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Conversaremos de ACV hemorrágico y trataremos de hacer un enfrentamiento de la urgencia y rescate neurovascular para
cerrar este bloque de ACV.
Más tarde siguen los invitados que van a hablar desde el punto de vista de las imágenes puras y desde el manejo del
neurointervencionismo y neurocrítico de gran nivel. Los que me precedieron también hablaron respecto de las
manifestaciones genéticas de ACV y creo que hay que rescatar lo que nos comentaba el Dr. Soto, de que las presentaciones
clínicas de ACV, que, aunque quisiéramos suponer que el ACV hemorrágico es más brusco que el isquémico, más de la
mañana, etc, finalmente tenemos que apoyarnos en las imágenes. Entonces las manifestaciones clínicas del ACV ya se
comentaron, son equivalentes a la del isquémico. Trataremos de hacer una aproximación diagnóstica por imágenes, esta
es una observación que nos hacen los estudiantes de pregrado, que tienen un poco aproximación o poco enfrentamiento y
conocimiento de la imagen, haremos una pincelada de imagen y probablemente muchos de ustedes tendrán acceso en los
lugares que trabajen, y cada día más en la medida que los equipos de imagen se van masificando en el país. Hacer una
sistematización para luego pasar a unas consideraciones de manejo y hablar en forma específica de aneurismas y
malformaciones arteriovenosas.
ACV HEMORRÁGICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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malformaciones arteriovenosas. Los aneurismas dan cuenta de una parte de la enfermedad, porque generalmente nosotros
vemos la enfermedad hemorrágica asociada a la presión alta, como un factor de riesgo que tenemos que mejorar sus
condiciones de manejo. Acá en las imágenes vemos la lesión blanca que es… la flecha. Recordar que en un scanner lo que
es denso es blanco y lo que es blanco es sangre, o metal, o hueso, etc, pero en general es sangre. Entonces si vemos toda
esta lesión hemorrágica es porque aquí hay una hemorragia grande y esto es un hematoma intracerebral.
CLÍNICA ACV-H
Síntomas:
− Cefalea.
− Síndrome meníngeo:
• Intensidad.
• Duración.
• Irradiación.
• Desencadenante: esfuerzo físico, tos, defecación, relación sexual, crisis hipertensiva, estrés.
− Antecedentes.
Conversamos un poco, ya lo adelantaron los colegas, cefalea, muchas veces puede haber síndrome meníngeo con un dolor
de cabeza brusco, súbito, con vómitos, puede tener un dolor intenso, náuseas, a veces compromiso de conciencia, muchas
veces asociado a un desencadenante como los que están señalados en la presentación. Eso puede ser orientador a un tipo
de presentación de la hemorragia subaracnoidea, como una de las causas ACV hemorrágico.
− Compromiso de conciencia.
− Déficit focal:
• Déficit de pares craneales: trastornos oculares.
• Déficit sensitivo.
• Déficit motor.
• Trastorno lenguaje.
• Fenómeno de robo vascular.
− Convulsiones.
− Fondo de ojo:
• Hemorragia subaracnoidea.
• Papiledema.
• Signos de shunt o hiperflujo.
Compromiso de conciencia o déficit focal dependiendo de la localización de la hemorragia, podemos tener una
manifestación, ya sea del déficit de par craneal, particularmente en el tronco encefálico, el déficit motor o trastorno del
lenguaje, dependiendo si afecta a algunas de las cortezas primarias de estas áreas que llevamos en los puentes, pero unas
de robo vascular, que están asociadas a las malformaciones y los shunt. Convulsiones pueden ser un poco más frecuentes.
No olvidar que también podemos hacer diagnóstico con fondo de ojo, fácil de hacerlo y muchas veces podemos encontrar
manifestaciones como hemorragia subaracnoidea, papiledema, particularmente la hemorragia subaracnoidea.
HIC ESPONTÁNEO
EPIDEMIOLOGÍA
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» Incidencia 10-20/100.000 (Aumenta con la edad, raza).
» Alta mortalidad (38% de los pacientes sobreviven el primer año).
» HIC PRIMARIO:
− 78-88%.
− Por ruptura espontánea de pequeños vasos dañados: hipertensión arterial, angiopatía amiloídea.
» HIC SECUNDARIO:
− 22-12%.
− Relacionada con una enfermedad vascular cerebral: malfirmaciones vasculares cerebrales, coagulopatía,
tumores, drogas.
FACTORES DE RIESGO
Los hematomas intracerebrales espontáneos son menos del 20%, probablemente alrededor del 15% de los ACV, y de estos
la primera causa son hipertensivos por la rotura espontanea de pequeños vasos, generalmente por presión alta o a veces
por la angiopatía amiloídea que se va dando con la edad en pacientes más añosos, que tienen una localización específica
y característica, o en algunos casos menos frecuentes, que sean secundarios, por ejemplo, relacionados a una enfermedad
vascular cerebral. Cuando tenemos pacientes adultos, en general son más primarios, es decir, más hipertensivos. Los niños
cerca de la mitad de los casos son con causas estructurales, por lo tanto, de un hematoma intracerebral o una hemorragia
intracerebral, nosotros tenemos que ir a buscar algunas de estas causas que pueden dar.
Neuroimágenes ACV hemorrágico. Vamos a tratar de hacer una aproximación por imágenes. ¿Cómo vamos a encontrar
estas malformaciones?. Si tenemos una hemorragia y le hacemos un scanner, que ya les explicaba que el scanner es lo más
accesible en las imágenes y que lo blanco es sangre, el scanner es bueno para ver la sangre.
HEMORRAGIA:
1. Intraparenquimatosa. Si tenemos una hemorragia intraparenquimatosa, nos va a dar una familia de enfermedades
que tenemos que buscar, y esta es la presentación, es decir sangre en el parénquima.
2. Subaracnoídea. Otra presentación es cuando está la sangre en la superficie del parénquima, en el espacio
subaracnoídeo. Si se fijan hay una estrellita. Esto normalmente es negro porque el LCR es negro, no tiene sangre,
pero si tiene sangre es blanco. Esto es una hemorragia subaracnoídea, es la imagen que se tienen que grabar.
Cuando tenemos hemorragia subaracnoídea vamos a pensar en otro grupo de enfermedades.
3. Extraaxial. Muchas veces asociadas a traumatismos, en este caso un hematoma extradural o hematoma subdural,
que para efectos de esta presentación no tocaremos.
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Focal HTA, MAV, CAV, TUM, TSVC
Intraparenquimatosa
Perimesencefálica PM
Subaracnoídea
Subdural HSD
Extraaxial
Extradural HED
Esta es la ayuda memoria. Si tenemos una hemorragia intraparenquimatosa podemos tener patrones focales, multifocales,
lobares, intraventriculares, y al lado las siglas que andamos buscando, malformaciones, hipertensión, cavernomas,
tumores, trombosis, muchas veces cavernomas múltiples, vasculitis. Si es lobar, nuevamente, hipertensivos, muchas veces
angiopatía amiloídea y otras causas más raras. En intraventriculares las malformaciones, la enfermedad moyamoya o las
fístulas.
Si es subaracnoídea, veremos los distintos patrones, si está en la base de cráneo, si está perimesencefálico, en la
convexidad, o tiene un patrón mas bien espinal. Y el extraaxial.
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
HEMATOMA HIPERTENSIVO
Característico, ganglionar basal, tronco, pero pudiese ser
también más periférico, puede también tener más
vaciamiento ventrículo. En este caso la imagen
característica puede ser un paciente añoso 68 años, con este
hematoma. Si se fijan no hay malformación vascular, hay
desplazamiento de las arterias y las venas en el angiotac y
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en la angiografía un desplazamiento vascular, pero no hay un shunt, no hay una fístula, por lo tanto, esto en un contexto
de un paciente 68 años, hipertenso, mal cuidado, con mal control metabólico, factores de riesgo cardiovascular, sin shunt
presente, lo catalogamos como hipertensivo.
CAVERNOMA
Otra presentación es cuando es multifocal. En este caso vemos
estas imágenes de la literatura, pacientes que tienen múltiples
focos de calcificaciones en secuencias especiales, que permiten
dar cuneta de esta malformación que son los cavernomas
múltiples. Son casos familiares, pueden asociarse a epilepsia y
a otras malformaciones vasculares como los angiomas venosos.
En estos casos si es que en el scanner los vemos como puntitos
pequeños que sangran, muchas veces son asintomáticos, los
casos más grandes pueden presentar sangrados más
importantes y si sangran y recidivan pueden llegar a requerir
tratamiento quirúrgico.
ANGIOPATÍA AMILOÍDEA
Otra presentación distinta a las anteriores. Hemorragia
grande, corticosubcortical, lo que nosotros llamamos lobar. En
un paciente más añoso, con antecedentes de hipertensión
posiblemente, alrededor de los 80 años, no le damos vuelta, lo
vemos y decimos posiblemente es una angiopatía amiloídea.
Recordarán las clases de patología donde hablaban de una
proteína betamiloide que ponía rígida las arterias cuando esta
aquí se presentaba, y puede dar estas roturas arteriales, que
eran hemorragias muy grandes, característicamente lobares. Si
se fijan es mas grande que la hipertensión y más periférica.
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA
CEREBRAL ROTA
Hay otras causas que pueden ser de hemorragia
intracavernosa, pero pueden compartir con el ventrículo, es por
eso que, dentro de esta sistematización, pongo al hematoma
interventricular con el hematoma intraparenquimatoso.
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HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA
HTA PERIMESENCEFÁLICA
Fíjense que este es otro patrón de hemorragia. La hemorragia
anterior era en las cisternas de la base y se extendía hacia la
región peritroncal, pero esta es solamente o principalmente
peritroncal, perimesencefálica. Esta es una patología que
tiene un diagnóstico por si mismo que es la hemorragia
perimesencefálica, donde se supone que hay unas roturas
venosas pequeñas, pero en otros casos tenemos que ir a
descartar que haya fistulas, tumores, aneurismas pequeños.
Por lo tanto, un diagnóstico de descarte, pero su evolución
generalmente es más benigna, mal llamada hemorragia
subaracnoídea benigna. En general no encontramos
malformaciones y se tiene que estudiar en forma completa.
Diagnóstico de descarte, pero la hemorragia está más central.
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que avanzar con la punción lumbar, pero si no la podemos hacer, la resonancia nos puede ayudar, y se ve esa rayita blanca
en el espacio subaracnoídeo, que da cuenta de hemorragia.
El paciente llego con compromiso de conciencia, refirió dolor de cabeza una semana, abuso de sustancia y hemorragia
subaracnoídea. Pasó la noche en la UCI, deterioró conciencia durante la noche y le hicimos angiografía en la mañana.
Esto es una foto montaje donde se ven las carótidas y vemos de que tienen una muerte cerebral. Vemos las carótidas
internas y las carótidas externas. Pensarán ¿por qué se ve amputado acá?, ¿tendrá trombos?, es una posibilidad, una
disección bilateral, es posible pero poco probable. Esta es una inyección desde la carótida común, entonces si yo tengo
representación o pasificación de las carótidas externas y no entra la sangre en la carótida interna, tengo que pensar que
aquí dentro del cráneo, que es una caja cerrada, hay una presión intracraneal aumentada. Esto es una hipertensión
intracraneal difusa, severa y refractaria. El scanner de llegada se veía normal, poca sangre, ventrículos dilatados, sin
infarto, versus el scanner que le hicimos saliendo del angiógrafo, fue infarto completo y la imagen de pseudo hemorragia
subaracnoídea. Este paciente se fue a procuramiento.
Ahora podemos orientarnos en cuál es nuestro manejo, cómo podríamos hacer nuestras consideraciones generales de
manejo.
HIC HIPERTENSIVO
» Ganglios basales.
» Lobar.
» Tálamo.
» Cerebelo.
» Puente
En la imagen les muestro cuales son las localizaciones características de los hematomas
hipertensivos. B. Ganglionares basales, con ganglios perforantes (C), A. Subcorticales
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periféricas, D. Pontinas o de los vasos perforantes del tronco, E. Cerebelosas.
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ENFOQUE DEL HIC
Corregir la hemostasia y trastornos de coagulación lo antes posible, y profilaxis mecánica desde el ingreso. La presión
sanguínea también es importante. Hablaba el Dr. Roldán, que cuando hay ACV hay pérdida de la auto regulación de
catecolaminas y encontraremos al paciente hipertensivo, es malo tenerlo hipotenso, pero también tenerlo muy hipertenso.
Se pudo determinar que un umbral de PAS de 140 es adecuado en la crisis hipertensiva, para eso hay distintos
medicamentos que se pueden usar en contexto de unidad de paciente crítico.
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MANEJO HIC HIPERTENSIVO #3
ENFOQUE DE HSA
» Punción lumbar:
• Hemorrágica o xantocrómica.
• Traumática: crenocitos, prueba 3 vasos, coagulación.
» CT – CTA:
• Examen inicial de elección.
• Clasificación de HSA.
• Descarta otras lesiones.
Conversamos previamente que es fundamental la sospecha clínica, cefalea intensa o persistente, scanner concluyente. Se
cierra esto con la hemorragia subaracnoídea y pasamos a angiotac o angiografía, previa derivación coordinada con el
centro que corresponda. Si nos queda la duda tenemos la punición lumbar, nos va a ayudar, ojalá con el paciente en
decúbito lateral. Nos permite demostrar que hay sangre en el espacio subaracnoídeo. Esta sangre, si tenemos una punción
que es traumática al inicio, podemos hacer una serie de pruebas y vamos cambiando los tubos, los 3 primeros frascos y
vemos que se aclara, entonces fue traumática. Si persistió la hemorragia, probablemente era previa. Lo mismo es si
encontramos que está un poco amarillento el líquido, es decir que la hemorragia ya llevaba un par de días de evolución.
El scanner y angiotac nos ayudarán a identificar precozmente la malformación vascular.
» MRI – MRA:
• No sirve en etapa aguda.
• Aporta información no invasiva.
• Estudio de sospecha (no roto).
» DSA y 3D rotacional:
• Gold estándar.
• Estudio vascular completo.
• Manejo endovascular.
La angioresonancia también nos puede ayudar, pero no siempre nos permite una
caracterización vascular tan adecuada, por eso hay hacer una angiografía cerebral a
estos pacientes, para demostrar con precisión el árbol vascular y poder caracterizar la
lesión y verificar el tratamiento.
HOSPITALIZACIÓN EN UPC
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» Manejo neurocrítico.
− Estabilizar condiciones encefálicas.
− Mejorar condiciones sistémicas.
» Terapia específica según tipo ACV.
− Buscar el mejor momento, lo antes posible.
Fundamental la organización en unidad del paciente crítico, y esto es clave para todos los pacientes que tienen ACV
hemorrágico o isquémico. Manejo multidisciplinario y lamentablemente no siempre disponible. No tenemos una unidad
específica para el tratamiento del ataque cerebrovascular, lo tratamos en la UTI general. Aquí cuesta generalmente por el
grado de requerimiento que tienen estos pacientes, que el personal pueda detectar un deterioro, por ejemplo, si aparece
una midriasis, una bradicardia con trastorno de conciencia, todos estos indicadores un poco sutiles de neurodeterioro,
podemos perder la detección precoz si no estamos con el personal adecuado. Es un desafío que para nosotros va a avanzar
y para ustedes participar de este desafío. El manejo neurocrítico más tarde hablaran de forma extensa respecto a eso, pero
podemos resumir lo que es estabilizar las condiciones encefálicas y mejorar las condiciones sistémicas para la mejor
evolución que pueda tener este paciente, buscando una terapia específica según el tipo de ACV, evidentemente no
trataremos igual una malformación, una aneurisma, de una vasculitis por droga de un síndrome por vasoconstricción, o
un hematoma hipertensivo. Cunado se requiere alguna intervención, ya sea farmacológica, quirúrgica, endovascular otras,
hay que buscar el mejor momento, pero siempre lo antes posible. El Dr. Roldán y Dr. Soto hablaron que tiempo es cerebro,
lo que se aplica plenamente a toda la enfermedad cerebrovascular, a toda la terapia.
¿ENDOVASCULAR O QUIRÚRGICO?
» Considerar la causa, angioarquitectura lesional, estatus clínico, capacidad de resolución local y disponibilidad.
Respecto de ¿qué es mejor, una terapia endovascular o quirúrgica?, va a depender, si tenemos un hematoma y si hay que
evacuarlo, va a ser quirúrgica, si tenemos un vasoespamo, va a ser endovascular. Necesitamos considerar la causa y la
angioarquitectura lesional, quiere decir, que es lo que está provocando el ACV, que cosas se puede hacer con esas arterias.
El estatus clínico, nosotros podemos tapar o destapar una arteria en cualquier paciente, pero si el paciente está en un coma
profundo con una sepsis, hemodinámicamente inestable, con neumonía, posiblemente no es el mejor paciente para hacer
un esfuerzo que termina siendo espurio. La capacidad de resolución local y la disponibilidad, tenemos disponible la
capacidad de resolución, ya sea quirúrgica o endovascular o multidisciplinaria que requieren estos pacientes, por lo tanto
deben ser derivados en una red de atención coordinada.
ANEURISMAS CEREBRALES
» Los aneurismas intracraneales son defectos focales en la pared de las arterias cerebrales, existentes en 2% de la
población.
» Presentación asintomática (incidental) o al romperse (HSA-GES), de alta letalidad y costo socioeconómico.
» La terapia consiste en excluir el aneurisma de la circulación, mediante intervenciones neuroquirúrgicas o más
recientemente con terapia endovascular.
» En Chile existen seis centros públicos en los cuales se realizan ambas terapias (GES).
Aneurismas cerebrales es un tipo de enfermedad que es bastante relevante y no tanto por la frecuencia. El Dr. Soto comentó
en su presentación, diciendo que la hemorragia era chiquitita y que los aneurismas eran bien pequeñitos, es verdad, pero
si hay un aneurisma roto, tenemos que entender que los aneurismas cerebrales pueden afectar hasta el 2% de la población,
incluso hay reportes de más en otras poblaciones. Generalmente los detectamos ahora que estamos haciendo estudios de
imágenes más frecuentes, pero en su presentación al romperse, provoca la hemorragia subaracnoídea, la cual es una
enfermedad terrible, de alta letalidad, de elevado costo socioeconómico y que afecta a pacientes jóvenes en edad laboral,
que lo dejan severamente discapacitado. Al haber un tratamiento que permite excluir esta aneurisma, pueden volver a su
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vida normal o más o menos normal. Enfermedad GES, requiere una atención específica y un alto nivel de sospecha en la
detección a nivel primario. Les comentaba que el tratamiento de la terapia de los aneurismas cerebrales rotos y no rotos,
consisten en excluir esta dilatación, excluir de la circulación lo más pronto posible. Esto se puede hacer en algunos los
hospitales públicos del país.
Aquí tenemos formas de aneurismas, hay unas pelotitas. Si la arteria es una cañería, hay una debilidad de la pared y
aparece la pelotita, una aneurisma sacular. A veces esta pared también se daña por placas de ateroma y ahí tenemos una
aneurisma ateroesclerótica, fusiforme, elongada, A veces hay infecciones que dañan la pared y esa aneurisma es de origen
micótico, que no quiere decir hongo, más bien infección. O puede haber una lesión traumática y desgarrar la pared y hacer
una dilatación con un aneurisma traumático. En el fondo podemos resumir que todas las arterias tienen unas paredes, las
cuales están sometidas a un estrés hemodinámico. El estrés sobre la pared hace que comience a debilitarse, a veces
asociado, por ejemplo, a susceptibilidades propias de la arteria como la terminación carotídea, o una fenestración, que es
cuando hay unos hoyitos en las arterias, como un ojal entremedio de las arterias, producto de un desarrollo biológico
variante. Esa turbulencia genera mayor estrés hemodinámico, el cual, en una pared susceptible, puede llevar a la formación
de una dilatación, la que va a crecer y en algún momento se va a romper. No podemos decir cuando se va a romper. Hay
estudios de dinámica de hemofluido que lo tratan de precisar, o estudios de resonancia magnética de pared de vasos. Si
tenemos un componente inflamatorio puede romperse más. En general estos aneurismas se rompen más cuando son más
grandes, irregulares, cuando el paciente ha tenido hemorragia subaracnoídea y tiene aneurismas múltiples, si tiene otro
aneurisma, ese se va a romper con mayor frecuencia, y en algunas localizaciones específicas y en tipos de pacientes en
particular. Tratamos de hacer diferenciación por algunos indicadores de ese tipo, o hace run screening de cuales debieran
irse a tratamiento y cuáles no. En general podemos tener un aneurisma pequeño en seguimiento por muchos años y están
estables, y en otros pacientes tenemos que no había nada y de repente se desarrolla, por eso pensamos que esta enfermedad
tiene un componente inflamatorio, también puede tener un componente de la sedación vascular y la verdad es que no es
completamente entendida esta enfermedad.
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o Morbilidad:
− 30% quedará dependiente.
− 66% no vuelve a la vida normal.
− 70% años evolucionan peor.
ESCALAS DE HSA
Hay escalas de hemorragia subaracnoídea. Cuando llega el paciente haremos una evolución de conciencia, mal usado el
Glasgow que es para trauma, no la usamos en esto. Si a la escala de coma de Glasgow le asociamos un déficit focal,
podemos saber la escala de la WFNS (Sociedad Mundial de Neurocirugía) para poder establecer un score clínico que nos
lleva un outcome. Si tenemos un paciente grado 1-2, tendrá buena evolución. Grado 3 generalmente tiene una evolución
más bien con pronóstico menos favorable, dado el grado de daño porque hay un déficit motor en el ingreso. Los pacientes
que están en coma o en sopor profundo les va peor. En general nos abstenemos de tratamientos logrados muy profundos
de daño, porque el esfuerzo termina siendo espurio.
HSA ANEURISMÁTICA
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rehabilitación. Los invito a que conozcan las guías clínicas MINSAL que son el GES 42 donde se detallan los beneficios
que incluyen.
TERAPIA QUIRÚRGICA
» Clip.
CLIPAJE MICROQUIRÚRGICO
Esto es una imagen del libro de Lawton. Este es el nervio óptico, el sifón
carotídeo está amarillo porque está ateromatoso, es una vista con
microscopio. Aquí esta pelotita es un aneurisma. Con el disector, con
aspiración, se está tratando de identificar la axila. Toda esta estructura
amarillenta es la arteria, no debería ser de ese color, pero está con placa
de ateroma. Una vez que se identifique bien su axila proximal y distal, se
pone el dispositivo metálico, que es el clip, cuidando de no ocluir esas
arterias perforantes, para poder cerrar el aneurisma. Esta técnica se llama
clipaje microquirúrgico, porque hay un clip y el disipativo metálico que
busca cerrar el aneurisma. luego la sangre sigue su camino normal y el
aneurisma queda excluido.
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TERAPIA ENDOVASCULAR
» Coil.
Desde los años 90, particularmente el año 91, se desarrolló el tratamiento endovascular de
aneurismas. Se venía desarrollando desde antes, con balones, globitos que se metían dentro
de las arterias y se soltaban, pero no era posible controlar, pero se pudo inventar un sistema
de liberación controlado con espirales de platino, un alambre, y
esta puede llegar y dirigir para rellenar este saco en forma
controlada y libéralo o soltarlo con una descarga eléctrica,
termoeléctrica, mecánica, hidráulica, distintos sistemas. Cuando
podemos cerrar esta aneurisma en forma controlada, despega la
terapia endovascular. De ahí en adelante cambia la historia.
Esto es el mismo trabajo del stroke. Muestra como pinchamos una arteria en la pierna,
viajamos por dentro, atravesamos el arco aórtico, llegamos a la carótida interna, llegamos
a la bifurcación con un tubito muy delgado que se llama micro catéter y por dentro llenamos el aneurisma con estos
espirales de platino que generan una trombosis aquí dentro, y luego la sangre sigue su camino normal, es decir que es una
terapia intrasacular.
» Balón + Coils.
» Stent + Coils.
» Diversor de flujo.
Otro caso cuando la aneurisma tiene cuello aún más grande o está en una localización
no quirúrgica con efecto de masa, por ejemplo, en este sifón carotídeo podemos poner
una malla que es como un tamizado al interior de la arteria,
que redirige el flujo por dentro del dispositivo y por fuera se
enlentece. Este flujo lo que hace es seguir por su camino
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principal y por fuera empieza a colocarse ectásico y de a poco comienza a trombosar y aquí vemos el control a los 6 meses
con la arteria completamente reparada.
» Disruptor de flujo.
o Cuatro ECA con 2458 pacientes. La evidencia provino principalmente de un gran ensayo (ISAT 2002).
o Cuando ambas opciones de tratamiento fueron posibles, sobrevivientes autovalentes (mRS =2) mayor en grupo
endovascular (coli) que grupo neuroquirúrgico (clip) con CR 0.77. Beneficio se mantienen a 5 y 10 años.
o El riesgo de una nueva hemorragia fue mayor en grupo endovascular, con CR 1,83, en bajo número de casos.
o Falta evidencia para guiar terapia en pacientes más graves, localización de aneurisma subrepresentados, así como
para evaluar nuevos dispositivos endovasculares.
Todas estas técnicas mencionadas, son resientes, porque desde el año 2002 se están investigando, cuál es la mejor
alternativa para tratar los aneurismas cerebrales. Esta es la revisión de la colaboración Cochrane, su última versión,
donde hay 4 ensayos clínicos aleatorios, con casi 2500 participantes, donde la evidencia nos apunta, nos favorece, para
terapia endovascular, sobre la quirúrgica, para tener pacientes autovalentes, al mes, al año, a los 5 años y a los 10 años,
es decir pacientes se recuperan antes, mejor, quedan con menos secuelas, pero también no todo es bueno, hay un pequeño
grupo de pacientes en que hubo re sangrado, porque pueden recanalizar estos aneurismas. Tratado vía endovascular,
respecto a los quirúrgicos, hay una mayor cantidad de hemorragia de los pacientes tratados endovascular, en bajo número,
pero es verdad. Falta evidencia para guiar la terapia en pacientes más graves, focalizaciones de algunos aneurismas que
están subrepresentados, en este caso de la arteria cerebral media, y todos los dispositivos nuevos endovasculares que lo
les comenté. Por lo tanto, está un trabajo en curso para poder dilucidar este tema, pero la tendencia es que los países
desarrollados principalmente se tratan vía endovascular, tanto los rotos, como los no rotos.
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estamos evitando son los infartos. Esto es paradójico, ¿cómo una enfermedad que tiene hemorragia, ahora se transforma
en infarto?, porque la sangre está acostumbrada a ir por dentro de las arterias, y si hay sangre por fuera de esas arterias,
la sangre las está dañando, reaccionando con un vasoespasmo. Como cuando están regando y les pisan la manguera, la
sangre no circula y se producen infartos multifocales. Esto es el vasoespasmo que da cuenta de la mayor morbilidad y
mortalidad después de entrar a terapia endovascular o quirúrgica, que también hay tratamiento específico para ello,
farmacológico y endovascular. Vamos a ocluir la circulación normal del LCR por sangre. Se pueden tapar los lugares
donde se está reabsorbiendo el LCR y tener hidrocefalia. Para eso el tratamiento es quirúrgico con un drenaje que tratamos
de evitarlo todas las veces que podemos, evitando los riesgos asociados, como infecciones y ventriculitis.
COMPLICACIONES EXTRANEUROLÓGICAS
Esto es un aneurisma y cuando tenemos un shunt con una fístula, una comunicación entre arterias y
venas, enfermedad que es congénita, se desarrolló así, tenemos una malformación arteriovenosa. Es
por un problema en el desarrollo capilar durante la embriogénesis.
Bien infrecuente, pero tenemos que sospecharlo. Generalmente se asocia su riesgo a la calidad de la situación inicial. Si
presenta hemorragia lo más probable es que ande mal.
NEUROIMÁGENES
Objetivos:
• Prevenir hemorragia.
• Controlar convulsiones.
• Revertir/frenar déficits progresivos.
• Minimizar riesgos de tratamiento.
» MAV rota:
− Objetivo: prevención secundaria.
− SI.. si es técnicamente posible.
» MAV no rota:
− Objetivo: prevención primaria.
− Depende.. si hay evidencia que lo sustente.
− ARUBA trial (2013): mejor no tratar*
No siempre los hacemos, en general si tenemos una MAV rota, sí, tenemos permiso para hacer tratamiento, si es que es
técnicamente posible. Si no está rota lo pensamos harto, porque hay un trabajo que fue bastante importante para nosotros,
que demostró que cualquier intervención sobre las malformaciones puede acumular más riesgo que dejarlas sin tratar. Por
lo tanto, tratamos de hacer la selección caso a caso, con la intención de tratamiento y erradicación de la malformación. El
riesgo es que sangre. Durante nuestro tratamiento no nos sirvió, entonces tenemos que buscar una estrategia de tratamiento
que cierre por completo la malformación y le evite morbilidad y sangrado al paciente.
Otra forma de presentación de esta malformación que pueden ser las cefaleas, las hemorragias, son las crisis convulsivas.
Estas últimas por si misma, no son indicación de tratamiento, pero muchas
veces se disminuyen una vez que se ha hecho un tipo de terapia.
ABSTENCIÓN TERAPÉUTICA
Enfermedad en la cual existe la abstención terapéutica. Si ven este caso
(imagen), paciente 45 años que tiene este hematoma en el puente, que es
una gran malformación, muy densa, llena de perforantes. Con esas venas
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de drenaje no vamos a ofrecer nada, cualquier cosa que hagamos aquí, terminara con el paciente enclaustrado. Muy mal
pronóstico. Preferimos no hacer nada.
En otros casos sí podemos hacer. Esta malformación occipital, una gran vena
de drenaje y estenosis venosa con antecedente de rotura. Inyectamos líquidos
especiales, que van abriéndose camino y van a cerra por completo esta
malformación. Líquido embolizante.
COADYUVANTE A RADIOCIRUGÍA
RESECCIÓN QUIRÚRGICA
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PARA LLEVARSE A LA CASA - ACV HEMORRÁGICO
Problema de salud pública. Ojo que el problema de ACV isquémico es mucho mayor, pero ACV hemorrágico afecta
a un segmento de población joven y con mucha letalidad o morbi-mortalidad, por lo tanto, tenemos que tener un
alto grado de sospecha para poder llegar a tiempo a algunos tratamientos.
Manifestaciones clínicas. Sobre todo, ahondar en la precisión o en la sospecha diagnóstica para la HSA, dolor de
cabeza súbitos, intensos, que no pasan, consultas múltiples, mejor derivar, para que sea evaluado con imágenes
por especialista.
Aproximación diagnóstica por imágenes. Podemos identificar un cierto grupo de enfermedades según donde está
el patrón de sangrado.
Derivación a centros de referencia. La importancia de tener centros de referencia para poder hacer le manejo de
esta enfermedad.
Consideraciones de manejo:
Neurocrítico.
Neurológico.
Endovascular.
Quirúrgico.
Neurorrehabilitación.
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