TOMO

TERAPIA
OCUPACIONAL EN
NEUROLOGÍA

TE.ORIENTAMOS

1
 CONTENIDO

SISTEMA EXÁMEN
NERVIOSO NEUROLÓGICO

TRASTORNOS ENFERMEDADES
MOTORES DESMIELINIZANTES

ACCIDENTE TRAUMATISMO
CEREBROVASCULAR CRANEOENCEFÁLICO

ENFERMEDAD DE REGENERACION
PARKINSON NEURONAL

2
 SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso es una red compleja de

estructuras especializadas (encéfalo, médula espinal
y nervios) que tienen como misión controlar y regular
el funcionamiento de los diversos órganos y sistemas,
coordinando su interrelación y la relación del
organismo con el medio externo. El sistema nervioso
está organizado para detectar cambios en el medio
interno y externo, evaluar esta información y
responder a través de ocasionar cambios en
músculos o glándulas.

El Sistema Nervioso (SN) tiene dos grandes divisiones

La primera es una división La segunda división es una

netamente anatómica en la cual
se le divide en un Sistema
Nervioso Central (SNC) y en un
Sistema Nervioso Periférico
(SNP).
división funcional en la cual se
divide al SN en un Sistema
Nervioso Somático (SNS) y en
un Sistema Nervioso
Autónomo (SNA).

SNC SNP
consta de: incluye:

Nervios
médula
craneales

Nervios
encéfalo
espinales

3
Sistema nervioso somático

controla aferencias y eferencias que lleguen a

los músculos esqueléticos (aquello que se
controla voluntariamente, a nivel consciente)

Sistema nervioso autónomo

controla la aferencias y eferencias

provenientes del músculo liso, cardiaco y
glándulas (aquello que se controla de forma
involuntaria, sin compromiso de conciencia).

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Diencéfalo y
Cerebro hemisferios
cerebrales

Bulbo raquideo ,
protuberancia
Encéfalo Tronco cerebral
(puente) y
mesencéfalo

Cerebelo

Nervios espinales

Médula espinal

Nervios craneales

4
MÉDULA

Es la parte mas caudal del SNC, recibe y

procesa la información sensitiva de la piel,
articulaciones y los músculos de las
extremidades y el tronco, controla el movimiento
de las extremidades y el tronco.
Se subdivide en las regiones cervical, dorsal y
lumbar. La medula espinal se continua hacia
arriba con el tronco encefálico, compuesto del
bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo.
El tronco del encéfalo recibe información
sensitiva de la piel y los músculos de la cabeza
y se encarga del control motor de los músculos
de la cabeza.
Transmite información de la medula espinal al
encéfalo y de este a la medula espinal, y regula
ENCÉFALO el grado de vigilancia y de conciencia.

El tronco del encéfalo consta de tres

partes: el bulbo raquídeo, la
protuberancia y el mesencéfalo. Del
tronco del encéfalo salen diez de los
doce
pares craneales, los cuales se
ocupan de la inervación de

estructuras situadas en la cabeza.
Son
el equivalente a los nervios
raquídeos en la medula espinal. En el

tronco del encéfalo también se sitúa
la formación reticular, un conjunto de

pequeñas áreas de sustancia gris
entremezcladas
con cordones de
sustancia blanca formando una red.
Esta formación se extiende a lo largo
de todo el tronco del encéfalo y llega
también hasta la médula espinal y el
diencéfalo. Este sistema se encarga
de mantener la conciencia y el
despertar.

5
BULBO RAQUÍDEO
El bulbo raquídeo es la parte del encéfalo que se une
a la medula espinal y constituye la parte inferior del
tronco encefálico. En el bulbo se localizan fascículos

ascendentes (sensoriales) y descendentes (motores)
que comunican la médula espinal con el encéfalo,
además de numerosos núcleos o centros (masas de

sustancia gris) que regulan diversas funciones vitales,
como la función respiratoria, los latidos cardíacos y
el diámetro vascular. Otros centros regulan funciones
no vitales como el vómito, la tos, el estornudo, el hipo
y la deglución. El bulbo también contiene núcleos que

reciben información sensorial o generan impulsos
motores relacionados con cinco pares craneales:
nervio vestíbulococlear (VIII), nervio glosofaríngeo
(IX), nervio vago (X), nervio espinal (XI) y nervio
hipogloso (XII).

PROTUBERANCIA O PUENTE

está

situado inmediatamente por encima
del bulbo y, al igual que el bulbo, está
compuesta
por núcleos y fascículos
ascendentes (sensoriales) y
descendentes (motores). Contiene
núcleos que participan, junto al bulbo, en
la regulación de la respiración así como

núcleos relacionados con cuatro pares
craneales:
Nervio trigémino (V), nervio
motor ocular externo (VI), nervio facial
(VII) y nervio vestíbulococlear (VIII).

6
 MESENCÉFALO

se extiende desde la protuberancia hasta el diencéfalo, y
al igual que el bulbo y la protuberancia contiene núcleos
y fascículos. En su parte posterior y medial se sitúa el
acueducto de Silvio, un conducto que comunica el III y el
IV ventrículo y que contiene líquido cefaloraquídeo. Entre
los núcleos que comprende el mesencéfalo se encuentra
la sustancia negra y los núcleos rojos izquierdo y
derecho, los cuales participan en la regulación
subconsciente de la actividad muscular. Los núcleos
mesencefálicos relacionados con los pares craneales
son: nervio motor ocular común (III) y nervio patético (IV).

EL CEREBELO

Ocupa la porción posteroinferior de la cavidad craneal detrás del bulbo

raquídeo y protuberancia. Lo separan del cerebro la tienda del cerebelo
o tentorio, una prolongación de la dura madre, la cual proporciona
sostén a la parte posterior del cerebro. El cerebelo se une al tronco del
encéfalo por medio de tres pares de haces de fibras o pedúnculos
cerebelosos. En su visión superior o inferior, el cerebelo tiene forma de

mariposa, siendo las “alas” los hemisferios cerebelosos y el “cuerpo”
el vermis. Cada hemisferio cerebeloso consta de lóbulos, separados
por cisuras. El cerebelo tiene una capa externa de sustancia gris, la
corteza cerebelosa, y núcleos de sustancia gris situados en la
profundidad de la sustancia blanca. La función principal del cerebelo

es la coordinación de los movimientos. El cerebelo evalúa cómo se
ejecutan los movimientos que inician las áreas motoras del cerebro. En
caso de que no se realicen de forma armónica y suave, el cerebelo lo
detecta y envía impulsos de retroalimentación a las áreas motoras, para
que corrijan el error y se modifiquen los movimientos.

Además, el cerebelo participa en la regulación de la postura y el
equilibrio.

7
DIENCEFALO

El diencéfalo se sitúa entre el tronco del encéfalo y el cerebro, y consta de dos

partes principales: el tálamo y el hipotálamo.

TÁLAMO

El tálamo consiste en dos masas simétricas de sustancia
gris organizadas en diversos núcleos, con fascículos de
sustancia blanca entre los núcleos. Están situados a
ambos lados del III ventrículo. El tálamo es la principal
estación para los impulsos sensoriales que llegan a la

corteza cerebral desde la médula espinal, el tronco del
encéfalo, el cerebelo y otras partes del cerebro. Además,
el tálamo desempeña una función esencial en la
conciencia y la adquisición de conocimientos, lo que se

denomina cognición, así́ como en el control de las
emociones y la memoria. Asimismo, el tálamo participa en
el control de acciones motoras voluntarias y el despertar.

8
HIPOTÁLAMO

Está situado en un plano inferior al tálamo y consta de más de doce núcleos

con funciones distintas. El hipotálamo controla muchas actividades corporales
y es uno de los principales reguladores de la homeostasis. Las principales
funciones del hipotálamo son:

Regulación del sistema nervioso autónomo: el hipotálamo controla e

integra las actividades de este sistema nervioso, que su vez regula la
contracción del músculo liso, el cardíaco, así como las secreciones de
muchas glándulas.

Regulación de las emociones y el comportamiento: junto con el sistema

límbico, el hipotálamo regula comportamientos relacionados con la ira,
agresividad, dolor, placer y excitación sexual.

Regulación de la hipófisis: el hipotálamo regula la secreción de las

hormonas de la hipófisis anterior a través de las hormonas reguladoras
hipotalámicas. Además, axones de los núcleos supraóptico y
paraventricular hipotalámicos, llegan a la hipófisis posterior. Estos
núcleos sintetizan la oxitocina y la hormona antidiurética, las cuales a
través de los axones se transportan al lóbulo posterior de la hipófisis,
sonde se almacenan y liberan.

Regulación de la ingestión de bebidas y alimentos: forman parte del

hipotálamo el centro de la alimentación, el cual controla la sensación de
hambre y saciedad, y el centro de la sed, el cual se estimula ante cambios
en la presión osmótica del espacio extracelular.

Regulación de la temperatura corporal: ante cambios en la temperatura

corporal, el hipotálamo estimula mecanismos que favorecen la pérdida o
retención de calor a través de estímulos que viajan por el sistema
nervioso autónomo.

Regulación de los ritmos circadianos y del estado de conciencia: el

hipotálamo regula los hábitos de sueño y vigilia estableciendo un ritmo
circadiano (diario).

9
HEMISFERIOS CEREBRALES

La superficie de la corteza cerebral está llena de pliegues que reciben el

nombre de circunvoluciones. Las depresiones
más profundas entre esos pliegues se
denominan cisuras, y las menos profundas,
surcos. La cisura más prominente, hendidura
interhemisférica, divide el cerebro en dos
hemisferios cerebrales, derecho e izquierdo.
Cada hemisferio cerebral se subdivide en cuatro
lóbulos, que se denominan según los huesos
que los envuelven: frontal, parietal, temporal y
occipital.

El lóbulo frontal está separado del lóbulo parietal por una cisura de dirección
cráneo-caudal denominada cisura central o cisura de Rolando. En la
circunvolución situada inmediatamente por delante de la cisura de Rolando o
circunvolución prerrolándica, se encuentran las neuronas que configuran el
área motora primaria. Asimismo, la circunvolución situada inmediatamente por
detrás de la cisura de Rolando o circunvolución postrolándica o parietal
ascendente, contienen las neuronas que configuran el área somatosensorial.
En la cara externa de la corteza cerebral, una cisura que sigue una dirección
antero-posterior, la cisura de Silvio, divide el lóbulo frontal del lóbulo temporal.
En la cara interna del lóbulo occipital encontramos la cisura calcarina.

10
La sustancia blanca subyacente a la corteza cerebral consiste en axones
mielínicos organizados en fascículos, los cuales transmiten impulsos entre
circunvoluciones de un mismo hemisferio, entre los dos hemisferios (cuerpo
calloso) y entre el cerebro y otras partes del encéfalo a la médula espinal o
viceversa.

Los núcleos estriados son un conjunto de varios pares de núcleos, situados

cada miembro del par en un hemisferio diferente, formados por el caudado, el
putamen y el pálido. Desde un punto de vista funcional participan en el control
de la función motora. Los núcleos estriados y el tálamo configuran los ganglios
basales. Reciben y envían impulsos a la corteza cerebral, hipotálamo y a
algunos núcleos del tronco cerebral.

ÁREAS FUNCIONALES DE LA CORTEZA CEREBRAL

áreas sensoriales (reciben e

Las funciones del cerebro
son numerosas y complejas.
En general, el córtex se
divide en tres grandes tipos
de áreas funcionales:
interpretan impulsos relacionados
con las sensaciones)
áreas motoras (inician movimientos)
áreas de asociación (funciones de
integración más complejas, como
memoria, emociones, etc.).

Las áreas sensoriales están situadas principalmente en la parte posterior de la

corteza cerebral, detrás de la cisura central. En la corteza, las áreas sensoriales
primarias tienen la conexión más directa con receptores sensoriales
periféricos.

Área
Área visual Área auditiva Área gustativa
somatosensorial
primaria
Área olfatoria

Las áreas motoras están situadas en la corteza cerebral de las regiones

anteriores de los hemisferios cerebrales. Entre las áreas motoras más
importantes destacamos:

Área motora Área de Broca

primaria

11
Las áreas de asociación comprenden algunas áreas motoras y sensoriales,
además de grandes áreas en la cara lateral de los lóbulos occipital, parietal y
temporal, así como en el lóbulo frontal por delante de las áreas motoras. Las
áreas de asociación están conectadas entre si mediante fascículos de
asociación. Entre las áreas de asociación destacamos:

Área de Área de Área de Área de

asociación asociación asociación Wernicke
somatosensorial visual auditiva
Área promotora
Área frontal del
campo visual

Se compone de un anillo de estructuras que rodea la

Sistema Límbico
parte superior del tronco encefálico y el cuerpo calloso
en el borde interno del cerebro y el suelo del diencéfalo. Su función primordial
es el control de emociones como el dolor, placer, docilidad, afecto e ira. Por
ello recibe el nombre de “encéfalo emocional”.

Dominancia Aunque los hemisferios derecho e izquierdo son

Cerebral razonablemente simétricos, existen diferencias funcionales
entre ellos debido a que a pesar que comparten muchas
funciones, también se especializan en otras. Así, el existe una dominancia del
hemisferio izquierdo en el lenguaje hablado y escrito, habilidades numéricas y
científicas y el razonamiento. A la inversa, el hemisferio derecho es más
importante en habilidades musicales, la percepción espacial o el
reconocimiento del propio cuerpo.

1. Área premotora
2. Circunvolución frontal ascendente (área motora somática
primaria)
3. Cisura de Rolando
4. Área prefrontal
5. Área de Broca (área motora del lenguaje)
A. Primera circunvolución temporal
6. Área de asociación auditiva
7. Área auditiva primaria
8. Circunvolucion parietal ascendente (área sensitiva
somatica primaria)
9. Área táctil primaria
10. Área de asociación sensitiva somatica
11. Área de asociación visual
12. Corteza visual
13. Área de Wernicke (área sensitiva del lenguaje)

12
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

Los nervios espinales o raquídeos y sus ramas comunican el SNC con los
receptores sensoriales, los músculos y las glándulas; estas fibras constituyen
el sistema nervioso periférico. Los 31 pares de nervios espinales salen de la
columna a través de los agujeros de conjunción, excepto el primero que
emerge entre el atlas y el hueso occipital. Los nervios espinales se designan y
enumeran según la región y nivel donde emergen de la columna vertebral. Hay
ocho pares de nervios cervicales (que se identifican de C1 a C8), 12 pares
torácicos (T1 a T12) cinco pares lumbares (L1 a L5), cinco pares sacros y un
par de nervios coccígeos.

13
NERVIOS CRANEALES

Los nervios craneales, al igual que los nervios raquídeos son parte del sistema
nervioso periférico y se designan con números romanos y nombres. Los
números indican el orden en que nacen los nervios del encéfalo, de anterior a
posterior, y el nombre su distribución o función. Los nervios craneales emergen
de la nariz (1), los ojos (II), el tronco del encéfalo (III a XII) y la médula espinal
(una parte del XI).

1) Nervio olfatorio o I par craneal: se origina en la mucosa olfatoria, cruza

los agujeros de la lámina cribosa del etmoides y termina en el bulbo
olfatorio. Es un nervio puramente sensorial y su función es la olfacción.
2) Nervio óptico o II par craneal: se origina en las fibras que provienen de la

retina, cruza el agujero óptico de la órbita y termina en el quiasma óptico.
Es un nervio sensorial y su función en la visión.
3) Nervio motor ocular común o III par craneal: es un nervio mixto aunque
principalmente motor. La función motora somática permite el movimiento
del párpado y determinados movimientos del globo ocular. La actividad

motora parasimpática condiciona la acomodación del cristalino y la
constricción de la pupila o miosis.
4) Nervio patético o IV par craneal: es un nervio mixto aunque principalmente
motor, cuya función motora permite el movimiento del globo ocular.
5) Nervio trigémino o V par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva
transmite las sensaciones de tacto, dolor, temperatura y propiocepción
de la cara. La porción motora inerva los músculos de la masticación
6) Nervio motor ocular externo o VI par craneal: es un nervio mixto aunque
principalmente motor, cuya función motora permite movimientos del
globo ocular.
7) Nervio facial o VII par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva
transporta la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. La
porción motora somática inerva la musculatura de la mímica facial. La
porción motora parasimpática inerva las glándulas salivales y lagrimales.
8) Nervio auditivo o estatoacústico o VIII par craneal: es un nervio mixto,
principalmente sensorial. La función principal es transportar los impulsos
sensoriales del equilibrio y la audición.

14
9) Nervio glosofaríngeo o IX par craneal: es un nervio mixto. La porción
sensorial transporta la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la
lengua. La porción motora somática inerva la musculatura que permita la
elevación de la faringe durante la deglución. La porción motora
parasimpática inerva la glándula parótida.
10)Nervio vago o X par craneal: es un nervio mixto. La función sensorial
transporta la sensibilidad de la epiglotis, faringe, así como estímulos que
permiten el control de la presión arterial y la función respiratoria. La
porción motora somática inerva los músculos de la garganta y cuello
permitiendo la deglución, tos y la fonación. La porción motora
parasimpática inerva la musculatura lisa de los órganos digestivos, el
miocardio y las glándulas del tubo digestivo.
11)Nervio espinal o XI par craneal: es un nervio mixto principalmente motor
que inerva músculos deglutorios, el músculo trapecio y el músculo
esternocleidomastoideo.
12)Nervio hipogloso o XII par craneal: inerva la musculatura lingual.

15
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo regula los procesos fisiológicos. La regulación

ocurre sin control consciente, es decir, con un carácter autónomo. Las 2
divisiones principales son:

Sistema Sistema
simpático parasimpático

Los trastornos del sistema nervioso autónomo producen insuficiencia o fallo

y pueden afectar cualquier aparato del cuerpo.

El sistema nervioso autónomo recibe aferencias de distintas partes del

sistema nervioso central que procesan e integran los estímulos provenientes
del cuerpo y del ambiente externo. Estas partes incluyen el hipotálamo, el
núcleo del tracto solitario, la formación reticular, la amígdala, el hipocampo y
la corteza olfatoria.

Los sistemas simpático y parasimpático consisten de 2 grupos de cuerpos

nerviosos:

Preganglionar: este grupo está localizado en el sistema nervioso

central, con conexiones con otro grupo localizado en los ganglios
fuera del sistema nervioso central.

Postganglionar: este conjunto tiene fibras eferentes que van

desde los ganglios hasta los órganos efectores.

16
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Los somas de las células preganglionares del sistema simpático se localizan

en el asta intermediolateral de la médula espinal entre T1 y L2 o L3.

Los ganglios simpáticos ocupan una posición adyacente a la columna

vertebral y consisten en los ganglios vertebrales (cadena simpática) y
prevertebrales, que incluyen los ganglios cervical superior, celíaco,
mesentérico superior y corticorrenal.

Las fibras largas corren desde estos ganglios a los órganos efectores,
incluidos los siguientes:

• Músculo liso de los vasos sanguíneos, las vísceras,

los pulmones, el cuero cabelludo (músculos piloerectores)
y las pupilas
• Corazón
• Glándulas (sudoríparas, salivales y digestivas)

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Los cuerpos de las células preganglionares del sistema parasimpático se

localizan en el tronco encefálico y la porción sacra de la médula espinal. Las
fibras preganglionares salen del tronco encefálico con los nervios craneales
III, VII, IX y X (vago) y salen de la médula espinal en S2 y S3; el nervio vago
contiene alrededor del 75% de todas las fibras parasimpáticas.

Los ganglios parasimpáticos (p. ej., ganglios ciliar, esfenopalatino, ótico,

pélvicos y del vago) se localizan dentro de los órganos efectores, y las fibras
posganglionares tienen sólo 1 o 2 mm de longitud. Por lo tanto, el sistema
parasimpático puede producir respuestas específicas, localizadas en órganos
efectores, tales como las siguientes:

• Vasos sanguíneos de la cabeza, el cuello y las

vísceras toracoabdominales
• Glándulas lagrimales y salivales
• Músculo liso de las glándulas y las vísceras (p.
ej., hígado, bazo, colon, riñones, vejiga, genitales)
• Músculos de la pupila

17
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

Al contrario del Sistema Nervioso Autónomo que tiene funciones involuntarias,

el Sistema Nervioso Somático es una parte del Sistema Nervioso Periférico que
se encarga tanto de transmitir la información sensitiva como a los músculos.
Además es el que controla tanto a los nervios con fines motores y los que
tienen funciones sensitivas, de una forma voluntaria.

Este sistema está conformado por los nervios tanto motores, sensitivos
como mixtos que conforman a los 12 pares craneales, es decir, tenemos al
nervio óptico, el nervio olfatorio, el motor ocular común, nervio motor ocular
externo, el nervio facial, el trigémino, el tróclear, el hipogloso, el
glosofaríngeo, el nervio vago, el vestibulococlear y el nervio espinal.

Además, de estar conformado por los pares craneales también se

encuentran los nervios espinales, estos a diferencia de los otros, se
encargan de que se mantenga una conexión entre los órganos y el tejido
muscular con la médula espinal, para que así las señales y estímulos que
vienen de estos lugares puedan llegar a centros superiores.

Este sistema controla todas las funciones de los pares craneales, es decir,
participa en los movimientos oculares, en el olfato, en la vista, en la
sensibilidad cutánea y movimientos de la cara, en la audición, en el equilibrio,
en la sensibilidad, movimientos de la lengua y de toda la zona del paladar,
úvula, tímpano y faringe.
Estas lesiones al comprimir y alterar la función de los nervios, producen
principalmente trastornos en la sensibilidad de la piel y pérdida de la fuerza
motora.

18
 EXÁMEN NEUROLÓGICO

¿Cuál es la importancia de una correcta evaluación neurológica?

SIGNO/SINTOMA
- Impotencia
funcional
- Dolor
- Alteracion
sensorial
- Fatiga
- Entre otros

ORIGEN
NEUROLÓGICO
- Percepción y
procesamiento
- Componentes
PUEDE SER POR:
Sistema
- Lesión Sistema
Nervioso
DAR Nervioso
RECOR es
síntoma - Alteración
tod o ser
No ¡ n o emocionales
gico,
neuroló - Secundario a
te! con
alarman ac tuar trastornos
debe ales
Se fr en t e a re orgánicos
tez Sistema
inmedia d el
s
dolencia
o
Nervios

19
ANAMNESIS

§ Interrogatorio cuyo objetivo es clarificar la historia de la enfermedad en

estudio.

§ Objetivo: identificar síntomas y su historia natural, su comienzo y

evolución.

§ Permite conocer los antecedentes médicos del paciente.

§ Primera etapa consiste en identificar motivo de consulta y antecedentes

generales.

§ Antecedentes personales

§ Motivo de consulta

§ Historia de la enfermedad actual

§ Anamnesis por aparatos y sistemas

§ Medicación actual

§ Antecedentes familiares

§ Situación laboral o profesional.

ANTECEDENTES PERSONALES

Nombre completo

Edad

Medicamentos

ocupacion laboral

Procedencia

Abuso de sustancias

Viajes a países endémicos

Otras patologias

20
 • Historia patológica familiar.
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Otros casos en la familia similares al del
paciente.

• Antecedentes de otras patologías en la

familia.

• Identificar posibles familiares mal

diagnosticados para iniciar estudios
diagnósticos.

MOTIVO DE CONSULTA
§ Síntomas neurologicos puedes ser:

§ Paroxísticos -> típicos, breves e

intensos.

§ Transitorios.

§ Por lo general no presentan los

síntomas al momento de la consulta.

§ Ej.: parestesias, dolores, vértigo,

alteraciones visuales, etc.

§ Depende de la descripción del pacte.

IMPORTANTE

ESTRATEGIA: pedir que En ciertas patologías

Considerar la manera
relate el último episodio, se requiere de un
en que el pacte relata
que estaba haciendo y acompañante que
sus síntomas.
como empezó el síntoma relate los síntomas.
en particular.

Identificar el metalenguaje utilizado por el paciente,

manera en que relata los síntomas, estado de
ánimo, respuestas ambiguas, concretas, etc.

21
 FORMULACION HIPOTESIS DIAGNOSTICA

Orientados a
Hipótesis Exploración clínica +
confirmar
Post anamnesis aproximada exámenes
hipótesis
diagnóstica complementarios
diagnóstica

Hay patologías neurológicas

Dificultad en adherencia
que cursan con cuadro
al tratamiento y
clínico activo y exámenes
conciencia de déficit,
complementarios negativos -
cuando las pruebas
> migrañas, epilepsias,
diagnósticas son
neuralgias, Alzheimer,
negativas.
Parkinson, entre otras.

EXPLORACION FÍSICA
Ø OBJETIVO: Localizar dentro del Sistema Nervioso la lesión sospechada
producto de la anamnesis.

n 1.- Confirmar la existencia de una disfunción por una lesión

orgánica.
n 2.-Deducir topografía de la lesión (dg. topográfico) y su gravedad
(indicador de pronostico).

Ø Orden aconsejable:

Examen
Examen Pares Sistema Sistema
mental y de
general craneales motor sensitivo
conciencia

Coordinación
Marcha Equilibrios de
Reflejos
movimientos

22
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO
1. Examen del líquido cefalorraquídeo.

2. Exploraciones funcionales del sistema nervioso.

2.1Electromiografía.
2.2Velocidad de conducción
nerviosa.
2.3Electroencefalograma.

3. Neuroimagen.

3.1Tomografía Computarizada.
3.2Resonancia Magnética.
3.3Angiografía.

4. Biopsias.

1. EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO –PUNCION LUMBAR

Barrera hematoencefalica (BHE) puede ser atravesada por

celular de características específicas.
Limita el acceso de ciertos fármacos.
Ciertas patologías aumentan la permeabilidad de la BHE,
permitiendo identificar ciertas proteínas y moléculas en el
LCR.

Método estándar de obtención del LCR.

§ Se debe realizar con una aguja especial, en ambiente estéril y anestesia
local.

§ Zonas más utilizadas: espacio interespinoso L3 – L4 o L4 – L5.

23
Indicaciones

§ Meningitis.

§ Enfermedades desmielinizantes.

§ Sd. Guillain Barré.

§ Encefalomielitis aguda.

§ Demencias.

§ Procesos degenerativos de origen incierto.

Tratamientos farmacológicos:

§ Inyección de fármacos que no logran cruzar la berrera hematoencefalica

(BHE).

§ Anestesia regional.

§ Tratamiento de dolor y espasticidad (morfina – baclofeno).

PRINCIPALES HALLAZGOS:

LCR turbio à Meningitis aguda y abcesos.

LCR hemorrágico à hemorragia subaracnoidea por rotura de
aneurisma y encefalitis tóxicas.
LCR xantocrómico (amarillento, > proteínas) à hematomas
subdurales, TU, meningitis, entre otros.
LCR transparente (se mantiene apariencia, > componentes proteicos
y moleculares) à Meningoencefalitis, virus tipo VIH, vasculitis SNC,
entre otras.

24
2. EXPLORACIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO
2.1 Electromiografía

Registro mediante electrodos de aguja que se inserta en el

músculo, de la actividad eléctrica de las unidades motoras
próximas al electrodo.
No cuantifica la fuerza muscular.
Se puede complementar con estudios de los nervios
periféricos motores y sensitivos -> ENG –
Electroneurograma.
Se pueden identificar fibrilaciones, fasciculaciones,
miotonías, etc.

2.2 Velocidad de conducción nerviosa

VCN directamente proporcional al diámetro de la fibra y al

grosor de la vaina de mielina.
La medición se realiza a través de la estimulación eléctrica
en un punto del nervio a evaluar y luego se recoge la
respuesta en un músculo o en otro punto del propio nervio.
Neuropatía motora y/o sensitiva.

2.3 Electroencefalograma (EEG)

Registro de la actividad eléctrica generada en la corteza

cerebral
Ø A través de electrodos de superficie colocados sobre
el cuero cabelludo.

Ø Paciente debe estar en ambiente relajado.

Ø Para modificar la actividad neuronal durante el registro

se estimula la apertura y cierre de ojos,
hiperventilación, (+) dolorosa, etc.

25
 3. NEUROIMAGEN

3.1Tomografía computarizada (TC)

Entrega imágenes tomográficas axiales del cerebro y columna.

Se puede reconstruir las imágenes en otros planos.
Técnica de alta resolución y rápida realización.
Indicaciones: Hidrocefalia, ACV, TU, etc.

3.2 Resonancia magnética

Se obtienen imágenes en cualquier plano, en cerebro y médula.

Menor necesidad de medios de contraste, mayor duración en tiempo
de ejecución.
Mayor resolución en comparación a TC, más cara que TC.

3.3 Angiografía

Visualización de las arterias y venas del cerebro y medula, mediante

la opacificación con contraste yodado.
Técnica habitual a través del cateterismo por medio de la arteria
femoral.
Para la arteriografía cerebral se cateterizan las arterias carótidas y
vertebrales.
Indicaciones: Estenosis arteriales, malformaciones arteriovenosas,
meningiomas, entre otros.

4. BIOPSIAS

Biopsia de nervio

Nervios sensitivos más accesibles a biopsias con escasas

complicaciones.
Excepcionalmente se realiza este procedimiento en los nervios
motores.
Posibles complicaciones: alteraciones sensitivas, neuromas.
Limitaciones: no es representativo en alteraciones más
proximales.
Útil para patologías periféricas específicas: Polirradiculoneuritis
inflamatoria desmielinizante, Paraproteinemia, entre otras.

26
Biopsia muscular

Importante la selección del músculo a biopsiar. TC o RNM pueden

ayudar en la selección.
Se puede realizar a través de biopsia abierta o punción.
Indicaciones: todas las enfermedades musculares, atrofias
neurógenas, miopatías infantiles de base metabólicas.

Biopsia cerebral

1. Lesión focal, expansiva o no, única o múltiple.

2. Enf. Cerebral degenerativa o difusa, cuyo diagnóstico no se

ha logrado con otros exs.

En casos de TU está indicada la resección total para luego procesar

la biopsia.
En caso de procesos degenerativos, solo se realiza si se cree que
posteriormente a exámenes se obtendrán beneficios prácticos.

EVALUACIONES FUNCIONALES
TOMOGRAFIA DE EMISION DE POSITRONES (PET)

Permite el estudio del funcionamiento fisiológico del cerebro.

Mapas de actividad cerebral.
Se le administra al pacte un isótopo radioactivo, el cual es
metabolizado en el cerebro, cuya radioactividad es detectada por el
tomógrafo.
El estudio se desarrolla mientras el pacte realiza una tarea
neuropsicológica.
Permite descubrir áreas cerebrales que participan en ciertas
funciones, que tradicionalmente no correspondían anatómicamente.
Ej.: Hipocampo -> memoria.
Área frontotemporal izquierda -> lenguaje.
Permite detectar áreas hipometabólicas en focos de isquemia y
epilépticos cuando otros exámenes de neuroimagen (RM, TC)
aparecen normal.

27
TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE FOTONES (SPECT)

Similar al PET, con la gran diferencia que el isótopo inyectado

es quien emite el rayo gamma detectado por el tomógrafo.
Se pueden obtener imágenes en 360ª.
Gran utilidad en diagnóstico de Parkinson.

PERFIL EVOLUTIVO PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS

Perfil evolutivo: DEGENERATIVA
Cuadro sintomatológico +Compromiso funcional -àAumenta con tiempo,
tratamiento médico, tratamiento rehabilitador.

PATOLOGÍAS:

Enfermedad de Alzheimer.
Demencia con cuerpos de Lewy.
Enfermedad de Parkinson.
Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Enfermedad de Huntington.
Complicaciones por VIH.

PERFIL EVOLUTIVO: REMITENTE/RECURRENTE.

- Presenta crisis periódicas, impredecibles, de duración variada (días,
semanas, meses).
- Durante las crisis pueden aparecer nuevos síntomas o se agravan los
existentes.
- Recuperación parcial o total.

PATOLOGÍAS:

Esclerosis Múltiple, epilepsia, cefaleas

28
PERFIL EVOLUTIVO: TIPO MESETA – ESTABLE
- Cuadro sintomatológico aparece de forma súbita y progresiva.
- Los déficits progresan hasta la resolución del origen del cuadro.
- Las secuelas se pueden recuperar por completo o hasta llegar a una
meseta.
- ACV, Tumores, Hemorragias Subaracnoideas, Lesiones medulares
incompletas, TEC.

TRASTORNOS MOTORES
SISTEMA CORTICOESPINAL

- Eje básico de la regulación motora

- Conecta áreas motoras primarias (motoneurona superior)
con asta anterior de la medula (motoneurona inferior y unidad
motora).
- Sobre ese eje básico actúan una serie de sistemas neurales
para modular todos los tipos de funciones motoras del
organismo.

El funcionamiento motor normal requiere la integridad de diversos sistemas

neurales:

1. La unidad motora, conjunto de 2. Sistema descendente de

cada neurona motora + fibras la corteza motora primaria y
musculares que inerva. tronco cerebral.

3. los ganglios de la base 4. el cerebelo

5. Una integración cortical en la que intervienen, además del área motora

primaria, otras áreas corticales (área premotora, área motora
suplementaria, área parietal primaria). Las lesiones en este nivel dan lugar
a alteraciones complejas de los programas motores tanto de los
movimientos intencionales como de los aprendidos.

29
Los signos y síntomas clásicos permiten localizar la lesión responsable en uno
de los sistemas mencionados y, por tanto, facilitan el diagnóstico del proceso
patológico.

Las lesiones de la unidad

motora y del sistema Se traducen por parálisis de
corticoespinal. distintas características.

Lesiones en los ganglios Trastornos del tono muscular y de

basales, en el cerebelo y la postura, de los reflejos y de la
en sus conexiones con la modulación del movimiento, pero
sustancia reticular. no por verdadera debilidad
motora.

TRASTORNOS DE LA UNIDAD MOTORA

SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES

1.- FASCICULACIONES

o Contracciones de unidades motoras aisladas.

o Se manifiestan como pequeños saltos irregulares de una
parte del músculo.
o Se puede observar:
- En reposo
- Aumentar post activación voluntaria
- Post percusión muscular
o Solo logra realizar movimiento articular en dedos de pies y
manos.
o Las fasciculaciones no siempre son patológicas, y se
observan en situaciones de estrés, fatiga, abuso de
estimulantes, etc. (fasciculaciones «benignas»).
o Ocurren sobre todo en párpados, gemelos, manos.
o Las situaciones patológicas que más a menudo producen
fasciculaciones son las lesiones de las neuronas motoras,
en particular la esclerosis lateral amiotrófica, pero pueden
observarse en cualquier afectación del sistema nervioso
periférico.

30
2.- FIBRILACIONES

o Contracciones de fibras musculares aisladas.

o No se logran apreciar a la vista.
o Se identifican con EMG.

3.- CALAMBRES

o Contracciones musculares dolorosas.

o Factores predisponentes: deshidratación, fatiga,
hipopotasemia.
o Se observa al inicio de enfermedades de motoneurona.

4.- MIOTONÍA

o Dificultad para la relajación muscular post contracción

normal.
o Producto de una hiperexcitabilidad de la
membrana muscular.
o Post contracción normal se produce una
descarga adicional que dificulta la relajación.
o Paciente tras cerrar puño no logra extensión dedos.
o Distrofias musculares miotónicas.

5.- DOLOR MUSCULAR

o Aparte de los dolores por calambres o contracturas.

o Músculo -> dolor al esfuerzo y fatiga.
o Algunas patologías neurológicas pueden cursar con
fibromialgias y otras sin dolor.

31
6.- ATROFIA MUSCULAR

o Es una consecuencia de cualquier tipo de lesión directa a

las fibras musculares o de las motoneuronas medulares.
o La musculatura también se atrofia por la edad y desuso
(inmovilización).

7.- FIBROSIS MUSCULAR

o Sustitución de tejido muscular por tejido fibroso o

acumulación de colágeno.
o Produce retracción muscular + limitación
movilidad.
o Poliomielitis, lesiones del SNC tipo parálisis cerebral, entre
otras.

SIGNOS Y SÍNTOMAS TRASTORNOS CORTICOESPINALES

NEUROANATOMIA CORTICOESPINAL.

Áreas responsables de la producción y control del movimiento voluntario:

• Corteza motora primaria.

• Corteza premotora.
• Corteza motora suplementaria.
• Zonas cercanas a corteza sensitiva.

Conjunto de axones de dichas zonas se juntan en la pirámide bulbar, formando

tracto cortico espinal directo y cruzado.
• Es característico del hombre el incremento de los axones que decusan
en la unión bulboespinal: 80 – 90%.

§ La mayor parte de las fibras corticales descendentes no llegan a

conectar con las motoneuronas a nivel medular.

§ Realizan sinapsis a nivel de los núcleos de tronco cerebral y formación

reticular.

32
 1.- CORTEZA MOTORA PRIMARIA:

- Actos motores simples y repetidos, especial en mano.

- Las lesiones habituales en clínica humana como tumores, infartos o

hemorragias, son grandes y dan lugar a paresias globales.

- Paresias globales, en ocasiones se observan lesiones circunscritas

simulando parálisis periféricas.

2.- CORTEZA PREMOTORA:

Controla
Lesión produce
Musculatura proximal +
Apraxia del tipo cinético +
coordinación
perseveración del
interextremidades +
movimiento + alteración
movimientos complejos
coordinación óculo manual.
mano + movimientos
guiados sensorialmente.

3.- CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA:

Produce movimientos
complejos en respuesta a -Lesión produce
un estímulo + Acinesia, trastorno del
coordinación bimanual + habla tipo mutismo,
movimientos secuenciales afasia transcortical
+ movimientos oculares motora.
rápidos.

SINDROME PIRAMIDAL o de la neurona motora superior

En tal caso, presentan cuatio elementos semiológicos fundamentales:
1. Un tipo particular de parálisis.
2. La exageración del tono muscular (espasticidad).
3. El aumento de los reflejos musculares (hiperreflexia).
4. Los reflejos patológicos (signo de Babinski).

33
1.- PARALISIS:

§ Pérdida total o parcial del movimiento de uno o más segmentos

corporales.

§ Puede afectar a todo tipo de movimiento voluntario.

§ En las lesiones cortico espinales se presenta como una hemiplejia

o hemiparesia.

§ En las lesiones medulares se presentan como paraplejia o

tetraplejia, según nivel lesional.

2.- Hipertonía -> espasticidad

§ Desequilibrio funcionamiento sistemas cerebrales, tronco

cerebrales y medula espinal.

§ Tensión muscular exagerada y permanente del musculo en

reposo.

§ Se caracteriza por aumento del reflejo de estiramiento.

§ Aumenta con mov. brusco / disminuye al mov. suave.

§ EE.SS.: aducción hombro + semiflexión codo, muñeca, aducción

pulgar + flexión dedos.

§ EE.II.: extensión rodilla + rot int pie + tendencia a equino varo.

3. Hiperreflexia

La hiperexcitabilidad de las motoneuronas alfa del asta anterior de la

médula es la base fisiopatológica de la exageración de los reflejos tónico
y fásico de estiramiento. Este último explica la exageración de los reflejos
musculares clínicos (llamados también osteotendinosos). La hiperreflexia
se manifiesta por la brusquedad de la respuesta al golpear el tendón del
músculo con el martillo de reflejos, por la posibilidad de desencadenar el
reflejo golpeando en puntos alejados del tendón (aumento del área de
provocación o reflexógena), porque la respuesta afecte a más músculos
que aquel cuyo tendón se percute (difusión del reflejo) o porque la
respuesta sea múltiple.

34
4. Reflejos patológicos

El signo de Babinski consiste en la extensión del primer dedo del pie al

rascar el borde extemo de la planta (vídeo 3.5). Al mismo tiempo se puede
producir la retirada de toda la extremidad inferior y la separación del resto
de los dedos. El signo de Babinski es una parte del reflejo de triple retirada
(reflejos nociceptivos). El reflejo de retirada se provoca al repetir un leve
pinchazo sobre el dorso del pie.

SIGNOS Y SINTOMAS SINDROMES CEREBELOSOS

1. HIPOTONIA MUSCULAR

Lesiones agudas hemisferios cerebrales.

Afecta extremidades homolaterales de la lesión.
Signos clínicos: músculos más blandos a la palpación, menor
resistencia a la movilización pasiva.

2. TEMBLOR CEREBELOSO:

§ Tiene componente postural e intencional.

§ Presenta oscilaciones lentas a lo largo

del recorrido del movimiento

§ Puede afectar tronco, cabeza, se observa cuando el

paciente está en bípedo o durante la marcha.

§ Lesión del núcleo dentado y sus

proyecciones hasta el tálamo.

3. ATAXIA:

§ Pérdida de armonía del movimiento voluntario por

asincronía de la fuerza y rapidez de los músculos
agonistas y antagonistas.

A. Ataxia Apendicular: afectalas extremidades

B. Ataxia de la marcha: altera el equilibrio del eje corporal.

35
4.- NISTAGMO:

§ Trastorno óculo motor.

§ Movimiento ocular de tipo espasmódico involuntario y

rápido de los globos oculares.

§ Nistagmo cerebeloso presenta la fase rápida hacia el

centro o posición primaria de la mirada.

NEUROANATOMIA TRASTORNO GANGLIOS BASALES

GANGLIOS BASALES INCLUYE:

§ Cuerpo estriado.

§ Globo pálido.

§ Núcleo rojo.

§ Núcleo subtalámico.

§ Sustancia negra.

§ Núcleo ventral lateral del Tálamo.

§ Núcleo ventral anterior del Tálamo.

SIGNOS Y SINTOMAS TRASTORNO GANGLIOS BASALES

§ RIGIDEZ MUSCULAR:

- No depende de la velocidad de mov,

como lo es en el de tipo piramidal.
- Permanente y uniforme en todo el ROM.
- Depende de una hiperactividad del núcleo
subtalámico, que esta conectado a sus vez con el
núcleo globo pálido.

36
• ACINESIA:
- Retraso en el inicio del movimiento.

• HIPOCINESIA:

- Pobreza de movimiento.

• BRADICINESIA:

- Disminución en la velocidad de movimiento

(lentitud).

o Dificultad para empezar a caminar, cambios de postura, obedecer una

orden. Requieren mayor tiempo en AVD.
o Movimientos mas alterados, repetidos y alternantes (pedalear,
revolver café).
o Se asocia a la disminución en la actividad de la área motora
suplementaria, corteza prefrontal y dorsolateral.

• COREA: - Movimiento anormal, amplio, brusco, irregular, sin patrón

fijo, cambiante de un momento a otro.

- Puede afectar cualquier grupo muscular, mayor en cara,

cuello, brazos.

- Puede aparecer por un Ictus o por lesión en ganglios

basales.

- Se asocia a alteración vía dopaminergica.

• DISTONÍA:
- Cocontracción involuntaria y prolongada de los músculos
agonistas y antagonistas.
- Se produce en reposo y durante el intento de un
movimiento voluntario.
- Se observa como la adopción de posturas forzadas con las
articulaciones en planos muy diferentes.
- Puede ser focal, segmentaria o generalizada.

37
 TRASTORNOS SENSIBILIDAD
NEUROANATOMIA SENSIBILIDAD
§ RECEPTORES:

Mecanorreceptores-Termorreceptores-Quimiorreceptores-
Fotorreceptores-Nociceptores.

Potencial de los receptores -> se transforma en potencial de acción -> se

Sensibilidad táctil, vibratoria, de presión y posición articular.

Viajan por fibras mielínicas gruesas.

Forman los fascículos de Goll y Burdach.

En bulbo raquídeo hacen sinapsis con núcleo de Goll y

Burdach.

Ascienden como lemnisco medial hasta núcleo ventral posterior del Tálamo.

Sensibilidad dolorosa y temperatura.

Viajan por fibras amielínicas o mielínicas finas.

Fibras ingresan por la porción lateral de la raíz posterior.

Ascienden y se decusan en la región periependimaria.

Formando el haz espinotalámico lateral o anterior.

Ascienden hasta el tálamo.

38
Procesamiento somestesia
§ 3 áreas corticales:
o Área sensitiva primaria, recibe la mayor parte de las proyecciones
talámicas.
o Área sensitiva secundaria, recibe proyecciones del área sensitiva 1ria.
o Lóbulo parietal posterior, recibe proyecciones del área sensitiva
1ria.
§ Se combina con información de otros sentidos + otros centros
nerviosos.
§ Permite percepción sensorial y respuestas motoras, afectivas e
intelectuales.

1.- DOLOR:

§ Síntomas muy frecuente en lesiones del SNC y SNP.

§ Dolor central -> cualquier punto de la vía espinotalamica.

§ Puede presentar grandes alteraciones sensitivas indoloras o muy

dolorosas.

§ Dolor neuropático: en forma de descargas eléctricas fulgurante,

quemante, con otras sensaciones anormales.

2.- PARESTESIAS O DISESTESIAS:

§ Por lo general 1er síntoma que aparece.

§ Varía entre sensación de hormigueo, agujas, corrientes eléctricas.

Combinadas con dolor o no.

§ En lesiones del SNC, más común sensaciones

complejas de opresión, quemazón o desgarro.

§ Falta de claridad en neurofisiología de prurito y cosquillas.

39
 3.- HIPOESTESIA:

§ Percepción del paciente como zonas adormecimiento de la piel.

§ Las mismas zonas pueden percibirse como dolorosas para el paciente.

§ Aparece en lesiones periféricas y centrales.

§ Presenta riesgos asociados: quemaduras, úlceras por presión, pérdida

de dedos de manos y/o pies.

TRASTORNOS NEUROFTALMOLÓGICOS
NEUROANATOMIA NEUROFTALMOLOGICA

SISTEMA VISUAL
- Receptores primarios ->
conos y bastones -> retina.
- impulsos eléctricos llegan a
nervio óptico, post decusación
en el quiasma se dirige al
ganglio geniculado.
- Proyecciones se dirigen
hacia área visual primaria,
tubérculos cuadrigemino y áreas
visuales asociativas.

SISTEMA OCULOMOTOR
- Mirada horizontal -> Núcleo de los nervios
oculomotor -> Protuberancia.

- Mirada vertical -> Núcleo de los nervios oculomotor ->

mesencéfalo.

- Ambos controlados por áreas corticales, subcorticales y

sistema vestibulocerebeloso.

40
SIGNOS Y SINTOMAS NEUROFTALMOLOGIA

1.- Diplopía:
§ Sensación subjetiva de
visión doble de los
objetos.

§ Paciente refiere visión

turbia.

§ Visión monocular indemne,

cerrando alternativamente
un ojo.

§ Puede ser mono o biocular.

2.- Parálisis oculomotoras:

§ Pueden producirse por
lesiones en el tronco
cerebral como en los nervios
periféricos.

§ Las más usuales son del

nervio craneal III y VI.

3.- Apraxia ocular:

§ Modalidad de paresia ocular.

§ Paciente no puede
desencadenar
voluntariamente los
movimientos sacadicos
(rápidos) de refijación a un
nuevo estímulo visual.

§ Más frecuente en plano

horizontal.

41
4.- Apraxia de los párpados:

§ Incapacidad para abrir los ojos a la orden, sin que exista debilidad
o cierre forzado.

§ Periodos prolongados de cierre no forzado de los ojos.

§ Se observa en Parkinson y parálisis supranuclear de la mirada.

§ Incapacidad para abrir los ojos a la orden, sin que exista debilidad
o cierre forzado.

§ Periodos prolongados de cierre no forzado de los ojos.

§ Se observa en Parkinson y parálisis supranuclear de la mirada.

5.- Trastornos de pupila:

§ Midriasis: dilatación anormal de la pupila con inmovilidad del iris.

§ Miosis: contracción anormal permanente de la pupila.

6.- Exoftalmos:
§ Protrusión del globo ocular
respecto al plano coronal
de la órbita.

§ Se puede medir en mm que

separan el borde de la córnea
del borde de los párpados.

§ Síntomas asociados: dolor,

pérdida agudeza visual,
parálisis oculomotora, edema, enrojecimiento, etc.

42
 7.- Pérdida imaginación visual:

§ Capacidad de recuperar imágenes visuales de la memoria, se facilita

con el cierre de los ojos y la concentración.

§ Permite volver a “ver” con nitidez imágenes del pasado.

§ Se presume alteración en áreas frontales, parietales y occipitales.

8.- Ceguera cortical:

§ No son consientes de su defecto (anosognosia).

§ No logra describir un objeto al mostrarlo a la vista, pero lo

reconocen con el tacto.

Por lo general es 2rio a infarto de ambas arterias cerebral

§ es posteriores.

9.- Negligencia visual o inatención:

§ Paciente ignora los estímulos de
un lado.

§ Se detecta a través
de test de copia
de dibujo simétrico,
diseccionar líneas, etc.

§ Más frecuente en lesiones

hemisferio derecho.

§ Producidas por lesión en

área 18 – 19 parieto
occipital.

43
 Enfermedades
Desmielinizantes

44
 SÍNDROME GUILLAIN BARRÉ
El síndrome de Guillain-Barré o poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad
autoinmune, desencadenada por una infección viral o bacteriana. Se caracteriza
por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance
proximal, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa
con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.
El LCR muestra una disociación albúmino-citológica, con aumento de proteínas y
normalidad celular.
Se desconoce aún la causa exacta que provoca el síndrome de Guillain Barré, pero
puede aparecer a cualquier edad, y es más común encontrarlo en hombres y
mujeres de entre 30 y 50 años aproximadamente.
Puede presentarse junto a infecciones virales conocidas, como lo son: virus zika,
influenza, enfermedades gastrointestinales, neumonía por microplasma, herpes,
VIH, mononucleosis.

Criterios diagnósticos:
1. Hallazgos clínicos
Debilidad progresiva: Esto sucede en más de un miembro. El grado de

afectación es variable desde una mínima debilidad en las piernas, con o sin
ataxia a parálisis total de las 4 extremidades, tronco y bulbar, parálisis facial y
oftalmoplejia. La debilidad muscular se desarrolla rápidamente (gravedad
máxima a las cuatro semanas).
Arreflexia osteotendinosa universal: Puede existir una arreflexia distal o
hiporreflexia y patelar si se cumplen el resto de los criterios.
- Simetría relativa.
- Signos y síntomas sensitivos relativamente leves.
- Pares craneanos: VII par afectado en 50% (< 5% puede iniciarse por
pares craneanos.)
- La recuperación comienza 2 a 4 semanas después de haber alcanzado
la gravedad máxima.
- Alteraciones autonómicas.
- Sin fiebre al comienzo de los síntomas neurológicos.
45
2. Hallazgos en el LCR
- Disociación albumino-citológica.
- Proteínas elevadas después de la primera semana.
- Células: no más de 10 leucocitos por mm3 (hay autores que
aceptan hasta 50 leucocitos / mm3).

3. Hallazgos neurofisiológicos
- Velocidad de conducción disminuida en 60% (no uniforme por
característica segmentaria del proceso).
- Bloqueo de conducción en 80%
- Aumento de latencias distales.
- Latencia de onda F aumentada o ausente.

RASGOS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO

Pruebas para detectar en Síndrome de Guillain Barré
Habitualmente se utilizan dos pruebas para complementar el diagnóstico, que
son: Estudio del líquido cefalorraquídeo, que se obtiene a través de punción
lumbar, y el estudio neurofisiológico, donde se observa una disminución de la
velocidad de conducción y un aumento de las latencias distantes en las
variantes axonales, observándose una disminución en la amplitud en el
potencial de acción.
Los resultados de ambos exámenes y su efectividad, dependerá del tiempo de
evolución del síndrome.
Además, se utiliza el estudio inmunológico, que detecta la presencia de
anticuerpos circulantes.
El curso natural de la enfermedad puede ser dividido en tres fases:

Fase de deterioro: No dura más de 30 días, representando en el peor de los casos

con la parálisis respiratoria. En esta fase debe prestarse especial atención a los
cambios de posición del paciente para prevenir las úlceras por presión; prevenir
complicaciones pulmonares mediante el drenaje postural y la aspiración adecuada
en caso de intubación; mantener los arcos de movilidad articular y uso de férulas
o soportes para evitar deformidades.

Fase de meseta: se pondrá atención en los mismos cuidados anteriormente

delineados en fase de deterioro.

Fase de recuperación: una vez que la actividad muscular reaparece (fase de

recuperación) se agregan ejercicios de coordinación motora, reeducación
muscular, resistencia progresiva e iniciar la deambulación en forma gradual y el
reentrenamiento en las actividades de la vida diaria.

46
Algunos síntomas durante las fases

1. Función respiratoria disminuida

2. Debilidad progresiva
3. Dolores articulares y de partes blandas. -
4. Disfunción autonómica - Hipotensión postural - Arritmias
cardíacas.
5. Temor

Fase de Meseta: (días a meses)

1. Áreas de presión y contracturas

2.Neuropraxia
3. Pérdida de la sensibilidad
4. Moral Baja (depresión)
5. Desorientación

Fase de Recuperación: ( meses a año aprox).

1. Debilidad
2.Dolores articulares y de partes blandas
3. Pérdida de la sensación postural
4. Tendencia al agotamiento.
5. Disfunción autonómica

Variantes Clínicas

1. Síndrome G-B agudo desmielinizante (lo son más del 85-90% de los casos).
2. Síndrome G-B agudo axonal. Se han descrito dos tipos:
a) Motor y sensitivo, de peor evolución que la forma desmielinizante
b) Motor (sin afectación de los nervios sensitivos).
3. Síndrome de Miller-Fisher: Se caracteriza por la presencia de la triada
oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Está desencadenado por ciertas cepas de
Campylobacter jejuni que inducen la formación de anticuerpos anti-
gangliósido GQ1b.

47
ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD CLÍNICA
0 . Sano, normal.
1. Síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar,
correr aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo
2. Puede caminar más de 5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o realizar
actividades para su cuidado personal.
3. Puede caminar más de 5 metros, pero con ayuda o apoyo.
4. Está confinado en cama.
5. Con ventilación asistida a tiempo total o parcial.
6. Muerte.

TRATAMIENTO CONVENCIONAL

Inmunoterapia :Este tipo de terapia lucha contra el sistema inmune que

está mal dirigido. No se sabe bien exactamente cómo funciona, pero

probablemente remueva los anticuerpos que causan el trastorno.

Inmunoglobulina intravenosa :Dependiendo del grado de debilidad, el

médico puede otorgar este tratamiento que consiste en un medicamento
que se utiliza para ayudar al cuerpo a combatir enfermedades. La
inmunoglobulina es una proteína en la sangre humana que probablemente
se liga con anticuerpos u otras sustancias dirigidas hacia el nervio.

El intercambio de plasma :El intercambio de plasma es mejor cuando se

hace dentro de dos semanas a un mes de la primera vez que empiezan a

tener síntomas SGB. El intercambio de plasma es un proceso que separa
el plasma de la sangre de una persona a partir de los glóbulos rojos y
blancos de la sangre. Antes de que la sangre regrese al cuerpo, el plasma
se “intercambia” con un producto de la sangre llamada albúmina. La
investigación muestra que la plasmaféresis (intercambio de plasma) puede
acortar el tiempo que se tarda en recuperar de los síntomas relacionados
con SGB.

48
 El análisis de ensayos aleatorizados muestra que ambas mejoran y
aceleran la recuperación respecto al tratamiento conservador en niños y
adultos, aunque no disminuyen la mortalidad. El empleo de ambas
combinadas en un mismo paciente no proporciona, sin embargo,
mejores resultados. Puesto que ambas son igualmente caras y efectivas,
la elección de una u otra se hará por la experiencia o facilidad de
disposición de plasmaféresis. No hay hasta el momento ensayos
canonizados con plasmaféresis en niños menores de 12 años.

INTERVENCIÓN DE TERAPIA OCUPACIONAL

EN SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Dadas las fases por las que atraviesa la enfermedad dividiremos el tratamiento
según el estadio en el que se encuentra el paciente.

FASE PRODRÓMICA - FASE DE EXTENSIÓN DE LA PARÁLISIS

Paciente en estado critico y/o de observación.

El médico estudia y establece el diagnóstico.
Según estricta indicación médica, el TO puede realizar:

Evaluación Postural para:

Confección de Adaptaciones para el confort del paciente y
prevención de escaras por decúbito
Confección de órtesis para posicionar los segmentos
afectados.

FASE ESTACIONARIA

Se continua con la modalidad anterior, y a las adaptaciones se le suman las

cuñas (45º) para la elevación de los miembros.
Se inicia la movilización pasiva de los segmentos corporales, sin provocar
fatiga.

49
FASE DE RECUPERACIÓN

Se inicia cuando el paciente presenta una regresión espontanea de los

síntomas que puede dejar secuelas.

Evaluación en T.O
Aspecto a evaluar Técnica de Evaluación

General - Entrevista, Observación, Palpación,

Rango de Movimiento Activo y
Pasivo
Fuerza Muscular
Control Motor Grueso
Coordinación Motora Fina
Manipulación y Destreza Manual
etc.
- Goniometría
- Valoración Muscular Manual
- Dinamometro
- Pinch Meter
- Adultos: Valoración Funcional
- Niños: CMG de PDMS
- Adultos: Valoración Funcional
- Niños: CMF de PDMS
- Habilidades Manipulativas

Sensibilidad - Monofilamentos
- Batería Tradicional
Registro Sensorial - Perfil Sensorial (según la edad)

Dolor - Escala de Dolor

Capacidades Cognitivas - Mini Mental, Lotca,

Interrogatorio de Blessed

Intrapersonal - Considerar evaluación psicologica.

Interpersonal - Considerar evaluación psicologica.

AVD - Adultos: Indice de Barthel, FIM

- Niños: WeeFIM, PEDI
Productividad - Chequeo según la actividad
productiva y edad del paciente.

50
 Recreación - Chequeo según las actividades
recreativas y edad del paciente.
Ortesis y Adaptaciones - Evaluación de necesidades

REHABILITACIÓN FÍSICA

Entre los objetivos de la rehabilitación en este padecimiento, están la

prevención de complicaciones médicas asociadas, deformidades,
contracturas y el mejoramiento de los arcos de movilidad comprometidos, así
como incrementar la fuerza motora. lograr la marcha y la independencia en las
actividades de la vida cotidiana, disminuir la incapacidad física y acortar el
período total de la enfermedad.

Evolución y seguimiento
- Mediante clasificación funcional de Hughes; evaluar la respuesta
al tratamiento y pronóstico.
- Repetir el estudio eléctrico a las 3 semanas, y en función de la
evolución a los 6 y 12 meses.
- Estudio serológico en sangre y LCR (sangre: segunda
determinación a las tres semanas, si se realizan estudios de
anticuerpos Angi gangliósidos).
- El egreso hospitalario se recomienda una vez alcance una escala
de Hughes de 3.
- Se recomienda iniciar tempranamente la terapia física.
- Continuar controles periódicos ambulatorios de neuropediatría y
rehabilitación.

Pronóstico
La evolución del SGB en la infancia es mejor que en adultos, la
mortalidad alcanza el 1%-5% de los niños, de los que un 25% quedan
con secuelas en general leves en forma de debilidad distal de
miembros inferiores. La mayor afectación clínica es un signo de peor
pronóstico. Las formas axonales en general tienen un peor pronóstico
que las formas desmielinizantes.

51
 ROL DE LA TERAPIA OCUPACIONAL

Desde la T.O se desarrolla desde un enfoque biopsicosocial, entendiendo que estos

tres componentes configuran la situación de salud de una persona (aspecto biológico,
psicológico y social).
La T.O se centra en el trabajo de la funcionalidad manual que implica trabajar con la
motricidad y la sensibilidad. Este tipo de rehabilitación tiene como fin de favorecer y
lograr mejorar la funcionalidad en actividades de la vida diaria básicas (AVDB) e
instrumentales (AVDI), logrando así que la persona adquiriera mayor independencia.
También es fundamental en esta área ejercitar el control postural de la persona, para
evitar posiciones viciosas y retracciones.
En situaciones más agudas de personas hospitalizados el T.O es el encargado de los
cambios de posición para así evitar la aparición de úlceras por presión o trombos.
Otra maniobra que se utiliza son las movilizaciones pasivas de las articulaciones de
los usuarios, la termoterapia para relajar la musculatura, aliviar dolor y masajes
descontracturantes.
Al observar los primeros signos de mejoría se inician movilizaciones de todas las
articulaciones desde movilizaciones activas asistidas, luego activas y finalmente
activas con resistencias. Es de suma importancia ir recuperando los rangos
articulares, fuerza y resistencia basándose en los principios del “modelo
biomecánico” que se centran en la capacidad motora del sujeto este modelo se ocupa
en las últimas etapas de avance del usuario.
En diferentes situaciones el T.O utiliza las premisas del modelo rehabilitador ya que el
usuario puede requerir el uso de alguna ayuda técnica el cual puede compensar los
déficit subyacente con el fin de orientar a lograr la máxima independencia posible en
las actividades de la vida diaria. También, realizar visitas domiciliarias para evaluar las
condiciones arquitectónicas del hogar (por si requiere modificación en el entorno
físico) , es otro rol importante del T.O.
Se debe trabajar con el usuario en tiempos de corta duración debido a la fatiga que
produce el proceso de rehabilitación, además realizar regularmente evaluaciones para
objetivar el avance. La recuperación de una persona que ha sufrido el SGB requiere
de gran perseverancia debido a que la rehabilitación es un proceso lento.
Se puede complementar con el modelo ocupación humana por sus aspectos volitivos
, causalidad personal y capacidad de desempeño .Por lo mismo, es importante una
intervención interdisciplinaria donde se proporcione no solo tratamiento y
rehabilitación al usuario con SGB sino también apoyo psicológico a él y su la familia,
pues la condición del usuario puede deteriorarse rápidamente provocando desaliento
y negación, sobre todo cuando los avances son lentos y hay secuelas potenciales.

52
 Esclerosis Lateral Amiotrófica
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neuromuscular en la
que las motoneuronas que controlan el movimiento de la musculatura voluntaria,
gradualmente disminuyen su funcionamiento y mueren. La consecuencia es una
debilidad muscular que avanza hasta la parálisis, extendiéndose de unas
regiones corporales a otras, amenazando gravemente la autonomía motora, la
comunicación oral, la deglución y la respiración. Característicamente la
enfermedad no afecta a la musculatura ocular, esfinteriana ni a las fibras
sensitivas y los pacientes son plenamente conscientes de su deterioro porque
su capacidad cognoscitiva no se ve mermada. En este sentido, los afectados
de ELA son personas atrapadas en un cuerpo que ha dejado de funcionar, y el
paciente necesitará cada vez más ayuda para realizar las actividades de la vida
diaria, volviéndose más dependiente hasta fallecer generalmente por
insuficiencia respiratoria.

Degeneración Degeneración sistema

motoneurona medular y motor corticoespinal
núcleos bulbares (motoneurona superior).
(motoneurona inferior).

Afectación Sin alteración de

neurodegenerativa funciones mentales,
progresiva exclusiva sensitivas,
de motoneurona sensoriales y
superior e inferior. esfinterianas.

El desenlace final es
Es de origen
consecuencia de fallo
idiopático.
respiratorio.

A pesar de lo terrible que es esta enfermedad, el análisis de la situación de los

pacientes con ELA no se puede realizar exclusivamente desde el ámbito clínico,

53
sino que es necesario un análisis integral que contemple todos los factores o
dimensiones que visibilicen la compleja situación a la que se enfrentan estos
pacientes. En este sentido, el presente documento realiza un análisis del
estado de situación de la ELA sobre la base a 7 dimensiones clave, con el
objetivo de presentar una foto rápida y completa de la situación de las personas
afectadas por esta grave enfermedad.

Un problema
invisible

impacto en
pacientes de
calidad de
alta
vida de
necesidad y
pacientes y
alto coste
familias
ELA

la
enfermedad pacientes
de las complejos
barreras

La incidencia de ELA se ha estimado en un promedio de 1 por cada 50.000, y

su prevalencia en 1 en 20.000. La mayoría de los casos se presentan de forma
esporádica, no obstante una pequeña proporción son casos familiares
La comunidad científica establece que el origen de la ELA es multifactorial,
invo- lucrando a un número diverso de tipos celulares y potenciales
mecanismos de acción que conllevan una reducción funcional de la actividad
motora.

54
Sin embargo, los mecanismos causantes de la ELA permanecen poco claros y
se necesita más trabajo de investigación para determinar de manera
concluyente las causas que contribuyen a desarrollarla.

TIPOS DE ELA

La Sociedad Española de Neurología establece dos tipos de esclerosis lateral

amiotrófica en función de la región en la que se presentan los síntomas
inicialmente:
ELA bulbar

Hace referencia a los casos en los que la enfermedad comienza afectando

primariamente las neuronas motoras localizadas en el tronco del encéfalo.
Los primeros síntomas de ELA bulbar suelen ser dificultades para
pronunciar las palabras y/o tragar, aunque rápidamente los síntomas
suelen avanzar y afectar las extremidades. Este tipo de ELA se manifiesta
en alrededor del 25 % de los pacientes.

ELA medular o espinal

La ELA de comienzo medular generalmente comienza manifestándose en

pérdida de fuerza y debilidad en las extremidades, con diseminación
posterior al resto de la musculatura corporal incluyendo alteración bulbar
y, por último, falla respiratoria. Este tipo representa el 65 % a 70 % de los
casos. El pico de edad de comienzo es de 58 a 63 años.

En función de si aparece un patrón familiar o no, la ELA se clasifica en:

ELA familiar

Se considera así, cuando el paciente tiene al menos dos parientes de

primer o segundo grado con la enfermedad. Su origen es genético y de
naturaleza hereditaria. Justifica el 10% de los casos de ELA. Las
mutaciones relacionadas hasta el momento con la ELA familiar han podido
explicar hasta un 70-80% de los casos (según la población estudiada) a
través de más de 20 genes. El patrón de herencia suele ser autosómico
dominante, es decir, basta con que un descendiente herede la mutación
de un progenitor para manifestar la enfermedad.

55
ELA esporádica.

Si no se identifican antecedentes familiares, el diagnóstico es de ELA

esporádica. Esta forma de ELA, cuyas causas son desconocidas, agrupa
a alrededor del 90% de los enfermos. Diferentes estudios epidemiológicos
apuntan que la exposición a pesticidas, a metales y a algunos
contaminantes atmosféricos podrían incrementar el riesgo de padecer
ELA esporádica.

La ELA es una patología incurable y de carácter fatal desde el inicio de la

enfermedad. La mitad de las personas con ELA fallece en menos de 3 años,
un 80% en menos de 5 años, y la mayoría (más del 95%) en menos de 10
años. Cabe mencionar que solo en el 10% de los casos la supervivencia supera
los 5 años tras el diagnostico.

CUADRO CLÍNICO

Tres formas de comienzo de ELA:

- Atrofia muscular progresiva: predominio lesión motoneurona superior -
> 10%.

- Parálisis bulbar progresiva: disartria, disfagia o insuficiencia respiratoria

-> 20%.

- Lesión combinada motoneurona superior e inferior -> 70%.

• Síntomas de afección de primera neurona:

- Debilidad y atrofia muscular leve

- Hiperreflexia y reflejos patológicos (babinski)

- Espasticidad

56
 SÍNTOMAS DE AFECCION
SÍNTOMAS SEGUNDA BULBAR
MOTONEURONA
- Trastorno en la fonación
- Debilidad y atrofia muscular (voz nasal)
acentuada
- Disartria
- Hipo o arreflexia
- Hipotonía - Disfagia
- Fasciculaciones y
- Sialorrea
calambres musculares.
- Risa/llanto espasmódico

Síntomas iniciales cambian en cada persona, en general son:

- Dejar caer objetos.
- Tropiezos
- Fatiga anormal en brazos y/o piernas. Afectación
- Tartamudeo. AVDB y AVDI
- Calambres musculares.
- Tics.
- Episodios incontrolables de risa o llanto.

Diagnostico- tratamiento

Se recomienda diagnosticar ELA basado en los siguientes elementos:

▪ Examen clínico, para buscar la presencia de los síntomas que afecten

neuronas motoras inferiores y superiores, y descartar otro tipo de
enfermedad neuromuscular.

▪ Electrodiagnóstico: Se recomienda realizar electromiografía, velocidad

conductora de los nervios, estimulación craniana nerviosa.

▪ Neuroimágenes: Resonancia magnética y/o TAC de cerebro, torácico y

lumbar, radiografía de tórax, entre otros.

▪ Estudios de laboratorio: análisis completo de sangre con perfil bioquímico

y niveles de proteínas, examen de orina para buscar metales, entre otros.

57
De esta forma, se recomienda utilizar el criterio de Airlie House que señala que
el diagnostico de ELA requiere la presencia de:

- Degeneración de neuronas motoras inferiores según examen clínico,

electrofisiológico y neuropatológico.
- Degeneración de neuronas motoras superiores según examen clínico.
- Expansión de síntomas a otras regiones del cuerpo a medida que pasa
el tiempo, evaluado por examen clínico.

INTERVENCION DE TERAPIA OCUPACIONAL EN

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
Los objetivos generales que persigue el programa de rehabilitación son los
siguientes:

o Educación sanitaria.
o Prevención de deformidades.
o Uso sensato de la energía.
o Normalización del tono muscular.
o Mantenimiento de los
mecanismos posturales normales.
o Mejora de la coordinación,
equilibrio y estímulo de la marcha.
o Mantenimiento de la amplitud
articular.
o Estímulo de toda experiencia
sensitiva.
o Ergonomía postural en cada fase
de la enfermedad (la ergonomía
es el estudio de datos biológicos
y tecnológicos aplicados a
problemas de mutua adaptación
entre el hombre y la máquina).
o Integración de los ejercicios en
Asistencia Ventilatoria
Domiciliaria.
o Apoyo psicológico.

58
TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN

TÉCNICAS DEL CONCEPTO BOBATH

Las técnicas del concepto Bobath se basan en los

conocimientos aportados por la neurofisiología,
especialmente, los que hacen referencia a la plasticidad o
capacidad de modificación del SNC. Los tratamientos de
fisioterapia buscan la normalización del tono muscular, que,
en el caso de la ELA, está alterado a causa de la
degeneración de las motoneuronas. Para lograrlo, se
entrenan las posturas capaces de disminuir el tono muscular
y aquellas que facilitan los movimientos deseados: mayor
equilibrio de pie, movimientos activos e individuales de
brazos y piernas, etc.

Fundamentos del Concepto Bobath.

- Mejorar la calidad del movimiento.

- Buscar resultados de larga duración.
- El programa se planifica específicamente para cada persona.
- El paciente debe ser visto y tratado como un todo.

Las Técnicas del Concepto de Bobath son recomendables cuando el paciente

da muestra de debilidad y tiene síntomas de espasticidad.

TÉCNICAS DE FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA DEL

MÉTODO KABAT (FNP)

Se basan en el principio de que todo acto motor es una

elaboración del SNC, en respuesta a una múltiple información
sensitivo - motora simultánea y secuencial, de manera que
puede influirse o modificarse mediante diversos estímulos
táctiles, auditivos, visuales, etc. Primeramente se fatiga al
músculo para relajarlo. Al estirarlo, se contraen los músculos
contrarios (antagonistas) causando algo conocido como
inhibición recíproca, que hace que se relajen estos músculos.

59
Masoterapia (Masajes)

Consiste en masajear el músculo para eliminar las sustancias

sobrantes y facilitar la irrigación, así́ como la reposición en caso
de contractura muscular.

Ejercicios de coordinación de Frenkel

Consisten en una serie de ejercicios que buscan estimular las

capacidades musculares conservadas con el objetivo de evitar su
empeoramiento progresivo y, en su caso, conseguir una mejoría.
Los ejercicios deben empezar con movimientos muy simples y
progresar gradualmente hasta los más complicados.

Hidroterapia y Natación

La hidroterapia es el tratamiento de todo o partes del cuerpo con

agua a distintas temperaturas. La presión del agua y los baños,
solos o con determinados productos, favorecen el metabolismo,
actuando sobre el sistema nervioso y la circulación sanguínea.

Efectos de la Hidroterapia.

• La aplicación breve de agua fría actúa como tónico.

• La aplicación prolongada de agua fría actúa como sedante.
• La aplicación de agua tibia actúa como sedante y relajante.
• La aplicación breve de agua caliente actúa como sedante y relajante,
descongestiona el organismo y el tono muscular.
• La aplicación prolongada de agua caliente descongestiona el cuerpo,
relajándolo en su totalidad.

60
Drenaje Postural y Terapia Percutiva.

Se trata de técnicas destinadas a eliminar las secreciones por

acción de la gravedad hacia los bronquios mayores (tráquea)
hasta lograr expulsarlas mediante la tos. En el drenaje postural,
se mantiene al paciente en determinadas posturas durante un
periodo de tres a cinco minutos. En la terapia percutiva, además,
se dan unos golpecitos rítmicamente y con las manos huecas.
En ambos casos, se debe evitar que el paciente esté recién
comido.

Cinesiterapia Activa Resistida

La cinesiterapia es la terapia basada en el movimiento. Puede ser
activa, si requiere la participación del paciente, o pasiva, relajada
o forzada. La cinesiterapia tiene efectos positivos sobre el sistema
cardiovascular, respiratorio y muscular. En este caso, facilita la
conducción de impulsos nerviosos a través de la motoneurona.

Con la Cinesiterapia Activa Resistida

o Se vencen resistencias externas que obstaculizan o impiden el

movimiento.
o Se produce mayor tensión muscular, aumentando la fuerza y el volumen
muscular.
o Se aplica peso cada vez mayor de forma progresiva.
o Las repeticiones del ejercicio no deben ser muchas y han de realizarse
de forma espaciada para lograr una buena recuperación
o Puede realizarse manualmente o por medio de instrumental (circuito de
poleas, muelles, resortes, etc.).

61
 TERAPIA OCUPACIONAL Y AYUDAS TÉCNICAS
La Terapia Ocupacional supone el tratamiento y adiestramiento del paciente de
modo que alcance su máxima capacidad y autonomía para realizar una vida lo
más normalizada e independiente posible. Se trata a la persona desde el punto
de vista físico, psíquico, social y laboral, optimizando la capacidad del
paciente, minimizando sus déficits y teniendo en cuenta su forma de vida y el
entorno socio-familiar que le rodea. El terapeuta ocupacional también ofrece
información y asesoramiento sobre las ayudas técnicas y aparatos de órtesis
más adecuados para compensar las áreas funcionales afectadas. Entre los
objetivos que se persiguen con la terapia ocupacional destacan los siguientes

Mantener el funcionamiento de las manos. Se dispone de una gran

variedad de ayudas técnicas que pueden suplir los problemas en la
utilización de las manos: utensilios para comer, instrumentos para
escribir, para vestirse con autonomía, etc.

Mantener la movilidad. Pese a que la ELA afecta a la movilidad de

casi todos los músculos, las ayudas técnicas existentes pueden
compensar las discapacidades que afectan las posibilidades de
caminar. En las primeras fases de la enfermedad, puede ser
suficiente ayudarse de un bastón o de una muleta. Para evitar caídas
por inestabilidad, será́ conveniente utilizar una órtesis tobillo-pie o
andadores, según las necesidades de cada persona. Posteriormente,
para cuando se ha perdido la capacidad de caminar incluso con
ayuda, se pueden utilizar sillas de ruedas. Generalmente, al principio,
la silla de ruedas se utiliza para trayectos largos fuera del domicilio.
Las sillas de ruedas pueden ser manuales o eléctricas. Las primeras
se clasifican en tres categorías según el tamaño de las ruedas
traseras. Las de ruedas grandes son adecuadas para largos
trayectos, las pequeñas para utilizarla dentro de casa y las de ruedas
de tamaño medio, para ambos entornos. Con independencia del
modelo elegido, es recomendable que la silla disponga de un
respaldo alto y de un reposacabezas. En este sentido, se dispone de
modelos reclinables, adecuados para disminuir la presión y evitar
irritaciones o daños en la piel. Por su parte, las sillas de ruedas
eléctricas son las que permiten un mayor grado de autonomía dentro
y fuera del hogar.

62
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad progresiva autoinmune del SN.

Se caracteriza por la desmielinización del SNC (cerebro y medula espinal)

Destrucción de la vaina de mielina de las fibras nerviosas.

Afecta la transmisión de impulsos.

Las vainas se regeneran formando placas o focos de esclerosis.

EPIDEMIOLOGIA / ETIOPATOGENIA
§
Más frecuente en hombres que en mujeres
4:1.
§ Edad media de comienzo entre 26 y 31 años.
§ Enfermedad inmunomediada.
§ Predisposición genética + influencia ambiental.
ANATOMIA PATOLÓGICA

• Lesiones inflamatorias desmielinizantes -> placas.

• Lesiones se encuentran en todo el SNC, mayor en sustancia blanca.

• Afecta a tronco cerebral, sustancia blanca de hemisferios cerebrales,

principalmente zonas adyacentes a los ventrículos, cerebelo, nervio
óptico, sustancia blanca medula espinal.

4 formas de Esclerosis Múltiple

Brotes/remisiones Primaria progresiva

La más común, existen La más común,

Con los años, los síntomas van
existen periodos de remisión entre cada
en aumento, sin existir periodos
brote, posterior a cada brote puede existir
de remisión. Es más tardío y de
algún daño residual o quedar sin secuelas.
peor pronóstico. 5 a 10% de los
Cada brote puede durar días semanas o
casos.
meses. 86% de los casos.

63
 Secundaria Benigna
progresiva
Se refiere a la forma progresiva y
crónica que adquiere la forma Con el paso de los años la
brote/remisión. 50% de los pacientes persona presenta nula o leve
evolucionan de esta forma a los 15 discapacidad.
años del inicio de la EM.

Síntomas

Primarios Secundarios Terciarios

SÍNTOMAS PRIMARIOS

Alteraciones de sensibilidad
Alteraciones motoras
Parestesias
Debilidad muscular, espasticidad, alteraciones de la
Dolor muscular y otros dolores
marcha.
asociados, como dolor facial.
Dificultades de coordinación, temblores y dismetría.
Fatiga.

Incontinencia
Alteraciones visuales Micciones frecuentes y urgentes.
Disminución de la agudeza visual, visión borrosa, Vaciamiento incompleto.
defectos del campo visual, diplopia y nistagmus. Estreñimiento.
Falta de control de esfínter.
Alteraciones de lenguaje Alteraciones sexuales
Disartria Impotencia.
Alt en la intensidad de la voz (muy alto o muy bajo) Disminución de la excitación.
Velocidad enlentecida del habla. Pérdida de la sensación.

v Puede haber
Deterioro cognitivo empeoramiento de los
Alteración memoria corto plazo
síntomas con el calor (sol,
Trastorno concentración, y razonamiento.
agua caliente)

64
SÍNTOMAS SECUNDARIOS

Déficit en control
Infecciones
UPP postural y de
urinarias
tronco.

Desequilibrios Disminución de la Problemas

musculares densidad ósea respiratorios.

SÍNTOMAS TERCIARIOS

Complicaciones Alteración de
Perdida de rol de
sociales, laborales y relaciones
estudiante/trabajador
psicológicas. personales

Depresión.

Diagnostico

• Clínico: anamnesis + exploración clínica.

• RM

• Potenciales evocados

• Descartar otros diagnósticos.

65
Tratamiento
• Sin tratamiento curativo.

• 3 objetivos de tratamiento:

• Acortar tiempo de duración del brote.

• Mejorar evolución natural de la EM.

• Tratamiento sintomático.

• Corticoides.

• Inmunosupresores.

• Inmunomoduladores.

TERAPIA OCUPACIONAL EN ESCLEROSIS

MULTIPLE
Generalmente, los pacientes con EM son derivados a TO por la aparición de
fatiga y la alteración en extremidades superiores (debilidad, coordinación,
sensibilidad y espasticidad), cuando estos producen una limitación en la
ejecución y/o en el rendimiento de las actividades de la vida diaria. Dentro de
estas actividades, los pacientes con EM pueden presentar estos signos debido
a la realización de actividades prolongadas, tareas que requieren cambios
posturales, existencia de barreras arquitectónicas en el domicilio, en el trabajo,
lo que genera dificultades para el desempeño de sus diferentes roles, rutinas
y hábitos, disminuyendo el nivel de independencia y calidad de vida.

A continuación, se exponen las 5 dificultades que más a menudo se observan

en la práctica clínica

Dificultades para llevar a cabo las rutinas del día a día.

Las personas con EM pueden encontrar complicaciones para mantener

un ritmo constante a lo largo del día y durante varios días seguidos.
Muchos afectados necesitan descansar a lo largo de la jornada, dejar la
actividad que están realizando para otro momento, etc.

66
 Dificultades para llevar a cabo actividades que se prolongan en el tiempo.

Actividades que implican largos desplazamientos o largos ratos de pie y

sin descanso.

Dificultades para realizar dos actividades a la vez. Dificultades para realizar

dos actividades a la vez.

Por ejemplo, cortar verdura mientras se cuecen alimentos al fuego, hablar

por teléfono mientras se cocina, mantener una conversación mientras se
pasea, etc.

Dificultades físicas para realizar tareas que requieren cambios posturales.

Actividades como ponerse los pantalones, levantarse de la cama o entrar

en la bañera pueden ser complicadas para las personas con EM.
También pueden suponer dificultades aquellas actividades que implican
motricidad fina, también tareas que exigen coordinación y
desplazamientos, pueden suponer grandes obstáculos para las
personas con EM.

Dificultades para hacer actividades debido a las barreras arquitectónicas

del entorno

Ejemplos: las puertas estrechas, las escaleras en el domicilio o la falta

de ascensor. Las estanterías excesivamente altas o bajas también
pueden representar un hándicap para las personas con EM.

Los terapeutas ocupacionales, pueden llevar a cabo diferentes intervenciones

con las personas que padecen Esclerosis Múltiple en función de los
requerimientos individuales, llevando a cabo una valoración previa que dará
conocimiento al profesional acerca de los aspectos a tratar. Entre estas
intervenciones, se encuentran:

67
 • Estrategias para disminución de la fatiga.
Administración del tiempo en la ejecución de
actividades.
• Educación en conservación de la energía. Técnicas de
economía articular.
• Adaptaciones en el hogar y/o puesto laboral.
• Estrategias de afrontamiento, regulación emocional.
• Trabajar el control postural en sedestación y
bipedestación para la óptima realización de actividades
diarias.
• Aumentar o mantener rango articular de miembros
superiores.
• Aumentar o mantener fuerza de miembros superiores.
• Mejorar destreza manual.
• Mejorar coordinación óculo-manual, bimanual y
bilateral.
• Potenciar capacidades sensitivas.
• Entrenamiento en actividades de la vida diaria.
• Prescripción y entrenamiento en productos de apoyo.
• Adaptaciones del entorno.

Los terapeutas ocupacionales pueden llevar a cabo intervenciones que no son

directas con las alteraciones propias de la patología

Modificaciones en el entorno propio en el que se desenvuelve la

persona, realizando adaptaciones, suspensión de barreras o
prescripción y entrenamiento de productos de apoyo. En este
último aspecto, se considera importante resaltar que existen
diferentes productos de apoyo para proveer una ejecución
facilitada a los usuarios durante la realización de actividades de la
vida diaria (AVD’s), disminuyendo el tiempo empleado para
llevarlas a cabo, generando menor esfuerzo, pudiendo ejecutarlas
de forma independiente, etc. pero no todos ellos son útiles para
todas las personas por igual. El éxito de su uso vendrá determinado
por una valoración y prescripción adecuada, de aquí la
importancia, recalcada, de una valoración exhaustiva por parte de
un terapeuta ocupacional.

68
El deterioro cognitivo en la EM es un hecho frecuente y presente desde fases
precoces de la enfermedad. Tiene escasa correlación con la discapacidad
física, el tiempo de evolución y el tipo evolutivo, pero presenta una buena
relación con la extensión del proceso patológico, el cual somos capaces de
detectar cada vez en mayor medida con las nuevas técnicas de RM.

• La EM es una enfermedad que se manifiesta en forma de deterioro

cognitivo en múltiples ocasiones. Este hecho supone que la
patología desmielinizante mas común en Occidente agrava mas
si cabe la situación funcional de la persona que la padece, porque
si la esfera física siempre afectada crea un status de dependencia
en grado variable, el hecho de que existan alteraciones
neuropsicológicas aumenta el nivel de asistencia que deben
recibir estos pacientes.
• Al analizar al afectado por la EM desde la Terapia Ocupacional,
se incluye obligatoriamente el examen de los aspectos
neuropsicológicos que mas frecuentemente se deterioran por la
patología (atención y velocidad de procesamiento de la
información, memoria, funciones ejecutivas, capacidad
visuoespacial y fluidez verbal) puesto que la evaluación desde la
T.O se efectúa teniendo en consideración el desarrollo humano,
que abarca los aspectos físicos, psíquicos, sensoriales y sociales
de la persona.
• Las diversas manifestaciones en las que aparece la enfermedad
siempre son tenidas en cuenta aunque el propósito rehabilitador
que subyace sea mayoritariamente físico (realizar acciones
limitadas por la progresión de los problemas). El papel de los
Terapeutas Ocupacionales en el equipo interdisciplinar debe
proporcionar informaciones al resto de profesionales también
sobre los inconvenientes para el desempeño ocupacional que
presentan los afectados por la EM motivados por las alteraciones
neuropsicológicas, en gran numero de ocasiones mucho mas
determinantes para el desarrollo de ocupaciones que los déficits
sensoriomotrices; para tenerlo en cuenta de cara a un plan de
intervención coherente, por lo que conocer e indagar sobre esta
problemática y el perjuicio que ocasionan en las actividades
cotidianas de la persona será la diferencia entre una adecuada
praxis y una actuación mal establecida.

69
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR

El ACV se divide en dos grandes grupos, ACV isquémicas y ACV hemorrágicas,

las cuales se manifiestan en una proporción de 85% y 15 % respectivamente.

El Accidente Cerebrovascular (ACV) se refiere a todo trastorno

en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o
permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más
vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso
patológico. Es un proceso de carácter brusco y súbito, por lo
cual se entiende su denominación latina de “ictus” o la inglesa
de “stroke”, en donde ambas significan “golpe”.

ACV
ar
n co mbin
ede de
Se pu os tipos
amb iones
les

ISQUÉMICO HEMORRAGICO

85% 15%

70
ANATOMIA VASCULAR DEL CEREBRO

Arterias
Arteria basilar
vertebrales se
se divide en
unen

Arteria cerebral
Arteria basilar posterior

Irriga 1/3 posteriores hemisferios

Irriga tronco cerebral +
cerebrales + parte posterior del tálamo.
cerebelo.

Arteria carótida
interna

Arteria cerebral Arteria cerebral

anterior media

Irriga 2/3 anteriores hemisferios

cerebrales + ganglios basales +
cápsula interna.

71
POLIGONO DE WILLIS

Sistema Carotideo interconectado con Arteria

Comunicante Anterior.

Sistema Carotideo se anastomosa con

territorio vertebrobasilar a través de las
Arterias Comunicantes Posterior

72
CARACTERÍSTICAS GENERALES ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Síntomas asociados a lesión focal cerebral

Comienzo brusco, estabilización y tendencia

a la regresión.

Factores etiopatogénicos predisponentes.

FACTORES DE RIESGO

73
La isquemia cerebral es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo
cerebral, hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y
bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento
del sistema nervioso.
La isquemia, puede ser global o focal. La isquemia cerebral global,
corresponde a la disminución del flujo sanguíneo cerebral que se produce en
todo el encéfalo de manera simultánea.
La isquemia focal, va a afectar de manera parcial al encéfalo, y según la
duración de tiempo, va a clasificarse como:

Ataque isquémico transitorio (AIT): Se define como trastorno episódico

y focal de la circulación cerebral, de comienzo brusco, que producen
alteraciones neurológicas objetivas y subjetivas, de duración breve (sólo
unos minutos), con recuperación completa en las 24 horas siguientes al
inicio de la crisis, causado por interferencia transitoria y reversible del
flujo sanguíneo en una porción del encéfalo.
Infarto cerebral o ictus isquémico: Se produce cuando la isquemia
cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo (superior a 24
horas), como para producir un área de necrosis tisular. Existen diversos
tipos de infarto cerebral, dependiendo del mecanismo de producción del
mismo, los cuales pueden ser:

- Trombótico: existe una oclusión de una arteria cerebral intra o

extracraneal.

- Embólico: se debe a la oclusión de una arteria por un émbolo

distal a un punto donde exista un adecuado flujo colateral.
- Hemodinámico: ocurre cuando la perfusión global cerebral está
críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial
importante, y el flujo compensatorio colateral es insuficiente.
74
Según las categorías clínicas o subtipos etiológicos los infartos cerebrales se
dividen en:

INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO O ARTERIOSCLEROSIS DE ARTERIA

GRANDE

o Ocurre por la formación de un trombo sobre una placa ateroesclerótica de

la pared arterial.
o Perfiles pacientes: edad avanzada, hipertenso, diabéticos, historia de
cardiopatía.
o Signos clínicos de acuerdo con territorio afectado.

INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

o Disminución del nivel de conciencia al inicio.

o Historia previa o coexistencia de embolias sistémicas.

Embolia: obstrucción vena o arteria por un émbolo (coagulo de sangre,

burbuja de aire, células tumorosas, etc.).

Signos y síntomas:
o Afasia comprensiva + parafraseo.

o Afasia global sin hemiparesia.

o Mejoría rápida -> probable migración de embolo.

INFARTO LACUNAR

• 17% tienen antecedentes de Ataques Isquémicos Transitorios (AIT).

• SIN déficit visual ni óculo motor.

• Buen nivel de conciencia.

INFARTOS HEMODINAMICOS

• Ausencia de patología arterial.

• Consecuencia de un estado prolongado de isquemia cerebral global.

• Producto de un estado de shock generalizado o cirugías complejas.

75
Se entiende como tal a la extravasación de sangre dentro del encéfalo,
secundaria a la ruptura de un vaso. Representa de un 10 a un 20 % de todas
las ECV. Se va a presentar de dos tipos, de acuerdo a su localización:

Hemorragia cerebral: Se define como aquel vertido hemático

que, secundario a una rotura vascular, se produce en el interior
del cerebro.

Según la localización del sangrado puede ser parenquimatosa

o ventricular.

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSA
Colección hemática producida por ruptura vascular espontánea localizada en
el interior del parénquima encefálico.
Causas:
§ HTA
§ Ruptura de aneurismas
§ Angiomas cavernosos
§ Drogas – OH
§ Terapia anticoagulante
§ Tumores cerebrales

Hematoma introduce 3 alteraciones fisiopatológicas precoces:

Alteración
Muerte Barrera
neuronal y Edema Hematoenc
glial efálica
(BHE)

76
 Edema cerebral

Comprime parénquima

Produce isquemia

Bloqueo circulación LCR

Hidrocefalia

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico.
El cuadro clínico es característico: suelen tener comienzo súbito y cefalea muy
intensa, con disminución de la conciencia y vómitos
La causa más frecuente es traumática
- puede ser espontánea debido a rotura de aneurismas arteriales
(dilataciones anormales de la pared arterial generalmente congénita o
secundaria a ateroesclerosis).

HEMORRAGIA VENTRICULAR
• Colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.

• Presentación clínica:

• Aparición aguda de cefalea.

• Nauseas – vómitos. Triada clásica

• Rigidez de cuello.

• Disminución del nivel de conciencia

• Deficiencias neurológicas focales mínimas o ausentes.

77
ETIOLOGÍA – ACV HEMORRAGICO

1. CAUSAS MÁS FRECUENTES

- Hipertensión arterial
- Aneurismas saculares
- Malformaciones arteriovenosas y venosas
- Trauma craneal (inmediato y retardado)

2. CAUSAS MÁS RARAS

- Aneurismas micóticos
- Disecciones arteriales
- Tumores (metástasis, glioblastomas, hemangioblastomas,
ependimomas)
- Coagulopatías (hemofilia, coagulación intravascular, leucemias,
cirrosis hepática)
- Trombolíticos y anticoagulantes
- Síndrome de reperfusión
- Infartos arteriales y venosos con transformación hemorrágica
- Arteritis y enfermedad de “moyamoya”
- Angiopatía amiloide
- Encefalopatías tóxicas (púrpura cerebral)
- Encefalitis hemorrágica
- Drogas (cocaína-crack, anfetaminas, seudoefedrina, otros
simpaticomiméticos)

78
 Sintomatología y secuelas post ACV
El ACV ya sea isquémica o hemorrágica, genera hipoxia o anoxia del tejido
nervioso, que según las características y localización de la lesión, va a
manifestarse en deficiencias temporales o permanentes de las funciones
cerebrales.

Tejido
nervioso
afectado

Hipoxia Anoxia

Isquémico
Hemorrágico

Secuelas Secuelas
permanentes temporales

SINDROMES NEUROVASCULARES
De acuerdo con lo visto en los terrenos irrigados por arteria, cuales son las posibles
alteraciones (signos síntomas) esperadas en los siguientes síndromes:

Síndrome Síndrome Síndrome

Neurovascular Neurovascular Neurovascular de la
de la Arteria de la Arteria Arteria Cerebral
Carótida Cerebral Media Anterior.

Síndrome
Neurovascular Síndrome Síndrome
de la Arteria Neurovascular Neurovascular de
Cerebral de la Arteria la Arteria Basilar.
Posterior. Vertebral.

79
 Síndrome Neurovascular de la Síndrome Neurovascular de la Arteria
Arteria Carótida. Cerebral Media.

De monoparesia a hemiparesia Hemiplejía

Defecto homónimo de la visión -> Hemihipoestesia

ceguera monocular (transitoria o
Hemianestesia
permanente).
Hemianopsia homónima
Deterioro del habla o lenguaje
Paresia de la mirada contralateral
Agnosia
Afasia global
Defectos sensitivos ->
hemihipoestesia. Anosognosia

Síndrome Neurovascular de la Síndrome Neurovascular de la Arteria

Arteria Cerebral Anterior. Cerebral Posterior.

Debilidad distal del miembro Hemiplejia.

inferior opuesto
Hemianestesia.
Debilidad de los músculos
Defecto visual homolateral
proximales de la extremidad
superior Hemianópsico o
cuadrantonópsico.
Afectación sensitiva – tipo
hipoestesia. Otros trastornos visuales como
palinopsia, poliopía,
Apraxia
metamorfopsia, visión
Afasia. telescópica, prosopoagnosia,
entre otros.
Desviación oculocefálica
Alteraciones cognitivas - dislexia,
Trastornos del comportamiento -
discalculia, memoria semántica.
Apatía
Ceguera cortical
Reflejos de liberación frontal
Frecuentemente alteraciones del
Incontinencia urinaria.
comportamiento.

80
 Síndrome Neurovascular de la Síndrome Neurovascular de la
Arteria Basilar. Arteria Vertebral.

Tetraplejia / Hemiplejia + Síndrome de comienzo súbito de

anestesia. vértigo grave

Signos de deterioro Nauseas – vómitos

troncoencefálico unilateral o
Disfagia
bilateral, afectando motora o
sensitivamente un lado de la cara Ataxia cerebelosa ipsilateral
y el hemicuerpo contralateral.
Descenso de la discriminación de
Vértigo y nistagmo - síntomas dolor y temperatura en la
frecuentes. hemicara ipsilateral y el
hemicuerpo contralateral.

• Hemiplejia + alteración
sensibilidad propioceptiva.

SINTOMATOLOGÍA – MOTORA
La principal alteración tiene relación con el “síndrome de la neurona motora
superior” que se manifiesta como hemiplejia o hemiparesia del hemicuerpo
contralateral al hemisferio cerebral lesionado, que se caracteriza por la
pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios de dicho hemicuerpo.
Las manifestaciones de esta alteración tienen relación con:

Limitaciones de la amplitud articular: se producen como consecuencia de las

retracciones musculares favorecidas por la inmovilización producida por la
parálisis del hemicuerpo afectado.

Debilidad muscular: surge como consecuencia de la falta de actividad

muscular y de la inmovilidad.

Alteración del tono muscular: se manifiesta inicialmente con estado de

hipotonía y que suele evolucionar hacia la hipertonia o espasticidad en donde
se aprecia hiperactividad refleja, resistencia al movimiento pasivo, actividad
muscular excesiva y redundante, movimientos asociados o sincinesias y
postura persistente de la extremidad caracterizada por flexión sostenida de
codo muñeca y dedos del hemicuerpo afectado.

81
SINTOMATOLOGÍA - SENSIBILIDAD
Se presenta pérdida total o parcial de la sensibilidad discriminativa (táctil o
propioceptiva) y trastornos perceptivocognitivos (alteraciones
visuoespaciales, desatención), que van a influir en la conducta motora del
individuo acorde al grado de alteración.

Alteraciones somatosensitivas: se caracteriza por la alteración del sentido de

la posición y del movimiento de las articulaciones. Dificultad para localizar y
discriminar los impulsos táctiles, lo cual lleva a incapacidad de identificar
objetos con los ojos cerrados (estereognosia), mala discriminación entre dos
puntos e incapacidad para reconocer estímulos bilaterales simultáneos

Alteraciones visuales: se caracterizan por pérdidas del campo visual o agnosia

visual.

Alteraciones perceptivocognitivas: incluye la falta de atención, los trastornos

de discriminación derecha-izquierda o la imagen corporal ya falta de
conciencia de un lado en el espacio (heminegligencia espacial).

ALTERACIONES DE COMUNICACIÓN
Las personas con hemiplejía derecha suelen tener más déficit en el habla,
recepción verbal y lenguaje, producto que la lesión corresponde al hemisferio
izquierdo o dominante. Los problemas específicos son:

Afasia de Afasia de expresión:

comprensión: déficit
en la interpretación
del significado de las
palabras habladas y
escritas.
Disartria: déficit
déficit de la
de la función
capacidad para
motora del habla.
utilizar la palabra y
escribir en forma
comunicativa.

82
Alteraciones afectivas y del estado de ánimo

40 % aproximadamente, y se manifiesta desde la fase inicial de la enfermedad.

Este diagnóstico se asocia a un peor pronóstico funcional. Cuyos
mecanismos etiopatogénicos pueden ser orgánicos, los que se relacionan
con las modificaciones lesionales de los neurotransmisores, o de reacción,
que se refiere a la toma de conciencia de las incapacidades y minusvalías. A
esto se suman los antecedentes personales, la personalidad y calidad de su
entorno humano.

Alteraciones orgánicas

Trastornos de deglución: pueden presentarse en alrededor de un 50 al 70%

de los casos en la fase inicial. Esta alteración puede generar complicaciones
tales como neumopatías por aspiración, que pondrán en peligro el pronóstico
vital de la persona.
Alteraciones vesicoesfinterianas: son comunes en las fases iniciales. Se
asocian a trastornos de conciencia, a la gravedad de la ECV y a la edad.

Otros trastornos:

Crisis epilépticas.

Demencia.

Alteraciones cardíacas, trombosis, neumonías, entre

otras.

Tratamiento
Medidas generales:

- Las primeras medidas de urgencia son asegurar la protección de

la vía aérea, mantener la circulación sanguínea, control de
la hipotermia, control de la función cardiaca y la tensión
arterial. También debe considerarse mantener un correcto
estado de nutrición e hidratación e iniciar precozmente la
movilización del paciente.
- Ges.

83
Tratamiento quirúrgico:

Si el ACV hemorrágica es El tratamiento de las hemorragias

intracraneal, la principal técnica subaracnoideas y aneurismas
quirúrgica es la craneotomía. Sin intracraneales, ha evolucionado
embargo, actualmente una de las progresivamente con los años,
técnicas prometedoras es el especialmente gracias a la
drenaje estereotáxico, introducción de la técnica de
procedimiento que se realiza con oclusión endovascular, que
anestesia local y guiado por TC, consiste en la colocación de un
que permite evitar los riesgos de la “clip” que cierre el cuello del
craneotomía bajo anestesia aneurisma. Esta técnica ha
general. Existe además la opción permitido una incidencia menor de
del drenaje ventricular para el alivio complicaciones y mortalidad de los
de la hidrocefalia, el cual pacientes. Sin embargo la cirugía,
generalmente se acompaña de continúa siendo un medio eficaz de
otros procedimientos quirúrgicos. tratamiento.

Rehabilitación

• Inicio precoz

• Paciente debe estar estable hemodinámicamente.

• Evaluaciones interdisciplinarias

• Reunión clínica: valoración en equipo, información

a la familia.

84
 TERAPIA OCUPACIONAL EN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Evaluación: entender cómo se afecta el desempeño ocupacional del usuario
por la alteración en las destrezas. Evaluar destrezas sensoriomotrices,
perceptuales, cognitivos, desempeño ocupacional, patrones, contexto y
comprender las características del usuario.
La intervención se basara en lograr la recuperación del desempeño
ocupacional incrementando el funcionamiento independiente y autónomo en
las ocupaciones.

OBJETIVO CENTRAL

Lograr la readquisición de destrezas para que

el usuario reasuma ocupaciones y patrones
del desempeño previos, asumir nuevos y
reestructurar su rutina para lograr el bienestar
y una adecuada calidad de vida. Conceptos
ligados a la Justicia ocupacional y a la
Dignidad ocupacional.

Abordajes dependiendo del tiempo de evolución

Intervención en periodo crítico

Intervención en periodo de estabilidad
Intervención ambulatoria

Posicionamiento

En cama: cuidar el posicionamiento de todo el hemicuerpo plejico.

• Uso de cojines y órtesis

• Educación a usuario, familia y personal de
enfermería.
• Modelos: Neurodesarrollo/Control
Motor/Rehabilitador

85
Sedente
• Utilizar sling o coaptador de hombro
• Utilizar mesa con escotadura
• Uso de órtesis (palmeta – dorsaleta)

En sedente, procurar posicionamiento adecuado de

hemicuerpo plejico. (Considerando evidentemente el
dinamismo postural).

Estimulación sensoriomotriz Hemicuerpo Plejico/paresia.

- y/o métodos a utilizar

Modelos
Desde la TO definir líneas teóricas:

Modelo del desempeño ocupacional

Modelo del funcionamiento ocupacional de Trombly
Modelo de Ocupación Humana.

Para el abordaje de destrezas:

BOBATH ROOD

KABATT PERFETTI
TT

DESDE BOBATH

Busca que a través de la estimulación de los patrones de movimiento normal,

el usuario logre realizar actividades orientadas a la función.
Input a través del handling, visión integral del usuario, requiere:

86
 - Contacto directo sobre la zona de handling
- preparación de las estructuras
- Cargas de peso (propiocepción)
- Postura
- Elongación
- Movimiento terapéutico Básico
- Estimulación sensorial / Carga de peso
- Incorporación de intención en actos motrices funcionales
- Cuidado postural
- Confección de órtesis

Preparación de los segmentos:

o Elongación ( no masaje)
o Técnica de Bobath: a través de fijación proximal, aplicar
elongación a tejido muscular en dirección a inserción distal
o Movimiento terapéutico básico: movilización pasiva/ asistida
en rangos articulares. Posicionar y coaptar
o Cargas de peso. Input propioceptivo
o Estimulación sensorial hemicuerpo con paresia
o Aplicación de diversos estímulos táctiles: texturas,
temperaturas
o Estimulación propioceptiva: Carga de peso

MÉTODO ROOD
El método de Rood se emplea mediante las siguientes 5 técnicas específicas:

Cepillado rápido

Esta técnica del método Rood consiste en realizar un cepillado rápido

realizando varias repeticiones, sobre la piel o los dermatomas para
provocar un estímulo del umbral. Es recomendable que técnica se
encuentre acompañada con una secuencia de posicionamiento facilitador
en el desarrollo de la actividad motriz. Es importante resaltar que una vez
se ha obtenido el movimiento voluntario esta técnica pierde su eficacia.

87
El golpeteo

En el método de Rood, el golpeteo consiste en una técnica que se aplica

generando toques moderados pero ejerciendo una presión considerable
sobre la superficie del músculo, con la finalidad de estimular sus fibras y
provocar una respuesta.

Vibración

La vibración en el método de Rood cumple una técnica de estimulación

propioceptiva. La vibración nos permite estimular los husos musculares que
se encuentran inervados por las vías aferentes primarias, por lo que durante
la aplicación del estímulo, se provocará una contracción muscular.
La aplicación del estímulo en el caso de la vibración, debe comprender un
tiempo no menor a los 30 segundos pero tampoco mayor a los 2 minutos,
ya que puede volverse molesto o generar inhibición. En caso de acentuarse
el trastorno motor, se debe suspender la vibración.

Frio

Con la estimulación por medio de un agente físico en este caso del frio, se
logra el mismo efecto que con el cepillado y el frote, generando en el
paciente una respuesta postura y tónica. Para la aplicación del frio se
recomienda hacer roces sobre la zona durante 3 a 5 segundos y a los 30
segundos ya se observa una respuesta.

Estiramiento muscular

El estiramiento muscular en el método de Rood, es utilizado con la

finalidad de provocar una inhibición de la contracción muscular y de esta
manera impedir que se desarrolle una tensión excesiva del músculo y en
consecuencia se favorezca la alteración del tono muscular.

88
MÉTODO KABAT

Principios

1. Todos los seres humanos tienen potenciales que no han sido desarrollado
por completo.
2. Desarrollo: céfalo caudal y próximo distal.
3. Conducta motora temprana está determinada por la actividad refleja.
Conducta madura por mecanismos posturales reflejos.
4. Comportamiento motor de etapas tempranas se caracteriza por
movimientos espontáneos que oscilan entre flexión y extensión extremas.
5. Comportamiento motor temprano se expresa por secuencias ordenadas
de patrones totales de posturas y movimientos.
6. Desarrollo de conducta motora tiene secuencias cíclicas (alternancia flexo
extensión).
7. DM normal sigue secuencia ordenada, aunque las etapas se solapan.
8. Movimiento se produce por contracción recíproca entre flexores y
extensores. Para mantener postura se requiere ajuste continuo que
mantiene equilibrio.
9. La mejoría de la capacidad motora depende del aprendizaje de la
motricidad.
10.Frecuencia de estimulación y actividad repetitiva se usan para favorecer
y mantener el aprendizaje de la motricidad y para desarrollar fuerza y
resistencia.
11.Actividades dirigidas a un objetivo, más técnicas de facilitación, aceleran
el aprendizaje de patrones totales de marcha y actividades de
autocuidado.

MÉTODO PERFETTI

El método Perfetti o Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo (ETC) es un abordaje

orientado a la reeducación motora de lesiones del sistema nervioso central. El
método fue desarrollado por un neurólogo llamado Carlo Perfetti en Italia en el
año 1970.
Es la teoría neurocognitiva que plantea que la recuperación del paciente,
espontanea o guiada, esta determinada por los procesos cognitivos activados
por el mismo y por la modalidad de activación. Dichas modalidades son la
atención, la memoria, la percepción, la vista, la representación y el lenguaje.

89
La recuperación a partir de la activación de las procesos y operatorias
mentales.
La activación de los procesos cognitivos posibilita una interacción del sujeto
con su entorno, elaborando la información de la interacción y generando
aprendizajes.
El rol del terapeuta es guiar al paciente hacia la activación de esos procesos
para lograr la máxima recuperación.
Tres principios básicos de la teoría:

El proceso de
recuperación va a ser El cuerpo se interpreta
entendido como “un El movimiento es como una “superficie
proceso de considerado un receptora de
aprendizaje” que se “medio” para conocer información”.
desarrolla en el entorno que rodea al
condiciones individuo.
patológicas.

La calidad de la recuperación del movimiento depende del tipo de procesos

cognitivos que se active y de la modalidad de su activación.

ABORDAJES TERAPÉUTICOS
Estimulación motriz hemicuerpo indemne.

• Aumentar destreza unimanual

• Cambio de lateralidad transitorio /permanente
• Entrenamiento AVD unimanuales.

Estimulación sensoriomotriz funcional; Intención ocupacional.

• Fomentar uso activo hemicuerpo plejico

• Fomentar integración bimanual
• Entrenamiento AVD
• Ergoterapias

90
Reentrenamiento destreza manual

• Dependiendo de la evaluación obtenida en relación a

paresia del segmento
• Prensiones gruesas y finas
• Actividades con implemento a la ocupación

Progresión en desempeño de actividades:

• Pasivas- asistidas- activas

• Actividades de control axial, movimiento selectivo de
hombro- codo- muñeca - dedos.
• Motricidad gruesa- motricidad fina- uso de pinza.

REAPRENDIZAJE MOTOR ORIENTADO A TAREAS EN TERAPIA OCUPACIONAL

Actividades propositivas y significativas que permitan optimizar la función

motora de la extremidad superior e incorporarla a la realización de las
actividades de la vida diaria y mejorar el desempeño ocupacional.
Terapia de Restricción/ Inducción de movimiento
Los pacientes deben presentar 20º de extensión activa de muñeca, MTF, IF.

§ Extremidad superior sana es restringida.

§ Mecanismo restricción:
- Mitón acolchado
- Cabestrillo
§ Programa de Restricción
§ El 90 % de día entero durante 10 a 14 días
§ para el aprendizaje motor, asiste a terapia durante 6-8 horas al día
§ Restricción modificada.
§ Sesiones de 30 minutos 3 días a la semana durante 10 semanas.
§ Los pacientes llevan dispositivos restrictivos sobre el lado sano 5 horas
al día/5 días a la semana durante las mismas 10 semanas, forzando el
empleo del miembro más afectado en AVDs.

91
Imaginería motora o practica mental

• Es una operación cognitiva que incrementa la actividad neuronal

en redes corticales en ausencia de movimiento real e involucra
mecanismos y estructuras relacionadas a la observación y la
imitación.

• Como funciona : gracias a las “neuronas en espejo” ubicadas

en el lóbulo parietal inferior y corteza premotora, que descargan
tanto durante la ejecución de un movimiento como durante la
observación del mismo.

• Giancomo Rizzolatti, Neurobiólogo, profesor de la Universidad

de Parma, Italia ( 1996).

Terapia en espejo

Uso de Nintendo WII

• Sin olvidar los patrones de movimiento normal

• El Terapeuta guía la actividad

Métodos y técnicas de rehabilitación cognitiva:

• Abordaje por función cognitiva: actividades reduccionistas:

• Abordaje neurospicológicos: integración de funciones.

• Abordaje holista: juego de rol

92
DESEMPEÑO OCUPACIONAL POR AREAS

- Adecuaciones al - Adecuaciones a - Adecuaciones

usuario la tarea ambientales
-Uso de - Cambios en la
adaptaciones forma ocupacional

- Recuperacion desempeño de AVDI

- Reincorporación actividades de ocio
- Reinserción laboral /estudio
- Descanso, sueño, participación social
- Restablecimiento de patrones

Método Affolter : Interacción Sensitiva en la vida Diaria.

• Desarrollada por Felice Affolter.

• El terapeuta guía el cuerpo del paciente en la realización de una

actividad, buscando la entrada de sensaciones táctil-cinestésica que
den información al usuario sobre el entorno y la actividad.

Modificaciones ambientales:
Considerar :
1. Acceso

2. Desplazamiento dentro del domicilio

3. Adecuaciones en mobiliario

4. Facilitación en realización de AVD

5. Seguridad

El domicilio debe adaptarse al usuario, promoviendo el desempeño más

independiente y facilitando el actuar de los cuidadores y/o familiares.

Senadis: Gestión de silla de ruedas

93
Consideraciones

• Las medidas deben tomarse en una superficie plana y

preferentemente dura.

• Considerar el espacio personal del. Debemos respetarlo siempre y

pedir permiso cuando tengamos que tocarle o aproximarnos, ya que
estaremos invadiendo su espacio personal.

• Asegurar que el usuario se posicione en la postura correcta que

después va a adoptar en la silla de ruedas.

• Considerar la ropa que lleve puesta en ese momento y la que llevará

habitualmente.

94
Ancho de caderas: Un modo práctico de medirla es colocando al usuario
sentado sobre una mesa con dos cajas a ambos lados de la cadera y medir
la distancia existente entre las caras internas de ambas cajas.

• LONGITUD DEL MUSLO: PROFUNDIDAD DEL ASIENTO.

Un método práctico para medir la profundidad del asiento de la silla es colocar

al usuario sentado en una mesa con el borde anterior de la mesa a tres dedos
de la flexión de rodilla y con una caja en la parte posterior de la espalda.

95
 • ALTURA INFERIOR DE LA ESCÁPULA: RESPALDO EN UN USUARIO CON
CONTROL NORMAL DE TRONCO.

Se mide desde el plano del asiento hasta el ángulo inferior de la escápula. La

altura máxima del respaldo debe quedar 2,5 cm. por debajo de la escápula.

• ALTURA DEL HOMBRO ALTURA DEL RESPALDO EN UN USUARIO CON

POCO CONTROL DE TRONCO.

Equivale a la distancia del plano del asiento a la altura del hombro.

De esta medida dependerán:
• La estabilidad escapular y movilidad.

• El soporte torácico y lumbar.

• La estabilidad

• El control de cabeza.

96
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

CONCEPTO
- Lesión cerebral, debida a la absorción de energía mecánica
por el cráneo secundaria a un impacto.
- Puede causar: lesiones de cuero cabelludo, cara, fracturas
maxilofaciales y craneales, lesiones cerebrales y de los pares
craneales.

EPIDEMIOLOGÍA
- Principal causa de mortalidad y discapacidad entre los
jóvenes.
- Unión Europea 235/100.000 ingresos hospitalarios por
habitantes y año.
- Es la causa de muerte en el 75% de los accidentes de
tránsito.
- 10% TEC mortales de forma inmediata.

ETIOLOGÍA

• Accidentes de tránsito.
• Accidentes laborales.
• Caídas.
• Intentos de suicido.
• Deportes extremos o de contacto (boxeo,
rugby).
• Niños maltratados el TEC no es tan
evidentes por falta de señales externas de
agresión.

97
PATOGENIA

• Consecuencias del traumatismo sobre el cerebro y cráneo -> depende

de la cantidad de energía absorbida en el impacto.

CERRADO
• Herida
penetrante.
• C/ o S/ pérdida • Sin herida
de masa penetrante.
encefálica. • Cerebro sufre
sacudida dentro
del cráneo.
ABIERTO

CONSECUENCIAS PATÓGENAS DEPEDEN DE:

Aceleración –
desaceleración
Movimiento de Rotaciones.
oscilación del
Absorción cerebro.
difusa de
energía por el
tejido nervioso.

Lesiones de Mov. rotación Pérdida de

golpe y importante conocimiento
contragolpe patogenia transitoria

Lesiones graves
del tronco
encefálico
(coma inicial)

98
CONSECUENCIAS Patógenas

ü Mecanismos neuroquímicos horas post traumatismo.

ü Aumento de edema -> aumento presión intracraneal (PIC).
ü Reducción presión de perfusión -> isquemia, anoxia y más edema.

TEC ABIERTO

Fractura
craneal

Lacera
Pérdida masa ciones
encefálica durama
dre

Desgarros
hemorrági
Incrustación
cos en
foco
cuerpos extraños
cerebral

TEC CERRADO

Lesiones

Focales Difusas

99
Lesiones Lesiones Lesiones
primarias Secundarias Secundarias

Isquemia
Contusión Hematomas
Hipoxia

Hinchazón
Laceración Hidrocefalia
generalizado

Lesión axonal Aumentos de

Edema focal
difusa (LAD) presión

Fronto
temporal

Tronco Foco contusión

Occipital
encefálico hemorragia

Cuerpo
calloso

100
TEC CERRADO – LESION AXONAL DIFUSA (LAD)

• LAD: lesión difusa o multifocal de los axones en la sustancia blanca.

• LAD aparece en cerebros cuya contusión es casi imperceptible, cerebro
parece normal o difusamente edematoso.
• Puede aparecer en contusiones cerebrales pequeñas.

Indicadores de gravedad y seguimiento

GCS Russell
Amnesia
Nivel de
postraumáti
conciencia
ca

Duración de pérdida de conciencia y amnesia postraumática

mejor indicador de gravedad del traumatismo.

Sin
hematom
as

Secuelas NL y Sin focos de

NPS contusión

Pcte TEC
cerrado

Reflejan
Tiempos de
gravedad
inconcien cia
LAD

Tiempos
de
amnesia

101
 Ø Recuperación conciencia y memoria no es simultanea en tiempo.
Ø Conciencia se recupera primero: apertura ocular, respuesta a (+) y
recuperación del habla.
Ø Paciente puede estar vigil, minutos, horas y días sin fijas nueva
información.

Según grado del coma: Glasgow Coma Scale.

A) APERTURA OCULAR: B) RESPUESTA MOTORA C) RESPUESTA VERBAL

Espontánea: 4 Obedece ordenes: 6 Lenguaje orientado: 5
A la orden verbal: 3 Localiza estimulo: 5 Lenguaje confuso: 4
Al estimulo doloroso: 2 Retira: 4 Lenguaje incoherente: 3
Ausencia de respuesta: 1 Flexión anormal: 3 Lenguaje ininteligible: 2
Extensión anormal: 2 Sin respuesta: 1
Sin respuesta:1

Puntaje menor a 8 indica coma profundo

puntaje máximo:15

Según gravedad
Según duración de amnesia postraumática (Rusell)

VALORACIÓN DEL TEC

Utilización de pruebas diagnosticas:
• Radiografía de cráneo.
• TAC y RM
• Electroencefalografía EEG
• Monitorización de la PIC
• Tomografía de emisión de positrones (TEP), tomografía
computarizada simple por emisión de positrones (SPECT)

Importante discrepancia entre las pruebas de neuroimágen y la clínica

mostrada por el paciente.

102
Lesión axonal difusa (Marshall)

Valoración del TEC

103
DESICIONES DE INTERVENCIÓN TEC

COMPLICACIONES

ü Hematoma subdural
ü Hemorragia ventricular
ü Hemorragia subaracnoidea
ü Hematomas intracerebrales
ü Edema cerebral

104
TRATAMIENTO

105
106
107
TRATAMIENTO MEDICO SECUELAS DEL TEC

1. Síndrome funcional
• Valoración ABCDE
postraumático
trauma.
2. Vértigo posicional.
• Valoración NC.
3. Alteraciones del
• UCI – UCIM
sueño.
• Control PIC.
4. Epilepsia
• Inicio
postraumática
neurorehabilitación
5. Secuelas
temprana.
neurológicas.

Síndrome funcional postraumático

• Desproporción entre la baja gravedad + florido cuadro clínico + ausencia

de anomalías en neuroimágen.
• Algunos autores lo asocian a neurosis postraumática.

Clínica:

• Cefaleas inespecíficas o tensionales.

• Hipersensibilidad al ruido y/o luz.
• Sensación de mareo a los cambios posicionales.
• Inseguridad de si mismo.
• Inestabilidad emocional – irritabilidad.
• Insomnio.
• Parestesias.

Vértigo posicional:

• Común post TEC.

• Importante tratar por alteraciones funcionales
que presenta.
• Necesaria para reincorporación a rehabilitación
o laboral.
• TTO farmacológico o con maniobras de
liberación otoconiales.

108
Alteraciones del sueño:
• Pacientes refieren hipersomnia con características de narcolepsia.
• Recibe tratamiento farmacológico.

Epilepsia Postraumática:
• Se asocia a lesiones corticales.
• Puede presentarse en TEC cerrados y abiertos.
• Pueden tener inicio focal, sobre todo en temporal y frontal.
• Tratamiento farmacológico clásico.

Secuelas neurológicas:
§ Demencia.
§ Temblor postraumático (reposo, postural, movimiento).
§ Deterioro cognitivo.
§ Cambio de personalidad y trastorno del comportamiento.
§ Trastornos del equilibrio y la marcha.
§ Estado vegetativo.

TERAPIA OCUPACIONAL EN TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO
Evaluación:

Motriz Cognitiva Funcional Social ambiental

Instrumentos
- Rappaport
- Rancho de los amigos

Rancho de los amigos

1. No responde (coma)
2. Respuesta generalizada (inconstante y no propositiva)
3. Respuesta localizada (específica a los estímulos pero inconstante)
4. Confuso-agitado (mucha actividad con disminución de la capacidad para
procesar información)
5. Confuso, conducta inapropiada, no hay agitación.
6. Confuso, conducta apropiada.
7. Conducta automática- apropiada
8. Conducta intencionada y apropiada

109
Evaluación de estado de conciencia: ¿cuál es la conexión con el
medio?

• La intervención debe ser precoz.

• Debe existir coordinación y trabajo en equipo.
• Inicialmente estimular y motivar la participación del
usuario.
• Intervención basada en el entorno real en que se
desenvuelve el usuario y acorde a su desempeño
ocupacional.
• Especial hincapié en el efecto negativo del daño
cerebral en las emociones, conducta y funcionamiento
cognitivo.
Intervención en la fase aguda:
• Estimulación controlada.
• Prevenir deformidades y posicionamiento.
• Estimulación cognitiva: orientación.
• Trabajo con la familia: motivar en la participación.
• Marcos de referencia: neurodesarrollo, Rood,
cognitivo- conductual, desempeño ocupacional, etc.

110
INTERVENCIÓN EN LA FASE DE RECUPERACIÓN

o Intervención motriz-funcional.
o Intervención cognitiva. Orientación, memoria,
praxis, percepción, comunicación, funciones
ejecutivas, comportamiento, etc.
o Intervención en desempeño ocupacional: AVD,
tiempo libre, participación social y juego. A
largo plazo, trabajo, educación
o Intervención con la familia.
o Intervención ambiental.
o Reinserción social, laboral, comunitaria.

Las secuelas físicas pueden ser muy similares a las de ECV, por tanto la
intervención utiliza modelos similares.

o Secuelas cognitivas: atención, memoria,

percepción, funciones ejecutivas
(organización, motivación, juicio, toma de
decisiones, pensamiento abstracto, control de
impulsos, autovaloración) .
o • Se deben establecer rutinas,
estructurando la vida diaria.
o • Estrategias para estructurar el entorno.
o • Entrenar al usuario en como enfrentar
emergencias o situaciones no previstas.
o • Entrenarlo en técnicas de resolución de
problemas.

Modelos de rehabilitación cognitiva

Modelo
Entrenamiento
derivado de
intelectual Modelo
neuropsicología
mediante Holístico
cognitiva
ejercicios

111
Rehabilitación cognitiva
- Debe ser acorde a la contextualización de la situación particular de cada
usuario
- Recordar la evaluación desde la mirada integral de TO. Que sucede en
las destrezas cognitivas y como impactan o se vinculan con el
desempeño ocupacional, en todas las áreas y en todos los roles previos.

Debe ser continua. Se trabajan principalmente:

• Orientación espacio- temporal

• Atención
• Memoria
• Planificación
• Funciones ejecutivas
• Cálculo
• Lectoescritura
• Lenguaje

El abordaje puede ser unimodal o multimodal

Forma: se deben realizar sesiones diarias, individuales y/o grupales,

seleccionando actividades significativas para el usuario/a.

1. Entrenamiento intelectual mediante ejercicios

2. Modelo derivado de neuropsicología cognitiva.

Percepción y reconocimiento visuales de objetos/rostros

1. percepción visual básica: color, profundidad, constancia de la forma

2. Reconocimiento visual de objetos
3. reconocimiento de rostros: análisis perceptivo visual, de expresiones
faciales, del habla, descripción visual y reconocimiento de rostros
conocidos.

112
Capacidades espaciales

1. Exploración espacial: campo visual (lentes) movimientos oculares.

2. percepción espacial: espacio personal y espacio de alcance,
capacidad constructiva, esquema corporal.
3. Capacidad para encontrar caminos.

Acción, planeamiento y secuenciamiento

1. programas para acciones: programa motor, esquema de movimiento.

2. secuencias de acción.

3. Iniciación y realización de acciones.

Atención

1. Atención espacial-Negligencia unilateral: Heminatención,

representación mental de espacio, atención en espacio personal y
extrapersonal.

2. atención en la acción y conducta: atención focalizada.

Memoria

1. memoria a corto plazo.

2 memoria operativa o de trabajo.

3 memoria a largo plazo: episódica, semántica y procesal focalizada.

113
MODELO HOLISTICO

• Trabaja funciones cognitivas, estado emocional –

motivacional
• Aumentar conciencia del problema
• Aceptar y entender los déficit
• Recuperación cognitiva
• Desarrollo de habilidades compensatorias
• Trabajo con familias.

JUEGO DE ROL

Los roles implican múltiples tareas cognitivas, por ejemplo:

Recepcionista de hotel
• Vendedor de almacén
• Profesor
• Secretaria (o)
• Contador
• Chef

Comportamiento:

• El usuario puede ser agresivo de forma física o verbal, desinhibido,

impulsivo, con falta de cooperación y motivación.
• Se deben utilizar estrategias desde el modelo cognitivo-conductual.

Uso de tecnologías

• Existen diversos software de estimulación cognitiva.

114
 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Corea: Aquel trastorno en el cual los movimientos son rápidos, azarosos,

impredecibles y suelen parasitar a movimientos propositivos, provocando
persistencia motora (incapacidad de mantener una postura fija o un acto motor)
- Afecta a los segmentos mas distales
- Pacientes suelen camuflar los movimientos
- Frecuente hipotonía del segmento afectado

Balismo: corea que afecta a segmentos proximales de las extremidades

(movimientos amplios y violentos)

Atetosis: Movimientos coreiformes lentos y reptantes, afectando a segmentos

distales de las EESS.

Temblor: Movimiento rítmico que hace oscilar a alguna articulación. Se puede

clasificar frecuencia y momento en el que aparece (reposo, postura o intención).

Mioclonía: Es una breve contracción de un segmento muscular o músculo

completo. Se observa como una sacudida. Puede aparecer de forma agrupada
que hace difícil distinguir de un temblor (el cual es siempre rítmico, la micología
no). Son normales las mioclonías del sueño, ya sea al conciliarlo (hipnagógicas)
o al despertar (hipnopómpicas).

Asterixis: Brusca pérdida del tono muscular con recuperación inmediata.

Clínicamente similar a mioclonía, la cual proviene de un tono normal, a diferencia
de la asterixis. Se observa en cuadros metabólicos.

Distonía: Contracción sostenida de músculos agonizas y antagonistas de

manera simultánea. Puede observarse como una postura anómala (retrocolis,
por ej) o como un movimiento distónico. A diferencia del corea, sigue un patrón
más o menos estereotipado. Puede ser focal, segmentaria, hemidistonía,
multifocal o generalizada.

Tics: Movimientos estereotipados, semipropositivos, breves y que están

precedidos de sensación desagradable, a veces parentética de un segmento
que se alivia al realizar el tic. Parcialmente controlables y pueden aparecer
durante el sueño.

115
ENFERMEDAD DE PARKINSON
“Patología en la que coexiste un síndrome rígido – acinético y temblor
de reposo, con una degeneración de la pars compacta de la sustancia
negra y la presencia de inclusiones neuronales conocidas como cuerpos
de Lewy”.

Trastorno del movimiento más prevalente en población adulta.

Descrita por James Parkinson en 1817 ("An essay on the
shaking palsy").
Antecedentes aportados por el Ayurveda, 4500 a.C
("Kampavata").
Pérdida neuronal importante en la sustancia negra pars
compacta.
Etiología desconocida (acumulación de beta-amiloide).

Síndromes similares con otras bases neuropatológicas:

parkinsonismos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta al 2 x 1000 de la población general.

• 1% en mayores de 60 años.
• En Chile no hay estudios de prevalencia, se estima entre
20 a 35 mil los afectados.
• Predominancia masculina 3:2
• Promedio de inicio enfermedad: 59,8 años. 10%
inicia antes de los 40 años.
• Factores de riesgo: exposición a tóxicos (metales
pesados y pesticidas, principalmente), ruralidad, el tener
familiar de primer grado afectado.
• Factores protectores: tabaquismo y cafeína.
• Sobrevida no mayor a 15 años.

116
 FISIOPATOLOGÍA
• Prisionero de su propio cuerpo
• Pérdida de neuronas dopaminérgicas: Sustancia negra pars
compacta (stress oxidativo, excitotoxicidad, inflamación y apoptosis).

CLÍNICA

El síndrome parkinsoniano primario o EP consiste en la presencia de:

Hipoquinesia o bradiquinesia: signo más significativo, hipomimia,

deriva finalmente en la akinesia.

Más al menos 1 de los siguientes:

Temblor de reposo: signo más característico, progresivo y

asimétrico, frecuencia 4-6 Hz, se asocia con contracción
alternante de pares de músculos antagonistas
Rigidez: Resistencia permanente a la flexión o extensión pasiva
de cualquier segmento corporal (tubo de plomo)
Reflejos posturales alterados: caen en bloque ante pequeñas
disrupciones de la postura.

Apoyan el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson

- Hiposmia (disminución de la capacidad olfativa)

- Inicio unilateral y mantención de la asimetría
- Buena respuesta al tto con levodopa
- Progreso gradual
- Estudio de imágenes (TAC de cerebro, RNM de
cerebro) que normales o que descarten
hidrocefalia normotensiva y/o alteraciones
vasculares severas.

117
Hacen poco probable el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson

- Deterioro cognitivo precoz.

- Inestabilidad postural severa con caídas precoces.
- Hipotensión postural y síntomas de disautonomía
- Disfagia precoz.
- Falta de respuesta a tratamiento con levodopa.

Síntomas secundarios

- Hipofonía -> disminución en el volumen del habla.

- Hipomimia -> disminución de la expresión facial.
- Micrografía-> Se manifiesta en una escritura pequeña que
dificulta su lectura.
- Marcha lenta a pequeños pasos (marcha festinante).
- En etapas avanzadas, episodios de freezing o
congelamiento de la marcha.
- Postura en flexión de tronco y extremidades.
- Síntomas no motores: Trastorno ansiosos; Trastorno del
ánimo; Deterioro cognitivo tardío; Disautonomía tardía.

Trastornos cognitivos

• Dentro de las funciones cognitivas afectadas en la Demencia

por EP predomina el compromiso de las capacidades ejecutivas y
atencionales así como el de las habilidades visuoespaciales y
visuoconstructivas.
• Lenguaje afectado en pruebas de fluencia verbal.

118
 Diagnóstico diferencial

Síndrome parkinsoniano secundario

Parkinson heredo-degenerativo
• Microangiopatía severa (Sd
parkinsonismo vascular) • Variante juvenil de Enfermedad
• Hidrocefalia normotensiva de Huntington (variante
• Cualquier fármaco que altere la Westphal)
transmisión dopaminérgica • Enfermedad de Wilson
(antipsicóticos típicos; • Atrofia
bloqueadores de canales de dentorrubicopalidusiana
Ca; serotoninérgicos;
antiarrítmicos; prokinéticos).

Parkinson Plus: Grupo de cuadros de sintomatología

similar a la EP, pero que se presentan en asociación con
otros elementos degenerativos del SNC (cognitivos,
piramidales, cerebelosos, autonómicos) y que responden
de manera pobre a los ttos tradicionales de la EP:

• Parálisis supranuclear progresiva

• Atrofia olivopontocerebelosa
• Enfermedad de Shy-Drager

119
TRATAMIENTO

Neuroprotección:

• Inhibidores de la MAO-B (Mono amino oxidasa beta):

selegilina, rasagilina
• Vitamina E
• Leviteracetam
• Implante de células fetales (bioéticamente cuestionado)
• Bloqueadores receptores glutamato
• Moduladores receptores dopaminérgicos

Sintomático

• Levodopa
• Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pramipexol,
ropinirol, lisurida, cabergolina, apomorfina, piribedilo
• Anticolinérgicos: trihexifenidilo (usado muy poco o no usados
en la actualidad)
• Inhibidores de MAO
• Inhibidores periféricos de la descarboxilasa: carbodopa,
benserazida
• Inhibidores de la COMT (Catecol orto metil transferasa):
tolcapone, entacapone
• Inhibidor de recaptación de dopamina y antagonista del
glutamato: amantadina
• Cirugía lesional (destrucción parcial Núcleo Subtalámico)
• Estimulación magnética transcraneana
• Implante de células

El tratamiento farmacológico, especialmente el uso de levodopa

implica una serie de complicaciones motoras, entre las que destacan
las fluctuaciones motoras. Aparecen cuando se reduce la duración
de la respuesta a las tomas de levodopa. En estas circunstancias
podemos encontrar períodos on, en los que la respuesta a la
medicación antiparkinsoniana es adecuada y el paciente experimenta
una mejoría clínica, y períodos off, en los que la duración de la
respuesta disminuye y la sintomatología de la enfermedad empeora.

120
Etapas

INTERVENCIÓN TERAPIA OCUPACIONAL

EN ENFERMEDAD DE PARKINSON
Actividades de la vida diaria y actividades instrumentales de la vida diaria

§ Enseñar a usar las técnicas y las herramientas

adaptativas para reducir el efecto de los temblores.
§ Proporcionar estrategias para ayudar en las rutinas
farmacológicas.

Sensoriales y motoras

§ Facilitar el movimiento de las articulaciones,

mantener el rango de movimiento y prevenir las
contracturas mediante estiramiento.
§ Mejorar la planificación motora y aumentar la
velocidad a través de pautas.

121
Psicosociales

La intervención grupal puede aumentar el funcionamiento y

las percepciones del cliente acerca de sus capacidades y su
autoestima.

Enseñar habilidades para el propio manejo, como conocer el

modo de responder a los cambios en el despliegue de los
síntomas, el momento oportuno para solicitar ayuda y las
formas de mejorar la autoeficacia.

Promover la participación en actividades productivas y

recreativas con desafíos adecuados.

Estimular el análisis de los roles dentro de la familia y la

vivienda.

Enseñarle a la familia las dificultades que afectan la

interacción social, como la ausencia de gesticulación facial y
la rigidez oral.

Ambientales

§ Sugerir modificaciones en el domicilio para aumentar la

seguridad.
§ Estimular al cliente y a la familia a participar en grupos de
soporte.
§ Ayudar al cliente y a su familia a explorar los recursos de
la comunidad.

122
 INTERVENCIÓN POR FASES

Fase I

La intervención desde terapia ocupacional (TO) durante esta fase irá dirigida:

- Mantenimiento de la alineación postural, equilibrio y tono muscular.

Durante esta fase es fundamental mantener las capacidades
motrices mediante el entrenamiento de los grupos musculares que
se van a ver afectados, prevenir las limitaciones articulares y
retracciones tendinosas. Ejercicios de coordinación óculo-manuales
y bimanuales. Se precisa planear una intervención para mantener la
disociación de cinturas, fundamental para el equilibrio dinámico y la
prevención de caídas.
- Entrenamiento en marcha
- Mantenimiento de la funcionalidad de la mano (coordinación gruesa,
fina y fuerza, que serán fundamentales para el autocuidado)
- Ejercicios de respiración y relajación
- Educación para la salud (asesoramiento en productos de apoyo,
importancia de la actividad física, mantenimiento de tareas diarias,
manejo de síntomas no motores).

Fase ll

- La afectación es bilateral, por lo que se mantendrán todas las

actividades de la fase anterior.
- Dotar de estrategias de movimientos compensatorios conscientes
(estímulos visuales, propioceptivos, auditivos…)
- Técnicas de conservación de energía.

Fase III

- Por regla general se trabajará en fase On (si la hay)

- Mayor incidencia en marcha y actividades básicas de la vida diaria
relacionadas con ello.
- Indicación y entrenamiento de productos de apoyo y adaptación para
las diferentes actividades de la vida diaria. (adaptación de cubiertos,
secuenciación de tareas, adecuación de asientos, asideros, producto
de apoyo para la marcha, etc.).

123
Fase IV

- Mantenimiento y estimulación de capacidades motrices (movilidad,

estiramientos, estimulación de la marcha…)
- Entrenamiento a los cuidadores en asistencia
- Educación para la familia (cambios posturales, prevención de riesgos,
infecciones, etc.)
- Asesoramiento en productos de apoyo.

Fase V

Generalidades
- Entrenamieno a familiares en cambios posturales, movilizaciones y
signos de alerta.
- Asesoramiento de productos de apoyo.

124
 REGENERACION NEURONAL Y
NEUROPLASTICIDAD
Evidencia empírica

Diversos procesos de recuperación sin explicación.

Recuperación funcional de hemipléjicos (parcial o total).

Función motriz observada por debajo del nivel de lesión

medular.

Estrategias de neurorehabilitación

Desarrollo técnicas
Evidencia empírica POTENCIAL
neuroimagen
recuperación SNC DINÁMICO DEL SNC
funcional

125
 CONCEPTO NEUROPLASTICIDAD

“Capacidad de las células del Sistema Nervioso para regenerarse morfológica

y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas
ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades,
permitiendo una respuesta adaptativa (o mal adaptativa) a la demanda
funcional”
OMS, 1982

Neuroplasticidad

Gran repercusión clínica tras lesión SNC

Múltiples formas de neuroplasticidad

Etapas ciclo vital: desarrollo, aprendizaje,

3era edad.

MECANISMO DE PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO

PROCESOS DE LA NEUROPLASTICIDAD

FISIOLÓGICOS MORFOLÓGICOS

NEURO
QUÍMICO

CAMBIOS

126
NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS MORFOLÓGICOS

1. NEUROGENESIS

- Producción de nuevas células del SNC (neuronas y células gliales).

- Principales zonas: bulbo olfatorio, hipocampo, corteza cerebral.
- Se pueden formar en respuesta a una lesión y migrar a zonas
distales.

2. COLATERIZACIÓN Y SINAPTOGENESIS:

- Formación de ramificaciones nerviosas a partir de axones intactos e

ilesos post traumatismo.
- Puede ocurrir a partir de axones del mismo tipo de los dañados
(homotípica) o de otro tipo (heterotípica).
- Una vez finalizada la colaterización, se forman nuevas sinapsis en
reemplazo de las perdidas (Sinaptogénesis reactiva).

3. REGENERACIÓN AXONAL:

- Reparación y crecimiento de los axones dañados post lesión.

- SNP y SNC pueden regenerarse lentamente de forma espontanea
desde el muñón proximal.
- En el SNC la capacidad regenerativa es mas limitada, al depender
de un control endógeno de sustancias inhibidoras del crecimiento
de mielina y otros factores.

NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS FISIOLÓGICOS

1. PLASTICIDAD SINAPTICA A CORTO PLAZO:

- Cambios en la eficiencia de la sinapsis en función de la actividad

desarrollada.
- Las sinapsis silentes (aquellas que permanecen inertes) se activan
funcionalmente en situaciones excepcionales como el
neurotraumatismo.
- Pueden influir en la recuperación clínica del paciente.

127
 2. PLASTICIDAD SINAPTICA A LARGO PLAZO

- La eficacia sináptica se facilita a través de mecanismos de Potenciación

a largo plazo (LTP).
• LTP: aumento duradero en la comunicación sináptica entre dos
neuronas.
- Proceso asociado a la memoria, se ha visto implicado en la
neuroplasticidad post lesión.

3. CAMBIOS EN CIRCUITOS NEUROMODULATORIOS:

- Actividad neuronal normal o post lesión, puede ser regulada por

mecanismos neurofisiológicos.
- Mecanismos neurofisiológicos dirigidos a controlar la actividad pre y
post sináptica.
- Son procesos facilitadores e inhibidores, que repercuten en la
función del SNC.

NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS NEUROQUÍMICOS

1. NEUROTRANSMISORES:

- La plasticidad del SNC puede ser mediada por cambios en los

niveles de los neurotransmisores.
- Estos cambios de concentración se pueden dar en el SNC y SNP.
- En lesiones medulares, se observan cambios en la concentración de
los NT inhibidores de GABA y glicina.

2. RECEPTORES DE LOS NEUROTRANSMISORES:

- Los receptores de los NT también pueden sufrir cambios post lesión.

- Lesiones medulares se observan una sobreexpresión del receptor de
GABA en las motoneuronas flexoras. Se puede normalizar con el
entrenamiento.

128
NEUROPLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO INDENME

Mecanismos neuroplásticos no son exclusivos de procesos patológicos.

Alta vinculación con procesos de aprendizaje y memoria.

• Hebb, 1940, demuestra como la Fx cortical es remodelada en función

de la experiencia.

NEUROPLASTICIDAD EN APRENDIZAJE

ü La repetición consecutiva de un gesto determina su

aprendizaje a través del fortalecimiento de la activación de
redes neuronales.
ü Estudios recientes demuestran que aquellos individuos sanos
que leen en Braille, la representación cortical del 1er interóseo
dorsal es mayor tras un día leyendo, a comparación de varios
días sin leer.
ü Leiepert et al. comprobaron la disminución de la
representación cortical del musculo tibial anterior, en
individuos con inmovilización de tobillo.
ü Además, encontraron una correlación entre la disminución del
tamaño de la representación cortical y el periodo de tiempo de
inmovilización.

Ø Medula espinal: cambio en la visión clásica, estructura que es

un simple puente nervioso entre cerebro y periferia.
Ø Plasticidad medular: se relaciona con la capacidad intrínseca
para producir movimientos automáticos.
Ø Generador central de patrones (GCP): red de neuronas
medulares capaces de generar patrones de movimientos
rítmicos evidentes como actividad alternante entre flexores y
extensores de esta EE. II + la activación reciproca de
motoneuronas homologas del lado contralateral.

129
NEUROPLASTICIDAD POST LESION SISTEMA NERVIOSO

Ø En casos de lesiones cerebrales se observa una recuperación

parcial espontánea -> primeros meses de evolución.
Ø Etapa aguda -> recuperación -> fenómenos vasculares,
disminución edema, reducción zona de penumbra, aumento
irrigación colateral zona de daño tisular.
Ø Etapa subaguda -> brote de fibras nerviosas ilesas + reorganización
de campos corticales sensitivos motores.
Ø Hemisferio sano cumple rol en la recuperación espontánea de las
lesiones cerebrales.
Ø Mayor recuperación de las extremidades ipsilaterales.
Ø En caso de lesiones medulares: mecanismos de adaptación de la
medula dependen de la velocidad con la que se provoco el daño.
Ø Progresivo -> mayor grado de adaptación y recuperación ante
la desconexión gradual de los centros superiores.
Ø Traumatismo repentino -> menor adaptación ante la pérdida
de función.
Ø Importancia de las células adyacentes a la zona lesionar -> permite
la activación de los mecanismos de neuroplasticidad.
Ø En lesiones medulares -> a la altura de la lesión -> muerte en la
mayoría de las motoneuronas -> neuronas residuales post fase de
shock medular -> alteran sus propiedades -> sobre el nivel lesionar
presenta una reorganización neuronal en la corteza sensoriomotora.
Ø Rol fundamental de las aferencias sensitivas que permiten la
activación de los mecanismos de plasticidad.

130
NEUROPLASTICIDAD MALADAPTATIVA

¿QUE ES LA NEUROPLASTICIDAD MALADAPTATIVA?

ü Proc
esos
contribu fisiopato
yen al d lógicos
adverso esarrollo que
s como de sínto
dolor ne la espa m as
urótico. sticidad
ü El d o el
esarrollo
durante d e este tip
la etapa o de clí
los mec subagud nica
anismos a interru
ende, neuroplá m pe
afecta sticos,
funciona la por
l. recupera
ción

NEUROPLASTICIDAD Y NEUROREHABILITACIÓN

Ø Recuperación funcional espontánea post

lesión suele ser limitada o insuficiente.
Ø Rehabilitación -> objetivo que sean capaces
de promover mecanismos neuroplasticos.
Ø Neurorehabilitación: promueve cambios
morfológicos, fisiológicos y neuroquímicos.

131
Estrategias de neurorehabilitación

Ø EJERCICIOS PASIVOS:
Ø Objetivo principal sistema muscular.
Ø Hay mayor evidencia de su efecto modulador sobre circuitos
medulares.
Ø Ventajas, se pueden realizar en etapa aguda.
Ø Facilita mecanismos neuroplasticos y evita plasticidad
maladaptativa.
Ø EJERCICIOS ACTIVOS:
Ø Involucra mas sistemas moduladores del SNC.
Ø Potencia la neuroplasticidad.
Ø Estrategias: entrenamiento repetitivo orientado a una tarea,
restricción lado sano, enriquecimiento ambiental, entre
otros.

CONSIDERACIONES
• Factores importantes de los programas de neurorehabilitación:
• Tiempo de inicio rehabilitación
• Intensidad sesiones
• Duración sesiones
• Se esta estudiando la comparación de los programas
intensos de rehabilitación v/s los programas extensos de
rehabilitación.
• Importante considerar factor motivacional.

132
 BIBLIOGRAFÍA

- Begoña Polonio López Dulce Ma Romero Ayuso.

(2010). Terapia Ocupacional aplicada al Daño
Cerebral Adquirido. Madrid: Panamericana.

- F. Javier Cudeiro Mazaira Pablo Arias Rodríguez

Verónica Robles García Yoanna Corral Bergantiños.
(2015). Fundamentos de neurociencia y
neurorrehabilitación en Terapia Ocupacional. Madrid:
Síntesis.

- Juan Jose Zarranz. (2018). Neurología. España:

Elsevi.er.

133