Osce Medicina Interna 2019

SEA CORTÉS, ANDE CON CUIDADO, EDÚQUESE LO MÁS QUE PUEDA, RESPETE PARA QUE LO RESPETEN Y QUE DIOS
NOS AMPARE (EL BAMBINO – AAAHLO- DANITZA)

OSCE MEDICINA INTERNA - Viajes recientes.
- Se vacuna¡? Cuales y cuando?
RESPIRATORIO - Antecedentes Familiares
- Cirugías
EPOC
MC: Disnea persistente y progresiva. Revisión por sistema para descartar diferenciales:
Clínica: EPOC Mediana edad generalmente
- Disnea reposo, pequeños esfuerzos, mediano o en ejercicio. Síntomas progresivos
o Disnea al subir pendientes (mMRC Grado 2) Antecedente de exposición
- Tos crónica, más diurna. Asma Jóvenes generalmente
- Esputo (Flema) blanco “mucoso” a verde amarillo “purulento”. Síntomas varían en el día
Cantidad. Alergia, rinitis y/o eczema (+)
- Presión en el pecho. AF de asma
- Limitaciones en actividades domesticas ICC Cardiomegalia
- ¿Seguridad al salir, a causa del EPOC? Espirometría c/ patrón restrictivo
- ¿Duerme profundo? Bronquiectasias Esputo purulento abundante
- ¿Puede caminar al mismo ritmo que alguien de su edad? (mMRC Bronquiectasias en imágenes
Grado 3) TBC Confirmación microbiológica
Cavitaciones
- Exacerbaciones en el último año, que haya requerido ajuste
Bronquiolitis obliterante Jóvenes, no fumadores
medicamento.
AM de AR o exposición aguda
- Hospitalizaciones previas por causa pulmonar, en ultimo año.
Trasplantado MO o pulmón
- Fatiga o perdida de peso, sudoración nocturna, → descartar NEO Hipodensidades en TC
y TBC. Parabronquiolitis difusa Principalmente asiáticos
Hombres no fumadores
Sinusitis crónica
Patrón nodular centrilobular
Examen Físico:
- MP (+), Globalmente disminuido + roncus + crepitaciones +
sibilancias.
- Diferencia de Disnea de cardiaco:
o Yugulares
o Edema EEII.
Exámenes:
- RxTx: tórax costillas horizontales, diafragma plano, aumento del
diámetro ap, aumento de transparencia pulmonar.
Signos de HTP: disminución o ausencia trama vascular periférica,
dilatación AA. pulmonar, aumento de VD.
- Espirometria
o FEV1 →severidad. (Clasificacion GOLD)
o Sin reversibilidad post broncodilatación.
o Mide volúmenes pulmonares. Atrapamiento aéreo,

Anamnesis remota: aumento volumen residual, aumento capacidad
- Antecedentes mórbidos: residual funcional, aumento capacidad pulmonar total.
o TBC, etc, se trata? - Difusión pulmonar: Disminución de CO
- Fármacos - Marcha 6 min: evaluación de tolerancia al ejercicio y disnea
o Cuantas veces al día - Indice de BODE (VEF1, caminata 6 min, disnea, IMC) → Mejor
o Quien se los receta predictor de sobrevida.
- Hábitos - GSA
o IPA, precisar. - Test de esfuerzo
o OH
o Drogas.
- Alergias
- Smock, cocina a lecha, trabajos.
Tatiana Montecinos – Constanza Moraga – Danae Icarte, Internado Medicina Interna, Mayo 2019
SEA CORTÉS, ANDE CON CUIDADO, EDÚQUESE LO MÁS QUE PUEDA, RESPETE PARA QUE LO RESPETEN Y QUE DIOS NOS AMPARE (EL BAMBINO – AAAHLO- DANITZA)
Reevaluar en 60-90 días, evaluar indicación y si ha sido efectivo
- Vacunas: Influeza, neumococo (neumo 23-Neumo13)
o Ambas neumocócicas para todos los ≥65 años y en
menores con enfermedades cardíacas o pulmonares
importantes
El cese del tabaco y el apoyo con O2 domiciliario son las únicas dos medidas
que prolongan la vida en EPOC.
Nota: saber que la Cx de reducción pulmonar aumenta la capacidad funcional

y disminuye la mortalidad si el FV1 es cercano a 2% y tiene bulas apicales.
Otra alternativa es el ROFUMILST ( inhibidor de PDE-4) aumenta el FEV
cuando se añade al tratamiento de bae en GOLD D. La última alternativa es el
Tratamiento: Bpap que aumenta un poco la sobrevida (recordar que las unicas medidas son
- Suspender habito TBQ el cese de tabaco y O2 demostradas).
- Factores ambientales y domiciliarios
- Actividad física, caminar 30 min todos los días mínimo 5 veces a la o Los corticoides inhalados ayudan a prevenir exacerbaciones en pctes
semana con alto riesgo. Si VEF1 <60% disminuye los síntomas, aumenta la fx
- Vacunación anti influenza y antineumocócica en pacientes > 65 pulmonar y calidad de vida. Aumenta riesgo de NAC y no se usa en
años, < 65 años con comorbilidad como IC o con VEF1 < 40%.
monoterapia.
- Seguir dieta sana, frutas y verduras, no comer tantas grasas.
o Inhibidores de fosfodiesterasa
- Educar en el uso de aerocámaras
- Rehabilitación pulmonar ▪ En pctes GOLD 3-4 con antecedentes de exacerbaciones y
- Vaya a la sala ERA. bronquitis crónica (C-D)
- Notificar GES (IPD)** o Tto combinado
o Se ha planteado en otras guías que el uso de azitromicina 250 mg/día
en pacientes exacerbadores frecuentes también ayuda para el manejo
de EPOC.
ICS+LABA→brexotide (fluticasona+salmeterol)
EXACERVACION DEL EPOC

MC: aumento de la disnea, aumento de cantidad de esputo purulento,
aumento de tos y sibilancias.
Clínica:
- Disnea, Tos, expectoración
- SABA: Salbutamol - Compromiso de conciencia.
o Salbutamol 2 puff (200 ug) c/4-6 hrs o SOS Examen Fisico:
o Fenoterol - FR, SaTO2, Requerimientos de oxigeno.
- LABA: Salmeterol, Formoterol - Cianosis, uso de musculatura
o 2 puff cada 12 hrs. - Sibilancias
o Salmeterol. 25 - 50 ug cada 12 hr
- SAMA: Ipratropio y Oxitropio Etiologìa→ Infecciones respiratorias virales o bacterianas, contaminación
o Bromuro de ipatropio (Atrovent) 2 puff c/4-6 hrs. ambiental, interrupción del tratamiento, patología sobreagregada.
▪ 18 ug, 1 cápsula al día, inhalado
- LAMA: Tiotropio, Aclidinio y Glicopirronio
o 2 puff c/ 12 hrs
- Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona, Mometasona,
Fluticasona.
o Se debe indicar cepillado post administración.
COMBINACIONES
- Berodual (Fenoterol + Ipatropio) 2 puff c/6 hrs
- Brexotide 125/50 mcg: (Fluticasona 150 mcg + Salmeterol 50 mcg)
2 puff c/12 hrs
CTC INHALADOS • Evaluación de gravedad

- Budesonida (Rinocort): 1-2 puff c/12 hrs o Gasometría arterial (insuficiencia respiratoria)
- Fluticasona 2 puff cada 12 hrs. o Rx. Tórax (exclusión de otras patologías)
o ECG
NUEVOS
- Ultribo (Indacaterol 85 mcg/Glicopirronio 43 mcg) • Otras evaluaciones
- Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (Roflumilast): se puede añadir o Hemograma: Policitemia, hemorragias.
a B-agonistas o anticolinérgicos. o Perfil bioquímico: DM, desnutrición
- Oxigenoterapia: >15 horas al día, para saturar ≥ 90%. o Esputo purulento
Exámenes:
Indicaciones de Oxígenoterapia: > 15 hrs al día - Perfil infecciosos
- PaO2 < 55 mmHg o SaO2 ≤ 88% con o sin hipercapnia - Cr-BUN
confirmada 2 veces en 3 semanas - Gases Arteriales
- PaO2 55- 60 mmHg o SaO2 88% con evidencia de - Eosinofilos.
hipertensión pulmonar, edema periférico sugerente de - RxTx: focos de consolidación, Signos de hiperinsuflación.
ICC (core pulmonar) o poliglobulia (Hto > 55%) Tatiana Montecinos – Constanza Moraga – Danae Icarte, Internado Medicina Interna, Mayo 2019
- Descartan IAM → ECG y Tn. o Ausencia de rpta de una exacerbación al tto médico inicial
Clasificación: o Presencia de comorbilidades importantes
DECAF: Mortalidad a 30 días en exacerbaciones. Mejor en pacientes que o Exacerbaciones frecuentes
tienen neumonía. o Edad avanzada (>65 años)
Disnea, Eosinopenia (<50/mL), Consolidación, Acidemia (pH <7,3) y FA en ECG o Soporte domiciliario insuficiente
o antecedente de FA paroxística o Insuficiencia respiratoria aguda con peligro de vida
Resultados: 1→ Leve 2 → Moderado ≥3 → Severo ▪ >30 rpm
▪ Uso de musculatura accesoria
BAP-65: Mortalidad y necesidad de VM en las primeras 48 hr ▪ Alteración conciencia
BUN ≥ 25 mg/dl, Alteración de estado de conciencia (GCS <14, ▪ Hipoxemia no mejora con terapia.
desorientación, estupor o coma), Pulso ≥109 lpm, ≥65 años
ASMA
CRB-65: Mismo rendimiento que DECAF si no presenta neumonía MC: Sibilancias (pueden ser audibles ¿Silba su pecho?), Disnea, sensación de
Compromiso conciencia, Respiraciones ≥30 rpm, pecho apretado, tos. O Control.
Blood pressure SBP ≤90 mmHg o DBP ≤60 mmHg, ≥65 años Clínica:
Resultados: 1→ Leve 2 → Moderado ≥3 → Severo - Disnea ante gatillantes.
- Sensación de pecho apretado
Leve Requiere SABA - Tos con esputo mucoso o mucopurulento,
Moderada Requiere SABA + ATB y/o corticoides orales - Gatillantes
Severa Hospitalizado o que acude a urgencias o Ejercicios: síntomas comienzan 5-15 min desde el inicio
de ejercicio intenso, o 15 min desde el inicio de
Manejo: ejercicio prolongado. Aliviando 30 a 60 min post
- Oxigeno → meta SaTO2 88-92%. ejercicio.
- SABA + SAMA (Salbutamol + Ipratropio). o Aire Frio
Inicialmente: o Alergenos inhalados: polen, acaros, pelos de animal y
▪ Salbutamol: cucarachas.
▪ 2,5 – 5 mg en NBZ cada 4-6 horas o Irritantes: TBQ, aerosoles y humo de pintura.
▪ NBZ 0,5 o 1cc c/1 o 2h. o Cambios ambientales: smok
▪ 4-8 puff cada 1-2 horas o Infecciones respiratorias
▪ Ipratropio: o Síntomas al reir.
▪ 0,25 – 0,5 mg en NBZ cada 6 horas o AAS o AINES: síntomas comienzan 30 a 120 min
▪ NBZ 0,5cc c/1 -2 h. posterior a ingesta.
▪ 2-8 puff cada 4 horas - Síntomas empeoran en la NOHE o madrugada.
Brexotide (fenoterol + ipratropio). - ¿Síntomas alivian con broncodilatadores?
- ¿A requerido consultas a la urgencias?
Posteriormente: - ¿A realizado actividad escolar o laboral normal?
▪ Berodual: Fenoterol + Ipratropio 2 puff cada 6-8 horas - Si sigues su función respiratoria en casa, ¿A tenido bajas en
función pulmonar?
- Corticoides: Tratar durante 5 días con: - Algún efecto adverso de Inhaladores.
▪ Metilprednisolona 100 mg cada 8 horas EV. Riesgo de morbimortalidad en futuro:
▪ Prednisona: 40 mg/día VO. - Requirió uso de corticoides vo en ultimo año
▪ Hidrocortisona: 100 mg cada 8-12 hrs ¿¡? - Hospitalizaciones por asma
- ¿Requirió VM o UCI, hace < 5 años?
- ATB en caso de signos clínicos de infección: - ¿Fuma?
o Amoxicilina + Ac Clavulanico o Macrolidos. - ¿A notado si síntomas aumentan con uso de AAS o AINES?
▪ Amoxicilina/Ac. Clavulánico 500/125mg c/8
hrs por 7 días Control de síntomas → En las últimas 4 semanas:
▪ Levofloxacino 750 mg día hrs vo por 7 días • Síntomas más de dos veces por semana
▪ Azitromicina 500 mg 1 vez al día por 5 días • Los síntomas lo despiertan en la noche
- KTR
• Necesidad de medicación SOS mas de 2 veces por semana
- VMNI → primera línea!
• Limitación actividad de la vida diera en las ultimas 4 semanas
o Acidosis respiratoria (pH ≤7,35 + PaCO2 ≥45 o >6,0 KPa)
• Exacerbaciones en el último año
o PaCO2 ≥ 60.
• Requerimiento de UCI o IOT.
o Disnea severa + fatiga muscular (FR > 25) y/o aumento
de esfuerzo respiratorio Otros importantes:
o Hipoxemia persistente pese a oxigenoterapia • Baja de peso, CEG, impacto en calidad de vida.
- VMI • Enfermedades respiratorias recientes
o Compromiso de conciencia (Si PaO2 < 55-60%) • Hospitalizaciones recientes
o Aspiración masiva o vómitos persistentes • Tratamiento ATB reciente
o HDN inestable o post PCR • Adherencia a tratamiento
o Mala tolerancia a VMNI • Técnica de inhalación
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Síntomas que van y vienen, duración de hrs a días y con resolución
o Notorio incremento de intensidad de los síntomas espontanea o con medicación.
o EPOC grave subyacente Asma niñez, asma ocupacional (solo en exposición al alergeno en el
o Aparición de nuevos signos físicos trabajo).
Anamnesis Remota: - Evitar alergenos o gatillantes
a. Mórbidos: - Vacunas influenza anual
o Tiene antecedentes de alguna - Vacuna neumococo si adulto con asma o niño con uso CI
enfermedad respiratoria, rinitis, TBC, sinusitis? - Sala IRA-ERA
- Está en tratamiento - Broncodilatadores
- Cada cuánto se controla? o SABA: Salbutamol: 100 cmg/dosis
b. Medicamentos:
▪ EA: nerviosismo, temblor,
- Uso de broncodilatadores?
broncoespasmos, taquicardia faringitis
- Cuales?
- Desde cuando? o LABA: Salmeterol, Formoterol
- Cuántas veces al día? ▪ EA: cefalea, rinitis, bronquitis, influenza
- Quién se los da? o SAMA: Ipratropio y Oxitropio
o LAMA: Tiotropio, Aclidinio y Glicopirronio
c. Hábitos: Tabaquismo ( activo o pasivo), bebe alcohol, drogas? o Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona,
d. Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la Mometasona, Fluticasona.
semana? ▪ Antiinflamatorio más efectivo en asma.
e. Alergias: ▪ Mejora función pulmonar, calidad de vida,
- Atopia síntoma, disminuye riesgo de exacerbación,
- tiene alguna alergia conocida a alimento, polen, ácaros, hospitalización y muerte.
algún fármaco?
▪ Budesonida 200 umg/dosis:
f. Social:
• Bajo 1-2 puff/dosis
- Con quien vive, red de apoyo?
- Tiene mascotas, aves? • Mediano 3-4 puff/dosis
- Donde vive? Smog? ▪ Fluticasona de propionato
- Cocina o calefacción a leña? • Bajo 1 puff/dosis
g. Laboral: • Mediano 2 puff/dosis
- A qué se dedica? ▪ Mometasona 50 umg/dosis
- Exposición a agentes químicos o polvos orgánicos? • Bajo 4 puff/dosis
h. Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente? • Mediano 5-8 puff/dosis
i. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad ▪ EA: infecciones Via aérea alta, irritación de
importante?
garganta, sinusitis, disfonía, candidiasis,
bronquitis)
Examen Físico:
o Disminuyen la inflamación y la broncoconstricción. Se
- Normal
usa sobre todo en niños. Menos efectivo que ICS e
- Exacerbación:
ICS+LABA
o Sibilancias espiratorias
Asma Etapa1 “intermitente”:
o Roncus
- Síntomas diurnos < 2 veces a la sem.
o Pulmón silente (muy severo, NO se ausculta ruidos ni
- Síntomas nocturnos (despertar por síntomas) < 2 veces al mes.
MP)
- Necesidad de broncodilatador < 2 veces a la sem.
o Signos de IRA:
- Síntomas no interfieren con la vida diaria.
▪ Polipnea
- VEF1 en rango normal
▪ Uso de musculatura
- Indice tuffenau VEF1/CVF normal
▪ Espiración prolongada
Tto: SABA SOS, Antes del ejercicio 15 min antes 2 puff.
▪ Cianosis
- Signos de rinitis, polipos nasales, dermatitis atópica.
Asma Etapa 2: Asma persistente leve
- Síntomas diurnos > 2 veces a la sem, NO todos los días.
Exámenes
- Síntomas nocturnos (despertar por síntomas) > 2 veces al mes, NO
- Espirometría: Limitación del flujo espirométrico, reversible.
todas las semanas.
o VEF1/CVF < 0,7 adulto, 0,9 niños.
- Necesidad de broncodilatador > 2 veces a la sem, NO diariamente.
o Cambios posts broncodilatadores (10-15 min) VEF1 >
- Síntomas POCA interfieren con la vida diaria
12% y > 200 ml del basal.
- VEF1 Y Indice tuffenau VEF1/CVF en rango normal
- Test de provocación con metacolina o Histamina
- > O = 2 Exacerbaciones con uso de corticoides vo en ultimo año.
o Se espera reducción de > o = 20% del VEF1 respecto al
Tto: ICS dosis baja + SABA SOS
basal.
- Test de provocación con ejercicio:
Asma Etapa 3: Asma persistente moderado
o Reducción > 10% y > 200 ml respecto al basal.
- Síntomas diurnos todos los días
- Exacervacion:
- Despertar nocturno > 1 vez a la sem.
o Hemograma + VHS
- Uso SABA todos los días.
o Función renal + ELP
- Algún grado de limitación de la actividad física
o IgE serica especific
- VEF1 60-80%
o PEF (flujo espiratorio máximo): uso en agudo, aumento
- VEF1/CVF disminuido.
de más de 60 l/min tras broncodilatador o mayor a
Tratamiento:
20% en la mañana sugiere asma.
- ICS dosis baja + LABA
▪ menor de 80% indica mal control
o Budesonida/Formoterol
▪ menor de 60% indica exacerbación grave
o Fluticasona/Salmeterol (brexotide)
Manejo:
Mejora los síntomas, la función pulmonar y reduce
- Explicar que es enf cronica
exacerbaciones más rápido que doblando la dosis de ICS
- Controles cada 1-6 meses dependiendo de la severidad del asma.
- SABA SOS
Asma 4-5: persistente severo • PAM
- Síntomas diurnos durante mayor parte del día • Conciencia
- Despertar nocturno todas las noches. • Temperatura
- Necesidad SABA varias veces al día. • Habla
- Limitación imp de las actividades diarias.
• Uso de musculatura accesoria
- VEF1 < 60%
• Sibilancias
- VEF/CVF menor a lo normal.
Tratamiento: • Saturación.
- ≥12 años: Dosis medias ICS + LABA o LTRA. Los mejores indicadores de severidad son el PEF y FEV1.
- 6-11 años: años: Derivar LEVE o MODERADO SEVERO LETAL
o Montelukast 10 mg al día Habla frases Habla palabras Somnoliento
- ¡Derivar! Prefiere sentarse Se reclina adelante Confundido
No agitado Agitado Pecho silente
**Reevaluar inicialmente entre 1-3 meses luego del inicio del tratamiento, y FR <30 rpm FR >30 rpm
posteriormente cada 3-12 meses. (-) musculatura (+) musculatura
accesoria accesoria
Para clasificarla como severa debo haber excluido: FC 100-120 lpm FC >120 lpm
o Mala técnica inhalatoria SatO2 90-95% ambiental SatO2 <90% ambiental
o Mala adherencia al tratamiento PEF >50% PEF ≤ 50%
o Mal diagnóstico: IC, mal estado físico, disfx VA superior
o Comorbilidades: RGE, obesidad, SAHOS, rinosinusitis MANEJO
o Exposición a agentes nocivos 1. Anamnesis + EF + Monitorizar SV
2. Oxígeno: para saturar 93-95%
Además, debe:
3. SABA
• Suspender tabaco
- Medida más efectiva y eficiente.
• Realizar actividad física - Inicialmente dar 4-10 puff c/ 20 min por 3 veces.
• Bajar de peso en caso de pacientes obesos - Posteriormente 4 puff cada 3-4 hr hasta 6-10 puff cada
• En asma ocupacional debe retirarse lo más pronto posible 1-2 hr
• Vacunas antinfluenza anualmente - El puff + aerocámara tiene la misma efectividad que las
NBZ, pero no se ha evaluado en exacerbaciones severas.
DERIVAR
- NBZ 1ml/5mg Salbutamol: 2+2 → 1 cada 20 min x 3
En caso de:
veces
• Dificultad diagnóstica
4. Corticoides sistémicos:
• Sospecha de asma ocupacional
- Prednisona 1 mg/kg/día máximo 50 mg.
• Exacerbaciones frecuentes o asma descontrolada
- Prednisolona 1 mg/Kg/día
• FR muerte x asma: hospitalizado UCI, VM x asma y anafilaxia
máximo 50 mg adulto y max 40 mg niño
• Reacciones adversas al tratamiento
- Mantener durante 5-7 días
• Complicaciones de asma
- Hidrocortisona 200 mg ev max (idem 50 mg
EXACERBACIONES prednisona), 1 vez en 10 min.
MC: *¡20 mg de hidrocortisona son 5 mg de prednisona!
5. SAMA:
o Episodios de aumento progresivo de síntomas que llevan a un
- Moderadas a severas
cambio en su tratamiento de base.
- Al usarse con SAMA disminuye las hospitalizaciones y la
o Generalmente son producidas por un agente externo mejoría de la función pulmonar
(infecciones), o mala adherencia al tratamiento. 6. Magnesio
- 2 gr en 20 min en BIC
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE POR ASMA - Ampolla: Sulfato de Mg 10%: 100mg/ml, ampolla es de
• AM de requerimiento de IOT o VM por asma 10 ml → ósea, 1 gr en la ampolla de 10 ml.
• Hospitalización o ida al SU en el último año por asma - 2 ampolla + SF 250 cc en 20 min.
• Uso actual o suspensión de corticoides orales - Pacientes con FEV1 <30%, falla de respuesta a
• No utilizar ICS tratamiento inicial e hipoxemia persistente
• Sobre uso de SABA (>1 canister al mes) 7. No dar ATB de rutina
• Enfermedad psiquiátrica o psicosocial
• Mala adherencia al tratamiento ALTA
• Alergia alimentaria Realizar en contexto de:
- Mejoría de síntomas con disminución de uso de SABA
DIAGNÓSTICO - Mejoría de PEF, >60% del basal
Anamnesis: - Saturación >94% ambiental
- Recursos adecuados en el hogar
• Tiempo de inicio
**Realizar control a los 2-7 días desde el alta y volver a terapia inicial 2-4
• Síntomas de asma, de anafilaxia
semanas posterior a la exacerbación.
• FR de muerte por asma
**Debo dejar un plan de acción escrito que incluya la medicación actual,
• Medicamentos. cuándo y como aumentar las dosis de medicamentos y cuándo acudir a
Examen físico: urgencias.
• FR
• FC
- Gold 4 Muy grave < 30%
ESPIROMETRÍA: Instrucciones:
● No debe usar medicación broncodilatadora antes de la prueba.
● Suspender B agonistas de acción corta 6 hrs, los de larga duración
12 hrs.
● No fumar en las horas previas.
● En posición sentada. Aunque la máxima expansión torácica se
obtiene con el paciente de pié, el esfuerzo que requiere la prueba
hace aconsejable que el paciente permanezca sentado.
● Aflojar la ropa demasiado ajustada.
● Pinza nasal colocada, para evitar escapes de aire. Si no se dispone
de pinza nasal, se puede realizar la prueba sin tapar la nariz,
aunque se produzca un pequeño escape.
● El paciente realizará una inspiración máxima, de forma relajada.
● Con la boca libre de comida u otros obstáculos, se colocará la
boquilla entre los labios, cerrando estos perfectamente sobre
aquella.
● El técnico dará entonces una orden enérgica y tajante para que el
paciente comience la espiración forzada.
● Durante la espiración forzada, el técnico animará con insistencia y
energía al paciente para que siga soplando todo lo que pueda,
para obtener el máximo esfuerzo del paciente y evitar la
interrupción temprana de la maniobra.
● La maniobra de espiración forzada se prolongará, COMO MÍNIMO,
durante 6 segundos.
- Curva volumen tiempo: FEV1: Volumen expirado en 1 segundo FVC: Lo
● La maniobra de espiración forzada se repetirá como mínimo tres
máximo veces, siempre que las curvas obtenidas sean satisfactorias. De no
- Curva flujo volumen ser así, se repetirá la maniobra hasta obtener 3 curvas
satisfactorias, siempre con un máximo de nueve maniobras. Por
3 datos numéricos claves: FVC, VEF1: Mayores del 80% normal encima de ese número el agotamiento del paciente hace que no
- Tos: se ve como espícula en flujo-volumen.
se obtenga ninguna mejoría en el trazado.
- Esfuerzo: aparece como joroba de camello en flujo-volumen.
- Pérdida de volumen si paciente abre la boca.
Cociente entre VEF1/CVF >70%

- CVF: >80% teorico → Espirometría normal
- CVF: <80% No obstructiva, restrictiva.
Cociente VEF1/CVF <70% → Alteración obstructiva

- VEF1: No sirve como diagnóstico de nada, solo como valor pronostico
- Gold 1 Leve > 80%
- Gold 2 Moderado 50-80%
- Gold 3 Grave 30-50%
TUBERCULOSIS • Radiografía de tórax, TAC de tórax
MC “Gran simuladora” - TBC milliar: múltiples nódulos difusos, homogéneos en ambos
• Tos campos pulmonares
• Hemoptisis - opacidades acino-nodosas
• Síntomas constitucionales: Fiebre/ sudoración nocturna/ astenia/ - Procesos de consolidación
adinamia/anorexia/ baja de peso. - Cavitaciones → Apices pulmonares y segmentos posteriores
90%.
Anamnesis próxima: - Tuberculomas,
• Todo paciente con tos con expectoración por más de 15 dias. -. Calcificaciones, nódulos,
• Tos seca, irritativa, productiva, predominio matutino o nocturno. - Cambios fibróticos deformantes
- Adenopatías hiliares
• Características de Expectoración, hemoptoico.
• Dificultad respiratoria
- Derrame pleural
• Dolor torácico pleurítico, puntada de costado. - Unilateral
• El dolor se suele acompañar de derrrame pleural, disnea e IRA - Celularidad > 90%, predominio MN, pero primeras 2 sem son
• Síntomas B → Baja de peso, astenia, adinamia, CEG, sudoración PMN.
nocturna. - > 5g Proteínas
- ADA > 45
Anamnesis remota:
• Médicos: Sombra al pulmón, neoplasia, diabetes, ERC en • ADA (adenosin deaminasa)
hemodiálisis, VIH, silicosis, Oh cronico → inmunosuprimidos - Enzima que se encuentra elevada en liquido pleural, pericárdico,
• Quirúrgicos peritoneal y LCR ante TBC
• Hospitalizaciones. - Falsos positivos: empiema, AR, LES, linfoma, derrame
• Hábitos: Tabaco, drogas, alcohol. paraneumónico
• Alergias
• Social: • PCR para M. Tuberculosis (GENEXPERT) :
o Escolaridad Permite detectar resistencia a Rifampicina.
o Donde y con quien vive - Si (-) no descarta TBC, esperar cultivo
o Ocupación (personal de salud) - Si (+) sensible a Rifampicina, caso confirmado
o País procedencia - Si (+) resistente a Rifampicina, confirmar con nueva muestra
o casa de reposo, cárcel
o Viajes recientes
o Situación de calle • Prueba tuberculínica (PPD) o test de Mantoux:
o Inmigrantes de zona con alta prevalencia TBC. - Inyección intradérmica de tuberculina.
• Factores de riesgo ETS: número de parejas sexuales, - Poco específica en vacunas con BCG o infectados por otras
antecedentes ETS. Métodos de protección, anticonceptivos, etc. micobacterias.
• Ha estado en contacto con alguien con TBC ✓ >5 mm: en FR (+): En vacunados, infectados y enfermos.
✓ ≥10 mm: riesgo intermedio: Inmigrantes, niños < 4 años,
Contacto: drogadictos EV, residentes o empleados de instituciones
- Intradomiciliario: viven con el caso indice. con alto riesgo de transmisión (Prisiones, hospitales,
- Extradomiciliario: ISONIASIDA 5MG/KG DIA X 9 MESES
hogares, laboratorios de TBC)
o Contacto con caso índice > 6 hrs diarias.
✓ ≥15 mm: sin FR de exposición o desarrollo de TBC →
o Se estudian si son < de 15 años + contacto TBC activa (ahí se
deja con quimioprofilaxis con Isoniacida) infectado por TBC (TBC latente), Enfermo de TBC (TBC
o Si son > 15 años con TBC pulmonar y laringea (Rx Tx y BK y si activa).
sale positivo se tratan). (¿?) -No discrimina micobacterias atípicas, efecto BCG o infección del
o Si VIH con TBC no activa enfermo.
o RN con madre TBC activa
o Viraje del PPD (> 15 mm-diferencia de mas de 6 mm siempre • IGRA: Interferón Gama Release Assay
que sea mas 10 mm) - Igual que PPD, identifica infectados al medir la memoria a Ag de
TBC que estimulan a linfocitos a producir IF, que solamente es
Exámenes laboratorio: producido por individuos sensibilizados
• Baciloscopía: -La BCG no interfiere.
- Examen de elección inicial
-Su único inconveniente es que es muy costosa
- Especificidad casi 100%, Sensibilidad 70%
- Identifica BAAR en tinción de Ziehl-Neelsen • Hemograma + VHS
- Mínimo 2 muestras de expectoración (dgtco 70% aprox) • Función renal+ ELP
- Requiere 5 a 10 mil bacilos/mL para ser (+) • Pruebas hepáticas
-Bacilos > 50.000 para S 90%. • Examen de orina
- Si se le agrega cultivo el rendimiento aumenta en 20% • Solicita examen de VIH
- Todas las BK se cultivan en MGIT y cultivo sólido
**Solicitar en cada control perfil hepático y evaluar neuropatía.

• Cultivo de Koch
- Método más sensible y específico
- Requiere 10 bacilos/ml para ser (+)
- Permite tipificar y estudiar resistencia ATB
-Demora 6- 8 semanas en cultivo de Lowenstein-Jense
- Demora 2-4 semanas en radiométrico (BACTEC) y no
radiométrico (MGIT).
Formas de TBC 1. Quimioprofilaxis:
✓ TBC miliar: Debido a la diseminación hematógena de los bacilos. A Siempre debe ser indicada por un broncopulmonar
la radiografía se observan imágenes micronodulares. Puede - Isoniazida 5 mg/kg (máx. 300 mg) al día por 6 meses en
acompañarse de hepatomegalia y esplenomegalia, alteraciones en inmunocompetentes o 9 meses en VIH.
la médula ósea, fondo de ojo y SNC - Isoniacida + Rifapentina una vez a la semana por 3 meses.
✓ Neumonía tuberculosa: Predomina fiebre elevada, disnea intensa ✓ Los recién nacidos de madre con tuberculosis pulmonar con
bacteriología positiva (baciloscopía, cultivo o PCR positiva) hayan
y hemoptisis, con abundantes bacilos al frotis de esputo.
o no recibido BCG al nacer, y sin evidencia clínica ni radiológica de
✓ TBC fibrocavitaria: Encontrada al diagnosticarse tardíamente o en enfermedad tuberculosa.
casos que no fueron bien tratados. Son muy bacilífecos. ✓ Los niños y niñas menores de 15 años, contactos de casos de
tuberculosis pulmonar bacteriología positiva sin evidencia clínica
Manejo: ni radiológica de TBC activa.
1.- Explicar en qué consiste enfermedad: Esta en una infección producida ✓ Personas viviendo con VIH con evidencia de infección TBC (PPD
por una bacteria, que se llama Mycobacterium tuberculosis, que se contagia ≥5mm; IGRA+), previo descarte de una TBC activa por el
de persona a persona por gotitas, el humano es su único reservorio. especialista neumólogo de referencia del Programa de
Puede afectar muchos órganos, pero generalmente se aloja en el pulmón y Tuberculosis.
produce estas lesiones que se describen en el examen. ✓ En grupos especiales de cualquier edad con evidencia de
infección reciente (viraje
2.- Explicar que tratamiento: ✓ Tuberculínico en los últimos 2 años ó por IGRA (-) que vira a (+).
- Es ambulatorio y es gratuito Debe valorarse siempre el riesgo y beneficio considerando la
- Patología cubierta por el GES, por lo que tenemos que hacer el función hepática, la edad y la interacción con otros fármacos,
IPD. entre otros factores.
3.- TRATAMIENTO “PERI-RI” 2. VACUNA BCG (BACILO DE CALMETTE-GUERIN)

Fase diaria: 50 dosis: dura 2 meses - 10 semanas
No previene la infección por TBC.
- Pirazinamida 1500 mg
- Protege contra meningitis tuberculosa y TBC diseminada, que eran
- Etambutol 800 mg
- Rifampicina 600 mg de alta mortalidad.
- Isoniacida 300 mg Se deben vacunar todos los recién nacidos antes de egresar de la maternidad
Fase trisemanal: 48 dosis: 4 meses - 16 semanas y a menores de 5 años contactos de TBC pulmonar confirmada que no hayan
- Rifampicina 600 mg sido vacunados, posterior a quimioprofilaxis.
- Isoniacida 600 mg
Contraindicada en caso de:
RAM: - < 2 kg de peso
- P: Hepatitis, Dolor articular, Gota, Rx Alérgica - RN de madre con TBC activa.
- E: Neuritis Optica
- RN de madre VIH (+) hasta tener recuento de CD4
- R: Ictericia Colestasica, Hepatitis rara, Sd gripal con fiebre y
- Niños con enfermedades cutáneas extensas infectadas o que
mialgias, Trombocitopenia.
- I: Hepatitis, polineuropatía periférica, Rx alérgica comprometan el sitio de punción
Consideraciones al paciente: 3. Rescatar un abandono de tratamiento:

• Explicar que NO debe suspender nunca el tratamiento - Conseguir pautas previas
• Derivar a programa de tuberculosis, tratamiento en APS. - Efectuar estudio de sensibilidad a fármacos
• ENO (ENFERMEDAD DE NOTIFICACION OBLIGATORIA) y debe - No notificar
notificarla - Remitir a asistente social
BK: (+) Reiniciar terapia con mismo esquema.
• Tratamiento es supervisado y prolongado, le van a dar las
BK: (-) < 3 meses, si termino la fase diaria sigue trisemanal, y si no completó
pastillas en el consultorio y se las va a venir a tomar aquí.
fase diaria tiene que empezar de nuevo.
• No debe embarazarse y por qué: porque se transmite al bebe y los
> 3 meses: si completó fase diaria tiene que hacer seguimiento con cultivo de
fármacos son muy tóxicos y también están contraindicados en el
Koch y baciloscopía, si no completó fase diaria tiene que reiniciar fase diaria.
embarazo.
4. TBC Extrapulmonar:
Seguimiento tratamiento:
Para diagnóstico requieren BK + Cultivos (se demoran 30-60 días).
1. Realizar baciloscopía y cultivo mensual hasta el final del - Linfoadenitis
tratamiento. - Pericarditis
2. Realizar radiografía de tórax al inicio y al término del tratamiento. - Pleuritis
3. Si BK (+) al final de la fase diaria, mantener Etambutol trisemanal - Meningitis
en la segunda fase hasta tener BK (-) o demostrar sensibilidad a - Nefritis
isoniacida. - Osteomielitis
- Hepatitis
Curado→ Recibió todas las dosis y tiene BK (-) al termino del tratamiento
- Esplenitis cutánea
Sospecha de Fracaso→ BK (+) hasta el 4to mes /BK (-)(-) (+)(+)
- Artritis
- Derivar a nivel secundario
- Miliar: aguda o insidiosa, hemaógena generalizada.
Fracaso: Fracaso al 4to mes., si es 3ro es sospecha y confirmo al 4to mes
Inmunodeprimidos: diabéticos, alcoholicos, sintomas constitucionales.
Abandono→ inasistencia continuada de 4 semanas
Rx: “semillas”, TC de tórax
- BK (+) reiniciar tratamiento segunda línea
- BK (-): Si han pasado <3 meses completar dosis.
Si han pasado >3 meses controlar con BK y cultivo trimestral por 1
año
Recaída→ 2 BK (+) después de estar curado -
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ≤4 PUNTOS WELLS → DIMERO D
• Ojo: saber si estamos en APS, SU, Hospitalizados. • >500 ug/L →AngioTAC de torax (o Gammagrafía de V/Q)
• Saludar presentarse • ≤500 ug/L→ No TEP
• Preguntar por nombre, edad.
>4 PUNTOS WELLS→ AngioTAC (Gammagrafia)
1.- MC:
- Disnea súbita e inexplicable o empeoramiento de disnea basal 2.- Examen físico:
- Dolor pleurítico - Evaluar signos vitales y si paciente está HDN estable.
- Hemoptisis - Taquipnea, taquicardia, Hipotensión, Fiebre
- Tos - Cianosis
- Síncope / pre-sincope - MP+, crépitos, roce pleural
- Palpitaciones - Signos de TVP: edema, aumento de volumen, eritema, calor,
- Fiebre – Febricula. homans (+).
- Hipotensión brusca sin explicación
- Dolor de pantorrilla, aumento de volumen unilateral (Signos de ALGORITMO DIAGNOSTICO:
TVP) ✓ SIN COMPRIMISO HDN
Agudo: obstrucción de un vaso sanguíneo// Crónico secundario a
HTP
• Mórbidos: ICC (CF), FA en TACO?, ACV isq 6 meses anteriores o
ACV hemorrágica, trombosis previa, IAM previos (3 meses),
cáncer, SAF, homocisteinemia , resistencia a la proteína C.
(enfermedad de la coagulación), Neoplasias del SNC,
Hemorragia digestiva en ultimo mes.
• Medicamentos: dosis, adherencia/ TRH, ACO, quimioterapia
• Quirúrgicos: cirugías recientes, Trauma, fractura, cx ortopédica
de cadera rodilla, Cx del SNC.
• Hospitalizaciones recientes
• Gineco-obstetricos: GPA, Embarazo actual, Abortos, ACO, TRH.
• Hábitos: Tabaquismo, OH, drogas,
• Ejercicio: Obesidad (IMC), activo, postrado!.
• Alergias: fármaco, medio de contraste.
• Epidemiológico: ¿viajes prolongados reciente >6h? reposo en
cama > 3 días?
• Familiares: ¿antecedente de muerte súbita o trombofilia?
Score de Wells para TEP:
✓ CON COMPROMISO HDN
En estos casos lo que tiene mayor utilidad es el ecocardiograma, si veo PRONOSTICO:
disfunción el VD es suficiente para Reperfundir sin otras pruebas 1. Clínica (IGEPs)
>70 años FR > 20 rpm SO2 <90% ICC
3.- Manejo: Cáncer EPOC PS <90 mmHg
- Conectar a monitor Si 1 o > puntos tiene riesgo de muerte a 30 días 10,9%
- 2 VVP 2. Ecocardiograma
La disfunción del VD se asocia a mayor riesgo de mortalidad en pacientes con
Exámenes generales: riesgo intermedio
- Gases arteriales: hipoxemia (masivos o reserva disminuida), 3. Disfunción de VD
alcalosis respiratoria (taquipnea), aumento gradiente A-a de O2
ProBNP y BNP → la sobrecarga libera BNP.
- Troponinas
10% riesgo de muerte precoz y 23% de resultado adverso.
- BNP → Valor pronostico. TEP submasivo (marcadores de
4. Lesión miocárdica
mortalidad).
- Pruebas de coagulación Si elevan troponina T e I tienen más riesgo de mortalidad
- Hemograma
- Función renal y ELP Riesgo Shock/ IGEPs>1 Disfx Biomarcadores
hipotension VD
ECG
Alto + + + +
• Taquicardia sinusal (leves)
• Arritmias asociadas (FA, TAM) Medio- - + + Ambos +
• Sobrecarga derecha: Alto
1. Inversión onda T V1-V4, Medio- - + - Cualquiera o -
2. S I Q III T III Bajo
3. BRD Bajo - - -
4. Desviación del eje a derecha
5. P pulmonar (>2,5mm)
TRATAMIENTO:
6. Patrón QR en V1
Soporte HDN:
Causa de muerte: insuficiencia VD → bajo GC.
Radiografía de tórax:
• Atelectasia • Reanimación controlada de fluidos:
• Derrame pleural. o PS normal → bolos de 250 a 500 cc de fluidos.
• Joroba de Hampton (densidad cuneiforme x infarto) o No realizar volemización agresiva ya que
• Signo de wertermark (hiperlucidez por perdida de flujo sanguíneo sobredistiendo más el VD y empeora su
distal) funcionamiento.
• +/- DVA: Noradrenalina
Dimero D→ VN 500ug/L : alto VPN • Es de elección por ser inótropo y vasopresor,
favoreciendo la perfusión coronaria.
AngioTAC de tórax: S86%, E95% De elección. • Periferico: 0.05 gama/Kg/min BIC, (ampolla 4mg/4cc) 8
• Ayuda también con DD: sd aórtico agudo mg en SG 5% 250 cc, dilución de 32) → para 70kg 6,5
• Se sugiere hacer junto con ecodoppler de EEII (aumenta S 90%) cc/hrs.
• Relación de diámetro de VD/VI > 1 mm → disfunción VD
CVC: 0,1 gama/kg/min, dilución de 8 mg en 250 cc
SG5% a dilución 32; dilución de 16 mg en 250 cc SG5%
Gammagrafía V/Q
a dilución 64; o 32 mg en 250 cc SG5% a dilución de 128
• Inyección con albumina marcada.
• Como no irradia tanto, es de elección en embarazadas, niños, →Para 70 kg, pasar 6,5 cc/hr – 3 cc/hr.
alergia al contraste y falla renal. • Ventilación mecánica:
• Si da alta probabilidad en paciente con alta probabilidad pretest, • Volúmenes corrientes bajos 6ml/kg ( <30 cc H2O)
lo confirma. • Tener cuidado con la presión (+) al final de la espiración
ya que puede reducir más el RV y empeorar la
Eco cardio: VPN 50% insuficiencia del VD
• Solo sirve en pacientes con compromiso HDN. Anticoagulación:
• Para estratificar riesgo: disfunción de VD • A todo paciente, independiente de su severidad.
• Dilatación VD • Mínimo 3 meses.
• Signo de Mc-Connel:
• Previene muerte precoz y TEV sintomático recurrente.
o Contractilidad disminuida pared libre en comparación
Precozmente si probabilidad alta o moderada, en espera de confirmación.
con el vértice del VD Relación diámetro VD/VI > 1 mm
- HBPM:
o TAPSE <17mm
o Dalteparina (Fragmin) 5000 UI SC c/12 hrs (100UI/Kg
cada 12 hrs)
Eco doppler venosa EEII:
o Enoxaparina (Clexane) 1 mg/kg sc c/12h (c/24 si
• Para descartar TVP, 50% comprueba TVP
VFG<30)
• Examen de elección en embarazadas
La HBPM y fondaparinux son más estables y tienen menos riesgo
• Solo hasta la femoral común, si es proximal debe realizarse
de sangrado y menos incidencia de trombocitopenia.
angioTC de tórax.
• Inhibidor del factor Xa
• Tendré compresibilidad incompleta de la vena.
o Fondaparinux 5-10 mg si trombocitopenia x heparina
Arteriografia pulmonar - HNF: si VFG<30, alto riesgo de hemorragia
• Es el Gold Estándar, pero no se usa, es muy invasivo. o Bolo 80 U/kg o 5.000UI ev en bolo → 18 U/kg/hr (máx.
1.600)
o Control c/4-6h para TTPA 1,5-2,5 veces valor basal (60-
70 seg)
Solo dar HNF en caso de reperfusión por su reversibilidad con protamina
• Antagonista de Vitamina K
o Warfarina 2,5 – 5 mg vía oral.
o Acenocumarol 4 mg.
o Solapar con heparina hasta INR 2-3 x 24h
• NACOs:
o Rivaroxaban
o Dabigatran
Duración:
• 3 meses→ TEP + FR (Provocado)
• 6-12 meses → TEP -FR (No provocado)
• Permanente→ 2do TEP provocado o causa intratable.
TEP masivo (HDN inestable), TEP alto riesgo, TEP riesgo intermedio alto.:
- UCI
- Trombolisis (con Dg de certeza):
o Restaura mucho mas rápido la perfusión ,
disminuyendo la sobrecarga de VD.
o Máx beneficio 48h, útil hasta 7 días desde el inicio de
TEP.
o Los de administración rápida (2 hr) se prefieren sobre
los prolongados: Alteplace, urokinasa y
estreptoquinasa.
o Al realizar fibrinolisis debo anticoagular al paciente
con HNF para poder revertir ante necesidad.
o Si fueron anticoagulados con HBPM o fondaparinux el
inicio de la HNF se debe retrasan 24 hr tras la
trombolisis.
o rtPA (alteplasa): 100 mg en 2 horas o 0.6 mg/kg en 15 - Trombectomía mecánica (x catéter o cirugía)
min (máx 50 mg). HDN inestable , si contraindicación o fracaso de trombolisis o
o Estreptoquinasa: 250.000 UI EV en 30 min, después post RCP.
100 .000 U/hr en 12-24 horas.
- Filtro de VCI
si contraindicación de anticoagulante
TEP recurrente a pesar de TACO
Trombo flotante de vena cava inferior
Complicaciones que implican suspender la anticoagulación
Embolia recurrente crónica con HT pulmonar
PRONOSTICO DERRAME PLEURAL
- Recurrencia de hasta el 30% a los 10 años.
- Valores elevados de dímero D durante o post anticoagulación se MC: Disnea proporcional frecuentemente al volumen, dolor pleurítico y tos
asocia a mayor riesgo de recurrencia. no productiva son síntomas más comunes.
- Estudio de trombofilia Clínica:
o si Antecedente familiar +, <50 años - Cardiaca
o 2 semanas después de $ TACO o guardar muestras o Disnea, edema EEII, ortopnea, DPN. Ingurgitacion
para estudio antes de TACO yugular
o Sin dolor pleurítico ni fiebre.
Complicaciones: o Antec arritmias, infarto, HTA, DM, etc
A. Síndrome postrombótico: Medias de compresión x 3 meses o Derrame leve-modero bilateral o unilateral derecho en
B. HTP tromboembólica crónica RxTx.
- Hidrotórax ascítico
Complicación tardía más grave con organización de trombos intraluminales y o Disnea, ascitis, estigmas de DHC.
estenosis fibrosa, u obliteración completa de arterias pulmonares. o Antecedentes de OH
- FR si: o DP derecho 70%, Izquierdo 15% o bilateral 15%.
o >70 años - Paraneumónico
o Jóvenes o Disnea, fiebre y dolor pleurítico.
o Mujeres o Tos productiva.
o PS pulmonar >50 mmHg, o RxTx con infiltrado de neumonía y/o bronquiectasias
o TEP masivo o submasivo, y TEP recurrente o idiopático. asociada a DP ipsilateral.
- TBC
o < 35 años, tos seca subaguda, dolor pleurítico, fiebre,
NODULO PULMONAR SOLITARIO
disnea.
Definición: <3cm (>3 cm es una masa pulmonar), rodeado de pulmón o DP unilateral sin lesiones pulmonar subyacente, con
normal, sin adenopatías, sin derrame pleural. lesiones pulmonares localizadas en lóbulos superiores
(segmento 1-3) o segmento 6 del lóbulo inferior.
Diagnóstico diferencial: - Maligno
• Benigno 70%: o Asintomático o sintomático subagudo-crónico + disnea,
- Granuloma (80%): TBC, histoplasmosis. dolor pleurítico y Sd constitucional sin fiebre + Masa-
- Hamartoma (10%): Quiste, MAV, infarto pulmonar, nódulo pulmonar subyacente y DP ipsilateral.
wegener, nodulo reumatoídeo, lipoma, fibroma, o DP unilateral > 40 años.
aspergiloma. o +/- Ca maligno conocida extratorácica.
• Maligno 30%: - TEP: Diagnóstico de TEP (ver clase) + DP.
o CA broncógeno: adenocarcinoma, carcinoma de celulas
grandes (perífericos) ca epidermoide y de celulas Examen Físico:
pequeñas (central). - Matidez a la percusión
o Metastásico: ca de mama, cabeza y cuello, colon, - Disminución o abolición del MP
testiculos, sarcoma, melanoma. - Vibraciones vocales aumentadas
Evaluación inicial:
Exámenes
• Anamnesis:
- Radiografía de Tórax → curva damoiseau.
o Antecedentes de cancer,
o tabaquismo, síntomas B o PA: requiere 150 cc.
o Examenes: o Lateral: requiere 75 ml.
▪ Hemograma, VHS o Libre-Loculado
▪ ELP y función renal. ▪ Loculados son mas fctes en
▪ PPD paraneumonicos complicados, TBC y
▪ Galactomanana hemotórax.
▪ ANCA. o Típica o atípica: subdiafragmático, cisural, mediastínico
▪ TAC: o DP masivo es más frecuente en: malignos, empiemas,
• Criterio de malignidad: >2,3 cm de diámetro, tuberculosis e hidrotórax ascítico
espiculado, > 60 años, fumador o Puede servir de orientación diagnóstica:
• PET scan cardiomegalia, redistribución vascular, líneas de Kerley,
• Biopsia TT con aguja, toracoscopía, biopsia ácigos agrandada (FC); nódulos, masas, atelectasias
transbronquial
(neoplasia broncogénica o metástasis), un patrón
alveolar o destructivo (neumonías, tuberculosis); un
Tratamiento:
nivel hidroaéreo (fístula broncopleural, fístula
• Mide < 8 mm → Observar y TAC seriado
• Mide >8 mm: esofágica o neumotórax iatrogénico).
o Riesgo bajo: TC seriado. - Ecografía pleural
o Riesgo intermedio: PET. o S 100% en la identificación de un DP
o Riesgo alto: candidato a cirugía y biopsia. o Detecta loculación del derrame y puede ser útil como
o Nódulos en vidrio esmerilado: Seguimiento más guía para su acceso por toracocentesis.
prolongado porque son de crecimiento lento y PET o Patología maligna → engrosamiento pleural mayor de
puede ser negativo. 10 mm o de 0,7 mm en pleura diafragmática y
nodulaciones sugieren este diagnóstico.
Esto requiere Bx pleural guiada por ecografía.
Estudio del líquido “Exudado-Trasudado”: Toracocentesis diagnostica. Procedimiento:
- Realizar cuando el líquido es suficiente y cuando el DP NO es de 1. Informar procedimiento
causa Insuficiencia cardiaca clara. 2. Monitorizacion y O2 según
- Cantidad suficiente: > 10 mm de grosor en la radiografía de tórax requerimientos.
efectuada en decúbito lateral o que pueda ser guiada por 3. Guantes, mascarilla, pechera y
ecografía si es pequeño. campo estéril
- Si se sospecha secundario a IC, puncionar cuando presentación 4. Posición: paciente sentado en
es atípica: cama con los pies colgando en
▪ Masivo unilateral 90°, con los brazos a la altura
▪ Localización izquierda del hombro.
▪ Asociado a fiebre o a un dolor torácico 5. Antisepsia y asepsia
▪ Sin respuesta al tratamiento diurético, ó 6. Cubrir área con campo estéril.
▪ Con una disnea desproporcionada al volumen del 7. Infiltrar analgésico lidocaína 2% y punción aguja N°16- 18, con
derrame. jeringa de 10 cc.
- Indicación urgente toracocentesis: 8. Repetir con aguja cateter n° 14-16 hasta obtener contenido +
▪ Sospecha hemotórax Llave de doble vía + aguja aspirado de 20-50 cc.
Si es hemotórax izquierdo, antes de drenar debe 9. Dirigirse sobre el borde superior de la costilla avanzada aspirado
excluirse un aneurisma disecante aórtico mediante angio- el contenido.
TC. a. En línea medio escapular a 10-5 cm de línea vertebral
▪ Paraneumónico complicado. b. Si DP lo permite: Línea escapular en sitio de elección es
▪ Hidroneumotórax 6-7mo EII o Línea axilar posterior entre 5-7 EII.
▪ DP masivo con compromiso respiratorio. 10. Frascos estériles:
- DP idiopático cuando después de dos estudios pleurales, uno de a. 3 pequeños: Bacteriológico, citológico y celular.
ellos con biopsia pleural, el diagnóstico no puede ser definido. 11. Retirar lenta y poner gasa compresiva.
12. RxTx control.
Complicaciones: Manejo:
- Hemotórax (riesgo se realiza por borde inferior de costilla). 1.- Hemodiamico-Cardiologico:
- Neumotórax. - DP 2rio ICC: 60% bilateral, 30% unilateral derecho y 10% unilateral
- Laceración pulmonar izq.
- Punción hepática o esplénica - Tratamiento terapia depletiva con diureticos
o Si es refractario (raro): Toracosentesis evacuadora.
Características macroscópicas del líquido:
- Seroso: transparente amarillo claro → Trasudado. 2.- DP paraneumonico y empiema:
- Serofibrinoso: amarillento opalino → Exudados - 20 y un 57% de las neumonías cursan con derrame y de estos el
- Serosanguinolento → maligno. 40% desarrollan empiema.
- Hemático → En ausencia de causa traumática sugiere malignidad. - Clasificar en DP simple, complicado, empiema.
- Purulento → Empiema o Complicado: Ph < 7,2- G < 40 y LDH > 1000
- Lechoso → quilotórax.
Centrifugar:
- Empiemas → células y detritus en el sedimento.
- Muestra turbia → lipídico, en los quilosos.
El olor del líquido pleural puede evidenciar anaerobios cuando es pútrido y
amoniacal en el urinotórax.
Características microscópicas del líquido:

Criterios de Light
Trasudado Exudado
Relación LDH Lp/Pl ≤0,6 >0,6
Relación Proteínas ≤0.5 >0.5
Lp/Pl
LDH liquido pleural <2/3 del limite ≥2/3 del limite
superior del valor superior del valor
normal de LDH serico normal de LDH serico
- Tto: Drenaje + ATB
Ej IC derecha TBC
DHC cirrótico Maligno
3.- DP TBC:
Hipoalbuminemia AR
- PCR del liquido, bacilos en LP o Bx pleural con granulomas.
Identifican erróneamente el 25% de los trasudados como exudados.
- ADA (Sy E 93%) > 40.
- Tto: ATB Fase diaria con 48 dosis de Pirazinamida-Estambutol-
Rifampicina y etambutos → luego Fase trisemanal de 50 dosis de
rifampicina e isoniazida.
- Drenaje puede disminuir periodo sintomatico, NO mejora
resultados a largo y mediano plazo.
4.- Derrame pleural maligno:

- 15 y el 35% de todos los DP, siendo una de las principales causas
de exudado pleural.
- Mecanismo: El aumento de la permeabilidad vascular,
frecuentemente asociado a obstrucción del drenaje linfático a
nivel pleural y/o mediastínico.
Con estos criterios se identifican la práctica totalidad de los exudados (98%) - Tto: Quimioterapia, Toracocentesis evacuadora o pleurodesis.
correctamente, pero clasifican erróneamente como «exudados» alrededor
del 30% de DP cardíacos y el 20% de hidrotórax hepáticos. 5.- Hemotórax:
- Hcto LP > 50% del de sangre periférica.
Si la sospecha diagnóstica principal es insuficiencia cardíaca pero el DP es - Causa traumática o no traumática (predomina síntoma disnea).
un exudado limítrofe: - Tto HDN estables y con hemotórax escaso (menos de de 300 ml):
- Se recomienda calcular el gradiente entre la albúmina Suero/LP: vigilancia clínico-radiológica.
o Alb Pl/LP > 1,2 g/dl: trasudado. - Tto HDN inestables o con volumen mayor de 300 ml deberá
Debido a que esta circunstancia aparece en el 83% de colocarse, previa administración de antibioterapia profiláctica, un
los pacientes con estos «falsos exudados» cardíacos. drenaje pleural de grueso calibre (24F o 28F) en línea axilar
Se han propuesto media, sobre el sexto espacio intercostal y dirigido hacia atrás.
- Otros criterios para la clasificación como exudado con menor o Si el drenaje inicial es mayor de 1.500 ml/24 horas (20
Rentabilidad: ml/kg peso) o el ritmo de drenaje es mayor de 200
o colesterol en el LP mayor a 60 mg/dl ml/hora (3 ml/kg peso) durante más de 3 horas
o colesterol LP/Pl > 0,3. consecutivas está indicada la toracotomía.
Otros parámetros bioquímicos: 6.- Quilotórax: linfa o quilo en la cavidad pleural

- pH < 7,2 indica la necesidad de drenaje pleural - 3% de los pacientes con DP
- Aspecto lechoso, Tg > o = 110 mg/dl, colesterol LP/Pl > 1 y
quilomicrones en LP.
- Tto: Drenaje pleural y tratamiento causa.
7.- Artritis Reumatoide:
- 5% de los pacientes, la mayoría varones, de edad media.
- Titulos altos AR + Exudado pequeño, unilateral (izquierdo),
asintomatico.
- No requiere tto.
8.- Derrame post-Qx:

- Ocurre en post-op inmediato entre 1er y 4to día.
- Uni o bilaterales, pequeños, asintomáticos, exudado, hemáticos y
eosinofílicos, secundarios a manipulación de la cavidad pleural.
9.- secundario TEP:

- Un tercio de los pacientes con tromboembolismo pulmonar
tienen DP.
- Pequeños, unilaterales, exudado, mitad de los casos son
hemáticos.
EPID
MC: Exacerbación basal – diagnostico de Disnea.

Clínica:
1. Tos seca
2. Disneas
3. Crepitantes secos en bases pulmonares
4. Acropaquia (mal pronóstico por indicar cronicidad)
5. Síntomas extrapulmonares Pensar en reumato. Sicca: ojo seco y boca
seca. Las reumato que más se asocian son lupus, AR, Sjörgen, vasculitis,
poli y dermatomiositis, esclerodermia sistémica difusa o esclerosis
sistémica generalizada
6. Preguntar por ocupación, cuanto tiempo, si han usado protección o no.
Anamnesis Remota:
✓ Tabaco: sobre todo pack year >20
✓ Exposición ambiental: polvos de metal, tala de madera, granjeros,
criadores de aves, peluqueros, suero de animales, etc.
✓ Fármacos: Amiodarona, MTX, Nitrofurantoina, Sulfasalazinas.
✓ AM, Alergias, Cx.
Exámenes:
✓ RxTx: “Patrón intersticial de predominio reticular con distorsión del
parénquima y perdida de volumen. Sugiere patrón fibrótico crónico”.
o Afectación difusa de predominio reticular. Afecta
predominantemente a campos inferiores.
o Asociación con distorsión de arquitectura parenquimatosa.
o Volumen pulmonar disminuido con patrón restrictivo +
reducción de volúmenes y capacidades pulmonares +
conservación de flujos aéreos
✓ TC tórax con contraste (diferenciar UIP y no UIP, ver imagen abajo)
✓ Buscar infección: PCr-GB
✓ Según sospecha estudio autoinmune: ANCA-ANA-MbBasal
✓ Biopsia (decisión especialista y excepcional)
Clasificación 2002:
Manejo: Derivar
especialista.
SAHOS
→Definición: Episodios repetidos de cierre de vía aérea superior durante el

sueño que resulta en desaturación de la oxihemoglobina y fragmentación del
sueño
• MC: Ronquidos frecuentes, ronquidos que despiertan a familiares,

espisodios presenciados de apnea, gasping durante el sueño,
sueño no reparador, cefalea matutino,uso excesivo de cafeína u
otros estímulantes , disminución de la concentración, disminución
de líbido, pérdida de memoria, insomnio, fatiga, excesiva
somnolencia diurna, satisfacción con la calidad del sueño,
accidentes automovilísticos previos, episodios de apnea (cese de
la respiración por>=10 segundos, hipopnea : disminución del flujo
la respiración >=10 segundos acompañado de desaturación >=3-
4% de oxihemoglobina durante el sueño
• Ant. Mórbidos: Obesidad, historia familiar de SAHOS, retrognatia,
HTA resistente, FA, ACV, DM2, ICC
• Ant.familiares: HTA, Historia familiar SAHOS
• Alergias
• Medicamentos
• Hábitos: OH, tabaco, Drogas: cocaína, anfetaminas.
Examen físico
• Enfoque en sistema respiratorio: aumento de la circunferencia del
cuello, score modificado de mallampati, macroglosia, hipertrofia
tonsilar, aumetno del tamaño de la úvula, signos de obstrucción
nasal: pólipos, congestión significante)
• cardiovascular y neurológico
Exámenes
- Hemograma (hematocrito/Hb)
- Screning→Cuestionario de berlin
- Derivación a especialista antes de realización de polisomnografía
para descartar otros trastornos del sueño, ej: narcolepsia o
parasomnias.
- Polisomografía: diagnóstico definitivo
- Severidad según polisomnografía
→Leve; 5 a 15 eventos/hora
→Moderado: 15-30 eventos/hora
→>= 30 eventos/hora
Tratamiento
1. Conductual→ Evitar Oh, cafeína y otros estimulantes antes del
sueño, tratamiento adecuado de presión, discontinuación de
sedantes y disminución de peso, cambio de dieta, cirugía
bariátrico.
2. CPAP→SAHOS moderado-severo: mejora calidad de vida,
somnolencia, disminuye fragmentación del sueño, descenso de
PA.
- Adherencia adecuada: uso >=4 horas por noche
- Seguimiento a las 1-2 semanas de iniciada la terapia
- Asegurar correcto uso de maquinaria
- Verificar eficacia de tratamieto: añadir mofafinilo si persiste la
somnolencia como adyuvante
CARDIOVASCULAR
SINDRME CORONARIO AGUDO

MC: Angor + Síntomas neurovegetativos. (Clinica atípica de infarto como
dolor epigastrio)
MC equivalentes anginosos (diabéticos, mujeres, ERC, Ancianos, demencia):
Disnea, fatiga, palpitaciones, sincope y dolor pleurítico.
Anamnesis:
- Dolor opresivo, retroesternal-precordial-epigastrio, que se irradia
a dorso, ESI, hombro derecho, cuello o mandíbula. Que NO cede
en reposos y dura mas de 20 min.
- Disnea
- Síntomas neuro-vegetativos: Sudoración, sequedad boca, mareos,
nauseas vómitos e incluso incontinencia.
Anamnesis Remota:
- AM: HTA, DM 2, IAM PREVIOS, ACV PREVIOS.
HD ultimo mes, ACV isquemico ultimo mes, ACV hemorragico, Cx
SNC en últimos 3 meses, TEC. Disección Ao.
- Alergias.
- Cx: cirugías mayor últimos 3 meses ¿, cirugía del SNC.
- Medicamentos: Viagra en ultimas 48 hrs.
Examen Físico:
- SV: taquicardia- hipotensión
- Ingurgitación yugular.
- Crépitos pulmonares.
- Edema EEII, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular.
- Livideses, disminución de pulso periferico, hipoperfusión dital, EE
frías, cianosis.
- Shock: hipoperfusión, hipotensión, congestión retrograda, EPA.
Exámenes:
- ECG: T picuda → Supra del ST → Onda Q → Normaliza ST →
Negativiza onda T.
CSDST: lesión subepicárdico o transmural.
SSDST: lesión subendocárdico.
Definición de SDST:
o Miembros + V1-V4 -V5- V6 ≥ 1 mm
o V2-V3 mujeres ≥ 1.5 mm
o V2-V3 Hombre más 40 años ≥ 2 mm
o V2-V3 Hombre menos 40 años ≥ 2.5 mm
o Posteriores y derechas ≥ 0.5 mm
o Nuevo BCRI-BRD.
Definición onda Q: Q > 25% de onda R.
Pared Derivada Imagen Arteria
especular
Septal V1-v2 Pared inferior Descendente
anterior
Anterior V3-v4 Pared inferior Descendente
anterior
Lateral V5-v6 - Circunfleja
izquierda
Lateral alta DI, AVL, V5-V6 - Circunfleja
izquierda
Inferior DII, DIII, AVF Pared Descendente
anteroseptal posterior
Posterior V7-v9 V1-V2-V3 Circunfleja
IAM de tronco: ST en AVR
(Mayor que en V1), e infra en
todas las precordiales.
Criterios de SCARBOSA:
3 puntos es IAM SDST.
- Elevación ST ≥ 1 mm
concordante con QRS (5 pntos)
- Descenso ST ≥ 1 mm V1-2-3 (3 -
pntos) -
- Elevación ST ≥ 5 mm discordante con QRS (2 pntos)
- Tn T e I (Curva 0-3-6 hrs), sobre el percentil 99, ascenso > o = 20% KILLIP (IAM CSDST):
valor inicial. - Riesgo de mortalidad a los 30 días.
o Tn ultrasensible se eleva a la hora y dura 14 dias. Killip 1: Sin síntomas ni signos de IC / Mortalidad < o igual al 5%
- Imágenes: Killip 2: Signos de síntomas de congestión pulmonar y sistémica (crepitos,
o Hipo o akinesia disnea, edema de EEII, ingurgitación yugular, etc) / Mortalidad 10%
o Disquinesia al ecocardio Killip 3: Paciente con cuadro de EPA 2rio al infarto / Mortalidad 40%
o Trombo en angiografía Killip 4: Shock Cardiogenico / Mortalidad 80-90 %
- Otros:
o Función renal (Cr-BUN) → etapificar Grace. GRACE (IAM SDST):
o Hematológico, ELP, Pruebas coagulación - Riesgo de re-infarto y de muerte intra-hospitalaria y a 6 meses.
o Glicemia, Perfil Lipidico - Evalúa múltiples variables (edad, FC, PA, creatinina, Killip, Paro
cardiaco, cambios ECG, biomarcadores, iam previo).
Diagnostico -
- Angina inestable: ECG con SSDST + NO elevación enzimática Mortalidad intrahospitalaria:
- IAM: Biomarcadores (+) + SSDST o CSDST o Onda Q o nuevo BCRI – - < o = 108 pts à Riesgo bajo (1% mortalidad)
BRD +/- imagen (+). - 109-140 pts à Riesgo moderado (1-3% de
mortalidad)
- > 140 à Riesgo alto (> 3 % mortalidad)
Evaluar riesgo IAM:
Mortalidad a 6 meses
TIMI SCORE (IAM SSDST Y ANGINA INESTABLE):
- 88 pts à < 3% de mortalidad
- Riesgo de mortalidad a 14 días y posibilidad de un re-infarto a 14 - 89-118 pts à 3-8 % de mortalidad
días. - > 118 à > 8% d mortalidad
- Cada uno vale 1 pnto:
- > 65 años Manejo inicial:
- Enf. Coronaria (estenosis > 50%) - Monitorizar: PA-Monitor CV-Saturación.
- 3 o más FR para Enf. Coronaria - Vías venosas + exámenes
- 2 o más episodios de dolor torácico en 24 hrs - Morfina:
- Uso de AAS en los últimos 7 días
Dosis: Bolo 1 a 5 mg ev cada 5 min.
- Cambios Electrocardiográficos
Uso: persista con dolor a pesar del uso de otras terapias anti
- Elevación de Biomarcadores
isquémicas
Interpretación:
- 0-2 puntos: Riesgo bajo / Mortalidad < 10% / Hospitalizar en CI: IAM ventrículo derecho.
Sala RAM: Hipotension, bradicardia, IAM ventrículo derecho.
- 3-4 puntos: Riesgo Moderado / Mortalidad 20 % / Hops. - O2: Indicado si SaTO2 < 90%, disnea o IC
Unidad coronaria - Nitroglicerina:
- 5 o más: Riesgo Alto / Mortalidad > 30% / Hospitalizar en UPC Dosis: Ampolla 100mg/20cc o 50mg/10cc = Dilución 50 mg en 250
*>3 puntos: manejo agresivo: coronariografia. cc SG 5%. (ampolla 50 mg/10cc)
Alto riesgo de arritmias ventriculares y SDST o BIC: 10 gama/min a 3 cc/hr ó 20 gama/min a 6 cc/hr.
¿Cuándo Re vascularizar en <48 hrs? HDI, IC, Arritmias, Angina refractaria o Dosis máxima 200 gama/min.
Uso: Si dolor anginoso continuo.
CI: IAM de Ventrículo derecho, hipotensión, uso viagra ▪ Si mas de 75 años no doy carga.
(Fosfodiesterasa 5) en ultimas 48 hrs. o HNF Bolo 70-100 U/Kg (5000 U) → 12-15 U/Kg/hr
RAM: cefalea e hipotensión (ajustar según TTPK 1.5-2.5 veces limite superior).
- AAS: 300 mg carga Manejo de CSDST:
Tiene < 12 hrs desde inicio síntomas, puerta balón de < 120 min ():
Manejo común IAM CSDST-SSDST: - Si: CORONORARIOGRAFIA
- BB “Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol”. - No: Fibrinolisis
o Inicio primeras 24 hrs. Tiene > 12 hrs desde inicio de síntomas: Recomienda Coronorariografia.
o Carvedilol 12.5 – 50 mg cada 24 hrs Fibrinoliticos: (puerta aguja 30):
o Metoprolol 50 – 200 mg cada 12-24 hrs. - rTPA/Alteplasa: 15 mg bolo→0,5 - 0,75 mg/kg EV en 30 minutos
o Bisoprolol 5 – 20 mg cada 24 hrs. - rPA/reteplasa: 0U bolo + 10U c/30 minutos separación
o CI: síntomas de IC descompensada, BAV, Bradicardia, - Tenecteplasa/TNK-TPA
Hipotensión, Antecedentes de asma o EPOC, consumo <60 kg 30 mg
reciente de cocaína. 60-70 kg 35 mg
o Beneficios: Disminución largo plazo de isq miocárdica, 70-80 kg 40 mg
re-infarto, arritmias ventriculares y aumento de 80-90 kg 45 mg
sobrevida. >90 kg 50 mg
- Estreptoquinasa: 1.5 millones de unidades en 30-60 minutos
- BCC NO DHP “Diltiazem, Verapamilo”
o Inicio en primeras 24 hrs solo si esta CI BB. - Contraindicaciones de Fibrinólisis:
o Antecedente ACV Hemorrágico
o Diltiazem 60 mg cada 12 hrs (max 180-360 mg/dia)
o ACV isquémico < 6 meses
o Verapamilo 80-120 mg cada 12
o CI: disfunción del VI, Riesgo de shock cardiogénico, PR o TEC, Cx, Lesión cerebral importante < 1 meses
o Neoplasia intracraneal
largo, BAV alto grado.
o Hemorragia GI en el último mes
- IECA/ARAII
o Inicio después de 24 hrs. o Coagulopatía clínica o de lab (trombopenia < 50.000)
o Enalapril 2,5 – 20 mg cada o Disección Ao
24 hrs
o Losartan 12,5 – 50 mg cada
24 hrs
- Estatinas
o Disminuye incidencia de
Re-infarto y ACV
o ATV 80 mg día, meta LDL <
70.
- AAS:
o Carga 325 mg (500 mg) y
mantención 75 mg (100
mg) día, de por vida.
- Inhibidores P2Y12
o Clopidogrel: Carga 600 mg,
luego 75 mg día por 1 año.
Si mas de 75 años solo doy
75 mg, no carga.
o Plasugrel Carga 60 mg,
luego 10 mg dia (NO Usar
en pcte con antec de ACV o
TIA)
o Ticagrelor Carga 180 mg,
luego mantención de 90 mg
día.
- Ó Inhibidores de GPIIb/IIIa
o Abiciximab
Manejo de SSDST:
- Conservador, si TIMI o GRACE riesgo
Bajo
o Test de esfuerzo (-): medidas antes dicha Criterios de reperfusión:
o Test de esfuerzo (+): Coronariografía diferida. - Mejoría del dolor con disminución significativa
- Coronariografía según TIMI o GRACE - Disminución de supra del ST a los 90 min post reperfusión
o Moderado (3-4) < 72 hrs o 50% en IAM anterolateral.
o Alto (> o= 5) < 24 hrs o 70% infero-posterior.
o Vital (shock-epa-HDN inestable) < 2 hrs - Normalización de onda T en 24 hrs.
- Previo Coronariografia ANTICOAGULAR: - Aparición arritmias de reperfusión: ritmo ideo ventricular
o Desde IAM hasta la corono (extrasístoles ventriculares mono morfa frecuentes), bradicardia
o Enoxaparina: Bolo 30 mg, luego 1mg/Kg cada 12 hrs. sinusal, TV, FV.
▪ Menos mortalidad, recurrencia IAM, - Biomarcadores, pick precoz alcanzado en menos de 12 hrs.
Manejo de ANGINA INESTABLE COMPLICACIONES SCA
- Anti-isquemia Mecánicas: subaguda (más tardío) entre 2-5 dias post-SCA.
o NTG 50 mg en 250 cc SF : 3 cc/hr + 1. Rotura de pared libre:
o Carvedilol 6,25 mg c/12 hrs VO Es Rotura ventricular.
- Anticoagulante Clínica: dolor retroesternal asociado a un grave compromiso
o Heparina 2do→8vo dia hemodinámico, ya que la sangre expulsada por la rotura, se
- Antiagregante acopia en el espacio pericárdico desencadenando un
o AAS 500 mg + clopidrogel 600 mg
taponamiento cardiaco (triada de Beck) y Shock cardiogenico.
Dg: eocardiograma
Clasificación de IAM:
Tto es cirugía de urgencia.
Tipo I: Accidente de placa
Tipo II: Ausencia de accidente de placa
2. Rotura de septo interventricular:
Tipo III: Muerte antes de alza o toma de biomarcadores
Clinica: insuficiencia cardiaca aguda + un soplo Holosistólico (que
Tipo IV: Relacionado a ICP
puede asociarse a frémito).
a) Intra-procedimiento (x5)
Dg: ecografía.
b) Trombosis de stent
Tto es quirúrgico.
c) Reestenosis de stent
Tipo V: Relacionado a CRM (x10)
3. Rotura de musculo papilar:
El musculo papilar que con mayor frecuencia se lesiona es el
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
posterior, es por ello que la insuficiencia valvular post SCA más
frecuente es la Insuficiencia Mitral.
Clínica: insuficiencia mitral→ Insuficiencia cardiaca aguda + soplo
Holosistólico de regurgitación que se irradia a axila.
Dg: ecocardiograma
Tto quirúrgico (reparación o recambio valvular).
4. Aneurisma ventricular:
ELEVACION DEL ST Suele aparecer en infartos muy extensos (anterolaterales), se
- Hiper k deben a la remodelación miocárdica post-SCA, por lo que la
- Sd Brugada (cardiopatía de canaeles de Na) administración precoz de Beta Bloqueo e IECAs disminuyen la
- Prinsmetal incidencia de esta patología.
- Takotsubo
Dg: Genera Supra desniveles mantenidos de V1 a V4.
- Aneurisma ventricular
- Pericarditis (PR desciende y Supra ST concavo)
- Disección de la aorta 5. Pericarditis:
- Sd de Repolarizacion precoz (QRS no finaliza) La pericarditis secundaria al SCA se le conoce con el nombre de
- SDRA Sd. De Dressler.
ELEVACION EZ <3 Esta complicación se genera un poco mas tardía, entre 2-4
- Urgencia HTA semanas y se desencadena por la respuesta inflamatoria
- Taquiarritmias secundario al tejido necrótico.
- Takotsubo 6. Trombo intracavitario.
- Rabdomiolisis 7. Re-infarto
- ACV
- TEP Eléctricas:
- Shock Séptico - Son más frecuentes en las primeras horas de evolución.
- Disección Ao - Acá encontramos taquiarritmias, tanto supra-ventriculares como
- Miocarditis
ventriculares, bradiarritmias y alteraciones en la conducción.
- Grandes quemados
- Ejercicios extenuantes
Taquiarritmias Ventriculares:
- ERC (tn sugerente de IAM es > 140)
INFRADESNIVEL DEL ST La incidencia de la TV y la FV ha disminuido en las últimas décadas,
- Hiperventilación probablemente debido a la incorporación de estrategias de reperfusión e
- HVI inicio precoz de Beta-bloqueo.
- Intoxicación por digitálicos La presentación típica es una TV inestable, frecuente, polimorfa y
- TEP. relativamente rápida que suele degenerar a FV (la reperfusión urgente es
primordial, ya que la isquemia suele desencadenar esta arritmia).
1. Taquicardia Ventricular: TV sostenida, no sostenida, monomorfa
o polimorfa.
o La TV monomorfa no sostenida no requiere tto, salvo
que exista inestabilidad hemodinámica donde se indica
cardioversión eléctrica (solo si tiene pulso, de no
tener pulso se desfibrila).
o La TV polimórfica se maneja con amiodarona y de
estar C.I se utiliza Lidocaína.
2. Fibrilación ventricular: Se debe tratar en forma inmediata
mediante desfibrilación (y se maneja como un ritmo de
paroformal)
Taquiarritmias Supraventriculares: pueden presentar cualquier arritmia PERICARDITIS
supraventricular. MC: dolor torácico
3. Fibrilación auricular:
Arritmia más frecuente (20% de los pacientes). Anamnesis
Guías europeas 2016: • Características del dolor: dolor precordial intenso, pleurítico de
a. Hemodinamia estable: carácter opresivo o urente (si es subagudo), irradiado a región
Primera línea que es el control de FC (beta bloqueo) supraclavicular izquierda, de varios días de evolución y que
Segunda línea: digitálicos/amiodarona) + aumenta con inspiración profunda, con movimientos laterales y
anticoagulación (si presenta un Chads-Vasc acorde). acostado. Atenuantes posición maometana.
b. Hemo dinámicamente inestables: CVE. Preguntar por fiebre y síntomas prodrómicos o infección viral
reciente (hepatitis, VEB, influenza) y traumatismo
• A. Mórbidos: Detectar enfermedad sitémica: LES, AR, VIH,
miocardiopatías, neoplasia, IAM hasta 6 sem previas, hipoT,
leucemia, ERC sospecha pericarditis urémica.
• Alergias
• Cirugías
• Medicamentos: inmunosupresores, ACO.
• Hábitos
• A. Familiares
• Temporalidad: < 6 semanas aguda, 6 semanas < 6 meses es
subaguda y > 6 meses es crónico.
• Antecedentes: VIH, cirugía percutánea, RT o cirugía cardiaca,
Bradiarritmias: enfermedades reumatológicas, amiloidosis, infarto previo
4. Bradicardia sinusal: (síndrome de dressler).
Mas frecuentes en infartos inferiores, ya que la coronaria
derecha irriga al nodo sinusal en un 60% de los casos. Examen físico
Tto: Generalmente NO requiere tratamiento, solo tto causa.
• Frotes pericárdicos→Patognomónico (se auscultan mejor en
Si HDN inestable: Atropina en bolos de 0,25-0,5 mg c/ 5 minutos borde paraesternal izquierdo)
hasta un total de 2 mg (en total).
• Disminución de los tonos cardiacos.
5. Bloqueo AV:
• Pulso paradójico→Disminuye la PA sistémica en inspiración (No se
Se manejan acorde al grado de bloqueo
palpa pulso periférico al inspirar) clásico de pacientes que se
Primer grado: Generalmente no requiere tratamiento, salvo si
complicarán.
genera compromiso hemodinámico. (Atropina -> posología
• Taponamiento cardíaco→ Triada de beck; hipotensión,
mencionada)
ingurgitación yugular y tonos cardíacos apagados.
Segundo grado
a. Mobitz I: Atropina (solo si existe compromiso
Exámenes
hemodinámico). Si falla -> Estimulación eléctrica.
1.- ECG
b. Mobitz II: Marcapasos
i. Infradesnivel del PR >0,8 mm
c. Tercer grado: Marcapasos
Elevación del segmento ST de concavidad superior sin congruencia
en paredes < 5 mm.
Indicaciones de marcapasos transitorio en IAM:
NUNCA supra en EN AVR.
- BAV Completo
- Asistolia
ii. 4 etapas:
- Bloqueo bifasicular
1. Elevación cóncava del ST en todas las derivadas (< 5 mm)
- BCRI + BAV I grado.
excepto en aVR y a vecs en V1 + depresión de PR.
- BAV 2 grado mobitz II
2. Desviaciones vuelven a la normalidad, aplanamiento de
- BAV 2 grado Mobitz I con hipotensión que no responde a
onda T
atropina.
3. Negativización onda T, segmento ST isoeléctrico.
- Bradicardia sintomática de cualquier tipo que no responde a
4. Normalización de ECG, onda T invertidas
atropina
5. Alternancia de QRS (taponamiento cardíaco).
- Manejo de TV refractaria.
iii. No hay ondas Q, ensanchamiento de QRS o acortamiento de QT.
Indicaciones al alta:
(supra IAM es convexo).
- Rehabilitación cardiaca + Dieta
• Radiografía:
- Suspensión TBQ, restricción OH.
i. suele estar normal,
- AAS de por vida.
ii. ICT aumentado si derrame pericárdico >300 ml
- Clopidogrel 6 a 12 meses
iii. Corazón en gota (derrame pericárdico)
- ATV según metas LDL.
iv. Puede ayudar a etiología (tumores, sarcoidosis,
- BB-IECA de por vida.
infecciones)
- Espiro según FEVI (< 35% FEVI tras 40 dias post IAM).
• Ecocardiograma: cuantía del derrame
- Leve <10 mm
- Moderado: 10-20 mm
- Severo : >20 mm
• Laboratorio:
-
i. enzimas cardiacas para descartar SCA,
-
ii. hemograma, pruebas de coagulación,
iii. función renal,
iv. perfil reumatológico en caso de antecedente,
v. PCR, Manejo:
vi. VHS, láctico, • Hospitalizar→Descartar patología coronaria, hasta en un
vii. proBNP, 15% existe taponamiento.
viii. perfil hepático. • Limitar actividad física→Reposo en cama hasta que
desaparezca el dolor y la fiebre.
Diagnóstico: En caso de atletas se recomienda volver a sus actividades
Es clínico, 2 de los siguientes criterios luego de 6 meses, sobre todo si hubo miopericarditis
• Dolor torácico • Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas por 7-14 días (1200-1800
• Frote pericárdico mg/día) o
• Nueva elevación de ST disminución de PR Indometaciona 75-150 mg por día O
i. Elevación del punto J >25% de la altura de la T. AAS 2-4 g cada 6 horas, en pacientes que ya estan usando
ii. Descenso del segmento PR con respecto a la aspirina o que lo requieran
isoelétrico, en AVR se verá una elevación de este • Si existe recurrencia:
segmento. i. colchicina 1 mg por una vez + 1 mg cada 12 horas
Esto nos habla de lesión a nivel atrial y derrame por 3 meses
pericárdico. ii. NO DAR PQ AL PARECER ASOCIA A MAS
• Derrame pericárdico, no es globalmente aceptado, pero si se RECURRENCIA.
encuentra es confirmatorio de la patología.
Manejo
Factores de riesgo:
- Fiebre > 38°C COMPLICACIONES

- Curso subagudo La complicación más frecuente y problemática es la recurrencia.
- Taponamiento cardiaco En general existe un 30% de riesgo de recurrencia luego de un primer episodio
- Derrame > 20 cc ecocardio de pericarditis y este riesgo aumenta un 50% luego de la primera recurrencia.
- En tto TACO Las manifestaciones clínicas disminuyen con cada recurrencia. El pronóstico
- Antecedente de trauma agudo está más relacionado con la etiología que con el número de episodios.
- Troponinas elevadas → surgente de miopericarditis. En general las recurrencias se ven más en pacientes con patología
- Ausencia de respuesta clínica a tratamiento autoinmune.
- Tratamientos corticoides cronico o inmunosupresión.
Taponamiento cardiaco: Pericarditis constrictiva
• Sospecho: Antecedente de LUPUS, herida penetrante, uremia, - Se produce fibrosis impidiendo el normal movimiento del corazón
neoplasia maligna, aneurisma aórtico, disección aórtica, rotura de durante la diástole, es evolutivo.
pared libre miocárdica, idiopática. - El límite mayor del volumen cardiaco es contenido por un
• Clínica: pericardio no elástico, cuando el volumen cardiaco se aproxima al
1. triada de Beck (hipotensión, ingurgitación yugular y del pericardio, lo que ocurre en la diástole tardía.
ruidos cardiacos apagados) - La TBC es la causa más frecuente de la pericarditis constrictiva en
2. Pulso paradójico de kussmaul → inspiración profunda países con alta prevalencia de esta patología.
se piede el pulso radial a la palpación. - Clínica
3. Adrenergia ▪ Hipertensión sistémica venosa y pulmonar
4. Hipertensión venosa sistémica (ingurgitación yugular) ▪ Disnea y fatigabilidad.
5. Disnea ▪ Tos
6. Extremidad fría ▪ Ortopnea
7. Roce pericárdico ▪ Edema periférico, anasarca.
ii. ECG - ECG:
1. Disminución del voltaje ▪ Baja amplitud complejo QRS
2. Alternancia eléctrica: QRS pequeño y luego uno grande ▪ Aplanamiento o
3. Signos de negativización de ondas
pericarditis T
4. Alteraciones ▪ Ensanchamiento de
inespecíficas del ondas P
ST o T ▪ FA- alteraciones
iii. Ecocardiograma > 500 cc conducción AV
es muy severo. - Rx tórax
iv. Rx tórax ▪ Probablemente no vea
▪ Corazón nada
embotellado ▪ Corazón pequeño
v. Ecocardiograma: ▪ Calcificación pericárica
▪ GS: pericardio tiene mayor tamaño que el VI. - Tratamiento:
▪ Derrame pericárdico y colapso diastólico de aurícula ▪ Pericardectomía.
derecha. ▪ En caso de pericarditis constrictivas de reciente
vi. Cateterismo derecho/izquierdo diagnóstico que se han mantenido hemodinámicamente
Tratamiento estables, pueden ser manejadas por un periodo de 2 -3
1. Hospitalizar meses con terapia antiinflamatoria empírica.
2. Régimen 0
3. Pericardiocentesis
- Indicada tanto para el taponamiento como en caso de
que exista gran derrame pericárdico o que el derrame sea
sintomático a pesar de la terapia médica, o cuando hay
alta sospecha de TBC, derrame purulento o neoplasia.
- La biopsia se sugiere en aquellos pacientes en quienes
post pericardiocentesis vuelven a hacer derrame o en
pacientes cuya patología lleva más de 3 semanas, y se
debe definir un diagnóstico
4. Oxígeno
5. Expansión de volumen SF 0,9% luego de procedimiento→ 100
cc/hora
6. Evitar beta bloqueo
7. Dopamina
8. Tratar causa de base
Causas
▪ Pericaridtis
▪ Trauma
▪ Rotura aneurisma Ao ascendente
▪ Lesión del conducto torácico.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESCENCIAL Diagnostico:
Motivo de consulta: Derivación por presión elevada, control ambulatorio (?)
HTA primaria:
Anamnesis próxima:
• Evaluar control de la HTA (duración de la HTA, cifras tensionales
habituales,
• Control de la enfermedad: tratamiento previo (dosis y efectos
secundarios) crisis hipertensivas), preguntar por cefalea, tinitus,
fotopsia,etc.
• Descartar causa secundaria:
o Debilidad muscular,
o palpitaciones, sudoración, temblores,
o adelgazamiento de la piel (cortisol),
o dolor en flancos,
o características de SAHOS (cefalea matutina,
somnolencia diurna, roncador, dormir errático)
• Detectar síntomas de daño órgano blanco:
o cefalea, debilidad o ceguera transitoria, dolor torácico, Tratamiento
disnea, claudicación 1.- Control del estilo de vida
Antecedentes familiares: a) Disminución de peso
• HTA, muerte por enfermedad cardiovascular prematura, b) Reducir sal <5 gr/día: Evitar alimentos altos en sodio, alimentos
feocromocitoma, enfermedad renal, diabetes, gota. enlatados, en conserva, sopas en sobre, salas en sobre, pan
Mórbidos: blanco, comida lista,etc)
c) Dietas cardiosolubles, como dieta DASH (dieta
• Evaluar enfermedades predisponentes: Obesidad, dislipidemia,
mediterránea)→Aumento del consumo de frutas, verduras,
DM, inactividad física, resistencia a la insulina, arritmia ,
reemplazo de aceite al de oliva, maor consumo de frutos secos,
cardiopatía, etc. alimentos integrales, evitar grasas saturadas (grasas de origen
Fármacos: AINES, estrógeno, corticoides, cocaína, simpaticomiméticos, sodio animal y procesadas: mantequilla, quesos, leche)
excesivo. d) Suplementos de K+, preferiblemente en la dieta, salvo en casos de
-Hábitos: Tabaco, OH, drogas (cocaína) enfermedad renal o de uso de fármacos que reduzcan la excreción
-Dieta: consumo de elevado de sodio, grasas saturadas, comidas procesadas de K+
-Cirugías e) Control consumo de OH:
-Hospitalizaciones a. Máximo de 2 bebidas en varones y 1 en mujeres
-Alergias (“bebidas”: 300 cc de cerveza, 150 cc de vino o 40 cc
de una bebida de graduación alta.
Examen físico b. Otras recomendaciones
i. 14 U estándar de OH semanal en hombres
• General: Distribución de grasa corporal, lesiones en la piel (como
ii. 8 U estándar de OH semanal en mujeres
lesiones de Resistencia insulina), fuerza mucular, alerta.
iii. Evitar consumo concentrado el fin de
• Cuello: Auscultación y palpación de carótidas, tiroides.
semana.
• Cardíaco: Ritmo, frecuencia, tamaño
f) Aumento actividad física con programas estructurados de
• Pulmonar: Crépitos, roncus
ejercicio→150 min por semana, 30 minutos diarios de caminata
• Abdomen: masas renales, soplo en la aorta o arterias reales, rápida, no más de 48 horas de inactividad. Ejericio aeórbico ligero.
pulsos femorales.
• Extremidades: pulsos periféricos, edema.
• Neurológico: alteración visual, debilidad focal y confusión. 2.- Fármacos:
- En PA >=130/80 con RCV>=10% en 10 años y HTA >=140/90
Exámenes de laboratorio - Comenzar con 2 fármacos en HTA grado 2 cuando los niveles de
- Hemograma PAS o PAD estén >20/10 mmHg sobre el objetivo.
- Glicemia en ayunas - Las combinaciones más adecuadas son IECA o ARA II con diurético
- Perfil lipídico tiazídico o CA.
- Creatinina sérica y TFG - Seguimiento mensual de los pacientes desde el inicio del
- Na+, K+, Ca séricos tratamiento hasta que se consiguen las cifras objetivo, luego cada
- TSH 3-6 meses.
- Análisis de orina sistemático y sedimento - Fármacos de primera línea: Diuréticos tiazídicos, IECA, ARA II y
- Electrocardiograma BCC
- Objetivo: <130/80 mmHg en : Diabetes, ERC, postransplante
Opcionales: renal, cardiopatía isquémica estable, prevención secundaria de
- Ecocardiograma ACV, enfermedad arterial periférica, ECV o RCV en 10 años >10%
- Urato sérico no ECV y RCV en 10 años <10% (en esta se comienza tratamiento
- Cociente albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina farmacológico con PA>140/90)
Según comorbilidades: - En la enfermedad aneurismática de la aorta torácica se

Cardiopatía isquémica estable recomienda el uso de BB
- Se consideran fármacos de primera elección IECA, ARAII y BB no Edad avanzada
clásicos. También se puede considerar CA dihidropirinídicos - Se defiende un objetivo de control de PA <130/80 mmHg
- En caso de más de necesidad de más tratamiento, se indicarán - Riesgo aumentado de hipotensión ortostática
diuréticos tiazídicos y antagonistas de mineralocorticoides - Control de HTA conlleva prevención del deterioro cognitivo y la
Insuficiencia cardíaca demencia
- Con FE reducida
o Primera línea: IECA o ARAII, antagonistas de los FARMACOS
receptores de los mineralocorticoides, diuréticos y IECA/ARA II:
BB. vasodilata arteria aferente, disminuye VFG levemente y disminuye la
o NO CA dihidropirinídicos retención de sodio y agua.
- FE preservada →Enalapril 5-20 mg c/12
o Diuréticos para controlar la HTA y la sobrecarga →Losartan 5-100 mg c/12 h
hpidrica
RAM IECA:
o IECA o ARA OO para manejo de IC
- Hipotencion e hiperk (efecto dosis dependiente)
Enfermedad renal crónica
- IRA
- IECA o ARAII sobre todo en casos de albuminuria elevada
- Tos seca (acumulación de bradicinina)
- Ojo que puede haber un aumento de la creatinina sérica al iniciar
- Angioedema (efecto dosis independiente)
este tratamiento (hasta el 30%)
- Fetopatía
Enfermedad cerebrovascular
- Neutropenia
- En pacientes con tratamiento hipertensivo antes del ictus, RAM ARA II
reiniciarlo a las 24-72 hrs si la situación es estable
• IRA
neurológicamente
- En la prevención secundaria del ictus, en pacientes tratados • Hipotensión
previamente se recomienda reiniciar el tratamiento. En pacientes • HiperKalemia
sin tratamiento se recomienda iniciar el tratamiento con
PA>140/90. Tiazidas:
Síndrome metabólico - Hidroclorotiaida 12,5- 100 mg c/24.
- Evitar BB tradionales por el riesgo de desarrollo de diabetes - Inhibe cotrasnporte de Na-Cl en Mb luminal de TCD, efecto
Fibrilación auricular comienza a las 4 semanas.
- Prevención de recurrencias con ARA II RAM:
Enfermedad valvular cardíaca y enfermedad aórtica - hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia.
- Estenosis valvular aórtica asintomática - hipotensión
o Con precaución, a dosis bajas que se aumentarán - alcalosis metabólica
progresivamente hasta conseguir el control adecuado - Inducen la tolerancia a glucosa
- Insuficiencia aórtica - Incrementa concentraciones LDL, COL, TAG
o Evitar los fármacos bradicardizantes, como los BB - disfunción eréctil
DIURETICOS DE ASA: HIPOTENSORES CENTRALES

- Furosemida, Bumetanida, piretanida, Torasemida, Acido - Alfa metil dopa:→ alfa-metilnoradrenalina en encéfalo →
Etacrinico, Etozolina. agonista ralfa 2 y DOPA → Diminucion de RVP.
- Inhibe cotransporte de Na-K-2Cl (NKCC2), en rama ascendente de - RAM: sedacion, somnolecia, depresión. Parkinson, ginecomastia y
Henle. galactorrea.
- Efecto natriurético (elimina 15% de Na filtrado) más rápido y
severo que tiazidas, por tmb mas RAM. CRISIS HIPERTENSIVA
- Mas útiles en IC asociad a HTA.
RAM: MC: PAS >=180 y/o PAD >110-120
- Alcalosis metabólica Anamnesis próxima:
- Hipokalemia - Se debe descartar pseudocrisis (dolor, ansiedad, vértigo y
- Hipotension ortostaica. retención urinaria).
- Emergencia hipertensiva (daño órgano blanco):
DIURETICO AHORRADORES DE POTASIO o trauma cefálico agudo,
- Espironolactona: Inhibe el ENAC y ROMK en TCD y colector → o síntomas neurológico generalizados (agitación,
disminuye reabsorción de Na por tanto disminuye intercambio delirium, alteraciones visuales, estupor, convulsiones,
con K, reduciendo su excreción. coma),
- Bajo efecto diurético o síntomas neurológicos focales (disartria, hemiparesia,
- Actividad Anti-HTA es moderada. ataxia,afasia,etc),
- En IC disminuye mortalidad o náuseas y vómitos (HTA endocraneana),
- Amiloride y triamterene, tmb son considerados ahorradores de K o dolor torácico (isquemia miocárdica o disección
debido que inhiben ENAC y Romk. torácica),
RAM: o dolor lumbar agudo (disección aórtica),
- Hiperkalemia o disnea (EPA),
- Acidosis metabólica o embarazo (preeclampsia, eclampsa),
- Intolerancia GI o drogas (cocaína, anfetaminas, inhibidores de MAO)
A. Mórbidos: HTA, DM, ERC, hiperT, IAM, crisis hipertensiva a
BETA BLOQUEO repetición, ACV, IAM.
- Únicos simpaticomiméticos que diminuyen la MM, asociado a B. A.Familiares: HTA
HTA. C. Medicamentos
- Mecanismo Acción: D. Alergias
o Antagonista competitivo de rB: disminuye E. Hábitos: Tabaco, OH, drogas.
contractilidad de miocardio F. Cirugías
o Bloqueo de rB aparato yuxtaglomerular: Reduciendo G. Hospitalizaciones.
secreción de renina.
Efecto: Examen físico
o B1: disminuye GC y FC - Confirmar cifra tensional en 10 minutos.
o Alfa 1: vasodilatación. - Tercer ruido, crépitos, asimetría de pulso, masa abdominal
o Reducción de ANGII. pulsátil, compromiso de conciencia y focalidad neurológica
Cardioselectivos (B1) No cardioselectivos Con acción alfa - Fondo de ojo: Manchas algodonosas, hemorragias en llama y
B1-B2 B + alfa 1 exudados duros. Papila con bordes mal definidos.
Atenolol Alprendolol Carvedilol - Cardíaco: Pulsos asimétricos, ortoestatismo, signos de insuficiencia
Bisoprolol Carteolol Labetalol cardiaca, tercer ruido o cuarto ruido.
Celiprolol Nadolol - Pulmonar: Taquipnea, cianosis, expectoración, mucosa/hemática,
Desmolol Propanolol crepitaciones.
Esmolol Timolol - Neurológico: Todos son signos de alarma
Metoprolol
Nebivolol Exámenes:
- Contraindicaciones: - ECG
- BAV 2do grado - RxTx
- Enfermedad o bloqueo NAV y NS - OC+SOC
- IC descompensada - ELP+ creatinina sérica
- ASMA, EPOC, BRADICARDIA - Troponinas si se sospecha SCA
- TC o RNM cerebral:
BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca+ o si hay TEC
- Dihidropiridinas: Nifepino, Amlodipino o síntomas neurológicos
- NO DHP: Diltiazem y Verapamilo. o retinopatía hipertensiva
- Mecanismo acción: BCC tipo L en musculo liso, musculo estriado o náuseas o vómitos.
cardiaco y nodo AV y SA. - TC o RNM con contraste Tx de ecocardioTE (si se sospecha
- Efecto: Anti hipertensivo al disminuir el RVP y los NO DHP tienen disección aórtica)
efecto crono-dromo e ionotropo (-), siendo cardio depresora; las
DHP taquicardia refleja.
RAM:
- DHP: Cefalea, rubor, sincope, edema. Taquicardia. Hipotensión
refleja
- No DHP: bradicardia, paro sinusal.
- RGE por contracción de EEI.
1.- Urgencias hipertensivas - Displasia fibromuscular

- Más frecuente, sin daño a órgano blanco - Cocaína, AINES, corticoides
Causas: - Embarazo
- IC sin EPA - Otros:
- Angina estable o Desprendimiento de retina
- Isquemias transitorias o Compromiso de endotelio y capilares sanguíneo
- Cocaina Tratamiento:
- PE - Disminución de PAM 20% → 10-20% en la primera hora y luego 5
a 15% en las próximas 23 horas.
Tratamiento: - Objetivo de PAS <180/ PAD 120 mmHg en la primera hora
- Reposo por 30 minutos y descartar pseudocrisis - Objetivo de < 160/110 por las próximas 23 horas
- Disminución de PAM 25% en 12 a 48 horas - Excepto:
- Sintomático VO Fase aguda de ACV isquémico, no disminuir PA, excepto si se
- Ajustar terapia de base (dosis óptima, agregar fármaco o iniciar realiza trombolisis, conPA >=185/110 mmHg, y aquellos que no
fármaco) y control ambulatorio de presión en una semana. con Pa >=220/120
- Control de PA en 1-2 horas, si PA <180/120 y está asintomático: Alta Disección aórtica aguda: PAS debe ser rápidamente disminuída a
y control ambulatorio un objetivo de PAS 100-120 mmHg (en 20 minutos) junto con FC <
- Control de PA en 1-2 horas y PA >180/120: monitorización, 60 lpm.
tratamiento intravenoso y pruebas complementarias. - 30-60 minutos en reposo
- Sintomático EV
a) Captopril 25 mg SL x 3 veces c/30 minutos - Tratar tipo de emergencia
b) Clonidina 0,2 mg Alternativas:
c) Labetalol 50-100 mg (inhiben alfa1, beta1, y estimulan beta2) vo a) Nitroglicerina (SCA, EPA):
d) Atenolol 50 mg vo -10-200 gama/min→ BIC a pasar 3 cc/hora para administrar 10
e) Amlodipino 10 mg vo gama /minuto en una dilución de 50 mg en 250 cc SG5%.
-10 gama/min (3 cc/h: 50 en 250 cc; subir de 10 en 10.)
2.- Emergencias hipertensivas b) Nitroprusiato (dosis prolongadas toxicidad por cianuro) (>GMPc:
Elevación brusca, sintomática, obliga a control inmediato, con riesgo vital, liberación NO)
con riesgo de daño a órganos vitales. -0.3-0.5 gama /kg/min
0,5 -10 mcg/kg/min (10mg+100ml SG5% 10 gotas/minuto)
Causas:
- SCA c)Hidralazina (+IP3, >NO, menor calcio) inicial 10 mg IV, repetir c/4-6 horas
- HTA + nefrítico
- ACV d) Labetalol (SAA)(-alfa1, -beta1, +beta2)
- Encefalopatia HTA - CI en EPOC, síndromes hiperadrenérgicos, Bloqueo AV o bradicardia, ASMA.
- Eclampsia - 1 mg/kg/dosis (máximo 20 IV) lento, 200 mg c/3 hrs o 20 mg c/5min hasta
- HSA 300 mg.
- IC izquierda
- Aneurisma Ao
- AKI
- Sobre todo la mala adherencia al tratamiento o suspensión
- TEC, ACV
- Síndrome nefrótico
- Estenosis de arteria renal
SINCOPE - Sincope situacional hay un control anormal del sistema autónomo
asociado a una respuesta cardio inhibidora que se reproduce con la
Def. Perdida transitoria de conocimiento y del tono postural con recuperación tos, deglución, micción y defecación.
espontánea y total.
- Lo importante del síncope es el riesgo de lesiones secundarias y el - Insuficiencia autonómica primaria o secundaria
riesgo de muerte súbita, generalmente asociado a etiologías o 2ria: Lesiones neurológicas como enf parkinson, enf
cardiogénicas. metabólicas y sistémicas. Fármacos.
- Hipotensión ortostática: descenso de la PAS > 20mmHg a 3 min

después al estar de pie que se produce por ausencia de reflejos de
vasoconstricción.
Se puede asociar a algunos fármacos, falla autonómica y depleción
de volumen.
o Las arritmias y la cardiopatía estructural (IAM,
Miocardiopatía Hipertrófica, TEP, Disección Aórtica,
Estenosis Aórtica) pueden explicar el 15% de los casos
Clasificación: de síncope.Se debe sospechar síncope de origen
- Causa más común es el “Sincope Reflejo”, engloba Neuro- cardiaco si hay cardiopatía estructural, durante ejercicio
cardiogénico, síncope situacional y la hipersensibilidad del seno o supino, precedido por dolor torácico o palpitaciones,
carotideo. historia familiar de muerte súbita y hallazgos sugerentes
en el ECG.
- Sincope asociado en relación con el ejercicio, siempre es posterior,
nunca durante el ejercicio (atribuible al des acondicionamiento
físico).
Enfrentamiento PTC: “Perdida transitoria de conciencia”

(IMAGEN ARIBA, figura 2)
Evaluación:
MC: perdida de conciencia transitoria, con recuperación espontanea.
Clínica
1.- Pre-Sincope:
- Circunstancias en la que ocurrió el evento:
o Ejercicio
o Reposo
o Cambio de posiciones
- Síntomas prodrómicos:
o Palpitación
o Sensación de inestabilidad
o Mareos
2.- En episodio sincopal (A testigos)
- Duración del compromiso de conciencia.
- Mecanismo de caída (con o sin protección).
- Movimientos estereotipados de inicio unilateral
- Desviación de la mirada
- Patrón respiratorio
- Perdida control esfínter
*75% de sincope pueden presentar mioclonías durante el evento.
*Incontinencia de orina o fecal puede estar presente en sincope o
convulsión.
3.- Post-Sincope:
- Persistencia de síntomas posterior al evento.
- Persistencia de compromiso de conciencia prolongado → Post
ictal? (desvía el dg hacia convulsiones).
Anamnesis Remota:
- Fármacos
o Prescritos y automedicados → diureticos y
vasodilatadores
- Drogas recreasionales
- Antecedentes familiares:
o Muerte súbita →puede guiar a causa cardiaca y por
ende mayor gravedad.
**SIGNOS DE ALARMA: Sincope en ejercicio, adulto mayor, antecedentes de

cardiopatía coronaría o estructural, antecedentes familiares de muerte
súbita. **Considerar posibilidad de trauma craneal, cervical o de las extremidades,
según el mecanismo de caída. Recordar que muchos de estos pacientes son
Examen Físico: adultos mayores y son usuarios de antiplaquetarios y anticoagulantes y
- SV pueden requerir una imagen de cerebro para descartar hemorragia
- Una caída en la presión arterial, asociado a síntomas intracerebral secundaria al TEC (y no como causa primaria del síncope).
presincopales entre 1 y 3 minutos después de ponerse de pie
desde una posición supina, se considera muy sugerente de un Estudio Complementario:
síncope mediado por hipotensión ortostática. - ECG, Holter presión y arritmias.
- Cardiovascular: - Ecocardiograma, si se sospecha de causa cardiaca.
o patología valvular (soplos, 3R, pulsos, diferencia de - Till-Test
pulso, ritmo) - Exámenes de sangre según sospecha clínica.
o signos de obstrucción del tracto de salida (soplo o Hcto-Hb
mesosistólico, que se ausculta mejor en el ápex y o Saturación de Oxigeno
borde esternal izquierdo, no se irradia a cuello y se o Gases
intensifica con valsalva) o Troponinas
o Signos de falla cardiaca derecha (ingurgitación yugular, o Dimero D
edema EEII, hepatomegalia)
o Soplos, pulsos periféricos, llene capilar y distensión
yugular deben ser registrados minuciosamente
- Examen neurológico completo.
Criterios Diagnósticos: caída de la PAS a < 90 mmHg que reproduzca los
síntomas espontáneos.
b. El síndrome de taquicardia postural ortostática es
probable cuando hay un aumento ortostático de la
frecuencia cardiaca (> 30 lpm o a > 120 lpm a los 10
min de bipedestación activa) en ausencia de HO que
reproduce los síntomas espontáneos
2) Prueba en mesa basculante o till test: Indicada para los pacientes

con sospecha de síncope reflejo, HO, síndrome de taquicardia
postural ortostática o SSP (seudosincope psicogeno). Puede
considerarse la prueba en mesa basculante para enseñar a los
pacientes a reconocer los síntomas y las maniobras físicas.
a. El síncope reflejo, la HO, el síndrome de taquicardia
postural ortostática o el SSP deben considerarse
probables si la prueba en mesa basculante reproduce
los síntomas y los patrones circulatorios característicos
de estas entidades.
b. Una prueba en mesa basculante negativa no excluye el
diagnóstico de síncope reflejo
3) MAPA de 24 hrs
3.- Pruebas básicas de la función autonómica:

• Maniobras de Valsalva:
o La ausencia de una presión arterial excesivamente
alta y de un incremento de la frecuencia cardiaca
durante la maniobra de Valsalva es un signo
característico de hipotensión ortostática de origen
neurológico, que ocurre en la insuficiencia
autonómica primaria y secundaria, y el grado de
hipotensión o de falta de compensación durante la
espiración forzada normalmente se correlaciona con el
grado de disfunción autonómica y síntomas
relacionados.
o Una caída pronunciada de la presión arterial, mayor
que lo esperable durante la espiración forzada, pero
con una respuesta cronotrópica normal durante la
maniobra, puede ocurrir en pacientes con sospecha de
Pruebas diagnósticas: síncope situacional, es decir, el síncope que ocurre en
1.- Masaje del seno carotídeo: determinadas situaciones como, por ejemplo, toser,
• La aparición de una pausa ventricular > 3 s o una caída de la PAS > tocar un instrumento de viento, cantar o levantar
50 mmHg definen la existencia de hipersensibilidad del seno pesas.
carotídeo. • Respiración profunda:
• Característicos hombres de > 40 años. o En condiciones fisiológicas, la frecuencia cardiaca
• Hay amplio consenso en que el diagnóstico del síndrome del seno aumenta durante la inspiración y disminuye durante la
carotídeo requiere tanto la reproducción de los síntomas espiración.
espontáneos durante el masaje del seno carotídeo como la o La variabilidad de la frecuencia cardiaca durante la
presencia de características clínicas de síncope espontáneo respiración profunda (también conocida como índice
compatibles con un mecanismo reflejo. espiratorio/inspiratorio o [E/I]) es ≥ 15 lpm en
individuos sanos mayores de 50 año.
2.- Pruebas Ortostáticas: o Una variación menos pronunciada o ausente indica
El cambio del decúbito a la posición erguida produce un desplazamiento de disfunción del sistema parasimpático.
sangre desde el tórax a las extremidades inferiores y la cavidad abdominal • Otras pruebas de función autonómica, para evaluar la función
que induce una disminución del retorno venoso y el gasto cardiaco. En simpática en la regulación cardiovascular son la estimación del
ausencia de mecanismos compensadores, la caída de la presión arterial índice 30:15, la prueba de estimulación por frío, las maniobras de
puede inducir un síncope. contrapresión isométricas y cálculos aritméticos mentales
Hay 3 métodos para evaluar la respuesta al cambio postural de supino a • Monitorización de presión arterial:
erguido: o MAPA de 24 hrs
1) Bipedestacion activa: Está indicada la determinación intermitente o Monitorización domiciliaria de PA (MDPA)
de la presión arterial y la frecuencia cardiaca con Según los datos disponibles, es evidente que la hipotensión
esfigmomanómetro en decúbito supino y durante bipedestación ortostática se asocia frecuentemente con un patrón «sin
activa en la evaluación inicial del síncope. caída» (non-dipping) o de «elevación» (reverse-dipping) de
a. El síncope por HO se confirma cuando hay una caída la presión arterial nocturna en pacientes con disfunción
de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg, o una autonómica.
4.- Monitorización ECG: Holter • El síncope de origen arrítmico se confirma cuando se detecta una
• Está indicada la monitorización inmediata en el hospital (a pie de correlación entre el síncope y la arritmia (bradicardia o
cama o por telemetría) de los pacientes con alto riesgo. taquiarritmia).
• Debe considerarse la monitorización con Holter para los pacientes • Aun cuando no haya episodios sincopales, debe considerarse la
afectados de síncopes o presíncopes frecuentes (≥ 1 episodio por probabilidad de síncope de origen arrítmico si se detectan
semana) periodos de BAV de segundo o tercer grado Mobitz II o una pausa
• Debe considerarse el uso temprano tras el episodio inicial de ventricular > 3 s (con la posible excepción de pacientes jóvenes
grabadoras externas continuas para los pacientes con un intervalo entrenados, durante el sueño o en la FA con la frecuencia cardiaca
entre síntomas ≤ 4 semanas. controlada) o TSV/TV paroxística rápida.
• Los Holter insertables están indicados en la fase inicial de la 5.- Estudio electrofisiológico.
evaluación de los pacientes con síncope recurrente de causa 6.- Ecocardiograma
desconocida sin características de alto riesgo (tabla 6) y alta 7.- Coronariografía
probabilidad de recurrencia del síncope durante la vida útil de la
batería del dispositivo.
• Las grabadoras implantables están indicadas para pacientes con
características de alto riesgo (tabla 6) cuya evaluación diagnóstica
general no demostró la causa del síncope ni llevó a instaurar un
tratamiento específico y para los que no tienen una indicación
convencional para la prevención primaria con DAI ni indicación de
marcapasos.
Diagnósticos diferenciales:
SINDROME AÓRTICO AGUDO: • Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
deposiciones?
Disección de la aorta 80-90%
• Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la
Hematoma intramural 5-15% semana?
• Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún
Ulcera aortica perforante <5% fármaco?
• Laboral: A qué se dedica?
• Familiares:
- Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
importante
- antecedente de muerte súbita o enfermedad CV?
• Hospitalizaciones recientes?
4. Examen físico:
• Signos vitales
• HIPERTENSIÓN marcada
• Hipotension (grave→ taponamiento, IAM)
• Pulsos perifericos:
- Amplitud disminuida (parvus et tardus)
- Asimetría de pulso
• Síntomas neurológicos (raro) : Focalidad neurológica o sincope.
5. Exámenes:
• Generales:
- Hemograma, función renal, ELP, enzimas cardiacas,
ECG (taquicardia sinusal).
- ECG: Descartar IAM
• Angio TC:
- Método de elección (S 95% E 98%)
- Define flap de disección, lumen verdadero, lumen falso,
1. MC: extensión y compromiso de arterias viscerales e iliacas.
• Dolor torácico precordial. • RMN:
• Sincope - Examen con mayor sensibilidad 98% y E 99% para el
• Dinsnea diagnóstico.
- Aporta información sobre función cardiaca, presencia
2. Anamnesis próxima: y grado de regurgitación aortica (v/s angiotac).
• Inicio (súbito) - Baja disponibilidad y prolongado tiempo para realizar
• Dónde (centrotorácico o interescapular) el exámenes limitan su uso.
• Si dolor Tx Anterior: orienta DA tipo A • Radiografía de tórax
• Si dolor lumbar- Abdominal: orienta DA tipo B - Descartar diferenciales
• Carcaterísticas (lacinante, transfixiante) - Ensanchamiento mediastínico
• Intensidad 10/10 EVA - Botón aórtico prominente
• Irradiación (va migrando, zona lumbar) - Signo del doble contorno (calcificación del botón
• Factores agravantes o atenuantes aórtico separado del contorno parietal aórtico)
• Síntomas vegetativos • Ecocardiograma TT
- Diagnóstico diferencial
• Aguda: Síntomas < 2 sem
- Afectación valvular aortica
• Crónicas: Síntomas > 2 sem.
- Compromiso pericárdico, función y motilidad segmentaria
• Sincope: complicación grave (taponamiento, infarto) del ventrículo izquierdo.
• Disnea: secundaria a ICA o taponamiento cardiaco
• Dolor abdominal: Sospechar isquemia mesentérica 6. Tratamiento disección
3. Anamnesis Remota:
• Mórbidos:
- HTA, ATE
- Tiene antecedentes de alguna enfermedad
cardiovascular HTA MAL CONTROLADA?
- Enfermedades del colágeno (Marfan, Erlen Dharlos,
osteogenesis imperfecta), valvulopatías (válvula
biscuspide).
- vasculitis (Takayasu, A. temporal)
- Neoplasia.
- Está en tratamiento, cada cuánto se controla?
• Medicamentos:
- Uso medicamentos? ✓ Tipo A: tratamiento médico + qx (emergencia qx)
- Cuántas veces al día? Quién se los da? ✓ Tipo B sin complicaciones: tratamiento medico
• Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo? ✓ Tipo B con complicaciones: tratamiento médico + qx
• Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo?
TRH? Parto normal o cesárea?
• Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
Manejo medico: INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA:
Meta: MC: Disnea, edema de EEII.
✓ PAS < 100 mmHg Anmanesis Próxima:
✓ PAM 60- 70 - Cuándo aparece, en ejercicio o reposo?
✓ FC < 60 - Se ha ido agravando?
- Hace cuánto tiempo le pasa esto?
-Monitorización, 2 vías venosas periféricas. - Cuántas cuadras puede caminar sin cansarse? Fatiga?
B Bloqueo (Hipotensor- inotropo negativo): - Limita actividades de la vida diaria?
✓ Labetalol - Con cuántas almohadas duerme?
o bolos de 20 mg c/20 minuto - Se despierta en la noche ahogado, que tenga que abrir las ventanas?
o BIC 1-2 mg/min - Se le inchan sus piernas en el día? Se hinchan?
o Hasta 300 mg - Va al baño en la noche? Cuántas veces?
✓ Propranolol - Palpitaciones, sincope, dolor de pecho?
o 1mg cada 10 min. - Decaimiento, mareo?
- Si se hay CI de BB, se debe usar “BCC No dihidropiridinicos”. - Fiebre, tos?
(Asma, EPOC, ICA, bradicardia) - Ha tenido pérdida de peso en los últimos meses? Sudoración nocturna?
- Si no se logra objetivo PA: agregar nitroprusiatro sódico Saciedad precoz?
- Hipertensión severa refractaria: isquemia renal
- NUNCA usar vasodilatador previo a BB, ya que al disminuye post Anamnesis Remota:
carga favorece la fuerza expulsiva, generando mayor injuria a • Mórbidos: IC, IAM, HTA, DM2, ERC, SAHOS, antecedentes de ACV.
lesión inicial. Está en tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada cuánto se
Nitroglicerina controla?.
- NTG BIC 50 mg en 250 cc de SG5% a 3 cc/hr. • Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién
o Dilución: 50 mg + 250 cc SG 5%. se los da? (Uso reciente de esteroides o AINES)
o Dosis 0.1 ug/kg/min • Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
o Aumentar dosis hasta lograr PA objetivo • Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
o Dosis máxima: 10 ug/kg/min importante, antecedente de muerte súbita o enfermedad CV (IAM
Nitroprusiato: en madre < 55 años o Padre <45 años)
- Efectos adversos:
• Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
Por tiempo prolongado >72 hrs o altas dosis del fármaco: puede
• Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
generar 3 metabolitos toxicos:
deposiciones?
1. Tiocianatos: cianuro convertido a nivel hepático.
Excretado via renal. (no recomendado en DHC:
• Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Es
bueno para tomar agua?
intoxicación por cianuro o en ERC/AKI: intoxicación por
tiocinatos) • Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la
2. Cianuro: convertido a nivel serico ( a nivel hepático) CI semana?
DHC • Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún
3. Metahemoglobina: Es incapaz de liberar O2 a los fármaco?
tejidos de manera efectiva, generando “cianosis central • Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde
y periférica”, puede llevar a la muerte. vive?
Morfina 5 mg ev • Laboral: A qué se dedica?
Verapamilo: • Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
- 2,5-5 mg en bolo, 5-10 mg despues de 15-30 min ev o Diltiazem si • Hospitalizaciones
esta CI beta-bloqueo
• CI: anticoagulación, balón de contrapulsacion e hidralazina. Examen físico:
• Signos vitales: PA, FC, FR, SO2, Tº ( taquicardia)
Tipo A: Quirúrgico. • VEC ( volumen extracellular), oliguria , anuria.
• Pulso : Irregular
Tipo B: • Yugulares
- B: Tratamiento médico (carvedilol 3,125 mg c/12 horas)
• Constitusion: Aumento de peso, baja de epso, caquexico
- B complicado (rotura aortica): medico Qx.
• Cardiaca : R3, soplos, desplazamiento apical lateral.
Seguimiento: con TC de tórax al 1º, 3º, 6º, 12º mes, después 1 vez al año. • Pulmonar: crépitos bibasales, apagado o mate hacia beses (
derrame), respiracion de Cheyne stokes.
4. Complicaciones: • Abdomen : hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular
1.- Rotura Aórtica: • EEII: Edema perfiférico ( tobillos sacro escroto), signos de TVP,
- Taponamiento cardiaco frialdad.
- Hemomediastino Criterios de framingham (clínico)
- Hemotórax (usualmente del lado izq) 2 mayores
- Hemoperitoneo 1 mayor y 2 menores
- Hipotensión/Shock MAYORES MENORES
2.- Oclusión de rama de la Ao: DPN Disnea de esfuerzo
- IAM (Coronarias) Estertores crepitantes Edema de MI
- ACV (carotideo) EPA Derrame pleural
- Isquemia medular (Intercostales, lumbares) Cardiomegalia Hepatomegalia
- Infarto visceral (Esplácnicas) 3er ruido Tos nocturna
- AKI (Renales) Injurgitacion yugular Taquicardia >120/min
- Isq. De miembros (troncobraquicefálico, subclavia, iliacas) Aumento de presión venosa
3.- Distorsión del anillo Ao: Reflujo hepatoyugular
- Regurgitación Ao Disminución de peso con tto
- Insuficiencia cardiaca aguda (>4,5 kg post tratamiento)
Exámenes iniciales: • Test de esfuerzo→ en pacientes con antecedente de angina

• BNP <40 y proBNP <125 descarta IC → VPN estable.
Aumento de volumen y presión de aurícula, busca generar
perdida de sodio a nivel renal. Laboratorio etiológico y gravedad:
• ECG → Q patologias, QS, Arritmias (FA), Hipertrofia, trastornos de • Hemograma /VHS: Anemia
repolarizacion. • Ferritina + TIBC
• Ecocardiograma TT→ Estructura y function miocardica • Leucocitos/ PCR: infecciones
FEVI >50% conservado/ 40-49% intermedia/ <40% disminuida / • Función renal/ ELP: Hiponatremia dilucional
disfuncion sistolica VI) • Sedimento de orina
TAPSE <17mm (disfuncion sistolica VD) • Acido úrico
• Glicemia/ Hb Ac
Otros exámenes:
• Perfil lipídico
• Radiografia de torax→ Diferenciales de disnea, EPA, derrame
• Perfil hepático
pleural, cardiomegalia, lineas de Kerly.
• TSH/T4L
• RMN→ Estudio de patología infiltrativa y congénitas.
• Troponinas
• AngioTAC
• Test de embarazo en mujer en edad fértil
• Angiografía coronaria→ en caso de ant. de IAM, angina u otro
compromiso coronario, alteraciones en el ECG o ecocardiograma
• En casos especifico: Serología hepatitis B, VIH, Chagas,
enfermedades autoinmunes, toxoplasmosis
alterado, FEVI baja o ant. DM.
Etiologías b.- Farmacológico:
IECA: FEVI <40% VFG >30
• Precaución con PA < 80mmHg, Crea > 3 mg/dl (VFG <30 ml/min) ,
estenosis bilateral de arteria renal, K > 5 mEq/L
• RAM: Tos, hipotension, hiperkalemia, falla renal con VFG <30
✓ Enalapril:
2,5 mg c/12 → 20 mg/día
Comprimidos de 2.5-5-10-20 mg
Evaluar kalemia a las 1-2 semanas post aumento de dosis.
Control cada 3 a 6 meses
✓ Captopril:
Factores descompensantes:
6,25 mg c/8 hrs → 50 mg c/8.
- Infarto, HTA no controlada, enfermedad valvular, FA nueva, TEP,
Comprimidos 25 mg (1/4, ½, 1, 2 comprimidos)
infecciones (neumonia, PNA)
- Medicación inapropiada, infección concomitante, anemia,
diabetes no controlada, disfunción tiroídea, embarazo. ARA II: Intolerancia a IECA.
- Dieta no apropiada, abuso de OH, abuso de sustancias. • Mantiene las mismas indicaciones que IECA.
✓ Losartan
Tratamiento: 50 mg/día (Máx: 150 mg/día)
Patología de base: HTA, DM ✓ Valsartán:
20 mg c/12 hrs
a.- No farmacológico:
• Cese del tabaco BB: Efecto sinérgico con IECA
• Cese OH ( miocardiopatia toxica en grandes cantidades) • Logra disminuiir la mortalidad en un 30%
• Actividad física: al menos 3 veces por semana 50 minutos. No • Terapia fundamental en estadio C
dejar pasar mas de dos dias. • RAM: retención de líquidos, fatiga, bradicardia, hipotensión,
• Si hay insuficiencia cardiaca avanzada se recomienda 5-10 deterioro clínico de la IC.
minutos al dia • Idealmente espasear los horarios para que no coincidan con los
• Dieta hiposódica maximo 2g/día. IECA.
• Restricción de líquidos si es de díficil manejo ✓ Carvedilol
• Control de peso al menos dos veces por semana, si hay un 3,125 mg c/12 hrs (Max 50 mcg c/12 hrs)
aumento de mas de 2 kg en un plazo mayor a 3 dias considerar Comprimidos de 3,125-6.25- 12.5-25-50mg
aumentar la dosis del diuretico. ✓ Bisoprolol
• CPAP ? 1,25 mg c/24 hrs →10 mg c/24 hrs
✓ Nebivolol
1,25 mg c/24 hrs →10 mg c/24 hrs
IC clase A → Alto riesgo de IC, sin síntomas
• Control HTA (Diuréticos, IECA, ARA II, BB) Agonista receptor mineralocorticoides: FEVI <40 VFG >30
• Control dislipidemia (Estatinas) • IC + FE reducida → sintomático pese a IECA + b bloqueo
• Control DM (hipoglicemiantes orales, insulina) • Etapa C
• Clase II+ FEVI < 30%
IC clase B → Enfermedad estructural, sin síntomas • III-IV con FEVI < 35%
• IECA o ARA II (valsartán es el equivalente al captopril) en todos • Antecedente de IAM con FEVI <40%.
los pacientes • Con función renal y K normal.
• BB en caso de antecedente de IAM o FA como control de • Contraindicado si VFG <30 o K+ > 5.0
frecuencia (su uso asociado a digoxina tiene mejor control en FC ✓ Espironolactona
de reposo). 25 mg c/24 hrs→50 mg c/24 hrs
• Todo paciente con ant. De IAM y FEVI <40% debe usar El K debe ser evaluado a los 3 dias y a la semana de iniciado el
espironolactona tratamiento, luego cada mes por 3 meses.
✓ Esplerenona
IC clase C → Enfermedad estructural, con síntomas 25 mg c/24 hrs→50 mg c/24 hrs
• IECA+ BB + espironlactona a dosis bajas, en todos los pacientes
• Ivabradina: en pacientes que no toleran los B-bloqueadores o Diuréticos:
que estando con dosis maximas no logran mantener una FC<70 y • En HTA → Tiazidas.
persisten sintomaticos. • Aumentan excreción de Na y disminuyen retención de líquidos.
• Furosemida ➔ indicado para pacientes con edema periferico o ✓ Furosemida
congestion pulmonar. Se inician a dosis bajas logrando disminuir 20 -40 mg c/12-24 hrs (Max: 600 mg, ampollas de 20 mg/2ml y 250 mg)
al menos 0.5 a 1 kg por dia, hasta suspender cuando acabe la Comprimidos de 40 mg
clinica. ✓ Hidroclorotiazida
25 mg c/12-24
IC clase D → Terminal
• Refractario pese a dosis máximas de tratamiento en reposo Ivabradina:
• Inótropos, transplante, dialisis para manejo de volumen.
• Bloqueador de los canales If que actuan a nivel del nodo sinusal
• Se benefician mas de hidralazina con isosorbide que IECA.
• Reduce la FC en pacientes con RS sin efectos sobre el inotropismo.
• Indicado para pacientes que no toleran dosis maximas de BB o
que a dosis maximas no logran alcanzar una FC<70.
✓ Ivabradrina
5 mg c/12 →7,5 mg c/12 hrs
INRA: Sacubitrilo-Valsartan
- Inhibidor de nerlipresina y del receptor de angiotensina.
Hidralazina+isosorbide:
- Sintomático
- CI-intolerantes IECA, ARAII.
Digitálicos: Síntomas resistentes

• Con persistencia de síntomas a pesar del tratamiento de
primera línea, mejor efecto para el control de FC en reposo
asociado a BB.
• CI: bloqueos A-V, FA.
✓ Digoxina:
Inicio: 0,125-0,25 mg/dia
Dosis mínimas en > 70 años, alteración renal, bajo IMC.
Concentración plasmática: 0,5-0,9 ng/ml (toxicidad >2 ng/ml)
RAM: Arritmias, síntomas GI, alteraciones neurológicas.
Terapia de resincronización cardiaca TRC: Etapa D

• FEVI < 35%, + bloqueo completo de rama izquierda+ terapia
optima con medicamentos x 3 meses
• Con sobrevida mayor de 1 año, capacidad funcional III-IV.
• Mejora la función cardiaca, los síntomas, mejora la calidad de
vida y disminuye la morbimortalidad en paciente selecionados
Desfibrilador automatico implantable DIA: Etapa D

• Principal evidencia en pacientes con cardiopatía coronaria
post infarto con disfunción ventricular y mas de 40 días de
haber sufrido el infarto.
• Pacientes recuperados de MS o que han presentado TV/FV
tienen una alta tasa de recurrencia
• Pacientes con disfunción ventricular izquierda e IC con
sincope de causa no precisada - Palpitaciones, sincope, dolor de pecho?
• FEVI <35% con una IC CF II-III - Decaimiento, mareo?
• Prevención de bradicardia y la corrección de arritmias - Fiebre, tos?
ventriculares potencialmente mortales. - Ha tenido pérdida de peso en los últimos meses? Sudoración nocturna?
Saciedad precoz?
Medicamentos que prolongan sobrevida: IECA, BB, Espironolactona y Anamnesis Remota:

resincronizador. • Mórbidos: IC, IAM, HTA, DM2, ERC, SAHOS, antecedentes de ACV.
Está en tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada cuánto se
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA controla?.
MC: Disnea progresiva hasta hacerse de reposo • Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién
se los da? (Uso reciente de esteroides o AINES)
Anamnesis: • Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
• Sobrecarga izquierda: • Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
o Disnea importante, antecedente de muerte súbita o enfermedad CV (IAM
o EPA en madre < 55 años o Padre <45 años)
o Crepitos • Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
o Ortopnea
• Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
o DPN
deposiciones?
o R3
o Nicturia
• Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Es
bueno para tomar agua?
• Sobrecarga derecha:
o Edema periférico
• Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la
semana?
o Ingurgitación yugular
o Hepatomegalia • Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún
o Reflujo hepatoyugular fármaco?
o Ascitis • Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde
vive?
- Cuándo aparece, en ejercicio o reposo? • Laboral: A qué se dedica?
- Se ha ido agravando? • Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
- Hace cuánto tiempo le pasa esto? • Hospitalizaciones
- Cuántas cuadras puede caminar sin cansarse? Fatiga?
- Limita actividades de la vida diaria? Examen físico:
- Con cuántas almohadas duerme? • Signos vitales: PA, FC, FR, SO2, Tº ( taquicardia)
- Se despierta en la noche ahogado, que tenga que abrir las ventanas? • VEC ( volumen extracellular), oliguria , anuria.
- Se le inchan sus piernas en el día? Se hinchan? • Pulso : Irregular
- Va al baño en la noche? Cuántas veces? • Yugulares
• Constitusion: Aumento de peso, baja de epso, caquexico 2.- ABC hemodinamia.
• Cardiaca : R3, soplos, desplazamiento apical lateral. ✓ 2 VVP 14- 16
• Pulmonar: crépitos bibasales, apagado o mate hacia beses ( ✓ Sonda Foley
derrame), respiracion de Cheyne stokes. ✓ Sentado en 90º si no soporta decúbito (EPA)
• Abdomen : hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular ✓ O2 si <90%
✓ +/- VMNI: EPA y EPOC.
• EEII: Edema perfiférico ( tobillos sacro escroto), signos de TVP,
o Disnea moderada grave con uso de musc accesoria y
frialdad.
respiración abdominal paradójica
• Hipoperfusión (Fría):
o Taquipnea sobre 24 en obstructiva y sobre 30
o Hipotension ( PAM <65/ PAS< 90), taquicardia
restricctivo
o Pulsos distales disminuidos
o Ph < 7.35 y PCO2 > 45
o Piel palida, fría , sudorosa
o EPA: sin shock ni SCA.
o Livideces
✓ +/- VMI
o llene capilar prolongado
o Depresión de centro respiratorio.
o Oliguria
o Disfunción de musc respiratorio
o Compromiso de conciencia.
o Descompensación de neumopatía
• Sobrecarga (Húmeda): o SDRA
o EPA o Descompensación resp post operatoria.
o Crépitos o Shock.
o Edema
o Ingurgitacion yugular 3.- Exámenes de laboratorio: Buscar etiología desencadenante ( si HDN
o Ascitis estable)
o Intolerancia a decúbito supino 1) Falla adherencia a tratamiento
o 3R 2) Transgresión alimentaria
3) Fármacos: Inotropos negativos, aines, ctc, drogas
Clasificación clínico-hemodinámica 4) Infecciones
• Sintomas y signos de ICA : Sobrecarga de volumen y disminución 5) Fibrilación auricular
del debito cardiaco por hipoperfusion periférica.
• Clasificar a paciente: • Creatinina: etiológico y pronostico
✓ Congestivos: humeda vs seca • BUN: etiológico y pronostico
✓ Perfusión: frios vs calientes
• BNP, descartan diagnostico por alto VPN
Se identifica 4 grupos: • BPN < 100pg/ml
a) Caliente y húmedo: bien perfundido y congestionado. • Pro BNP <300 pg/ml
Combinación mas frecuente de paciente previamente IC • Valores altos no confirman diagnostico por su baja especificidad
b) Caliente y seco: bien perfundido sin congestión. (“compensado”) • ECG/troponinas
c) Frio y húmedo: hipoperfundido y congestionado • Ecocardiograma
d) Frio y seco: hipoperfundido sin congestión o En inestabilidad hemodinámica o sospecha de
alteración estructural (Valvulopatia).
o Realizar en < 48 hrs en paciente con IC nueva o FE
desconocida
• GSA
• ELP
• Hemograma
• Glucosa
• Perfil hepático: alterado por congestión venosa por hipo débito, si
se altera es de mal pronostico
• RxTx:
o congestión venosa,
o derrame pleural,
o edema intersticial (líneas B de kerlin) o alveolar y
o cardiomegalia.
o Identifica causas alternativas que pueden causas o
contribuir a síntomas,
o EPA (alas de mariposa, redistribución de flujo hacia
apical, líneas B de kerley)
• Ante sospecha diagnostica:
o PCR,
o VHS,
o procalcitonina,
o Dimero D,
o TSH.
Manejo inicial
1.- Monitorizacion no invasiva
✓ oximetría de pulso
✓ PA
✓ FC
✓ ECG inmediato
✓ Monitorización continua CR.
SIN HIPOTESION- SHOCK (-) CON HIPOTENSION-SHOCK (+)
Diuréticos: Inotrópicos
- Usar en ICA + signos de congestión y sobrecarga de volumen. En pacientes con GC muy reducido que afecta perfusión de órganos vitales.
- Aumentan secreción renal de agua y sal + Efecto vasodilatador (- Se debe usar por el menor tiempo posible, ya que son pro-arritmicos e
NKCC2 endotelial induce liberación de NO). inducen isquemia por aumento de oxigeno en corazón insuficiente
- No Usar en: ICA + signos de hipoperfusión.
Furosemida: diurético de asa. No usar: ICA hipotensivas donde la causa corregible es inmediata:
o Elección hipovolemia, arritmias, etc.
o 20-40 mg EV en bolo ev. (Máximo 1gr en 24hrs)
o En pacientes usuario de furo usar dosis VO, si usa EV con máximo Dobutamina:
80 gr EV. - No requiere bolo, usar BIC 2-20 ug/kg/min
o Medición diaria de balance hídrico, ELP y función renal - Ampolla 250 mg/5 ml → 500 mg (2 ampollas) en 250 -125 cc
Si hay resistencia a diuréticos: asociar otro en orden decrecimiente según SG5% o SF.
anatomía sistema tubular renal: o BIC 21 cc/hrs a una dosis de 10 gama/Kg/min en 250 cc
“Furosemida (Asa) > Hidroclorotiazida (túbulo distal) > Amiloride (colector)”. o BIC 10.5 cc/hr a una dosis de 10 gama/kg/min en 125 cc
- Inotropo por excelencia B1 >> B2 >> alfa
Vasodilatadores: o Induce a hipotensión por agonismo b2 (administrar
- De elección en pacientes con IC hipertensiva siempre con vasopresor (Nepi)
- CI pacientes que usan sildenafil - CI: estenosis Ao, o estenosis subAo por hipertrofia setum,
Efectos: hipersensibilidad a droga.
- Disminuir tono venoso → optimizar precarga. - Es el más usado
- Disminuye tono arterial → disminuye postcarga. - Aumenta gasto cardiaco tras mejoría en contractilidad.
- En estenosis mitral o aortica: usar con cautela.
Nitroglicerina: Milrinona:
Efecto: - Ampolla 10 mg/10 cc o 20 mg /20 cc
- Venodilatador: dosis bajas - 20 a 40 (2 a 4 ampollas) en 250 cc o 125 ccc SF o SG5%.
- Arteriodilatador: dosis altas - Bolo 50 ug/Kg 10 min → Bic 0,3-0,7 ug/kg/min.
Mecanismo de acción: - BIC 13 cc/hr en solución de 4 en 250, a dosis 0.5 gama/min.
- Activa guanilil ciclasa, generando aumento niveles GMPc que - BIC 6.5 cc/hora en solución de 4 en 125, a dosis 0,5 gama /min.
conlleva activa NO sintetasa: - Inhibidor de fosfodiesterasa III (aumenta niveles AMPc: aumenta
o Disminuye presión arteria pulmonar: disminuye EPA, calcio intracelular: mejora contractilidad miocárdica) → crono e
disminuye precarga excesiva sufrida por corazón inotropo (+).
insuficiente. - Útil e pacientes desensibilizados de receptores adrenérgicos →
o Mejora contractilidad: al mejorar la precarga por ley IC usuarios crónicos de BB.
de starling mejora la contractibilidad, y a su vez - CI: ICA 2rio a isquemia miocárdica (aumenta la mortalidad)
disminuye post carga mejorándola de igual forma. - RAM: Efecto hipotensor, genera angina y arritmias ventriculares.
Inicia rápido: 2 minutos - Dura poco: 3 minutos
*Dosis inicial: 10-200 ug/min Levosimendan:
Se va aumentando cada 3- 5 min según respuesta clínica hasta 200 ug/min - Carga de 6-12 gama/Kg en 10 min → BIC 0,05-0,2 ug/kg/min
como máximo. - Ampolla: 12,5 mg/5ml
Ampolla 50mg/10 ml → 1 ampolla + 250cc SG5% → a 3 cc/hora (subo cada - Dilución 12,5 mg (1 ampolla) en 500 cc SG5%
3 min 3 cc, que sería dosis de 10 ug en 10ug) - Mejora sensibilización de troponina al calcio y optimiza
EA: Hipotensión cefalea. interaccion actina-miosina
- Al igual que dobutamina genera vasodilatación, por tanto se debe
Nitroprusiato usar con vasoactivos
(5-400 ug/min; sobre 400 toxicidad por tiocianatos). El nitroprusiato tiene - Elección en TEP ya que vasodilata sistema pulmonar
mayor efecto a nivel vasodilatador arterial, por lo tanto es útil a nivel de crisis - Elección en intoxicación por beta bloqueadores
HTA, IAo aguda, IM aguda, rotura septo interventricular. Ojo con suspension
brusca e vasoconstricción refleja. Vasoactivos
- Si hay espuesta inadecuada → dieta hiposódica, aumentar dosis Noradrenalina:
diuréticas, restringir agua en casos de Na<125, adicionar otro - Ampolla 4 mg/4cc
diuretico como espiro (bloqueo tubular). - Dilución: 4 – 8 mg (1-2 ampollas) en 250 o 125 cc SG 5% o SF
- Dosis: BIC 0,01 a 1 gama/Kg/min (CVC)
- BIC: 6,5 cc/hora, para administrara 0,05 gama/kg/min para
paciente de 70 kg, en dilución de 8mg/250cc,
- Agonismo alfa1 > agonismo b1
- Elección en shock cardiogénico.
- Vasoconstrictor por alto agonismo por receptores alfa
- Menor incidencia de arritmias comparado con resto de
vasoactivos/inótropos
- Preferir por sobre dopamina
Apoyo ventilatorio
• No usar oxigenoterapia sistemáticamente en pacientes no
hipoxemicos→ vasoconstriccion y reducción del GC.
• Se recomienda la monitorización de SpO2 (Nivel evidencia C)
• Considerad Ph sanguíneo y PaCo2 (+- lactato) (Nivel evidencia C)
• Oxigenoterapia en ICA y SpO2 < 90%, o PaO2 < 60 mmHg para
corregir la hipoxemia. (Nivel evidencia C)
FIBRILACION AURICULAR
✓ Considera BiPAP o CPAP:
o FR > 25 rpm MANEJO DE URGENCIAS
o SpO2 < 90% • Realizar anamnesis y EF
Ideal aplicar lo ante ssposible y así evitar la insuficiencia
• ECG 12 derivadas
respiratoria y tasa de VMI.
La VMNI con presiones positivas pueden reducir la presión arterial • Hemograma, ELP, función renal, función tiroidea.
y se empleará con precaución en pacientes hipotensos. • Evaluar las posibles causas predisponentes
o Troponinas si sospecho isquemia.
✓ Indicaciones de VMI: o Rx tx si tiene disnea, potencias IC o riesgo de neumonía
o Hipoxemia →PaO2 < 60 mmHg. • Solicitar ecocardiografía para evaluar condiciones cardiacas
o Hipercapnia → PaCO2 > 50 mmHg • Control de frecuencia inicialmente FC <110 lpm y posteriormente mi
o Acidosis → Ph < 7.35. meta será <80 lpm.
FÁRMACO DOSIS RAM

Criterios de ingreso a UCI:
BB
– Necesidad de intubación (o paciente intubado)
Propranolol 1 mg EV c/2 min por hasta 3 Bradicardia, hipotensión
– Signos/síntomas de hipoperfusión.
veces
– Saturación de oxígeno (SpO2) < 90% (a pesar de suplemento de
Labetalol Ampolla 100 mg/20 cc Hiptension, intoxicación
oxigeno). 50 mg (1/2 ampolla)/250 cc si dosis > 10 ug/kg/min
– Uso de los músculos accesorios de la respiración, frecuencia respiratoria SG5%. (dolor, calambres y
> 25 rpm. Bolo: 25 mg en 2 min. convulsion)
– Frecuencia cardiaca < 40 o > 130 lpm, PAS < 90 mmHg BCC
Verapamilo 5 mg EV aumentando 5 mg Hipotensión. Inótropo (-)
c/ 30 min hasta lograr FC.
Atención de pacientes en shock cardiogénico Mantener con BIC a 5 mg/hr
- Ante sospecha realizar de inmediato: ECG y Eco cardiograma
- Traslado inmediato a servicio terciario de salud, cateterismo CARDIOVERSIÓN
cardiaco, UCI-UTI con capacidad de asistencia mecánica
- Inestabilidad HDN
circulatoria a corto plazo.
- FA <48 hr desde su inicio
- SCA complicado con Shock cradiogenico → coronariografía de
inmediato (antes de 2 hrs tras ingreso). - FA > 48 hr de evolución con TACO ≥ 3 semanas antes
- Monitorización continua de PA y ECG. Paciente queda con TACO ≥4 semanas después de la CV, independiente de su
- Monitorización continua con línea arterial. riesgo de evento tromboembólico
- Administrar cargas de fluidos (SF, Ringer lactato > 200 ml/15-30
min) como primera línea de tto si no hay signos manifiestos de CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
sobrecarga de fluidos. AMIODARONA FLECAINIDA PROPAFENONA
- Considerar uso de ionotropos como dobutamina para aumento Vía EV EV y VO EV y VO
del GC. Dosis 5-7 mg/kg en 1-2 hr y 300 mg 600 mg
- Considerar uso de vasopresores como NE, si es necesario luego 50 mg/hr hasta
mantener PAS en presencia de hipoperfusión persistente. 1 gr en 24 hr máximo
- No se recomienda uso sistemático de BICA (Balón de “BOLO 150 – 900 a
contrapulsación aortica) en shock cardiogénico. 1200 en 24 hrs”
- Considerar asistencia mecánica circulatoria a corto plazo en el Cardiopatía Permitido CI CI
shock cardiogénico refractario, dependiendo de la edad del estructural
paciente, las comorbilidades y la función neurológica. RAM Flebitis, hipotensión, Hipotensión, Hipotensión,
bradicardia, EPID, prolonga QT prolonga QRS
hipotiroidismo
hipertiroidismo, DHC
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
- Utilizar en caso de HDN inestable con 200J
- Ante HDN estable, conversar con el paciente sobre método de CV,
sin embargo, generalmente en un primer episodio se prefiere CVE
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES EN PACIENTE CON FA
Reiniciar TACO según:

- Paciente estable, con ACV pequeño o moderado sin hemorragia
intracraneal (NIHSS <8) → luego de 24 horas si Warfarina y 48 hr si
NACOs, desde su hospitalización
- Paciente con HTA mal controlada, transformación hemorrágica o ACV
grande (NIHSS ≥8) → 14 días
En pacientes con riesgo de ACV, válvulas mecánicas, TEP y con TVP reciente o
recurrente, se recomienta un corto periodo de tratamiento triple con TACO +
AAS + Clopidogrel, seguido de tratamiento doble con TACO + AAS.
Evitar uso de ticagrelor o psasugrel

IAM EN PACIENTE CON FA HAS-BLED
Riesgo de sangrados mayores en 1 año (hospitalización, descenso de 2
Considerar uso de terapia: puntos de Hb y/o requiere transfusión), en pacientes en TACO.
• Triple: AAS + Clopidogrel + TACO
• Doble: AAS + TACO
FARMACOLÓGICO
TACO
Si CHA2DS2-VASC ≥2 en hombres y ≥3 en mujeres.
• NACOS: no vitamina K. Inhiben la trombina o factor Xa.
Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán y Edoxabán.
Reducen el riesgo de hemorragia intracraneana. 1° línea
• AVK: Warfarina. Reduce riesgo de ACV 66% y mortalidad 25%. Objetivo
INR 2-3.
Antídoto: plasma fresco o Protamina
TRATAMIENTO CRONICO DABIGATRÁN RIVAROXABÁN APIXABÁN EDOXABÁN

Hay dos objetivos: Dosis 150mg / 12hr 20 mg / día 5 mg / 12 hr 60 mg/día
• Pronóstico → TACO y enfermedad CV (obesidad, HTA, IC, DM, Inhibe Trombina Factor Xa Factor Xa Factor Xa
valvulopatía) Semivida 12-17 hr 5-13 hr 9-14 hr 10-14 hr
• Sintomática → Control de frecuencia y de ritmo Excreción 80% renal 33% renal 27% renal 50% renal
TTPA Alarga Acorta Acorta
Para evaluar la indicación de anticoagulantes debo realizar dos escalas, para Antídoto Idarucizumab Andezanet α Andezanet α
evaluar el riesgo tromboembólico y el de sangrado.
No usar NACOS en:
CHA2DS2-VASC: - Estenosis mitral
Escala de riesgo de evento tromboembólico en 1 año en un paciente con FA - Válvulas cardiacas mecánicas
no anticoagulada. - ERC severa (VFG <15 ml/min)
Riesgo: 0 bajo, 1 medio (0,6% al año), >1 alto (3% al año) - DHC severo (Child C)
- Embarazo o lactancia
- Uso de inhibidores de P-gp o inhibidores/inductores CYPP3A4
CONTROL DE FRECUENCIA
Objetivo
o FC 60-80 lpm en reposo y 90-115 en ejercicio.
o Agudo < 110.
BB: 1° línea, mejora síntomas y función cardiaca por control de FC

Bisoprolol, Carvedilol (no selectivo), Metoprolol o Nebivolol.
CI: IC aguda o antecedente de broncoespasmo grave
BCC no dihidropiridínico: evitar en FEVI <40% por efecto inótropo (-).
Digital: Glucósido cardiaco
CONTROL DE RITMO
Amiodarona: para pacientes que no controlan FC con BB o BCC + digoxina.

o 100 a 400 mg día
0 pntos: no requiere TACO Se puede utilizar en paciente con cardiopatía estructural, sin embargo, tiene
1 pntos: AAS o TACO efectos secundarios extracardiacos importantes (hiper e hipotiroidismo,
2 pntos hombre: TACO EPID, DHC), por lo que se debe considerar de 2da línea.
3 pntos mujeres: TACO
No utilizar en pacientes con prolongación del QT, enfermedad del nodo o
disfunción del nodo AV sin marcapasos.
TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS
Ablación nodo AV
- Control de frecuencia no logrado con fármacos.
- Requiere instalación de marcapaso.
- No es una cura para la enfermedad, sino que reduce síntomas y mejora
calidad de vida.
- Considerar sobre todo en pacientes jóvenes y sin cardiopatía
estructural, con FA paroxística.
- Es razonable usarlo en pacientes con FA paroxística o persistente,
donde los antiarrítmicos no han funcionado, y en paciente sintomático
con IC con FEVI disminuida
Cierre percutáneo de orejuela izquierda

- Pacientes con elevado riesgo de embolia que tienen contraindicación
de TACO prolongado (alto riesgo de sangrado, mala tolerancia o
adherencia a tratamiento)
MIOCARDIOPATIAS MCR: MC RESTRICTIVA
MCH: MC HIPERTROFICA
MC: Disnea de esfuerzo, muerte súbita por TV, FA. En pacientes jóvenes. Clínica:
Clínica: • Disnea
• Asintomático. • Edema periférico
• Disnea esfuerzo. • Palpitaciones
• Fatiga. • Debilidad o intolerancia al ejercicio → no pueden aumentar el GC.
• Dolor tórax suele ser en reposos y desencadenada por comidas • congestion derecha con hepaoesplenomegalia, congestion
copiosas o consumo OH pulmonar, ingurgitación yugular.
• Sincope. o Son síntomas del estado terminal de MCR primaria
• Muerte súbita en menores de 30 años. o Síntomas de fase crónica de CHR de procesos
• Palpitaciones por FA, TV no sostenidas (3 o mas latidos a una FC > inflamatorios → siendo patogneumonico “ascitis imp
120 lpm, que dura menos de 30 seg). en ausencia de edema periferico”
• Pre-sincope y Sincope. o Fase inicial MCHR asociado a procesos inflamatorios:
• DPN, Ortopnea es RARO. Fiebre, inchazon periorbitaria y urticaria.
o Otros signos asociado a MCHR asociado a procesos
Examen Físico: inflamatorios: Caquexia, hipoalbuminemia,
• Soplo sistólico creciente/decreciente, se ausculta mas en ápex y desnutrición.
borde paraesternal izq bajo. Se irradia axila. o Palpitaciones seguida de psincope → displasia
aumento intensidad al pararse, con Valsalva y NTG. arritmogenica del VD.
o Soplo asociado a Obstrucción del tracto de salida del VI.
• Soplo meso sistólico con irradiación a apex, por insuficiencia Exámenes:
metálica. • ECG:
o FA
Exámenes: o Alteración onda t segmento ST
• Ecocardiograma: o Extrasistoles ventriculares o auriculares
o Hipertrofia del ventrículo izq, +/- con hipertrofia o BAV o bloqueo interventriculares
septum en base o MCHR asociado a procesos inflamatorios → EFECCION
▪ Hipertrofia del VI engrosado en > 15 mm en VD: p picuda, patrón QR V1, R V2. AFECCION VI: Onda T
uno o mas septos miocárdicos del VI. neg difusas.
o Disfunción sistólica con FEVI < 50% • Ecocardiograma:
• ECG o Dilatación de biauriculas
o Signos hipertrofia o Grosor ventricular normal
o Alteración del ST y onda T o Diámetro de VI normal o reducido
o Onda Q patológicas o Función diatrolica anormal con patron de llenado
• Peptido natriurético auricular y Tn elevados restrictivo.
• RNM Cardiaca o MCHR asociado a procesos inflamatorios →restricion
diastólica de ambos ventriculos + Dilatación
Tratamiento biauricular
• Derivación Cardiología o Adelgasamiento del septum muy sugestivo de MCHR
infiltrativa por sarcoidosis.
• Ejercicio, alimentación, Suspender TBQ y OH, evitar comidas
o Dilatación aneurismática del tracto de salida del VD →
copiosas, No realizar esfuerzos físicos, vacuna antigripal.
displasia arritmogenica del VD.
• Tto definitivo DAI.
• RNM cardiaca: permite identificar causas secundarias
Tratamiento:
• Control de síntomas y arritmias asociadas.
• Definitivo es transplante cardiaco
Clasificación:
- MCR causa primaria
- MCR asociado a procesos inflamatorios.
- MCR asociado a procesos infiltrativos:
- o Sarcoidosis
o Amiloidosis
- MCR asociado a Enf deposito:
o Hemocromatosis: el hierro tisular se correlaciona con el daño
miocárdico
o Enf de deposito lisosomal
o Displasia arritmogenica del VD.
o Miocardiopatia NO compactada
MCD: MC DILATADA
Clínica:
• Debutan con IC con shock cardiogénico
• Disnea, Ortopnea, DPN
• Disminución tolerancia al ejercicio.
• Fatiga astenia
• Taquicardia
Examen Físico:
• Edema periférico
• Ingurgitación yugular
• Crepito pulmonar
• Galope (3er ruido)
• Desplazamiento de latido apexiano
• Soplo mitrálico.
Exámenes:
• ECG:
o Alteraciones inespecíficas de la repolarización
o Signos de crecimiento de VI
o Q patológica
o Pobre progresión onda R en derivadas izq.
o Prolongación PR, BAV, BCRI
• Ecocardiograma
o Volumen o diametro telediatolico mayor 2 DE.
o Hipokinesia global.
o VI forma esférica
o Grososr pared de VI normal.
• RxTx Cardiomegalia, corazón redondo
• Aumento de PNA
Tratamiento:
• Tto clásico de IC
• Tto definitivo IC avanzada.
Clasificación:
• MCD Causa genética
• MCD por tóxicos:
o OH
o Agentes quimioterápicos
• MCD periparto
• MCD taquiarritmias
REUMATOLOGIA - Rodillas: ver derrame, dolor a la palpación meniscal, eritema,
cajón anterior, posterior, ligamentos colaterales, maniobras de
Anamnesis: apley y mc Murray.
Artralgia - Tobillos y pies: aumento de volumen, dolor a la palpación
o Mono, polo u oligoarticular articular, fijarse en la 1° articulación metatarso-falangica
o Local o generalizada (podragra), dedos en salchicha (psoriasis)
o o periódico - Columna: ver si hay escoliosis, cifosis, test de shoeber
o Simétrico, asimétrico, uno o bilateral (espondiloartropatias), radiculopatias (test de spurling, reflejos
o Sintomatología aguda o crónica, leves o marcados OT), lasegue, TEPE
o Desencadenantes o agravantes
Compromiso sistémico:
- Ulceras orales, fotofobia, disfagia
- Manos frías, dolorosas.
- Grado de incapacidad funcional
- Síntomas locales o generalizados
- Alopecia
- Síntomas sica: arenilla ojos, sequedad ocular, poca saliva,
sequedad vaginal.
- Serositis
- Astenia, adinamia, baja de peso, fatiga.
- Nauseas vómitos, dolor badominal
- Debilidad muscular proximal y distal.
- Lesiones cuataneas.
- Fenómeno reynaud.
- Purpura.
Anamnesis Remota:
- Historia familiar: de enfermedades autoinmunes, gota, psoriasis u
osteoartrosis
- Antecedente de infecciones de vías respiratorias, digestivas o
urinarias, psoriasis, enf de Crohn o colitis ulcerosa
- Hábitos: tabaquismo, OH
- Ant. GO: abortos frecuentes (mes de perdida, número), FUR
- Uso de fármacos:
o Lupus like: isoniazida, hidralazina, procainamide,
metildopa, Sulfasalazina, anticonvulsivantes, etc.
Lo más importante es determinar si:

- Aguda o crónica ➔ consultar por tiempo de evolución
- Sistémica:
- Articular, peri, para o extraarticular
- Inflamatoria o no
- Mono, oligo, poliarticular
- Rigidez > 1 hora? (artrosis)
Examen físico
- FC, PA y temperatura. Peso talla y altura.
- Examne PIEL: busca de lesiones sugerentes de lupus,
dermatomiositis, esclerodermia (rash malar, ulceras orales,
eritema heliotropo, papulas de groton, fascie sin mímica, tofo,
livido reticular, ulcera pierna)
- Evaluación de la marcha y postura en bipedestación.
- Observación de las articulaciones: tumefacción, deformidad,
nódulos, tofos, atrofia muscular, cambios de coloración
- Palpación: tumefacción articular, aumento de temperatura local,
deformidad articular, dolor, derrame articular.
- Evaluación de los rangos de movilidad articular pasivo y activo,
buscando limitación por dolor o rigidez,
- Cabeza: dolor a la palpación temporomandibular
- Cuello
- Hombro: movilidad activa, pasiva.
o Maniobra de apley (tocarse la escapula por arriba y
abajo)
- Brazos, codos, muñecas y manos: tofos gotosos, aumentos de
volumen, deformidades de las manos (en ráfaga, en cuello de
cisne), nódulos, dolor a la palpación articular, limitación de
movimiento, raynaud, uñas en pitting o onicolisis (psoriasis).
Maniobra de falen, tinel.
- Cintura pelviana: arcos de movimiento, dolor a la palpación de
articulación sacroiliaca, test de fabere, prueba de trendelemburg.
- Rigidez matutina, simetría o asimetría de afectación,
migratoria, aditiva, pequeñas o grandes articulaciones
- Síntomas sistémicos: fatiga, rash, adenopatías, alopecia,
úlceras nasales, orales, dolro pleurítico, raynaud, sicca
(arenilla u ojo seco, rojo )
- Fiebre alta
- Síntomas acompañantes: gastrointestinales, diarrea,
náuseas, vómitos, o genitourinarios, oculares, piel y
fanéreos,
- Viajes recientes
- Historia de trauma reciente (mecánico)
- Descartar emergencia articular: artritis séptica
- Fiebre, baja de peso, calofríos
• Historia sexual
• Historia familiar de enfermedad de tejido conectivo o
reumatológico
• Antecedentes mórbidos: inmunosupresión, EII, LES, AR, VIH
• Medicamentos
• Alergias
ENFRENTAMIENTO ARTRALGIAS • Hábitos
MC: artralgia • Cirugías
Anamnesis próxima: Examen físico
Definir que sea de origen articular: • General: Determinar hallazgos sugerentes de enfermedad
• Dolor a la movilización activa y pasiva (origen articular). sistémica: linfadenopatías, parotidomegalia, ulceraciones orales,
Trastornos no articulares son dolorosos al movimiento activo, no roces pleurales o pericáridos, crépitos por EPID reumatológica→
pasivo. rash, eritema malar, eritema nodoso, fanéreos.
• Presencia de dolor, edema, crepitaciones en la articulación (origen • Nódulos subcutáneos: AR o tofos
articular) • Lesiones en la piel: Endocardiits infecciosa, artritis psoriátic
• Tiempo de evolución <6 semanas (aguda) o>6 semanas (crónica), (dactilitis + AFD), LES, infección viral, enfermedad de still
• Rigidez matutina prolongada (>30 minutos) →Inflamación • Lesiones oculares: queratoconjuntiitis sicca, uveítis, conjuntivitis y
• Tumefacción de tejidos blandos→Inflamación epiescleritis→enfermedad reumática
• síntomas generalizados→compromiso multisistémico: fatiga, rash, • Artralgia axial concomitante puede sugerir una
adenopatías, alopecia, úlceras nasales, orales, dolor pleurítico, espondiloartropatía.
raynaud, sicca, síntomas GI o genitourinarios, fiebre Articular: Determinar la presencia de derrame o sinovitis→Edema tejidos
• Descartar origen extraarticular→ fractura, traumatismo, blandos, calor sobre la articulación y derrame articular (Signo del témpano).
fibromialgia, polimialgia reumática, bursitis, tendinitis.
• Número de articulaciones afectadas, y cuáles: grandes, medianas, Laboratorio
pequeñas articulaciones. • Hemograma, VHS, PCR, perfil bioquímico, perfil hepático
• Viajes recientes • HLA B-27 (sospecha de espondiloartropatías seronegativas)
• Simetría de afectación • ANA, FR, CCPc.
• -Artritis aguda
o Artritis infecciosa/séptica Imágenes:
o Gota/pseudogota - Radiografía: DEscaratr fractira, trauma, tumor u osteonecrosis,
o Artritis reactiva condrocalcinosis, tofos
o Presentación inicial de artritis crónica - Ecografía: detección de derrame articular
• -Artritis crónica - TAC: evaluación y gúia en artrocentesis difíciles
o Inflamatoria crónica (signos de inflamación presentes)
o Monoarticular u oligoarticular (1-3 articulaciones) Artrocentesis: Pacientes con dolor articular de causa desconocida con
o Artritis Psoriática derrame o con signos de inflamación
o Artritis reactiva Indicaciones:
• Primer episodio de monoartritis
Poliartritis inflamatoria crónica (>=4) • Sepsis + foco articular
Afectación simétrica de MCP, IFP, MTP→ artritis reumatoide • Duda diagnóstica
Afectación simétrica → esclerodermia, polimiositis, SLE. CI absoluta: signos de infección en la piel
Afectación asimétrica →Artritis psoriática, artitis reactiva. No Inflamatorio Infeccioso Hemorrágico
inflamatorio
Artritis no inflamatoria crónica Artrosis AR Bacterianas Trauma
→Osteoartritis: afectación de IPD, CMC, cadera o rodilla. Trauma Artritis reactiva Mycobacterias Discrasias
Necrosis a.psoriática Ricketsias sanguíneas
Antecedentes mórbidos: HTA, DM, Hipotiroidismo, enfermedad avascular EAI Hongos Tumores
reumatológica LES, AR, gota, VIH, etc a.por cristales DM/sífili
Antecedentes familiares: enfermedad AI, HTA, DM, LES; AR
Medicamentos: corticoides, colchicina, alopurinol, TAR
Cirugías
Hospitalizaciones
Alergias
Hábitos: tabaco, OH, drogas, ejercicio, hábitos sexuales de riesgo.
Monoartritis.
• MC: artralgia
• Anamnesis próxima: síntomas articulares
Artritis por cristales: GOTA

HIPERURICEMIA Y GOTA ES UN FRCV CASI INDEPENDIENTE
Causas:
• Enfermedades mielo o linfoproliferativas (10%)
• Insuficiencia renal, Enfermedad renal poliquística, Diabetes
insípida, Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo. (90%)
• Fármacos: diuréticos, salicilatos < 2 gr día, ciclosporina.
• Otros menos frecuentes: defectos congénitos
Diagnostico
- Acido urico sobre 6.8 mg/Dl. (sobre los 7mg% ya comienza la
formación de cristales; a mayor niveles mayor es la incidencia de
gota).
- Tiene una fuerte asociación con el SD METABOLICO.
o 90% son hombres.
o 10-40% tiene antecedentes de urolitiasis.
o Peak es a los 50 años. <30 años pensar en defecto
enzimático.
- Otras manifestaciones de hiperuricemia → NEFROLITIASIS Y
TOFOS
Hiperuricemia asintomática → 20 años → Artritis gotosa aguda → gota

intercritica → gota tofacea crónica
Hiperuricemia asintomática:
- No está indicado tratamiento.
- AL SER UN FRCV PUEDE QUE SI TENGA INDICACIÓN DE
TRATAMIENTO.
- Corregir causa 2º (ejemplo diuréticos)
- Controlar comorbilidades (mantener PA adecuada,
hipercolesterolemia, DM y obesidad).
- 1 de cada 5 personas con hiperuricemia desarrollara gota.
Gota Aguda:
- Clínica: Distribución característica es Monoartritis distal de EEIIs
(de repetición) + signos inflamatorios intensos (eritema, calor,
dolor) + febrícula.
o Mas frecuente articulación 1º MTT falángica –
podagra- . (también puede ser poliarticular).
o La podagra no es patognomónica (siempre descartar
los diferenciales como celulitis, artritis septica, dactilitis
– espondilitis- etc)
- Mecanismos desencadenantes: o RAM: erupción cutánea, cefalea, malestar digestivo,
o traumatismos, diarrea.
o infecciones, - Alternativa: Febuxostat (40-80 mg)→ cuando el anterior no
o hospitalizaciones, funciona (no disminuye bajo 6 el acido urico).
o cirugía,
o ayuno, Uricosúricos: Benzobromarona (Probenecid y Sulfinpirazona. )
o transgresión alimentaria (dieta rica en purinas como - Indicación es uricosuria en 24 hrs < 600 mg.
carnes rojas, mariscos, pescados, etc) y OH, - CI en nefrolitiasis e insuficiencia renal.
o medicamentos (diureticos), - Objetivo: mantener una uricemia de < 4 mg/Dl.
o terapia hipouricemiante al ppio. - Se instala el tratamiento y es de por vida, manteniéndose dosis
- FR → condiciones asociadas con huperuricemia como en la IR, Sd bajas de colchicina 0.5 mg c/12 horas por un año.
metabolico, obesidad, ERC, HTA, ICC, transplante) → ahí se debe
tratar. Si paciente tiene gota tofosa que no responde a monoterapia se pueden usar
- 75% tiene recurrencia a los 2 años después de primer ataque. los dos de por vida, manteniendo dosis bajas de colchicina los primeros 6-12
- Dg: meses.
o visualización de cristales de ácido úrico en el líquido
sinovial de la articulación. (gold estándar): Nefrolitiasis concomitante:
birrefringencia NEGATIVA (PAY PEB). - Ingesta de abundante líquido
Signo de la aceituna. - Alcalinizar la orina con bicarbonato o acetazolamida.
- TTO: (especialista).
o Leve-moderaro (monoterapia)
o Severo se puede asociar. Nefropatía por ácido úrico:
o Reposo de la articulación. - Hidratación EV intensa + furosemida.
o AINES Naproxeno forte 550 mg c/12 hrs, hasta 3 días - Acetazolamida + bicarbonato.
después del cese de inflamación - Alopurinol.
o Colchicina 1 mg c/8 hrs asociada a AINE para optimizar
respuesta (RAM: dolor abdominal, diarrea). CONDROCALCINOSIS O PSEUDOGOTA:
o Se puede asociar con hielo local o opioides si es que lo Artritis aguda por depósito de cristales de pirofosfato de calcio.
requiere. - Mujeres de edad avanzada (>80 años) ➔ es la causa mas
o Corticoides si están CI o en casos resistentes. frecuennte de artritis en ancianos.
o No iniciar hipouricemiantes, ni modificar dosis en - Puede asociarse a enfermedades metabólicas como →
caso de que se esté tomando. hiperparatiroidismo 1°, hemocromatosis, hipofosfatasia,
- Tras episodio agudo, como profilaxis de indica Colchicina 1 mg día hipomagnesemia, hipotiroidismo, Enf. Wilson, gota tofocea.
vo. - Solicitar: ELP, función renal, FA, y ferritina, PTH, P-.
- Liq articular → birrefringencia positivo (es un cristal cuboideo). Al
Gota crónica: reves del PAYPEB.
- Aparecen tofos (los mas común es la 1° MTTF, manos, tendones,
codo y pabellón auricular) son granulomas que se forman Clínica:
alrededor de los cristales, muy erosivos en los huesos afectados. - rodilla → muñeca → tobillo
- Radiografía con erosiones en sacabocados y rodeadas de borde - Monoartritis aguda a repetición, en rodilla, carpo, hombro, tobillo
esclerótico (signo “ganchoso”). y codo.
- Puede causar trastornos renales como nefrolitiasis y nefropatía - Puede llevar a artropatía crónica que simula una artrosis primaria,
por urato o por acido urico. pero hay mayor afeccion de las articulaciones MCF, muñeca, codo,
TTO: hombro y tobillo.
Se tratan: pacientes con diagnóstico de GOTA y: Imágenes:
1. Crisis frecuentes de gota (2 o más en un año) - A nivel radiológico hay condrocalcinosis.
2. Tofos en el examen físico o imágenes - Radiografía típica con imagen producida por depósito de
3. Antecedentes de urolitiasis pirofosfato (linea)
4. ERC etapa 2 o mayor
Artrocentesis:
Dieta baja en purinas: baja carnea (rojas), menos de 2 veces por semana, y - Liquido sinovial con cristales romboidales birrefringencia
eliminar proteínas procesadas como jamon, salame. + Aumentar ingesta de debilmente positiva.
liquido (2L dia).
Factores desencadenantes: mismos que gota y estrés agudo (ejemplo
Medicamentos: paciente hospitalizado, por ej por ACV).
- Disminución de la síntesis de ácido úrico o aumento de
eliminación renal Tratamiento
- uricosúricos: están contraindicados si el paciente ha tenido • En asintomáticos: baja de peso, ejercicio moderado, prevenir
litiasis y son ineficaces en insuficiencia renal. desgaste articular.
- Antes de comenzar tratamiento debe estar asintomático y debe • En casos de ataque:
haber comenzado a tomar Colchicina profiláctica (0.5-1 mg c/12 o AINES Naproxeno 550 mg c/12 horas, Ketorolaco 10
hrs ) sino existe riesgo de ataque por diminución brusca de niveles mg c/8, se pueden usar más corticoides
de urato. o Colchicina 0.5 mg c/8 horas + predinisona 10 mg c/12
- Se inicia el tto hipouricemiante 2 semanas posterior a crisis. horas x 5 dias) .
Hipouricemiante: RESUMEN
- Indicado en pacientes normosecretores: uricosuria de 24 hrs > Gota:
600 mg. - Gota aguda:
- Alopurinol: - 50% EEII, 90% podagra→1ºarticulación
o Mecanismo: bloqueo de la xantino oxidasa. metatarsofalángica, precipitado por trauma, nocturno,
o Dosis: 100-300 mg/día cura sin secuelas
- Gota crónica tofácea: gran hiperuricemia, crisis poliarticulares,
depósitsod e cristales en tejidos.
- Diagnóstico:
- Clínico +
- Hiperuricemia no constante en agudo
- Artritis por cristales demostrada
- Birrefringencia negativa
- Tratamiento
- Agudo: AINES en dosis altas + corticoides si es
poliarticular +/- colchicina 1 mg c/8 horas
- Crónico: manejo hiperuricemia
Uricosuria > 600: alopurinol 100-900 mg/día
Condrocalcinosis: Pseudogota
- Diagnóstico: líquido inflamatorio con cristales con birefrignencia
postiiva, Rx rodillas-caderas-pubis
- Tratamiento: AINES en dosis altas + rehabilitación.
Artritis séptica
- No gonocócia:
- vía de infección más frecuente hematógena, extensión de
infección vecina o inoculación directs.
- Staphylococcus aureus es el principal patógeno, mayor
riesgo pacientes con ERC, DM y corticoides.
- articulación más frecuente es la rodilla, seguida de la
cadera
- Gonocócica
- Jóvenes y adultos menores de 40 años, promiscuidad
sxual.
- Poliartralgias migratoras,tenosinovitis y vesiculopustulas
en tronco y superficie extensora de las extremidades
- Tratamiento:
- Gram positivos→cloxacilina 2g iv c/4 horas +/-
gentamicina
- Gram negativos: ceftriaxona 2g c/24 h
- BGN: cefotaxima +/- amikacina
Poliartralgia:
o Sacroileitis
o Articulaciones
periféricas: rodillas,
tobillo, carpo,
Metacarpofalangicas,
con patrón
oligoarticular y
asimétrica.
o Dolor ocular
(monocular),
fotofobia, lagrimeo y
visión borrosa (uveítis
anterior unilateral, es
la manifestación
extra-articular más
fcte)
o Dilatación de Raiz de
la Ao generando Insuf
Ao aguda.
o Bloqueo AV
o Disnea progresiva,
tos y hemoptisis → Fibrosis pulmonar de lóbulos superiores con
patrón quístico, que puese ser colonizado por Aspergillus.
o Prostatitis crónica
o Nefropatía por IgA
o Inflamación intestinal en colón e íleon.
o Síndrome de cauda equina con parestesia en silla de montar,
dolor, incontinencia urinaria y fecal.
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
Examen Físico:
MC: sospechar en artritis asimétrica mono-articular u oligo-articular de - Test de Schober: mide 10 cm
miembros inferiores. sobre y 5 cm bajo unión lumbo
sacra, es normal que > 5 cm en
ESPONDILITIS ARTRITIS ARTRITIS ARTRITIS POR flexión.
ANQUILOSANTE REACTIVA PSORIATICA EII Cuando la movilidad esta
Joven 15-30 á Adulto Adulto Adulto conservada, a realizar el
> Hombres > Hombres Igual Igual paciente la flexion del tronco la
Predomina Artritis Artritis Artritis distancia entre las dos marcara
esqueleto axial periférica, periférica + periférica mas de 5 cm.
(Art Sacroiliaca) entesopatia, lesiones poliarticular
- Expansión Tx, diferencia del perímetro torácico en inspiración y
sacroileitis y psoriasis.
espiración. Normal > 5 cm.
Asocia HLA-B27 que se asocia a
HLA-B27. - Sacroileitis: dolor se reproduce al palpar la articulación y se evidencia
Enf. Inflam Es sinovitis en imágenes.
crónica y esteril - Columna cervical: paciente pies apoyados en pared y columna, se pide
sistémica. que toque con occipucio pared (es útil seguimiento).
- Bradicardia por bloqueo AV
1.- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE - Soplo de insuficencia aortica
Anamnesis próxima: Exámenes:

- Sospechar de SA: joven con un dolor lumbar que no cede con el reposo - Elevado VSH, PCR (guarda relación con actividad enf)
y sacroileitis radiólogica. - Radiologías: ➔ borramiento del hueso subcondral con erosiones y
- Clínica esclerosis en el hueso subyacente de la articulación sacroiliaca.
o Dolor lumbar comienzo insidioso > 3 meses, empeora en o Sacroileitis bilateral
reposo, mejora con el ejercicio. o Rectificación de lordosis lumbar
Mas intenso al despertarse. o Cuadratura vertebral
Asocia a rigidez matutina. o Sindesmofitos
o Puede haber dolor glúteo secundario (afectación sacroiliaca) o Columna caña de bambú
bilateral. - RNM de sacroilíaco.
o Puede referirse dolor torácico (por afectación de la columna - Globulinas ➔ hipergammaglobulinemia (expensas de IgA)
dorsal), sin disnea. - Complemento ➔ normal
o Con el tiempo postura inconfundible ➔ perdida de la lordosis - Hemograma.
lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y cifosis cervical. - Funcion renal ➔ puede alterarse si hay nefropatía por IgA
Posicion del esquiador. - Artrocentesis ➔ características inflamatorias.
o Dolor por entesopatías: crestas iliacas, trocánter mayor,
tuberosidad isquiática y talón. Articulación costocontrales.
o Luxo-fractura de C5-C6-C7: paresias o parestesias de las EESS
Diagnósticos: ** Cuadro aparece tras infección genitourinaria o gastrointestinal. Pero si no
- 90% positivos con HLAB27 . es precedida por una clínica desencadenante sugestiva y sin evidencia
- Con 1 criterio radiológico + 1 criterio clínico analítica de infección, se denomina Espondiloartropatia indiferenciada.
o Limitación de la movilidad de la columna en los planos frontales
y sagital Examen físico:
o Dolor lumbar de carácter inflamatorio. - Artritis periféricas
o Limitación de expansión tx - Dactilitis o Dedos en salchicha: tumefacción difusa de 1 dedo de mano
o pie. (ARe y artritis psoariatica)
o Sacroileitis bilateral grado > o = II
- Lesiones ungueales distroficas de aspecto hiperqueratosicas (tmb
o Sacroileitis unilateral grado III o IV.
psoriasis)
- Ulceras orales (asintomáticas).
Tratamiento:
- Queratodermia blenorragica ➔ pustulas o vesicular que se vuelven
- AINES: No modifica progresión enf. hiperqueratosicas en palmas y plantas de los pies.
o Indometacina 75-150 mg/día
- Balanitis circinada ➔ lesiones vesiculares en el glande, indoloras y que
- Reposos sobre superficie firme y rehabilitación con ejercicio ideal al romperse producen una lesión erosiva superficial con halo
Natación. eritematoso.
- Si afección Articular: sulfasalacina y MTX. *Estas 2 ultimas solo presentes en las ARe de origen urogenital.
- Terapia inminulogica con Anti-TNF (etanercept, infliximab y - Conjuntivitis leve
adalimumab) mejora síntomas y probablemente evolución enf. - Onicolisis.
- Corticoides intracapsulares en entesopatia o sinovitis persistente que
no responde a AINES Exámenes
- Hemograma
- VHS y PCR: elevados según actividad de la enfermedad en fase
aguda
- Artrocentesis: francamente inflamatorio (PMN > 50.000, sin
bacterias en gram.)
- Radiografia: en fases avanzadas de la enfermedad ➔ erosiones
marginales y disminución del espacio articular.
- Coprocultivo, cultivo secreción genital y hemocultivos, son
negativos generalmente en estas fases.
* Principales bacterias causales: GI son Shigella flexeneri, Salmonella,

Yersinia, Campylobacter. GU son Clamydia trachomatis y ureoplasma
urealiticum.
Diagnóstico
- 60-80% tienen HLA-B27 (+).
- Clínico: Oligoartritis asimétrica de predominio en EEII + alguna
manifestación extraarticular como uretritis, cervicitis, diarrea,
2.- ARTRITIS REACTIVA (ARe) conjuntivitis, aftas orales, queratodermia o balanitis.
Artritis aséptica, por respuesta inmunológica, inducida por infección GI o - DD:
Urogenital: Salmonella, Shigella fexneri, yersinea, campilobacter, clamidea o A. psoriatica ➔ Are afecta EEII de inicio abrupto y APs NO
trachomatis, ureoplasma urealiticus. Aparece 4 sem post infección. tiene predominio EEII, es de inicio progresivo, No produce
uretritis, ulceras orales ni síntomas GI. Pero si comparten la
MC: Dolor articular: “oligoartritis asimétrica y de predominio en EEII” dactilitis, onicopatía, lesiones cutáneas, uveítis.
o A. de origen venéreo, gonococo diseminada: oligoartritis,
Anamnesis: fiebre, uretritis, conjuntivitis y lesiones cuataneas, NO afecta
- Dolor articular de comienzo abrupto monoarticular u oligoarticular, el esqueleto axial, queratodermia blenorragica ni balanitis, ni
aditiva, asimétrica y de predominio en miembros inferiores, que afecta entesopatías, no se asocia a HLA-B27, con excelente
a rodillas, tobillos, MTTF e interfalangicas de los dedos de los pies. respuesta a ATB.
Muy inflamatorias. Tratamiento
- Dolor en los talones, dolor lumbar, glúteo o dolor de localización mas - Explicar que esta enfermedad puede tener recurrencia e incluso
variable secundario a entesopatia. hacerse crónica.
- Talalgia por entesitis del fascia plantar en calcáneo. - Control de las artralgias ➔ AINE (indometacina)
- Síntomas gastrointestinales previos como dolor abdominal y/o diarrea. Indometacina 75-150 mg/día
- Síntomas urinarios: disuria, leucorrea por uretritis (esteril). En mujeres - Corticoides no ofrecen ventaja
uretritis, cistitis y cervicitis. - Formas refractarias:
- Antecedentes familiares de enf, ya que existe predisposición familiar de - Sulfazalina 3 gr c/dia
esta enfermedad. - Metrotrexato 7,5 a 25 mg semanales
- Azatriopina 1-2 mg/dia
DD: artritis séptica y Artritis por microcristales - Antibióticos solo caso chlamidia podría servir tetraciclinas, resto
o Fiebre. bacteria NO.
o Heridas. - Uso intralesional de corticoides en entesitis y tendinitis.
o Cx articulación - Explicar que 80% son autolimitadas, y pueden ser recurrentes.
o Ojo artritis por cristales se agudiza en contexto de
estrés fisiológico.
**El síndrome de Reiter representa solamente una parte del espectro de la

Artritis reactivas, se define como la triada de uretritis, conjuntivitis y artritis.
3.- ARTROPATIA PSORIÁTICA 4.- ARTRITIS EN LA EII (Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa)
MC: MC: Dolor articular.

• Afecta el 5-10% de pacientes con psoriasis. • Presenta manifestaciones 20% casos.
• Hombres: Afectación aislada de las IFP o esqueleto axial Clínica:
• Mujeres: forma poliarticulares simétricas. (forma mas fcte). • Artritis poliarticular de mano, tobillos y rodillas.
• Se produce una artritis de comienzo agudo, simétrico y a menudo
Clínica: migratoria en rodillas, tobillo, codo y carpo.
• Antecedentes de Psiriasis • No es destructiva, por tanto Rx sin erociones.
• Antecedentes familiares de psoriasis. Artritis periférica Espondilitis
• Poliartritis Simétrica (40%) Incidencia 10-20% 2-20%
o No produce afectación ocular Sexo - Hombres
o Mas fcte mujeres HLA-B27 Simil población general (7%) 70%
o Similar a AR, pero sin Nódulos de reumatoides Extraarticular Ocular, cutánea No
subcutaneos y con onicopatías y afectación de IFD. Curso Tipo I: Oligoartritis Independiente de EII
• Oligoartritis asimétrica (30%) Tipo II: Poliartritis
o Afecta IFD en EESS y EEII. (afección que NO se produce ** Las formas periféricas no se relacionan con HLA-B27, pero si con la
en AR). actividad de la EII, al contrario de artritis axial.
o Afección inicia después de años de clínica cutánea. Diagnóstico: Clínico + Antecedentes de EII.
• Afección aislada de IFD (15%) Tratamiento: manejo de enfermedad base + aines.
o Afección de IFD y uñas.
o Evoluciona a patrono ligo o poliartricular.
• Espondilitis/Sacroileitis (10%)
o Dolor lumbar con rigidez matutina, NO tan invalidante
como EA. Sacroileitis es unilateral.
o Talalgia por tendinitis aquiliana (entesopatias).
o Asocia onicopatias.
o Sin lesiones oculares.
o 30% asocia lesiones EII.
• Forma multiforme (5%)
o Artritis destructiva con
resorción de falanges,
MCP, MIT.
• Buscar lesiones placas psoriaticas
en cuero cabelludo, EE, dorso,
intergluteo.
Exámenes:
• Elevación de VHS, PCR.
• FR (+) en artritis simétrica.
• Hipergamaglobulinemia por IgA
• Hiperuricemia
• Rx mano o pie:
o Erosiones y la disminución del espacion articular.
o Afectación de tipo lapiz-cola (extremo evidencia
proliferación osea) o lapiz-lapiz (reabsorben los 2
extremis IF) de la articulación IFD.
o DD: AR osteoporosis yuxtaarticular.
Diagnósticos:
• Clinico: evidencia de artritis + psoriasis.
• Criterios de CASPAR (3 o mas pntos).
o Psoriasis: Actual 2, historia de 1, historia familiar 1.
o Distrofia ungueal 1.
o FR (-) 1.
o Dactilitis: actual 1, historia de 1.
o Rx de pie o mano con formación de hueso 1.
Tratamiento:
• Alivio sintomático: 1ro AINES, 2do Corticoides.
• Evitar progresión de enfermedad: solo con afeciones periféricas
no axial.
- MTX: Metrotrexato 7,5 a 25 mg semanales
o Hidroxicloroquinas
o Anti-TNF.
ARTRITIS REUMATOIDE • Mononeuropatia periférica x túnel carpiano
MC: Dolor articular por más de 6 sem • Mononeuropatia multiple.
Mórbidos:
Anamnesis próxima: • Tiene antecedentes de alguna enfermedad?
• Artralgias: • Colon irritable, cefaleas migrañosas?
• Tiempo de evolución (> de 6 semanas). • Hace cuánto se la diagnosticaron?
• Donde MCF, IFP, muñeca, MTF, JAMAS IFD. • Está en tratamiento?
o Si compromete art grandes suelen presentar • Se controla en forma habitual?
derrame articular susceptible a artrocentesis. • Obesidad es un FR
• Numero de articulaciones. Medicamentos:
o Poliarticular > 5 • Qué fármacos toma?
• Simétrico • Cuántas veces al día?
• Rigidez articular que dura > 1 hra y mejora con el • Quién se los da?
movimiento • Isoniacida, procainamida, hidralazina? Producen LES.
• Se han comprometido otras articulaciones? (Rodillas, Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
tobillos, codos, hombros, C1 – C2), se le han deformado las Gineco-obstetricos:
manos u otra articulación? • Tiene hijos? FUR?
• “NO compromete las articulaciones sacroilíacas ni • Método anticonceptivo? TRH?
interfalángicas distales” • Parto normal o cesárea?
• Sinovitis: • Dismenorrea, sindrome pre-menstrual?
o eritema, aumento de temperatura, aumento de volumen Hábitos:
blando, liquido (articulación fluctuante), sensible. • Fuma? (FR mas establecido en AR sero (+))
• Síntomas asociados sistémicos: • Bebe alcohol? (FR Bajo consumo OH)
o Fatiga • Consume alguna droga?
o Bajada de peso
• Dieta poco saludable es un FR
o Dolores musculares
Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
o Sudoración excesiva
A. Familiares:
o Fiebre baja.
- Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad importante?
o Nódulos subcutáneos o reumatoideos
o Antec de AR aumenta 3 veces el riesgo.
▪ Duros
- Hospitalizaciones recientes?
▪ Zonas de presión y superficie extensora (codo,
dorso de dedos de la mano y pies).
Examen físico:
• Complicaciones esqueléticas: - VEC, SV,
o Tenosinovitis C1-C2: Subluxacion atlantoaxoidea anterior - piel y mucosas
▪ Asimetrico, dolor, rigidez - nódulos reumatoídeos,
▪ Agudo: Tetraplejia, drop attack - úlceras, ocular, pulmonar, cardiaco
▪ Crónico: Parecía y parestesia
o Quiste poplíteo (Baker) Exámenes:
o Sd del túnel carpiano, inflamación de tendones. - Hemograma (Anemia N-N, leucocitosis, trombocitosis).
• Dolor puntada de costado / Dolor retroesternal que alivia en - Perfil bioquímico (Hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia)
posición mahometana - VHS (útil para seguir la evolución) y PCR
• Epiescleritis - Función renal + ELP
• Síntomas de anemia - Función hepática
• Poco frecuente el compromiso renal (al contrario del lupus) - Factor reumatoídeo: no es diagnostico 2/3 tiene FR (+).
• Deformaciones articulares avanzadas: - Anticuerpos anti – CCP (contra péptidos citrulinados): Util para
o Manos en ráfaga: desviación cubital de los dedos a nivel diagnóstico precoz.
MCF. o Específicos de AR (95%), presente desde inicio.
o Dedos en cuello de cisne: hiperextensión de las IFP con o Asocia a agresividad de enfermedad.
flexión de las IFD Pacientes con AR seropositiva tienen cursos mas graves que
o Dedos en boutonniere: hiperflexión de las IFP con aquellos seronegativos
hiperextensión de las IFD - Complemento normal
o contracturas por flexión de las rodillas y los codos o Si esta disminuido es una vasculitis reumatoide.
- Radiografía de manos, cervical, rodilla, radiografía de torax
(pericarditis, pleuritis)
o Precoz: normal, edema de tejido blando, osteopenia
periarticular
o Intermedios: Osteoporosis periarticular,
estrechamiento simétrico del espacio articular y
erosiones Oseas marginales
o Tardíos: Subluxaciones y otras deformaciones,
destrucción de las articulaciones en sacabocado y
subluxaciones.
- RNM:
o Mayor sensibilidad para reconocer daño óseo inicial
o Detecta cambios partes blandas (sinovitis, tenosinovitis)
y médula ósea los cuales se presentan previos a
compromiso óseo.
• Serositis: pericarditis, pleuritis, ascitis. Diagnósticos con Criterios de ACR/EULAR 2010:
- Se desarrollo para pacientes con síntomas articulares y deja fuera LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
pacientes con manifestaciones extra-articulares y sin un →Enfermedad multifactorial autoinmune caracterizada por la alteración
compromiso articular evidente. multisistémica y anticuerpos antinucleares (ANA).
MC: Síntomas inespecíficos!

- Febrículas, anorexia, astenia y pérdida de peso (95%).
- Artralgias, mialgias, deformidades en manos.
- Artritis migratoria e intermitente de articulaciones proximales de
la mano y rodillas.
- Caída de pelo, úlceras orales o nasales
- Alteraciones en la piel, máculas en piel
- Fotofobia, cefalea, CEG
- Le molesta la exposición al sol.
- Abortos recurrentes.
Si ya tiene LES:
- Cuántas crisis ha tenido?
- Cuando fue la última vez que le tomaron exámenes?
Diagnósticos diferenciales: - Usa Corticoides?
- Poliartritis temprana de < 4 sem, 2rio infeciones virales como - Hospitalizaciones por esto?
parvovirus B19, Autolimitadas.
- Osteoartritis: artritis + deformidad + inicio incidiosos + sin signos Anamnesis Remota:
de inflamación - Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad? Colon irritable,
- Fibromialgias cefaleas migrañosas? Hace cuánto se la diagnosticaron? Está en tratamiento?
- Artritis inflamatoria. Se controla en forma habitual?
- Medicamentos: Isoniacida, procainamida, hidralazina? Producen Lupus
Tratamiento: Like.
- Terapia física: estiramientos, elongaciones, KNT - Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
- Esta en una patología que cubre el GES, tenemos que llenar el - Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto
IPD. normal o cesárea? Dismenorrea, sindrome pre-menstrual?
- La van a llamar dentro de un plazo de 90 días. - Hábitos: Fuma? Bebe alcohol? Consume alguna droga?
- El tratamiento se iniciará en 1 mes de confirmada la - Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
enfermedad. deposiciones?
- Derivar a Reumatólogo - Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Come mucha
- Explicar que objetivo tto es Baja actividad y la Remisión grasa? Es bueno para tomar agua?
enfermedad - Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana? Mala
Enf Leve: tolerancia al ejercicio? Exacerba el dolor?
- Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
- Primera línea: hidroxicloroquina 200 mg día vo
- Social: Con quien vive? Tiene mascotas?
o Uso en leve y asociado a LES,
- Social: A qué se dedica?
- Segunda línea: hidroxicloroquina + DMARD, como el metotrexato - Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
o Metotrexato 7,5 mg a la semana IM + Ac Folico 1-5 mg - A. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
día vo. importante?
o RAM: náuseas, la estomatitis, la diarrea, la alopecia y Hospitalizaciones recientes?
la fatiga. Elevación de Ez hepáticas en particular en Sd
metabólico. Teratógeno. Raros: neumonitis y fibrosis Exámen físico:
pulmonar. • Artritis no erosiva → artropatía de jacoud (desviación ulnar en
Enf. Moderada o grave: ráfaga + dedos de cisne)
- Primera línea: DMARD “Metrotexato” • Palidez generalizada por anemia (generalmente normo normo,
o El mas eficaz y seguro. 10% tiene anemia hemolítica)
- Segunda línea: MTX + otro DMARD • Edema si hay nefropatía lupica asociada.
o mejorar la eficacia y reducir la posibilidad de formación • Rash malar, que respeta surco nasogeneano
de anticuerpos antidrogas • Erupciones maculopapulosas en zonas fotoexpuestas
Síntomas (exacerbación!), otras más extrañas son de lupus subagudo y
- Paracetamol 1 gr c/8 hrs si dolor crónico.
- Prednisona 10 mg día hasta el cese de los síntomas por dolor (no • Disfunción cognitiva es lo más frecuente.
en mantención) • Pleuritis bilateral
“Terapia de puente" durante los episodios de alta actividad de la • Endocarditis de Libman-Sacks (insuficiencia mitral)
enfermedad, dado el inicio rápido de la acción y la eficacia para • Lesiones cutaneas, articulaciones, fondo de ojo (por
aliviar el dolor y la rigidez. (simpre usar en dosis mas baja posible) hidroxicloroquina), nodulos subcutáneos.
** Se debe definir actividad enf con DAS28, RAPID3, CDAI, SDAI. Exámenes de laboratorio:
- HMG + reticulocitos (Buscar anemia heolitica)
- VHS y PCR
- Función renal y Perfil hepático
- Pruebas de coagulación
- CKT (dermatomiositis)
- Proteinuria 24 hrs
- VDRL (falsamente positivo)
- Examen del líquido articular
- Si paciente presenta falla renal se debe realizar biopsia renal
- ANA + Anti Sm - Citar a control en 1 mes durante el primer año.
- ANA + Anti ds DNA
Diagnóstico → clínico → 4/17 criterios.
Cutáneo agudo Rash malar “en mariposa” + fotosensibilidad
Cutáneo crónico Lupus discoide 3.- Manifestaciones leves
Alopecia sin cicatriz Pelo delgado, quebradizo, que se cae en - AINES (Naproxeno 550 cada 8 hrs, ibuprofeno 400-600 mg cada 12 hrs).
placas - Prednisona 10 mg día vo
Úlceras orales y nasales Descartando otros (vasculitis, herpes, EII, AR,
comida ácida) 4.- Manifestaciones cutáneas
Artropatías 2 o más, suelen ser simétricas, de grandes - Hidroxicloroquina 400 mg al día (Plaquinol)
articulaciones, migratorias y respeta - Evitar la exposicion solar, corticoides tópicos
esqueleto axial.
A diferencia de AR no deforma ni es erosiva (rx 5.- Manifestaciones neurológicas o renales
normal) - Prednisona 40 mg/dia + inmunosupresores.
Tienen rigidez de 30 min matutina - Elcal D supra 1 comp c/12 vía oral (500 y 400)
Serositis Pleuritis de >1 días, pericarditis, ascitis, - Frente a dolor Paracetamol, AINES con precausión porque usted tiene
derrame pleural o pericárdico sin explicación más probabilidad de hacer falla renal.
aparente
Renal Proteinuria >500 mg/día - Derivar a reumatología
Cilindros celulares (Activación nefrítica) - Es una patología GES, vamos a llenar el IPD, el GES cubre los
medicamentos.
Neurológico SNC → cefalea, encefalopatía, ACV (SAF),
psicosis lúpica (vasculitis), ataxia, meningitis.
1. Corticoides
Debo descartar psicosis esteroidal.
SNP → polineuropatía sensitiva motora. - Fiebre, Serositis o artritis → dosis bajas de Prednisona 5-10 mg/día
Diferencial de SGB. - Nefropatía III, IV, V y compromiso neurológico severo → dosis altas
Anemia hemolítica Prednisona 60 mg/día
Leucopenia GB <4 mil. Linfocitos < mil - Compromiso hiperagudo grave → pulsos metilprednisolona 1g/día
Linfopenia por 3 días
Trombocitopenia <100.000
ANA (+) 2. Antimaláricos
Anti ds DNA - Hidroxicloroquina → Manifestaciones cutáneas y articulares.
Anti Sm Realizar control oftalmológico anual ya que se deposita y genera
VDRL falso (+) SAF, Anticoagulante lúpico (AL), patología retineana.
anticardiolipina (ACL) o anti beta2GP1 - Interfiere en la presentación de autoantígenos, bloquea la
Complemento bajo Por activación de la cascada, se consume respuesta de LT inducida por antígenos para disminuir mediadores
Coombs directo (+) Autoanticuerpos unidos a GR. inflamatorios. Interfieren con la fagocitosis.
- Aumenta la sobrevida.
Ac Antieritrocitarios (69%) correlacionados con anemia hemolítica,
Ac Antiplaquetarios >10%, correlacionados con trombocitopenia 3. Inmunosupresor
Acantilinfocitarios 70% con disfunción linfocitaria, - LES grave.
Ac antineuronales 60%, correlacion con afectación difusa del SNC. - Ciclofosfamida (disminuye síntesis de ADN), Azatioprina (detiene
Los Anti-DNA, Anti-Nucleosoma, Anti-Sm tienen relación con el grado de replicación de ADN y síntesis de purinas), Metotrexato (antagonista
nefritis.
del ácido fólico, inhibe la síntesis de purinas y pirimidinas) y
La presencia de Anticardiolipinas, anticoagulante lúpico y Anti-B2GPI se
Ciclosporina (inhibe la activación de LT)
asocian a trombosis, pérdida fetal y alteración de TTPK.
Los Anti-P Ribosomal son clásicos en la psicosis lupica.
4. TACO
El LES inducido por drogas se asocia a Anti-Histonas
- En SAF asociado
Marcadores de actividad:
1) VHS, PCR
2) Anti AND ds
3) Complemento consumido (bajo) C3 y C4.
Tratamiento:
1.- Cambios del estilo de vida:
● No se puede estresar.
● Usar protector solar todos los días, si se expone al sol con gorro y
bloqueador.
● Ejercicio todos los días de bajo impacto caminar rapido 30 min x 5
dias.
● Controlar dieta, tener IMC normal, derivar a nutricionista.
2.- Información al paciente:

- Se puede embarazar, pero el LES se asocia a Síndrome
Antifosfolipidos → es un embarazo de cuidado, tiene más riesgo
de trombosis venosas y arteriales, PE, abortos espontaneos
durante 2°-3° trimestre de embarazo.
- Puede tener otros síntomas como livedo reticularis, HTP y
alteración neurológica tipo guiliian barre.
- Para esto tiene que estar la enfermedad no activa y sin falla renal.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (SAF) - B2-glicoproteína I
MC: TIA, ACV, trombosis venosa, oclusión arterial, lívedo reticular, úlcera en - VDRL (+)
piernas, HTP, pérdida fetal repetida (>=3), homocitopenias, mielitis - TTPK prolongado (exclusión de otra Coagulopatía, uso de
transversa. heparina,déficit factor XII)
- Trombocitopenia
Definición: presencia de anticuerpos contra los fosfolípidos cargados Tratamiento
negativamente (anticuerpos contra la cardiolipina, anticoagulante lúpico o - Prevención primaria de trombosis:
ambos) y los síntomas clínicos que incluyen trombosis venosa, arterial, o Sin enfermedad trombótica si está indicado según
perdida fetal recurrente y/o trombocitopenia. guías clínicas de enfermedad cardiovascular,
prevención de complicaciones en embarazadas : AAS
en bajas dosis 100 mg/día
- HBPM: Prevención de trombosis durante periodos de alto riesgo
(perioperatorio, posparto, embarazadas), prevención secundaria
o Enoxaparina 40mg/día
- Embarazada con abortos previos: HBPM + AAS
- SAF catastrófico:
o enfermedad tromboembólica grave : falla renal aguda
y SDRA, hemorragia alveolar difusa, encefalopatía,
hemorragia adrenal refractario a tratamiento dual:
corticoides + inmunomoduladores.
o Metilprednisolona 250-1000mg por 3 días iv
o Azatioprina 100-150 mg/día.
- TACO profilaxis 2ria.
FIBROMIALGIA
➔ FP:
- Disminución de serotonina y GH : alteración de reparación
muscular
- Aumento de sustancia P: Dolor
- Alteración de eje HHS: disminuye la respuesta de cortisol al
estrés
- Alteración de sistema autonómico: Ortostatismo
→ dolor musculo esquelético generalizado por >3 meses y 11/18 ptos de

dolor característicos
MC:
- Mujer 20-50 años
-Ant.mórbidos: LES, AR, Hipotiroidismo, sjoegren, HTP,PTT, trombosis a - Dolor generalizado
repetición - Rigidez
- Ant.familiares: Enf reumatológica, LES, SAF - Parestesias
- Ant ginecobtétricos: GPA, Abortos>=10 semanas de gestación, uso de ACO, - Sueño no reparador y fatigabilidad.
- Medicamentos - Presencia de síntomas los últimos 3 meses?
- Alergias
- Hábitos: OH, tabaco, Drogas Anamnesis próxima:
- Cirugías ❖ Dolor sordo generalizado difuso
❖ Rigidez del tronco y de la cintura escapular y pélvica.
Examen físico ❖ Rigidez es máxima por la mañana y se alivia en el dia.
- Lívedo reticular, úlcera en piernas, HTP ❖ Trastornos del sueño por despertares precoces
❖ Debilidad y mala tolerancia al ejercicio.
Laboratorio: ❖ Cefalea tensional
- Hemograma→Anemia hemolítica microangiopática, ❖ Trastorno digestivo funcional
trombocitopenia, neutropenia ❖ Dificultad para concentrarse.
- Pruebas de coagulación: TTPK prolongado - Tensión emocional
- EOC→ PTT - Aumento de actividad física
- Anticuerpos anticardiolipina→ (+) en 2 o más ocasiones separado - Cambios de temperatura
por 6 semanas
- Beta2 glicoproteína I Excluir diagnósticos diferenciales:
- Anticoagulante lúpico →(+) en 2 o mas ocasiones con 6 semanas - LES / Hipotiroidismo/ SAHOS/ trastorno emocional/ Polimialgia
de diferencia reumatica
- VDRL falso (+) - El dolor disminuye con el reposo (mecánico), si no disminuye con
reposo (inflamatorio)
Diagnóstico: 1 criterio clínico + 1 criterio de laboratorio - Cuántas articulaciones le duelen (monoarticulares,
Criterios clínicos oligoarticulares (2-3) poliarticulares)
- Trombosis vascular: Trombosis arterial, venosa o de vaso pequeño - Cómo comenzó este dolor (agudo o progresivo)
- Aborto: >=3 abortos consecutivos, >10 semanas o parto - Distribución de articulaciones, simétricas (AR) o asimétricas
prematuro antes de las 34 semanas (espondiloartropatías)
Criterios laboratorio - Dónde se localiza: EESS (AR), EEII (artritis reactiva, gota),
- Ac anticardiolipina (+) esqueleto axial (espondilitis anquilosante)
- Anticoagulante lúpico - Cómo ha evolucionado
➔ crónica (artrosis) Criterios diagnosticos de la ACR (1990)
➔ Intermitente (gota) 1. Dolor generalizado que persiste por mas de 3 meses
➔ Migratoria (fiebre reumática) - Dolor a ambos lados del cuerpo, mas
➔ Aditiva (artritis reactiva) - Dolor localizado sobre y bajo la cintura, mas
- Existe deformidad - Dolor axial: columna cervical o torax anterior o columna dorsal o lumbar
- Fiebre (LES) 2. Dolor a la palpacion digital (4 kg) en al menos 11/18 ptos dolorosos
- Sequedad de piel y mucosas (Sjöegren) (esquema anterior)
- Ojo rojo, afectación ocular
- Úlceras orales o nasales (LES) Exámenes de laboratorio: exclucion normales
- Erupciones cutáneas (LES, artritis reactiva) ❖ HMG – VHS – PCR – Función renal – Perfil hepático – Pruebas de
- Nódulos que hayas palpados en la piel o articulaciones (AR) coagulación – CKT (dermatomiositis).
- Rigidez matutina prolongada (es máxima en la mañana) ❖ Examen del líquido articular . Descartar dg diferenciales → LES,
- Rigidez del tronco y de la cintura escapular y pélvica, afectación AR, hipotiroidismo, Tr animo, SAHOS
digestiva (Esclerodermia) urinaria o del sistema nervioso. ❖ Pruebas serológicas específicas:
- Se le ponen las manos azules o rojas con el frío (Raynaud, • FR, anti CCP
esclerodermia) • ANA (anticuerpos antinucleares), Perfil ENA, Anti Smith, DNAasa
- Baja de peso, CEG, alteración de calidad de vida, astenia, • Anticuerpos antifosfolípido + anticardiolipinas
adinamia? • Anticuerpos anticitoplasmáticos ANCA
• C3 y C4
Tratamiento:
• Informar
• Fármacos
• Ejercicio de bajo impacto
• Terapias alternativas
La fibromialgia es una enfermedad que se desconoce su causa.

Se han propuesto distintos mecanismos, como alteración de una de las fases
del sueño (la 4 no REM), factores psicológicos como ansiedad, depresión,
alteraciones del sistema nervioso autónomo o anomalías musculares. Esta
enfermedad puede tener un curso crónico con intensidad variable.
Es un proceso crónico pero no invalidante no deformante ni degenerativa.*
No farmacológico:
• Ejercicio, Graduado 30 min por 5 sem + entrenamiento
cardiovascular + kinesioterapia
• Evitar síntomas de stress, puede hacer yoga o actividades
relajantes como natación
Farmacológico:
• Amitriptilina 25 mg en la noche (tricíclicos)
• Zolpiden 5 mg día (inductores)
• Ciclobenzaprina 5 – 10 mg al día.
Anamnesis remota: No manejar con medicamentos. (relajantes musculares)
-Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad? Colon irritable, Duloxetina 30 mg en la mañana ( Antidepresivos)
cefaleas migrañosas? Hace cuánto se la diagnosticaron? Está en tratamiento? • AINES alivio parcial del dolor → Actron 600 mg c/12 hrs +
Se controla en forma habitual? Paracetamol 1 gr c/8 hrs por 3 días
- Medicamentos: Qué fármacos toma? Cuántas veces al día? Quién se los da? • Derivar a psiquiatría y reumatólogo
- Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
- Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto
normal o cesárea? Dismenorrea, sindrome pre-menstrual?
- Hábitos: Fuma? Bebe alcohol? Consume alguna droga?
- Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
deposiciones?
- Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Come mucha
grasa? Es bueno para tomar agua?
- Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana? Mala
tolerancia al ejercicio? Exacerba el dolor?
- Social: Con quien vive? Tiene mascotas?A qué se dedica?
- Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
- A. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
importante?
Hospitalizaciones recientes?
Exámen físico:
➔ Dolor a la palpación de determinados puntos “gatillo”
➔ 18 puntos > 11.
➔ También pueden haber nódulos subcutáneos en las mismas áreas.
No hay signos inflamatorios.
POLIMIALGIA REUMATICA: SINDROME DE SJOGREN
- Enfermedad típica de ancianos. SS Primario o secundario (2rio AR, LES o ES)
- Causa desconocida MC: xerostomía, xeroftalmia.
- Se han relacionado polimorfismos genéticos e infecciones como Clínica:
M. pneumoniae, parvovirus B19 y Chlamydia pneumoniae. - Xerostomía:
- Producción local de citoquinas proinflamatorias a nivel muscular. o Sensación de boca
seca
MC:
o Dificultad para
- Mujer > 50 años (criterio diagnóstico)
- Dolor, rigidez e impotencia funcional, de cintura escapular y masticar alimentos
pelviana. secos
- Mayor de 1 mes. o Sensación urente
- Predominio nocturno, o Aumento de caries
- Aumenta con el reposo dentales
- Rigidez matinal >45 min o Dificultad para hablar de forma prolongada.
- Le cuesta levantar los brazos para peinarse. - Xeroftalmia: sequedad ocular
- Comienzo progresivo o Queratoconjuntivitis seca: sensación de arenilla en los
- Síntomas van aumentando hasta hacerse invalidantes. ojos, enrojecimiento y quemazón.
- Se puede asociar a sinovitis - Afección de otras glándulas exocrinas, manifiesta como:
- Síntomas generales (fiebre, pérdida de peso, astenia y anorexia).
o Infecciones del árbol traqueobronquial
- Se puede asociar a la arteritis de la temporal (afectación visceral
o Atrofia de la mucosa esófagica
+ ceguera): consultar por claudicación mandibular, sensibilidad
o Gastritis atrófica
del cuero cabelludo, carotidinia, alteraciones visuales y
claudicación en extremidades. o Pancreatitis subclínica
Ex físico: o La dispareunia
- Rigidez y dolor en cintura escapular para la elevación activa de las - Manifestaciones extraglandulares (30% de SS primaria y no suele
extremidades, aparecer en SS 2rio).
- Movilización pasiva es normal. o Artralgias aisladas
- La sinovitis articular puede verse en el 25%, es transitoria, o Artromialgias
oligoarticular, compromete rodillas. o Poliartritis no erosiva → si es erosiva se tratara de SS
Diagnostico → Clinico + US secundario a AR.
Pero Criterios empíricos (todos) o EPID.
- >50 años o Nefritis intersticial
- Dolor y rigidez matinal (>30 min), bilateral y proximal por 2
o Fenómeno de Reynaud
semanas
o Linfoma NO Hodgkin de células B y macroglobulinemia
- VHS elevada (>40)
- Rápido alivio con dosis bajas de corticoides (10-20 mg/día) de Waldestrom.
Laboratorio: ▪ Sospecho en SS + tumefacción parotídea de
- VHS aumentada (indicador de actividad) forma prolongada.
- Anemia normo – normo ▪ Desaparición del FR, autoanticuerpos o
- FA elevada. hipergammaglobulinemia → sugiere
- PCR es el marcador mas sensible de inflamación para la PMR. linfoma.
- FR, anti CCP y ANCA negativos. ▪ Elevación de beta 2 microglobulina y LDH →
- Se debe solicitar radiografia para descartar una AR. En la PMR son sugiere linfoma.
normales. Exámenes:
- Gammagrafía de Glándulas salivales: déficit de captación.
- Test Schirmer: diagnostica hiposecreción lacrimal.
- Tinción rosa bengala: marca erosiones puntiformes corneales.
- Elevacion de VS
- Anemia de enf crónicas
- ANA (+), Anti-DNA (-).
- FR (+) en 80% casos.
- Anti-Ro (SS-A) y Anti-La (SS-B): se asocia a un comienzo más
precoz, mayor duración de la enfermedad, afectación
extraglandular, tumefacción de las glándulas sallvares y mayor
infiltrado inflamatorio.
Diagnóstico:
- Diagnósticos diferenciales se deben establecer con aquellos
Tratamiento: cuadros clínicos que pueden producir tumefacción de las
- Corticoides a dosis bajas: glándulas salivares, como la amiloidosis, sarcoidosis o linfomas.
o Prednisona 15 – 20 mg/día . Las infecciones víricas de curso crónico, como la hepatitis C y,
Presenta respuesta a las 24-72 horas. sobre todo, la infección por VlH, también pueden producir un
Se debe mantener por al menos 2-4 semanas síndrome seco similar.
Reducirla lentamente a razón de 2,5 mg cada 2-4 semanas hasta
una dosis de 10 mg/dia, y luego suspender.
Se deben tratar por al menos 12-24 meses
+ Arteritis de la temporal (cefalea, claudicación mandibular)
requiere dosis altas para prevenir las pérdidas de visión
o Prednisona 40-60 mg/dia.
ESCLEROSIS SISTÉMICA
MC:
▪ Manifestaciones cutáneas→ pérdida de expresión facial y
microstomía, telangectasias en piel y mucosas, más frecuente en
esclerosis.
▪ Síntomas constitucionales→ Fatigabilidad, baja de peso
▪ Gastrointestinal (90%)→RGE, disfagia, saciedad precoz,
meteorismo, constipación, diarrea, incontinencia fecal.
▪ Asociación con cirrosis biliar primaria
▪ Musculo-esquelético→Artralgia, artritis
Tratamiento: ▪ Pulmonar→ fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar
(ecocardiograma anual), mayor riesgo de cáncer pulmonar
▪ Cardiovasculares→Insuficiencia cardíaca, arritmia, pericarditis
▪ Renal→Crisis esclerodérmica renal (HTA maligna y deterioro de la
función renal→50% anemia microangiopática y 60%
trombocitopenia, síntoma cardinal→HTA, estado
hiperreninemico.
FR para crisis renal:
o Corticoides>15 mg/día, anti RNA polimerasa III (RNP),
ANA (+) nucleolar, frotes tendíneos.
o Para diagnóstico diferencial con glomerulonefritis (sed
orina inflamatorio)
▪ Inflamatorias→ dedos entumecidos, edematosos, con prurito
(puffy fingers), artitis, miosisits, serositis
▪ Fibróticas:
o edema y eritema progresión a piel indurada y gruesa,
o áreas de hiper e hipopigmentación,
o pérdida de anexos
o calcinosis tendones y cutaneos
o telangectasias,
o prurito,
o fibrosis pulmonar (buscar activamente con DCLO y
espirometría),
o esclerodactilia (pérdida de arrugas en las manos)
▪ Vasculares→Raynaud (síntoma inicial presente en 95%, palidez,
cianosis y eritema, deben estar al menos 2; puede acompañarse
de hormigueo y molestia), úlceras digitales, gangrena y pitting
cicatrical en dedos, hipertensión pulmonar, crisis renal
esclerodérmica
Inflamatorias Fibrosis Vasculares:

Dedos entumecidos Eritematosa y Reynaud
Artritis eritematosa, luego Ulceras digitales
Miositis indurada y gruesa. Pitting Cicatricial en
Serositis Áreas de dedos
Hiperperpigmentaion HTP
* por aumento de (sal y pimienta) Crisis renal
citoquinas Perdida de anexos
inflamatorias. CaliCinosis
telangetasion
Fibrosis pulmonar
▪ Historia familiar: de enfermedades autoinmunes, gota, psoriasis u
osteoartrosis
▪ Desencadenantes o agravantes Criterios diagnósticos: puntaje >=9
▪ Ulceras orales, fotofobia, fonofobia?, disfagia?
▪ Manos frias, dolorosas??
▪ Grado de incapacidad funcional
▪ Síntomas locales o generalizados
▪ Alopecia?
▪ Habitos: tabaquismo u OH
▪ Antecedente de infecciones de Vias respiratorias, digestivas o
urinarias, psoariasis, enf de Crohn o colitis ulcerosa
▪ Ant. GO: abortos frecuentes, FUR
▪ Uso de fármacos
Presentaciones clínicas
1.- Esclerosis sistémica
a.- Esclerosis sistémica difusa
• Compromiso cutáneo proximal a codo y rodillas
• Precedido por Raynaud (mayor a un año)
• Marcador→Anti topoisomerasa I (anti-Scl70)
Manejo
b.- Esclerosis sistémica limitada /localizada - Manejo del prurito: Antihistamínicos desloratadina 5 mg c/12,
- Compromiso cutáneo distal a codo y rodillas pregabalina 75 mg c/12 horas
C Calcinosis cutánea - Metotrexato: en síntomas musculoesqueéticos
R Raynaud - Micofenolato mofetil en esclerosis sistemica difusa
E Dismotilidad esofágica - Ciclofosfamida
S Esclerodactila - Raynaud→No fumar, cuidarse del frío, uso de nifedipino
T Telangectasias - Artritis→AINES o dosis bajas de prednisona 10 mg/día, ejercicios
- Marcador→Anticentrómero suaves de estiramiento
- Complicación más grave: hipertensión pulmonar - Dismotilidad esofágica→ medidas antirreflujo, proquinéicos como
metoclopramida 10 mg c/8 y omeprazol 20 mg/día
2.- Esclerodermia localizada (sólo compromiso cutáneo) - I delgado→Antibióticos en síndrome de asa ciega
a. Morfea lineal: - Pulmonar →FPI: esterodes y cilofosfamida;en http→Iloprost
a. Golpe de sable: una o más áreas escleróticas en la piel, (prostaciclina)
típicamente asimétricas, asociado a alteración de - Renal→IECA
crecimiento de la extremidad afectada. - Screening de HTP y FP anual (ecocardiograma, DLCO,
b. Morfea circunscrita (placa) espirometría, pro-BNP)
a. Una o más lesiones circunscritas a una región del
cuerpo (sitio anatómico),
b. afección limitada al tejido subcutáneo.
c. Morfea generalizada
a. Cuatro o más placas en al menos 2 sitios anatómicos
b. En tronco y EEII, respeta Cara y manos.
d. Morfea guttata:
a. Lesiones “en sal y pimienta”.
Laboratorio
- Anticuerpos:
- Esclerosis sistémica
→Difusa: Topoisomerasa I (Scl 70), U3-RNP, RNA polimerasa III
→Limitada: Anti-centrómero, Th/T0, PM/Scl
ENDOCRINO ADENOMA HIPOFISIARIO
EJES ENDOCRINOS: Los adenomas hipofisarios son neoplasias benignas de la hipófisis.
Anamnesis: Constituyen el 10% de todas las neoplasias intracraneales.
Adenoma hipofisiario → aumento de hormonas Clasificación:
MC: Cefalea, alteraciones visuales. 1. Microadenoma < 1 cm diámetro.
- GH: acromegalia, le han crecido las articulaciones (ha notado que 2. Macroadenoma > o = 1 cm
los anillos le quedan chicos, ha aumentado numero de calzado), 3. No funcionantes
crecimiento de lengua o de cara, hiperhidrosis, mal olor, 4. Funcionantes: PRL 40%, GH 30%, ACTH, TSH, FSH, LH.
alteraciones visuales, ronquido, voz sonora, HTA, dolor
abdominal. Tumores no funcionantes:
- PRL: galactorrea, amenorrea, infertilidad, ginecomastia (preguntar - Observación y manejo con imágenes.
metoclopramida, ATC) - Cirugía transesfenoidal, si compromiso visual.
- TSH: palpitaciones, intolerancia al calor, diarrea, exoftalmo, baja
de peso
- Cortisol: estrias 67ioláceas, hiperglicemia, cara redonda, psicosis,
HTA, alucinaciones, depresión, debilidad muscular
Hipopituitarismo → déficit de hormonas

MC: Cansancio
- GH: sin traducción clínica en el adulto
- PRL: sin traducción clínica en el adulto
- Sexual: ha tenido disminución de la líbido, disminución de
potencia sexual, alteraciones menstruales, anovulación,
infertilidad.
- TSH: ha notado astenia, bradipsiquia, alt de memoria, voz ronca,
piel seca, intolerancia al frío, que su cara está más vultuosa,
constipación, subida leve de peso (máximo 5 kg), que tiene voz
grave.
- Cortisol: Primaria: cansancio, falta de animo que avanza en el día,
fatiga, baja de peso con anorexia, diarrea, vómitos, manchas
mucosas pigmentación melánica, hipotensión, desmayos, alt ELP
hiperK e HipoNa, acidosis metabólica. En secundaria hay
hipoglicemia.
Siempre preguntar baja de peso, fiebre, anorexia, astenia, adinamia.
-Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad? Enfermedad AI, TBC,

cáncer? Hace cuánto se la diagnosticaron? Está en tratamiento? Se controla
en forma habitual?
- Medicamentos: Qué fármacos toma? Cuántas veces al día? Quién se los da?
Metoclopramida, ATC (PRL)
- Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto
normal o cesárea? Alteraciones menstruales, hipermenorrea, polimenorrea,
dificultad para tener hijos (anovulación).
- Hábitos: Fuma? Bebe alcohol? Consume alguna droga?
deposiciones? Se nota constipada?
- Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Come mucha
grasa? Es bueno para tomar agua? Obeso?
- Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
- Social: Con quien vive? Tiene mascotas?
- Social: Hasta qué curso llego? Tiene estudios universitarios? A qué se
dedica?
Tumores funcionantes:
A.- Adenoma secretor de GH: ACROMEGALIA
- A. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
- GHRH → (+) GH.
importante? Autoinmune, cáncer.
- Somatostatina → (-) GH.
Hospitalizaciones o consultas a APS recientes?
- GH → (+) secreción del hígado de IGF-1.
El 95% casos de acromegalia se diagnóstico adenoma hipofisiario benigno
Examen físico:
secretor de GH. Un 25% de los adenomas secretores de GH segregan también
CSV, VEC, piel y mucosas, cuello, cardiopulmonar, abdominal, EEII.
PRL.
Exámenes:
Síntoma cardinal es acromegalia:
A todos:
- Niveles elevados de GH e IGF1 → induce cambios metabólicos
- Hemograma + PCR
(estimula la lipolisis e inducen la resistencia a la insulina) y
- Función renal, tiroideo
somáticos (estimulan el crecimiento del tejido conectivo, cartílago
- ELP
y vísceras).
- Gases venosos
- progresión es lenta, desde el inicio de los síntomas hasta el dg es
Manejo:
de 12 años.
Derivar al endocrinólogo.
- Los cambios en la fisonomía debido al crecimiento acro y de los
Ojo con estrés, ejercicio físico intenso, siempre consultar al médico.
tejidos blandos y al depósito de mucopolisacáridos en la piel.
Clínica: - Clínica + niveles elevados de IGF1 y GH.
- Acromegalia: o GH > 1ng/ml en las dos horas siguientes a la
o prognatismo, arcos supraciliares prominentes administración de 75 g de glucosa por vo( NO EN
o maloclusión dentaria y diastema DIABETICOS)
o piel gruesa así como aumento en el tamaño de las o Falsos positivos en la adolescencia y durante el
manos y los pies. embarazo.
o Macroglosia y el crecimiento de la laringe y la faringe o La insuficiencia renal o hepática, el hipotiroidismo, la
favorecen el síndrome de apnea obstructiva del sueño desnutrición, la diabetes tipo 1 mal controlada y el uso
(50%). de estrógenos orales pueden asociarse con niveles
o Independientemente de la edad, el crecimiento del menores de IGF-1.
tejido sinovial induce artropatía y dolor articular y la o La determinación de GH en plasma no tiene valor
compresión del nervio mediano puede producir diagnóstico, ya que la secreción de GH es pulsátil y
síndrome del túnel del carpo. aumenta en situaciones de estrés.
- Cefalea, alteraciones visuales. Tratamiento:
- Síntomas por compresión → hipopituitarismo: hipogonadismo. - Objetivo:
- Asocia: resistencia a la insulina y diabetes 10-15%; HTA 40% o GH < 0.4 ng/ml en TTGO
- GH – HTA Inducen hipertrofia del VI, disfunción diastólica y o GH aleatoria < 1 ng/ml
arritmias. → enf. CV es la principal causa de muerte. o Normalizar IGF-I acorde a edad y sexo
- GH produce bocio difuso o nodular hasta 50% casos. - Aliviar comorbilidades, cardiovasculares, pulmonares y
- Riesgo de Cancer de Colon esta aumentado más de 4 veces metabólicas.
- Cirugía es de elección → resección transesfenoidal
Examen Fisico: - Tto medico si CI cx o con actividad post a cx:
- SV: Presión anterial. • Analogos de SS (Inhibe la secreción GH)
- Inspecion de lengua. o Octeotride 20 mg/mes im.
- Palpar tiroides. o Lanreotido 90 mg/mes sbc.
- Revision campos visuales. o RAM: calambres, dolor abdominal, diarrea,
flatulencia. Calculos via biliar.
Exámenes: • Agonistas Dopaminegicos (inhibe secreción GH)
- IGF1 o Bromocriptina 2,5 mg vía oral por día inicial.
- GH post carga glucosa Pastillas de 2,5 mg. Una tableta en la noche.
- RNM CEREBRO. o Cabergolina 0,5 a 2 mg/sem 1 o varia tomas.
- Siempre se debe medir el eje somatotropo, para descaratar o RAM: cefalea, sintomas GI y ortostatismo.
hipopituitarismo: • Pergvisomant (inhibe la acción de GH, antagonista del
o ACTH receptos de GH):
o Cortisol o 10 mg/dia sbc, aumento progresivo hasta llegar
o TSH, T4L dosis de 40 mg/dia.
o FSH, LH, Estradiol, Testosterona o RAM: Rx local en punto inyección, elevación
o PRL transaminasas.
- PTGO y glicemia basal. • Radioterapia.
Diagnóstico: - Advertir que con el tratamiento no regresará el crecimiento óseo,
sí el de tejidos blandos.
B.- Adenoma secretor de prolactina, PROLACTINOMAS

- Tu mas fcte.
- Mas fcte mujeres.
- 30% asocia a MEN tipo 1.
Clasificación:
- Microprolactinoma < 1 cm
- Macroprolactinoma > o = 1 cm
Clínica:
Síntomas hormonales: hiper PRL → altera pulsatilidad de GnRH e Inhibe
secreción LH-FSH:
- Hipogonadismo hipogonadotropo
- Amenorrea
- Disfunción eréctil
- Infertilidad.
- Galactorrea.
- Oligomenorrea (microadenomas)
- Disminución de densidad mineral ósea (osteopenia-osteoporosis).
Síntomas por efecto de masa
- Cefalea
- Alteraciones visuales por compresión quiasma óptico,
- Macroadenoma → compromiso campo visual.
Preguntar dirigidamente por uso de farmacos
Examen físico:
- Compresión peson en busca de galactorrea.
- Revisión campos visuales.
Exámenes: - Radioterapia
- PRL
- RNM CEREBRO.
- Siempre se debe medir el eje somatotropo, para descaratar
hipopituitarismo:
o ACTH
o Cortisol
o TSH, T4L
o FSH, LH, Estradiol, Testosterona
o IGF-1.
o GH post PTGO.
- Campimetria, OCT, fondo de ojo.
- Para diagnósticos diferenciales:
o Función hepática
o Función renal
o Función tiroidea
o BHCG: descartar el embarazo en mujeres en edad
fértil.
Diagnóstico:
Hiper PRL: > 25 ug/l mujer y > 20 ug/L hombres.

Aumento leve→25-40ng/mL: estrés, dolor, ejercicio
Leve-alto→25-100: fármacos
Alto→>100 generalmente por tumor no funcionante por desplazamiento del
tallo.
>150: prolactinoma
>250: macroprolactinoma
Tratamiento:
- Objetivos:
a) Disminuir las concentraciones de PRL y revertir la clínica.
b) Rreducir el tamaño tumoral
c) Restaurar la función gonadal y otros déficits hormonales
hipofisarios
d) Prevenir la recurrencia y progresión tumoral.
Esta indicado en macroprolactinomas, microprolactinomas sintomáticos

(hipogonadismo, galactorrea, infertilidad y disminución de la densidad
mineral ósea) o deseo de embarazo
-TODOS LOS MEN Y MUJERES CON DESEOS DE EMBARAZO O GALACTO
- Agonistas Dopaminegicos (inhibe secreción PRL)

o Cabergolina 0,25 a 0,5 mg/sem.
Agonista dopaminérgico de primera elección tanto por
su mayor eficacia, normalización de niveles
de PRL y reducción del tamaño tumoral, bien tolerado.
o Bromocriptina 2,5 mg vía oral por día inicial. Pastillas
de 2,5 mg. Una tableta en la noche.
o Cabergolina 0,5 a 2 mg/sem 1 o varia tomas.
o RAM: cefalea, sintomas GI y ortostatismo.
- Tratamiento Quirúrgico: tto microadenomas sin respuesta al
tratamiento farmacológico y clínica persistente.
prolactinoma, > 250 macroprolactinoma

Adenomas hipofisarios secretores de ACTH: ENF CUSHING - FSH (en mujeres post menopáusicas)
En condiciones normales, la - Testosterona en hombres
hormona liberadora de - PTGO → GH no alcanza a suprimirse, sigue siempre > 1 ng/ml.
corticotropina (CRH) y la (Acromegalia)
vasopresina, producidas - GH aleatoria → > 2,5 ng/ml (Acromegalia)
ambas en el hipotálamo, - IGF – I → elevada (Acromegalia)
estimulan la secreción de
ACTH por la hipófisis y esta Hipopituitarismo
estimula la liberación de Déficit de gonadotropinas en la mujer:
cortisol por la glándula - ACO 3º generación. Ciclidon 20 (Desogestrel), control con
suprarrenal. El exceso de especialista para programación de fertilidad.
cortisol inhibe la secreción de Déficit de gonadotropinas en el hombre:
CRH y - Testosterona inyectable (Sustenan, Nebido) o en gel (Acticer),
ACTH. para mejorar apetito sexual y prevenir pérdida de masa ósea.
En personas sanas, el cortisol se segrega con un ritmo circadiano, siendo su - RAM: ginecomastia, policitemia, disfunción hepática
secreción máxima entorno a las 7:00 horas y su secreción mínima a - Controlar con APE, TR y hematocrito anual.
medianoche. Déficit de cortisol:
El SC endógeno puede ser ACTH dependiente (hipersecreción patológica de - ISR 1º: gluco y mineralocorticoides. ISR 2º: cortisol solamente.
ACTH) o ACTH independiente (hipersecreción patológica de cortisol por la - Cortisol (Hidrocortisona) 20 mg 09.00 AM y 10 mg 16.00 PM
glándula suprarrenal que suprime la secreción de ACTH y CRH). - 9 Alfa fludrocortisona (Florinef: acción mineralocorticoide) 0.1
** VER ABAJO mg día en la mañana vo.
Tratamiento: - Debe tener una medallita
- Tratar la causa. - Aumento de dosis si ejercicio físico temporal o causas de stress
- Dependiente de ACTH → cirugía transesfenoidal - Se evalua el tratamiento con juicio clínico, sensación de bienestar,
- Independiente de ACTH → cirugía de adenoma o carcinoma normalización de PA.
- Ketoconazol 600-800 mg día vo - Control cada 3 meses con ELP, ECG, función renal.
El más utilizado es ketoconazol, que inhibe varias enzimas - No se realiza seguimiento con ACTH (no se normaliza)
implicadas en la esteroidogénesis. Normaliza el cortisol en la gran Hipotiroidismo: (ver en tema hipotiroidismo)
mayoría de los pacientes con SC38. También disminuye la síntesis - Levotiroxina 25 – 50 mcg día si es anciano o cardiópata.
de andrógenos, por lo que puede producir disfunción sexual en los - Jóvenes sin enfermedad coronaria 50 – 100 mcg día.
varones - Tomar en la mañana, en ayuno, sólo con agua, sin otros fármacos.
Hipertiroidismo: - Objetivo T4L en la mitad superior del rango normal
- Propiltiouracilo 200 mg c/8 hrs vía oral (ya no lo venden en Chile) - En embarazadas aumentar dosis en 30 – 50%.
- Metimazol 20 mg c/6 hrs. Citar a control en 10 días.
- Propanolol 20 mg c/6 hrs. Derivar a especialista Endocrino, menos hipotiroidismo.
Tormenta tiroidea:
- Hidrocortisona 100 mg c/8 hrs Si sospecho Hipopituitarismo:
- Propiltiouracilo 200 mg c/4 hrs - Cortisol plasmático 9 AM → < 3 ug/dL diagnóstica. > 18 ug/dl
- Propanolol 80 mg día descarta (Insuficiencia suprarrenal 2°, con alta sospecha realizar
- Otro esquema: Amiodarona 200 mg c/6 horas + propanolol 40 test de hipoglicemia, con peack mas de 18 descarta 100%) De 3 –
mgc/6 horas + betametasona 0.6 mg c/6 horas 18 test confirmatorios. ACTH. Test Synachten (cortisol basal y post
ACTH 0.25 mg IM) → con >18 descarta ISR , < 18-20 confirma.
Si sospecho Adenoma Hipofisiario: - TSH / T4L
- Evaluación oftalmológica → agudeza visual, campimetría de - Prolactina neta y diluida → normal < 25 ng/ml mujer y < 20 ng/ml
Goldmann, fondo de ojo hombre
- RNM de silla turca - FSH, LH, Estradiol, Testosterona
- Cortisol urinario en 24 hrs → > 50 mmol (Cushing) → Pedir ACTH - IGF -1
pl < 5 pg/ml independiente ACTH, > 20 pg/ml dependiente → - TC de abdomen y pelvis (Pensando en insuficiencia suprarenal
TAC de glandulas suprarrenales o RNM cerebral. primaria → falla la glándula).
- TSH / T4L - TC de cerebro (Si pienso en insuficiencia suprarenal secundaria)
- Prolactina neta y diluida → > 100 TU no funcionantes, > 150 - TAC de silla turca (puede ser un tumor que esté comprimiendo.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Antecedentes:
ISR Primaria o Enf Addison, déficit de hormonas corteza suprarrenal Sospecha de ISR 1°:
(mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos). - Enfermedades autoinmunes (adrenalitis autoinmune causa más
común, Ef. De Addison como tal)
- Síndromes poliglandulares
- Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4
Insuficiencia Enfermedad
2 de 3:
suprarrenal tiroidea Dos o más
Candidiasis crónica
(siempre Otras que no
Hipoparatiroidismo
presente) y autoinmunes clasifiquen
crónico
Enfermedad (menos en otros
Insuficiencia
tiroidea y/o insuficiencia tipos
suprarrenal
DM 1 suprarrenal)
- TBC
- Infección fúngica diseminada
- VIH/sida
- Cáncer (metástasis pulmón, mama, melanoma, estomago),
- Síndrome antifosfolipidos (ant. Abortos frecuentes, hemorragias),
- Enfermedades congénitas (hiperplasia adrenal congénita).
Recordar: Sospecha de ISR 2°:
- ISR 1ria déficit 3 líneas endocrinas. - Suspensión brusca de corticoides
- ISR 2ria: déficit de ACTH (adenocorticotropina) → por tanto, solo déficit de - Panhipopituitarismo
glucocorticoides y andrógenos (mineralocorticoides es dependiente de ANG). - Apoplejía hipofisiaria
- Metástasis hipofisiarias
MC: compromiso de estado general (100% CEG + 90% hiperpigmentación + - Uso de acetato de megestrol
88% hipotensión) Sospecha de ISR 3°:
- Administración crónica de corticoides
Anamnesis: - Curación del sd de Cushing
• Síntomas cardinales: - Afectación hipotalámica por tumores
o Debilidad - Infecciones, enfermedades infiltrativas, radioterapia.
o Fatiga - Fármacos: ketoconazol, rifampicina, fenitoína, barbitúricos,
o Dolor abdominal etomidato, aminoglutetimida.
o Pérdida de peso con Anorexia
o Hipotensión ortostática Examen físico:
o Deseo de sal - Hiperpigmentación de piel y mucosas → pedir foto.
o Hiperpigmentación cutánea pliegues y mucosas y - PA arterial reposo (hipotensión)., buscar hipotensión ortostática.
áreas de presion: (insuficiencia suprarrenal 1° signo - Perdida de vello axilar y pubiano.
mas característico, pero no es patognomónico). → - Atrofia testicular.
¿cambios en la coloraciond e la pies?
• Siempre están presentes: “Adinamia: Falta de ánimo que avanza Exámenes
en el día, cansancio fácil, baja de peso con anorexia.” - ELP: hiponatremia (en todas ISR debido a SSIADH 2rio),
• Astenia, debilidad progresiva hiperakalemia (especifico de ISR1ria, debido a déficit de
• Mareos mineralocorticoides), hipocloremia,
- Hipercalcemia
• Temblor
- Gases: Acidosis metabólica
• Ansiedad (hipoglicemia) - Hemograma: anemia normocitica, linfocitosis con eosinofilia y
• Nauseas, Vómitos linfocitosis relativa.
• Mialgias - Cambios inespecíficos en el ECG
• Artralgias. - La hipoglicemia es mas frecuente en la ISR secundaria
• Disminución de la libido, impotencia y Amenorrea
• Vitíligo Diagnostico
• Psicosis - Cortisol plasmático am
• Disminución del vello axilar, pubiano y corporal en zonas de o Debido al ritmo circadiano existente en la producción
de cortisol, la muestra plasmática para su
estrógeno dependientes (déficit de andrógenos).
determinación debe extraerse entre las 8 y 9 de la
mañana.
o Considera 90% unido prot plasmática “CBG” y 10%
forma libre.
o Aumento: tratamiento con estrógenos orales,
embarazo o hipertiroidismo.
o Disminución: enfermedad hepática,
hipotiroidismo, sepsis o síndrome nefrótico.
Conllevarán valores falsamente aumentados o
disminuidos de cortisol que no implican disfunción
adrenal.
- ACTH plasmática Causas principales (nemotecnia): “ADDISON”
o Entre 6-8 am (la ACTH estará aumentada en las 1° y • Autoinmune: en Addison
suprimida en las 2° (la pituitaria no libera ACTH)) • Degenerativa: amiloidosis
o Extracción debe realizarse entre las 8 y las 9 de la • Drogas: ketoconazol, rifampicina, anticonvulsivantes
mañana, y conservarse en hielo hasta su
• Infecciones: VIH, CMV, Tuberculosis
procesamiento y posterior conservación para evitar su
degradación. • Secundarias: hipopituitarismo
o Niveles bajos de cortisol + niveles elevados de ACTH: • Otras: hemorragias, trombosis, traumatismos
confirman ISR 1rio • Neoplasias: metástasis con destrucción > 90%
o Niveles bajos de cortisol + niveles bajos o
inapropiadamente normales de ACTH: ISR 2rio o Insuficiencia suprarrenal 1° (falla de la gl).
hipofisiaria - Cortisol plasmático basal ➔ si es <3.5 ug/Dl se hace el
diagnostico, si es > 18 ug/dl, se excluye
- Test de estímulo con ACTH sintética (250ug): - Entre 3,5-18 se debe realizar un test de estimulación →
o El aumento de cortisol a los 30-60 minutos de la Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH ➔ si aumenta el
administración por vía intravenosa o intramuscular de cortisol > 18 ug/Dl descarta la insuficiencia suprarrenal 1°
250 ug de la ACTH sintética en valores de 18 ug/dl - Niveles de ACTH ➔ > 100 pg/ml en pacientes con ISR 1°
excluye el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal 2°
- Actividad de renina plasmática. - Hipoglicemia inducida ➔ gold standard ➔ se debe administrar
o La medición de la actividad de renina plasmática está una dosis de 0.1-0,5 U/kg insulina de peso hasta alcanzar
aumentada en los casos de insuficiencia suprarrenal de glicemias < 40 mg/Dl en presencia de síntomas con medición del
origen primario, debido a la disminución de los niveles cortisol a los 0, 15, 30 y 60 minutos. Un peack de cortisol >18
de aldosterona. indica un eje HAA intacto.
- Cortisol plasmático basal
- Estimulación prolongada con ACTH: - Prueba de (+) con ACTH: aumenta la aldosterona en > 5 ng/dl no
o ISR 1ria NO responden a la estimulación con ACTH, el cortisol
o ISR 2ria o 3ria: la respuesta aparece después de
períodos más prolongados. Tratamiento
- La terapia debe simular el patrón de secreción normal de cortisol:
Producción diaria de cortisol en sujetos sanos es de 5 a 7,4
mg/m2.
o ISR 1RIA: Mineralocorticoides y glucocorticoides
o ISR 2ria: Glucocorticoides.
CORTICOTERAPIA
- Hidrocortisona 20 mg VO (9 am) y 10 mg VO (16.00 hrs)
o 15-20 mg/día repartidos en 2-3 dosis (2/3 am y 1/3
pm).
- Otras alternativas:
o Dexametasona (dosis de 0,25 a 0,75 mg al día)
o Prednisona (en dosis de 2,5 a 7,5 mg/día)
o Ambos de acción larga y que pueden ser útiles en
pacientes en los que los regímenes fraccionados de
hidrocortisona no controlan la sintomatología clínica.
- RAM Glucocorticoides:
o Disminución de densidad mineral ósea: Osteoporosis.
▪ Asociar a CALD-D.
o Intolerancia a la glucosa oral.
o Obesidad abdominal.
o Alteraciones en el perfil lipidico.
o Psicosis por corticoides.
MINERALOCORTICOIDES
- Si hay persistencia de síntomas como hipotensión u ortostatismo.
- Fludrocortisona 0.05-0,2 mg/día AM. (es solo para la ISR 1ria, 0,1
mg AM).
- La hidrocortisona presenta cierta actividad mineralocorticoide,
por lo que los pacientes que la reciben como sustitución
glucocorticoidea pueden necesitar dosis menores de
mineralocorticoides.
- El ajuste de dosis se realiza con monitorización clínica
o Evitando la aparición de hipertensión arterial y/o
edemas y de hipopotasemia, indicativos de
tratamiento excesivo.
3 ug/dl o 100nmol/L – 18 ug/dl o 500nm/L o La hipotensión postural (más de 20 mm Hg),
deshidratación e hiperpotasemia son datos de una
dosis insuficiente.
o Los niveles plasmáticos de renina deben mantenerse
en el rango alto de la normalidad.
Se debe aumentar la dosis en: HIPERCORTISOLISMO O SÍNDROME DE CUSHING
o Ejercicio físico temporal:
▪ aumentar 5 o 10 mg 1-2 hrs antes del inicio actividad Se debe descartar primero siempre lo exógeno:
o Causas de stress menor como fiebre, frio, cx menor con anestesia 1.- Exógeno: por administración terapéutica de corticoides, causa más
local: común, con niveles de ACTH bajos
▪ Aumento de hidrocrotisona a 30-50 mg/dia por 2 o 3 días. A. Mesenquimopatías
o Causas de stress mayor como cx, traumas graves, politraumas, B. AR
parto: C. Afecciones inmunológicas
▪ hidrocortisona 150 mg en SG5% en infusión continua. D. EII
Disminuir a 100 mg al día siguiente y luego según clínica
pasar en forma progresiva la dosis de mantención oral. 2.- Endógeno ➔Hiperfunción de la corteza suprarrenal lo mas frecuente es
▪ 50-100 mg cada 8 hora. enfermedad de Cushing (65-70%) ➔ macroadenoma hipofisiario.
- Si paciente presenta intolerancia GI con vómitos e imposibilidad A. ACTH dependiente (ACTH> 20 pg)→Más frecuente (90%)
para toma de medicamentos vía oral → urgencias para reposición 1. Adenoma hipofisiario productor de ACTH→Enfermedad de
ev. cushing
2. Síndrome de secreción ectópica de ACTH
ANDROGENOS • Tumores carcinoides
- Sustitución de andrógenos es controversial, especialmente • Cancer pulmonar microcítico
indicados en mujeres con disminución de la libido, piel seca o • Cancer medular de tiroides
síntomas como depresión. • Feocromocitoma
- DHEA (dehidroepiandrosterona) 25 – 50 mg/día. B. ACTH independiente (ACTH < 5 pg)→Afecciones suprarrenales
(10%)
Insuficiencia suprarrenal aguda (EMERGENCIA ENDOCRINOLOGICA) 1. Adenoma corticosuprarrenal
Causas: 2. Carcinoma corticosuprarrenal
- Suspensión brusca de corticoides luego de un tiempo prolongado 3. Hiperplasia suprarenal.
o situaciones de estrés como pancreatitis aguda, quemaduras
extensas, sépticos, cirugías mayores MC: obesidad
- Primaria ➔ hemorragia adrenal, síndrome de Wolf-Parkinson-
white (trombosis meningococica), síndrome antifosfolipido o por Anamnesis: aumento de peso, irregularidad menstrual, aumento del vello
uso de TACO corporal, debilidad muscular, alteraciones mentales (bastante inespecífico),
- Secundaria ➔ supresión brusca de corticoides, sd sheehan, TEC dolor óseo, fracturas patológicas .
Sospechas de ISR aguda:

- Paciente diagnosticados ISR o No diagnosticados, que sufren enf
intercurrente.
- Pacientes diagnosticados que suspenden tratamiento
abruptamente o presentan intolerancia GI.
- Usuario crónicos de corticoterapia que ya desarrollaron una
atrofia corticosuprarrenal, y lo suspende de forma abrupta.
Clínica:
- Shock hipovolémico
- Lo más categórico es la hipotensión arterial que no responde a
volumen, asociado a hiponatremia, hiperkaleimia, hipoglicemia
y acidosis metabolica
- Nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, debilidad y fatiga.
- Somnolencia excesiva, convulsiones y coma.
Tratamiento
- Suero glucosalino para evitar hipoglicemia de 1 a 3 L en 12 hrs →
ajustar luego según monitorización hemodinámica y diuresis.
- Hidrocortisona 100 mg EV en bolo o Dexametasona 4 mg bolo,
esta ultima se prefiere en casos no diagnosticados para que no
interfiera pruebas dg.
- Luego hidrocortisona 50-100 mg cada 6-8 hrs hasta la
estabilización clínico. -Antecedentes Morbidos: enfermedades reumatológicas (obliga a usar
- Recordar 50 mg de hidrocortisona = 0,1 mg de fludrocortisona corticoides), HTA, cardiopatía coronaria, cáncer, diabetes o resistencia a la
insulina?, cálculos renales?, esteatosis hepática, senfermedades psiquiátricas
En pacientes con shock séptico se usaran cuando exista poca respuesta al uso (depresión, psicosis).
de dosis máximas de DVA (>0.5 mg/kg de NA) ➔ hidrocortisona 50 mg c/6
horas o BIC 10 mg/hora Examen físico:
- Tratar causa precipitante. - Cara redonda y pletórica, piel fina equímosis espontáneas, acné,
- No es necesario sustituion de mineralocorticoides en agudo, hirsutismo
debido hidrocortisona dosis elevada tiene efecto - obesidad, plétora facial, fascie de luna llena, HTA, hematomas,
mineralocorticoides. estrías rojo vinosas, edema de EEII, miopatía proximal,
- En pacientes ancianos o con cardiopatía asociada se debe realizar hiperpigmentacion en pliegues
monitorización electrocardiográfica y medición de presión venosa - depósito de grasa supraclavicular, atrofia piel y fina, debilidad
central. muscular proximal, estrías violáceas>1cm, obesidad centrípeta.
Exámenes:
• Cortisol libre urinario 24 horas
• Hemograma: leucocitosis con
neutrofilia y eosinopenia
• Glicemia: Hiperglicemia o diabetes
• ELP + GSV: alcalosis metabólica con
hipocloremia e hipocalemia (típica del
Sd Cushing ectópico que secretan
grandes cantidades de cortisol y
aldosterona)
• PCR
• Función renal
• Perfil hepático
Diagnostico:
• Descartar hipercortisolismo exógeno
• Hipercortisolismo fisiológico +
demostración de hieprcortisolismo
por laboratorio:
I.HIPERCORTISOLISMO
PRUEBAS DE PRIMERA LINEA, SE REQUIERE 2
TEST +
1. Cortisol libre urinario 24 horas
➔ >100-140 ug/día en días distintos.
→Un valor 3x sobre el limite superior
normal confirma el diagnostico→Gold
Standard
→Requiere >2 mediciones, con
separación de al menos 1 semana.
2. Prueba de supresión con DXM

- Test de nugent ➔ 1 mg de DXM
la noche anterior (23 horas) con
medición del cortisol sérico a las
8 am, la falta de supresión con
valores >1,8 ug/Dl es una prueba
positiva
Si cortisol< 1.8 descarta
Cushing.
- Test de Liddle→0.5 mg c/6 horas
2 días premedición y medición
de cortisol plasmático a las 9 am, examen de segunda línea. - No suprime ➔ aumenta el ACTH y cortisol ➔ pacientes con
Si cortisol>50 mmol/l-es una prueba positiva; si <50 descarta macroadenoma hipofisiario ➔ RNM ➔ si es normal ➔
Cushing. cateterismo de senos petrosos (para tumores que no se ven en la
RNM)→Gold Standard
3. Cortisol salival nocturno (23 horas)➔ en dos tomas distintas - Suprime o es ambiguo ➔ se debe buscar una fuente ectópica de
>8.6 ug/dl: diagnóstico (test positivo) ACTH. Utilizar en conjunto con test de supresión con DXMT a dosis
<50 nmol/L: descarta. altas (test basado en la sensibilidad a dosis altas de
dexametasona, el problema es que algunos carcinoides como el
4. TEST DE 2DA LINEA ➔ resultados equívocos con alta sospecha de celulas bronquiales también son susceptibles por lo tanto no
clínica usar como test único.
- Cortisol serico nocturno: niveles bajos descarta sd Cushing
- Prueba combinada de 2 mg de DXM + estimulo CRH ➔ positiva si Tratamiento
aumenta el cortisol y la ACTH 1. Sd Cushing ACTH dependiente
Una vez determinado los niveles de cortisol aumentados se debe realizar el - Eliminar tumor productor: Cx transesfenoidal o adrenalectomía
diagnostico etiológico. - Resección transesfenoidal + Radioterapia si no se alcanza la
suprarrenalectomia medica con mitotano o inhibición de síntesis
II. ESTABLECER CAUSA→Medición de ACTH plasmática de cortisol con Ketoconazol.
1. Determinar si es ACTH dependiente o no 2. Neoplasias suprarrenales

- Si ACTH < 5 pg/ml ➔ independiente ➔ TC de abdomen y pelvis - Resección de adenoma o carcicoma
(evaluar glándulas suprarrenales) - Siempre con suplementacion del eje
- ACTH > 20 pg/ml ➔ dependiente - Extirpación de adenomas ➔ precaucion con atrofia glandular
- Entre 5 y 20 lo mas probable es que se trate de un Cushing ACTH contralateral puede llevar a ISR transitoria
dependiente
2. Para los ACTH dependientes ➔ test de CRH
SÍNDROME METABÓLICO D. Prevención de diabetes→Dieta cardiosaludable
o Cambio estilo de vida
Definición→Grupo de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y o Baja de peso, al menos 1-10% en los primeros 6 meses
metabólicos que aumentan el riesgo cardiovascular, de DM2 y mortalidad o Ingesta de sodio<2g/día
• Anamnesis próxima o Fibra soluble, carbohidratos no refinados, metformina
• Antecedentes mórbidos: resistencia a la insulina, dislipidemia, PA eventualmente.
elevada, estado procoagulante, síndrome nefrótico, CBP,
embarazo E. Ejercicio
• Antecedentes familiares: HTA, DM2, hipotiroidismo, obesidad, o >=150 minutos ejercicio aeróbico moderado.
ERC, hipotiroidismo, o 30 min día
• Medicamentos: estrógenos orales, corticodes, diuréticos, o No mas de 2 dias sin realizar ejercicios.
betabloqueo
• Alergias Obesidad IMC>30 kg/m2
• Hábitos: Tabaco, alcohol, drogas, dieta, ejercicio
• Examen físico: Obesidad Anamnesis: evaluación del estilo de vida y medicamentos
Exámenes Tratamiento:
- Perfil lipídico, glicemia en ayuna, PTGO, hemoglobina glicosilada. - Cambio de estilo de vida:
Diagnóstico: - Dieta: déficit de 500-1000 calorías/día.
- Objetivo perder 5-10% de peso en los primeros 6 meses
Criterios ATP III (2007) IDF (2005)
- Ejercicio→150 min/semana, 20-30 minutos diairo de ejercicio
Resistencia No, pero 3 o más de los NO
aeróbico.
a la insulina siguientes criterios
- Farmacoterapia→IMC >= 27 con comorbilidades o >=30 sin
Peso CA>=102 mujeres y 88 Aumento CA, población
comorbilidades.
hombres específico + 2 de los siguientes:
- Fenteramina (elvenir)
Lípidos TG=>150, HDL<40 en TG>=150, HDL< 40 en hombres - Cirugía bariátrica→IMC >=35 con comorbilidades o >= 40 sin
hombres y <50 mujeres o <50 mujeres o en comorbilidades
tratamiento
PA >130/85 mmHg >130/85 o en tratamiento DIABETES MELLITUS
Glicemia >=110 (incluye diabetes) >=100 (incluye diabetes)
Criterios ATP III (2007) IDF (2005) MC:
Resistencia No, pero 3 o más de los NO - Síntomas hiperglicémicos: polidipsia, poliuria, confusión,
a la insulina siguientes criterios compromiso de estado general, dolor abdominal
Peso CA>=102 mujeres y 88 Aumento CA, población - Síntomas hipoglicémicos: bradipsiquia, sudación, hormigueo
hombres específico + 2 de los siguientes: peribucal, sensación de desmayo, taquicardia, palpitaciones,
Lípidos TG=>150, HDL<40 en TG>=150, HDL< 40 en hombres temblores
hombres y <50 mujeres o <50 mujeres o en - Síntomas descompensantes: tos o fiebre, síntomas urinarios,
tratamiento dolor abdominal, vómitos, dolor al pecho, dolor de cabeza,
PA >130/85 mmHg >130/85 o en tratamiento sindrome confusional agudo, compromiso de conciencia,
Glicemia >=110 (incluye diabetes) >=100 (incluye diabetes) convulsiones, anorexia.
- Se ha tomado sus medicamentos en forma correcta?
- Últimos controles? HbA1C?
Tratamiento: ABCDE - Hospitalizaciones por descompensación
A. Evaluación del uso de aspirina - Uso de insulinas o gecretagogod
Uso según reisgo cardiovascular: RCV>20%, evaluar >10-20%
según paciente. Anamnesis remota
-Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad? Enfermedades
B. Control de PA→Según manejo HTA. autoinmunes o endocrinas? Hace cuánto se la diagnosticaron? Está en
tratamiento? Se controla en forma habitual? Antecedentes de resfrió
C. Tratamiento del colesterol reciente?, HTA, IC, Antecedente de cardiopatía coronaria (FDR para síndrome
4 grupos de tratamiento con estatinas: metabolico)
- Paciente >= 21 años de edad sin IC o ERC, screening de ECV, - Medicamentos: Qué fármacos toma? Cuántas veces al día? Quién se los da?
medición de colesterol LDL. Uso de ATB reciente? IECA, ARA.
1. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica →Terapia - Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
estatínica de alta intensidad (prevención secundaria)→ - Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto
Atorvastatina 40-80 mg/día normal o cesárea?
Rosuvastatina 10-20 mg/día - Hábitos: Fuma? Bebe alcohol? Consume alguna droga?
2. DM con 40-75 años y LDL 70-189 mmHg→Calcular riesgo CV - Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
a 10 años deposiciones?
->=7.5% →Alta intensidad - Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Come mucha
-<7.5→Moderada intensidad: atorvastatina 10-20 mg/día grasa? Es bueno para tomar agua? Obeso?
3. No diabéticos, entre 40-75 años , LDL 70-189 - Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
mmHg→Calcular riesgo CV a 10 años: - Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
>=7.5% →moderada y alta intensidad - A. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
4. LDL >=190 mg/dl: ATV moderada y alta intensidad. importante?
Hospitalizaciones o consultas a APS recientes? DM1, anemia falciforme,
- Hipertrigliceridemia muy severa > 1000 mg/dL, los fibratos son la hemodiálisis, SIDA, terapia EPO (falsean HbA1C).
primera opción. → Fibratos: genfibrosilo 600 mg al día
- En hipertrigliceridemia moderada: estatinas solas o asociadas con
fibratos
Factores de riesgo que determinan realizar tamizaje para DM2 o a la semana, sin que pase mas de 2 dias sin ejercicio ya que ha
prediabetes en jóvenes asintomáticos demostrado mejorar el control glicémico, reducir el riesgo CV,
a) Obesidad-Sobrepeso y en quienes tienen 1 o más factores de aporta sensación de bienestar.
riesgo. - **Cx bariatrica ➔ pacientes con IMC > 35( no controlada), >40 (
- Historia maternal de diabetes o diabetes gestacional durante cualquiera) kg/m2 y DM2 normaliza casi o completamente la
el embarazo. glicemia en el 40-95% de los pacientes con DM II.
- Historia de DM2 en parientes de 1-2-3° - Vacunas ➔ todo paciente diabético de antes 2 años deben recibir
- § Raza: Americano nativo, Afro-americano, latino, Asia- la antipneumococica 1 sola vez a los mayores de 65 años si han
americano, isleño del pacífico. pasado mas de 5 años después de la ultima. Antiinfluenza anual.
VHB.
Existen además situaciones metabólicas que aumentan el riesgo de DM2, la - Oftalmologo anual
llamada prediabetes. - Dentista anual
- GB entre 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l) - Programación embarazo.
- PTGO a las 2 horas enrte 140-199 mg/dl (7.8-11 mmol/l)à - HGO → Metformina 850 mg
intolerancia a la glucosa - Insulina → Rápida o Lenta NPH 0.3U /kg de peso
- HbA1c entre 5.7-6.4% (39-47 mmol/L) - Tratar comorbilidades
Criterios diagnósticos: 2.- Tratamiento farmacológico

- HbA1C > 6.5% - Metformina es el tratamiento inicial de elección si no hay
- Glicemia de ayunas > o = 126 mg/dl (ayuno de 8 hrs) contraidicacion (falla renal, insuficiencia hepática)
- Glicemia post PTGO > o = 200 mg/dl (luego de tomar 75 gr de - Pacientes con HbA1c >9% considerar iniciar insulina
glucosa) - Si la monoterapia no logra objetivo de HbA1c a los 3 meses,
- Paciente con glicemia random > 200 mg/dl que tiene síntomas de considerar un 2do hipoglicemiante oral (idealmente GLP-1)
hiperglicemia o crisis hiperglicemica.
- Una cifra diagnostica de DM (excepto si esta sintomática o en 1era línea
crisis) debe confirmarse con una segunda toma. Metformina + cambios de estilo de vida (peso y dieta)
• 1,5- 2 g día cada 8 o 12 hrs
Exámenes de laboratorio: • EA: GI, anorexia, náuseas, dolor abdominal, diarrea, déficit B12,
- Prefil Hepatico acidosis láctica.
- Funcion renal + SO • CI: ERC VFG <45%, daño hepático, ICC descompensada.
- Microalbuminuria + IPC
- HbA1C cada 3 meses Si ECV → GLP1
- Perfil lipídico • Exenatide 5ug 1 hr antes del desayuno y cena
- ECG
- Vitamina B12 ( si metformina) Si riesgo de ERC o IC→ (-) SGLT2
- ELP ( IECA, diureticos, ARAII) • Canaglifozina 100 ug cada 24 grs. 30 min antes del desayuno. (
- Perfil tiroideo ( DM1)
30mil)
- Ecocardiograma
• EA: candidiasis urogenital, gangrena Fournier.
- Ecografía renal
• CI: demencia, ortostatismo, ERC.
Prevención
Sin Riego de ERC o Cardiaco
- Pacientes con resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa o
a.-Disminuir al mínimo el R de hipoglicemia
HbA1C 5.7-6.4% deben ser seguidos para conseguir una perdida
• (-) DPP4 : Sitagliptina 100mg cada 24 hrs ( 50.000), Vildacliptina
del 7% del peso corporal y aumentar la actividad física al menos
50mg 1-2 v/dìa ( Galvus)
150 min/semana.
• GLP1: Exenatide 5ug 1hr antes de desayuno y cena.
- Considerar metformina en pacientes con IMC >35 mg/Dl, menores
de 60 años, antecedente de Diabetes gestacional. • (-) SGLT2 : Canaglifozina
• Tiazolidinedionas : Rosiglitazona 4mg día.
Tratamiento:
Objetivos: b.- Disminuir el peso
- HbA1C < 7% disminuye complicaciones micro/macrovasculares • GLP1 : Exenatide 5ug 1 hra antes de desayuno y cena.
- HbA1C < 6.5% en DM de corta duración, alta esperanza de vida, • SGLT2: Canaglifozina 100ug cada 24 hrs. 30 min antes del
ausencia de ECV desayuno.
- HbA1C < 8% en pacientes con historia de hipoglicemias severa,
esperanza de vida limitada, enfermedad de larga data, c.- Costo es un tema
complicaciones micro y macrovasculares, comorbilidades • Sulfonilureas : Glibenclamida ( jóvenes con bajo R de
- Glicemia de ayuno 80 – 130 mg/dl hipoglicemia) Max 20 mg al dìa ( comp de 5 mg) con las comidas
- Glicemia postprandial < 180 mg/dl Gratis por GES.
Control 2 -3 veces al año EA: hipoglicemia ( uso concomitamte con Warfarina o ass), rash
cutaneo, alt de p hepaticas.
1.- Medidas no Farmacologicas CI: lactancia, alergia sulfas , DM1, Embarazo.
- Idealmente perder aprox un 7% del peso corporal total y actividad • Tiazolidinediona: Rosiglitazona 4 mg dìa
física regular (150 min/semana)
- Dieta mediterránea (preferir acidos grasos mono/poliinsaturados Considerar insulina
y reducir lo máximo las grasas saturadas), mejora el control • HbA1C >10% ( o mayor a 2 % de objetivo de cada paciente)
glicémico y el riesgo CV • DM1
- Carbohidratos 15 grs, Fibra 14 grs/1000 cal por día, mínimo 5 • Complicacion aguda
porciones de fruta y vegetales al día, Proteínas 15 – 20% calorías
diarias, en IRC 0.8 gr/kg, Lipidos < 200 mg/día, 2 o más porciones
de pescado/sem, ojala comer sin sal, < 2 gr/día. (individualizar).
- Actividad física: intensidad moderada- vigorosa 30 min x 5 veces
Insulinoterapia:
a.- Empezar con insulina basal de acción lenta NPH:
o 10 UI o 0.1-0.2 UI/kg. Dia
o Verificar glucosa de ayuno HGT/ diario
o Incrementar dosis cada 3 días 2UI hasta llegar a GA 80-130 mg/dl.
o Se puede incrementar 4 UI cada 3 día si HGT ayuna >180 mg/dl
b.- Insulina prandial IC:

o 4UI o 10% de dosis basal de NPH.
o Aumentar 1-2 UI o 10-15% 2 veces a la semana.
c.- Control con HbAC1 <7% mantenida por 3 meses

o Si → seguir control cada 3meses
o No→ Intensificar
PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES - Glicemia
a.- Enf. Cardiovascular: - Función renal y ELP ➔ hiponatremia, hipokalemia
- Principal causa de morbimortalidad. - Gases arteriales ➔ acidosis metabólica con AG aumentado
- En cada control tomar la PA, manejo estricto de la PA (Objetivo (recordar acidosis metabolica con AG aumentado KUSMALE ➔
ADA <130/80 mmHg) debe incluir en la terapia un IECA o ARA II. cetonas, uremia, salicilatos, metanol, aldehídos láctico, etanol,
- Si no se logra el control se puede asociar un BCCa (amlodipino) o AG normal 12 +/-2).
tiazida (con VFG >30 ml/min). - Perfil hepático
b.-IAM: - Radiografía de tórax
- IECA + AAS + estatina. - Sedimento de orina y urocultivo
- Si hay infarto previo B-bloqueador por al menos 2 años. - Hemocultivos
- Cetonemia /cetonuria
c.- Manejo de la Disipidemia: - ECG (infarto es descompensación) troponinas
- Perfil lipídico anual (los de bajo riesgo LDL <100, HDL >50, TGC < - Lipasa y amilasa (pancreatitis)
150) puede ser cada 2 años.
- Manejo con dieta hipograsa (aumentar consumo de ácidos grasos CAD y SHH:
poliinsaturados). CAD SHH
- Estatinas en pacientes de alto riesgo (con ECV o sin ella en >40
< 1 día de evolución Días o semanas de evolución
años, ant. Familiar de DM Autoinmune, HTA, tabaquismo,
Acidosis: Kussmaul, vómitos, Sin acidosis
albuminuria), además de pacientes con LDL >90 que no cede tras
dolor abdominal
el cambio del estilo de vida.
- Objetivo ➔ LDL <100 y <70 en pacientes ECV. Estado mental normal Compromiso de conciencia
d.-Antiagregante: CAD
- AAS 100 mg/dia en pacientes con DM + ant. De ECV. Criterios SHH
Leve Moderado Severo
- Si hay alergia, clopidogrel 75 mg/dia.
Glicemia >250 >250 >250 >600
- Usar biterapia hasta 1 año después de un evento coronario.
pH art 7,3 – 7,25 7,25 - 7 <7 >7,3
e.- Nefropatía diabética: HCO3 Pl 15 - 18 15 - 10 <10 >15
- Principal causa de ERC terminal y ocurre entre el 20-40% de los Cetonas U + + + +-
pacientes con DM.
Cetonas Pl + + + +-
- Con albuminuria <30 mg/24 hrs no se recomienda el uso de IECA o
ARA II, si en pacientes con albuminuria 30-290 mg/24 hrs o Osm pl Variable Variable Variable >320
macroalbuminuria > o igual a 300 mg/24 hrs AG >10 >12 >12 <12
f.- Retinopatía:
Sopor/ Sopor/
- Fondo de ojo anual para DM II y a los 5 años de enfermedad en CC Vigil Confuso
Coma Coma
pacientes con DM I.
- Mantener controlada la PA, nefropatía y niveles de glicemia para Natremia Hiponatremia HiperNa
no aumentar progresión.
g.- Neuropatia: Fórmulas:
- Cuidados del pie. ✓ AG= Na – (Cl + HCO3)
- considerar enfermedad arterial oclusiva, consultar por ✓ Osmolaridad= 2Na + Glicemia/18 +
claudicación intermitente y examinar pulsos EEII (considerar ✓ Na corregido= 1,6 x cada 100 mg/dl glicemia >100 mg/dl + Na medido
obtener índice tobillo-brazo).
- Se debe educar al paciente respecto de la elección del calzado, TRATAMIENTO
mirarse los pies ante traumas, cortarse las uñas en forma Enfrentamiento inicial:
cuadrada y mantener los pies hidratados evitando ulceras.
1. HGT + ABC
- Asistir a podólogo si es posible.
2. Volemia
3. Foco de infección: ITU y NAC generalmente
COMPLICACIONES AGUDAS
4. Exámenes:
Anamnesis: Considerar tiempo de evolución, ¿síndrome confusional? a. Glicemia
síntomas urinarios, síntomas respiratorios, compromiso de conciencia (sopor b. ELP y GSA (GSV tienen un pH menor en 0,03 U respecto a
en EHH) arterial)
Dolor abdominal, náuseas, vómitos. c. Función renal
d. Hemograma + PCR
Examen físico: VEC, piel y mucosas, compromiso de conciencia, síntomas e. OC (cetonuria) + cetonemia
neurológicos. f. Lactato y enzimas pancreáticas para estudio etiológico si es
atingente (pancreatitis)
¡Buscar factor descompensaste! - Desencadenantes: 5. ECG + troponinas: pensando en IAM, sobre todo por ser un
a. Infecciones
paciente diabético.
b. Mala adherencia
c. Debut
d. IAM
e. ACV
f. Pancreatitis
g. Fármacos: Corticoide, tiazidas, antipsicóticos, BB
h. Ayuno prolongado.
Exámenes para solicitar

- Hemograma
- PCR
FLUIDOTERAPIA INSULINOTERAPIA
✓ Deshidratación leve → Na Simpre usar insulina
corregido: cristalina vía EV al ser
o Disminuido: SF 0,9% más rápida, iniciando:
250-500ml/hra
o Normal o aumentado: - Bolo 0,1 U/kg EV
SF 0,45% 250-500 seguido de BIC 0,1
ml/hra U/kg/h
✓ Deshidratación severa → Turgor, El bolo inhibe la
mucosas, ortostatismo cetogénesis
o US: SF 0,9% 1L/h hepatica ( max 10
o UK: SF 0,9% 1-2 L/h o Ui EV)
15-20 cc/kg/hr la 1° 100cc + 100UI =
hora 1cc→ 1UI
✓ Mantención:
o Hiponatremia: Si la 1° hora no
SF 0,9% 250 – 500 mL/h disminuye 10%, dar
o Eu-hipernatremia: bolo de 0,14 U/kg EV.
SF 0,45% 250 – 500 ml/h
Iniciar SF 0,45% + SG 5% a 150 – 250

ml/h cuando: Mantención:
• CAD glicemia <200 mg/dl CAD SHH
• SHH glicemia <300 mg/dl Iniciar cuando < 200 mg/dl <300 mg/dl
KALEMIA Objetivo 150 – 200 mg/dl 200 – 300 mg/dl
Debo evaluarla previo a iniciar Insulina BIC 0,02 – 0,05 U/kg/h BIC 0,02 – 0,05
insulinoterapia: SC 0,1 U/kg c/2 horas U/kg/h
- < 3,3 →Dar 20-30 mEq/hr Suspender Resolución CAD Recuperar CC
hasta que aumente >3.3
- 3,3 a 5,2 → Dar 20-30 mEq Precaución: si reduzco muy rápido → edema cerebral
en cada litro de Suero 4-5 Fluidoterapia + insulinoterapia: 50 – 75 mg/dl/h
- >5,2 → Dar insulina sin K,
cotrl en 2 hrs BICARBONATO
En caso de pH <6,9 dar:
Dosis: NaHCO3 100 mmol + KCl 20 mEq + 400 mL de
• Ampolla KCl: 13 mEq agua.
• Ampolla KPO4: 11 mEq Repetir infusión y GSV cada 2 horas hasta tener un
Controlar cada 2 horas. pH>7.
Objetivo: mantener 4-5 mEq/L.
Hipokalemia: íleo, necrosis NaHCO3 2/3 molar → 666 mEq de cada uno
muscular, rabdomiólisis, parálisis Su uso en CAD es controversial: la insulinoterapia
ascendente, taquiarritmias. es suficiente para frenar lipolisis y cetoacidosis, el
HCO3 de rutina aumenta el riesgo de
hipokalemia, hipoxia y edema cerebral.
RESOLUCIÓN
Una vez resuelto, si tolera vía oral, iniciar insulina
subcutánea.
- Al realizar el traslape, mantener la BIC 1-2 horas
- En pacientes DM previos, regresar a esquema basal de insulina
- Insulina a 0,3 U/kg/día dividido en 2/3 AM y 1/3 PM
CAD SHH
Glicemia <200 mg/dl + 2: Glicemia < 300 mg/dl
HCO3 > 18 mEq/L Recuperación de conciencia
pH > 7,3 Osmolaridad normal
AG < 12
COMPLICACIONES
1. Insulinoterapia: hipoglicemia, hipokalemia
2. Bicarbonato: hipokalemia
3. Edema cerebral: más frecuente en niños
a. Cefalea, desorientación, anisocoria, convulsiones, incontinencia
de esfínter, papiledema, bradicardia, HTA, PCR.
b. Evitar volemización y reducción rápida de osmolaridad
c. Manejo: Manitol y VM
HIPOGLICEMIA MANEJO
Definido como: Ampollas de SG 30% vienen en 20 mL y aportan 6 gr glucosa.
- En diabéticos <70 mg/dL SG 5% en 500 mL aporta 25 gr glucosa.
- En no diabéticos < 50 mg/dL
90% de los usuarios de insulina presentarán en la vida, los DM2 tienen menor
riesgo, pero al avanzar su enfermedad tienen menos insulina y con ello,
mayor riesgo, al usar más hipoglicemiantes. Con compromiso de conciencia: dar 25 gr glucosa
Causa más frecuente: secretagogos o insulina + hipoglicemiante • 4 -5 ampollas de glucosa al 30% EV (80-100cc)
• 1 mg glucagón IM
FR: • Si es refractaria: BIC 2 mg/kg/min
• Mala adherencia: Exceso de dosis Sin compromiso de conciencia:
• Desorden de las comidas • 15 – 20 gr glucosa VO con carbohidratos de absorción rápida:
• Sepsis o 3 tabletas de glucosa de 5 gr
• Quemaduras o 3 cucharaditas de azúcar en agua
• Drogas: IECA, ARA II, Metformina o 15 mL de miel
• Déficit de cortisol, GH o glucagón o Un vaso de leche o de jugo de fruta
o 3 galletas dulces
Leve→ Sin afeccion neurologica y resuelve espontanea • 3-4 ampollas glucosa al 30% EV
Moderada→ Estado neurologico alterado, pero alerta paea tratarla o Recontrolar con glicemia en 15 – 20 minutos
Grave → No es pcapaz de resolver por si mismo - Tratamiento exitoso:
o glicemia >70 – 80 mg/dl. Una vez logrado
FISIOPATOLOGÍA o Dar colación en 30 – 60 minutos
Por hormonas contrarregulatorias
1. PRIMERA BARRERA: 80 mg/dl

Disminuye la secreción de insulina y aumenta la gluconeogénesis hepática y
renal
2. SEGUNDA BARRERA: 60 mg/dl

Inicia liberación de glucagón y epinefrina: aumenta glicogenolisis,
gluconeogénesis, disminuye la captación y utilización perifperica y comienzan
los síntomas adrenérgicos como ansiedad, irritabilidad, taquicardia, hambre,
sudoración, parestesias, cefalea.
3. TERCERA BARRERA: <50 mg/dl

Libero cortisol y GH, iniciando los síntomas neuroglucopénicos por privación
del SNC como confusión, letargia, convulsiones, cambios en el
comportamiento, fatiga, debilidad, mareo, visión borrosa, “lengua traposa” y COMPLICACIONES CRÓNICAS
coma. → QT largo, protrombótico, arritmias inestables, stroke mimics (daño Hiperglicemia daña la vasculatura
endotelial de zona cerebral mal perfundida, ya que la zona irrigada es mala - Microvascular → Retinopatía, nefropatía, neuropatía
por la cantidad de glucosa, transformándola en área de penumbra) - Macrovascular → Ateroesclerosis: IAM, AVE
CLINICA Retinopatía diabética:

Glicemia <60-55 Es la más común. No proliferativa y proliferativa (vasos de neoformación)
Síntomas adrenérgicos: Manejo: mantener buen control de glicemia y PA. DM1 fondo de ojo luego
- Palpitaciones de 3 – 5 años dg y luego anual. DM2 al momento del dg, luego anual.
- Palidez Fotocoagulación laser para retinopatía proliferativa.
- Temblor
- Ansiedad Nefropatía diabética:
Hipercortisolismo: Proteinuria > 500 mg/24 hrs, microalbuminuria 30 – 299 mg/24 hrs
Screening: Albuminuria de 24 hrs, Microalb/Creatininuria en muestra aislada,
- Sudoración
Crea pl, control anual en DM2, luego de 5 años de dg de DM1.
- Hambre
Si paciente está cursando una infección puede salir proteinuria falsamente
- Parestesias
alta.
Manejo: adecuado control de glicemia y PA. IECA o ARA II disminuyen
Glicemia <50
progresión. Enalapril 5 mg c/12 hrs o Losartán 50 mg día vo.
SNC:
- Cefalea Neuropatía diabética:
- Disminucion de concentracion Amputaciones por heridas. Manifestaciones sensitivas, focal, autonómica.
- Trastorno de conducat Dg diferencial: Déficit de B12, Hipotiroidismo, Uremia. (Niveles de B12, THS,
- Vision burrosa T4L, BUN, Crea, Urea)
- Perdida de conciencia Clínica: dolor quemante o electrico, adormecimiento “en calcetin”, pérdida
- Convulsion de sensibilidad a la palpación superficial, vibración y Tº, pérdida de reflejo.
- Focalidad Gastroparesia, constipación, diarrea, disfunción vesical, disfunción eréctil,
- Daños irreversibbles. isquemia silente.
Manejo: buen control de glicemia, examinar bien pies todos los días, calzado
cómodo, no apretado, no estufas.
HIPOTIROIDISMO - Examen glandula tiroides.
Hipotiroidismo: TSH elevada con niveles de hormonas disminuidas.
Hipotiroidismo sub clínico: TSH elevada con niveles de hormonas en rango Examen de laboratorio:
normal - Hemograma (anemia N-N o anemia macrocitica)
VN: 0.3-4 mUI/L - VHS, PCR
MC: - Función renal + ELP + Ca/P/Mg
- Inicio insidioso, síntomas inespecíficos - TSH, T4L
- Se siente cansada, astenia, apatía. - Perfil lipídico (dislipidemia).
- Disminución de fuerza
- Está pensando y hablando más lento, bradipsiquia, Presentaciones (sospechar en caso de)
- Le está fallando la memoria - Anemia macrocítica ( perniciosa)
- Intolerancia al frío - Hiponatremia persistente
- Ha notado que su piel esta seca y aspera. - Cefalea holocranea con TC (-)
- Ha notado que su cara se ha vuelto vultuosa - Aumento de peso
- Enronquecimiento de la voz, que habla más grave - Dislipidemia (de predominio con TGC)
- Lengua está más grande, macroglosia - Depresión
- Evolución (insidiosa) - Infertilidad
- Caída de pelo, pelo gureso, uñas gruesas y frágiles - Derrame pericárdico, pleural o peritoneal
- Subida de peso leve ( < 5 kg) - Coma metabólico ➔ hipotermia con bradicardia y retención de
CO2
Sospecha diagnostica → GES - ICC refractaria a tto, microvoltajes e inversión de onda T.
- Intolerancia al frio persistente
- Astenia orgánica Causas frecuentes:
- Somnolencia persistente
- Bradipsiquia Tiroiditis de Hashimoto ( tiroiditis crónica linfocítica)
- Mialgias - Enfermedad autoinmune, bocio no doloroso, simétrico, irregular.
- Sd tunel carpiano - AC Anti-TPO 90%, Anti Tiroglobulina 20-50%.
- Constipación - En un comienzo la reserva tiroidea está intacta o hay un
- Hipermenorrea hipotiroidismo subclínico (TSH alta con T4 normal)
- Aumento de peso leve - Requiere tratamiento con levotiroxina ➔ suplementación
- Depresion → siempre se debe descartar
Tiroiditis Subaguda de Quervain: → es la causa de dolor tiroideo mas
Anamnesis Remota: común.
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad? Enfermedad AI? Hace - Posiblemente causa viral (por IRA alta) a diferencia de la tiroiditis
cuánto se la diagnosticaron? Está en tratamiento? Se controla en forma aguda (piogena) ➔ ADV, VEB, coxackie
habitual? Es una inflamación de la glándula + destrucción (por eso es hiper
Medicamentos: Qué fármacos toma? Cuántas veces al día? Quién se los da? en un momento), por lo tanto provoca dolor
Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo? - Sintomatología tras infección respiratoria alta! ➔ sintomas
Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto prodrómicos, consultar por coriza, tos seca, febrícula, dolor
normal o cesárea? Alteraciones menstruales, hipermenorrea, polimenorrea, cervical anterior (bocio difuso, doloroso).
dificultad para tener hijos (anovulación). Siempre preguntar por mialgias, faringitis, fatiga, fiebre leve,
Hábitos: Fuma? Bebe alcohol? Consume alguna droga? dolor cervical, 50% tienen sintomas de tirotoxicosis.
Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o - Al examen físico destaca una gran sensibilidad a la palpación de la
deposiciones? Se nota constipada? tiroides que se encuentra aumentado de tamaño y nodular.
Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Come mucha - Existe aumento de parámetros inflamatorios.
grasa? Es bueno para tomar agua? Obeso? - Curso → hiper 2-3 meses, luego normo y despues hipo → normo
Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana? (en 12 meses aprox)
Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco? - Función tiroidea se normaliza a las 6-12 meses.
Social: Con quien vive? Tiene mascotas? - Tratamiento con AINE (sintomático) o corticoides (casos severos),
Social: Hasta qué curso llego? Tiene estudios universitarios? A qué se dedica? betabloqueo si tiene tirotoxicosis. Es poco frecuente el uso de T4.
Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente? - Puede persistir un hipotiroidismo en < 5%.
A. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
importante? *Por lo tanto siempre preguntar → sintomas de hipo/hiper
Hospitalizaciones o consultas a APS recientes? tidoirismo, infecciones altas anteriores, sx sistemicos, etc y
siempre palpacion de la glandula que es dolorosa.
Examen físico:
- Facie vultuosa Tratamiento del hipotiroidismo
- Piel seca y gruesa (97%)
- Palidez ( anemia) o Objetivos: Resolución de síntomas/ normalizacion TSH/ evitar
- Disminución de la cola de la ceja sobretratamiento.
- Macroglosia
- Voz grave ronca - Levotiroxina ➔ dosis progresivamente ascendentes
- Uñas gruesas y frágiles ( hay mayor sensibilidad a la hormona tiroidea, existiendo incluso
- Bocio (+/-) riesgo de insuficiencia suprarrenal si se lleva al paciente
- Bradipsiquia al interrogatorio. rápidamente al eutiroidismo).
- Ruidos cardiacos apagados, cardiomegalia (si hay infiltración - Dosis única matinal, en ayunas 30-60 min antes con 250cc de
mixedematosa) agua.
- Derrame pericárdico ✓ Jovenes sanos → 1.6 ug/Kg día ( dosis plena) 50-100 ug
- EEII: puede haber mixedema ✓ >50 años → 25- 50 ug día
- Neurológico: síndrome de túnel carpiano, ROT enlentecido, puede ✓ Adulto mayor o cardiópata→ 12.5-25 ug día
simular una demencia. ✓ Con TSH sobre 20 se parte con 1-1,6 ug/kg/dia
- Control a las 6-8 semanas con TSH , una vez estables, es anual!!! Tratar a :
- Mejoria de los síntomas 2-3 semanas - Mujeres embarazadas + antiTPO (+)
- <80 años: TSH 0.5-2 - Niños y adolescentes
- > 80 años: 1-7,5 - TSH mayor o igual a 10.
Controlar antes: Con TSH entre 5-10 ➔ si hay clínica compatible con hipotiroidismo, bocio,
✓ Embarazo valores repetidos de TSH =7.
✓ Sintomas reaparecen o empeoran
✓ Quiere cambiar marca Menor o igual a 10
✓ Gana o pierde mucho peso (por volumen de o Embarazada → se trata
distribución) o No embarazada → repetir en 3 meses con TSH y T4L.
✓ Comienzo o tremino de otro fármaco ▪ Ambos normales → control anual por 1-3 años
✓ No toma todas sus píldoras ▪ TSH <10 y T4L normal → control semestral (ver que no
✓ Preguntar si olvido tomar hayan indicación de iniciar tto)
▪ TSH menor o igual a 10 con T4L baja → endocrino
Consideraciones: Alertar de compromiso intelectual y neurologico Mayor o igual a 10
o Durante embarazo o <75 años → iniciar levotiroxina. Control en APS
o Conducción de vehículos o Mayor o igual 75 → iniciar levotiroxina 25-50 ug y derivar.
o Advertir a terceros en toma de decisiones
POR LO TANTO SE TRATAN (cuando es sublinico) → embarazadas, niños y
adolescentes, TSH > 10.
1. Hipotiroidismo subclínico ( TSH elevada / T4L normal)
Derivar:
TSH >4 mU/L ( 2 tomas, separadas por 2-3 semanas) o Menores de 18 años
Se debe acompañar de T4L y AntiTPO( se eleva antes) o Sin respuesta a tratamiento
o Embarazo
Se debe descartar : o Cardiopatas
o Fármacos que eleven TSH ( domperidona, metoclopramida, o Bocio nodular
amiodarona) o Otra enfermedad endocrina asociada
o Convalecencia de enfermedad no tiroidea
o Privación de sueño
- Bocio difuso con aumento de la vascularización pudiéndose

HIPERTIROIDISMO auscultar un soplo sistólico en la glandula y fremito
palpable.
Enfermedad de graves (60-80%)→ AC contra el R de TSH (TRab) - Oftalmopatia de Graves (signo de graefe)
Fenómeno de Jod- Bosedow ➔ Administración de yodo en sus diversas - Mixedema pretibial
formas pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento - Palpitaciones, ritmo irregular.
autónomo (gammagrafía hipocaptante por encontrarse la glandula repleta - Acropaquias ( junto con dermatopatìa)
de yodo), coriocarcinoma y mola hidatiforme, struma ovarii, iatrogénico. Oftalmopatía de Graves: Diplopia/ disminución de campo periferico
TRRIADA→ Tirotoxicosis/Oftalmopatia/Bocio difuso. Dermatopatìa de Graves: Placas eritematosas por producción de
mucopolisacáridos y tejido conectivo.
Anamnesis: 1. Exámenes de laboratorio:
Sintomas - Hemograma (anemia normo-normo)
- Hiperactividad - Perfil colesterol
- Irritabilidad - Perfil hepático (leve aumento de transaminasas)
- Disforia - ELP + CA/P/Mg
- Intolerancia al calor - Función renal
- Sudoracion - TSH + T4L
- Palpitaciones - Anticuerpos TRAB, anti TSI (Estimulantes de tiroides)
- Fatiga/debilidad - Ecografía tiroidea
- Baja de peso
- Nerviosismo Tratamiento
- Diarrea - Evitar ejercicios muy intensos, cafeína, descongestionantes,
- Aumento del apetito tabaco.
Signos: Tyrosol (Metimazol)
- Taquicardia - 10-30 mg/dia
- Fibrilación auricular ( > 50 años) - EA: Colestasia, Agranulocitosis
- Temblor - Detiene síntesis y secreción, sin acción periférica
- Bocio PTU ( Tionamida)
- Retraccion de parpados/ Lagoftalmo. - 50-100 mg c/6 horas
- Polidipsia, poliuria (hipercalcemia 20%) - EA: mayores efectos adversos como vasculitis, agranulocitosis y
- Prurito hepatitis
- Oligomenorrea. - Inhiben secreción de hormonas tiroideas e inhiben conversión
- Alopecia periférica a T3
Propanolol
Exames físico: - 20 mg c/8 horas o atenolol 25 mg c/12 horas
- Piel sudorosa - Control de síntomas adrenérgicos
- Fascie pletórica.
COMA MIXEDEMATOSO - Glicemia
Hipotiroidismo severo que conlleva a una disminución de conciencia, - Función renal
hipotermia y otros síntomas. Es la forma más extrema de hipotiroidismo.
Se observa más en mujeres, 30 años, en invierno. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Eutiroideo enfermo: TSH alta pero no en niveles muy exagerados,
FISIOPATOLOGÍA asociado a niveles bajos de T3.
Generado por factores precipitantes en un paciente con un hipotiroidismo
poco controlado, generan disminución de T3 intracelular provocando: TRATAMIENTO
- SNC: disminución de termogénesis → hipotermia → CC. La 1. Hospitalizar en UPC
temperatura se asocia a la mortalidad. 2. Iniciar tratamiento sin laboratorio, solo con clínica
- Respiratorio: menor sensibilidad a hipercapnia e hipoxemia → 3. Soporte ventilatorio generalmente por 24 a 48 hr
Insuficiencia respiratoria → Anoxia cerebral 4. Limitar hidratación EV en contexto de hiponatremia
- CV: Bajo inotropismo → Bradicardia → Menor GC y vasoconstricción → 5. En caso de paciente hipotenso que no es por disminución de VEC, dar
menor VSC → Menor PA → Shock DVA hasta que T4 actúe.
Puede haber derrame pericárdico 6. Corregir de manera paulatina hipotermia con frazadas
- Riñón: Mayor permeabilidad vascular y retención de agua → edema e 7. Levotiroxina
hiponatremia a. EV:
- Mixedema: depósito de albúmina y mucina en la piel y otros tejidos i. Carga: 200 a 400 ug EV
- Metabólico: hipoglicemia dado por el hipotiroidismo o por insuficiencia ii. Mantención: 100 ug/día
suprarrenal concomitante, por trastorno autoinmune o hipotalámico, b. VO:
que genera disminución de gluconeogénesis. i. Carga: 500 ug
ii. Mantención: 1,6 ug/kg/día
FACTORES PRECIPITANTES En adultos mayores considerar usas las dosis más bajas.
Infecciones IAM Abdomen
CLÍNICA agudo
Caracterizado por: compromiso de conciencia + hipotermia Uso Amiodarona/ Litio/ Drogas antitiroideas/ (-) ACV Hemorragia
• Generales: Piel seca, pelo quebradizo, disfonía, edema periorbitario y tirosinquinasa GI
de EEII, macroglosia, disminución ROT e hipotermia.
Psicotrópicos/ antidepresivos/ anestésicos/ Trauma ICC
• CV: Bradicardia e hipotensión narcóticos
• Respiratorio: Hipoventilación e hipercapnia
• GI: Náuseas, dolor y constipación. Íleo paralítico y megacolon. Alteraciones metabólicas: HipoNa/ HiperCa/ Cirugías Suspensión
• Hipotermia: disminución metabólica. En caso de presentar temperatura Hipercapnia/Hipoxemia LT4
normal debe sospecharse infección subyacente Controlar T4L cada 1 o 2 días.
• Renal: Falla renal, hiponatremia, rabdomiólisis y retención de orina. 8. Corticoides:
• Neurológico: Letargia, somnolencia, déficit memoria o coma. Incluso a. Hidrocortisona 50- 100 mg c/6 – 8 hr hasta descartar ISR.
psicosis. Convulsiones hasta en un 25% de los pacientes, en relación a 9. Corregir natremia
hiponatremia, hipoglicemia o hipoxemia. 10. Corregir factor precipitante
DIAGNÓSTICO PRONOSTICO
Anamnesis + Examen físico + Exámenes laboratorio Mortalidad 30 a 50%.
Sospechar en compromiso conciencia + hipotermia + hipoNa y/o hipercapnia Predictores de mortalidad: edad avanzada, complicaciones cardiacas, mayor
Score diagnóstico de coma mixedematoso: Si >60 puntos → S 100% E 85% compromiso de conciencia, necesidad de VM, hipotermia persistente y sepsis
RESUMEN MANEJO COMA MIXEDEMATOSO
Compromiso de conciencia e hipotermia en paciente hipotiroideo
Exámenes: T4, TSH y cortisol
Levotiroxina Carga 200 – 400 ug EV, Mantener con 100 ug/día
Si tolerancia oral dar Levotiroxina 1,6 ug/kg/día
Hidrocortisona 100 mg c/8 hr hasta excluir insuficiencia suprarrenal
Tratar causa precipitante
Corregir natremia
Medidas de soporte:
- VM
- Fluidoterapia y DVA si hipotensión
- Volver a calentar de manera pasiva con frazadas
- Considerar ATB EV hasta descartar infección
- Monitorizar arritmias
EXÁMENES
- TSH: generalmente elevado (hipotiroidismo 1° en 85-90%), si está baja
o normal pensar en hipotiroidismo central
- T4: baja
- Cortisol: bajo en el 5-10% de los casos
- Gases arteriales: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
- ELP: hiponatremia
TORMENTA TIROIDEA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Estado clínico más severo de hipertiroidismo. Tiene una mortalidad de hasta ANAMNESIS: Historia de hipertensión refractaria, mareos, debilidad
75%, en caso de realizar diagnóstico precoz, mortalidad llega al 10-30%. muscular, calambres. Ronca en la noche, tiene sueño durante el día. Cefalea,
FISIOPATOLOGIA palpitaciones, sudoración, palidez, rubor.
No es conocido exactamente. Lo que determina cómo se presenta es la
rapidez con la que las hormonas libres aumentan.
Sospechar: HTA severa o resistente (+3 fármacos y al menos 1 diuretico en
PRECIPITANTES
dosis optimas), incremento agudo de PA en pacients con cifras tensionales
Cirugía Ejercicio intenso Manipulación vigorosa previas estables, edad de inicio en la adoelscencia, incio de <30 años sin
tiroides antecedents familiares ni de obseridad, HTA acelerada o maligna. Considerar
Trauma Quemados Cáncer tiroideo metastásico como principales causas: enfermedad renal parenquimatosa, enfermedad
renovascular,SAHOS, hiperaldosteronismo primario.
ACV Hipoglicemia Ingesta aguda altas dosis h.
Parto Embarazo molar tiroidea
Preguntar:
IAM Tratamiento RAI Exposición medio de
contraste yodado - Cara de semiluna, estrías violáceas, aumento de perímetro
CAD Tratamiento IFN abdominal, giba dorsal, debilidad muscular → Cushing
TEP Struma Ovarri Fármacos: Amiodarona, - Debilidad muscular, calambres, NO hay edema ni hipernatremia
Pseudoefedrina, anestésico, → Hiperaldo 1º
Infecciones Suspensión antitiroideos
salicilatos, pseudoefedrina - HTA refractaria, paroxismos, respuesta paradojal a b-bloqueo,
incidentaloma + Cefalea, palpitaciones, sudoración excesiva →
Feocromocitoma
DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos de Burch-Wartofsky:
- Intolerancia al calor, ansiedad, diarrea, ojos saltones,
• < 25 puntos: poca probabilidad de tormenta tiroidea palpitaciones → Hipertiroidismo
• 25-44 puntos: tormenta tiroidea inminente - Ronquido, microdespertares, hipersomnia diurna → SAHOS
• ≥ 45 puntos: tormenta tiroidea - Aumento de tamaño de dedos o pies (le quedan chicos los anillos
o los zapatos), hiperhidrosis, mal olor → Acromegalia
- Causas:
→Nefrogenas:
-glomerulonefritis
-nefropatia DM
-Mesenquimopatias: LES, AR, PAN
-PN crónica
-Enf. Berger
→Endrocrinas:
-Hiperaldosteronismo
-Feocromocitoma
-Hipercortisolismo
-Acromegalia
CLÍNICA -ACO
- CV: taquicardia, IC, hipotensión, arritmias (>60% FA) →Vasculares:
- Hipertermia -Renovascular
- Neurológico: agitación, ansiedad, psicosis, estupor, coma -Coartacion Ao
EXAMEN FÍSICO →Gravidicas:
• Bocio -Eclampsia
→Toxicos:
• Oftalmopatía de Graves (acumulación de glucosaminoglucanos
-OH
• Temblor fino
-Vasoconstrictores
• Piel hidratada y caliente -anfetaminas
• Lagoftalmo -cocaina
EXÁMENES
TSH muy disminuida <0.01 Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad, IAM, ACV, HVI,
T4L y T3 aumentadas Obesidad? Hace cuánto se la diagnosticaron? Está en tratamiento? Se
Hiperglicemia: catecolaminas (-) liberación insulina y (+) glucogenolisis controla en forma habitual?
Hipercalcemia: por hemoconcentración y aumento de resorción ósea Medicamentos: Qué fármacos toma? Cuántas veces al día? Quién se los da?
Pruebas hepáticas alteradas Usa ACO, estrógenos, corticoides (cushing), IECA, ARA II (le han hecho mal
Leucocitosis o leucopenia → renovascular), betabloqueo?
TRATAMIENTO Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
Gineco-obstetricos: Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto
1. Hospitalizar en UPC
normal o cesárea? Alteraciones menstruales, hipermenorrea, polimenorrea,
2. Antitiroideos:
dificultad para tener hijos (anovulación).
a. Metimazol 60-120 mg/día VO en 4 a 6 dosis Hábitos: Fuma? Bebe alcohol? Consume alguna droga?: cocaína,
3. Bloquear liberación hormonas: iniciar 1 hora después del antitiroideo anfeatminas,
a. Lugol 8 gotas c/ 6 hr VO
b. Litio 300 mg c/ 8 hr VO efecto tóxico renal y neurológico Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o
4. Bloquear efecto periférico: deposiciones? Se nota constipada?
a. Hidrocortisona carga 300 mg, mantener 100 mg c/ 8 hr Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Come mucha
b. Propranolol 60-120 mg cada 4 – 6 hr VO grasa? Es bueno para tomar agua? Obeso?
5. Paracetamol y medidas fisicas para temperatura. Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
Social: Con quien vive? Tiene mascotas?
Social: Hasta qué curso llego? Tiene estudios universitarios? A qué se dedica? ADH
Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
A. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad Las hormonas sintetizadas en la hipófisis posterior son la oxitocina y la
importante? Autoinmune, cáncer. Ant. De enfermedad suprarenal, argininavasopresina (AVP) u hormona antidiurética (ADH).
feocromocitoma, NEM 2, Sd. Von Lippel – Lindau.
Hospitalizaciones o consultas a APS recientes? La vasopresina ejerce su función activando los receptores específicos V1-3,
acoplados a proteínas G.
Examen físico: VEC, CSV. Examen físico puede ser normal. - RV1 está presente en el músculo liso, hígado, plaquetas y en el SNC,
tiene una mínima acción presora a nivel sistémico a concentraciones
Exámenes: habituales. Pero tiene un mayor efecto vasoconstrictor a nivel
- Hemograma + VHS + PCR esplácnico, renal y hepático.
- Función renal + ELP (hipokalemia en hiperaldo, alteración de creatinina en - R V2: A nivel renal en la membrana basocelular del túbulo contorneado
ERC) distal y túbulos colectores. La unión al receptor estimula el
- GSV (alcalosis metabolica) reclutamiento de aquoporinas (canales selectivos de agua), lo que
- Medición seriada de PA permite la reabsorción tubular de agua y la concentración de la orina.
Efectos extrarrenales del V2 incluyen la liberación de factor VII por los
Exámenes para solicitar: hepatocitos y de factor de von Willebrand por el endotelio vascular.
1.- HTA renovascular: - R V3: células corticotropas de la hipófisis anterior, siendo la AVP un
- Test de captopril→ aumenta la creatinina plasmatica >=30% post secretagogo directo débil para la hormona drenocorticotropa o
IECA corticotropina (ACTH), acción que parece más bien sinérgica con las
- Asimetría renal>1.5 cm en ecografía renal hormona liberadora de corticotropina (CRH) hipotalámica.
- Soplo abdominal sistólico o diastólico - La secreción de AVP responde fundamentalmente a cambios en la
- Arteriografia renal osmolaridad plasmática (Osmpl) y en menor medida de presión, otros
- Ecodoppler renal procesos que estimulan la secreción, pero de menor potencia, son la
2.- Coartación aorta: náusea, la cirugía abdominal y la hipoglucemia.
- Asimetría de pulsos o Células especializadas en la detección de cambios osmóticos
- Aortografia en “Órganos circunventriculares del hipotálamo anterior” →
3.- Hiperaldosteronismo primario: Via núcleo mediano, núcleo supraóptico y paraventricular →
- Aumenta aldosterona urinaria producción y liberación de AVP.
- Hiokalemia inexplicada ; >50% son normokalemicos: escape de la o El estímulo principal es la concentración de sodio en plasma
aldosterona ([Na+]), pues variaciones en la concentración de urea y
- RMN glucosa no producen cambios tan importantes en la secreción
- Aldosterona plasmática / Act. Renina > 50 (casi de AVP.
seguro) o > 25 (sugerente) → test confirmatrios: o Los baroreceptores están situados en la aurícula, el seno
- - Test de supresión con Fluorhidrocortisona carotideo y el cayado aórtico, requiere caídas en la presión
(hiperaldo): 0,1 mg c/6 hrs por 4 días + dieta rica en Na (en torno a 20-30%) para que se produzca un efecto
y K→ Positivo si Aldo > 5 ng/dl y ARP < 1. ➔ si alta compensatorio significativo AVP mediado.
sospecha ➔ TC de abdomen y pelvis
Tratamiento :
- Adenoma → Adrenalectomía unilateral LPC
- Hiperplasia → Espironolactona 12,5 – 25 mg/día
Hiperaldo supresible por corticoides → sospecha en HTA <25 años o con
fuerte historia familiar o AVE hemorrágico en <50 años ➔Dexametasona
(0.125 – 0.5 mg/d)
4.- Sd. Cushing:

- Cortisol urinario libre
- Supresión con dexametasona
- RMN
- -Cortisol urinario → Cushing (> 100-140 ug/dia, en dos días
distintos). Prueba de supresión con DXM (1 mg de DXM entre las
23-24 hrs se mide cortisol serico a la mañana siguiente en ayunas,
con valores >1.8 ug/Dl Es test +)
5.- Feocromocitoma
- Cefalea, palpitaciones, sudoración
- Catecolaminas urinarias y metanefrina
- RMN o TAC abdomen y pelvis
- Tratamiento:
Pre operatorio:
- Normalización de volemia efectiva + dieta rica en sal
- Alfa – bloqueo: Doxasozina 1 – 16 mg v.o
- Beta – bloqueo: Propanolol 20 mg c/8 hrs vo (después de alfa
– bloqueo)
- Cirugía vía LPC o lumbar
Explicar a paciente causas descompensantes: stress, ejercicio, embarazo, OH,
antidopaminergicos, queso.
Causas: HT mineralocorticoides, Feocromocitoma, DM, Cushing, Acromegalia,

Hiper e hipotiroidismo, Enfermedad renovascular, Glucocorticoides, ACO.
DIABETES INSIPIDA Resultados:
Def. Síndrome clínico caracterizado por poliuria hipotónica debido a - DIC la osmolaridad urinaria va aumentando durante la prueba
incapacidad de concentrar la orina. gracias a la AVP residual, pero no alcanza 600 mosm/kg, al
- Diuresis > 40 ml/kg adulto y > 100 ml/Kg niños. administrar desmopresina la osmolaridad urinaria aumenta
notablemente.
Clasificación según etiología: (ver imagen) - DIN la osmolaridad urinaria no alcanza 600 mosm/kg y tras la
a. DI central causada por secreción insuficiente de AVP. (perdida de administración de desmopresina no modifica la osmolaridad
al menos 80% neuronas secretoras, daño en los centros urinaria o al menos el incremento es menor del 45%.
supraóptico y paraventricular del hipotálamo, de los - DID el paciente puede concentrar la orina, aunque no suele
osmorreceptores o del tracto supraótico hipofisario; las lesiones sobrepasar los 500-600 mOsm/kg, dado que la polidipsia
por debajo de la eminencia media o en la propia neurohipófisis mantenida minimiza el gradiente osmótico de la médula
solo suelen producir poliuria transitoria, ya que se mantiene adrenal, la administración de desmopresina no tiene efecto
intacta la capacidad de síntesis y la ADH es liberada a los capilares significativo sobre la osmolaridad.
de la eminencia media)
b. DI nefrogénica causada por una resistencia renal a una secreción - RNM hipotálamo-hipofisiario → si confirma DIC
apropiada de AVP. (causa mas fcte es tto litio ya que disminuye - Considerar el origen autoinmune descartando la coexistencia de otras
AQP 2 a nivel renal.) como la autoinmunidad tiroidea, gástrica, etc
c. DI dipsógena causada por una ingesta excesiva de líquidos por
una sensación anormal de sed (disminución de la Osmpl por Tratamiento:
debajo del umbral de secreción de AVP, presentando una diuresis - Derivar a nefrología.
hipotónica). - DIC: DESMOPRESINA (ANALOGO SINTÉTICO DE AVP, con mínima
actividad vasopresora y doble actividad antidiuretica).
Clínica: o Vía intranasal (en forma de gotas o aerosol)
- Poliuria y nicturia → diuresis hipotónica. o Vía oral (bucodispersables o comprimidos
- Polidipsia, de preferencia bebidas frías. gastrorresistentes), en régimen de 2-3 dosis diarias
- Orinas diluidas: incolora, inodora e insípida. o Obejetivo: disminuir nicturia, poliuria diurna y sed
- Si no cumple con requerimientos hídricos: continua.
o Deshidratacion o RAM: hiponatremia diluciona (dosis mínima posible).
o Hipernatremia progresiva - DIN secundarias: tto causa + adecuada hidratación.
o Alteración SNC: disminución del nivel de conciencia y - DIN familiares: hidroclorotiazida, antiinflamatorios no esteroideos y la
cconvulsiones. restricción de sal en la dieta. El uso de desmopresina también puede ser
- Convulsiones: complicaciones urológicas como distension vesical o considerado.
hidroureteronefrosis. - DID, el único tratamiento racional es la reducción del volumen hídrico
- Si se asocia enf geneticas “DIN”: calcificaciones intracraneales, retraso ingerido.
mental y crecimiento.
Examen Fisico:
- Normal.
Exámenes:
- Cuantificar diuresis: diuresis < 3 L, descarta cuadro.
- osmolaridad plasmática (Glicemia-BUN-Na)
- glucemia
- electrólitos (incluyendo calcio plasmático)
- osmolaridad urinaria y electrólitos en orina sirve fundamentalmente
para descartar otros cuadros etiológicos (hipocalemia, hipercalcemia o
DM mal controlada).
Diagnósticos:
- Historia clínica.
- La osmolaridad plasmática en el límite bajo orienta hacia DID, mientras
que valores elevados lo hacen a DIC y DIN.
- Prueba de Deshidratación:
o sin aporte hídrico desde unas horas antes de iniciar la prueba
(menos cuanto mayor sea la poliuria) y durante toda la prueba.
o Se debe medir cada hora o dos horas el volumen y osmolaridad
urinarias, la natremia, Osmpl y AVP (si se dispone) cada 2 horas.
o Es (+) si:
o Osm urinaria permanece estable dos o tres muestras
consecutivas (inferior a 600 mOsm/kg) +
o Osm plasmática sigue aumentando o es mayor de 295-
300 mOsm/kg o
o [Na+] es mayor de 145-150 mmol/l.
o A continuación se administra vasopresina (5 UI s.c.) o
desmopresina (10 mcg intranasal o 4 mcg im o iv) y se
monitoriza el volumen y osmolaridad urinarios durante las
siguientes dos horas, finalizando entonces.
o La prueba se suspenderá considerándose negativa si se alcanza
una osmolaridad urinaria mayor de 600 mosm/kg.
SINDROME DE SECRECION INHADECUADO DE ADH
En el SIADH existe una limitación en la capacidad renal de excretar agua Diagnóstico:

libre, debido a una alteración en la acción de la AVP en los receptores V2 del Criterios:
túbulo colector de la nefrona con el resultado de un exceso de agua en el 1. Euvolemia clínica
cuerpo, pero no una disminución de solutos como podría parecer. 2. Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/L
Incluso con el exceso de agua total, estos pacientes mantienen la sed a pesar 3. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L
de la baja osmolalidad, lo cual acentúa la hiponatremia. 4. FENa > 40 mEq/L
5. Función tiroidea, suprarrenal y renal normal
- Estudio paralelo de diagnóstico etiológico del mismo para llegar a la

causa origen de la hiponatremia e iniciar su tratamiento en cuanto nos
sea posible, pues será el único tratamiento definitivo del SIADH.
- Descartar fármacos inductores del SIADH o consumo de MDMA, buscar
razonablemente la existencia de un tumor no diagnosticado, una
patología pulmonar o del SNC.
Tratamiento:
- Es fundamental tratar de conocer el tiempo de instauración de la
hiponatremia y evitar la aparición del llamado síndrome
Clínica: desmielinizante osmolar (SDO).
- Población de riesgo: Ancianos. o Extremar la precaución: alcoholismo, desnutrición grave y
- Hiponatremia hipoosmolar euvolemicos niños o mujeres jóvenes y delgadas.
o Síntomas neurológicos secundario a edema cerebral. o Dg: RNM cerebral
o Imp determinar cronicidad: o Localización pontina y clínicamente se presentan como
▪ Crónico (instalación > 48 hrs): cuadros mas leves una cuadraparesia espástica y parálisis pseudobulbar.
debido a mecanismos adaptativos → corrección mas o En 10% de los casos puede afectar a una localización
lenta. extrapontina que cursaría con ataxia, alteraciones del
▪ Agudo (instauración < 48 hrs): Clínica aguda y de mayor comportamientos y del movimiento, como distonías y
gravedad. parkinsonismos.
o Leve 135-130: cefalea, déficit de atención, alteraciones en la o Sd aparecer a los 2-3 días de la corrección de la
marcha y en la memoria, bradipsiquia, mareos o incluso natremia y el pronóstico es variable, aunque la
disgeusia. mayoría de los pacientes tendrán déficits neurológicos
o Moderado 130-125: Idem + náuseas, vómitos, desorientación, permanentes.
somnolencia o confusión.
o Severo < 125 o brusco descenso de natremia: edema cerebral, - SIADH grave y/o clínicamente hiponatremia aguda:
se presentarán con agitación, alucinaciones, o Las causas de SIADH que tienden a presentarse de este modo
incontinencia, estupor, etc., llegando en los casos más son, principalmente, la patología intracraneal aguda, tumores
graves a crisis comiciales, coma, herniación del tronco o determinados cuadros psiquiátricos.
encefálico por aumento de la presión intracraneal, hipoxia y, o SF 3% en bolo o BIC en caso de casos de coma, estupor, crisis
finalmente, la muerte. comiciales o distrés respiratorio.
Exámenes: - SIADH cronico y/o clínicamente hiponatremia leve a moderada :

- TSH o Restricción hídrica continua:
- Cortisol basal ▪ Restringir ingesta hídrica en 500 ml por debajo del
- Electrolitos y Cr urinaria volumen de diuresis media diaria.
- Elp + glicemia ▪ Criterios de NO respuesta (opinión expertos)
- BUN/Cr 1. Osmolalidad en orina alta (mayor de 500
- Gases venosos mOsm/kg de H2O).
- Otros electrolitos para diferencial CC. 2. Que la suma del sodio y de potasio en orina
sean mayores que el sodio en plasma.
3. Que la diuresis en 24 horas sea menor de
1.500 ml.
4. Que el aumento de sodio plasmático sea
menor de 2 en 24-48 horas con una
restricción menor de 1 litro de agua al día.
o Antagonismo de los receptores V2 de la vasopresina

“Vaptanes”
▪ Bloqueando el receptor V2 de la vasopresina en el
túbulo colector de la nefrona, evitando la
reabsorción de agua desde el túbulo colector y sin
afectar la excreción de solutos como sí ocurre con los
diuréticos.
▪ Tolvaptan 15 gr al día → desde incio medir natremia
cada 6-8 hrs.
▪ RAM: sensación de sed y boca seca.
▪ No usar en hiponatremia graves y sintomáticas.
o Urea
▪ En estudio.
▪ Urea en dosis 15-60 g al día se considera efectiva, ha
de titularse semanalmente, aumentando 15 g al día
hasta alcanzar la normalización de los valores de
sodio, en general se utiliza en dosis de 15 g cada 12
horas.
o Tratamiento de causa subyacente como tto definitivo:
valorando la retirada de determinados fármacos, tratando
adecuadamente el dolor, las neumonías, enfermedades del
SNC o los tumores productores de AVP.
GASTRONTEROLOGÍA (Uso reciente AINES)
Metotrexato, azatioprina, amiodarona, hierbas, sustancias paa bajar de peso.
HIGADO Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo? (procedimiento
Funciones hepáticas: endoscópico por varices)
- Secreción de bilis hacia el duodeno. Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo?
- Almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno y liberación TRH? Parto normal o CCA? Numero de parejas sexuales?
de glucosa hacia la sangre por glucogenolisis. Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas? Tiempo de consumo
- Gluconeogénesis Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones?
(frecuencia y características (melena)
- Síntesis de lípidos
Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras? Es bueno para
- Síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina, globulina,
tomar agua?
fibrinógeno, etc).
Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
− Transformación de los productos finales del metabolismo proteico Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
en urea y ácido úrico. Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive?
- Degradación de hormonas Laboral: A qué se dedica?
- Almacenamiento de vitaminas Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente? Se ha realizado tatuajes?
- Degradación de toxinas y fármacos Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
- Función hematopoyética en la fase embrionaria. importante?
Hospitalizaciones recientes? Lo han transfundido alguna vez?
Hiperbilirrubinemia:
Bilirrubina: producto de degradación del grupo hemo. Viene de la Si o si preguntar: OH, FARMACOS, TRANSFUSIONES, VIDA SEXUAL
degradación de eritrocitos senescentes
La bilirrubina es transportada desde la periferia al hígado, por su Examen físico: estigmas de DHC
insolubilidad en agua esta fuertemente unida a labumina. - CSV, VEC
- Nivel de conciencia → encefalopatía
En hígado: - Piel y mucosas, ictericia, equímosis, “bronceado”
1) Captación celular - Parotidomegalia, telangectasias, rinofima
2) Unión intracelular: a ligandinas dentro del hepatocito - Palma hepática, uñas de terry
3) Conjugación: unión de ácido glucuronido por acción de la ADP - Edema periferico
- Ginecomastia, distribución de vello ginecoide, atrofia testicular
glucoronil transferasa, en la conjugación se rompe el enlace de
- Ascitis, circulación colateral, esplenomegalia
hidrogeno interno que limita su solubilidad.
- TR (para descartar melena)
4) Excreción de la bilis: La bilirrubina conjugada es excretada a través
de la membran plasmática de los conductillos y de ahí pasan a los Causas:
propios conductos biliares, fenómeno dependiente de ATP. - OH: más frecuente en Chile
(proteína 2 vinculada a la resistencia de múltiples fármacos - NASH
(MRP2). Sus mutaciones generan Dubin Johnson- - Viral: VHB, VHC, CMV, EBZ, VIH
- Autoinmune (hepatitis autoinmune, CBP, CEP)
Extrahepático: - Metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit
Bilirrubina conjugada llega al duodeno y pasa por las vías gastrointestinales alfa1 antitripsina)
sin ser reabsorbida por la mucosa intestinal. Una parte importante es - Congestiva (ICC, pericarditis constrictiva)
transformada por metbaolismo bacteriano en urobilinogeno (com incoloro - Vasculares (Budd Chiari, obstrucción vena porta)
hidrosoluble)- pasa a ciclo enterohepatico llega a circulación general- una - Fármacos (MTX, isoniazida, NTF, alfametildopa, AINES,
parte de el eliminado por riñones amiodarona, acido valproico)
En riñones la bl conjugada es filtrada fácilmente por los glomérulos. Cuando - Criptogénica
esta noc nojugada-anuda a albumina no se logra filtrar. - Deposito: sarcoidosis y amiloidosis.
DAÑO HEPATICO CRÓNICO Exámenes de laboratorio:

Determinar etiología
- DHC compensado: sin complicación activa - Hemograma ( anemia por enfermedad crónica/ tromocitopenia por
o Asintomático secuestro esplénico/ leucopenia)
o Diagnostico incidental - Función renal, BUN, Crea, ELP, Ca/P/Mg ( hepatorrenal)
o Sobrevida 10-12 años - Pruebas hepáticas: GOT, GPT, GGT, FA, BT/BD. ( GOT/GPT>1 fibrosis,
- DHC descompensado: con complicación aguda hiperbili directa)
o Ascitis - Pruebas de coagulación
o Encefalopatía - AFP → Hepatocarcinoma.
o Varices esofágicas sangrantes - Ferritina y cinética de Fe
o Ictericia - Paracentesis en ascitis → Albumina, Glucosa, LDH, recuento de células con
o Sobrevida 2 años fórmula diferencial, gram y cultivo.
- Estudio de LA (PBE) → Recuento de PMN, cultivo
SIEMPRE PEDIR: GLICEMIA, PTGO, INSULINEMIA, P LIPIDICO, HBsAg,
MC: ANTICORE VHB, ANTI VHC, IgG (HAI), IgM (CBP), ANA, AML, AMA
Preguntar por síntomas, principalmente consultan por las complicaciones → - Perfil lipídico
Aumento de volumen (ascitis), fiebre (PBE), ictericia, aumento de - Proteínas totales y albúmina
encefalopatía, HDA. - Sedimento de orina + urocultivo
- ECG
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad, DHC, HTA, DM2, ERC, - serología viral: VHB, VHC, VIH, CMV, EBV
ACV. Antecedentes de infecciones de VHB, VHC, enfermedades autoinmunes, - Autoinmune:ANA, AML, antiLKM+ IgG
Sd. Sjöegren, CU? Está en tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada - CBP: AMA+IgM
cuánto se controla? - CEP: ANCAp
Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da? - HAI: IgG+ ANA+ASMA(AML)
- Metabolica: ASCITIS
▪ Enf.Wilson: ceruloplasmina, disminución cupruria 24 hrs
▪ Hemocromatosis: transferrina >45%, aumento de ferritina, GRADO DEFINICIÓN TRATAMIENTO
alteración de gen HFE. 1 Leve, solo en ecografía Sin tratamiento
▪ -Alfa1 antitripsina
2 Moderada, moderada No requiere hospitalización
Imágenes: distensión abdominal Restricción Na + diuréticos
- Ecografía abdominal → CONFIRMA DHC, esteatosis, ascitis, 3 Abundante y marcada Paracentesis + Restricción Na +
esplenomegalia Diuréticos
- TC de abdomen y pelvis → lesiones focales, obstruccion retorno
venoso (Budd Chiari)
- ColangioRM →via biliar arrosariada (CEP) Evaluación y diagnóstico
- BIOPSIA (GS) : confirma DHC, orienta etiología. NO ES UTIL SI HAY - Anamnesis + EF
CIRROSIS - Presión arterial
- EDA→ Evalua HTP, Varices esofágicas. - Función hepática
- Función renal, ELP y en orina
Calcular Child – Pug: - Ecografía abdominal
- Albumina 3.5 – 2.8, Bili 2 – 3, T.P. 50 - 30, INR 1,8 – 2.3
- en paciente estable, no sirve calcular en descompensación, Siempre puncionar para descartar PBE
SOBREVIDA. c. Todo cirrótico con ascitis se hospitaliza
A: <6 puntos: S 100% Mortalidad al año perioperatoria 10% d. Paciente que debuta con ascitis SE DEBE PUNCIONAR
B: 7-9 puntos: S 80% Mortalidad perioperatoria 30%
C: >10 puntos: S 45% Mortalidad perioperatoria 80% Paracentesis:
Materiales Procedimiento
1 2 3 -Guantes, mascarilla, 1. Supino, cabecera elevada, ladeado hacia
Bili total <2 2-3 >3 delantal izquierda
Ascitis Ausente Leve Moderada -Campo estéril 2. Trazar línea imaginaria ombligo y EIAS
TPA >50 30-50 <30 -Solución antiséptica izquierda, en la unión del 1/3 externo con
INR <1,7 1,8-2,3 >2,3 -Lidocaína al 1%, 2/3 interno.
Encefalopatía No 1-2 3-4 -Jeringa > a 20 ml 3. Aseptizar, poner campo y anestesia
Albumina >3,5 2,8-3,5 <2,8 -Catéter n°16 o 14 4. Puncionar perpendicular aspirando
-Bajada de suero intermitentemente hasta llegar
-Tubos para muestras 5. Instalar bajada de suero
MELD -Albúmina 6. Dar albúmina si saco >4L
(Crea, Bili, INR) → Riesgo operatorio y sobrevida a 3 meses en DHC, hepatitis
OH y insuficiencia hepática aguda (BIC)
❖ 9,57 Ln (crea) + 3.78 Ln (bili) + 11.2 Ln (INR) + 6.43 Contraindicada en:
Normal: 6-40 - Paciente poco cooperador
si se ha sometido a diálisis 2 veces durante la semana anterior: crea = 4 - Infección en sitio de
punción
Manejo: - Embarazo
Medidas generales: - Coagulopatía severa ( plq
a. No farmacológicas: Suspender OH, bajar de peso
<19.000, INR 8.7)
b. Farmacológicas: tratar comorbilidades metabólicas,
- Distensión de asas
complicaciones, TX hepático.
intestinales severa
Solicitar
- Recuento celular con
fórmula diferencial +
Glucosa + LDH + Gram +
Cultivo + Albúmina
- Sangre: glucosa y
albúmina
- GASA: Gradiente albúmina
sérica – líquido >1,1
g/dl→dpd HT portal 97%
Si proteínas <15 g/L tiene alto riesgo de PBE → profilaxis
Manejo:
1. Suspensión OH
2. Restricción Na a 2 gr al día (4,6 – 6,9 gr de sal)
3. Espironolactona: en ascitis grado 2 o más, empezando con 100 mg/día,
aumentando cada 3 días de a 100 mg. Máx 400 mg/día.
4. Si no responde (baja de peso <2kg/semana o hiperkalemia), agregar
Furosemida (relación 10:4, máx. 400 + 160 mg).
5. Paracentesis evacuadora ( ascites a tension)
6. Reponer albúmina 8 gr/L extraído desde los 4 litros:
Una ampolla de albúmina viene al 10%, tiene 10 gr de ésta.
a. 50% durante el procedimiento
b. 50% en las 6 horas siguientes *Si no responde en 48 horas (persiste con signos y síntomas), solicito
paracentesis nueva: resistencia ATB o PB secundaria.
7. TIPS Shunt portosistémico intrahepático transyugular: Hemorragia * No se usa ceftriaxona porque tiene mala llegada al líquido ascítico.
digestiva, falla renal, encefalopatía hepática, hiponatremia o trastornos
Profilaxis
del potasio, deben corregirse antes de iniciar los diuréticos. CI
o Primaria → Todo paciente con ascitis y:
enfecalopatia y cirrosis child C.
• Cirrótico con HDA → Ceftriaxona 1 gr al día por 7 días
• LA con <1 gr proteína/dl → Más propenso a infectarse
Suspender:
• Bilirrubina >3 mg/dl o Child >9 puntos → DHC avanzado
• Todo diurético en hiponatremia severa, AKI, empeoramiento de
• Crea >1,2 mg/dl o BUN>25 o Na<130 mEq/L → Disfunción renal
encefalopatía hepática o calambres invalidantes.
• Trombocitopenia <90.000
• Furosemida → hipokalemia severa
Disminuye incidencia de SHR y mortalidad
• Espironolactona → hiperkalemia severa
o Secundaria → Todo paciente que haya tenido una PBE mientras

Respuesta a tratamiento diurético:
tenga ascitis
- Disminución de peso medido a diario:
o Con edema → 1 kg/día
Antibiótico:
o Sin edema → 0,5 kg/día
1. Norfloxacino 400 mg/día
Posteriormente reducir diuréticos hasta dosis mínima que lo mantenga
2. Ciprofloxacino 500 mg/día
sin ascitis.
3. Cotrimoxazol forte 800/160 mg/día
- Medir diuresis
- Na urinario en 24 horas debería ser >78 mmol/L Prevención complicaciones
Principales son: Deterioro de función hepática y renal (SHR)
- Función renal y ELP
La albúmina y Pentoxifilina disminuyen la falla renal (SHR del 30% a un 10%) y
Refractaria: No responde al uso de dosis máximas de diuréticos. Sobrevida 6 la mortalidad. Sobre todo, en bili>4 mg/dl y crea >1 mg/dl.
meses.
Síndrome Hepatorenal:
- Uso dosis máxima diuréticos 1 semana + restricción sal
- Pérdida de peso <0,8 kg en 4 días con FENa menor a ingesta Aumento de la creatinina sérica en 0,3 mg/dl en 48 horas o del 50% del
- Reaparición de ascitis grado 2 o 3 en 4 semanas basal en 1 semana y que:
- Complicaciones por diuréticos: solo en este caso debo suspender los - No responde a 48 horas de expansión con volumen + albúmina 1
diuréticos por siempre g/kg sin diuréticos
- Ausencia de shock
▪ Encefalopatía hepática
- Sin nefrotóxicos (Aminoglucósidos, AINES, medio de contraste,
▪ Falla renal
IECA)
▪ Hiponatremia
- Ausencia de proteinuria <500 mg/dl
▪ Hipokalemia o hiperkalemia - Ausencia de microhematuria < 50 GR/campo
En estos casos la primera línea es realizar paracentesis evacuadora con - Ecografía renal normal
albúmina
Intratable: falla renal con diureticos
Factores precipitantes
Tension: compromiso respiratorio. - Infecciones bacterianas: PBE 20-30%
- Paracentesis evacuadoras > 5 L sin reposición de albúmina.
- Injuria hepática sobreagregada.
PBE: - HAD
Clínica:
Asintomática. También puede tener dolor abdominal, tensión abdominal,
vómitos, diarrea, íleo, hipotermia, fiebre, calofríos, aumento GB, taquicardia, Clasificación:
taquipnea, empeoramiento de función hepática, encefalopatía hepática,
shock, falla renal y hemorragia digestiva. 1. AKI síndrome hepatorrenal (AKI SHR):
a. Complicación terminal de DHC descompensado con HT portal
Diagnóstico: grave. Empeoramiento de función renal en ausencia de azotemia
Líquido ascítico (LA) con >250 PMN/ml o cultivo (+) prerrenal, nefrotoxicidad y enfermedad renal intrínseca.
Diferente de Bacterioascitis → Cultivo (+) y <250 PMN/ml. No tratar. 2. AKI No síndrome hepatorrenal (AKI NO SHR):
a. Nefropatía por sales biliares
* En caso de que presente <250 PMN pero cultivo positivo, se trata igual si b. Hipoperfusión prerrenal por hipovolemia por sangrado
está sintomático .Si no tengo ninguna de las dos, puedo repetir la c. Nefrotóxicos: Diuréticos
paracentesis, y en caso de tener cultivo (+), se trata independiente de los d. Parenquimatosa aguda: NTA
PMN. e. AKI renal (nefritis intersticial)
Tratamiento Nuevos criterios de AKI SHR → “Criterios ICA”.

1. Albumina
a. 1er día del diagnóstico 1,5 g/kg 1. Diagnóstico de cirrosis y ascitis.
b. 3er día del diagnóstico 1 g/kg 2. AKI según criterios de ICA:
2. ATB o Aumento Cr pl >=0,3 mg/dl en 48 hrs
o Aumento 50% de Cr basal conocida en 7 días.
a. Cefotaxima 2 gr cada 8-12 horas por 5 días
3. Falta de respuesta en 48 hr a expansión de volumen plasmático con
b. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas en alergia a PNC
albumina 1g/Kg de peso sin uso de diuréticos
4. Ausencia de Shock
5. Sin uso de nefrotóxicos. • Dentro de los gatillantes pueden estar HDA, infección,
6. Sin signos macroscópico de daño estructural renal: hipokalemia, alcalosis metabólica, falla renal, hipovolemia,
o Ausencia de Proteinuria (< 500 mg/dl) hipoxia, sedantes, hipoglicemia, constipación, medicamentos.
o Ausencia de microhematuria (< 50 GR por campo) Manejo:
o Ecografía renal sin signos de ERC. - Suspender diuréticos, hidratar y dar dieta hipercalórica
normoproteica
- Lactulosa 20 cc/8 hrs hasta las 2-3 deposiciones al día
Manejo - Neomicina 1 gr c/6 hrs vo
1. Evitar Nefrotóxicos: eliminar o disminuirlos - Rifaximina 400 mg c/8 hrs vo
2. Albúmina 1 gr/kg/día máximo 100 g/día por 2 dias→ aumenta VEC y PA
3. Vasoconstrictores
a. Terlipresina: 1-2 mg cada 6 hrs 1° línea. Análogo HDA variceal
vasopresina/agonistas Varices presentes en 40% de los cirróticos compensados al momento del
b. NA: vasocontrae territorio esplácnico. diagnostico.
i. 1-2 mg cada 6 horas x 14 dias Sangran con frecuencia de 5-15%/año
ii. CI en IAM sintomático, enfermedad vascular periférica o ACV Confirmar dg con TR
reciente Laboratorio general
c. Adrenalina 0.5 a 3 mg/h máximo 14 días
d. Octreotide: análogo de somatostatina Manejo:
e. No mejora los resultados por sí solo. - Estabilización HDN ABC
4. TIPS: Opción en falta de respuesta a tratamiento médico. - Reanimador + monitorización + 2 vías venosas periféricas + llamar
a. Aumenta flujo sanguíneo renal efectivo al disminuir la HT a Endoscopía de urgencia
portal y distribuye la resistencia vascular regional. - Exámenes: Hto/Hb, plaquetas, pruebas de coagulación, grupo
b. Reduce la endotelina 1 que es un potente vasoconstrictor sanguíneo y RH, función renal.
renal. - SF 0.9% 1000 cc en bolo (reanimar)
c. Limitado por encefalopatía hepática en SHR. - Omeprazol 80 mg en bolo, luego 40 mg c/8 hrs
5. Trasplante hepático y renal - DVA: Terlipresina 2 mg c/4 hrs por 48 hrs, 1mg c/ 4 hrs al menos 3
Pronóstico: días (somatostatina u octeotride)
Si AKI duró >6 semanas, es menos probable que recupere su función renal. - Ceftriaxona 1 gr c/12 hrs por 7 días (profiláctico)
- EDA <12 horas desde el ingreso con paciente estable
Prevención - Evitar nefrotóxicos (aminoglucósidos, AINE, BB y vasodilatador)
- Evitar hipovolemia - Transfundir GR en caso de anemia severa, para lograr como
- Cuidado con los diuréticos objetivo Hb entre 7-9 g/dl.
- Reponer albúmina en paracentesis de >5 L *En caso de pacientes comprometidos de conciencia, realizar intubación ante
- Dar albúmina ante PBE riesgo de aspiración.
*En pacientes con sangrado descontrolado, se puede utilizar el balón de
Encefalopatía Sengstaken de manera temporal, por hasta 24 horas.
Profilaxis
Primaria
• Varices medianas o grandes ( >5 mm)
• Varices con signos rojos
• Child C con várices
En pacientes sin profilaxis, vuelven a tener HDA en un 60-70% en 1 a 2 años
Propranolol 10 mg cada 12 hr.
✓ HPVG < 12 mmHg
✓ FC reposo 55-60 lpm
Secundaria: ligadura + betabloqueo
Sindrome Hepatopulmonar
Tríada: DHC avanzado, vasodilatación intrapulmonar e hipoxemia con

aumento de la diferencia PAlveolo-arterialO2 con aire ambiental (>15 mmHg
en < 64 años y >20 mmHg en > 64 años).
Clínica: Los tres determinantes intrapulmonares de la hipoxemia son:

1. Disminución de la relación ventilación-perfusión (V/Q)
• Alteración ciclo sueño vigilia,
• falla en la atención, 2. Presencia de shunt intrapulmonar
• desorientación, 3. Se altera la difusión O2 por los capilares pulmonares dilatados, aumenta
• bradipsiquia, distancia alvéolo-GR, dificultando el equilibrio de gases
• alt del lenguaje, alt de conciencia,
• flaping,
• descoordinación muscular,
• alt del tono muscular (rigidez),
• hiperreflexia,
• convulsiones.
Diagnóstico
• Anamnesis, examen físico y descartar otras causas.
Clínica: NASH: Hígado graso no alcohólico.
- Disnea progresiva − Progresión a fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma
- Platipnea − Causa más común: resistencia a la insulina*
- Contexto de HTP o DHC − Buscar síndrome metabolico
- Ortodeoxia proporcional a la gravedad del SHP − Clínica: Leve dolor a la palpación hepática
- Hallazgos del DHC − Laboratorio: GOT y GPT elevación leve, resto normal.
- Hipocratismo digital
− Criterios diagnosticos:
- Cianosis central y periférica
1) Actividad aumentada de GOT y GPT <1
Laboratorio: 2) Rasgos de esteatosis hepática en ecografía en personas
- Hipoxemia + hipocapnia + aumento PA-aO2 q no abusan de OH (ingesta >210 g/semana hombre
- Hipoxemia permite clasificar según gravedad: <140 mujer)
3) Descartar otras causas de hepatitis crónica.
Diagnóstico: − Manejo: De síndrome metabolico:
1. DHC con HTP 1) Cambio de estilo de vida, dieta mediterránea,
2. Hipoxia con PaO2 <80 mmHg o PA-aO2 >=15 mmHg 2) Actividad física 30 min mas de 5 veces a la semana.
3. Shunt intrapulmonar que se confirma con ecocardiografía de superficie 3) Disminuir peso, evitar OH
con administración endovenosa de suero fisiológico agitado→ En SHP, 4) Hepatoprotector: si confirmación con bx: vitamina E
se observan burbujas en la aurícula izquierda luego de 3 a 6 latidos, lo 800 UI/dia. CI en diabetes y cirrosis.
que sugiere la presencia de un shunt intrapulmonar 5) Pioglitazona con riesgo de aumento de peso.
4. Macroagregados de albúmina-99mTc 6) Transplante hepático. Cirrosis descompensada o
5. Angiografía pulmonar solo en pacientes con hipoxemia severa <60 Cancer.
mmHg, con mala respuesta a 100% de O2 y con fuerte sospecha de Tratamiento:
comunicación AV − Cambios de estilo de vida (realizar ejercicio, dieta, bajar de peso)
✓ La sobrevida es muy limitada (16-38% a un año del diagnóstico) − Rosiglitazona 2 mg c/12 hrs
✓ El unico tratamiento efectivo es el transplante hepático. − Vitamina E 800 UI/d
✓ Se recomienda dar oxígeno en casos de SHP e hipoxemia severa. − Atorvastatina 20 mg dia, si dislipidemia asociada
− Cirugía bariátrica o TX hepático
OTRAS CAUSAS DE DHC Seguimiento: Eco abdominal + AFP cada 6 meses. EDA cada 1-2 años.
Hemocromatosis: HEPATITIS AGUDA

Trastorno metabólico autosómico recesivo con absorción de Hierro MC:
aumentada. - CEG, fiebre
- Náuseas y vómitos
− Depósitos de Hierro en hígado, páncreas(DM), hipófisis, testículos y - Compromiso de conciencia
corazón. - Fatiga
− Clínica: Cirrosis + DM - Dolor abdominal, diarrea,
− Laboratorio: Hemoglobina aumentada, Ferritina sérica >1000 ug/l, - Ictericia
saturación de transferrina >60-50%, hierro sérico doble del normal - Coluria, Acolia
- Prurito.
(220)
- Baja de peso en el último tiempo
− Histología: Hierro hepático >2.2% del peso seco.
- Cuánto tiempo transcurrio entre ictericia y encefalopatía.
− Remoción de hierro, por cada 500 ml de sangre extraida se remueven
250 mg de Fe. Extracción de 500 ml/semana por 2 años. Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad, alguna enfermedad
hepática crónica, HTA, DM2, ERC, ACV. Antecedentes de infecciones de VHB,
Enfermedad de Wilson:
VHC, enfermedades autoinmunes? Está en tratamiento, cumple bien su
Autosómico recesivo, depósitos de cobre en hígado y otros tejidos (cerebro, tratamiento, cada cuánto se controla?
huesos, cornea-anillo de kayser fleischer-, riñón). Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da?
(Uso reciente Paracetamol)
− Clínica: En niñez o adolescencia, Hepática- neuropsiquiátrica. Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
− Laboratorio: Ceruloplasmina disminuida, Cu urinario (cupruria) Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo?
>100ug/24h. TRH? Parto normal o CCA? Numero de parejas sexuales? Hetero-
− Histología: Cobre hepático >250 ug/gr de peso. homosexual? Pareja única?
− Manejo: Quelantes de cobre(penicilamina), Trasplante hepático. Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas, consumo de hongos?
Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones?
Fibrosis quística: Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, come berros? Es
− Autosómico recesivo, disfunción generalizada del sistema glandular bueno para tomar agua? Lava bien lo que come? Come en la calle?
exocrino. Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
− Órganos afectados: GI/páncreas(malabsorción), Respiratorio, Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
hepatobiliar (50%), reproductivo. Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas, tiene perros? Donde
− Diagnóstico: test de sudor (ELP en sudor). vive, tiene agua potable?
Laboral: A qué se dedica?
Déficit de 1alfa ATII: Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente? Se ha realizado tatuajes?
Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
Globulina sintetizada en hígado que inhibe enzimas proteolíticas ((tripsina,
importante? Hospitalizaciones recientes? Lo han transfundido alguna vez?
quimiotripsina, elastasa/pulmón, colagenasa y uroquinasa)
Fumadores pierden el deseo del tabaco
− Clínica: enfisema pulmonar + 10% hepatopatía.
− Laboratorio: niveles séricos de ATIII, electroforesis de proteínas séricas; Examen físico:
ausencia de AIATII, estudio de fenotipo. - Signos vitales, PA, temperatura. VEC, nivel de conciencia, piel y
− Manejo curativo: trasplante hepático* mucosas
- abdomen, hepatomegalia, ascitis,
- flapping, edema.
- Buscar estigmas de DHC previo.
- Hipertensión endocraneana → HTA, bradicardia, tono muscular
aumentado, anomalías pupilares, patrones respiratorios de
tronco, apnea.
- VHB →
o artralgias,
o nódulos subcutáneos
o CID
o derrame pleural
o miocarditis/pericarditis
o sd guillain barré
o meningitis aséptica
o mononeuritis multiple
o pancreatitis, otros.
- VHC → artralgias, parestesias, mialgias, prurito, sd sicca,
neuropatía
Laboratorio:
- Hemograma, PCR VHB:
- Glicemia ● Virus de DNA. Codifica 4 proteinas; S C P X. Dependen de una
- Gases arteriales transcripción inversa para su duplicación (polimerada de DNA)
- Función renal BUN Crea ● Asociación:
- Función hepática: GOT, GPT, GTT, FA, BT/BD (Transaminasas altas) o Hepatitis subclínica 75%
- Pruebas de coagulación ▪ 90% curación.
- Serología: HbsAg, Anticore VHB, HBeAg, Anti VHC, IgM Anti VHA, ▪ 10% Crónico
VEB, CMV, HSV, VIH o Hepatitis aguda 25%
o IgM anti VHA → infección reciente VHA ▪ 99% Curación
o Hepatitis aguda por VHB → HBsAg + anti HBcIgM +
▪ 1% Falla hepática aguda y muerte.
HBeAg
▪ <1% crónico.
o Hepatitis cronica por VHB → HBsAg +antiHBcIgG +
HBeAg o Hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular.
o Portador VHB → HBsAg + antiHBeAg Pronóstico es recuperación del 99%.
o Vacunados VHB → antiHBs ● Transmisión: percutánea, sexual, perinatal (vertical en 3er trimestre).
- Amonemia ● Clínica:
- Toxicológico o 10% síndrome de enfermedad del suero like
- Ecotomografía abdominal o Artralgias
o Artritis erupción
HEPATITIS VIRAL o Angioedema.
• Elevación GOT y GPT máximo 400-4.000.
• Elevación bilirrubina: 5-10mg/dl, por lo general elevación
equitativa de forma conjugada y no conjugada.
• Neutropenia y linfopenia transitorias seguidas de linfocitosisi
relativa.
VHA:
● Virus de ARN
● La incubación de 4 semanas, se reproduce solo en hígado pero al
final esta presente en genes, hígado bilis, sangre.
● Transmisión: Fecal-oral.
● Serología:
o Anticuerpos IgM anti VHA hace el diagnóstico.
Se mantienen aprox 12 meses.
o Anticuerpos IgG anti VHA: en con valescencia-
inmunidad
● Pronostico:
o Casi toda recuperación 100%.
o Hepatitis fulminante (50% de ellas son por VHB).
Virus presenta una envoltura: Ag HBs; y Nucleocapside: AgHBc que se ▪ Indica protección contra la reinfección.
encuentra solo en hepatocito intra celular y Ag HBe en sangre, siendo estos 2anticuerpo protector”.
indicadores de replicación viral.
Primero infección ocurre aumento de AgBs que indica presencia del virus. El
aumento de Ag HBs produce aumento de transaminasas. Posteriormente si
se forman los Ac anti HBs generara una disminución de Ag HBs, cerca de los 3
meses, que indicación protección de por vida.
Si estos se presentan por mas de 6 meses estos AgHs indica cronificación de
enfermedad y jamás de formas Ac correspondientes.
Aprox a las 2 sem desde Ag HBs, aparecen los Anti HBc, en un principio son
IgM anti HBc luego IgG anti HBc.
- IgM: indica Agudo o reactivación.
Existe un periodo de ventana donde disminuyen Ag HBs llegando a cero sin
detección de Anti HBs, y solo se detectan Anti HBc.
El Ag HBe es un marcador de replicación, presenta Anti HBe, que se

manatiene por años antes de desaparecer.
Curación: Ag s →Ag e → Pick de TA → dism Ag e → dism Ag s → Aum Ac

Anti e → Aum Ac anti s.
● Inmunoglobulinas:
o IgM anti HBc:
▪ Diagnóstico de hepatitis B actual.
▪ Se mantiene aprox por 6 meses.
o IgG Anti VHBc:
▪ Indican infección previa por VHB, persisten
hasta el final de la vida.
• Antígenos: en agudo.
o HBsAg:
▪ Diagnostico de infección por VHB activa.
▪ Cuando este se detecta por mas de 6 meses es
diagnostico de VHB crónico.
o HBeAg:
▪ Positivo hasta las 10 semanas.
▪ Indica tasas elevadas de multiplicación viral,
virones integros y DNA VHB circulante.
▪ Diferencia entre VHB aguda en fase temprana y
fase tardia. Anti HBc y Anti HBs:
▪ Pasa lo mismo en crónico, en algún momento sd − (+) y (+): antecedente de hepatitis vírica tipo B, INMUNIDAD
se negativiza inidicando que hay menor − (+) y (-): portador con títulos de ag bajos
replicación. − (-) y (+): Vacunado.
• Anticuerpos: en crónico, Indican infección previa, y tipo de inmunidad. HBeAg e IgM anti-HBc:
o Anti VHBe: − (+) y (+): Hepatitis B aguda, fase temprana
▪ Aparece cuando HBeAg desaparece, indica − (+) y (-): portador con títulos altos(contagiosidad alta)
periodo de infecciosidad más baja. − (-) y (+): HB aguda en fase tardia
o Anti-HBc: − (-) y (-) Portador contagiosidad baja
▪ (+) indefinidamente en pacientes que han tenido
VHB. Es de tipo IgG. VHD
▪ Se detecta en infección crónica. - Virus de ARN “agente delta”, con infección con VHB.
▪ Indica si la inmunidad es por infección previa o - Necesita ayuda funcional para su multiplicación.
por vacuna: Si es por infección previa esta (+), si o TA aumentadas leve y fluctuante
es por vacuna (-). o HBsAg (+) por >6 meses
o Anti HBs: o Anticore total (+)
▪ (+) indefinidamente en pacientes que han tenido o AntiHBsAg (-)
VHB. o HBeAg (+) o (-)
o Bx: tinción para HbsAg
- Tratamiento: Entecavir o Tenofovir + PEG-Interferón por 48
semanas, se trata hasta negativizar HBeAg.
- **Causa de Hepatitis cronica
VHC
- Virus ARN, Anticuerpos anti VHC diagnostican.
- IgG e IgM VHC
- PEG-IFN + Ribavirina (24-48 semanas)
- ** Causa de hepatitis crónica.
Hepatitis inducida por tóxicos ENFERMEDADES HEPATICAS AUTOINMUNES
Paracetamol: necrosis hepática centrolobulillar grave.
− Dosis 10-15 gr ocasiona lesión hepática, en OH crónico esto es ANA TIENE ASMA Y HEPATITIS AUTOINMUNE, SE LE ESCLEROSAN LAS ANCAS
diferente por inducción de la P450. Con 2 gr puede ser toxico. Y AMA LA CBP.
− Dosis >25 gr letal, falla hepática fulminante.
− Concentración sérica >300 ug/ml a las 4 hras indica lesión grave. Las EHA son causa imp de DHC. CBP-CEP-HAI
- CBP afecta la svias biliares intrahepática pequeña.
− 4-12 hras aparecen manifestaciones: nauseas, vómitos, dolor
- CEP: Inflamación y destrucción de la via biliar intra y
abdominal, choque.
extrahepática, lo que genera colestacia y se asocia a EII.
− 24-48 hras inicia desaparición de síntomas. - HAI: afecta hepatocitos produciendo necrosis hepatocelular.
− Manifestaciones más intensas pueden ser hasta el 4to 6to día-
GOT GPT 10.000* MC:
− Fisiopatología: una pequeña porción del paracetamol se - CEG, fiebre
metaboliza a una metabolito hepatotoxico llamado NAPQI, que se - náuseas y vómitos
neutraliza al unirse a glutatión. Unión q se elimina por orina. - dolor abdominal, diarrea
− Manejo: 1)lavado gástrico, 2)N acetil cisteína, iniociar ojala antes - compromiso de conciencia
de 8 hras, sirve hasta 36 hras.Dosis inicial 140 mg/kg seguida de - fatiga, ictericia,
70 mg /kg c/4 hras. - coluria, acolia, prurito
Otros hepatotóxicos: - poliartralgias?
- Baja de peso en el último tiempo?
1. Amiodarona
- Cuánto tiempo transcurrio entre ictericia y encefalopatía.
2. Eritromicina, trimetopril-sulfametoxazol.
- Pruebas hepáticas alteradas por más de 6 meses.
3. Estatinas
4. ACOs, Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad, alguna enfermedad
5. Metildopa hepática crónica, HTA, DM2, ERC, ACV. Antecedentes de infecciones de VHB,
6. Isoniazida* VHC, enfermedades autoinmunes, Sd. Sjöegren, hígado graso? Está en
7. Vitamina A tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada cuánto se controla?
8. Metotrexato Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da?
9. Nitrofurantoina (Uso reciente Paracetamol)
10. Amiodarona Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos? FUR? Método anticonceptivo?
Manejo: TRH? Parto normal o CCA? Numero de parejas sexuales? Hetero-
• Hospitalización en UTI homosexual? Pareja única?
• Medidas de apoyo: Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas, consumo de hongos?
o Vía venosa central, línea arterial, sonda Foley Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones?
o Protección de vía aérea, uso de VM si es necesario Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, come berros? Es
o Monitorización de PIC bueno para tomar agua? Lava bien lo que come? Come en la calle?
o SG 5% + 4 gr NaCl + 2 gr KCl a 80 cc/hr Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
o Lactulosa 20 cc c/8 hrs Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
o Vitamina K 2,5 – 10 mg EV se puede repetir en 24 – 48 Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas, tiene perros? Donde
hrs. vive, tiene agua potable?
o PFC de 10 – 20 cc/kg Laboral: A qué se dedica?
Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente? Se ha realizado tatuajes?
• Intoxicación por paracetamol:
o N-acetil-cisteína: 140 mg/kg vo, luego 70 mg/kg c/4
importante?
horas por 16 dosis. BIC 300 mg/kg EV en 20 hrs.
Hospitalizaciones recientes? Lo han transfundido alguna vez?
• Intoxicación por OH:
- Abstinencia
Laboratorio:
- Tiamina 300 – 500 mg por 3 – 5 días y luego 120 mg día
• Hemograma, PCR
ev
- Pentoxifilina 400 mg c/8 hrs por 28 hrs • Glicemia
- Clonazepam 0,25 mg c/12 hrs • Gases arteriales
- Prednisona 40 mg día vía oral por 28 días (en una • Función renal BUN Crea
semana Lille >0. 45, se suspende) No usar si Maddrey < • Función hepática: GOT, GPT, GTT, FA, BT/BD (Transaminasas altas)
32, HDA, Infección activa de difícil control, DM de díficil • Pruebas de coagulación
manejo. • Sedimento de orina y urocultivo
• Serología: HbsAg, Anticore VHB, HBeAg, Anti VHC, IgM Anti VHA,
• Trasplante hepático: VEB, CMV, HSV, VIH
o única terapia que ha cambiado el pronóstico. • AFP → Ca
o Criterios del King’s College: TP > 100 s o INR > 6.5. • HbsAg, Anticore VHB, Anti VHC
Encefalopatía hepática. • IgG (HAI), IgM (CBP)
o Criterios menores: edad < 10 o > 40 años, TP > 50 o INR • ANA, AML, AMA
> 3.5, Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl • Ferritina y cinética de Fe
o CI para trasplante: Falla orgánica múltiple, infección no • Ecotomografía abdominal
controlada, daño cerebral irreversible, VIH+, neoplasia • TC de abdomen y pelvis
extrahepática. En alcoholicos 6 meses de abstinencia. • Biopsia hepática
Hepatitis Autoinmune
Nemotecnia “Gana más” IgG-ANA-ASMA.
− Inmunoglobulinas: IgG
− Anticuerpos: ANA ASMA
− Histología: hepatitis de interfase, rosetas, necrosis en sacabocado
“piece meal”.
− Clínica: Fatiga, ictericia y hepatomegalia. + Artralgias.
− Criterios diagnósticos:
1) ANA o SMA en títulos >= 1:40 o anti LKM-1 >1:40 o
anti SLA/LP presente
2) Hipergamammaglobulinemia por IgG: IgG > LSN 16 g/L
3) Histologia: compatible con HAI
4) Ausencia de hepatitis viral activa
− Tratamiento:
o Prednisona 60 mg sola o 30 mg si combinado con
Inmunosupresores.
o Azatioprina 1 – 2 mg/kg/día
o Biopsia de control a los 2 años
− Diagnostico:
o Tratamiento de por vida: Mantención Prednisona 5-10 mg/d,
o Si FA > 1.5 veces juntos con la presencia de AMA hacen que
AZA 50-100 mg/d.
o Transplante hepático: tratamiento de elección en HAI la probabilidad de CBP sea muy alta 98%.
avanzada con insuficiencia hepática* o Bx diagnostica es discutible. → considerar si FA > 5 veces y
o Farmacologico: inducción de remisión con corticoides, AMA +.
mantenimiento con azatioprina y prednisona. o Criterios diagnósticos: Dg con 3 puntos (Con 2 es probable).
▪ Evidencia bioquímica de colestasia por 6 meses
Cirrosis biliar primaria: ▪ AMA (+)
Enfermedad de etiología desconocida, probable AI. “Mi mama tiene ▪ Evidencia histológica de Colangitis esclerosante
CBPrurito” mujer, IgM y AMA destructiva no supurada con destrucción de
− Mujer 40-60 años ductos biliares intralobulillares y septates.
− Clínica: − Manejo:
o Asintomáticos o No hay fármaco que ofresca curación completa, para frenar
o Astenia Fatiga el avance: acido ursodeoxicolico* usar de mantención.
o Prurito: peor de noche en zonas de presión o con la piel o Cansancio crónico: modafinilo.
seca. o Transplante hepático: con sindtomas de insuficiencia
o ictericia leve. hepática e HTP que no responde a tto sintomático. Prurito
o intenso resistente a tto, MELD >15.
− Examen Físico:
o Hiperpigmentación de la piel por depósitos de melanina,
hepatomegalia, xantelasma, osteoporosis.
− Exámenes:
o Patrón colestásico (FA>400 por lo general >600, GGT
aumentada considerablemente, TA elev. leve (100-250), bil
leve alza, colesterol alto.
o Inmunoglobulinas: IgM elevada
o Anticuerpos (diagnóstico): Anticuerpos antimitocondriales
(AMA).
o Histología: compromiso vía biliar intrahepática.
o Ecografía: Obstrucción vía biliar, diferencial de colangitis
esclerosante.
Colangitis esclerosante primaria: HEPATITIS POR OH
Es enf hepática colestásica crónica y progresiva. Se caracteriza por la Manifestación más severa del daño hepático por OH (El 80% de los pacientes
destrucción inflamatoria y fibrosante de los ductos biliares medianos y con HA tiene DHC).
grandes.
− Hombres Progresión:
− Clínica: 1) Higado graso OH: acumulación de grasa
o Asintomáticos 2) Hepatitis OH: lesión de hepatocitos, degeneración en balón,
o Típico de colestasia: prurito, fatiga, ictericia, hepatomegalia, necrosis en placas, cuerpos de mallory (no patoneumonicos)
sd malabsorción, baja de peso, deficiencia de vit infiltración por neutrófilos en lobulillos.
liposolubles, osteoporosis. 3) Cirrosis: entidas histológica, daño crónico e irreversible del
o Complicaciones en 10-15%: parénquima hepático fibrosis extensa y nodulos de regeneración.
▪ Fiebre
▪ Dolor Consumo:
▪ Ictericia − Consumo de OH que otorga alto riesgo:
o HT portal. o 50-60 gr/dia en hombres
− Asociación a colitis ulcerosa*(70%), precedida por CE. o 20-40 gr dia mujeres por 10 años.
o EII+CEP: gfenotipo especial, siendo mas frecuente la − Consumo hasta 8 sem previas al cuadro clínico.
pancolitis, el fenómeno de backwash ileitis.
− Laboratorio:
o FA elevadas y GGT elevada.
o Transaminasas son pueden ser noemales o levemenet
elevadas.
o BT inicio normal luego auemnta.
o ANCA (+). “ Pancacu “ (pANCA Colitis Ulcerosa) El anca es
positiva si hay CU, no tiene marcador propio.
o Hipergammaglobulinemia predominio IgM.
o ColangioRNM
o ERCP → GOLD SATANDAR. → fibrosis y esclerosis del árbol − 1 vaso estándar contiene 14 gr de OH: 350 ml cerveza, 200 ml de
biliar con contricciones anulares o levemente dilatados y vino, 59 ml de licor fuerte o wiski
resultando en in patron arrosariado (con aspecto de cuentas − Usualmente 60 dias antes de ictericia o mas de 6 meses para
en rosario). hepatitis OH severa.
− Consumo “binge drinkings”: 5 o mas vasos en hombre y 4 o mas
en mujeres en aprox 2 hras 1 vez a la semana, estudios han
demostrado que esto es mas deletéreo que el consumo diario de
OH.
Fisiopatología:
Oxidación del etanol: 3 vías metabólicas
1) Alcohol deshidrogenasa: la principal, etanol se metaboliza a
acetaldehído a través de la OH deshidrogesasa. Y el acetaldehído
es redicodi por la NADH a aldehído deshidrogenasa. La NADH
produce aumento de la gluconeogénesis y oxidación de acidos
grasos produciendo hígado graso. Y niveles altos de Acetil Coa:
que induce la síntesis de grasas y colesterol.
El acetaldehído es hepatototxico y carcinogénico* activa
citoquebias inflamatorios y produce radiocales libres de oxigeno
induciendo necrosis hepatica
2) Citocromo P450: 10%.
3) Catalasa.
Clínica:
• Asintomático: FOM
• Astenia, adinamia, anorexia, fiebre
• Perdida de peso
• Dolor HCD o epigastrio
- Diagnósticos: • Ictericia de rápida instalación
o Sospecha: Patrón colestásico crónico + antec de EII. • Descompensación de DHC.
o + colangioresonancia compatible.
- Tratamiento: Examen Físico:
o UDCA • Estigma de DHC
• Hepatomegalia sensible
• Malnutricion
• Sarcopenia
• SIRS
• Sd abstinencia
• Hipovitaminosis B1-B12.
Laboratorio: - Calorías totales: 35 Kcal/Kg día
− GOT/GPT > 1.5 (Esta relación se debe ya que los pacientes con - Proteínas: 1 – 1,5 g/Kg día
consumo agudo de OH disminuyen los niveles de B6 en el - Oligoelementos
hepatocito, esto conlleva a menor producción de GPT). - Tiamina / Vit-B12
− Elevación leve TA, mas de 1,5 del basal y < 400.
o Cifras mayores a 6 veces el valor normal hay q 2.- Abstinencia OH:
sospechar alguna causa concomitante.
− Hiperbilirrubinemia > 3 mg/dl.
− Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia
− Hipoalbuminemia y coagulopatía en estadios avanzados.
− Elevación de PCR y leucocitos indican infiltración de neurtrofilos
en lobulillos. Típico de hepatitis OH.
− Hipoglicemia en casos severos.
− Medicamentos; disulfiram, naltrexona, acamprosate.
Diagnostico: − Para pacientes con cirrosis no se recomienda disufiram -casos de
hepatitis fulmiante-,
• Clínica
− Naltrexona opioide puede ocasionar injuria hepatocelular.
• Laboratorio antes descrito.
− Baclofeno: gama aminobutitic acidp B receptos. Metanolizacion
• Antecedente de consumo de OH hasta 8 sem previas al cuadro.
minima en hígado*
• +/- antec de DHC.
3.- Infecciones: Búsqueda energica de infecciones pulmonares, renales,
• Gold Satnadar: Bx neutrofilia periférica
cutáneas, PBE. Reanimación con albumina.
• Otros: En aire espirado cojn trimetilamina o pentano (en estudio
4.- Tto DHC: tto de encefalopatías, ascitis, PBE, HDA y/o SHR.
con S > 90% y E80%).
5.- Tto especifico de HA:
Corticoterapia en HA severa:
Una vez realizado el diagnostico es de suma importancia realizar score de
- Score MAddrey > 32 o Encefalopatia,
Severidad y pronostico al paciente, ya que no solo orientan sobre la
-MELD > 20-
gravedad del cuadro, si no que también sobre la conducta terapéutica más
- Primera línea terapéutica
apropiada para el paciente en particular.
- Disminuye la mortalidad a corto plazo
Existen varios sistemas de puntuación y a continuación se muestran los
- Disminuye los niveles de TNF e IL-8
Scores más utilizados:
- Prednisolona 40 mg/día x 4 semanas→ Elección
- ¿ Prednisona ? : La prednisolona es el corticoide de elección, ya
Maddrey (bilirrubina y protrombina):
que la prednisona se convierte en prednisolona tras la
• >32 hepatitis OH severa. conversión hepática, la cual esta disminuida en los pacientes con
o Mortalidad a corto plazo 50%. HA.
o Se benefician de corticoides (supresión de cascada - Metilprednisolona 32 mg/día EV.
inflamatoria) - Evaluar Score de LILLE al 4to o 7mp día.
− Maddrey <32: - RAM corticoides: infecciones, hipokalemia, osteopenia, ganancia
o Medio a moderada de peso. Aspergillosis.
o NO se benefician de corticoides (prednisolona 40 mg - Sobrevida al 28 dias con corticoides y buena
dia via oral por 4 semanas). respuesta: 78%, comparada con 52% en el grupo
o Mortalidad de 10 % sin manejo con corticoides. placebo.
− CI de corticoides:
- CI Absolutas uso Corticoides: Infecciones VHB-TBC
o infección activa - CI relativas: Infeciones, sepsis, sangrado, diabetes
o sangrado GI descompensada.
o pancreatitis aguda
o falla renal.
LILLE SCORE: monitoriza cambios o descensos de la bilirrubina total a la
semana de corticoides para identificar respuesta a corticoides.
MELD: predictor de mortalidad en hepatitis OH a los 30 dias y sobrevida a 30 Lille a los 4 dias es igual de bueno que a los 7 dias para predecir mortalidad a
dias en pacientes con cirrosis. 90 dias.
− MELD >11 o bilirrubina >11 con ascitis: corticoides aumentan la Aprox 50% de los pacientes NO responde a la corticoterapia.
sobre Vida. - Puntuación > 0.45:
− MELD >=21: 20% mortalidad estimada a 90 dias. o Indica mala respuesta a corticoterapia.
o Predice sobrevida a 6 meses < 25% y mortalidad a
Manejo: corto plazo 45% a los 30 dias.
1. Nutricional o Suspender corticoides por riesgo de infección.
2. Tto Sd Abstinencia − Puntuación <0.45:
3. Infecciones o Buena respuesta
4. Tto DHC o Mantener corticoides por 28 dias
5. Tto especifico de HA o Aumenta la sobrevida significativamente.
1.- Nutrición: Pentoxifilina:
Se asocia a desnutrición lo que aumenta la mortalidad a corto y largo plazo. o Inhibición indirecta del TNF
o Evidencia controversial.
o El primer estudio realizado con pentoxifilina fue el año 2000 y
publicado en el gastronterology, el cual demostró una reducción
de la mortalidad a corto plazo en pacientes con HA severa, sin
embargo posteriormente se publicaron una serie de estudios en
que no se encontraba reducción en la mortalidad, pero si en la en INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
la incidencia de SHR.
o Entonces la pentoxifilina la podríamos usar en pacientes Se da en hígado sano.
resistentes a la corticoteria, es decir, Lille > 0,45?. Síntomas: encefalopatía (síntoma cardinal), somnolencia, alteración
sueño/vigilia, ascitis, coagulopatia, HDA, coma, ictericia (se presenta 8
N-Acetilcisteina semanas post ictericia)
- Agente antioxidante → Precursor Glutatión.
- Efecto demostrado:
o Aumenta sobrevida en 1er mes → En combinación con
Prednisolona.
o Disminuye incidencia SHR
- Aun falta evidencia para su uso.
- Agente antioxidante al ser precursor del glutatión. Un estudio
realizado por Nguyen-Khac, el 2011, un ensayo clínico
aleatorizado, mostró que los pacientes tratados con corticoides +
NAC tuvieron mayor sobrevida a 1 mes, con menos incidencia de
infecciones y Sd. Hepatorenal. Se necesitan más estudio para
avalar su uso Causas:
. • Drogas (paracetamol, hongos)
• VHA, VHB
• Hepatitis isquémica
• sd budd Chiari
• Enfermedad de Wilson.
Reconocer signos de hipertensión endocraneana:
• HTA sistólica, bradicardia
• Tono muscular aumentado
• Anomalías pupilares
• Patrones respiratorios de tronco, apnea
Examen físico:
• Equimosis
• Hematomas
• Bradicardia y presiones limites bien perfundido
• Edema, ascitis leve
• Buscar estigmas de DHC
Laboratorio:
- Hiperbilirrubinemia directa
- Hipoprotrombinemia
- Hipoglicemia
- Hipoalbuminemia
- FOM → deterioro de función renal, acidosis e hipoxemia
Manejo: medidas de soporte en UCI
Complicaciones:
• Insuficiencia renal
• Infección
• Alteración circulatoria
• Complicaciones hemorrágicas
• Hipoglicemia
• EPA
• Pancreatitis
• Anemia aplastica
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
MC:
- Permanecen por 2-4 semanas o
son recurrentes en el tiempo
- Dolor abdominal, dónde le duele,
cómo es el dolor (cólico,
intermitente)
- Difuso y /o migratorio.
- Intenso y continuo (
megacolontoxico, ileo, peritonitis)
- EC ( FI derecha)
- Predomio postprandial, que puede
despartar en la noche
- Se alivia con las deposiciones,
meteorismo después de las
comidas.
- Ha tenido cambio en las
deposiciones, cambio de
frecuencia o consistencia,
alternancia entre diarrea y
constipación
- Sangre o mucus en las
deposiciones ( mas caracteristico)
- Tenesmo, dolor anal, pujo,
síntomas nocturnos. ( CU)
- Dolor anal , fisuras, fistulas,
abscesos ( EC)
- Diarrea prolongada, crónica o
recurrente
- Le altera su calidad de vida, falta
al trabajo o al colegio?
- Baja de peso, fiebre, CEG,
sudoración nocturna
- Palidez, astenia o adinamia.
- Artralgias, problemas a la piel,
oculares, petequias.
- Nodulos subcutaneos ( eritema
nodosi)
Anamnesis remota:
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna

enfermedad, HTA, DM2, ERC. Está en
tratamiento, cumple bien su tratamiento,
cada cuánto se controla?
Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas
veces al día? Quién se los da? AINES ( FR
ambas)?
Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace
cuánto tiempo?
Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos?
FUR? Método anticonceptivo? TRH? Parto
normal o CCA? Vida sexual activa?
Hábitos: Tabaquismo ( FR EC, FP CU) , bebe alcohol, drogas?
Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones?
Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, fibras? Es bueno
para tomar agua?
Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive?
Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja? Periodo de pruebas? Trabajo
estresante?
Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad importante,
cancer, EII, enfermedad celiaca?
Exámen físico
- Signos vitales, fiebre, VEC
- Piel y mucosas (pálidas y deshidratadas)
- Masa abdominal palpable (frecuente en EC)
- Abdomen doloroso (EC), distendido.
- Examen perianal (lesiones anales EC)
- TR (fístulas, abscesos en EC)
Exámenes de laboratorio:
- Hemograma VHS ( anemia, desviación izquierda) PCR
- Función renal, ELP ( evaluar compromiso sistémico)
- Albúmina ( evaluación nutricional)
- Calprotectina fecal (apoya a EII sobre diarrea disentérica, justifica
endoscopia de urgencias) Crisis leve a moderada:
- Perfil de fierro y VB12 en caso de anemia y mala absorción - 5 ASA supositorios si enfermedad distal o vía oral.
- LF, Coprocultivo, EPSD, tox CD. - Sulfasalazina (Asulfidine) 4-6 gr/día→Comrpomiso izquierda leve oral
- P-ANCA (CU), ASCA (EC) 2-4 g/día (en moderada izq)
- Colonoscopía ( Elección) , toma de Biopsia: - Mesalazina en supositorios 1-5g/dia en proctitis
→CU: compromiso de recto y colon izquierdo, lesiones continuas, - La sulfasalazina además tiene efecto sobre síntomas articulares.
compromiso mucosa y submucosa. - Efectos adversos: rx alérgicas, nauseas, cefalea, oligoespermia
→EC: compromiso en parches de todo el trato GI, más ileon y reversible.
colon derecho, compromiso transmural. - AZA o 6MP si no responden.
- Estudio por imágenes: enema baritado, enteroclisis por TAC o RM, - Cuadro culiao
para plantear dg diferenciales, diagnosticar complicaciones o - Se mantiene 5 asa por 4 a 8 semanas. Si responde se mantiene en
compromiso de zonas inaccesibles con endoscopio. dosis minima por 6-12 meses hasta que exista remisión, si no
- Rx de abdomen simple para ver complicaciones como perforación, aumentar dosis.
megacolon, OI. Crisis moderada a grave:
- - Prednisona 40-60 mg/dia ( Cuando no responden a ASA)
Tratamiento: - Pacientes que requieren corticoides de uso frecuente, iniciar
TTO COLITIS ULCEROSA: azatioprina (AZA) 2,5 mg/kg al dia (inmunomodulador con actividad
antiproliferativa) o mercaptopurina 1,5 mg/kg a dia.
- Anticuerpos anti TNF alfa (infliximab IV 5 mg/kg a las 0,2 y 6 semanas)
si no responden a corticoides.
- Descartar Clostridium.
Crisis grave:
- Hospitalizar
- Reponer fluidos y ELP Y Profilaxis ETEV
- Manejo nutricional
- Exámenes: Hb PCr, PCR CMV, RxAbdomen, Biopsia para infeccion
asociada a CMV
- La crisis grave y la colitis fulminante requieren hospitalización y
vigilancia por eventual colectomía total.
- Corticoides parenterales (hidrocortisona o metilprednisolona IV) en
dosis equivalentes de prednisona a 1 mg/kg→40 a 60 mg/día (pred)
- Rectosigmoidoscopía (biopsia CMV)
- Si no responde: rescate→ ciclosporina 2 mg/kf o infliximab 5mg/kg. Si
responde mantener infliximab o ciclosporina, y empezar a desescalar
corticoides, de 5 en 5 cada 3-4 días, si no responde→colectomía.
- El reposo intestinal o nutrición parenteral NO están indicados a menos
que tenga megacolon toxico.
El tratamiento debe ser ajustado al grado de enfermedad (leve, moderado, - El uso de ATB de amplio espectro NO están indicados en ausencia de
grave) y la extensión del compromiso colónico (proctitis, colitis izquierda o infección o megacolon.
pancolitis) - Cirugía si: megacolon. Hemorragia, perforación, colitis severa o
fulminante que no responde a tratamiento médico, sospecha o
confirmación de Ca o displasia de alto grado → Proctocolectomía.
-Evaluar respuesta clínica y lab en 3-5 dias.
- Suspender el tabaco.
TTO ENFERMEDAD DE CROHN: - Budesonida hasta 6 meses prolonga el tiempo de recaida
- Azatioprina 2,5 mg/kg o mercaptopurina 15 a 25 mg or semana
EC leve a moderada: IM o SC ya que disminuye requerimientos de coirticoides.
- Su manejo es preferentemente ambulatorio. - Las terapias biológicas como infliximab EV cada 8 semanas o
- Los pacientes con enfermedad ileocecal o ileal tratar budesoinda adalimunab SC cada 2 semanas, son muy efectivas.
9 mg al dia (coriticoide no absorbible con anccion luminal).
- En pacientes con enfermedad colonica leve, se puede inducir la Cirugía si: no responde a tratamiento, OI, hemorragia intratable, perforación,
remisión con 5 ASA en dosis 4 g/dia o mas. abscesos intraabdominales, displasia o ca → colon + ileostomía
- Los pacientes que no responden a terapia de primera línea deben
recibir prednisona (40-60 mg al dia) con pauta de descenso
gradual.
- El infliximab y adalimumab se reserva para pacientes refractarios
a corticoides sistémicos.
EC grave y refractaria:
- Hospitalizar.
- Metilprednisolona EV 1-1,5 mg/kg
- Infliximab o adalimunab como segunda línea.
- ATB reservar para sospecha de confirmación de complicación
séptica o fistulas.
EC fistulizante y perianal:
- Induccion con ATB (ciprofloxacino 1 gr al dia o metronidazol 1-1,5
g/dia)
- Frecuentemente anti TNF asociado a cirugías de drenaje.
EC estenosante:
- Esteroides y en caso de compromiso ileal o de colon derecho,
intentar budesonida oral 9 mg/dia.
Mantencion de la remisión:
INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI importante, cancer, EII? Antecedentes familiares de infección por HP?
Hospitalizaciones recientes?
- Infección HP asocia a ulcera péptica, dispepsia no ulcerosa y cáncer gástrico. Exámenes de laboratorio:
- La OMS lo clasifica como un carcinogénico tipo 1, para adenocarcinoma 1.- Hemograma
gástrico. 2.- Función renal y ELP
- Las pruebas para detectar H. pylori se recomienda en pacientes con úlcera 3.- Perfil bioquímico
péptica, cáncer gástrico o linfoma del tejido linfoide asociado a la Exámenes diagnósticos Helicobacter Pylori:
mucosa gástrica (MALT). Otras indicaciones recomendadas para las pruebas A.- Métodos no invasivos: (Paciente joven con ausencia de síntomas de
incluyen dispepsia, el uso prolongado de AINES o aspirina, anemia por alarma)
deficiencia de hierro sin explicación, y la trombocitopenia inmune (PTI). 1- Test espiratorios (del aliento) urea. S y E 95%
2- Serología
• Las pruebas para detectar H. pylori se puede realizar directamente en 3- Antígeno en deposiciones
muestras de biopsia obtenidas durante la endoscopia o realizadas por Indicaciones estudio no invasivo:
medio de la prueba de aliento de prueba de antígeno de heces o urea. El - No tiene indicación de EDA.
uso de IBP interfieren con la detección de bacterias y deben suspenderse - Condiciones asociadas con la infección: antecedentes de enf.
antes de realizar cualquier prueba. Ulcerosa péptica, anemia ferropénica inexplicada o
trombocitopenia inmune.
• La presencia de una alergia a la penicilina, la exposición previa a los - Uso prolongado de AINES o ASS.
macrólidos, y altos niveles de resistencia a los macrólidos en el que el - Control post tto erradicación HP, las pruebas se deben realizar > o
paciente vive o ha vivido (si se conoce información) son relevantes en la = 30 dias después de la finalización del tto y, mientras el pcte no
elección de tto ATB. este tomando IBP.
• Después del tratamiento, es esencial para documentar aclaramiento de la B.- Métodos invasivos “EDA”:
infección, típicamente por medio de una prueba de ensayo de antígeno de 1- Test rápido de ureasa S: 97%, E: 95%.
heces o de aliento con urea realizaron 1 mes después de la finalización de la 2- Histología
terapia antibiótica (de nuevo, mientras que el paciente no está tomando un 3- Cultivo
PPI). EDA → Gold Standard, diagnóstico terapéutico, test de ureasa.
Indicación de EDA: (Pacientes con alto riesgo de Ca gástrico)
• En caso de repetición del tratamiento se ha indicado, se recomienda un - Enf ulcera péptica activa o antecedentes de enf ulcera péptica, al
cambio de esquema ATB. menos que HP haya sido erradicado.
- Antec de Linfoma del tejido linfoide asociado a mucosa gástrica de
MC: bajo grado (MALT).
- Dolor abdominal, dónde se ubica (en epigastrio), cómo es el dolor - Historia de resección endoscópica de principios de dispepsia no
(urente), se irradia (no), se asocia a otros síntomas, es cíclico, se investigada para Ca gástrico, con pruebas no invasivas en
alivia con los alimentos. Sensación de pirosis pacientes < 60 años que no tienen síntomas de alarma
- Reflujo. - olor epigástrico + La pérdida de peso + Anemia por deficiencia de
- Náuseas, vómitos, diarrea hierro.
- Fiebre - Dispepsia con síntomas de alarma (por ejemplo, pérdida de
- Baja de peso, con o sin hambre, CEG, astenia, adinamia peso, dolor abdominal severo, disfagia, ing vómitos, sangrado
- Afecta calidad de vida. gastrointestinal, y otros) enn pacientes de 60 años de edad o
- Ha estado estresado? más.
Anamnesis:
Clínica:
- Síntomas de ulcera péptica: Dolor abdominal epigástrico, urente,
nocturno, alivio con las comidas, periódico.
- Síntomas B.
- Antec de Reflujo.
- Úlcera péptica: FR son infección por HP y uso crónico de AINES
-Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad, gastritis, HTA, DM,
EII, CBP, enfermedades tiroídeas, AR. Está en tratamiento, cumple bien su
tratamiento, cada cuánto se controla? Infecciones recientes?
Antecedentes previos de EP, tratado, hace cuanto tiempo, EDA control?
- Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da?
AINES? Antiácidos?
USO AINES O IBP?
- Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos? GPA, FUR, Método
anticonceptivo? Parto normal o CCA? Vida sexual activa? TRH?
- Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
deposiciones?
- Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, fibras? Es bueno
para tomar agua?
- Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
- Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive?
- Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja? Periodo de pruebas? Trabajo
estresante?
- Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
La EDA también se utiliza para determinar la erradicación de la infección, Aceptado 1 de los 7 esquemas de ATB:
pero por lo general se repite sólo en el contexto de las úlceras persistentes, 1.- Triterapia: un IBP y 2 ATB por 14 días:
para confirmar la curación de una úlcera gástrica, o después de la - Omeprazol 20 mg c/12 hrs vo
eliminación del cáncer gástrico temprano o MALT. - Amoxicilina 1 gr c/12 hrs o Metronidazol 250 mg c/6 hrs vo en
Antes de realizar las pruebas se debe suspender IBP y ATB: alergia a PNC.
- 30 Dias antes de la prueba según USA ó - Claritromicina 500 c/12 hrs
- 2 sem antes que mastricht Florencia. - Suspender AINES y tabaco
- Dieta sin restricciones
Pruebas serológicas HP no se recomiendan para el Dg de la infección en áreas 2.- Terapia cuádruple: Bismuto 120mg c/6h + IBP + tetraciclina 500mg c/6 +
en las que la prevalencia en < 30%, los Anticuerpos IgG, persisten por varios metronidazol 250mg c/6 o amoxicilina por 10-14 d.
años tras la infección (E < 80%).
Control:
Tratamiento: - 4 semanas post tratamiento
- Dispepsia - Helicobacter pylori es una bacteria que infecta al 50% de la
- Ulcera duodenal/ gástrica población mundial y se aloja en el estomágo, causando síntomas
- Enfermedad ulcerosa péptica complicada la mayoría de las veces y que hace una infección crónica.
- MALToma Seguimiento:
- Gastritis atrófica - Ulcera Gastrica:
- Post resección de cáncer gástrico o EDA de control en 6 semanas post tratamiento de
- Pacientes con parientes de 1er grado con cáncer gástrico úlcera gástrica.
- Voluntad del paciente o Con test de ureasa + biopsias.
- Ulcera Duodenal:
o Clínico.
o Se confirma erradicación con test no invasivo.
- Síndrome ulceroso sin H.Pylori:
o Omeprazol 20 mg c/12 hrs por 8 semanas.
CONSTIPACIÓN • Paciente en decúbito lateral izquierdo, con las nalgas separadas, hay que
Definición: Movimientos intestinales infrecuentes, menos de 3 por semana. observar el perineo durante la evacuación simulada y durante la
MC: Constipación. retención observar la elevación del perineo.
• La piel perianal se observa buscando restos fecales y se puede objetivar
Anamnesis próxima: el reflejo anal con leve frote en la zona.
- Caracterización de deposiciones • Durante la defecación simulada, el borde anal debe observarse para
- Frecuencia objetivar cualquier patología en la apertura o prolapso.
- Tiempo de evolución • La examinación digital debe evaluar tono en reposo del esfínter y se
- Indagar cuál es el síntoma que más le molesta. debe solicitar al paciente que trate de apretar para evaluar así el tono
Criterios de roma IV definen constipación como síntomas de >6 meses de durante este esfuerzo. Sobre el esfínter interno se encuentra el músculo
evolución presente durante los últimos 3 meses, presentando en más del puborectal que se debe contraer cuando apreta. Si se objetiva
25% de las deposiciones: sensibilidad aguda a la palpación en este músculo, es un signo de
síndrome de elevador del ano. Finalmente, se le debe pedir al paciente
• Deposiciones duras: bristol 1-2
que expulse el dedo (se evalúan fuerzas de expulsión).
• Pujo
• Sensación de evacuación incompleta Diagnóstico: Criterios de roma IV.
• Sensación de obstrucción o bloqueo • (1) 2 o mas de los Siguiente :
• Maniobras digitales para facilitar evacuacion • Pujo en mas del 25%
• Menos dee 3 movimientos evacuatorios por semana • Bristol 1-2 en mas del 25%
Otros: • Sensación de evacuación incompleta >25%
• Sensación de obstrucción o bloqueo >25%
• Molestia abdominal
• Maniobras digitales para facilitar evacuación >25%
• Hinchazón, distención. • Menos de 3 mov evacuatorios por semana
• Otros: sensación de bloqueo rectal durante la defecación, y la • (2) Deposiciones liquidas infrecuentes
necesidad de maniobras manuales durante la defecación (sugiere • (3) Insuficientes criterios para SII
trastorno de la defecación).
Clasificación:
Registrar patrón intestinal:
• ¿Qué tan frecuente hay deseos de defecar?
• ¿siempre acude al baño cuando tiene deseos?
• ¿qué laxantes está usando, qué tan frecuente y qué dosis?
• ¿está usando además enemas o supositorios?
• ¿Cuál es la consistencia de las deposiciones?
• Necesidad de maniobras digitales
Preguntar signos de alarma

• Baja de peso
• >50 años
• Histora familiar de cancer o enfermedad celiaca
• Sangrado rectal
• Examen rectal anormal
• Osbtruccion/sangrado rectal
• Test sangre oculta en deposiciones (+) 3 subgrupos:
• Anemia 1. Trastorno defecatorio: se caracterizan por alteración de la evacuación
• Aumento VHS/PCR(GB rectal por fuerzas de propulsión rectal inadecuadas y/o aumenta de la
• TSH anormal resistencia para la evacuación. Presión anal en reposo alta (anismus) y/o
relajación incompleta o contracción paradójica del piso pélvico y del
Antecedentes mórbidos: cáncer colon, fisura anal, hipotiroidismo, DM, esfínter anal externo (disnergia). Pueden coexistir alteraciones
parkinson, lesiones de medula espinal, esclerodermia, hipercalcemia, estructurales ( rectocele) y disminución de la sensación rectal. Estos
hipokalemia, hipomagnesemia. pacientes pueden tener tránsito colónico lento que puede mejorar
Medicamentos: opioides, anticolinérgicos, BCC,a ntiparkinsonianos, cuando se trate el trastorno defecatorio.
antipsicótios, amiodarona, hierro oral, sales de aluminio, antiácidos, 2. Constipación con tránsito colónico normal (NTC) y constipación con
furosemida. tránsito colónico lento (STC): Los pacientes con STC tienen alteraciones
Antecedentes familiares: Cancer en la familia, SII, enfermedad celiaca colónicas motoras (disminución de la actividad de propulsión o un
Habitos: Dieta, Ejercicio, OH, tabaco, drogas aumento descordinado de la actividad motora en el colon distal). Que
Alergias puede impedir el tránsito colónico. Una proporción similar de pacientes
Cirugías de todos los subgrupos tienen alteraciones motoras del colón,
Hospitalizaciones objetivadas con técnicas intraluminales (manometría)..
Antecentes epidemiológicos En estudios posteriores a pacientes a quienes se les hace colectomía
parcial, muestra marcada reducción en los nervios colónicos intrínsecos
Examen físico y células intersticiales de Cajal.
• General: Hidratación, turgor, piel y mucosas. 3. Trastornos combinados
Exámenes:
- Si no se sospecha alteración metabólica:
Hemograma
- Si se sospecha alteración metabólica:
o función renal, ELP
o pruebas tiroídeas
o calcio, fosforo, magnesio, glicemia
Tratamiento:
Prueba terapéutica con laxantes y fibra
Iniciar manejo médico
- Aumento de la ingesta de fibra soluble (25-30
g/día):
o Salvado de avena, manzanas, naranjas
, duraznos, zanahorias, maíz, brócoli
- Uso de laxante:
o PEG 17 gramos/día: PEG 3350
(MACROGOL) 17 g/sobre disueltos en
200 ml de agua hervida o purificada,
tomarlo por la mañana.
- Efectos adversos: nauseas, distensión abdominal,
calambres, flatulencia.
- Ejercicio
- Si no responde a la prueba terapéutica: Manometría

- Test anorrectales considerarse antes si la clínica del
paciente es sugerente de disfunción del piso pélvico: si la
manometría no orienta→Defecografía.
- Trastorno defecatorio→Biofeedback: entrenar para

relajar el piso pélvico durante el esfuerzo.
- Tránsito colónico sólo después de descartar trastorno de la
defecación
Medicamentos:
- Lubiprostone, laclotide y prucalopride (agonista 5HT4) 2
mg/día, una vez descartado el trastorno defectaotiro.
Tránsito colónico estudiar de forma empírica en pacientes con

cosntipación crónica cuyos síntomas no tengan buena respuesta
alos laxantes o terapia farmacológica de primera línea:
- Citar a control
- Explicar patología.
- Si tiene signos de alarma→Colonoscopía.
- Manejo quirúrgico
o Colectomía total con anastomosis ileorectal
o Constipación refractaria a tratamiento
SÍNDROME DIARREICO AGUDO - Coprocultivo: En pacientes graves.
Definición: Deposiciones de consistencia disminuída y alta frecuencia (>3 Indicado en:
veces/día) con duración menor o igual a 14 días.  Disentería moderada-severa
 Pacientes inmunocomprometidos
MC: diarrea  Diabéticos mal controlados
 Diarrea en vías de prolongación
Anamnesis próxima:  Fiebre> 38.5
- tiempo de evolución  Trabajadores de la salud
- frecuencia  Pacientes con EII
- consistencia de las deposiciones
- elementos patológicos Tratamiento
o Disentérica (diarrea, mucosidad, sangre) 1. Rehidratación:
- Síntomas acompañantes: a. Vía oral en deshidratación leve-moderada
o Fiebre y cuantificación, b. SRO→ReHsal 90 mEq, disolver en 1 litro de agua,
o Mialgias administrar 200 cc después de cada deposición o
o pródromo viral volúmenes pequeños y frecuentes (cada 5 a 10
o Antecedente epidemiológico (ingesta de alimento minutos)
sospechoso: mayonesa, quesos, pollo, vacuno, huevo,
pescado, mariscos, arroz) y latencia al inicio de
síntomas, actividad laboral, antecedentes de
viajes, estado emocional, exposición a tóxicos.
Compromiso importante del estado general, dolor abdominal

severo, >70 años, uso de anribióticos reciente, hospitalización
reciente → REALIZAR EXÁMENES.
Diferenciar de incontinencia fecal, psuedodiarrea (por impactación

fecal o fecaloma) o hiperdefecación
Ant Mórbidos: DM, hipertiroidismo, HTA, celiaca , SII

Fármacos: antibióticos, laxantes, tiroxina, agentes colinérgicos
prostaglandinas, alcohol.
Ant familiares:
Alergias: alimentaria
Cirugías: bariatrica
Hábitos: tabaco, alcohol, drogas; ejercicio/dieta
Ant socioepidemiológico
Ant ginecobstétricos:
2. Dieta:
Examen físico a. Ingesta de líquidos: sopas, galletas saladas, plátanos,
• Determinar estado de hidratación: arroz, puré de manzana, tostadas.
• evaluar: pulsos carotídeos, radial, b. Evitar lácteos, fibra, salsas, condimentos, café. OH,
• PAS gaseosas
3. Escopolamina:
• turgor de la piel
a. viadil 30 gotas cada 8 horas
• mucosas, etc.
b. Indicado en casos de dolor intenso
c. Efectos adversos constipación, mareos, taquicardia e
Clasificación
insomnio.
1. No inflamatoria (acuosa)
4. Loperamida 4 mg inicial, 2 mg luego de cada deposición
- Simple (gastroenteritis)→Toxinas bacterianas
a. en casos de diarrea de alta frecuencia como alivio
- Febril (enteritis infecciosa)→e. Coli enteropatógena,
sintomático.
Salmonella, Clostridium difficile, virus
b. Contraindicados en fiebre alta, distensión abdominal
- Coleriforme →hipovolemia; Vibrio cholerae, e.coli
importante y síndrome disentérico.
enterotoxigéica
5. Metoclopramida 10 mg c/8 horas como antiemético o
2. Inflamatoria (disentérica)
domperidona 10 mg c/8 horas.
- Afectan habitualmente el colon: alta frecuencia y escaso
6. Antibióticos empíricos en:
volumen
a. ciprofloxacino 500 mg c/12 horas por 3-5 días.
- Se asocia a pujo, tenesmo, dolor abdominal importante
b. Alternativa azitromicina 500 mg/día por 3 días
- Salmonella, shigella, yersinia, campylobacter,
▪ DA inflamatoria
- Enfermedad transmitida por alimentos: intoxicación
▪ DA colerifomre
alimentaria→Náuseas, vómitos, diarrea.
▪ DA no inflamatoria>7 días
Exámenes
▪ DA con fiebre>3 días
- Hemograma /PCR
▪ DA asociada a hipovolemia
- Leucocitos fecales:
▪ DA con> 8 deposiciones/día, fiebre >38.5ºc y
o Inflamación de la mucosa, asociado a agentes
dolor.
enteroinvasores.
▪ Edades extremas (<12 meses y >65 años)
o Apoya el diagnóstico de infección bacteriana
▪ DA nosocomial (inicio desde 3er día de ingreso)
- Lactoferrina fecal:
▪ Casos especiales→inmunodeprimidos, VIH
o Distingue EII de causas no inflamatorias (SII, colitis
(criptosporidium, micrsporidium, TAR),
viral)
trasplantados, uso de prótesis, neoplasias,
- Antígenos en deposiciones→Rotavirus
asociada a uso de antibióticos(8 semanas previo
- PCR para virus/bacterias
al inicio de DA) o del viajero
Clasificación
SÍNDROME DIARREICO CRÓNICO 1. Diarrea osmótica o malabsortiva: Sustancias osmóticas arrastran
agua
MC: diarrea >30 días. →Esteatorrea, lientería, cede con el ayuno
Anamnesis próxima: →GAP osmótico fecal >100
- Diarrea + síntomas de organicidad (diarrea nocturna, baja de Na fecal>60 mmol/L, pH fecal<6
peso, fiebre, palidez, signos carenciales, sangre en deposición, GAP normal <100: 290 - 2 (Na+K(fecal))
esteatorrea, lientería) o Enfermedades malabsortivas
o Uso de laxantes
Origen alto→ I. Delgado: volumen abundante de deposiciones, frecuencia o Drogas
baja o Déficit congénito de disacaridas (lactasa)
Origen bajo→I. Grueso: volumen escaso, frecuentes. o Resección intestinal
o Fibrosis quística
Ant mórbidos: enfermedades sistémicas, VIH, DM, hipo/hipertiroidismo,
amiloidosis, neoplasias, enfermedades mesenquimatosas. 2. Diarrea secretora:
Ant familiares: enfermedades sitémicas, EII. a. acuosa, secreción activa hacia el lumen
Medicamentos: IECA/ARAII, ISRS, metformina, IBP, QMT, antibióticos b. No cede con el ayuno
(ampicilina, amoxicilina cefalosporinas, clindamicina, neomicina, c. GAP osmótico fecal normal, Ph fecal>6
tetraciclina) o Laxantes (aloe vera)
Alergias o Drogas: colinérgicas, furosemida, tiazidas, levotiroxina,
Cirugías prostaglandinas, tóxicos (cafeína, alcohol), toxinas,
Hábitos: tabaco, alcohol, drogas. enterotoxinas, laxantes endógenos y tumores
productores de hormonas.
Examen físico
- Enfermedades sistémicas 3. Diarrea inflamatoriaInfecciosas/inflamatorias.
- dermatitis herpetiforme (celíaca) a. No cede con el ayuno
- hiperpigmentación (Addison) - EII: E chron, colitis ulcerosa
- eritema nodoso - Colitis microscópica
- úlceras orales - Alergia alimenatria
- masa abdominal en EII, - Enteritis actínica, colitis isquémica.
- Signos carenciales: estomatitis herpética, glositis, coiloniquia.
4. Diarrea por alteración de la motilidad
- SII
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Hipomotilidad: DM, hipotiroidismo, amiloidosis, drogas
Diagnóstico
- Hemograma, PCR
- Pruebas de coagulaciñon
- Pruebas tiroídeas
- Función renal, ELP
- VIH
- Perfil bioquímico (evaluar albúmina y colesterol)
- Coprocultivo y parasitológico seriado de deposiciones.
Acuosa origen alto:

- Enfermedad celíaca
- Intolerancia a la lactosa
Acuosa origen bajo:
- Malabsorción de ácidos biliares y/o ácidos grasos
- Secundaria a adenoma velloso
- Colitis microscópicas.
Inflamatoria origen alto:

- Agentes infecciosos
- EDA
Inflamatoria origen bajo:
- Cultivo
- Coprocultivo
- Colonoscopía
- Biopsia
- Leucocitos fecales.
Esteatorrea:
- Estudio similar a osmótico alto.
Tratamiento
1. Adecuada hidratación y control del estado hidroelectrolítico
2. Antidiarreicos→Diarreas secretoras intensas (contraindicado en
EII y diarreas de origen infeccioso)
Derivación a especialista
1. Diarrea con sangre y cultivos negativos
2. Diarrea persistente con el ayuno (secretora)
3. Esteatorrea
4. Sospecha de EII
5. Falla de respuesta al tratamiento antidiarréico
6. Pacientes inmunosuprimidos con DC.
SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE (SII) (TRASTORNO FUNCIONAL) Criterios diagnósticos: Criterios ROMA IV
Definición: “síndrome gastrointestinal caracterizado por un dolor
abdominal crónico y hábitos intestinales alterados en ausencia de
cualquier causa orgánica”.
MC:
• Dolor abdominal crónico:
o Sensación de calambre con intensidad variable y
exacerbaciones.
o Muchos factores como estrés emocional y el comer
pueden exacerbar.
o Mientras que la defecación produce alivio.
• Hábitos intestinales alterados:
o Diarrea
o Constipación
o alternancia diarrea/constipación
o alternancia de normalidad alternando con diarrea o
constipación.
• Diarrea.
o alta frecuencia y moderado o leve volumen (I. grueso).
o A menudo en la mañana o después de comidas.
o La mayoría de los movimientos intestinales son Según la consistencia de las deposiciones se clasifican en 4 subtipos
precedidos por calambres abdominales y urgencia
a) SII predominio diarrea (SII-D): Deposiciones blandas o liquidas >25
defecatoria y puede haber también tenesmo.
% del tiempo y <25% duras.
o La mitad de los pacientes puede presentar diarrea
b) SII predominio constipación(SII-C): deposiciones
mucosa.
duras>25%tiempo y <25%blandas
o Un subgrupo de pacientes desarrolla SII post
c) SII mixto: >25% deposiciones blandas o líquidas y >25%duras.
infeccioso.
d) SII indeterminado: Deposiciones blandas<25% y <25%duras.
• Constipación:
o Días a meses, con interfase de diarrea o habito Pacientes frecuentemente pueden pasar de un subtipo a otro.
intestinal normal.
o También pueden tener tenesmo.
Signos de alarma para el diagnóstico de SII
• Otros síntomas GI:
Antecedentes Examen físico Laboratorio
o Reflujo GE
-Baja de peso no -Anemia -Sangre oculta en las
o Disfagia
deseada -Masa palpable. deposiciones
o Saciedad precoz
-Inicio de síntomas Adenopatías -Recuento elevado de
o Dispepsia intermitente
>50 años -Hepato- leucocitos
o Naúsea
-Historia familiar de esplenomegalia -Anormalidades
o Dolor torácico no cardíaco.
cáncer de colon o EII bioquímicas o de
o Flatulencia y meteorismo pueden estar presentes.
-Dolor abdominal hormonas tiroídeas.
• Síntomas extraintestinales:
nocturno
o disfunción sexual, dismenorrea, dispareunia,
aumento frecuencia urinaia y urgencia, y síntomas de
Test diagnósticos útiles para el estudio
fibromialgia.
- Exámenes de sangre:
o Hemograma y VHS
o Perfil bioquímico
o Pruebas tiroídeas, pancreáticas y hepáticas
No son compatibles son SII: “Sugieren causa orgánica.”
o Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa.
- Dolor asociado con anorexia, malnutrición o perdida de peso.
- Exámenes de deposiciones:
- Dolor progresivo que despierta al paciente o no lo deja domir.
o Hemorragias ocultas
- Diarrea de grandes volúmenes, nocturna, grasosa o
o Parasitológico
sanguinolenta.
o Toxina C. difficile
- Estudios EDA
Síntomas de alarma:
o ->50 a colonoscopía
- Baja de peso no deseada
- Imágenes:
- Inicio de síntomas >50 años
o Eco-abdominal
- Historia familiar de cáncer de colon o EII
o Rx simple de abdomen
- Dolor abdominal nocturno
o Tac en síntomas de alarma
- Test de H2 en aire espirado:
Ant mórbidos:
o Con lactosa y/o lactulosa
Medicamentos:
Ant familiares:
Diagnóstico diferencial
Alergias:
SII-C:
Hábitos: Dieta, ejercicio, tabaco, OH y drogas
• Estenosis secundaria a EII
Socioepidemiológico: trabajo, estrés laboral, emocional,etc.
• Ca colon
Cirugías
• Inercia colónica
• Disfunción del piso pélvico
• Isquemia intestinal
• Sistémicas: parkinson, esclerosis múltiple, hipotiroidismo.
• Fármacos: opiáceos, colestiramina, BCC, anticolinérgicos.
SII-D: mejora global de SII y para la hinchazón o distensión
• EII abdominal por un periodo de 10 días.
• colitis microscópica
• enfermedad celiaca 6) Probióticos:
• giardiasis a. Multiflora plus: 2 comprimddos diarias con agua,
• amebiasis después de la comida principal (10 -8 UFC).
• C. difficile, SBI, intolerancia a la lactosa, tumores neuroendocrinos
GI, enteropatíapor VIH 7) Terapia cognitiva conductual, psicoterapia y la hipnoterapia.
Dolor predominante: Explicar al paciente: fisiopatología multifactorial.

• Enfermedad de chron Existe una desorganización del eje cerebro-intestino que incluye función
• porfiria, anormal del sistemanervioso, alteraciones de la motilidad, procesamiento
• isquemia, distorsionadode señales periférica de sensibilidad visceral y ligada a
factores genéticos, infecciosos, psicosociales e inmunológicos.
• pancreatitis crónica,
• linfoma de tracto GI,
❖ Hipersensibilidad visceral. 60% de los pacientes presentan un
• edometriosis.
defecto neuronal periférico o central que crea un aumento de la
percepción de los estímulos, hiperalgesia o alodinia.
Tratamiento
I. Leve: educación del paciente
❖ Motilidad intestinal anormal. Presentes en el 50% de los casos,
II. Moderado: tratamiento farmacológico y psicológico
con una respuesta motora anormal ante estresores psicológicos o
III. Severo: Enfoque multidisciplinario y centro de dolor
fisiológicos, mediado por Ach, serotonina, ATP, motilina, NO, SS ,
sustancia P y VIP. Estos no siempre se asocian con síntomas, no
Dieta:
existe un patrón de motilidad característico en estos pacientes.
- Modificaciones dietéticas individuales de alimentos que han
demostrado ser gatillantes (lácteos, HdeC)
❖ Inflamación. SII postinfeccioso, estos pacientes aumentan sus
- En pacientes con distensión abdominal importante disminuir la
síntomas, hay un aumento de células enteroendocrinas, linfocitos,
ingesta de bebidas gaseosas carbonatadas, grasas, leguminosas,
mastocitos y mayor permeabilidad intestinal. Hay inflamación y
brócoli, coliflor.
degeneración de plexo mientérico.
- En pacientes con constipación disminuir la ingesta de chocolate y
También puede haber un sobrecrecimiento bacteriano (SBI).
carnes rojas, y aumentar el consumo de fibra.
❖ Factores psicosociales.
❖ Factores genéticos. 58%

Fármacos
1) Antiespasmódicos.
Sistema nervioso entérico:
a. Cuando el dolor es el síntoma predominante:
trimebutino maleato, mebeverina, bromuro de
El SNE regula la función GI comunicándose con el SNC, agrupado en los
pinaverio y el bromuro de otilonio
plexos mientérico y submucosos, responsables de la motilidad GI y
b. Trimebutina→100 mg, 1 comprimido antes del
encargado de la absorción, secreción y flujo sanguíneo de la mucosa
desayuno, almuerzo y comida.
respectivamente.
Marcapaso no neuronal→células de Cajal, intermediario entre el control
2) Laxantes.
miogénico y SNE.
a. Sólo en pacientes con severa constipación en los que la
Mediadores excitatorios: Ach, sustancia P; o inhibitorios: NO, SS y VIP.
dieta no fue útil.
Para un control normal el SNE y SNC deben conocer las condiciones
b. Citrato de magnesio o fosfato de sodio, polietilenglicol.
intraluminales del intestino, que se logra a través de células transductoras:
c. No usar catárticos
C.enterocromafines, que sintetizan y liberan la serotonina. La liberan por
cambios en la presión y comoposicion química luminal (distensión,
3) Antidiarréicos.
aminoácidos y glucosa). La serotonina aumenta los reflejos peristálticos y
a. Loperamida a horario o según necesidad
secretores (R5-HT4) o activan nervios sensoriales extrínsecos a través del
b. Loperamida 2 mg: inicialmente 2 comprimidos ( 4 mg),
receptor 5-HT3.
lueg 2 mg luego de cada evacuación (D. Aguda)
Una vez liberada deber ser inactivada, por medio de la captación de 5-HT,
c. Diarrea crónica: dosis de mantención 4 a 8 mg (dosis
utilizando una proteína transportadora de serotonina (SERT).
máxima 16 mg).
En sujetos con SII-C, las concentraciones plasmáticas postprandiales de 5-HT
están reducidas en SII-C y elevadas en SII-D.
4) Antidepresivos.
a. Considerados cuando el dolor es el síntoma
predominante.
b. Dosis pequeñas inferiores a las utilizadas por la
depresión.
c. Los mas utilizados son los tricíclicos (amitriptilina,
desipramina), que también ayudan a disminuir la
diarrea.
d. Útiles en personas mayores o con constipación dado
que no poseen efectos colinérgicos (sertralina,
citalopran y duloxetina)
e. Sertralina 50 mg: 25 mg ½ comprimido al día. Dosis
geriátrica de 12.5 a 25 mg/día.
5) Antibióticos.
a. La rifaximina es un ATB no absorbible que ha
demostrado ser mas eficaz que el placebo para una
INFECTOLOGIA Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos? GPA, FUR, Método
INFECCION DEL TRACTO URINARIO anticonceptivo? Parto normal o CCA? Vida sexual activa? TRH?
- Actividad sexual reciente
Clasificación: - Actividad sexual anal insertivo – FR para ITU hombre.
1. Alta o baja: Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
a. ITU baja se limita a la mucosa de vejiga y uretra, cursa con Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones?
síndrome miccional. Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, fibras? Es bueno
para tomar agua?
b. ITU alta compromete órganos sólidos como riñón, pelvis renal
o próstata, cursa con síndrome infeccioso. Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
2. No complicada o complicada (mayor utilidad clínica): Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive?
a. Complicada si ocurre en pacientes con patologías de base ( Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja? Periodo de pruebas? Trabajo
DM, IR, inmunodepresión), anomalías funcionales y/o estresante?
estructurales del trato urinario o poblaciones especiales Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
(niños y embarazadas). Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad importante,
i. En hombres todas son complicadas. cancer?
ii. Las causas más comunes de complicaciones son Hospitalizaciones recientes? Se ha puesto sus vacunas antiinfluenza y
DM, vejiga neurogénica, uso de catéter antineumococica?
permanente y la obstrucción urinaria de cualquier
causa. En estas aumenta el riesgo de recurrencia
y de fracaso de tratamiento.
b. No complicados: cistitis aguda y pielonefritis aguda que
ocurre en mujeres sanas.
c. Presencia de organismo resistente por sí solo no es un criterio
para definir como complicada.
3. Nueva o recurrente:
a. Recurrente cuando hay >2 episodios de ITU en los últimos 6
meses o > 3 episodios en los 12 meses previos.
i. En los hombres la ITU recurrente se debe en
general a anomalía urológica, sobre todo a HPB o
prostatitis crónica.
b. Recaída (20 % de las recurrencias) se debe a la persistencia y
reaparición de la cepa infecciosa original, generalmente
Clínica:
dentro de las 1ras 2-3 semanas de una cura aparente.
- Miccional:
c. Reinfección (80% de las recurrencias), en general es por otra
o Irritación a nivel vesical/uretral, suele expresar una ITU
cepa y ocurre más de 2 semanas después de la ITU inicial, es
baja.
frecuente en mujeres jóvenes sexualmente activas,
o Síntomas y signos urinarios locales como urgencia
postmenopáusicas y en pacientes con ciertos trastornos
miccional, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido
urológicos (incontinencia urinaria, cistocele, vejigas
de la orina.
neurogénicas o antecedente de cx ginecológica previa).
- Síndrome infeccioso:
4. Comunitaria o nosocomial: Aparecen en el paciente hospitalizado a
o refleja afectación parenquimatosa renal-pelvis renal y/o
partir de las 48 horas, o en el paciente ambulatorio pero que recibe
prostática.
asistencia sanitaria. Se relaciona con el uso de catéter urinario y/o tras
o Signos y síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos,
procedimientos urológicos de alto riesgo (con sangrado de la mucosa
dolor lumbar y algunos digestivos como náuseas y
urinaria).
vómitos.
- Caracterizar el dolor.
Definiciones:
- Preguntar por eliminación de arenilla.
- Bacteriuria asintomática: aislamiento de un recuento bacteriano
- Flujo genital o irritación genital → en busca de cervicitis.
significativo (>100.000 UFC/ml) en una persona que no presenta
Examen Físico:
síntomas ni signos de infección urinaria.
- SV: PA, FC, Temperatura
- Contaminación uretral: La cuantificación < 100.000 UFC/ml y
- Palpación abdominal: dolor hipogastrio, PP.
asintomatico.
- Palpar puntos de cálculos renales.
MC: Disuria, poliaquiuria, pujo, tenesmo, hematuria, dolor hipogastrio y/o

lumbar, fiebre.
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad pulmonar, IC, HTA,

DM, TBC? Está en tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada cuánto se
controla? ITU Previas? Requirió hosp? Antec de cálculos renales?
- Antecedentes de malformaciones vias urinarias.
- Antecedentes de ITU previas, asociadas a hospitalizaciones.
- Antecedentes de litiasis
- Antecedentes de circuncisión.
Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da?
ATB reciente?
- Uso de espermicidas
Pielonefritis aguda:
- síndrome miccional con ligero dolor lumbar y un shock séptico.
- Fiebre con escalofríos, el dolor en la fosa renal (por distensión de la
cápsula renal) + síndrome miccional +/- náuseas y vómitos.
- Se produce bacteremia en el 20-30% de los casos.
- El dolor lumbar intenso de características cólicas irradiado a la
ingle sugiere la presencia de litiasis renal.
- Sin complicaciones → autolimitado en general a 2 semanas.
- Con complicaciones → shock séptico + fiebre tras 72 horas de
inicio de tratamiento empírico o el empeoramiento clínico,
SOSPECHAR:
o Patógeno resistente.
o Nefritis focal aguda: existe un desarrollo de un
HISTORIA CLÍNICA infiltrado leucocitario (flemón o celulitis renal)
Bacteriuria asintomática: confinado en el lóbulo o en varias partes.
- Cursa sin síntomas. Sospecho en diabéticos cursan con bacteremia y
- Solo tratar en: responden con lentitud al tratamiento ATB. Solicitar
o Embarazada puede evolucionar a PNA: Puede llevar a TAC (más específico).
parto prematuro y RN de bajo peso. o Colección supurada (absceso, quiste infectado,
▪ Tratar por 4 a 7 días. hidronefrosis o pionefrosis):
o Previo a procedimientos urológicos de alto riesgo: ▪ El absceso intrarrenal cortical suele ser de
▪ monodosis de ATB (según antibiograma) origen hematógeno (s. aureus 90% de los
▪ inmediatamente antes de la realización del casos)
procedimiento, prolongar solo si se ▪ El corticomedular suele estar causado por
mantiene un sondaje vesical. los mismos uropatógenos de la PNA. Este
absceso perirrenal suele estar causado por la
rotura al espacio perirrenal de un absceso
intrarrenal.
o Necrosis papilar: hematuria, dolor lumbar, insuficiencia
renal y/o shock séptico.
Sospecho pcte con patología vascular, como los
diabéticos.
o Pielonefritis enfisematosa: Existe destrucción tisular y
producción de gas. También afecta más a diabéticos. El
MO más frecuente en E. coli y el tratamiento incluye el
drenaje percutáneo o la nefrectomía.
Tratamiento:
- Iniciar Tto empírico posterios a UC.
- Cefuroxima
- Ceftriaxona
- Si tiene factores de riesgo para BLEE:
Cistitis aguda: o Ertapenem o tazonam son alternativas.
- síndrome miccional + dolor suprapúbico +/- hematuria. o En paciente alérgicos se recomienda amikacina,
- La disuria como síntoma aislado, no se considera como criterio aztreonam, fosfomicina o carbapenémico.
clínico para diagnóstico. - Si Nosocomial:
- Iniciar tto empírico. o carbapenémico antipseudomónico o tazonam.
- Es infrecuente la fiebre, dolor lumbar o una puño-percusión - En sepsis grave, agregar amikacina aumenta la cobertura a bacilos
positiva, si se presenta sospechar PNA. gram negativos.
- Si tienen afectación cardíaca, considerar cobertura
- Nitrofurantoina 100 mg cada 12 hrs antienterocócica por el riesgo de endocarditis.
- Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hrs - En pacientes alérgicos tenemos aztreonam, amikacina o
- Cefuroxima 500 mg cada 8 hrs carbapenem (si está monitorizado).
- No olvidar ajustar según antibiograma.
Infección urinaria en un paciente sondado:
- suele ser asintomático, el síndrome miccional es poco frecuente.
- Se caracteriza por fiebre sin hallazgos urinarios localizadores.
Examenes ITU:
- Funcion renal, ELP.
- Gases, Lactico.
- PCR, leucocitos.
- Tira reactiva:
o Tiene un VPN >95% en pacientes no sondados y puede
haber falsos negativos (sobre todo en cocos gram + y
pseudomonas).
- Sedimento de orina: S >95% en cistitis, con más de 10
leucocitos/campo (orina no centrifugada) o >5 (en orina
centrifugada).
- HMC en PNA complicada.
- Urocultivo + Antibiograma: El diagnóstico de certeza.
o 100.000 UFC/ml tiene 95% de probabilidad de
bacteriuria verdadera.
o Mujeres sintomáticas con piuria, <100 UFC/ml es
indicativo.
o Sondeo >100 UFC/ml.
o En hombres con cistitis, un cultivo de >1.000 UFC/ml es
significativo.
o En pacientes sintomáticos con catéter, es significativo si
>1.000 UFC/ml en una muestra de orina obtenida al
menos 48 horas después de una retirada.
o En aspiración suprapúbica se considera que cualquier
número de bacterias es significativo.
- El diagnóstico de BA es con el mismo uropatógeno:
o 2 urocultivos consecutivos en un recuento >100.000
UFC/ml en una única muestra de orina.
o En pacientes con catetér el diagnóstico de BA se define
como la presencia de >100.000 UFC/ml en una muestra
Prostatitis bacteriana obtenida al menos 48 horas despúes de su retirada.
La infección parenquimatosa más frecuente en el varón. Es bacteriuria o La piuria no es un criterio de diagnóstico de BA ni de
sintomática parenquimatosa de comienzo agudo con tendencia a la indicación de tratamiento en un paciente con BA.
bacteremia durante la micción o con la simple palpación de la glándula al tacto
rectal.
En paciente hombre, joven y de mediana edad, una cistitis en ausencia de
patología urológica o manipulación de la vía urinaria debe sugerir el
diagnóstico de prostatitis, especialmente si la infección urinaria es recurrente.
El diferencial es más fácil por la supuración uretral.
La forma crónica es una infección parenquimatosa prostática de al menos 3
meses de duración.
Clínica:
- Hombres 2da y 4ta década.
- CEG
- Síntomas urinarios.
Examen Fisico: CRITERIOS DE GRAVEDAD

- Al tacto rectal (no se recomienda hacerlo) existe un aumento del - Valorar qSOFA.
tamaño de la próstata con dolor y vivo reflejo miccional y con - Es importante considerar los criterios de ingreso hospitalario.
ocasional emisión por el meato uretral de un exudado purulento.
Las posibles complicaciones:

- Retención aguda de orina
- Colecciones supuradas como abscesos prostáticos
- Infecciones por contigüidad como epididimitis con/sin orquitis.
Tratamiento:
- Fluoroquinolonas, cefalosporinas y aminoglicósidos (estos, solo EV)
x 2-4 semanas.
- Considerar el uso de AINEs
- Alfa-bloqueantes en pacientes con dificultad miccional.
o Tamsulosina 0,4 mg cada 24 hrs.
- sonda vesical en caso de retención aguda de orina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
Síndrome miccional:
- Cistitis: piuria+ urocultivo
- Uretritis infecciosa: piuria pero urocultivo (-). Ausencia de
respuesta al tratamiento de la cistitis. Sospechar en pacientes
sobre todo jóvenes.
- Uretritis traumática: sin piuria y urocultivo (-)
- Vaginitis: si existe flujo vaginal y habitualmente cursa sin piuria.
En PNA:
- Obstrucción de la vía urinaria y la nefrolitiasis
- El infarto renal
- La necrosis papilar
- La colecistitis aguda
- La apendicitis aguda
- La trombosis de la vena renal.
En prostatitis aguda:
- Cistitis
- Uretritis
- Orquiepididimitis
- HPB
- Ca vejiga
- Fístula enterovesical
- Obstrucción del tracto urinario.
- Su forma crónica hacer el diferencial con la prostatitis idiopática de
carácter inflamatorio y el síndrome pelviano doloroso crónico.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
- ITU recurrentes: debe mantenerse tto ATB por 6 meses.
- Si la ITU se repite después del cese de la profilaxis, se recomienda
tratar la ITU, y volver a iniciar profilaxis por 1-2 años.
Las alternativas son:
• Profilaxis ATB continua o poscoital
• Estrógenos vaginales tópicos en post menopausicas con atrofia
vaginal.
• Arándanos: 72 g/dia por 6-12 meses.
(inhiben la adhesión de los uropatógenos a las células uroteliales)
• Vacunas
• D-manosa 2 g/día
Todas han demostrado reducción de incidencia.
Infecciones superficiales: Infecciones profundas:
Epidermis-Dermis: - Celulitis
- Impetigo/impétigo buloso - Fascitis
- Pustulas necrotizantes
- Ectima - Osteomelitis
- Foliculitis
- Piel escaldada
- Forúnculo
- Abscesos simples
- Erisipela
Impétigo:
- Superficial
- Clínica: Vesiculosa que
evoluciona a pústula →
rotura abrupta de pared
delgada en piel normal.→
Erosión superficial con
costras color miel.
Las FQ solo se recomiendan cuando no hay otra estrategia preventiva - Ubicación: Cara y miembros
disponible. inferiores.
- No síntomas sistémicos.
- No se ulceran, no producen cicatrices.
- Peak niños 2-5 años.
- Mo: S.aureus, S.pyogenes.
- Clasificación Bulloso o no bulloso
Erisipela Infección Purulenta Infección NO purulenta
- Infección dermo- Furunculo Infección necrotizante
hipodermica aguda, NO Carbunco Celulitis
necrotizante. Abscesos Erysipela
- Sexo femenino, 40-60
años MC:
- Clínica: - Lesión en piel
o Inicio súbito, - Aumento de volumen, eritema, dolor, calor local, fiebre.
fiebre, CEG
o 12-24 hrs Anamnesis:
posterior: - Lesión en piel, ubicación.
placa - Aumento de volumen, eritema, dolor, calor local, fiebre.
eritematosa, edematosa, dolorosa y caliente, de límites - Antecedente de mordida de algún animal?
bien definidos. - Recuerda haberse lesionado, golpeado con algo?
o Pueden ser vesículas, bulas, petequias, equimosis. - Dolor desproporcionado
o Marca el plexo linfático superficial. - Anestesia cutánea
- Síntomas sistémicos moderados. - Hemorragias cutáneas
- 85% en EEII: - Crepitación cutánea
o linfedema crónica, - Mucho edema.
o intértrigo interdigital (solución de continuidad) - Sintomas previo a lesion
o úlcera crónica - CEG, fiebre.
o Lesión traumática.
- Mo: S. pyogenes (Streptococo b hemolítico del grupo A), strepto Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica,
grupo C-G. inmunosupresión, EAI, neoplasias? Está en tratamiento, cumple bien su
- DD: tratamiento, cada cuánto se controla?
o TVP - Infecciones recientes?
o Celulitis Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da?
o Dermatitis por contacto - ATB reciente? Corticoides?
o VHZ Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
o Lipodermatoesclerosis aguda Gineco-obstetricos: Embarazo? Tiene hijos? GPA, FUR, Método
anticonceptivo? Parto normal o CCA? Vida sexual activa? TRH?
Celulitis: Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
- infección del tejido Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones?
subcutáneo Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, fibras? Es bueno
- Clinica: para tomar agua?
o calor local, Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana?
edema, rubor Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
o extensión Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive?
rápida Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja? Periodo de pruebas? Trabajo
o sin límite claro entre eritema y piel sana. estresante?
- Tiene puerta de entrada, alguna herida? Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
- Síntomas sistémicos moderados. Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
- Mo: importante? Alguien de la familia con cuadro parecido?
o Con puerta entrada: S. aureus Hospitalizaciones recientes?
o Sin puerta entrada: Strepto B hemolítico.
Factores de Riesgo y Comorbilidades:
Fascitis / Mionecrosis - Arteriopatia periférica
- infección profunda de la piel: tejido subcutáneo y fascie - Insuficiencia venosa Crónica
superficial. ¡GRAVE! - DM
- Clínica: - Inmunodepresión
o Rápida progresión. - Episodios previos de celulitis
o produce sepsis y shock séptico y compromiso - OH
multisistémico - Enf. Neoplasica
- Mortalidad 70%. - Puerta de entrada: traumatismos, mordeduras, herida qx,
- Clasificación: infecciones en el pie diabético, UPP.
o Tipo I: flora polimicrobiana (anaerobios, aerobios
facultativos, traumatismos, heridas quirúrgicas. Factores de Riesgo de Infecciones por SARM:
o Tipo II: infecciones monobacterianas (S. pyogenes, S. - Hospitalización reciente
aureus menos frecuente, pcte jóvenes sin traumas ni - Procedente de hospital de cronico o institución sociosanitaria
qx.) - Tto ATB reciente
- Hallazgos sugerentes de gravedad: - Colonización previa por SARM
o 1) dolor desproporcionado a los hallazgos físicos
o 2) bulas violáceas Diagnóstico es CLINICO
o 3) hemorragias cutáneas
o 4) anestesia cutánea Exámenes:
o 5) rápida progresión (horas) - Cultivo sólo si:
o 6) presencia de gas en los tejidos (crepitación cutánea) o Refractario
o 7) edema más allá del eritema o Sepsis agresiva
o 8) toxicidad sistémica o Inmunosuprimidos
o sospecha de agente atípico.
- Puede incluir TAC – RNM en fascitis pero no retrasar ATB.
Micro-organismos causales: Fasceitis: “pacientes septicos”
- Hospitalizar en UCI
- Reanimación agresiva y precoz, volemizar según metas.
- ATB antes de 1 hora con HMC previo ideal
- buscar disfunciones orgánicas.
- Tto Qx + ATB amplio espectro + Soporte vital
- Polimicrobiana:
o Vancomicina o linezolid + Piperacilina/tazobactam o
Carbapenemicos o CFTX/MTZ.
o Ampicilina/Sulbactam + Clindamicina 600 mg c/8 hrs ev
+ Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs vo
- Monobacteriana:
o Penicilina 2-4 MU c/6 hrs ev + Clindamicina 600-900
mg c/8 hrs ev
Esquema ABAJO:
Purulent skin and soft tissue infections (SSTIs).
- Mild infection: for purulent SSTI, incision and drainage is
indicated.
Stafilococcus Aureus : ( SA ) - Moderate infection: patients with purulent infection with
- 85 % de impétigos systemic signs of infection.
- 59 - 74 % son MRSA (USA ) - Severe infection: patients who have failed incision and drainage
- 70 % son MSSA ( Chile, CLC ) plus oral antibiotics or those with systemic signs of infection such
- Causa + frecuente de infecciones de piel y partes blandas CA – as temperature >38°C, tachycardia (heart rate >90 beats per
MRSA ( USA ). minute), tachypnea (respiratory rate >24 breaths per minute) or
Streptococcus Pyogenes : ( SGA ) abnormal white blood cell count (<12 000 or <400 cells/µL), or
• 30 % de los impétigos immunocompromised patients.
Tratamiento: Non purulent SSTIs.

- Mild infection: typical cellulitis/erysipelas with no focus of
Impétigo: purulence.
- Mupirocina aplicar 3 veces al día - Moderate infection: typical cellulitis/erysipelas with systemic
- En caso de mala respuesta ATB: (cubrir staphylococo y signs of infection.
streptococo) - Severe infection: patients who have failed oral antibiotic
o Amoxicilina/Clavulánico 875/125mg c/12 hrs treatment or those with systemic signs of infection (as defined
o Cloxacilina above under purulent infection), or those who are
o Cefadroxilo immunocompromised, or those with clinical signs of deeper
o Clindamicina infection such as bullae, skin sloughing, hypotension, or evidence
o Eritromicina of organ dysfunction.
o Estafilococo (+): Clindamicina, Doxiciclina, Cotrimazol. - Tto:
o Agresivo aseo Qx.
Erisipela: o Prolijo cuidado de herida operatoria
- Penicilina 1.000.000 c/6 hrs. o Tto ATB amplio espectro cubrir: Coco gram +, BGN,
- Amoxicilina/Ac. Clavulanico 500/125 o 850/125 mg, cada 8 o 12 anaerobios
horas, vo ▪ Cobertura para estreptococo, clostridium y
- Cefazolina 1 gr c/8 ev, BGN
- Cefadroxilo 500 mg cada 12 hora. vo - PNC Na :5 mill. c/ 4-6 hrs EV ( estrep. y
- Alergia a PNC: clostridium ) +
o Clindamicina 300 mg c/8 hrs vo. - Clindamicina : 900-1200 c/ 8-6 hrs EV
o Vancomicina 30 mg/Kg/día, en 2 dosis. anaerobios y clostridium.
o Levofloxacino 500 mg día - Inhib. síntesis de proteínas
o Moxifloxacino 400 mg día ▪ Reduce producción de toxinas. +
- Por 5 dias. QN ( Moxifloxacino ) o Carbapenem
- Elevar extremidad afectada. (Ertapenem) BGN y anaerobios +
¿ Vanco o Linezolid ? Sospecha de MRSA
Celulitis o Adecuada hidratación
- Flucloxacilina 500 mg c/8 hrs vo, o Terapia de apoyo
- Penicilina 1.000.000 c/6 hrs.
- Amoxicilina/Ac. Clavulanico 500/125 o 850/125 mg, cada 8 o 12
horas, vo
- Cefazolina 1 gr c/8 ev,
- Cefadroxilo 500 mg cada 12 hora. vo
- Alergia a PNC:
o Clindamicina 300 mg c/8 hrs vo.
o Vancomicina 30 mg/Kg/día, en 2 dosis.
o Levofloxacino 500 mg día
o Moxifloxacino 400 mg día
- Por 5 días.
- Si requiere hospitalización por 10 – 15 días ATB.
NEUMONÍA Exámenes de laboratorio:
- Hemograma, PCR ( leucocitosis/ leucopenia, neutrofilia ,
1. Neumonía intrahospitalaria (HAP): Ocurre al menos después de 48 desviación izquierda)
hras de la hospitalización. No en el inicio. - PCT ( define inicio duracion y termino de ATB) >0,5 iniciar (MENOS
2. Neumonía asociada a ventilación mecánica: más de 48-72 hras DE 0,25 DESCONTINUAR TTO)
posterior la intubación orotraqueal. - Función renal BUN, Crea
3. Neumonía asociada a la atención de salud: ocurre en pacientes no - Gases arteriales ( Hipoxemia, Alcalosis respiratoria)
- Tinción de Gram/ Cultivo de expectoración: muestra es adecuada
hospitalizados con contacto reciente con la atención de salud:
si >25 neutrofilos y >10 celulas del epitelio escamoso por campo.
− Terapia ev o QT 30 días previos
cultivo (+) de esputo es <50%. ( NO de rutina)
− Residencia en un asilo o lugar de cuidados a largo Tomar en NAC ATS III.
plazo - HMC I y II: : 5-14%(+)
− Hospitalización por los menos 2 días últimos 90 días o Tomar pcte UCI
3 meses. - Ag urinario para legionella y neumococo
− Atención en hospital o hemodiálisis en los últimos 30 - Serología IgM para M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella
días. pn
- Baciloscopía
MC: - Panel viral
- Tos con expectoración, de qué color, cantidad,
- Fiebre, calosfríos, Imagenología:
- Dolor pleurítico, tope inspiratorio, disnea variable. - Radiografía de tórax: imagen de relleno alveolar asociada a
- CEG, alteración del nivel de conciencia, rechazo alimentario. broncograma aéreo, si bien algunas etiologías pueden producir
- Le habia pasado antes, antecedentes de neumonía infiltrados alveolo-intersticiales y en algunas ocasiones puede
- Enfermedad pulmonar conocida. haber neumonía sin hallazgos radiológicos (Deshidratación,
- Baja de peso en el último tiempo, astenia, adinamia. inmunosupresión o neumonias atípicas).
La resolución radiológica del cuadro ocurre en un 64% de los casos
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad pulmonar, IC, HTA, a 4 semanas, por lo que no tiene utilidad en el seguimiento.
DM, TBC? Está en tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada cuánto se - TAC Tórax : Mayor rendimiento, no respondedor a tratamiento
controla? Infecciones respiratorias u otras recientes? ATB, sospecha de complicación, tumor o cuerpo extraño.
Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da? - US tórax: rendimiento 95%.
ATB reciente? Corticoides?
Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo? Etiologia → 50% casos se desconoce:
Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas? - S. pneumoniae:
Hábitos intestinales: Ha notado algún cambio en la micción o deposiciones? FR demencia senil, convulsiones, IC, ACV, OH, TBQ, EPOC VIH. Para
Alimentación: Como se alimenta? Come frutas y verduras, fibras? Es bueno resistencia si >65, ATB 3 meses previos, OH, inmunosupresión,
para tomar agua? comorbilidades, centro de cuidado diario.
Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana? Suelen complicarse con abscesos empiemas o derrame
Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco? - Virus: Influenza A/B, adenovirus VRS, Parainfluenza
Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive? - Atípicos: mycoplasma pn., chlamydia pn, legionela, H influenzae.
Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja? Periodo de pruebas? Trabajo Imposible cultivar en medios habituales, no se les indentifica con
estresante? tinción de gram.
Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente? - Stafilococus aureus:
Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad importante, Complica la infección por influenza.
cancer? Hemoptisis evidente la sugiere. Neumonías necrotizantes.
Hospitalizaciones recientes? Se ha puesto sus vacunas antiinfluenza y - Bacilos G (-): Hospitalización reciente con ATB, OH IC o IR
antineumococica? - Pseudomona: Mayor riesgo en enfermedad pulmonar estructural
(EPOC, bronquiectasias, fibrosis)
Factores de Riesgo:
Corticoterapia >10 mg/dia, ATB ae >7 días mes anterior,
• Adulto mayor:
malnutrición.
o usan IBP (es FR para Clostridium Difficile, tratamiento
- Legionella: DM, neoplasia hematológica, Ca, nefropatía grave,
neurológico, H. pylori, diagnóstico tardío neoplasia gástrica),
VIH, TBQ, hoteles o cruceros reciente
o BZD (ya que son más tendientes a realizar micro aspiraciones,
siendo esta la patogenia de la neumonía)
CRURB-65
o Corticoides inhalados (disminuyen el sistema inmune local)
• Ambiental: hacinamiento, contacto con niños, aumentando riesgo de
neumonías virales.
• Habito: TBQ, OH, comorbilidades (desnutrición, mala dentadura)
Examen físico:
- Taquicardia
- Taquipnea
- Temperatura
- Piel y mucosas 0 Ambulatorio
- Examen pulmonar 1 Evaluar factores
- Dificultad respiratoria 2 Hospitalizar en sala
- Retracciones 3- 4 Hospitalizar en UCI
- Matidez, broncofonía, soplo tubario en zona de consolidación,
roncus o crépitos
Las fluoroquinolonas cubren S. pneumoniae, gérmenes atípicos y bacilos
Gram (-), por lo que es un gran recurso para las neumonías graves o con mala
Criterios de UCI: respuesta clínica
Mayores:
- Ventilación mecánica DURACIÓN DE TRATAMIENTO
- Shock séptico Mientras más corto el tratamiento es mejor:
Menor: - NAC 3 a 5 días
- PAS <90 - NAAS 8 días
- FR >30 - Si cumple 48 hrs afebril, pasar a via oral.
- Confucion - Neumonía grave 7 días
- BUN >20 - Mayor duración de tto en BGN (pseudomona), staphilococcus y
- Hipotermia hongos.
- PaFi <250 NAAS intrahospitalaria: Hospitalizar y piperazilina-tazobactam
- Leucopenia <4.000
- Trombocitopenia Seguimiento:
<100.000 - Ponerse las vacunas
- Rehabilitación fonoaudiológica
SMART-COP predice necesidad de - Manejo de adicciones (tabaco-drogas-OH)
ventilación mecánica o uso de - Manejo óptimo de comorbilidades
vasopresores.
0-2 ptos bajo riesgo Venir a control:
3-4 ptos riesgo moderado - < 60 años sin comorbilidades de manejo ambulatorio y buena
5-6 ptos riesgo alto evolución en 1 semana – 10 días.
>=7 ptos riesgo muy alto. o 60 años con comorbilidades y manejo ambulatorio en
48-72 hrs.
- Si a las 48 hrs no se siente mejor o se siente peor, vuelva a
Tratamiento según ATS consultar.
- Radiografía de control: 4 – 6 semanas, no es necesario si existe
Edad, Necesidad de hospitalización, comorbilidades, gravedad. mejoría clínica.
Debe ser precoz, ojalá dentro de las primeras 4 hrs.
ATS I: INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES
Paciente <65 años sin comorbilidades.
RESFRÍO COMÚN
- Amoxicilina 500 mg a 1 gr c/8 hras via oral por 7 dias.
MC:
Si bacterias atípicas o alergia: (macrólidos )
- Rinorrea
- Azitromicina 500 mg al día
- Mal estar general
- Claritromicina 500 mg cada 12 hr
- Congestion nasal
Principal agente etiológico streptococo pneumoniae - Coriza
- Tos seca y escasa
ATS II: - Fiebre ausente o leve
Paciente >65 años y/o con comorbilidades de manejo ambulatorio. - Cuadro leve de corta duracion
- Amoxicilina/acido clavulánico 500 mg/125 mg c/8 hras - 875/125
c/12 hras por 7 dias via oral. Examen físico:
- Alternativa: Cefuroxima 500 mg c/12 hras por 7 dias. - Congestion ocular
Bacterias atípicas o alergias: - Estridor nasal
- Macrólidos. Azitromicina 500 mg dìa - Rinorrea serosa o mucosa
- Faringe congestive
EPOC:
No requiere apoyo de laboratorio, pero puede complicarla o coexistir:
- Amoxicilina – Ácido Clavulánico + Macrólido
- Faringitis aguda
En este grupo se adiciona hemophyllus infuenza 30% con betalactamasas.
- Sinusitis aguda
- Laringitis
ATS III: - Traqueitis
Criterios de hospitalización: Cualquier edad + 2 o más criterios de - Otitis media
hospitalización. - Bronquitis
Un factor de riesgo, según criterio clínico o CURB > 2 - Neumonía
- Ceftriaxona 1-2 gr dia o cefotaxima 1 gr c/8
+ Macrólido (atípicos: micoplasma y legionela), Azitromicina o Diagnóstico : Clínico ( > Rinovirus)
claritromicina.
- Alernativas: amoxi-clavulanico 1gr/200 g c/8 EV Tratamiento:
Alergia PNC: Sintomático ( inmunocompetentes)
- Levofloxacino 750 mg al día ( 2da línea de TBC, por lo que hay que - Infeccion viral leve autolimitada
reservar) - Reposo relativo
- Regimen rico en liquidos
- Paracetamol si fiebre
ATS IV: Manejo en UCI
- Consultar si presenta singos de alarma.
CURB 65>3 puntos O criterios ATS/IDSA.
Tratamiento siempre combinado: CEF 3era G Síntomas moderados a severos. La elección de la terapia dependerá de qué
- ceftriaxona 1g cada 12 h ev o cefotaxima 1 gr c/8 ev + predominen los síntomas
Azitromicina o levofloxacino 0.5-1 gr ev dia o moxifloxacino 400
mg/dia ev.
✓ Analgésicos : Paracetamol / AINES Ej., Dolor de cabeza, dolor de ✓ Hospitalización con empeoramiento agudo de la enfermedad
oído, dolores musculares y articulares, malestar y estornudos cardiopulmonar
✓ Antihistamínicos / descongestionantes - La combinación de ✓ Personas que desarrollan síntomas respiratorios agudos con o sin
antihistamínicos y los descongestionantes . fiebre o dificultad respiratoria, después de la admisión en el
✓ Intranasal / inhalación de cromolyn sodium La administración hospital.
de Cromolyn sodium por vía intranasal y / o por inhalación puede Complicaciones:
mejorar los síntomas del resfriado. spray nasal acuoso de - Neumonía por influenza primaria / sobreinfeccion
cromoglicato de sodio (5.2 mg por dosis) - Miositis y rabdomiolisis
✓ Bromuro de ipratropio intranasal : los síntomas de la rinorrea y - Miocarditis, oericarditis
los estornudos pueden mejorarse con el uso de bromuro - Sindrome shock tóxico
de ipratropio intranasal , aunque la congestión nasal no se ve
afectada. Tratamiento
Sintomático : Reposo en casa, PCT, Liquido
GRIPE: INFLUENZA ESTACIONAL - Oseltamivir 750 mg c/12 hrs (nombre comercial: Tamiflu)
Nauseas/ vomitos
virus de influenza A o B que se produce en brotes y epidemias ( > invierno) - Zanamivir (nombre comercial: Relenza) Nauseas/ vomitos
- Peramivir (nombre comercial: Rapivab) Diarreas
Clínica:
- Baloxavir (nombre comercial: Xofluza).
- Aparicion abrupta de fiebre ( 37.8-40ºC) , cefalea, mialgia y mal - 48 hrs desde inicoo de sintomas
estar. 2-4 días despues del contagion Informacion al paciente:
- Tos no productiva
¿Qué es la Gripe?
- Odinofagia (congestiva)
La gripe es una infección que puede causar fiebre, tos, dolores corporales y
- Secrecion nasal
otros síntomas. El tipo más común de gripe es la gripe "estacional". Existen
- Anorexia, CEG, debiblidad, mareos.
diferentes formas de gripe estacional, por ejemplo, "tipo A" y "tipo B". odas
- Presentacion variable.
las formas de la gripe son causadas por virus. El término médico para la gripe
- Generalmente mejoran sintomas 2-5 dìas , podian mantenerse
es "influenza".
por semanas ( astenia postinfluenza)
Transmisión:
¿Cuáles son los otros virus?
- Secreciones respiratorias en personas infectadas ( estornudo, tos, Además de la gripe estacional, también existe la gripe "porcina", que causó
gotas grandes >5mm) Contacto. un brote mundial ("pandemia") en 2009 y 2010, y la gripe aviar. La gripe aviar
Incubación: es una forma grave de la gripe causada por un tipo de virus de la gripe que
- Contagio 24-48 hrs antes del inicio de enfermedad infectó primero a las aves.
- Duracion 4 dìas contagioso
- 1-4 días. ¿Es peligrosa?
Puede ser. La mayoría de las personas se recuperan de la gripe por sí solas,
Laboratorio: sin ningún problema duradero. Pero algunas personas necesitan ir al hospital
- No es útil, si esta alterado sugiere sobreinfección bacteriana. debido a la gripe. Y algunas personas incluso mueren por ello. Esto se debe a
- Deteccion del virus: innmunofluorescencia directa, ELISA, cultivos que la gripe puede causar una infección pulmonar grave llamada
virales. Indicaciones: neumonía. Por eso es importante evitar la gripe en primer lugar.Las personas
✓ Inmunocomprometidos y con alto riesgo de complicaciones por con mayor riesgo de enfermarse gravemente de la gripe incluyen:
influenza ●Personas de 65 años o más
✓ Requieren hospitalización con enfermedad respiratoria aguda, ●niños muy pequeños
incluyendo neumonía, con o sin fiebre ●mujeres embarazadas
●Personas con ciertos otros problemas médicos.
¿Puedo protegerme? ✓ La gran mayoría de los pacientes con presunta faringitis viral o con
●Lávese las manos a menudo con agua y jabón, o use alcohol frotándose las resultado negativo para la faringitis por estreptococos del grupo
manos A (GAS) se recuperan completamente en un plazo de cinco a siete
●Manténgase alejado de las personas que conoce que están enfermas días sin tratamiento específico.
●Recibir la vacuna contra la gripe todos los años: algunos años la vacuna ✓ Para estos pacientes, el alivio de los síntomas es el pilar de la
contra la gripe es más efectiva que otras. Pero incluso en los años en que es atención.
menos efectivo, todavía ayuda a prevenir algunos casos de gripe. También Complicaciones:
puede evitar que se enferme gravemente si contrae la gripe. - otitis media
- absceso retrofaringeo
¿Qué hago si creo que tengo gripe? - escarlatina
Si cree que tiene gripe, quédese en casa, descanse y tome muchos - fiebre reumática.
líquidos. También puede tomar acetaminofeno (nombre de marca de
muestra: Tylenol) para aliviar la fiebre y los dolores. La mayoría de las Tratamiento
personas con gripe se mejoran solas en 1 a 2 semanas. Pero debe llamar a su - Sintomático si es viral
médico si: - Bacteriana: Penizilina Benzatina 1.2 millones UI IM 1 vez o (
●Tiene problemas para respirar o tiene dificultad para respirar Macrólidos) Ertitromicina 500mg cada 6 hrs 7 dias
●Siente dolor o presión en su pecho o vientre - Ojo → tratamiento precoz disminuye complicaciones supuradas
●Obtener mareos repentinos y no supuradas ( ER, GN postespreptococica)
●sentirse confundido
●Tener vómitos severos. No vaya al trabajo ni a la escuela hasta que
RINOSINUSITIS
su fiebre haya desaparecido durante al menos 24 horas, sin tomar
medicamentos como el paracetamol . Rinovirus >coronavirus >VRS>s.pneumoniae >h. influenzae
✓ Rinosinusitis aguda: síntomas durante menos de 4 semanas
¿Se puede tratar? ✓ Rinosinusitis subaguda: síntomas de 4 a 12 semanas
✓ Rinosinusitis crónica: los síntomas persisten más de 12 semanas
Sí, las personas con gripe pueden obtener medicamentos llamados
✓ Rinosinusitis aguda recurrente: cuatro o más episodios de ARS
medicamentos antivirales. Los antibióticos no funcionan en la gripe.
por año, con resolución provisional de los síntomas
¿Qué pasa si estoy embarazada?
La gripe puede ser muy peligrosa para las mujeres embarazadas. Si está ✓ Rinosinusitis viral aguda (AVRS) - ARS con etiología viral
embarazada, es muy importante que reciba la vacuna contra la ✓ Rinosinusitis bacteriana aguda no complicada (ERAB): ARS con
etiología bacteriana sin evidencia clínica de extensión fuera de los
gripe. También debe evitar cuidar a cualquier persona que tenga gripe.Si está
embarazada, llame a su médico. senos paranasales y la cavidad nasal (p. Ej., Sin compromiso
neurológico, oftalmológico o de tejidos blandos)
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA ✓ Rinosinusitis bacteriana aguda complicada: ARS con etiología
bacteriana con evidencia clínica de extensión fuera de los senos
Adenovirus, coronavirus, rinovirus, influenza/ VEB, CMV, VHS, VIH
paranasales y la cavidad nasal
VEB>influenza >adenovirus >s.pyogenes.
Clinica:
MC:
Criterios diagnosticos: 2 o mas mayores o 1 mayor y 2 menores
- Faringe eritematosa sin exudado amigdalino ( VEB, CMV, Mayores
Adenovirus)
- Dolor o sensacion de presion facial
- Ulceras, vesiculas (VHS)
- Congestion facial
- Fiebre
- Obstruccion nasal
- Otalgia
- Rinorrea +/- purulenta o descarga posterior
- Dolor abdominal- vomitos
- Hiposmia/ anosmia
- Odinofagia
- Pus en cavidad nasal en el examen
- Tos irritativa
- Fiebre, solo en aguda
- Ausencia de catarro naso traqueo bronquial
Menores:
- Exantema escarlatiforme
- Cefalea
- Adenitis submandibular sensibles
- Fiebre , en todas las no agudas
- Petequias palatinas, ulceras orales.
- Halitosis
Si criterios de Centor > = 4 puntos → antibioticos. ( GS Cultivos)
- Decaimiento
✓ LO principal es la exclucion de afecciones graves o
- Dolor dental
potencialmente motrales y la identificación de causas tratables.
- Tos
✓ Prenguntar por historia sexual → puede ser SRV del VIH.
- Otalgia
Importante considerar:
- Precedida de una infeccion viral
- Sospechar subreinfeccion bacteriana, >5 dias y empeoramiento
de sintomas.
Estudio:
✓ Estudio radiologico simple: Para confirmar Diagnostico o evaluar
a los resistentes a tratamiento. ( Confirma pero no descarta.
✓ TAC de senos paranasales: Para rhinosinusitis cronica
Complicaciones: ( bacterianas)
- Celulitis preseptal (periorbital):
- Celulitis orbitaria
- Absceso subperióstica
- Osteomielitis de los huesos del seno
- Meningitis
- Absceso
- Septic cavernous sinus thrombosis
¿Que india si es viral o bacteriano?

→ Viral: <10 días de síntomas consistentes con ARS que no están
empeorando.
→ Bacteriana: 10 o más días sin evidencia de mejoría clínica o patrón
bifásico de enfermedad, que generalmente se extiende a lo largo de un
período de 10 días, caracterizado por signos y síntomas que inicialmente
comienzan a mejorar pero luego empeoran aproximadamente de cinco a seis
días después .
Tratamiento:
- ATB sin mejoría post 10 dias o grave desde el inicio
- Amoxicilina
- Amoxicilina+ac.clavulanico
- Levofloxacino
- Antihistaminicos en caso de rinitis alergica
- Corticoides topicos ( Mometasona)
VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL

Clínica similar a resfrio común
- -retraccion torácica
❖ Linfadenopatías:
- -palidez
- Cervicales, occipitales, submandibulares,
- -cianosis
retromastoideo, axulares, epitrocleares, inguinales
- -hipersonoridad
- Simetricas
Dg: panel respiratorio.
- 1-1.5 cm
TTO:
- Blandas, sensibles
- No hay tratamiento especifico
- 1-2 semanas.
- Oxigeno
❖ Fiebre 90%
- Salbutamol
- Alta y continua
- Adrenalina <6 meses
- 1-2 semanas / 4-5 semanas.
- GRAVES: corticoides, helio, NO.
❖ Hipreplasia amigadina:
- 7-10 días
SD. PULMONAR POR HANTAVIRUS
- Amigfdalitis ulceromembranosa
Inactivado con ventilación, sol, t >37°, ph extremos, cloro.
- Pseudomembrana
- A) Pródromo : fiebre, calofríos, sin tos ni coriza
❖ Enantema 60%
- B) Cardiopulmonar: disnea súbita, hematuria, cc, EPA, hemoptisis
- Paladar blando
Dg: IgM o IgG : ELISA o PCR
❖ Esplenomegalia 75%
Laboratorio:
- Ojo con complicacion → Rotura (dar instrucciones de
- Trombocitopenia
no hacer weas bruscas que se le puede romper su
- Leucocitosis
mierda y morir)
- Hemoconcentraciones
❖ Hepatomegalia 10-15%
- >GOT, >GPT
❖ Ictericia 5-10% ( alteracion de
Manejo: UCI: corticoides.
pruebas hepaticas FA
predomina)
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
❖ Exantema <5%
Conjunto de S y S : - Papular, patequial,
- Fiebre urticarial.
- Adenopatías ❖ Ampicilina:Erupcion
- Faringoamigdalitis maculopapular pruriginosa 5-9
- Linfocitosis atípica ( >10%) días posterior.
Etiología:
- Primo infeccíon por VEB 70% Compliaciones:
- CMV 30% ✓ Hematologicas: Anemia hemolitica autoimmune/
- Primo infeccion por VIH ( SRVA siempre sospechar) Trombocitopenia / neutropenia leve.
- Toxoplasma Gondii ✓ Rotura esplenica 2 -3 sem.
- HHV6 ✓ Neurológicos <1% : Encefalitis, meningitis aseptica, Paralisis VII,
a.- VEB SGB
- >Adultos 90% ✓ Hepaticas 80-90%: Alteracion de pruebas.
- Incubacion : 4-8 semnas ✓ Renales Rabdomiolisis.
- Contagio: Epitelio nasofaríngeo ✓ Cardoacas : Alt ST-T, peri- miocarditis.
- Transmicion: Directo VA, Beso ( saliva), Sangre. ✓ Pulmonares 3-5 % : Infiltrado insterticial
MC:
- Triada clasica
- CEG, mialgias, cefalea
Laboratorio:
- HMG : Leucocitocis,
linfocitosis 50%, Linfocitos
atípicos ( Células de Downey
10%)
- PCR, VHS
- Pruebas hepaticas
- Funcion renal , ELP.
Serología:
- Anticuerpos heterófilos ( Paul Bunnell) > 1:40 ( Persiste 3- 12 m)
- Mono test ( aglutinacion en placa)
- Anticuerpo anti capside viral ( ELISA o IFI) IgM >1:10 (+) reciente
1-3 meses, IgG ( toda la vida)
- Anticuerpos anti EBNA 3-6 semans ( IMS toda la vida)
- PCR
- Cultivo ( bucofaringeo o Lavado bronco alveolar)
Diagnóstico es clínico, laboratorio sólo es de apoyo.
* Podría existir infeccion latenre con reactivacion y/o reinfeccion.
c.- TOXOPLASMA GONDII
Parásito / Zoonosis mundial

Transmisión:
- Carne cruda con qusites
- H2O y alimentos contaminados
- Vartical transplacentaria
- Transfusión.
- Gato principalmente
Clínica:
- Adenopatías cervicales , <3 cm, dolorosos, periauricular
b.- CMV - Adenopatías retroperitoneal y mesenterica ( dolor abdominal)
Clínica: - Fiebre CEG, mialgias
- Hepatomegalia
- Gralmente asintomático
- Exantema maculo papular
- Insidioso
- Sin enantema
- Adenopatías más discretas y menos frecuentes
- Linfocitosis atípica <10%
- ´Faringitis ocasional
Diagnóstico:
- Esplenomegalia 20%
- Exantema es muy raro 3% - Idem
- Mialgias y dolor abdominal 8% - Serología IgG ( infeccion antigua)
- Linfocitosis atípica <50% ( menos marcada) - IgM ( aguda >12 meses)
- Eosinofilia ( > 500)
Laboratorio:
- Idem
- ELISA + 90% precoz
- Anticuerpos IgG CMV ( seroconverción)
- IgM CMV ( reacción cruzada con VEB)
- .Exantema frecuente 75%, maculo papuloso en tronco, cara y
extremidades, sin prurito. Duración : 3-4 días
- Ictericia es muy rara
Laboratorio:
d.- PRIMO INFECCION VIH ( SRVA) • . La meningitis aséptica ocurre con frecuencia
- Entre el 50-70% de los casos se presenta como S.M • . La linfocitosis atípica es < frecuente y de < intensidad.
- . Post-exposición : 1-6 semanas. ( peak 3 semanas.) • . Leucopenia con linfocitosis
- . Edad más tardía que la M.I por VEB • . Puede haber trombocitopenia
- . El comienzo es brusco y no insidioso como el VEB • . Duración 10-15 días
Clínica: TRATAMIENTO
- .Fiebre y adenopatías - Reposo relativo
( cervicales , - Antipiréticos
occipitales y axilares ) - Corticoides en casos especiales
pero la hiperplasia
amigdalina es muy
rara.
- . Úlceras bucales
frecuentes; no en VEB
- . Esplenomegalia 5-
10%
- . Sin enantema del
paladar blando pero
pueden haber
petequias en el
paladar duro
SÍFILIS RESUMEN Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica?,
Inmunosuprimidos? Antec. de ITS en tratamiento o tratada? VIH?
Sífilis primaria Medicamentos: Que medicamentos toma?
- Lesión: Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
o Chancro primario.
Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas ev?
o Pequeña erosión que posteriormente se ulcera.
Alergias: Tiene alguna alergia conocida algún fármaco?
o Habitualmente única, indolora, con bordes bien
Social: Con quien vive? Pareja sexual única y estable? O se porta mal y es
definidos, base indurada con exudado seroso en su
superficie coxinon? Heterosexual o homosexual? Control ginecológico o urológico
- Localización: Vulva, vagina, cuello uterino, ano, labios, mucosa reciente? Se ha controlado alguna vez?
oral. Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja?
- Adenopatías regionales no dolorosas, única o múltiples Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
Sífilis secundaria: importante?
Se manifiesta en el primer año, de preferencia dentro de los 6 primeros Otros: Hospitalizaciones recientes?
meses de aparecido el chancro. (*) Muy transmisible en esta etapa
- 30%: Lesión primaria presente en conjunto con manifestaciones
secundarias
- Síntomas similares a estado gripal: fiebre, cefalea, decaimiento Examen Físico
- Rash cutáneo no pruriginoso distribuidas simétricamente - Principalmente observar lesión.
principalmente en tronco y extremidades. Frecuente localización - 1º: Macula → Papula → Ulcera (chancro) no doloroso
palmo plantar.
- Buscar linfoadenopatias (a las 4 semanas) especial inguinales
- Linfadenopatías generalizadas
- 2º: Maculas eritematosas no pruriginosas, sistémicas en
- Alopecía en parches y cola de cejas
distribución principal tronco y extremidades.
- Historia de haber presentado lesión tipo chancro
- Maculas – papulas en palmas y plantas
a.- Sífilis latente precoz:
Exámenes
- Test no treponémico (+) + ningún signo al examen físico,
- Pruebas treponemicas: FTS-abs, MHA-TP
- Estadío de la infección ocurrido dentro de los 12 primeros
meses - Pruebas no treponemicas: VDRL - RPR
- Historia de lesión tipo chancro - VDRL se (+) en 2º semana: Chancro primario: Puede evolucionar
- * Puede que pcte no recuerde con serología no reactiva los primeros 10 días, por lo que ante
sospecha → TRATAR
b.- Sífilis latente tardía:
- Luego de 12 meses de adquirida la infección. Tratamiento : 1º-2º y Latente precoz.
- Tambien asintomática y con test (+) o PNC Benzatina 2.400.000 UI im x 2 semanas
- Historia de lesión tipo chancro o Alternativa: Tetraciclina 500 mg c/6 horas x 2 semanas o doxicilina
- * Puede que pcte no recuerde 100 mg c/12 hrs x 2 semanas
o Tratamiento Latente tardia, CV y 3º:
Sífilis terciaria: o PNC Benzatina 2.400.000 UI im x 3 semanas
Desarrollada muchos años tras la infección primaria en pacientes no o Si LCR alterado → Neurosifilis
tratados. NO transmisible en esta etapa o Tratamiento Neurosifilis
- Sífilis CV: Compromiso grandes vasos y válvulas o PNC sódica 3-4 millones c/4 horas x 14 días
- Goma sifilítico. o Alternativa: Tetraciclina 500 mg c/6 horas x 1 mes o
✓ Goma cutáneo: En cualquier área de la piel. Lesiones doxicilina 100 mg c/12 hrs x 1 mes
granulomatosas destructivas o Tratamiento:
✓ Goma mucoso: Comprometen boca, paladar, faringe, * Seguimiento: 1 mes, 3 meses, 6 meses y 12 meses con VDRL.
laringe y tabique nasal. Se ulceran quedando con aspecto
en sacabocado +- destrucción ósea subyacente
✓ Goma óseo
- Neurosífilis: Aunque se puede manifestar en cualquiera de las

fases de la sífilis
✓ Compromiso SNC: Meningitis sifilítica, compromiso pares
craneanos, sífilis meningovascular, tabes dorsal, parálisis
general progresiva.
SIFILIS 1º y 2º
MC: Macula→ Pápula→ Ulcera (no dolorosa) en zona genital o Exantema

sifilico (macula eritematosas) + síntomas sistémicos
Anamnesis:
Desde cuándo tiene estas lesiones (si > 6 meses pensar 2º)?. La lesión es
dolorosa o indolora?. Pruriginosa? Única o multiple?, lesiones simétricas en
tronco y extremidades (Sifilis 2º). Su pareja tiene alguna lesión similar a la de
ud? Se siente o a palpado aumento de volúmenes inguinales (adenopatías)?
Fiebre? Cefalea?, rash, Alguna secreción vaginal o uretral? Le había ocurrido
antes?
Anamnesis Remota:
TIPS Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Operado de válvula protésica o
- Sifilis Latente Precoz (1 año) → Asintomatica → VDRL (+) y FTA- nativa? Cirugía coronaria?
abs rectivo. Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas ev?
- Sifilis Latente Tardía (>1 año) → S/ clínica (no contagiosa) → Alergias: Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
VDRL titulo bajos y FTA-abs rectivo. Laboral: A qué se dedica?
- Sifilis Terciaria (Varios años) → Etapa destructiva (no trasmisible) Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
Cardiovascular o goma sifílico (lesión granulomatosa con centro Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
necrótico)→ VDRL (+) o (-) y FTA-abs rectivo importante?
- Neurosifilis: EN CUALQUIER ETAPA!, compromiso SNC (Ej:
Otros: Hospitalizaciones recientes? Instalación de catéter diálisis u otro?
Meningitis, tabes dorsal, paralisis, sífilis meningococica) → VDRL y
FTA-abs rectivo (+)
o LCR: Recuento células > 5 leucocitos, Globulinas altas, Examen físico (MUY IMPORTANTE!!!)
Prot. Totales altas > 40, VDRL (+) - Signos Vitales → Fiebre, Taquicardia, HTA.
- Manchas de Roth (hemorragia retina + centro pálido)
✓ Siempre derivar a UNACESS (Unidad de atención y control de - Petequias en conjuntivas o paladar
salud sexual) - Cardiaco: Soplo, Insuf. Valvular previa, bloqueos.
✓ Contactos sexuales de pacientes con sífilis deben ser citados a - Esplenomegalia
control, evaluados y tratados siempre - Artritis
- Lesiones Janeway (embolia séptica → maculas hemorrágicas no
dolorosas a la presión en palmas o plantas)
HERPES VIRUS (VHS-2 MÁS EN GENITALES) - Nódulos de Osler (Inmunocomplejos → Nódulos dolorosos en
1. Saludar y presentarse yema dedos)
2. Nombre y edad pcte - Hemorragias en astilla en el lecho ungueal proximal
3. Motivo de consulta: - Edema (síndrome nefrítico)
a. Lesiones genitales: Pródromo caracterizado por prurito y ardor
asociado a placa eritematosa localizada, posteriormente vesículas Estudio
en número variable de 1 a 3 mm de diámetro. - Hemograma (anemia de enfermedades crónicas, VHS elevado)
b. Puede presentarse con fiebre, decaimiento, linfadenopatía - PCR, procalcitonina
regional y disuria. - Función Renal, ELP, EOC.
4. Completar anamnesis - Hemocultivos (ideal 3 muestras), separados por 30 minutos, sin
5. Tratamiento: * No hay contraindicación para tratamiento en embarazada esperar a tener fiebre.
Etiología:
− Streptococo viridans: 50-60% EI subaguda, clínica es por
mediadores inmunes. Tiene una tasa de curación de 98%.
− Streptococo bovis (gayolítico): se asocia a ca. Colon.
− Staphylococcus aurus
o FR: líneas vasculares, DM, corticoides, cáncer, OH,
drogas, falla renal.
6. Información para paciente: Puede tener recurrencias, es contagioso o 2da causa nosocomial
solamente si está la lesión. o primera causa de aguda
o 1% embolia séptica
ENDOCARDITIS o Mortalidad 40-50%
o 50% resistencia a oxacilina
Definición: Infección de la capa más interna del corazón (válvula nativa, o 30-60% de bacteremias producen EI.
protésica, cuerdas tendíneas, septum interventricular, endocardio mural, − Grupo HACEK
dispositivos, CIV/CIA) o Haemophilus Parainfluenzae
o Aggregatibacter (Actinobacillus actinomyce
MC: síndrome febril prolongado (90%), compromiso del estado general, baja
tamcomitans)
de peso.
o Cardiobacterium Hominis
Anamnesis: o Eikenella Corrodes
- ¿Desde cuándo y como ha sido la fiebre o síntomas? o Kengella Kingae
- Duracion síntomas: Días-semanas: Aguda, subagudo >6 sem: − Enterococo adquirido en la comunidad
- Esta asociado algún síntomas: respiratorio, escalofríos, sudoración o Buen pronóstico.
nocturna, anorexia, pérdida de peso, fatiga, dolor articular o Curación post tto es de 90%.
(artritis), cambios en la orina (glomerulonefritis), dolor o Es 5-10% todas EI
hipocondrio izquierdo, TIA, ACV ( fenómenos embólicos)
CON CULTIVO NEGATIVO BUSCAR OTROS MO:
Anamnesis Remota:
− Brucella spp: Hemocultivo, serología, inmunohistología, PCR.
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica, insuficiencia − Coxiella burnetii: serología IgG, cultivo de tejido, inmunohistología,
cardiaca, tiene alguna válvula protésica instalada o nativa operada, PCR.
cardiopatía congénita (especial cianótica), insuficiencia cardiaca Estos 2 generalmente dan hemocultivos (-), afectan a la válvula aórtica,
(miocardiopatías), marcapasos endocavitarios, catéter, DAI, Enf. Kawasaky, requieren cx para tratamiento.
patología valvular, endocarditis previa, ERC en HD, neoplasia de colon,
− Bartonella spp: Hemocultivo, serología, inmunohistología, PCR.
enfermedad reumática
− Tropheryma whipplei: histología y PCR.
Medicamentos: Uso medicamentos, ejemplo corticoides?, Cuántas veces al − Legionella spp: Hemocultivo, serología, inmunohistología y PCR.
día? Quién se los da? ATB reciente? − Hongo: hemocultivos, serología, PCR. (candida aspergillus)
− HACEK
− Chlamydophila psittaci
− PCTE VIH
o Sin riesgo extra con CD4 >500
o RR= 4 con CD4 <200
o Aparecen agentes atípicos: Bartonella, Listeria,
Salmonella.
− Nosocomiales
o 13% bacteremias x Staphylo producen endocarditis
o 5% transplantes de MO, asociado a catéter
o Hemodiálisis
o Letalidad 50%
o Staphylococo aureus
o El nosocomial es más agresivo y es resistente a oxa por
lo que damos vancomicina.
− Drogadictos ev: (nemotecnia TAM)
o 50% válvula tricúspide
o 25% aorta
o 20% mitral
− Válvula protésica
o 5% se infecta
o Principalmente antes de 3 meses
o Otro peak posterior a 1 año
o 1% s. epidermidis
− Dispositivos
o Marcapasos 0.5% se infecta
o 75% Staphylococo
- ECG: Ver alteraciones de la conducción “Bloqueos”.
- Radiografía tórax (diagnostico diferencial)
- Ecocardiograma
o Si sospecha baja: ETT
o Si el examen sale negativo y persiste elevada sospecha
cínica, se debe repetir el examen en los siguientes 5-7
días.
o Como seguimiento también se puede solicitar un
nuevo ECO TT/TE (soplo nuevo, embolía, fiebre
persistente, IC, absceso, bloqueo auriculoventricular)
o Si sospecha alta o paciente de riesgo elevado
(portadores de válvula protésica o dispositivo
intracardíaco), o ETT negativo en paciente con
sospecha clínica: ETE
▪ Buscar vegetaciones, abscesos,
seudoaneurisma, perforación, fístula, ,
aneurisma valvular y dehiscencia válvula. Profilaxis (SÓLO en alto riesgo)
- TC multiforme: Detecta abscesos y seudoaneurismas con una • Pctes c/ válvula protésica o material protésico usado en
precisión igual o mayor a ETE reparación,
- RNM: examen con mayor sensibilidad, mayor probabilidad de • E.I Previa,
detectar complicaciones cerebrales. • Cardiopatía Congénita (Cianótica, reparada, defecto residual de
material protésico).
Diagnostico • Utilizar en: Procedimiento dental: manipulación gingival o
Criterios de Duke (2 mayores, 1 mayor + 3 menores o 5 menores) periapical de los dientes, como eliminación de sarro o endodoncia
Mayores: • Tratamiento:
1) Hemocultivos (+) M.O conocidos para E.I o Amoxicilina 2 gr oral o ev(30 – 60 min previos
2) Imagen positiva para EI→ al ecocardio: vegetaciones, abscesos, intervención)
dehiscencia válvula o Insuficiencia valvular nueva), al PET/CT o al o Alergia PNC → Clindamicina 500-600 mg v.o/ ev/im
TAC. (pacientes alérgicos)
Menores: o Otros: Ampicilina 2 gr e.v, cefazolina o ceftriaxona 1 g ev/im
1) Afección predisponente
2) Fiebre (T>38ºc) Tratamiento
3) Fenómeno vascular (incluyendo a los detectados por imagen: - EMPIRICO (4-6 semanas)
Embolias, aneurismas, Janeway) o Nativa: Penicilina G 3.000.000 UI c/6 horas
4) Fenómeno inmunitario (Nodulos osler, Manchas de Roth), (12.000.000UI/día) + gentamicina 3mg/kg/día +
glomerulonefritis, y factor reumatoídeo. cloxacilina 3 g c/6 horas (12 g/día)
5) Hemocultivo (+) no cumple criterio mayor o Protésica: Penicilina G 3.000.000 UI c/6 horas
(12.000.000UI/día) + gentamicina 3mg/kg/día +
rifampicina 300 mg c/8 horas (900 mg/día)
- Streptococos
o 1. PNC G 12-18 M.UI/dia e.v (en 6 dosis) por 4 ATB reciente? Corticoides?
semanas o Medicamentos generan meningitis: ibuprofeno, sulfas, AINES,
o 2. Amoxicilina 100-200 mg/kg/día e.v (4-6 dosis) o inmunoglobulina.
Ceftriaxona 2 gr/día e.v + gentamicina 3mg/kg/día por Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo? Trauma de
2 semanas. cráneo, neurocirugia. (Pensar en S. Aureus)
o Vancomicina 30 mg/kg /día (dividido cada 12 Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas ev?
horas)→En alérgicos a beta lactámicos.
- Valvula nativa
Social: Con quien vive, red de apoyo? Tiene mascotas? Donde vive?
→Sthaphilococus sp
Laboral: A qué se dedica? Estudia o trabaja? Periodo de pruebas? Trabajo
o Cloxacilina 12 gr/día e.v (en 4-6 dosis) x 4-6 semanas→
MSSA estresante?
o Vancomicina 30-60 mg/kg/día (en 2-3 dosis)→En Epidemiológico: Ha realizado algún viaje reciente?
alérgicos a beta lactámicos o MRSA x 4-6 semanas Familiares: Tiene antecedentes familiares de alguna enfermedad
- Válvula protésica importante? Alguien de la familia con cuadro parecido?
→ Staphyloccocus sp MSSA Otros: Hospitalizaciones recientes? Se ha puesto sus vacunas antiinfluenza y
Cloxacilina 12 g/día ev (3. 4-6 dosis) por 6 semanas + antineumococica?
rifampicina 900 mg/día IV/VO (en 2-3 dosis) x 6 semanas +
gentamicina 3mg/kg/día Iv/ev (en 1 o 2 dosis) por 2 semanas. Examen físico: énfasis en examen físico neurológico
→ Staphyloccoccus MRSA 1.- Conciencia y examen mental.
1. Conciencia y vigilancia
Vancomicina+rifampicina+gentamicina.
• Compromiso de conciencia cuanti/cualitativo.
Indicación de cirugía • Nivel conciencia: Alerta, Somnoliento, Obnubulación,
• IC valvular refractaria. Coma.
• Sepsis persistente >72 horas post antibiótico • Nivel conciencia: ¿En que mes vivimos? ¿Que edad
• Embolías con riesgo vital (>2 semanas post ATB). tiene? Cierre los ojos, después ábralos. Cierre la mano,
• Metastasis infecciosas, abscesos cerebrales, esplénicas, etc. después ábrala.
2. Atención
• Endocarditis por hongos.
• Inversión series:
• Ruptura del seno de Valsalva.
o Dígame los meses del año… ahora, dígalo al
• Trastorno de conducción
revés.
• absceso septal o Aorta “tocando velo anterior de la mitral”.
o Mayor nivel educacional: Resta consecutiva
de números: 100 – 7… - 7 … -7.
“En Sd confusionales se caracteriza la alteración de la
Predictores de gravedad
atención”.
• Edad avanzada
3. Orientación témporo-espacial y personalmente (Depende de la
• Valvula protésica indemnidad de la memoria, por lo que puede estar alterada en
• DM-comorbilidades cuadro amnésicos.)
• EI con insuficiencia cardíaca o renal • Orientación temporal: ¿Qué día, mes y año nos
• EI con ACV de área mayor de isquemia encontramos?
• EI con ACV hemorrágico • Orientación espacial: ¿Dónde nos encontramos? ¿En
• Shock séptico qué comuna o ciudad nos encontramos?
• Estafilococo aureus o bacilo gram negativo no-HACEK • ¿Quién soy yo? → la falta de conociemitno de la
• Complicaciones cardíacas mecánicas. identidad personal no se observa en patologías
orgánicas.
MENINGITIS: 4. Lenguaje
• Disartria
Definición: inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula o Refleja alteraciones motoras que impiden
espinal. Si se agrega compromiso neurosensorial corresponde a una articulación de las palabras.
meningoencefalitis. o Si el trastorno motor es de vía piramidal, el
habla es espástica. Cuando se afecta la 2°
MC: Cefalea, fiebre, cualquier grado de compromiso de conciencia, letargia, motoneurona es hipotónica. En caso de
rigidez de nuca, convulsiones, petequias, púrpura palpable, vómitos, patologías cerebelosas, el habla es
náuseas, fotosensibilad. escandida y si la afección es de la vía
Triada clásica: fiebre, rigidez de nunca y compromiso de conciencia. extrapiramidal, el habla es hipokinética.
o Afasias de wernicke o Broca o mixta.
Anamnesis: El área dominante o primaria para el lenguaje se
- ¿Desde cuándo tiene estos síntomas? localiza en el hemisferio izquierdo para los diestros
- ¿Tuvo algún cuadro infeccioso previo?: Disnea, fotofobia, tos, (95%) y en la mayoría de los zurdos (75%). Luego de ser
odinofagia, rash, diarrea, náuseas, vómitos, etc. escuchado, el lenguaje se transmite a ambas cortezas
- Si es compromiso conciencia indagar si fue súbito o con auditivas primarias y posteriormente es decodificado
pródromo previo y evolución. en la región temporal posterior izquierda o área de
- Rescatar antecedente epidemiológico, contacto con alguien con Wernicke. A través del fascículo arcuato (giro
meningitis, traumatismo reciente. supramarginal del lóbulo parietal) esta información es
enviada hacia el área de Broca, ubicada en la tercera
circunvolución frontal izquierda. Desde esta área se
Anamnesis Remota:
programan las neuronas encargadas de la fonación en
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica, alteración
la corteza motora vecina. Las afasias se denominan
SNC, ACV, VIH, inmunosupresión, EAI, neoplasias?
corticales cuando se afecta el circuito primario del
Está en tratamiento, cumple bien su tratamiento, cada cuánto se controla? lenguaje, transcorticales cuando se afecta el área
Infecciones recientes? perisilviana del hemisferio izquierdo y subcorticales
Medicamentos: Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da?
cuando la lesión es de los ganglios basales del • Examen motor: Palpar los maséteros y pedir al
hemisferio izquierdo o dominante (tálamo, putamen). paciente que mastique
Lenguaje espontáneo: Evaluar fluidez (cantidad de • Reflejo corneal
palabras por minuto, lo normal es lo mínimo 50 • Reflejo maseterino.
palabras por minuto). 5. Nervio facial (VII)
La prosodia es la entonación del lenguaje. 6. Nervio Vestibulo-coclear (VIII)
▪ En las afasias fluentes la prosodia es normal 7. Nervio Glosofaríngeo y vago (IX y X)
y el número de palabras por minuto es • Reflejo faríngeo.
normal o aumentada (mayor de 100 por 8. Nervio espinal o accesorio (XI)
minuto), no hay dificultad para emitir el • Pedir al paciente que levante los hombros contra resistencia.
lenguaje y pueden aparecer parafasias 9. Nervio hipogloso (XII)
verbales o literales (sustitución de una • Pedir al paciente que saque la lengua
palabra por otra o sustitución de una sílaba 3.- Examen motor
por otra). No hay alteración de la sintaxis. 1. Marcha y postura: En un paciente que consulta de forma
▪ En las afasias no fluentes hay alteración de ambulatoria, debe ser el primero a evaluar, mientras que en un
la prosodia, se reduce el número de
palabras por minuto, hay dificultad para
encontrar las palabras adecuadas y las
frases tienen errores gramaticales. En las
afasias subcorticales ocasionalmente el
enfermo puede presentar un mutismo
inicial.
Nominación:
▪ Mostrarle un RELOJ y preguntar que es.
▪ Ej. Al mostrarle el reloj no nombra pero dice
que sirve para ver la hora.
▪ Los trastornos puros de la nominación se
pueden encontrar en pacientes NO afásicos.
Repetición: Pedir al paciente que repita palabras y
luego frases de complejidad creciente. paciente hospitalizado debe ser el último.
Comprensión: Dar órdenes al paciente " saque la
lengua", "cierre los ojos" (axiales). Luego "con la mano 2. Fuerza
derecha tóquese la oreja izquierda" (extra-axiales). • M5: Vence gravedad y resistencia, fuerza normal
Lecto-Escritura: • M4: Vence gravedad y resistencia moderada
5. Memoria: • M3: Vence gravedad, no resistencia.
• “lapiz, botella, auto” repita, luego preguntar minutos • M2: Mueve lateralmente la extremidad, no vence la
después. gravedad
• Memoria inmediata: requiere atención. • M1: Hay esbozo de movimiento
• Memoria corto plazo: Aprendizaje. “Repetición de • M0: No hay movimiento
palabras “lapiz, auto, cama”; liego de 5 min repetir. 3. Tono muscular. Evaluar el movimiento pasivo de las articulaciones,
• Memoria largo plazo: Normbre del ultimo presidente. flexión y extensión.
6. Praxias: 4. Reflejos
• Pedir al paciente que realice actos imaginarios. →Reflejos osteotendineos (ROT):
• Ej: "haga como que tiene una caja de fosforos y va a • Reflejo plantar
encender un cigarro”, “haga como que se despide de -Normal: Reflejo plantar flexor
alguien”. Haga como que se peina con un cepillo. -Babinski: Extensión del primer ortejo. Se observa en
• Lesión se altera en lesiones frontales. lesión de la vía piramidal o lesiones de la motoneurona.
• Apraxia de construcción en la que no logra dibujar o 5. Trofismo
copiar figuras. 6. Movimientos musculares espontáneos
7. Funciones cognitivas superiores. 7. Movimientos anormales
• Interpretación de proverbios: mide la capacidad de 8. Metria
abstracción. 9. Diadococinesia →Alteración: Disdiadococinesia.
“A quien madruga, Dios le ayuda”. “ 4.- Examen de la sensibilidad: Evaluar con una mota de algodón, tanto en
Semejanzas y Diferencias: En que se parece una silla a EEII como en EESS.
una mesa”. I. Signos meníngeos
2.- Pares craneanos • Rigidez de nuca
1. Nervio olfatorio (I): + • Signo de Kerning
2. Nervio óptico(II): • Signo de Brudzinski
• Agudeza visual : "visión cuenta dedos a un metro de - Brudzinski: flexión espontánea de caderas con flexión cervical. Poco
distancia" sensible, muy específico.
• Campo visual: "por confrontación" - Kernig: incapacidad de extender las rodillas con caderas flectadas a 90°.
3. Examen de oculomotilidadad ( III, IV y VI) Poco sensible, muy específico
• Evaluar reflejo fotomotor o pupilar - Rigidez de nuca: giro la cabeza. Muy sensible y poco específico.
→ Aferencia: Nervio óptico - CSV, ¿fiebre?, nivel conciencia, piel y mucosas, edema de papila,
→Eferencia: Nervio oculomotor. rigidez nuca.
• Reflejo de acomodación- convergencia: Pedir al - Signos meníngeos → Brudzinski (paciente en decúbito supino y
paciente que mire el techo y luego que se mire su extremidades extendidas: (+) Si flexión de cuello se genera flexión
nariz. de cadera y rodilla), Kernig (Paciente en decúbito supino se debe
4. Nervio trigémino (V) flectar cadera y rodilla en 90º: (+) Si extensión rodilla provoca
• Examen sensitivo: con una mota de algodón evaluar la resistencia.
sensibilidad en la cara, comparando ambos lados.
- Déficit neurológico hasta en 20% pacientes: parálisis pares  Utiliza lenguaje no técnico
craneanos IV, VI, VII, VIII, déficit focal, afasia.  Es empático
- Listeria: Focalidad neurológica + convulsiones + artritis  Le pregunta si tiene dudas
- Meningococo: Petequias + purpura palpable  Solicita firma para consentimiento informado
- *En general no se puede diferenciar por clínica qué tipo de  Examina al paciente previo al procedimiento →palpa vertebras,
microorganismo esta implicado. Si se puede hacer una descarta escoliosis y lesiones de la piel, palpa crestas iliacas,
aproximación con respecto a si hay compromiso identifica sitio de punción
meningo/encefálico.  Se coloca gorro, lentes y mascarilla
 Se lava las manos
Exámenes:  Se coloca delantal esteril
- HMG, VHS, PCR  Se coloca guante esteril
- Función renal BUN Crea, ELP, GSA, Pruebas de coagulación  Coloca paño esteril bajo el paciente y paño esteril perforado en
- Glicemia, proteínas plasmáticas espalda
- HMC I y II  Ubica crestas iliacas
- Sedimento de orina y urocultivo  Traza línea horizontal entre ambas crestas iliacas
- PL (trocar de 20-22 gouge, lidocaína, técnica esteril, 3 tubos).  Ubica punto medio en dicha línea y espacio intervertebral (uno
SIEMPRE SOLICITAR UN TUBO DE UROCULTIVO Y DEJAR UNA MUESTRA por debajo de la línea horizontal)
ENTRE 2-4ºC. NOS SERVIRA PARA BIOLOGÍA MOLECULAR EN CASO DE  Limpia la zona con clorhexidina en forma concéntrica y amplia
 Inyecta lidocaína 2% en la piel y el subcutáneo y espera que actúe
NECESITARLO HASTA EN 1 SEMANA.
 Introduce trocar o aguja de manera perpendicular ajustando
- Contraindicaciones PL:
ángulo de 15% hacia cefálico en forma lenta con bisel hacia
o HTE
crestas iliacas
o Infección piel en sitio punción
 Logra extraer LCR
o Focalidad neurológica
o Malformación arteriovenosa  Coloca liquido en tubos estériles sin contaminarlos
o Neoplasia SNC  Describe presión y color LCR
o Compromiso hemodinámico o respiratorio severo  Coloca 10-20 gotas en cada tubo
o Cirugía lumbar previa  Nombra los exámenes que va a solicitar en LCR (citoquímico, gram
o Coagulopatía: INR >1.5 o plaquetas <50.000, TTPK y cultivo), otro según cada caso: ADA, PCR, látex.
prolongado.  Coloca líquido la guía y retira en forma rápida el trocar y coloca
- TAC de cerebro se debe solicitar previo a PL si existe sospecha de apósito presionando sitio de punción (deja parche puesto)
HTE:  Explica que paciente debe quedar en decúbito supino por 1 hora
• Inmunocomprometido  Menciona el diagnóstico a la enfermedad después de revisar el
• Vómitos explosivos (sin náuseas) resultado del examen.
• Historia de alteración de SNC  Explica a la enfermera las indicaciones (hospitalización, inicio de
antibióticos endovenosos luego de tomar hemocultivos)
• Inicio de nueva convulsión (o dentro de 1 semana)
• Edema de papilla (demora 7 días en aparecer)
• Compromiso de conciencia severo - EEG, RNM → Viral
• Focalidad neurológica - Solicitar en PL Siempre!
•
GRAM:
- Complicaciones PL:
o Meningococo (Neisseria meningitis): diplococo gram (–).
o Cefalea post punción
(UNICO QUE REQUIERE AISLAMIENTO)
o Lesion de raíces nerviosas
o Neumococo: diplococo o coco en cadena gram (+) (UNICO QUE
o Hemorragia
SE AYUDA DE CORTICOIDES)
o Herniacion cerebral
o Sthap. Aureus: cocos en racimo gram (+)
o Haemophilus influenzae: bacilo gram (–) pleomorfo corto
Técnica De PL:
o Listeria monocytogenes: cocobacilo gram (+) → OH, niños,
Materiales: trocar de 20-22 gouge, lidocaína, técnica esteril, 3 tubos. ancianos, embarazadas.
Línea imaginaria entre espinas iliacas posterosuperiores y apofisis espinosas o Pseudomona aerguminosa: bacilo gram (-)
entre L3-L5.
Extracción habitual 5-15 cc, pueden extraerse hasta 40 cc. Análisis de LCR:
Bacteriana Viral Crónica Parameníng
Solicitar en 3 tubos: Citológico + Químico (proteínas, glucosa, lactato) + ea
Gram y cultivo corriente. Células 1.000 – 10 – 2.000 100 – 1.000 10 – 1.000
- Otros: ADA, Cultivo de Koch, Tinción con Tinta china para 5.000
cryptococo, PCR en tiempo real (neumococo, meningococo, Predomini PMN Mononucle Mononucle PMN
haemophilus, enterovirus, VHS), Test de Látex (cryptococo, o ar ar
haemophilus, s.pneumoniae, meningococo (menos el B),
Glucosa < 50%, < > 50% < 20% Normal
s.agalactiae, e.coli)
(mg/dL) 30% DM
Proteínas > 250 45 – 200 100 – 2000 45 - 200
Técnica:
(mg/dL)
 Se presenta ante el paciente
Etiología Meningococ Enterovirus Criptococo Absceso
 Explica el motivo de la PL (descartar infección SNC)
o VIH TBC encefálico
 Explica procedimiento de manera simple (zona de punción, Neumococo VHS Carcinoma Empiema
técnica aséptica, reposo posterior) Haemophilu Encefalitis subdural
 Explica complicaciones asociadas (enclavamiento, infección sitio s, viral
punción, cefalea post punción) Gram
 Trata al paciente con respeto negativo
 Tranquiliza al paciente
Normal: Células 0-6, predominio MN, Glucosa 50-70 mg/dl, Proteínas 15-40 ▪ Ciprofloxacino 500 o 750 mg por 1 vez
mg/dl. ▪ Rifampicina 10 mg/kg c/12 hrs por 4 veces
TBC: células 5-1000, predominio MN, Glucosas < 40 mg/dl, Proteínas > 250
mg/dl, ADA > 7. Duración del tratamiento:
Presión apertura: > 300 mmHg en Bacterianas, 200 mmHg en virales. - Meningococo 7 días (+ aislamiento por gotitas por 24 horas).
Razón Glucosa LCR/Proteínas < 0,4, S 80% para meningitis bacterianas. - H. Influenza 7 -10 días (profilaxis).
- Neumococo 10-14 días (corticoides + profilaxis).
Tratamiento - BGN 14-21 días.
- Emergencia - Listeria 21 días.
- Hospitalizar en UTI/UCI
¡¡¡Es ENO de notificación inmediata!!!
- Repetir PL si luego de 48 no hay respuesta
Quimioprofilaxis→ sólo en meningococo + Hib.
Etiología - >5 horas de contacto
Grupo etario Etiología /tratamiento - Exposición directa por gotitas
Recién nacidos S. beta hemoliticus grupo B (Agalactiae), listeria, BGN - Vivienda bajo el mismo techo
- Tto: ampicilina+ aminoglicósidos - Ciprofloxacino 500 mg VO 1 vez o ceftriaxona 250 mg IM x 1 vez
Lactantes y niños Meningococo, neumococo, haemophilus influenzae o rifampicina 60 mg c/12 ora por 4 veces en hib o 2 en
<=15 años tipo B. (NE-ME-HA) meningococo.
-Tto: ceftriaxona 2 g c/12 + ampicilina 2 g c/4
>50 años, FR Neumococo, meningococo, haemophilus, listeria,
inmunosupresión, BGN (NE-ME-HA-KEPA) ENCEFALITIS
OH cronico o DM -Tto: Ceftriaxona 2g c/12+ ampicilina 2g c/4 En el 69% son infecciones virales. Siendo el principal el VHS-1.
Adulto Joven Neumococ, Meningococo (NE-ME) 20% son por bacterias a diferencia de la MBA.
16-50 años: -Tto: Ceftriaxona 2g c/12 horas Presentación bimodal, en adolescentes y >50 años, generalmente de inicio
Posto trauma o Qx Neumococo, S. Aureus, BGN (Acinetobacter baumani, súbito.
E. Coli k1, Klebsiela Pneumonie, Pseudomona
Aeruginosa) (NE-Au-KEPA). Anamnesis similar a Meningitis.
Iniciar terapia empírica con: Etiología:

o Ceftriaxona 2 gr c/12 hrs EV o Cefotaxima 2g cada 6 hrs ev - VHS 1, VVZ,
+
- Arbovirus, Enterovirus y otros.
o Ampicilina 2 gr cada 4 hrs EV +
- El Herpes simplex es el único que tiene “Tto”.
o Aciclovir 10 mg/kg /dosis cada 8 hrs EV
Siempre agregar: Clínica:

o Dexametasona 0.15 mg/kg c/6 hrs x 4 días EV - Fiebre, cefalea
o Con germen aislado, se mantiene solo si es neumococo. (20 - herpes labial o genital
min antes o al mismo tiempo que primera dosis ATB). - Alteración del comportamiento, alteración de conciencia,
o Evita la inflamación asociada a lisis bacteriana que genera convulsiones, signos neurológicos focales (compromiso de
daño SNC. conciencia, déficit de pares craneales, hemiparesia, afasia,
disfasia, ataxia, alucinaciones).
Tratamiento de listeria si, “Inmunosuprimidos, edades extremas, En frecuencia → alt. Conciencia; fiebre; cefalea; Sintomas psiquiátricos;
embarazadas, OH, > 50 años”: disfasia, vómitos; deficit de PC; ataxia; hemiparesia; convulsiones (38-67%).
- Ampicilina 2 gr c/4 horas e.v
Diferencia con meningitis:
Tratamiento Viral: Alteración de las funciones cerebrales (“estar en narnia”)
- Aciclovir 10 mg/kg c/8 hrs ev por 14 días o Movimientos desordenados
- Mantener si es VHS 1-2, VH Zoster. o Alteración del comportamiento o lenguaje
o Parálisis flácida
Inmunodeprimidos: o Alucinaciones
- Vancomicina 20 mg/kg c/12 hrs ev.
Se ocupa cuando se sospecha resistencia de neumococo a CEF3G. Diagnostico:
Que es cerca del 1% aquí en chile, por lo tanto aun no es un - LCR similar a viral
problema. - PCR de LCR
- Ampicilina 2 gr c/4 ev - RNM: VHS 1 → Desmielinización lóbulo temporal.
- Meropenem 2 gr c/8 ev Ojo con hipodensidades focales en el TC de SNC.
Se da mucho en las infecciones herpéticas.
Alérgico a Penicilina: - Biopsia Cerebral
- Vancomicina 20 mg/kg c/12 hrs ev o
- Cotrimoxazol 5 mg/kg c/8 hrs ev Tratamiento VHS 1 – VVZ
- Moxifloxacino 400 mg/día e.v - EEG 80% alterado
- Aciclovir 10 mg/kg c/8 horas ev x 14-21 días
Meningitis Meningococica:
MENINGITIS VIRAL
- Requiere aislamiento respiratorio x 24 horas Es la infección del SNC más común, su curso clínico depende del estado
- Quimioprofilaxis:
inmunológico del huésped.
o A contactos: por > 5 hrs con el enfermo 7 días previo a
- Transmisión fecal oral.
síntomas, contacto directo.
o Esquema: - Principales etiología son:
▪ Ceftriaxona 250 mg ev por 1 vez o enterovirus 50% (D68): coxackie, echovirus
o VHS 2 (menignitis + lesiones genitales), RESUMEN
o Virus parotiditis a.- 2 – 50 años (Nesseria meningitidis y streptococcus):
o VIH • Ceftriaxona 2 gr cada 12 hr
Diagnóstico: LCR + cultivo + PCR b.- >50 años:
Tratamiento de soporte • Ceftriaxona o cefotaxima + Ampicilina
Si alergia severa a penicilina: Cloranfenicol+ sulfa+vancomicina.
MENINGITIS POR TBC c.- Trauma penetrante:
- ADA (>7 en LCR/>40 en pulmón) • Vancomicina + Ceftriaxona
- PCR TBC • Vancomicina + Cefepime
- BK/cultivo koch • Vancomicina + Meropenem
- TC resonancia: fibroadherencia • Vancomicina: 20 mg/kg cada 12 horas
- Rx tórax D.- Encefalitis herpética:
Cuando tengo una infección viral, lo primero que llega son los PMN, entonces - Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas EV por 14-21 días
si llego muy temprano tendré PMN en vez de MN. Aquí es donde yo puedo E.- Dexametasona 0,15 mg/kg cada 6 horas por 2-4 días EV
hacer una PL un día y al siguiente hacer otra al día siguiente. - sólo neumococo /+- virales, x 4 días)
F.- Aislamiento aéreo sólo para meningococo por 24 horas
LISTERIA
Coco bacilo gram (+), por lo que puede informarse como diplococo y generar G.- Quimioprofilaxis: sólo meningococo y Hib.
confusión con neumococo. Aerobio y anaerobio facultativo. • >5 horas de contacto
- Esta en comidas crudas, ingresa vía oral, penetra enterocito • Exposición directa por gotitas
- Llega al hígado a las células Kupffer y eventualmente se multiplica. • Vivienda bajo el mismo techo
- Sale del hepatocito, migra y llega al cerebro.
• Ciprofloxacino 500 mg VO x 1 vez
Sospechar en inmunosupresión, edad avanzada (>50 años), embarazadas.
• Rifampicina 60 mg c/12 horas x 4 (Hib) x 2 (meningococo)
• Ceftriaxona 250 mg IM x 1 vez
Clínica:
- Gastroenteritis aguda febril
- Infección SNC: encefalitis, meningoencefalitis
- Cerebritis, rombencefalitis
- En embarazadas incluso aborto
- Romboencefalitis→Ataxia, parálisis pares craneanos y/o
nistagmus.
Produce:
• Compromiso de conciencia
• Convulsiones
• Focalización
• Simulación ACV hasta hemiplejia
• Rigidez de nuca
• Puede tener infección diseminada: hígado, oculoglandular,
neumonía, etc.
Tratamiento: precoz, reanimación agresiva, monitorizado en UPC.

• Ampicilina 2 gr cada 4 horas
• PNC 4 millones cada 4 hr
• Cotrimoxazol 20 mg/kg/día en alérgicos
• + Gentamicina 3 mg/kg/día
Pronóstico:
- Mortalidad muy alta sin tratamiento, casi todos
SE SUGIERE SIEMPRE MANTENER EL ATB HASTA TENER EL CULTIVO EN
MANO POR LA CONFUSIÓN CON NEISSERIA MENINGITIDIS.
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO Identificar tipo de shock
Aproximación al shock
Definición: “estado de hipoxia tisular secundaria a un desequilibrio entre la

entrega (DO2) y consumo (VO2) de oxígeno. Trastorno de la
microcirculación.”
Tipos de shock
1. Distributivo
2. Hipovolémico
- Hemorrágico
- No hemorrágico (pérdidas GI, pérdidas por piel, pérdidas
renales, terceros espacios)
3. Obstructivo
- Vascular pulmonar
- Mecánico : nuemotórax a tensión, taponamiento, Perfil A: Normal
pericarditis constrictiva, excesivo PEEP, hipertensión Caliente > Sin trastornos de perfusión
intraabdominal) Seco > Sin alteración de bomba
4. Cardiogénico Conducta > Ninguna.
- Mecánico
- Arritmogénico Perfil B: Hipovolemia (Real o relativa) Caliente > Sin trastorno de perfusión
Húmedo > Alteración de Bomba / mal manejo de volumen
Clínica
Conducta > Diuréticos, Vasodilatadores.
- Hipotensión
- Taquicardia
Perfil C: Insuficiencia cardiaca congestiva
- Oliguria
- Alteración de conciencia Frío > Trastorno de perfusión
- Taquipnea Seco > Sin alteración de bomba
- Mala perfusión distal Conducta > volumen / vasopresores
- Aacidosis metabólica Perfil L: Shock cardiogénico
- Hiperlactatemia Frío > Trastorno de perfusión
Húmedo > Alteración de Bomba / mal manejo de volumen
Conducta > Inótropos / vasopresores
→Hipotensión persistente: iniciar vasoactivos- vasopresores
- Noradrenalina (Levophed) : Partir a 3.2 cc/hora para administrar
0.05 gama/kg/min en un paciente de 70 kg en una dilución de 16
mg de noradrenalina (4 ampollas) en 250 ml SG5%).
- Ideal iniciar por CVC
- Se pueden iniciar dosis bajas por vía periférica (aún hay debates)
Aumentar hasta dosis que se consideren altas 0.3
gama/kg/min→ hasta 19.6 cc/hora (16 mg/250) o a 9.8 cc/hora
en una dilución de 32/250.
Enfrentamiento →Hipotensión persistente

Opción A.
1.- Identificar el shock - Bicarbonato→1 matraz 2/3 osmolar (250 cc)
Clínica: Macro hemodinamia: - Calcio →1 ampolla de carbonato o gluconato de calcio al 10%, en
- Hipotensión 10-15 min
- Llene capilar enlentecido - Corticoides→Hidrocortisona 200 mg ev bolo
- Oliguria Opcion B
- Lividices - Agregar segundo vasopresor:
- Compromiso de conciencia - Adrenalina→ iniciar 2.6 cc/hora en una dilución de 20 mg (20
ampollas en 250 cc SG5%) para administrar una dosis de 0.05
Microhemodinamia gama/kg/min en un paciente de 70 kg.
- Acidosis metabólica con AG elevado - Vasopresina
- Hiperlactatemia
- Déficit de base (<a -2mEq)
- Delta Co2 venoso-arterial aumentado (>5 mmHg) →Inótropos para corregir falla de bomba: En pacientes con GC disminuido
- SvcO2 disminuída (<70%) Antes de iniciarlos, se debe descartar: hipovolemia, causas obstructivas
- Dobutamina: iniciar 10.5 cc/hora en una dilución de 500 m (2
2.- Enfrentamiento inicial ampollas) en 250 cc SG5% para administrar una dosis de 5
1. O2 gama/kg/min en paciente de 70 kg.
2. Eventual VMI - Milrinona : iniciar a 15 cc/hora en una dilución de 30 mg ( 3
- Intubación para disminuir consumo de oxígeno a diafragma y ampollas) en 250 cc SG 5% para adminsitrar una dosis de 0.5
musculos respiratorios (40-50% del gasto cardíaco) gama/kg/min en un paciente de 70 kg.
- SIR
- Mantención:
1º.Midazolam (dosis 0.09 mg/kg/HORA) partir a 3.1 ml/hora para Manejo específico depende del tipo de shock:
una dilución de 200 mg (4 ampollas)/en 100 cc SF) 1. Distributivos→Vasopresor
2. Hipovolémico→Volumen
2º Fentanilo(dosis: 13.6 mcg/kg/HORA) partir a 15 ml/hora para 3. Cardiogénico→Inotrópicos
una dilución de 4 mg en 250 ml SF (4 mg/250 SF) 4. Obstructivo→ Tratar causa (neumotórax a tensión, taponamiento
cardíaco, TEP masivo)
3. Exámenes complementarios
• Hemograma, PCR SECSIS Y SHOCK SÉCTICO
• Hemocultivos 2 set (aerobio, anaerobio)/urocultivo/Cultivo
expectoración/cultivo cateter, etc. →Emergencias médicas
• Perfil hepático →Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
• Pruebas de coagulación respuesta desregulada del huésped a la infección.
• Función renal: crea, ELP, BUN, crea
• Lactato-GSA →Shock séptico: Subconjunto de la sepsis. “Sepsis con hipotensión
• Troponinas persistente que requiera vasopresores para mantener PAM >65 mmHg y con
• ECG un nivel de lactato sérico >2 mmol/L (18mg/dl) a pesar de una reanimación
• Ecoscopía adecuada con volumen”
• Rx tórax
Clínica: Infección, hipotensión, fiebre>38.3ºc, taquicardia, taquipnea
• Exámenes de laboratorio
+Signos de hipoperfusión distal: alteración de conciencia, piel fría, cianosis,
mottling, oliguria/anuria, ileo.
4. Asegurar Hb>7 para adecuado transporte de o2
5. Volemización para corregir hipovolemia
Factores de riesgo para sepsis
Indicadores de precarga: • Admision a UPC
→ colapsabilidad de la cava, PLR (passive leg raising) test de elevación de • Bacteremia
piernas: • Edad>65 años
SE ESPERA UN AUMENTO DE PAS ENTRE 15-20 MMHG en los primeros 20-30 • Inmunosupresión
segundos; variación de presión de pulso (UCI) >13-15%: (+) • Diabetes y obesidad
(+): predice beneficio del uso de volumen • Cancer
• NAC
→Volumen para corregir hipotensión: 30 m/kg en bolo (todo el volumen se • Hospitalizaciones previas
administra en bolos espaciados, ejemplo volumen total de 3 litros,
administrar en bolos de 200-500-1500 cc dependiendo del paciente)
¡IMP. Reevaluar hemodinamia luego de casa bolo!
Diagnóstico
Infección sospechada o comprobada
+ disfunción orgánica que representa
la respuesta descontrolada del
organismo frente a la infección
(SOFA>=2)
Exámenes:
- Hemograma, PCR
- Hemocultivos 2 set (aerobio,
anaerobio) / urocultivo/ Cultivo
expectoración/cultivo cateter,
etc.
- Perfil hepático
- Función renal: crea, ELP, BUN,
crea
- Lactato-GSA
Quick SOFA:
-Componentes del SOFA requieren
pruebas de laboratorio: pueden no
identificar rápidamente disfunción
orgánica.
-Pacientes con sospecha de infección

que probablemente tengan estancia →Norepinefrina primera opcion como vasopresor: 0.05
prolongada en UCI: gama/kg/min→BIC a 6.5 cc/hora para administrar 0.05 gama/kg min
rápidamente identificados con Q-SOFA: enpaciente de 70 kg BIC con una dilucion de 8 mg en 250 de SF.
PAM objetivo>=65 mmHg.
- Inótropos→En pacientes que no responden adecuadamente a fluidos ni

vasopresores
- Corticoides: cuando no se logre respuesta vasopresora→200 mg
hidrocortisona ev
Metas:
- PVC: 8-12 mmHg
- PAM: 65-90 mmHg
Evaluación - SvcO2: >=70%
- Diuresis >= 0.5 ml/kg/hr
Examen físico
Monitorización no invasiva: hemodinamia: PA, FC, Fr, diuresis, conciencia Dentro de los primeros 45 minutos:
Monitorizacion invasiva: - Imágenes del sitio supuesto de infección
- Bateria completa de examenes de laboratorio
-Validez predictiva similar a puntuación SOFA fuera de la UCI. - Cultivos
-Si >=2: evaluar SOFA.
-Score SOFA: (imagen arriba derecha) Antibióticos: Dentro de la primera hora, eleccion de esquema dependeindo
Por sí solos (2 puntos c/u): del sitio afectado :
- Pafi<300 -Inmunodeprimidos: Carbapenémicos de amplio espectro o evaluar uso de
- Plaquetas <100.000 penicilinas + inhibidor de beta lactamasas
- Bilirrubina>2
- Requerimiento de dopamina <5 o dobutamina Transfusión cuando Hb<7 g/dL
- GCS 10-12 Plaquetas <20.000 con alto riesgo de sangrado
- Creatinina >2 Plaquetas <10.000 en ausencia de sangrado
Plaquetas >=50.000 con sangrado activo,cirugías o procedimientos
Tratamiento
A. Asegurar la vía aérea en caso encesario→ VM: Uso de volumen Monitorizar niveles de insulina y glucosa cada 1-2 horas hasta que sean
objetivo de 6 ml/kg vs 12 ml/kg en pacientes con SDR inducido estable y luego cada 4 horas.
por sepsis Profilaxis TVP con HBPM+ IBP
Mantener cabeza entre 30-45% para limitar el riesgo de aspiración y prevenir
neumonía
B. Oxigeno suplementario
C. Circulación
- 2 VVP gruesas
- Volemizacion agresiva con corticoides en las primeras 3 horas: 30 ml/kg
- Administrar en bolos rápidos
- Evaluar respuesta después de cada bolo
- Establecer metas de seguridad (EPA, aumento PVC>4 mmHg)
- Vasopresores→En hipotensión a pesar de adecuada reanimacion con
fluidos
1% de
las QMT
tiene
NF y se
asocia a
importante morbilidad y mortalidad, cerca de un 10% de los pacientes se va a

NEUTROPENIA FEBRIL (NF)
morir. (en el HBLT es un 20-30%).
Def. Fiebre>38°C por 2 horas seguidas o 38,3°C bucal en dos ocasiones +
recuento neutrófilos <500. 25% tiene bacteremia, sobre todo los que tienen <100 neutrófilos.
30% no se define foco
Def. Neutropenia es <1.500 neutrófilos
Se divide en cortes: MC: pacientes antecedentes de QMT + fiebre.
- >1500 normal
- 1.500 y 1000 no tiene repercusión infecciosa, no aumenta el riesgo más Anamnesis:
que la población general, se maneja como infección cualquiera - Fiebre
- 500-1.000 aumenta el riesgo, es más frecuente que en un paciente - Casi sin otros síntomas ya que los neutrófilos se necesitan para
normal, pero no son graves, aún tiene respuesta inmune adecuada y se todos los síntomas supurativos de las infecciones como las
puede manejar adecuado sin problemas condensaciones, eritema, pus, piuria, etc.
- <500: infecciones severas, menos sintomáticas, son los neutropénicos de - Antec de QMT.
verdad, de estos hablamos cuando hablamos de neutropenia febril. - Antec de transplasnte medula ósea.
Hasta 200 es peligrosa, pero no de alto riesgo - Antec de leucemias linfática y mieloide aguda >> linfomas.
En <100 es la neutropenia real, y estas se llaman neutropenias profundas o La leucemia es la que tiene más riesgo y las que están
y tienen indicado un ambiente protegido, pero no aislamiento en fase de inducción es más probable que en la de
Paciente con 700 no es una neutropenia febril. remisión.
Hay muchas causas: FR:

- Infecciones sobre todo BGN • Disminución rápida y progresiva del RAN
- Parásitos • Neutropenia prolongada
- Inmunomediadas: síndrome felty (AR + leucopenia + esplenomegalia), • Neoplasia que no esta en remisión (QMT que no remitió, puede tener
LES (linfo o neutropenia) infiltración medular + el resto de QMT que debo darle)
- Drogas: Metimazol, Propiltiuracilo, AINES, Dipirona, Cotrimoxazol, • Comorbilidades (ICC, DHC y enfermedad renal crónica, si se someten a
Antipsicóticos (casi todos, sobre todo con Clozapina, tienen estrés son como QMT tienen más riesgo)
neutropenia), ATB (Cotrimoxazol, Cloranfenicol y Cefalosporinas) y • VVP o CVC (cocáceas gram +)
anticonvulsivantes. • Uso de Ac monoclonales (Rituximab: la mayoría de las terapias del
linfoma usan 3 fármacos, corticoides, QMT y este medicamento, que
ES UNA EMERGENCIA MÉDICA, es de las pocas urgencias infectológicas. Ojalá
afecta las células B y con ello la inmunidad humoral. Baja neutrófilos y
iniciar ATB dentro de la primera hora porque disminuye mortalidad y Mejora
afecta lo otro)
pronostico
• Neutropenia febril previa (el primer ciclo de QMT es el que marca el resto
de ellas)
• Desnutrición
Examen físico:
- ¡¡COMPLETO exhaustivo!!
Manejo:
- IMP SOSPECHA!!
- Mínima respuesta inflamatoria.
- Evitar los exámenes invasivos, sobre todo rectales: no tomar
temperatura rectal, TR, enemas, sondas, porque la mucosa es muy Alto riesgo → sé que va a hacer neutropenia profunda y prolongada. Cuando
friable y es una puerta de entrada de infecciones o perforaciones. tienen complicaciones significativas (hipotensión, neumonía, dolor abdominal
- Hemograma: de instalación reciente, alteración reciente, falla renal, asociado a catéter). Si
o Calculo RAN tiene comorbilidades sobre todo EPOC, DHC, IC, enfermedad renal crónica.
o (segmentados + juveniles) x el porcentaje de leucocitos Edad avanzada y el status funcional o performance status (se usa en toda
- Cultivo según CLINICA patología crónica para ver cómo está mi paciente, cómo se desempeña en la
o HMC I-II siempre!!! vida, como hace su vida diaria), el tipo de neo y el trasplante
o Cultivo cateter solo si presenta
o Principales Mo: el E. Coli y luego staphilococcus Bajo riesgo → todo lo que no se considera en el otro grupo de alto riesgo.
coagulasa (-), S. viridans.
o Cultivo de secreción de la piel sólo de pabellón o SCORE DE MASCC: a mayor puntaje menor riesgo.
cuidadosamente, porque me muestra la piel no más. - <21 es de alto riesgo
o CAET , Solo si expectora. - >20 es de bajo riesgo
o PL solo si signos meníngeos, teniendo en consideración
que en el citoquímico no tendrá pleocitosis porque (Solo lo menciona para que sepamos que existe. Estos pacientes reciben 2 a 3
también tiene neutropenia ahí días tratamiento en hospital y luego se van con tratamiento oral con quinolona
o Panel viral + amoxicilina c/ clavulánico, pero acá no se hace porque no hay condiciones
- Orina completa. Solo síntomas urinarios. ideales).
- PCR: no rinde bien acá, me sirve la curva
Si no responde a ATB, sospecchar de infección hongos “Candida” (Mucositis
- Fx renal/ELP: conocer basal, porque indicaré nefrotóxicos
oral, rectal y esofágica)
- Fx hepática
- PCT: no rinde bien acá
Objetivo:
- CMV (Serología o PCR): trasplantados de MO o con gran
- Resolución infección
compromiso de inmunidad celular
- Neutrofilos > 500.
- Aspergillus: galactomanano
- Si la infección está resuelta pero el paciente no ha recuperado
- Biopsia de lesiones cutáneas: todas se van a biopsia.
neutrófilos, esos pacientes son considerados para profilaxis hasta que
- Rx tx a todos!!
recupere su RAN, con Fluoroquinolona.
o bronquioalveolar si infiltrado dudoso
** La neutropenia se ve al 10mo día post quimio en pacientes con linfomas en
- TAC si la rx no mostraba nada, el 50% si muestra en el TC. A veces
quimioterapia. Si tuvo neutropenia previa, unos días antes del décimo se le
puede valer la pena hacer directamente el TC en muy
deja el factor estimulante para que no haga neutropenia.
inmunosuprimidos. Tiene mayor rendimiento en estos pacientes.
Sitios mas frecuentes de infección:

- Neumonía FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
- Abscesos CLASIFICACIÓN:
- Cutáneas A.- FOD clásica
- Tromboflebitis Mantiene la misma definición, pero en un paciente ambulatorio, con 2 visitas
a médico o 3 días hospitalizado.
TRATAMIENTO La etiología tiene 5 grupos:
• Infecciones, más frecuente TBC extrapulmonar, abscesos pequeños,
ATB de inicio precoz: 30 a 60 min, de amplio espectro para cubrir ciertas endocarditis, ITU complicada
bacterias y empírico • Neoplasias (linfoma, gástrica, colon, hematológicos y SNC)
- Cabapenemicos: meropenem (mejor cobertura pseudomonas) • Enfermedades del tejido conectivo
- En quienes dar ATB para gram (+): Paciente HDN inestable, si o Jóvenes → Enfermedad de Still o arteritis reumatoide juvenil,
identifique neumonía, si HC (+), si sospecho clínico. LES y otras AR
- o Adultos mayores → Arteritis de la temporal y polimialgia
Primero: Evaluar el riesgo de mi paciente con SCORE DE MASCC. reumática
• Misceláneas (drogas)
• Enfermedades no diagnosticadas.
El linfoma si ha aumentado su incidencia igual que las autoinmunes, mucho

porque antiguamente no se hacía el diagnóstico.
Las endocarditis y los mycoplasma han bajado, no porque no existan, sino

porque se diagnostican antes de que sean de origen desconocido.
La proporción de casos no diagnosticados ha ido aumentando, pero porque - Neoplásica:
antes lo que era FOD, ahora se diagnostica la mayoría y nos quedamos solo o < 40.000 leucos
con las verdaderamente extrañas. o Vhs mas de 40
o PCR Y PCT muy inespecíficas.
En <65 años la mayoría queda sin diagnosticar, misceláneas, infecciones y Exámenes:
luego tumores. - Hemograma completo: GB, Plaq (inflamación cronica).
- LDH, VHS
En >65 años más frecuente infecciones, luego sistémicas, luego neoplasias y
- PCR, PCT
finalmente las misceláneas (esto es en este estudio en particular) pero es
- Perfil bioquímico
porque los AM son oligosintomáticos.
- RxTx Todos!!
B.- FOD nosocomial o AAS - PAN cultivo.
Aparece cuando esta hospitalizado por otra causa, con más de 3 días de fiebre. - PAN TC según necesidad.
o TC da falsos (-) Abscesos pequeños.
Depende de los FR relacionados: procedimiento quirúrgico previo, o RNM: evaluo SNC, Bazo, Linfonodos abdominales.
instrumentalización tracto urinario y respiratorio, dispositivos intravasculares, o Angio RN: vasculitis vasi grande como arteritis temporal o
terapia farmacológica (anticonvulsivante, antibióticos como betalactámicos), takayasu.
inmovilización. o PET Scann: solo ve puntos de inflamación , no diferencia
infección.
Abscesos ocultos en paciente recientemente operado, fiebre por drogas, - PPD: solo para TBC latente o vacunados o activa. No diagnostico
tromboflebitis séptica, infarto, neoplasia oculta, transfusión de sangre, pero si lo descarat pq VPN es muy alto. PACIENTEA usuarios de
sinusitis nosocomial sobre todo intubados, fiebre de origen central sobre todo CORTICOIDES producen PPD negativos pq inducen
ACV hemorrágicos. inmunosupresión celular.
- IGRA: det TBC latente, mas sensible, elimina falso positivo
C.- FOD neutropénica
asociado a vacuna.
Grupo con mayor tasa de FOD. >3 días con fiebre en paciente neutropénico.
- VHB/VHC
Es difícil por la falta de manifestaciones clínicas y radiológicas, y a los múltiples
- EFPs. : electroforesis d eproteinas para dg de mielomas.
factores predisponentes, ya que usan muchos fármacos, tienen transfusiones,
- VHS: mieloma, arteritis temporal, vasculitis, linfoma, tbc,
enfermedades subyacentes, trasplantados.
embarazo.
La principal causa es bacteriana, pero se debe a causas distintas de las - Ac antinucleare- FR: marcadores inmunológicos.
infecciones bacterianas pirogénicas. - Hemocultivos → ojala solicitar que se mantengas por mas tiempo,
pensando en atípicos u hongos. → mo de crecieinto lento
Hacen abscesos o lesiones cutáneas sin mucho dolor, neumonías sin - Scanner.
condensar, PNA sin piuria. - Serología VIH
-
Debo darle ATB de amplio espectro sin esperar los cultivos en estos pacientes.
Si no responde a ATB lo más frecuente que debo pensar es la infección por Causas:
hongos. - Infecciosas: en menores de 65 años, son la TBC extra pulmonar,
Absceso, endocarditis (la no clásica por SA, ósea mo de
La mayoría de las veces la fiebre pasa sola al recuperar el RAN. crecimiento lento como coxiella), itu complicadas (esto varia
según )
En los muy inmunosuprimidos debo sospechar la candidiasis hepatoesplénica
- Neoplasicas: linfoma o hipernefroma (tumor de c renales), neo
que es de muy mal pronóstico.
gástricas, o neo SNC.
D.- FOD relacionada con VIH - Enf de tejido conectivo: jóvenes enf still, en adulto mayor: arteritis
Considerar SRVA ya que simula mononucleosis, porque muchas veces la de la temporal (VHS ALTA + cefalea + vaso palpable y pulsatil, en
serología es negativa. Las infecciones oportunistas pueden tener general es cuadro donde no aparecem todas las manifestaciones)y
presentaciones atípicas. polimialgia reumática.
- Miscelaneas: Drogas.
Un estudio mostró 79% infecciones (MAC es lo más común) 8% neoplasias - Enf no diagnosticada.
(linfomas) y un 9% no diagnosticada.
**1ra causa SIN Dg, 2da Enf NO inflamatoria, 3ra Infecciones, 4ta
Anamnesis: Exhaustiva. Neoplásicas, 5ta misceláneas.
Examen Físico: Acucioso. Tratamiento:

- Mucosa oral - Fiebre de origen central: prueba de natroxeno → si baja con naproxeno
- Mucosa anal y no otros, es fiebre de origen central y no otra.
- Uso de drogas - FOD neutromenicos: carbapenémicos +/- vanco o ceftazidima o
- Antec VIH, síntomas de primo infección VIH (sd mononucleosico) cefepime + amikacina.
- Fiebre, max temperatura, temporalidad:
o Fiebre tifoidea: fiebre sin taquicardia (signo de faguet).
o Abscesos: fiebres nocturnos al igual que linfoma y tbc.
- Toxoplsmosis: animales o mascotas
- Actividad laboral.
Para diferenciar entre infecciosos o no infecciosos:

- Infecciosos:
o 30% infeciosos, 30% inflamtorio y 30 sin diagnosticos
o PCR < 60, Eosinofilia < 40 y Ferritina < 500
FOD CLÁSICA FOD NOSOCOMIAL FOD NEUTROPÉNICA FOD EN VIIH
Definición 1. >38°C 1. >38°C 1. >38°C 1. >38°C

2. >3 semanas 2. >3 días 2. >3 días 2. >3 semanas ambulatorio o >3
3. >2 visitas a médico o 3 3. cultivos (-) >48 hr días hospitalizado
días hospitalizado 3. VIH confirmado
Localización Comunidad u hospital Hospital Hospital Comunidad u hospital
Causas principales Cáncer Infecciones Infecciones VIH Mycobacterias

Infecciones Complicación post cirugía CMV Linfomas
Enf. inflamatorias Fármacos Toxoplasmosis Criptococosis
Hipertermia SIRI
Anamnesis Viajes Cirugía y procedimientos Quimioterapia Fármacos

Contactos/animales Fármacos Fármacos Exposición
Medicamentos Vacunas Consideraciones anatómicas Alteraciones Factores de riesgo
Antecedente familiar inmunosupresoras Viajes
Válvulas cardíacas Contactos
Fase de infección por VIH
Examen físico Fondo de ojo Heridas Pliegues cutáneos Boca

Orofaringe + Ganglios Drenajes Vías venosas Piel
Arteria temporal Dispositivos Pulmones Adenopatías
Abdomen Orina Perianal Ojos
Articulaciones Pulmones
Piel y fanéreos Perianal
EEII
Exámenes Imagen Imagen Rx tórax Hemograma completo
Biopsias Cultivos Cultivos Serologías
VHS Rx tórax
Biopsias pulmón, MO e hígado
Tratamiento Evitar ATB empírico Depende de la situación Protocolo ATB TARV + ATB + Nutrición + Vacunas
Duración de Meses Semanas Días Semanas – Meses

enfermedad
Duración del Semanas Días Horas Días – Semanas
diagnóstico
NEFROLOGIA - Función renal + ELP + Ca/P/Mg (calcular clerance y observar
alteraciones hidroelectroliticas)
- Gases venosos (en caso de acidosis, ver nivel bicarbonato)
Enfermedad renal crónica (ERC) - Perfil lipidico
Def. Perdida de función renal con VFG < 60 ml/min/1.73 m3 x 3 meses - Sedimento de orina (leucocitos e histiocitos) + Urocultivo + Orina
Signos de daño independiente de VFG, Albuminuria, Sedimento de orina completa (descartar infección, obs proteinuria o hematuria).
alterado, trastornos hidroelectrolíticos, alteraciones histológicas. - Eco renal siempre!!!
MC: (descartar patología obstructiva, malformación, tamaño renal etc).
- Generalmente consulta paciente por control de exámenes para - Índice proteinuria/creatininuria = equivale a proteinuria en 24 hrs
ajuste de terapia - Proteinuria aislada
- Hallazgo de probable ERC. - Biopsia (indicación de especialista)
Anamnesis: MARCADORES DE DAÑO RENAL

- CEG Lo ideal es detectar ERC antes de alza de creatinina
- Cambios en la orina (color, espuma (proteinuria), - Albuminuria: habla de un aumento en permeabilidad del
- ¿Aun Orina?, cuantas veces va al baño en el día. glomérulo.
- Desorientado o confuso (encefalopatía) Es un maracador de gravedad y progresión.
- Parestesias (neuropatías). • FRCV independiente
- Prurito
➢ Normal: <30 mg en 24 horas
- Palidez
➢ Microalbuminuria 30-300 mg en 24 horas
- Equimosis
- Síntomas de anemia (palpitaciones) ➢ Macroalbuminuria: >300 mg/24 hrs
- Náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, estreñimiento, dolor - Sedimento de orina alterado
abdominal. • Leucocitos, histiocitos.
Calculo clerance según Cockroft:
Anamnesis Remota: - Incluye: Edad, peso, Cr sérica, sexo.
Mórbidos: ¿Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica? Calculo con VFG por CKD-EPI: es la formula mas validada actualmente
- consultar por factores de riesgo de enfermedad renal crónica: HTA, - Incluye: Edad, sexo, negro o no negro, Cr sérica.
DM2, bajo peso al nacer y raza negra.
- Factores iniciadores: DM, HTA, inmunosupresión, enfermedades
autoinmunes, infección sistémica, infección urinaria,
malformaciones urinarias, litiasis renal, obs. Vía urinaria baja (Ej
HBP). Otras: neoplasias, ECV conocida.
- Factores progresión: Proteinuria persistente, HTA y DM mal
controlada, dislipidemia, anemia, obesidad, TBQ.
- Monorreno, enf poliquística renal
*CAUSAS*: DM tipo II > I >>> HTA, glomerulonefritis, Pielonefritis (cicatrices
posteriores).
Medicamentos:
- Uso medicamentos? Cuántas veces al día? Quién se los da? ATB
reciente? Corticoides?
- Fármacos nefrotóxicos, AINES, ahorradores de potasio,
aminoglicosidos, ciclosporina. (IECA-ARA II)
Quirúrgicos: Lo han operado de algo? Hace cuánto tiempo?
- Antec de trasplante renal (Es FR).
Hábitos: Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
Hábitos intestinales: Cambios en orina? Orina menos o con mas frecuencia?
Ejercicio: Realiza algún tipo de ejercicio? Cuántas veces a la semana? (Ver
factor de riesgo CV)
Familiares:
- Tiene antecedentes familiares de ERC. (Es FR).
- Hospitalizaciones recientes?
Examen físico:
- Signos Vitales
- VEC
- Orientación: descartar encefalopatía urémica.
- piel y mucosas palidas?, (anemia)
- prurito (depósitos P+ en piel)
- pigmentación
- Cardio pulmonar
- Abdomen: Especial búsqueda de dolor hipogástrico o flancos o
lumbar (descartar causa obstructiva).
- Extremidades: Edema?, pulsos, periférica.
Laboratorio:
- HMG + VHS + perfil de fierro + PCR (busque de anemia, tipo de
anemia o signos de infección)
VFG Alteración o Hb A1C < 7%
30-50 ml/min -Nicturia o Glicemia en ayunas 90-160 mg/dl.
o Tto: Metformina etapa I-II-III, estable.
(2-3a) -Metabolismo Fosfo-cálcico: (Metformina utilizar hasta Crea 1,4 mujeres o 1,5
Aumento de fosforo en plasma (pq no se filtra) hombres → Si no suspender!)
Disminución del calcio (dism resorción) o Tto: Sulfonilurea acción lenta (gliclazide) son de
Hiper PTH 3rio (toxina uremica) → Provoca hiperCa preferencia que los de acción larga.
de forma tardía. o Sulfas e insulina requieren ajuste de dosis.
→La PTH es toxica provocando compromiso o La repaglinida se puede usar en ERC estadio IV y no
neurológico, prurito, alteraciones a nivel necesita ajuste de dosis.
microvascular.
8. Hemoglobina: 10-12 mg/dl
-Disminución de vitamina D (disminución de alfa 1 o Suplemento con hierro.
hidroxilaza provocando déficit de Vit D activa): se o EPO si bajo la meta.
produce con perdida de mas del 25% masa renal.
→ Alteración P y Ca → Osteítis fibrosa, enf dinámica 9. LDL < 70 o disminución del 50%
ósea, osteomalacia → osteoporosis. o Tto: estatinas: Atorvastatina 40 mg/día.
no requiere ajuste de dosis.
-Inicio hipertrofia de VI o Si requiere fibratos requiere ajuste de dosis por función
15-29 ml/min -Anemia normo normo por disminución de síntesis renal.
de EPO (si se asocia a déficit fierro puede ser micro-
(3b-4) hipo). 10. AAS 81 mg/día (100 mg al día)
o si riesgo CV es alto o Enf CV presente
-Acidosis metabólica: “No excreción de acidez o Y si NO existe CI de AAS.
titulable y amonio”. Acumulo de aniones sobre el
fosfato, que originan un aumento del Anion Gap. Cambios específicos:
→ Acidosis causa “Osteopenia y catabolismo En todos medidas generales.
muscular”.
En todos identificar y corregir factores reversibles.
→ Objetivo Bic 23 mEq/L.
-Lesión tubular: TP no absorbe Bicarbonato y TD no 1.- Etapa 1 VFG Normal 90-120

elimina H-. - Examinar a los pacientes con alto riesgo
- Evaluar necesidad de derivar nefrólogo.
- hiperK, aumento de Tg y P - Evitar los agentes tóxicos.
10-14 ml/min Azoemia (uremia)
2.- Etapa 2: ERC temprana, VFG 60-90
**Encefalopatía urémica: Alteración memoria, - Control seguimiento VFG cada 6-12 meses.
cognitiva, psicomotora, PTH es toxica urémica - IECA-ARA proteinuria.
< 10 ml/min Hiperkalemia → Arritmias graves. - Control PA y DM.
Retención de Na → HTA, Edema, falla cardiaca,
congestión. 3.- Etapa 3, ERC moderada, VFG 60-30
Tienden a la ateromatosis acelerada. - Derivar a nefrología
- Control de dieta
** Enf CV e HTA son la principal causa de muerte en - Avitar malnutrición
ERC terminal. - Control P, anemia.
**Proteinuria: hay perdida de factores de anticoagulación, produciendo - Considerar EPO, tto fierro
alteraciones de la fx plaquetaria.
4.- ERC pre diálisis, VFG 30-15
Manejo: - Derivar nefrologia: Educacion de terapia de reemplazo renal.
¡En todos! cambios en el estilo de vida. o Pedir IC con vascular para prepararlo para diálisis y
1. Restricción de Na+ (2,4 gr/día) realización de fistula. (explicar siempre que va a
diálisis!)
2. Cese de tabaquismo - Hacer IPD, GES, IC a centro de diálisis, IC a nefrología, IC
abastecimiento, solicitar VHB-VHC-VIH.
3. Mantener IMC < 25 y circunferencia abdominal < 102 cm hombre y - Suspender Metformina, Fragmin, Enalapril.
< 88 cm mujeres. - Evitar malnutricion
- Control Ca, PO4, anemia.
4. Ejercicio 30 min-60 min moderada intensidad x 4 veces a la semana - Restricción K.
o Caminas, trotar, nadar, andar en bicicleta.
5.- ERC terminal diálisis, VFG 15-0
5. HTA, con meta PA < 130/80 - Considerar enf reemplazo renal.
o Proteínas (Albumina mg/dl) / Cr mg < 0,3. - Evitar malnutricion.
o Tto: IECA, ARA II, diuréticos de asa, BB (en > 60 años), - Optimisar Control Hb, PO4
BCC o alguna combinación de ellas.
6. Proteinuria (Albumina mg/dl)/ Cr mg > 0,3

o Tto: IECA o ARA II
o Enalapril 2,5 mg c/12 hrs o Losartan 25 mg día vo
7. DM, objetivos:
SINDROME NEFRÍTICO
Lesión glomerular con inflamación aguda de glomérulos AKI

◼ Anemia: 2daria que produce disminución de la VFG.
o Mantener Hb 10-12 g/dl. Por el daño pared glomerular se produce hematuria y proteinuria, VFG
▪ EPO: 75 U/kg/semana disminuida con oligoanuria (retención de Na y H2O → edema, HTA→ IC) y
• permite alcanzar concentración máxima de Hb azoemia 2daria.
sérica entre los 2-3 meses, sin efectos Puede haber cilindros hemáticos (SOLO EN HEMATURIAS GLOMERULARES)
secundarios. Su presencia equivale al diagnóstico del síndrome.
▪ Niveles de Sat transferrina 20-50% y transferrina 100-800 Daño endotelial + inflamación y depósitos en subendotelio mesangio
ng/ml
• Aporte oral o ev de fierro: 100 mg cada 12 horas
vo. Macro-micro
• Si anemia no es normo-normo buscar déficit de hematuria Insuficiencia
Proteinuria renal Edema
ácido fólico y vitamina B12 Cilindros subnefrótica rapidamente HTA frecuentes,
hematicos, progresiva.
o No usar ferritina para monitorizar fierro puesto que estará acantocitos,
< 3gr/día no constantes.
Oliguria
elevada basalmente. dismorfia
◼ Acidosis Metabólica:
o Meta mantener bicarbonato en 23.
o Bicarbonato de Na+ 2 comp c/8 hrs. Anamnesis
- Hematuria, Edema, HTA
◼ Tto hiper P-Ca: - Oliguria
11. Restricción de P+ en dieta (800-1000 mg/d), - Dolor fosa lumbar
12. Administración de quelantes de P: - Síntomas de hematuria extraglomerular: ITU (disuria,
▪ Acetato o carbonato de calcio 1gr con poliaquiuria, fiebre, lumbalgia), Litiasis (dolor clásico,
comidas. antecedente), Trauma, Cáncer (baja de peso, tabaco), ejercicio,
13. Calcitriol si PTH >250 pg/ml o niveles de vitamina D < 30
Prostatismo (chorro débil, latencia de inicio, retención)
ng/ml.
- Infección recientes: Faringoamigdalitis (7-10 dias atras), erisipela,
▪ Aporte calcio: Calcitriol oral o ev
impétigo(15-21 días), bronquitis, resfrío, fiebre (importante
14. Paratiroidectomía.
determinar hace cuanto para ver si es Berger o GNPE)
15. Se recomienda monitorizar:
o Ca y P cada 3-6 meses - Diuresis (oliguria)
o PTH cada 6-12 meses (sobre todo en pacientes - Edema (matinal, lugar), Otras causas de edema : Cardiaco – renal
con ERC IV) – hepático – tiroides(mixedema)-desnutrición
- Diálisis: con VFG < 15 ml/min o criterios de urgencia dialítica - Orina espumosa, hemoptisis
- Urgencia dialítica:
o Acidosis metabolica refractaria, Antecedentes:
o hiperkalemia refractaria, - Mórbidos, fármacos (AAS, TACO), familiar (riñón poliquístico,
o Overload, glomerulopatías), cigarro (ca vejiga)
o Uremico pericarditis o encefalopatía urémica
o sobrecarga de volumen refractaria, Examen Físico
o BUN > 100: RELATIVO - Signos vitales: Ojo en la PA
o pericarditis o pleuritis urémica,
- Buscar infección respiratoria alta
o HTA que no responde a terapia.
- Buscar signos de ICC
Control: - Edema y sus características.
- Etapa 4: Exámenes de laboratorio:
o Control c/3 meses con hemograma, - 1°Examen de orina completa , sedimento y urocultivo
o perfil bioquímico (ELP, urea, albumina y colesterol), o >4 GR en sedimento es hematuria. Repetir para
o calculo MDR o CKD-EPI + confirmar
o bioquímica urinaria y sedimento urinario. o Cilindros, hematíes dismórficos, proteinuria ++ y
- Etapa 5: Control mensual. Se solicitan mismos exámenes. ausencia de coágulos: Glomerular
→ Si es glomerular se dg Sd. Nefrítico: derivar a nefrólogo.
→ Si el examen de orina no me permite diferenciar glomerular de
extra-glomerular→ TAC de abdomen y pelvis con contraste.
- IPC: proteinuria fuera de rango nefrótico
- Perfil lipídico
- Albumina
- C3 bajo: post infecciosa o Lupus (Complemento es el gran
examen que me permite distinguir entre GNPE y Berger)
- Función renal siempre.
- ECO RENAL: DE REGLA EN TODO LO RENAL
- Serología (Ab anti mb basal, ANCA, ANA, anti DNAds, VDRL, C3,
C4, ASLO, VHC, crioglobulinas).
-Extraglandular: APE, ECO renal y pelvis o URO TC, Derivar URO
Manejo Corticoides:
- Si esta en falla renal o es un nefrítico franco, (si es solo hematuria No en la postinfecciosa.
no). Sólo si hay hematuria más alguno de estos:
- Derivar a nefrólogo con exámenes, para eventual biopsia y o Creatinina en aumento
o Proteinuria >1g/día a pesar de antiproteinúricos en
eventual tratamiento inmunosupresor según etiología
dosis máximas
- Reposo: relativo o Biopsia con enfermedad activa
- Régimen: hiposódico Prednisona 0.8-1mg/kilo por día por 2 meses, más reducción
- Control del edema: Furosemida 1mg/kg/día EV (máximo 40 mg) mensual de 0.2 mg/kilo/día por los 4 meses siguientes.
- Control PA: Enalapril 5mg/día si proteinuria >500 mg/día. Subir Principal causa SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO:
paulatinamente. Metas son PA <130/80 y proteinuria < 500-1000 - Nefrótico primario: Cambios mínimos> GN focal y segmentaria>
mg/día.
membranosa
- Erradicar infección: Penicilina benzatina 1.200.000 IM O
Amoxicilina 500 mg c/12 hrs por 10 días. ( Si post estrepto) - Nefrótico secundario: LES, amiloidosis, diabetes
- Nefrítico primario: Membrana basal delgada>nefropatía IgA –
GNPI, Mesangiocapilar, glomeruloesclerosis rápidamente
progresiva.
Glomerulopatía Etiopatogenia Histología Clínica Laboratorio Tratamiento

GN post- - Betahemolítico grupo A MO: GN proliferativa Modelo nefìtico - C3 bajo y C4 - Autolimitada
estreptocócica (S. pyogenes) difusa con marcada normal. Latencia Sd. Nefítico
- Faringo-amigdalitis >> hipercelularidad células - Soporte y tratamiento
Impétigo ( 14-21 días). mesangiales y - Anti ASO o ASLO de las manifestaciones
endoteliales. (30%) clínicas de sobrecarga de
Síndrome nefrítico volumen (furosemida).
SE ME: IC zona sub- -Anti-DNAsa (70%) - En caso de infección
Depósito de IC circulantes en endotelial con forma de activa se administra
subendotelio - subepitelio joroba (humps). -Anti-hialuronidasa penicilina benzatina IM.
(40%)
IFI o IFD: Muestra
depósitos de C3, IgG e IgM
Enfermedad Inducen GNRP o Sd Nefrítico - BP: Depósitos lineales de Hombres 20-30 o AC anti-MB (+) Tratamiento en base a
anti-membrana Necrosis y formación de anticuerpos Mujeres 60 ANCA (-) pulsos de
basal Crescentes, deposito lineal de Hemoptisis metilprednisolona
(Enfermedad de AC. - IF : (IgG) Anti membrana Falla respiratoria Mal pronóstico: - 3 pulsos de 30mg/kg iv
Goodpasture) basal (colágeno IV) Fiebre - Crea >5 en días alternos.
GN+ Hemorragia alveolar. Caída de Hto - Fibrosis renal - Luego se da
Principal Síndrome de Hematuria - >50% cresenticas prednisona 1mg/kg o
Goodpasture (Riñón - Pulmón) + GN - Oliguria ciclofosfamida 2mg/kg
GNRP - Diálisis - Plasmaféresis 8-10
sesiones
Poliangeítis GNRP: pauciinmune Vasculitis de vaso pequeño Pude presentarse solo ANCA p (+) Pulsos de
microscópica necrotizante con compromiso renal metilprednisolona
PAM Síndrome riñón-pulmón (adelanto) Seguido de dosis altas
de prednisona
SIN asma SIN granulomas También se pueden usar
inmunosupresores como
ciclofosfamida (duración
de terapia de 6 a 12
meses)
Granulomatosis Granulomatosis de Wegener Vasculitis de vaso pequeño 90% Via aérea: c-ANCA(+) Pulsos de
de Wegener o con granulomas no Inflamación nasal y *RX Tórax con metilprednisolona
con GNRP: pauciinmune caseificantes sinusal , hemoptisis, nódulos Seguido de dosis altas
poliangeitis. nariz de silla de montal persistentes de prednisona
(PAG-PAN) SIN asma CON granulomas por necrosis de tabique. También se pueden usar
inmunosupresores como
80% GN ciclofosfamida (duración
de terapia de 6 a 12
50% Ocular: meses)
Conjuuntivitis,
epiescleritis, escrleritis,
queratitis.
GN de Churg – Vasculitis de Churg – Strauss Vasculitis de vaso pequeño Asma ANCA p (+) Pulsos de
Strauss GNRP: pauciinmune Bp: GN necrótica focal o Rinitis alérgica metilprednisolona
GN eosinofilica difusa + cescenticas, Purpura cutáneo Eosinófilia Seguido de dosis altas
con poliangeitis Síndrome riñón-pulmón deposito de fibrina. de prednisona
(PAGE) (compromiso pulmonar similar También se pueden usar
al asma) inmunosupresores como
ciclofosfamida (duración
CON Asma CON granulomas de terapia de 6 a 12
meses)
GNRP SINDROME NEFROTICO
Sd nefrítico + falla renal en ≤3 meses con ↑creatinina x2 o ↓VFG 50%. Aumento de la permeabilidad a la membrana glomerular, con pérdida de
proteínas de origen glomerular por la orina.
Tratamiento empírico, y una vez establecida la causa se da algo más Daño de células glomerulares viscerales epiteliales y función de pedicelos
específico.
(Podocitopatía).
– Pulsos de metilprednisolona: 500 a 1000 mg/día por 3 días
Inmuno-complejos subepiteliales.
– Ciclofosfamida 50 mg/kg/día EV por 5 días luego de la
metilprednisolona - Daño no inflamatorio (SO inactivo)
– Plasmaféresis: en caso de hemoptisis o AB anti membrana basal.
– Hacer biopsia renal precoz y estudios serológicos para dar tto más Causas
específico. Crucial para evitar enfermedad irreversible. 1.- Primaria (Membranosa, Cambios mínimos, GEFS)
2.- Secundaria (DM, LES, Amiloidosis)
Diálisis: no se usa de rutina. Sólo si existe urgencia dialítica o si tiene otra
indicación.
Hipoalbumi Hiperlipide Estado

Proteinuria mia
nemia < 3 Edema procoagula
>3 gr dia.
gr/dl Lipiduria nte
Motivo de consulta:
- Edema facial, palpebral y de EEII, blando de predominio matinal,
anasarca, preguntar tiempo de evolución
- Orina espumosa, hematuria en nefrótico impuro
- Eventos trombóticos: ACV, trombosis arteria renal, TEP (
hipercoagulabilidad por perdida de antitrombina III)
- Dislipidemia (↑riesgo de IAM , ACV, EAO)
Anamnesis:
MC: Edema (temporalidad, lugar, fluctuación, nicturia) Descartar otras causas
de edema: Cardiaco – renal – hepático – tiroides.
Preguntar infecciones recientes
AM: Ant de DM, hipotiroidismo, LES, hepatitis, VIH, CA,

Fármacos: AINES, sales de oro, litio, PNC, Hg, Oro, Plata (metales pesados),
Captopril, Heroína, AINES.
Hábitos: OH, tabaco, alcohol, diuresis (cantidad, espuma?, sangre?)
conductas de riesgo sexual,
Ant familiares: enfermedades renales
Estudio etiológico:
Según etiología: - Serología infeccioso (VIH, VHB, VHC, CMV, EB, VDRL, ASLO, VDRL)
- DM preguntar tpo de evolución de enfermedad Pedida de IgG y linfopenia
- Autoinmune: LES, AR, vasculitis, amiloidosis - Serología autoinmune (FR, péptido citrulinado, ANA, Anti DNAss ,
- Infecciosas: VHB-VHC-VIH-CMV-Ebstein-Barr-Endocarditis, TBC, C3, C4, ANCA)
post-estreptococica - Estudio de neoplasia: electroforesis de proteínas, PAN TAC
- Cáncer: (linfoma, mieloma mltiple) baja de peso, astenia, dolor (depende de clínica)
óseo adenopatías etc - ECO RENAL: DE REGLA EN TODO LO RENAL
Examen físico: Manejo:

- Signos viales: HTA Hospitalizar, manejar síntomas, prevenir complicaciones, derivar a
- Edema – anasarca especialista
- HipoT: Palpar tiroides, voz ronca, piel seca, fría, ROTs. - Reposo: relativo
- Peso y nutrición – IMC - Régimen: liviano, hiposódico (2g NaCl/día) normoproteico
- Proteinuria: IECA o ARA2 (pueden causar deterioro de fx renal y
- Estigmas de DHC: palpar hígado, ascitis, encefalopatía,
kalemia)
telangectasia, asterixis, ginecomastia, ictericia. - Dislipidemia: Atorvastatina 40- 80mg/dia vo (también tienen leve
- IC: Ingurgitación yugular, arritmia, crepitos. efecto antiproteinurico)
- Buscar signos de LES o RI (artritis, rash, derrame pleural) - Edema: controlar peso diario, Furosemida en altas dosis.
- Palpación renal bimanual de guyon (hipoalbuminemia disminuye llegada de fármaco a riñon)
- Examen genital: Edema escrotal - Hipercoagulabilidad:
- Edema o signos de TVP en extremidades o Anticoagulación profiláctica: Nefropatía membranosa
primaria, Albúmina < 2-2.5g/dl, Proteinuria >10g/día,
Intercurrencia que requiere reposo prolongado,
Estudio diagnóstico: Antecedente de tromboembolismo previo
- Hemograma, PCR, VHS o TACO: En caso de evento tromboembólico en paciente
- Glicemia nefrótico: Heparina seguida por TACO o en caso de
- Creatinina, BUN, ELP (hiponatremia dilucional) trombosis de vena renal (sintomática o asintomática
- Perfil lipídico: ↑colesterol total y TG. - Infecciones: Vacuna anti.neumocócica: en adultos.
- Proteínas totales, Albumina (<2.5 - 3 g/dL) - TTO de causa e base.
- Orina completa:
o proteínas (+++)
o cilindros hialinos-grasos
o cuerpos ovales
- + urocultivo
- + proteinuria en 24h (o proteinuria/Creatinuria en muestra
aislada > 3.5)
Glomerulopatía Etiopatogenia Síndrome Histología Laboratorio Tratamiento

Cambios Primaria Síndrome nefrótico Fusión difusa de los pies de No hay laboratorio Corticoides (prednisona)
mínimos o Secundaria a (principal causa de los podocitos en microscopía especifico En caso de recaídas o
lesiones enfermedad de SN en niños) electrónica. refractariedad se usan
mínimas Hodgkin en adultos y inmunosupresores
nefritis intersticial (ciclofosfamida)
por uso de AINES
Glomeruloescler Primaria Proteinuria aislada Variante perihiliar Buscar: Secundarias: tratar
osis segmentaria Secundaria a Síndrome nefrótico (hiperfiltración). VIH enfermedad de base baja de
y focal anomalías genéticas, (A veces síndrome VHB peso, IECA o ARAII, mala
fenómenos nefrítico) Forma tip (más benigna) respuesta a corticoides.
cicatriciales o
adaptativos. Forma colapsante (VHI) Primarias genéticas: no
responden a tto, se busca
(hiperfiltración, bajar la proteinuria
AINES, émbolo de
colesterol, nefritis Primarias con S. nefrótico:
por radiación, VIH y corticoides, en caso de
VHB) refractariedad ciclosporina.
Nefropatía Primaria Síndrome nefrótico MO: se ve MB engrosada y ANA Tratamiento en base a
membranosa Secundaria a (principal causa de sin proliferación celular. Anti-DNA corticoides y ciclofosfamida
tumores sólidos, SN en adultos) Factor reumatoide
infecciones (VHB o IF: se ven depósitos de IgG y VHB También tratar la patología de
VHC), fármacos y Proteinuria aislada C3 en la pared capilar VHC base
enfermedades (20% de los casos)
sistémicas (DM, LES, ME: se ven depósitos
AR) electrón densos en vertiente
externa de la mb.
Glomerulonefriti Secundaria a Síndrome nefrótico Se pueden ver depósitos de Hipocomplementemia Tratar enfermedad de base
s infecciones (VHC), Un 50% a 10 años C3 e inmunoglobulinas o sólo (C3 y en ocasiones C1 y (tumor o VHC)
membranoprolif tumores y trastornos presenta falla renal de C3 a la IF. C4)
erativa del complemento Tratamiento conservador con
MO intensa proliferación de VHC->asociado a IECA o ARAII e
células y matriz mesangial crioglobulinemia mixta inmunosupresión con
que origina un de IgG-IgM corticoides, ciclofosfamida.
engrosamiento de las
paredes capilares
Nefropatía DM I y II (20 a 30% I: hiperfiltración y 1: cambios en MO leves con Lo más importante es la Control glicémico (HbA < 7%)
diabética de los pacientes microalbuminuria. MBG engrosada presencia de
diabéticos la II: Se normaliza la 2: expansión mesangial microalbuminuria Control de la PA (<140/90)
desarrollará) filtración daño 3: esclerosis difusa y nodular con IECA o ARAII para bajar la
estructural 4: esclerosis glomerular proteinuria
III: HTA global o diabética avanzada
IV: Proteinuria (>50% de los glomérulos) Control de dislipidemia (LDL <
V:Falla renal 100)
terminal
Nefropatía Lupus I:sedimento normal Siempre hacer biopsia, el tto ANA (+), es inespecífico Depende de la etapa
lúpica eritematoso II: bajo grado de depende de la etapa Anti-DNA I y II no requieren tto
sistémico hematuria y/o A la IF hay depósitos de AntiSm III y IV pulsos de
proteinuria complejos inmunes con IgG y metilprednisolona (0,5 o 1
III: Sedimento de orina complemento C1q y C4 gr/kg en 30 min mensuales
activo I: Normal por 6 meses) y con
IV: proteinuria elevada, II: GN mesangial inmunosupresores. Se
sd nefrítico o nefrótico, III: GN proliferativa focal pueden usar terapias
HTA y progresión de IV: GN proliferativa difusa biológicas
falla renal V: GN membranosa V: cuando la proteinuria es
V: Sd nefrótico VI: esclerosis nefrótica, ciclosporina y
VI: Sólo falla renal (III y IV peor pronóstico) prednisona en dosis bajas,
muy severas se tratan como
IV
Glomerulonefri Amiloidosis Proteinuria Tinción con rojo

tis por Síndrome nefrótico congo
amiloidosis Depósitos
(Disproteinemi mesangiales o en
a) la mb
Nefropatía de Patología de Proteinuria Glomeruloesclero
cadenas células Síndrome nefrótico sis nodular
livianas plasmáticas La mayoría progresa a ERC
(Disproteinemi
a)
Nefropatía por VIH Proteinuria, mayoría en Glomeruloesclero
V rango nefrótico con cargas sis segmentaria y
IH virales elevadas focal
Evoluciona a falla renal en Fibrosis
semanas o meses intersticial
Atrofia y
dilatación tubular
Glomerulonefri Neoplasias Glomerulonefritis -
tis para membranosa
neoplásicas Enfermedad de cambios
mínimos de adultos
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Nefropatía por IgA
Glomeruloesclerosis
Glomerulonefri AINES Enfermedad de cambios -

tis por Ampicilina mínimos (AINES, ampicilina y
fármacos Penicilina penicilina)
Sales de oro Membranosa (sales de oro,
Captopril penicilamina, captopril,
Cocaína AINES)
Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (cocaína)
ENF. RENAL AGUDA (AKI) Test Comentario
Motivo de consulta:
Uroanálisis
- Sd urémico: (en AKI severo o ERC avanzada)
debilidad, fatiga, anorexia, dolor abdominal, Dipstick para sangre y/o Sugiere procesos inflamatorios renales
vómitos, cambios en el estado mental y proteínas Cilindros hemáticos → glomerulonefritis.
convulsiones. Microscopía para células,
- Deshidratación-hipovolemia: diarrea, vómitos cilindros y cristales
profusos, hemorragia
- HTA Bioquímica
- Oliguria(<500ml/dia)
Urea, creatinina, ELP Medir consecuencias metabólicas de AKI
- Anuria(<100ml/dia) GSA, bicarbonato sérico Marcador inespecífico de inflamación/infección
- Dolor hipogástrico (globo vesical) PCR Sospecha de mieloma
- Urgencia dialítica: Ig séricas, electroforesis de
o Encefalopatía urémica proteínas
o Pericarditis urémica
o Sobrecarga de volumen refractaria a Hematología
diuréticos o EPA
Hemograma completo + Eosinofilia → Nefritis intersticial, embolía por colesterol, vasculitis
o Hiperkalemia refractaria a TTO
frotis Trombocitopenia, esquistocitos → microangiopatía.
o Acidosis refractaria a TTO
Estudio de coagulación CID, Sepsis
- Asintomático, hallazgo de laboratorio:
- Alza en creatinina-BUN
Inmunología
- Hiperkalemia, hiperfosfemia,
hipocalcemia ANA, Sospecha de LES
- Acidois metabolica anti DNA Asociado a vasculitis sistémicas :
- Hiperuricemia ANCA C-ANCA(PR3)→ Wegener
- Orina completa: proteínas (+), Complemento P-ANCA (anti-MPO) →Poliangeitis Microscópica
Hematuria, cristales, cilindros Glomerulonefritis post infecciosa, LES, etc
hemáticos, hialinos, granulares etc.
Virología
- Síntomas de la etiología
VHB, VHC, VIH Asociado a Glomerulonefrítis, implicancias en terapia
AM: HTA, DM, Litiasis, prestamismo
Cx: monorrenos Radiología
Fármacos: buscar nefrotoxicos: AINES, IECA, AR2, ATB,
medio de contraste Ultrasonografía renal Tamaño renal, simetría, evidencia de obstrucción
Hábitos: OH, drogas, tabaco, diuresis (cantidad)
micción(prostatismo : goteo terminal, calibre de chorro disminuido, disuria,
poliaquiuria, intermitencia miccional, latencia de chorro) características de la
orina (espumosa, hematuria, disuria) Diagnostico (1):
Ant familiares: Enfermedad poliquistica, malformaciones congénitas. - ↑crea basal ≥0,3mg/dl en 48h
- ↑crea ≥ 50% o 1,5 veces valor basal por 7 dias
Examen físico: - Diuresis<0,5 ml/kg/h en 6h
- Piel y mucosas: deshidratación, edema, palidez
- Tórax: respiración acidótica, frote pericárdico, crépitos bibasales Estadios KDIGO:
- Abdomen: Puño percusión, globo vesical, edema sacro. - Estadio 1: Crea 1,5-2 veces el basal o ↑crea ≥0,3mg/dl o Diuresis
- Tacto rectal (próstata) <0,5 ml/kg/h x >6h
- EEII: edema - Estadio 2: Crea >2-3 veces el basal o Diuresis <0,5 ml/kg/h x ≥ 12h
- Estadio 3: Crea >3 veces el basal o crea ≥4mg/dl o inicio de HD o
Estudio: Diuresis <0,3 ml/kg/h ≥24h o anuria x≥12h
- Sangre: *Descartar obstrucción si solo se utiliza criterio de diuresis para
o Creatinina, BUN, urea, ELP (todos) diagnóstico
o gases venosos
o proteinuria- creatininuria en muestra aislada
o Electrolitos urinarios
- Orina completa, Na urinario, Creatinina urinaria (FE Na)
- ECO renal:
o hidronefrosis
o Litiasis
o Atrofia renal (ERC)
o Malformación
o Poliquistosis
- APE
Etiologías: **No dar NaHCO3 si hay hipervolemia, sobrecarga de Na puede empeorarla.

AKI PRERRENAL, AKI RENAL , AKI POSRRENAL - Monitoreo de PA y diuresis.
- Resolver causa de base.
Manejo: - Evaluar necesidad de diálisis (urgencias dialíticas):
AKI prerrenal: o Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
- Hidratación con SF 0.9% 75-100ml/h (No Ringer por K) o Hiperkalemia> 6.5 refractaria terapia medica
- Suspender nefrotóxicos o Acidosis metabólica (Ph<7.1) refractaria a bicarbonato
- Corregir alteraciones hidroelectrolíticas o en pacientes en que está contraindicado
- Monitoreo de PA y diuresis. (hipervolemia que no tolerará sobrecarga de Na)
- Resolver causa de base. o Uremia: encefalopatía o pericarditis.
AKI renal: AKI postrenal: sonda Foley, resolver obstrucción
- Hidratación con SF 0.9% 75-100ml/h (No Ringer por K) TRR
- Suspender nefrotóxicos, ✓ Uremia grave progresiva refractaria (BUN ≥ 100 mg/dl y/o Crea ≥ 5
- Corregir alteraciones hidroelectrolíticas: mg/dl) ó manifestaciones urémicas (encefalopatía, pericarditis,
o Hiperkalemia neuropatía o sangrado).
o Hiperfosfemia, ✓ Hiperkalemia grave (K > 6.5 mmol/L o ECG alterado) refractaria.
o Hipocalcemia ✓ Acidosis metabólica grave (pH < 7.15 o HCO3 < 12 mmol/L)
refractaria.
o Acidosis (dar NaHCO3 cuando Ph<7.1 (RAMS de NaHCO3:
✓ Oliguria con sobrecarga hídrica con compromiso pulmonar.
hipocalcemia, hipernatremia)
✓ Oliguria en pacientes con falla cardiaca con sobrecarga hídrica
- Si existe sobrecarga de volumen: refractaria a diuréticos.
o Furosemida 40-80mg en bolo EV, monitoreo de diuresis; ✓ Oliguria o anuria persistente por más de 24 a 48 horas sin respuesta
o Si no hay respuesta en 30 min (400ml de diuresis) doblar la a diuréticos.
dosis, ✓ Paciente intoxicado por sustancia desconocida, que cursa con
o Si nuevamente no responde agregar tiazida acidosis grave.
(Hidroclorotiazida 25mg vo) ✓ Disnatremias agudas con compromiso cerebral, refractarias a manejo
o Si no, considerar diálisis. médico.
HIPOKALEMIA Drogas: Enemas o laxantes → fenoftaleina, sulfato de poliestireno sodico.
No asociado a drogas:
Definición: K < 3.5 mEq/L - Diarreas infecciosas
- Tumores: Vipoma, Sd Zollinger-Ellison, AVC.
HipoK leve 2.5 a 3.5 mEq/L
- Fistula entérica
- Debilidad generalizada
- Terapia de cancer Qt-Rt
- Ileo Paralítico
- Malabsorción
Hipok moderada 2 a 2.5 mEq/L
RENALES
- Necrosis muscular
Drogas:
- Rabdomiolisis
- Furosemida (Inibe NKCC2 en asa henle, cotransporte de Na,
- Diabetes insipida
K 2Cl)
Hipokalemia severa < 2 mEq/L
- Acetozolamida (Inhibidor de anhidrasa carbonica IV en
- Parálisis ascendente
tubulo proximal → así deja funcionar bomba Na-H+, de
modo que no reabsorbe sodio)
Alteraciones ECG: Las manifestaciones de hipok leve se presentan en
- Tiazidas (inhibe tubulo proximal el intercambiador de
corazones enfermos (cardiopatías isquémicas, IC, HVI, Usuarios de digoxinas).
H2PO4- y Cl; En tubulo distal NCCT cotransporte Na y Cl)
- Taquicardia auricular con y sin bloqueo
- Fluidrocortizona
- Disociación AV
- Penicilina y ampicilina
- Taquicardia ventricular
- Asociado de depresión de Mg:
- FV
o Foscarnet
ECG: o Anfotericina B
Aplanamiento onda T → aparición de onda U (V2-4-6) → depresión del o Cisplatino
segmento ST (vasocontriccion coronaria inducida por hipok) → onda T o Aminoglicosido
negativa, asimétrica. No Drogas
- Alcalosis metabólica (Vómitos y deshidratacion).
Hipo K leve: suele no producir alteraciones en ECG. o Aumenta la carga de bicarbonato de Na y agua al
Hipo K moderada: aplana onda T y aumento amplitud de onda U. túbulo colector.
Hipo K severa: descenso del ST, Onda T se vuelve negativa y onda U se o Asociado a aumento de la aldosterona inducida
vuelve mas prominente. (Onda U superpuesta con la onda T puede hablar de por hipovolemia.
un trastorno hidroelectrolítico mas severo.) - Acidosis metabólica: (ANEXO 1)
o ATR distal (tipo I)
Alteraciones del segmento ST pueden simular un SCASST o intoxicación con o ATR proximal (tipo II)
digitálicos (cubeta digitalica) - Enfermedad Genéticas (ANEXO 2)
o Sg de Liddle (↑, Mutación ENaC)
o Sd Bartter (inhibición, Mutación NKCC2)
o Sd Gittelman (Mutación NCCT)
- Excreción excesiva de acción mineralocorticoides
o Aldosterona elevada en 1-2-3 y aldosterona baja
o ausente en 4-5-6-7
- Depleción de Mg:
o Mg < 0.5 mEq/L:
Por cada 0.5 mq/L que disminuye, hay un déficit de 100 mEq intracelular. ▪ En contexto de digoxina, desensibiliza
a los miocardiocitos a las arritmias
BAJA INGESTA calcio inducidad manteniendo el K
- Raro intrac
- Disminución de ingesta < 1 gr al día, aprox. 40 mEq/d por
▪ Drogas depletan Mg: Aminoglicosidos,
periodo prolongado
- Anorexias, geofagia tierra quela el K), Ancianos que viven anfortericina B, Foscarnet.
solo o incapacidos. Diagnostico:
SHIFT: - Renal
Drogas: o K urinario en 24 hrs normal: 60-80 q/d
- Insulina o UK/UCr 6-8
- B2 agonistas: Puff b agonistas, descongestionantes, o K urinario en muestra aislada: Hipokalemia
tocoliticos. origen renal > 15-20 mEq/L
- Xantinas (intoxicación de teofilinas) y cafeína - Extrarenal
o Por liberación de aminas simpáticas o Hipokalemia de origen no renal < 10 mEq o < 1-
o Aumento actividad Na-K ATP asa por inhibición de 1.5 Uk/UCr.
la fosfodiesterasa intrac
- Verapamilo altas dosis
- Cloroquina
No asociado a drogas:
- Hipokalemia periodica familiar
- Estados hiperadrenergicos (ej. Delirium tremes)
- Hipertiroidismo
GASTROINTESTINALES:
- Ej: perisferico pasar 3 ampollas en 500 cc SF (no SG ya que
aumenta insulina favoreciendo entrada de K al intra c) → de
modo que son 39 mEq K+.
- Ojo: en caso de alcalosis metabólica asociado a perdidas
gástricas (vómitos o SNG), se debe corregir el Cl.
LABORATORIO:
- HipoK + Ac base N, y UK/Ucrea < 2 → Shift (como en Parálisis
tirotoxicósica periódica, Parálisis periódica familiar)
- HipoK + ac. Met AG N + AG U ≥ -10 → Perdidas GI (diarrea)
- HipoK + ac. Met. AG N + AG U ≤ -10 + UK/UCr > 2 → Perdidas renales
(ATR).
- HipoK + alcalosis metabólica y Ucl < 20 GI → vomito ó diuréticos HIPERKALEMIA
(después de que el efecto diurético se resuelve) Hiperkalemia: > 5.5 mEq/L
- HipoK + alcalosis metabólica y Ucl > 20 → Diuréticos (medido después Clínica:
de efecto) o Aumento de mineralocorticoides. - CEG, síntomas GI, debilidad
- Calambres, parestesias, debilidad generalizada, parálisis
AG Urinario: es útil en la distinción entre perdidas de bicarbonato GI vs - Arritmias: Alteraciones de la conducción cardiaca, muerte súbita
Renales: por asistolia o FV.
- Uag = (Una + Uk)-Ucl
- La sobrecarga de ácidos al riñon se hace a taves de la formacion Hiper K leve 5.5 a 6.5 mEq/L
de iones de amonio que se asocia a Cl para mantener la - Cambios mínimos en ECG
electroneutralidad en la orina, NH4+Cl- - Incremento en amplitud de la onda T, que se vuelve picuda,
- En la diarrea crónica se produce acidosis metabólica , el riñon estrecha, simétrica “en tienda de campaña”
excreta más ácidos (amonio = AG urinario negativo - QT puede ser normal
- En la RTA con pérdida primaria de bicarbonato el AG urinario es - Bradicardia.
positivo)
- Normal AG con tendencia a cero.
TRATAMIENTO:
- Sales de K:
o Fosfato de potasio
o Bicarbonato de potasio
o Cloruro de potasio
Hiper K moderada 6.6 a 8 mEq/L
- Prevencion: 20 mEq/d oral
- Reeplecion: 40-100 mEq/d - Onda P plana, y se ensancha, pudiendo desaparecer.
- Se prolonga el PR y QRS se ensancha
- La disminución de 1 mEq/L de K puede representar el déficit
- T picuda, aunque mas ancha.
de 200-400 mEq del K corporal total.
Dieta: - Supradesnivel del ST, extrasístoles y ritmos de escape.
- Aumento de ingesta dieta (es principalmente fosfato de K, - Pueden aparecer otros trastornos de sistema de conducción;
como BAV de alto grado, alteraciones del nodo sinusal.
malo para las perdidas asociadas a depleción de Cl (son
perdidas de cloruro de K: SNG, Vómitos, diuréticos)).
Suplementación artificial:
1.- Bicarbonato de K: en acidosis metabólica
2.- Tabletas 20-80 mEq/dosis ClK

o Slow K 600 mg son 8 mEq.
o Para prevención son 1 comprimido cada 8 horas.
o Para tto 2 cada 8 hrs
Hiperk severa > 8 mEq/L
3.- Jarabe 40-60 mEq/dosis “gluconate de K” - Onda P desaparece
o Ion K 31.2%, 25 mEq en 15 cc. - Ensanchameinto progresivo QRS, disminuye de amplitud y
o Para prevención 15 cc cad 24 hrs. puede continuarse con la onda T.
o Para repletar 30 cc,cada 12 hrs. - Desaparición del segmento ST formando una onda ancha
o Muy mala tolerancia oral. sinusoidal.
- Bradicardia severa
4.- Endovenosos: 20-40 mEq/H. - Bloqueo AV, FV, asistolia.
- 1 ampolla: 1gr KCL son 13,4 mEq K+-
- Control a los 60 mEq en pctes con síntomas severos o arritmias.
- [Periférico]: máximo 40 mEq/L → 10-20 meq/hr
- [Central]: Máximo 60 mEq/L → 20-40 meq/hr
- RAM: flebitis.
o Espironolactona
- BLOQUEO DE CANALES DE SODIO
o Amiloride
o Triamterene
o Trimetoprim (altas dosis) → cotrimoxazol.
o Pentamidina
ECG: AUMENTO DE LA CARGA DE POTASIO

Onda T picudas y simétricas - En pacientes con función renal normal es poco común:
sobre V2 a V5. → Prolongacion o Sobredosis de suplementos de K.
del intervalo PR (bloqueo AV) → o Transfusiones sanguíneas masivas.
Perdida o aplanamiento de la o Sobredosis de cristales de ClK usado en suavizantes de
onda P (ritmo nodal) → agua.
Ensanchamiento del complejo - Mecanismos desconocidos
QRS, por bloqueos o Suplementos herbales: Noni, Alflfa, Dendelio
interventriculares.
Disociación AV y FV. INTERCAMBIO (SHIFT)
- Diabetes mellitus con déficit de insulina
PSEUDOHIPERKALEMIA - Lisis celular y aumento del catabolismo tisular:
- Hemolisis traumática o Rabdomiolisis.
20% o Hemólisis masiva.
- Liberación traumática o Estados de catabolismo
desde músculos post o Sd lisis tumoral
torniquete y empuñar o Reabsorción de hematoma
la mano o Traumas importantes
- Coagulación de la o Quemados
muestra y liberación de K+ de las plaquetas. - Cetoacidosis o acidosis láctica
- Leucocitosis > 50.000-100.000/mm3. - Estados hipertónicos como hiperglicemia en diabéticos
- Trombocitosis > 500.000-1 millón/mm3. - Drogas:
- Tomen muestra desde mismo lado donde hay infusión de K. o BB: propranolol
o Digitálicos (inhibidores de la bomba Na-K ATP asa, esto
DISMINUCION DE LA EXCRECION determina grado de intoxicación siendo proporcional a la
El 80% de las causas ocurren cuando la excreción de K esta alterada por intoxicación la gravedad de la hiperK)
alguna condición médica o medicación en un paciente con disfunción renal o Parálisis hiperkalemia periódica
subyacente.
- IR AGUDA O CRONICA Diagnósticos:
o Inadecuada llegada de agua y sodio al nefrón distal. - FEK > 10 extrarenal
o FG < 10 ml/min. - FEK < 10 renal.
- HIPOALDOSTERONISMO
o Hiporeninemico (ATR Tipo IV (ANEXO 2): daño del
aparato yuxtaglomerular, disfunción dela
inervación simpática, inhibición de la síntesis de
prostaglandinas (NSAIDs).
▪ Ancianos
▪ Diabéticos
▪ Nefritis intesrticial
▪ LES
▪ NSAIDs (inhibición de la secreción de
renina)
▪ SIDA
▪ Amiloidosis
o Hiperreninemico
▪ ISR (Enfermedad de Addison)
▪ Hiperplasia suprarrenal congénita
▪ Medicamentos que alteras el SRAA
• IECA
• ARA II
• HEPARINA (reduce aldosterona
por disminución de número y
afinidad de receptores de
angiotensina II).
- RESISTENCIA ALDOSTERONA A ORGANO BLANCO
o Uropatía obstructiva
o Anemia falciforme
o LES
o Trasplante renal
TRATAMIENTO: o Especialmente cuando se asocia a sorbitol
- Manejo urgente - Disminuye K pl en 0.5 a 1 mEq/L
o Cambios ECG - Nefrólogo: no recomienda enema solo, sino solo resin sodio via
o Elevación rápida de K oral 15 g cada 6 horas como máximo.
o Disminución de la función renal - EN DESUSO.
o Acidosis significativa - RIC-sorbisteric: sulfonato de calcio.
ESTABILIZADOR DE MB:
GLUCONATO DE CALCIO
- 10 ml al 10% lento iv, repetir cada 5-10 min. Nuevas drogas que promueven la excreción:
- Duración 20.60 min, inicio acción 2-3 min. Velta:
- Ideal es controlar ECG y monitorizar. - Polímero orgánico no absorbible.
- Potencia la toxicidad de los digitálicos, pero si es necesario se - Intercambia con Calcio
debe administrar en 100 cc de SG 5% en 20-30 min o administrar - Interactúa con ciprofloxacino, metformina, piroxina.
Mg para estabilizar la membrana (pregunta clave). - No esta probado en contexto agudo ni en IRC terminar
- No administrar en la misma vía que el bicarbonato, ya que Zirconio ciclosilicato (Zs-9)
precipita como sal de Ca. - Compuesto cristalino no absorbible.
- Dosis repetidas pueden producir hipercalcemia.
- Medida temporal y no baja la calemia. 2.- DIURETICOS:
- Calcio elemental es mucho más, por esto se usa como estabilizar - Furosemida 20-40 mg iv
membrana en vez de cloruro de calcio. Por esta misma razón - Inicio acción 30-60 min
produce flebitis. - Paciente con IR pueden ser resistentes al efecto diuréticos
DROGAS QUE PROMUEVEN EL INTERCAMBIO: 3.- HEMODIALISIS

1.- INSULINA - El mas efectivo y definitivo
- Es el más consistente y confiable (medida farmacológica más - Disminuye el K plasmático en 1.2-1.5 mEq/L por hora.
eficiente). - Es ideal en hiperk crónicas.
- El más útil en ERC terminal
- 10 UI en 50 ml de SG 50% iv = 25 gr glucosa.
- 10 UI en 250 ml de SG 10% iv = 25 gr glucosa. DIAGRAMA DE FLUJO: Cuando es de riesgo vital:
- La disminución de K plasmático es 0.5-1.2 (1) mEq/L en 1 hora. ECG con cambios
- Administrar en bolos repetidos 1ro: estabilizar mb (pasar de complejo ancho a complejo normal): gluconato
- Monitorizar Glicemia. de Ca o cloruro de calcio 1 ampolla ev lento→ ECG control.
2do: Promuevo shift con insulina 10U con 25-50 gr de glucosa → HGT cada
2.- BETA AGONISTAS 20 min para ver hipoglicemias.
- NBZ Salbutamol (Albuterol) 10-20 mg (2-4 (3.5) cc) diluidos para 3ro: NBZ 2-4 cc.
completar 4cc SF en 20 min, repetir a la hora. 4to: evaluar estado de volemia:
- Duración de 2-4 hrs. - Normal o alto → si orina → furo
- Inicio de acción 20-30 min - Bajo → si orina → volemizar y luego furo.
- Una dosis de salbutamol disminuye K plasmático en 0,2-0,4 mEq/L 5to: Resinas de intercambio + volumen
- Una segunda dosis dentro de un ahora disminuye K pl en 1 6to: Sin respuesta Dialisis.
mEq/L
3.- BICARBONATO DE SODIO

- Recomendado en acidosis metabólica ph <6.9 + hipek.
- Dosis de 50-100 mEq iv en 1L de SG 5% en 2 a 4 hrs.
- Duración 1-2 hrs. inicio de acción antes de 30 min
- En paro cardiaco 1 mEq/kg/dosis.
- Ampollas de 50 mEq/50cc
- Menos efectivo en acidosis metabólica orgánica (cetoacidosis,
acidosis láctica).
- Puede producir sobrecarga de sodio.
DROGAS QUE PROMUEVEN LA EXCRECION:

1.- Poliestireno sulfonato de sodio (RESINSODIO, KEYALAXATE)
- Resina de intercambio que actual a nivel de mucosa intestinal
(Intercambio de Na por K)
- Intercambio 1 mEq K+ por 2 mEq Na+ → sobrecarga de sodio.
- Dosis 15-30 g vo en solución diluidos en sorbitol al 20% en 60-
120 cc (repetir casa 2-4 hrs).
- 50g enema rectal diluidos en 50 cc de sorbitol al 70% + 100-150
cc de agua de la llave (repetir cada 1-2 hrs)
- Dosis bajas 5-10 g 3 veces al día para hipercalemias leves
crónicas (hipoaldo hiporreninemico)
- Puede producir sobrecarga de sodio y necrosis/perforación
intestinal
riñón incapaz de reabsorber sodio en la formación
HIPONATREMIA de orina)
Natremia <135 mEq/L o Extrarrenal: FENa<10 mEq/L
❖ Leve 135 – 130 mEq/L ▪ Diarrea, vómitos,
❖ Moderada 130 – 125 mEq/L ▪ hemorragia,
❖ Severa <125 mEq/L ▪ quemados, pancreatitis,
▪ sudoración excesiva,
CLÍNICA ▪ 3° espacio.
Asintomático: en casos de instalación lenta (>48 hr) - Aumentado: presencia de edema
Sintomático si: o IC, DHC, síndrome nefrótico, ERC
- Instalación en <48 hr - Normal:
- > 0,5 mEq/hr o Hipotiroidismo: disminuye la VFG
- <12 mEq/día o Insuficiencia suprarrenal: no hay cortisol para hacerle FB (-) a
<125 mEq/L <115mEq/L CRH y, por lo tanto, a la ADH.
Cefalea, náuseas, vómitos, Convulsiones, coma, edema o Tiazidas: inhibe canal NCC (Na/Cl) y estimula Ca.
calambres, letargia, cerebral, herniación cerebral, paro o Poca ingesta de solutos
desorientación, agitación, cardiorrespiratorio o SIADH
abolición de ROT o Polidipsia psicógena
o Síndrome reset osmostat:
alteración de umbral de respuesta de
osmorreceptores, por lo que en
hipoosmolaridad se sigue estimulando
la ADH.
SIADH (SÍNDROME DE SECRECIÓN

INADECUADA DE ADH)
Criterios:
1.-Euvolemia clínica
2.-Osmolaridad plasmática < 275
mOsm/L
3.-Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L
4.- FENa > 40 mEq/L
5.-Función tiroidea, suprarrenal y renal
normal
Causas: Cáncer, psicosis, ACV, infección

SNC, infecciones respiratorias,
insuficiencia respiratoria aguda, VM,
post anestesia, VIH, dolor, drogas
(amiodarona, oxitocina, AINE,
tricíclicos, ISRS, opiáceos,
neurolépticos, éxtasis, nicotina, etc.)
HIPEROSMOLAR
Corregir: Na pl + 1,6 mEq/L Na por c/
100 mg/dl glicemia > 100 mg/dl.
Se clasifican según la osmolaridad plasmática:
1. Hipoosmolar: más frecuente. Dilucional, por disminución de capacidad
de eliminar o aumento de ingesta de agua. MANEJO
2. Isoosmolar: pseudohiponatremia, por hipertrigliceridemia o - Anamnesis: fármacos
hiperproteinemia. - EF: VEC y neurológico
3. Hiperosmolar: aumento de solutos hipertónicos en extracelular, como - Laboratorio:
hiperglicemia o manitol. o Glicemia
o ELP
HIPOOSMOLAR o BUN y Crea
Disminución excreción de agua o aumento de ingesta de agua. o Uricemia
SUBCLASIFICADO SEGÚN VEC: o TSH
- Disminuido: Tendré ortostatismo, aumento del BUN y urea. o Electrolitos urinarios
Evaluar FENa = 100 x Na U x Cr pl / Na pl x Cr U
o Renal: FENa >20 mEq/L TRATAMIENTO
▪ Diuréticos No corregir > 1-2 mEq/hr y máximo 8 mEq/L en 24 hr, por riesgo de mielinolisis
▪ Diuresis osmótica pontina
▪ Insuficiencia suprarrenal
▪ Nefropatía perdedora de sal (ERC avanzada, Reposición ADROGUE
nefropatía intersticial, enf. renal poliquística, enf. Cambio Na = Na en infusión – Na plasmático
renal por analgésicos y uropatía obstructiva → Agua corporal total + 1
Agua corporal total: a. Soluciones hipertónicas
<60 años > 60 años b. Hiperaldosteronismo 1°
➢ Hombre peso x 0,6 ➢ Hombre peso x 0,55 c. Dializado con mucho sodio
➢ Mujer peso x 0,5 ➢ Mujer peso x 0,45
1L de infusión aporta:
• SF 3% Na 513 mEq
• SF 0,9% Na 154 mEq
• SF 0,45% Na 77 mEq
• SG Na 0 mEq
SIADH: restringir 1 – 1.5 L de agua al día.
¿Qué me debo preguntar?

A. VEC:
a. Disminuido→ SF 0,9%
b. Aumentado→ restricción agua + Furosemida
c. Normal→ restricción agua + carga alta sal y proteínas
B. Sintomática:
a. Si → corrección con SF 3% a 8-12 mEq/día
b. No
C. Aguda o crónica:
a. Aguda → corregir a 1 mEq/hr DIABETES INSÍPIDA
b. Crónica → corregir a 0,5 mEq/hr Déficit o resistencia a la ADH.
Solo es sintomática al restringir el agua, teniendo poliuria:
D. Tiene FR para:
a. Edema cerebral: aguda, mujer joven postoperada, niños, ➢ Central: no tengo ADH circulante. Puede ser por destrucción de la
adulto mayor, tiazidas, atletas, polidipsia psicógena, éxtasis pituitaria, tumores, meningitis, enfermedades cerebrovasculares.
b. Desmielinización: alcohólico, quemados, desnutridos, Tratamiento: Desmopresina. Análogo de vasopresina.
depletado de potasio, DHC, trasplantado hepático y
corrección rápida. ➢ Nefrogénico: resistencia a ADH adquirida o congénita. Si es adquirida,
puede ser por Litio, hipercalcemia, hipokalemia y desnutrición
HIPERNATREMIA Tratamiento: dieta baja en sal y proteínas, tiazidas y AINEs.
Natremia >145 mEq/L TRATAMIENTO
❖ Leve 145 – 150 mEq/L
❖ Moderada 150 – 155 mEq/L Cuánto corregiré dependerá de la velocidad de instalación:
❖ Severa >155 mEq/L - Rápida: 1mEq/hr
Representa déficit de agua. Siempre se acompaña de hipertonicidad y causa - Lenta: 10 mEq/día
deshidratación celular.
1. Determinar causa
Existen dos grupos de pacientes: 2. Corregir hipernatremia: administrar agua vía enteral de preferencia.
- Ambulatorio: Adultos mayores Déficit de agua libre = peso x 0,4 x [(Na plasmático/140) - 1]
- Hospitalario: iatrogenia, disminución de la sed o acceso restringido al
agua. Meta Na 145 mEq/L
Reponer con
CLÍNICA
• Hipovolémica:
- 145- 160 mEq/L solo tendré sed intensa
o SF 0,45% o SG 5%
- > 160 mEq/L hiperreflexia, espasticidad, rabdomiólisis, náuseas,
• Hipervolémica:
vómitos y, por último, alteración de conciencia (confusión, sopor,
o SG 5% + Furosemida
coma).
o Si hay falla renal → diálisis
- Mucosas secas, signo pliegue.
La deshidratación celular genera contracción cerebral, que puede romper • Euvolemica:
vasos sanguíneos y generar HSA. o SG 5%
La corrección rápida puede generar edema cerebral, convulsiones, daño

CLASIFICACIÓN
neurológico permanente y muerte.
1. VEC normal:
a. Perdidas insensibles no reemplazadas
b. Diabetes insípida
c. Estados hipermetabólicos (fiebre)
2. VEC disminuido:
a. Renal: FENa >20 mEq/L. Furosemida, diuresis osmótica, NTA
b. Extrarrenal: FENa <10 mEq/L. Vómitos, diarrea, quemaduras,
sudoración excesiva, fístulas.
3. VEC aumentado:
ELP OLVIDADOS - Actúa riñón disminuyendo la reabsorción de P
- Reduciendo la síntesis de 1, 25 dihidroxi vitamina D a nivel renal
Hormona Calcio Fosforo Feed Back - Estimula la actividad de la 24 hidroxilasa que a su vez reduce los
PTH ↑ ↓ Calcio iónico niveles circulantes de 1,25(OH)2 D3 y 25(OH) D.
CALCITONINA (CT) ↓ ↓ Calcio iónico y PTH - Paratiroides disminuye la producción de PTH.
CALCITRIOL (CTR) / Vit D ↑ ↑ Calcio iónico
Glándula paratiroides Censa hipoCa → (+) secreción PTH.

- PTH → (+) reabsorción tubular distal de calcio y disminuye la
reabsorción de P- aumentando su excreción (fosfaturico).
- PTH → (+) Resorción óseo y aumenta los niveles de alfa 1-
hidroxilasa, para favorecer mayor síntesis de vit. D
- PTH → (+) Absorción intestinal de Ca.
Vit D → Actúa a nivel intestinal aumentando la reabsorción de Ca.

25(OH)D3 --- 1alfa-hidroxilasa Renal estimulada por PTH→ Calcitriol (1,25
hidroxivitamina D (1,25 (OH)2 D3) → 1,25 (OH)2 D2 → efecto reabsorción
de Ca y P.
- CTR ó 1,25 dihidroxivitamina D: ejerce su acción uniéndose al
receptor de la vitamina D (VDR):
o El intestino donde el CTR estimula la absorción de Ca y P.
o El riñón donde aumenta la absorción tubular de Ca y P.
o El hueso donde favorece la resorción ósea, aumentando
las concentraciones plasmáticas de Ca y P.
o Las glándulas paratiroideas donde, como se ha explicado
antes, el CTR actúa sobre el VDR disminuyendo la síntesis
de PTH.
- Calcitriol inhibe la síntesis de PHT.
Calcitonina: hormona polipeptídica sintetizada por células C tiroídeas. Inhibe

la reabsorción ósea osteoclástica y como consecuencia de ello, disminuye el
Ca sérico.
PTH y Vit D, y tiazidas estimulan ECAC en túbulo distal: absorción Ca.
P estimula forma directa PTH: Hiperfosfemia estimula y la hipofosfemia

disminuye los niveles de ARN m de PTH de forma independiente.
Otros factores: Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23):
CALCEMIA
Valores normales: 8,5 a 10,5 mEq/l
Utilización de Ca:
- Excitación neuronal
- Contracción muscular
- Automatismo del Nodo Sinusal
- Cofactor en cascada de coagulación.
El 98% se encuentra en los huesos en forma de hidroxiapatita
1-2% en plasma → siendo 45% iónico (fracción libre), 45% unido a albúmina, Crisis hipercalcémica: compromiso conciencia, náuseas, vómitos, dolor
15% unido a fosfato o citrato. abdominal, arritmia, poliuria, deshidratación con hipercalcemia severa.
Calcio corregido: (4-Albumina) x 0,8 + Ca Sérico.
La hipercalcemia puede provocar otros trastornos:
La alcalosis aumenta unión del calcio a las proteínas, disminuyendo el calcio - Consecuencias de la poliuria: alcalosis metabólica por contracción (por
iónico, en cambio la acidosis al revés. pérdida de volumen), hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo.
HIPERCALCEMIA - De forma aguda: focos de necrosis tubular.
Hipercalcemia > 10.5 mEq/l - De forma crónica:
o Leve 10.5 – 12 mEq/L o nefrocalcinosis,
o Moderada 12-13,5 mEq/L o Litasis renal,
o Severa >13,5 mEq/L o diabetes insípida nefrogénica (Alteraciones del sodio y del
agua) en más del 20 % de los pacientes
Causas: 90% por neoplasias (1ra causa hosp) e hiperparatiroidismo 1rio (1ra o Acidosis tubular renal tipo 1 o distal (Trastornos del
causa ambulatorio) metabolismo ácido-base).
- Insuficiencia renal dependiendo de la severidad y duración de la misma:
PHT ALTA PTH BAJA o mayoría casos AKI pre-renal: en el que la disminución del FG
<20 ug/dl está mediado por la vasoconstricción y contracción de
-Hiperparatiroidismo 1rio -Neo (péptido simil PTH aumentado) volumen inducidos por la natriuresis.
(fosforo bajo, 2rio a -Meta ósea: osleolisis local y paraneo o ERC por nefrocalcinosis, p. ej en la sarcoidosis.
adenomas) por vitD (linfoma). Otros efectos:
-Secreción paraneo de PTH. -Hipervitaminosis: intoxicación vit D y - Calcificaciones metastásicas: Queratopatía, síndrome de ojo rojo,
- Hiperparatiroidismo 3rio enf granulomatosas como sarcoidosis.
calcificación conjuntival, calcificación vascular y pulmonar, prurito.
(2rio ERC, con P alto) -Hipertiroidismo
- Los niveles elevados de PTH producen osteitis fibrosa y anemia.
-Hipercalcemia hipocalciuria -Feocromositoma
familiar. -Acromegalia. También se pueden observar artralgias y condrocalcinosis.
-Fármacos: tto litio. -ISR
- Sd MEN. -Fármacos: Litio, tiazidas, teofilinas. Diagnóstico
-Inmovilizacion prolongada - Calcio sérico corregido elevado.
- Nutricion parenteral. 1.- PTH elevado:
PTH normal: Sd Jansen. a.- Si P elevado: ERC
b.- Si P bajo : hiperpara 1rio → Ca urinario.
Clínica b.1:- Ca urinario Aumentada o normal en el hiperparatiroidismo y en la
Generales: hipercalcemia tumoral
• Astenia, Adinamia, Deshidratación, CEG, Polidipsia. b.2.- Si Ca Urinario disminuido:
Renal y alteraciones electrolíticas: a) síndrome leche alcalinos
• poliuria, hipercalciuria, calcinosis, nefrolitiasis, defecto tubular b) diuréticos tiazídicos
→ diabetes insípida y ART I, nefritis intersticial. c) hipercalcemia hipocalciurica familar (Litasis renal).
• HiperCa aumenta la perdida de sodio y agua → disminuye VEC →
disminuye filtración glomerular → filtra menos Ca y así perpetua. 2.- PTH disminuidos (menor 20 pg/ml): Medicion de PTHrP
Sistema Nervioso: a.- Bajo: meta o hipervitaminosis A-D. o hiperT
• Compromiso cual cuantitativo de conciencia: desorientación, b.- Alto: tumores productores del péptido simil.
somnolencia, coma.
• Debilidad muscular, aumento ROT, parálisis transitoria de - Anamnesis adecuada por fármacos.
músculos faciales, cefalea, depresión. - metabolitos de la vitamina D, 25(OH) vitamina D (intoxicación a partir
Gastrointestinal: de 150 ng/mL) y CTR para descartar intoxicación por la misma.
• Náuseas, vómitos, constipación por hipomotilidad, ulcera
péptica, pancreatitis, colelitiasis. Tratamiento
Cardiovascular: 1.- Leve asintomática: tratamiento de causa.
• Acortamiento del intervalo QT y arritmias cardiacas, HTA, 2.- Graves o sintomáticos:
taquicardia 1. Tratamiento de Enfermedad de base
Musculo-esqueletico:
• Dolor óseo, osteopenia, osteoporosis, calcificación de tejidos Amentar la expresión renal de calcio:
blandos. 2. Hidratación (200-300 cc solución hora, total de 4 a 6 L) → diluir
Ca y reponer volumen perdido.
ECG: acorta el QT. (0,5-1 l/hora y después reducir a 0,3 l/hora)
Hipersensibilidad a los digitálicos Balance Hídrico: durante las primeras 24 horas debe conseguirse
un balance positivo de 1,5-2,5 l.
3. Furosemida 20-40 mg EV o torasemida:
a. Hipocalcemiante: al inhibir el NKCC2 se inhibe HIPOCALCEMIA
gradiente para paso trans celular de Ca, Mg, Na y K. Hipocalcemia < 8.5 mEq/l
b. no se deben usar de entrada, ya que inicialmente los o Leve 8,5 a 6,5
pacientes tienes un VEC disminuido, es por ello que su o Moderado 6,4 a 4
uso debe iniciarse una vez normalizado el VEC o o Severa <4
inicialmente en pacientes que tengan VEC aumentado.
Uso de tiazidas evita reabsorción de Ca túbulo distal. Causas
Disminuir la salida de Ca del hueso:

4. Bifosfonatos: pamidronato y el zoledronato.
a. Zolendronato: 4mg en 100 cc en 15 min ev.
b. Pamidronato 60-90 mg ev en 2-4 hrs.
c. En casos de alta resorción ósea como
“hiperparatiroidismo grave y neoplasias graves”.
d. Disminuir forma progresiva.
e. Produce: hipo Ca, P y Mg.
5. Calcitonina 100 UI EV (4U/Kg) por 2-4 días
a. Riesgo de taquifilaxia.
Disminuir la absorción intestinal de Ca:

6. Corticoides: Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 hr (inhibe absorción
gástrica), Prednisosna 40/200 mg día.
a. Indicados en la hipercalcemia secundaria a intoxicación
por vitamina D, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin,
linfomas, leucemias y mieloma múltiple
Otras medidas:
7. Diálisis: en hiperCa graves y refractarias.
-Transfusiones de GR tratadas con citrato es una causa infrecuente de

hipocalcemia, aunque se ha descrito en trasfusiones masivas.
- Anticonvulsivantes: produce hipocalcemia al aumentar la capacidad de las

celulas hepaticas de convertir los metabolitos activos de la vit D en inactivos.
- Tambien por farmacos que indicen hipomagnesemia.
Otras causas:
- OH crónico: niveles de CTR descendidos, hipomagnesemia,
hipoalbuminemia, malabsorción intestinal, alcalosis y pancreatitis aguda.
Además, la intoxicación aguda de alcohol disminuye la secreción de PTH.
- Hipocalcemia del neonato.
Clínica 1. Acidosis metabólica: En este caso se debe corregir primero el
• Leve o crónico: Asintomáticos. trastorno del calcio, ya que si normalizo primero el trastorno
• Hipocalcemia grave: Convulsiones, espasmos, carpopedal, acido, el calcio al ser usado como buffer, aumenta la
broncoespasmo, laringoespasmo y prolongación QT hipocalcemia.
Musculo esquelético-SNC: 2. Hiperfosfemia: Se debe corregir primero el trastorno del fosforo,
• Parestesias: Dedos de manos, pies y zonas peribucales (por ya que se corrijo el calcio con niveles de fosforo alto, estos se
irritabilidad neuromuscular. unen precipitando en tejidos nobles generando mayor daño
• Tetania (generalmente < 7.5 mg/dl: Contracciones tónicas tisular y pudiendo exacerbar la hipocalcemia.
simétricas en manos, antebrazos, brazos, cara, tórax y EEII.
• Signo de Chvostek: contracción de músculos faciales al percutirlo Pasos:
2 cm delante del lóbulo de la oreja (n. facial). 1.- Enfermedad de base
• Signo de Trousseau: espasmo carpopedal después de compresión 2.- Síntomas agudos y/o Tetania:
de la mano por 3 minutos con el manguito del esfigmomanómetro Ampolla Gluconato de Ca 10%: 1g/10 ml, 90 mEq.
inflado 20 mmHg sobre la PAS. Gluconato de calcio al 10% dar 10 cc (90 mg de calcio elemental) en 100 cc
• Otros síntomas son: debilidad de musculatura proximal, aumento de SG 5 % en un lapso de 5-10 minutos luego → BIC 1-2 mg/kg/hr de calcio
de la presión intracraneal con papiledema, convulsiones, elemental por 24 hrs.
manifestaciones extrapiramidales, depresión, ansiedad,
inestabilidad emocional, confusión y psicosis. Infusión: 10 ampollas de gluconato de calcio al 10% (equivalen a 900 mg de
Cardiaco: Ca elemental) en 1 litro de SF o SG 5%, de esta manera quedaría 1 mg de Ca
• ICC elemental por 1 ml.
• Digoxina es menos efectiva. EJ: Paciente de 70 Kg, paso bic de 70 cc/hr.
• Prolongación QT, Arritmias, cambio inespecíficos de la onda T.
- La hipocalcemia sintomática resistente puede deberse a hipomagnesemia.
Gastro-intestinal: dolor abdominal (colicos).
Dermatología piel seca, eczema, uñas quebradizas.
3.- Crónico con causa no eliminable:
Ocular: cataratas.
- Corregir la causa
Equivalentes de tetania:
- Calcio 1-2 gr Ca elemental /día VO, dividir en 3 tomas:
o contracción palpebral,
Carbonato de Calcio (1,2 gr = 500mg Ca Elemental) vo → 1
o fotofobia,
comprimido cada 8 hrs. + Vitamina D
o visión doble,
ALEJADO DE LAS COMIDAS.
o laringoespasmo,
- Acetato de Calcio (1gr = 253mg) + Vitamina D
o broncoespasmo,
- Debe intentarse incrementar el Ca a niveles que estén en el rango
o angina,
bajo de la normalidad (9 mg/dl) para prevenir hipercalciuria y el
o dolor abdominal,
peligro de nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
o Raynaud,
- Si el paciente presentase hipomagnesemia se puede utilizar la
o migraña,
asociación de acetato cálcico con carbonato de Mg.
o síncope,
- Monitorizar los niveles y aumentar la dosis si es necesario.
o alargamiento QT
Diagnóstico
- Calcio < 8.5 mEq/L.corregido
- PTH baja o normal:
o Hipopara
- PTH alta:
o Hiperpara 2rio, lo que orienta a alteraciones en el eje
de la Vit-D, por lo que en estos casos es importante
medir los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D.
Estudio:
• Creatinina
• Fosfato: P elevado sugiere hipoPTH 2rio déficit Vit D, pseudo-
hipoPTH.
• Magnesio: Cifras de Mg inferiores a 1 mg/dl (0,8 mEq/l) sugieren
que ésta sea la causa de la hipocalcemia.
• Potasio
• Albumina
• FA: Eleva en hiperpara 2rio y metástasis osteoclastica.
• Amilasa: elevada en pancreatitis.
• PTH
• Vitamina D
• Calcio en orina 24 hr: disminuye en hipoPTH.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la gravedad de la hipocalcemia, la rapidez de
instalación y las complicaciones acompañantes (convulsiones o
laringoespasmo).
Antes de corregir el calcio se debe descartar 2 trastornos:
HEMATOLOGIA - Linfoma/leucemia infoblástico precursor T
Alteración neoplásica de linfoblastos inmaduros del linaje T que
derivan del timo o de la médula ósea.
2B.- Neoplasma de células B maduras

- Linfoma linfocítico pequeño/leucemia linfocítica crónica (LLP/LLC):
Leucemia más común en países asiáticos (30%). Es una neoplasia de
linfocitos aparentemente maduros, pequeños, presentándose
primariamente como leucemia o linfoma
- Linfoma linfoplasmocítico:
Asociado usualmente con la presencia de proteínas monoclonales
séricas. Macrogobulinemia de Waldenstrom es una entidad que
usualmente se asocia a LLP y niveles de Igm de gamapatía monoclonal.
- Linfoma ce células del manto
- Leucemia prolinfocítica de células B
- Linfoma folicular
- Linfoma de células grandes B difusas
- Linfoma Burkitt
- Leucemia de células peludas
- Neoplasma de células plasmáticas
Discrasia de células plasmáticas que resulta en expansión monoclonal
de linfocitos diferenciados del linaje B, que típicamente secretan
inmunoglobulinas monoclonales (proteína M)
a. Plasmocitoma /mieloma de células
plasmáticas→Proliferación neoplásica de células plasmáticas
que se presentan como lesiones múltiples (mieloma
múltiple) o única (plasmocitoma). La mayoría d elos casos
asociado a proteína M en suero u orina. En la médula ósea
estas células proliferan y a menudo producien destrucción
GENERLIDADES DE NEOPLASIAS HEMATOPOYÉTICAS
esquelética difusa, lesiones osteolíticas, osteopenia y/o
fracturas
1.- Neoplasias mieloides
b. Amiloidosis primaria y enfermedad de cadenas pesadas
Derivan de los progenitores de la médula ósea que normalmente se
c. Síndrome POEMS: Polineuropatía, proteína monoclonal y
desarrollan a eritrocitos, granulocitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos),
uno o más de las siguientes características (organomegalia,
monocitos y megacarocitos.
endocrinopatía, cambios en la piel),
- Linfoma Hodgkin:
I. Leucemia mieloide aguda (LMA)
Deriva de células B de centro germinal o post germinal.
Tiene una composición celular única que contiene una minoría de
II. Neoplasma (síndrome) mieloproliferativo
células neoplásicas (Reed-Sternberg) en un centro inflamatorio, que se
- Leucemia mieloide crónica
subclasifica de otros linfomas B de acuerdo a características
- Leucemia crónica neutrofílica
clinicopatológicas y se puede dividir en dos mayores subgrupos,
- Policitemia vera
basados en la pariencia y en inmunofenotipo de las células tumorales.
- Trombocitosis escencial
a.- Predominio nodular→células B germinales
- Mielofibrosis primaria
b.- LH clásico
- Leucemia eosinofílica crónica
→Esclerosis nodular
- Neoplasma mieloide inclasificable.
→Celularidad mixta
→Linfocítico
III. Síndrome mielodisplásico (SMD)
→Depleción linfocítico
- SMD con displasia de una sola línea celular
- SMD con sideroblastos en anillo
3.- Leucemia mieloide
- SMD con displasia múltilple
Grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la infiltración de la
- SMD con exceso de blastos
sangre, médula ósea y otros tejidos por células neoplásicas del sistema
- SMD con deleción del 5q
hematopoyético.
- SMD inclasificable
Con base a la evolución se clasifican en agudas o crónicas (curso letal rápido
vs crecimiento lento).
2.- Neoplasias linfoides
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Derivan de progenitores de células B (derivados de médula ósea),
-Los fármacos anticancerosos son la causa principal de LMA relacionada con
progenitores de células T (derivados del timo), linfocitos T maduros (células
tratamientos médicos.
T citotóxicas, T helper o T regulatorias) o linfocitos maduros B (células B o
-Leucemias asociadas a alquilantes surgen 4 a 6 años después de la
plasmáticas)
exposición.
Históricamente neoplasias linfoides que se presentan con afectación a
médula ósea y sangre se denomina leucemia y se diferencian de aquellas que
Síntomas: inespecíficos de forma gradual o abrupta que son consecuencia de
se presentan como masa (linfoma). Sin embargo cualquier “linfoma” se
anemia, leucocitosis, leucopenia o disfunción leucocítica, o bien
puede presentar co o evolucionar a una leucemia, y cualquier “leucemia”
trombocitopenia
puede presentarse ocasionalmente como masa.
Fiebre con o sin infección es el síntoma inicial en el 10% de los pacientes
2A.- Neoplasma de precursores linfoides
Examen físico: Fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía
- Linfoma/leucemia linfoblástico precursor B
hipersensibilidad a la palpación del esternón, y datos de infección y
Alteración neoplásica de linfoblastos inmaduros del linaje B.
hemorragia
Precursores B derivan de la médula ósea y la mayoría presenta
compromiso de médula ósea y un hemograma leucémico .
Hemograma: LEUCEMIAS CRONICAS
- Anemia normocítica normocrómica
- Leucocitos en general en torno a los 15.000 , un 20-40% <5000 y SINDROME MIELOPROLIFERATIVO CRONICO
20%>100.000 Son 4 entidades:
→La morfología de la célula maligna varía entre los distintos 1. Policitemia vera: serie roja
subgrupos 2. Leucemia mieloide crónica: serie blanca y es la más frecuente
→El citoplasma de la célula maligna contiene gránulos primarios
3. Trombocitemia esencial: serie megacariocítica
inespecíficos, mientras que el núcleo muestra cromatina fina con asas
4. Mielofibrosis con metaplasia mieloide o idiopática: tejido fibroso
y uno o más nucléolos característicos de las células inmaduras.
Único tratamiento para todas es el trasplante de progenitores
-Gránulos anormales en forma de bastón→Cuerpos de Auer
patognomónico de linaje mieloide. hematopoyéticos.
-Mal funcionamiento de neutrófilos por anomalías de la fagocitosis y la Todas tienen esplenomegalia, Aumento acido urico, B12 y LDH
migración y alteraciones morfológicas como la lobulación anormal y Alteraciones genéticas frecuentes:
granulación deficiente. • JAK2 (quinasa tirosina) 95% policitemia vera
- Plaquetopenia <100.000 en general, un 75%, y 25% <25.000 • BCR-ABL1: traslocación y fusión de C9-22: cromosoma filadelfio: 95%
Anomalías funcionales y morfológicas leucemia mieloide crónica
Tratamiento LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

1. Quimioterapia de inducción : citarabina (antimetabolito especifico
contra la fase S del ciclo celular) y antraciclina (se intercala con el
Aumento exagerado de serie mieloide que siempre tendrá marcada
DNA, mecanismo sería por inhibición de la topoisomerasa II).
leucocitosis (a diferencia de leucemia aguda que es variable).
2. Tratamiento posterior a la remisión
Neoplasias malignas de las células linfoides MC: Joven 15-30 años, CEG, Síntomas B, dolor abdominal. + Leucocitosis con
- Enfermedades que engloban desde los procesos de muy escasa células inmaduras/maduras, espenomegalia.
malignidad hasta las neoplasias más invasoras del ser humano.
- Se originan de las células del sistema inmunitario que se Clínica:
encuentran en distintas etapas de diferenciación→Gran variedad • Hipermetabolismo: Síntomas B (Baja de peso, sudoración
- Algunas se manifiestan siempre como una leucemia→es decir, nocturna), disnea de esfuerzo, fiebre.
afectan sobre todo a la sangre y la médula ósea • Adinamia, astenia.
- Algunas siempre como linfoma→ es decir, tumores sólidos del • Hepatoesplenomegalia: Distensión abdominal, epigastralgia o
sistema inmunitario dolor abdominal difuso.
- Algunas se presentan como leucemia unas veces y linfoma otras.
• Síndrome anémico progresivo
• Diatasis hemorrágica
Leucemias agudas
procesos malignos formados por células blásticas con pocos rasgos distintivos • Dolores óseos
que permitan su diferenciación • Hiperuricemia con cólicos renales o gota.
-Tinciones citoquímicas diferencian
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica.
Leucemia aguda linfoide Medicamentos: ¿Uso medicamentos?, Cuántas veces al día? ATB reciente?
Subdivisión de acuerdo a rasgos (FAB) o según anomalías inmunitarias Quirúrgicos: ¿Lo han operado de algo?
(linfocitos T o B) y citogéneticas. Hábitos: ¿Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
Principales variedades citogenéticas son la T (9,22: leucemia linfoblástica Alergias: ¿Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
aguda con cromosora filadelfia positivo) y la T (8;14) que se encuentra en la Laboral: ¿A qué se dedica?
leucemia 3 o leucemia de Burkitt Epidemiológico: ¿Ha realizado algún viaje reciente?
- LLA pre-B Familiares: Tiene antecedentes familiares de CANCER
- LLA de linfocitos T
Otros: ¿Hospitalizaciones recientes? ¿Instalación de catéter diálisis u otro?
- LLa de linfocitos B
Leucemia aguda Examen Físico:

- Neoplasia hematológica car¡+acterizada por proliferación - Hepatoesplenomegalia 30%
anormal de globulos blancos parcialmente desarrollados en la - Adenopatías
sangre→Blastos. - Palidez.
- Cáncer de cualquiera de los componentes sanguíneos.
Diagnóstico:
Mieloide aguda - Hemograma:
→Subclasificación por o Leucocitos 50.000 a 200.000, con neutrofilia
a. Anormalidades citogenéticas o Aumento de juveniles, mielocitos, promielocitos y
b. Morfología de blastos blastos en circulación
Linfoide aguda: o Ausencia de hiato leucémico. (hay células en todos los
a. Células B estadios madurativos: promielocitos, mielocitos,
b. Celulas T metamielocitos.
Ambas provocan un aumento de blastos en la médula ósea + Basófilos, eosinófilos, blastos y monocitos.
o Anemia normocitica, normocromica.
o Plaquetas de cualquier manera.
- Aumento de LDH, Vit B12, Acido urico, disminución de la FAG.
- Función renal, ELP
- Perfil hepático: disminución FA.
- Ph y gases venosos
- Biopsia de medula osea con estudio citogenético.
- Citogenética: Cromosoma filadelfia (brc/abl), t 9,22 en un 90- • Asintomático (hallazgo casual de linfocitos).
95% de los casos • Síndrome anémico: 3 causas → aplasia pura de c rojas de origen
- MO: infiltrativo, anemia hemolítica autoinmune (Coombs+) e
o Hipercelular, relación mieloide eritroide 10:1 (Normal 2-3:1) hiperesplenismo.
o Blastos <5% • Síntomas B: fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna.
• Hepatoesplenomegalia.
Factores de mal pronóstico: • Adenopatias bilaterales y simétricas.
- Edad avanzada
• Infiltración de órganos (adenopatías)
- Esplenomegalia gigante
• Infección: bacterias principalmente de foco pulmonar, Virus
- Anemia severa
herpes y/o gérmenes oportunistas.
- Aumento de células blancas en sangre periférica
- Trombocitosis severa 700.000
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica.
- Aumento de blancos en sangre periférica y Mo.
Medicamentos: ¿Uso medicamentos?, Cuántas veces al día? ATB reciente?
- Alteración de nuevas alteraciones citogenéticas.
Quirúrgicos: ¿Lo han operado de algo?
Hábitos: ¿Tabaquismo, bebe alcohol, drogas?
Evolución
Alergias: ¿Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco?
• Fase Crónico (95% al diagnóstico) Laboral: ¿A qué se dedica?
• Fase Aceleración: síntomas B, hepatoesplenomegalia, aumentan Epidemiológico: ¿Ha realizado algún viaje reciente?
los blastos <15-20% Familiares: Tiene antecedentes familiares de CANCER
Sospecha en pacientes que responden a tratamiento y Otros: ¿Hospitalizaciones recientes? ¿Instalación de catéter diálisis u otro?
rápidamente comienzan con fatiga, baja de peso, sudoración
nocturna y dolores oseos. Hepatoesplenomegalia, infiltracion Examen Físico:
cutánea, cloromas. Puede incluso llevar a fibrosis medular.
• Palidez
• Fase o Crisis blástica o leucemia aguda con blastos >20%:
• Hepato-esplenomegalia.
transformación a LMA ➔aumento de blastos en médula y en • Adenopatias bilaterales y simétricas.
periferia. Deterioro por aumento de anemia, trombopenia y
cuadros infecciosos ➔ pancitopenia Exámenes:
• Hemograma:
Tratamiento o Anemia
• Derivar a hematología: PATOLOGIA GES, Ingresar IPD o Coombs directo (+).
• 1° línea inhibidores de tirosin kinasa: Imatinib o Nilotinib. o Trombocitopenia
• Trasplante alogénico si <40 en fase crónica o Leucocutosis con linfocitosis (> 85%, son linfocitos de
• Explicar que la supervivenvia media desde el dg es de 5-7 años. pequeño tamaño y aspecto maduro con sombras de
La fase blastica tiene mal pronóstico (supervivencia media de 4-6 Gumprecht).
meses), sobre todo si se transforma en LA mieloblástica. o Frotis de sangre periferica.
• Medula ósea: > 30% linfocitos.
SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS • Citogenetica: 80% alteraciones 13q.
INMUNODEFICIENCIA CELULAR: Linfoma de Hodgkin y Tricoleucemia • Inmunofenotipo: CD19+. CD22+ con coexpresión de CD5, CD23,
INMUNODEFICIENCIA HUMORAL: Leucemia linfoide crónica y MM CD20.
LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA • Hipo-gamaglobulinemia (por inmunodeficincia humoral)
Neoplasia monoclonal de linfocitos, típicamente B, siendo inmunodeficiencia • Aumento de LDH
humoral al tener menor concentración de inmunoglobulinas (LB patológicos • Aumento beta 2 microglobulina.
no liberan). **No hay bandas monoclonales en sangre pq las células
Jamás tiene blastos en sangre, solo linfocitos maduros (son líneas inmaduras no logran secretar Ig.
diferentes, esta es linfoide).
Diagnóstico:
•Derivar y GES.
•Linfocitosis absoluta en sangre periférica con >15.000
•Lisfocitosis mantenida (> 5 x 109/l)
•MO: >30% linfocitos
•Inmunofenotipo
Tratamiento:
- Asintomáticos NO se tratan (abstención terapéutica y
solo control).
- En enfermedad progresiva → QMT
**Las leucemias crónicas (LLC-LMC, LMMC), cursa

siempre con leucocitosis a diferencia de las leucemias
agudas que no siempre lo hacen. (leucemias
aleucemias).
**La anemia inmunohemolítica que fcte asocia LLC no

MC: hallazgo linfocitosis. constituye un criterios para estadiaje. Si lo es la anemia mieloptísica que
** Sospechar LLC en todo ancionos con linfocitosis absoluta. obedece a crecimiento tumoral a nivel de medula ósea. En esta fase
mieloptisica es fcte trombocitopenia por mismo mecanismo. Nunca
Clínica: tendremos leucopenia al tratarse de una Leucemia crónica.
LINFOMAS LINFOMA DE HODGKIN
MC: derivado por alteración hemograma. Síndrome consuntivo + Def. Forma parte del Sd Linfoproliferativo de origen B. Es una Neoplasia
adenopatias. linfoide monoclonal de origen B.
Anamnesis dirigida: Epidemiologia:

- Edad! (2 peack en EH 15-30, sobre los 60 años y en LLC pacientes - 20-50% asocia a Infección con VEB.
mayores de 65 años)
- Distribución bimodal: 20-30 años y > 60 años.
- Adenopatías superficiales, dura, pétrea, indolora, generalmente
- Más fcte varones.
mayor de 2 cm. Duelen tras la ingesta de OH (EH).
- Sudoración nocturna
- Baja de peso (baja peso > 10% en 6 meses) Clasificación Histológica:
- Fiebre (30%) - Esclerosis nodular 54%: Lesiones mediatino, mas fcte jóvenes
- Lumbalgia (compromiso retroperitoneal). mujeres, cursa con prurito. Se caracteriza por células de Reed-
- Masa o adenomatias. Presenta o no crecimiento? Adherida a Sternberg, células lacunares y bandas de fibrosis rodeando los
planos profundos? nódulos tumorales.
- Ha tomado anti-inflamatorios o ATB, cuantos días? Ha disminuido - Predominio linfocitico 29%
de tamaño? - Celularidad mixta 16%: Tu con células de Reed-Starling. En
- Astenia, adinamia, CEG. hombres con dolor y masa abdominal. Se relaciona con VEB.
- ¿Amigdalitis y otitis reciente? - Deplecion linfocitaria 1%.
- ¿Prurito?
- ¿Sensación de masa abdominal? Diseminación: habitualmente linfática por contigüidad, hacia cervical ,
- Cefalea, déficit motores.
mediastino, GI, luego hepático y EE (a diferencia de los otros linfomas).
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica. Antecedentes
Clínica
de Enfermedad autoinmune, antecedente de virus, VIH, TBC, VEB.
- Antecedentes de mononucleosis (x VEB, FR LH). • Asintomático
Medicamentos: ¿Uso medicamentos?, Cuántas veces al día? ATB reciente? • Adenopatías periféricas no dolorosas, pueden fluctuar. (80-90%)
Quirúrgicos: ¿Lo han operado de algo? trasplantes. Se vuelven dolorosas al consumir OH “Signo de Hoster”(1°
Hábitos: ¿Tabaquismo, bebe alcohol, drogas? Cervicales, 2° mediastino)
Alergias: ¿Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco? Cervicales y supraclaviculares >> axilares > inguinales.
Laboral: ¿A qué se dedica? • Síntomas B: fiebre, sudoración nocturna, baja de peso > 10 % en 6
Epidemiológico: ¿Ha realizado algún viaje reciente? meses) 30% en edades avanzadas.
Familiares: Tiene antecedentes familiares de CANCER • Prurito
Otros: ¿Hospitalizaciones recientes? ¿Instalación de catéter diálisis u otro? • Raramente tienen enfermedades oportunistas, pero sí tienen
herpes zóster
Examen Físico: • Dolor retroesternal o lumbar: síntomas por compresión.
- Piel y mucosas pálidas.
- Adenopatias múltiples. Laboratorio
- Esplenomegalia., Masas. • Hemograma: leucocitosis con eosinofilia. Linfopenia en estadios
avanzados.
Exámenes: • VHS alta
- Hemograma: • TC, PET
o Anemia de enfermedades cronicas,
o Eosinofilia
o leucocitosis (de pequeño tamaño y morfología normal)
o leucopenia (en fases avanzadas de la enfermedad)
- VHS: aumentado (mal pronóstico)
- Función renal, ELP y perfil bioquimico, LDH
- Albumina (baja)
- Prueba de coagulación
- Serología para VIH, VEB
- Rx de tórax ➔ ensanchamiento mediastínico o masa mediastínica
(en LH).
- TAC de tórax abdomen y pelvis
- TAC de cerebro o RNM
- Se debe ➔ Biopsiar el ganglio:
o Células de Reed Stenberg (LH, NO Patogneumonico)
- Solicitar B2 microglobulina y Electroforesis de proteínas (Puede
asociarse a MM)
- Estudio citogenetico (en la LLC CD5, 20 Y 19 +)
Manejo:
- Derivar a Hematología: manejo con radio o quimioterapia.
- Explicar Complicaciones:
o leucemia aguda mieloblastica .
o síndromes mielodisplasicos.
- Pronostico de la EH:
Estadio, de los linfomas ➔ tipo histológico ➔ IMPORTANCIA DE
LA BIOPSIA!! ES PATOLOGIA GES, Vamos a llenar el IPD.
Diagnóstico: • Hb < 12 mg/dl
• Biopsia ganglio → células grandes con núcleo en espejo “Células • Edad > 60 años
de Reed Sternberg”. • LDH elevada
• Marcadores celulares CD15+, CD30+, CD45- • Estadio Ann-arbor III-IV
• Numero de áreas ganglionares > o = 5
Factores de mal pronóstico: Clínica:
1. Edad 60 años • Manifestaciones clínicas dependen de tipo especifico del linfoma.
2. Sexo masculino • Adenopatías retroperitoneales y mesentérica
3. Síntomas B • Enfermedad extralinfática
4. Estadio IIIB o IV (Clasificacion Arbor) • Infiltración hepática
5. Anemia-Leucocitosis-Linfopenia • Paraproteína (Inmunoglobulinas no funcionales, gammapatía
6. Masa Bulky monoclonal).
7. Celularidad mixta o depleción linfocitaria.
LH LNH
Metástasis: TC, RNM y PET. Síntomas B ++ +
Tratamiento: Derivar a hematología, tto QMT Infiltración Med ósea - +
Enf. Localizada + -
LINFOMAS NO HODKIN Diseminación linfática Contigua A distancia
Factor Pronóstico Estadio Histología
Def. Forma marte del síndrome linfoproliferativo crónico.
Es una Neoplasia linfoide B, T y NK. Linfoma T en niños, B en adultos. MIELOMA MÚLTIPLE
Epidemiologia: Más hombres de edad media. Gammapatía monoclonal de células plasmáticas (linfocitos B), puede ser de
cadenas pesadas o livianas, siendo la más frecuente de cadenas livianas.
Etiologías: (síntesis de proteínas homogéneas con componente M o paraproteinas).
1. Disfunción inmunológica previa: VIH, LES, AR, etc, tto RTP o QTP Sospechar >50 años, negros, hombres.
2. RT o QMT previa
3. VEB → linfoma Burkitt → forma más agresiva. Mas fcte VIH. MC: edad avanzada, anemia normo normo, VHS aumentada, hipercalcemia,
4. HTLV-1 (Leucemia linfoma de células T del adulto). proteínas totales aumentadas. Dolor oseo y lesion en Rx.
5. VHC → linfoma marginal esplénico o células vellosas - Dolor oseo, CEG, Fx patológicas, hipercalcemia.
6. H. pylori → linfoma MALT.
Clínica:
• Mieloma asintomático.
• Anemia normonormo (1ra manifestación): Compromiso del estado
general, Astenia, adinamia, cansancio generalizado, progresivo.
Alteraciones del tránsito intestinal.
• Dolor óseo: Síntoma más frecuente. Empeora con movimientos.
Predomina en huesos hematopoyéticos (cráneo, costillas, vértebras,
pelvis y epífisis de huesos largos).
• Fracturas patológicas.
**Estas 2 ultimas, se producen por proliferación de células tumorales y
destrucción del hueso por osteoclastos.
• Hipercalcemia: hasta 30%
o Anorexia, nauseas, vómitos, constipación, dolor abdominal.
o Compromiso de conciencia, desorientación, trastorno del
ánimo
Linfoma de bajo grado: o Debilidad muscular
• Poco agresivo. o Polidipsia, poliuria (diabetes insípida).
• Diseminado al momento del diagnóstico. • Infecciones: neumonía y PNA
• Crecimiento lento y son poco sintomático. o 1° causa de muerte en MM
• Baja sensibilidad a QT. o ITU: E. Coli, BGN
o Neumonía: Neumococo, S.Aureus, Klebsiella.
Linfoma de alto grado: o Es una alteración de inmunidad humoral x infecciones
• Muy agresivo. encapsulados.
• Rápido crecimiento y muy sintomático. • Oliguria: afectación renal por excreción de cadenas ligeras (Bence
• Metástasis en diversos órganos. Jones) e hipercalcemia además de hiperuricemia, amiloidosis, PNA a
• Remisión completa 80% tras tto. repetición y sd de hiperviscosidad que lo aceleran
o Característica histológica: Cilindros eosinófilos.
Pronostico: o Riñón de mieloma
IPI: ELENA tiene linfoma (alto grado): o 2° causa de muerte en MM
• Edad > 60 años • Síndrome Hiperviscosidad:
o Alteraciones neurológicas.
• LDH elevada
o Cefalea
• Estadio Ann-Arbor III-IV
o Confusión, compromiso de conciencia
• Numero de áreas extraganglionares > o = 2.
o Alteraciones visuales (fondo de ojo con venas tortuosas),
• Afectación estado general.
o Fenómenos hemorragíparos sin trombocitopenia,
FLIPI: HELEN tiene linfoma (bajo grado)
o ¿angor? Rx cráneo, tórax, pelvis y huesos largos
• Insuficiencia de MO: ocupación de MO por células plasmáticas
• Plasmocitomas extramedulares principalmente en zonas Tratamiento
otorrinolaringológicas • HiperCa:
• Síndrome del túnel carpiano (dolor de muñeca y parestesia), o Hidratación abundante.
macroglosia, edema, poliuria (Amiloidosis 2°) o Bifosfonatos: Pamidronato 90 mg IV c/ 4 semanas o
Zolendronato 4 mg IV c/4 semanas por 2 años
Son 4 tipos de enfermedad renal: • Anemia:
- Riñón de mieloma: exceso de componente monoclonal excretado o Hb <8 mg/dl debo transfundir.
por tubulo distal y colector formando cilindro hialinos. Proteinuria o Objetivo Hb >10 mg/dl.
> 3 g/dl. NO Excreta albumina, por tanto no hay hipoalbuminemia o EPO: 40.000 UI semanales
ni edema. • Prevención de infecciones: vacunación de neumococo,
- Enfermedad por deposito de cadena ligera: componente meningococo e influenza
monoclonal se deposita mesangio, generando un Sd nefrótico. o Inmunoglobulina durante o después de infección grave o
- Sd Fanconi Adquirido: disfunción tubular proximal que cursa con recurrentes. 0,4 gr/k cada 3 semanas durante 4-6 meses.
glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria. • Suplemento de calcio ELCAL D SUPRA 1 COMP C/12 HORAS
- Amiloidosis: depositosis tipo AL intersticial. • QMT: - Talidomida + Prednisona tratamiento de elección en la
actualidad (derivar)
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica. • Tromboprofilaxis con AAS, HBPM, Cumarínicos.
Medicamentos: ¿Uso medicamentos?, Cuántas veces al día? ATB reciente? • Transplante alogénico es el tratamiento definitivo
Quirúrgicos: ¿Lo han operado de algo?
Hábitos: ¿Tabaquismo, bebe alcohol, drogas? Factores pronósticos:
Alergias: ¿Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco? • Respuesta terapéutica
Laboral: ¿A qué se dedica? Tuvo exposición a sustancias químicas, asbesto, • Función renal
derivados del petróleo, radiaciones, agentes alquilantes? • Nivel de beta 2 microglobulina
Epidemiológico: ¿Ha realizado algún viaje reciente? • Índice de proliferación celular
Familiares: Tiene antecedentes familiares de CANCER • Citogenética
GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO (MGUS)
Exámenes: Pick monoclonal en sangre y ausencia de criterios que orietan a MM.
• Hemograma: Anemia normo normo (a veces linfocitosis) Es asintomático.
VHS Elevada >100. En fases avanzadas aparecen células
plasmáticas. Existe riesgo de evolución a largo plazo a MM u otras enf asociadas a
+/- Coagulación alterada. componentes monoclonales.
Células plasmáticas > 10% periferico.
• BUN y Crea: Falla renal. Diagnóstico:
• ELP y Calcio/P (Hipercalcemia) • Peak monoclonal sangre < 3 gr
• Proteínas totales, Albumina y LDH (prot normales y albumina y b2 • Peak monoclonal orina <1 gr en 24 horas
microglobulina baja). • Células plasmáticas <10%.
• Perfil bioquímico (ácido úrico). • Proteinuria de vence-Jonce < 50 mg/día (nula o leve).
• Orina completa y proteinuria de 24 hrs (proteinuria de Bence- • Ausencia de síntomas CRAB (anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal
jones). o lesiones líticas.)
• Radiografía de esqueleto axial, calota, huesos largos (parrilla
costal y dedos): lesisosnes en sacabocado y osteopenia difusa Tratamiento:
con focos osteoblásticos. - Informar paciente que
• Electroforesis de proteínas en sangre y en orina 25% de los casos desarrolla
o Cuantificación de inmunoglobilinas en sangre enfermedades asociadas a
o B2 microglobulina: factor pronostico paraproteinas como MM, Enf
• Biopsia ósea: infiltración difusa y reticular, depósitos de amiloide. Waldestrong o amiloidosis
• Mielograma: buscar c plasmáticas, pick monoclonal. primaria AL.
• Componente M en el suero y orina (en su mayoría son IgG) - Requiere solo
• Citometría de flujo: CD 19,CD 38, CD 56. SEGUIMIENTO con
componente M en suero.
Monoclonal:
1. Electroforesis en sangre, más frecuente IgG. Peak monoclonal >3
gr/dl
2. Electroforesis en orina: cadenas livianas Peak monoclonal >1 gr/
24 horas
3. Cuantificación de cadenas ligeras libres en orina y plasma.
Diagnóstico:
Peak monoclonal + cél. plasmáticas >10% + disfx orgánica CRAB:
• C hipercalcemia >1 mg/dL sobre límite normal o >11 mg/dl
• R insuficiencia renal con crea >1.96
• A anemia Hb que bajo 2 g/dL del basal o >10
• B bone, lesiones óseas con fx patológica o lesión sacabocado
LEUCEMIAS AGUDAS Exámenes:
- Hemograma + VHS:
Enfermedades clonales malignas de células hematopoyéticas de MO incapaz o leucocitosis >50.000 o leucopenia<4.000.
de madurar, se caracteriza porque hay blastos, que van sustituyendo las 3 o Hiato leucémico (no existen c en estados madurativos)
lineas (pancitopenia). o Anemia normo-normo
o Trombocitopenia.
o neutropenia
Diagnóstico: >20% de blastos en MO o sangre periférica
o >20% blastos
o Ojo: hemograma puede ser normal al inicio 10%
MC: sangrado encias, leucocitosis con blastos.
(leucemia aleucemoide).
No confundir con reacción leucemoide:
Etiología: - Linfociticas ➔ benignas ➔ EBV 30-50.000, Coqueluche 100.000
• Radiación - Neutrofilicas con DI ➔ Infecciones bacterianas graves!
• Genético: síndrome Down y Fanconi - Perfil bioquímico:
• Químico: QMT o LDH y acido urico aumentado.
• Evolución clonal de enfermedades hematológicas previas - Coagulación: sobretodo en LM3 que pueden producir CID
• Retrovirus: HTLV-1 (relacionado con Leucemia T adulto) - Función renal (puede haber falla post-renal secundaria a deposito
• Infección VEB: asocia con LAL-L3. de cristales)
- Función hepática: aumento de transaminasas por infiltración.
Predomina en: - ELP + Ca/P/Mg (aumenta K, Ca y P en el sd de lisis tumoral)
- Radiografía de tórax, Ecocardio, ECG, eco abdominal
• Pediatría → L. aguda linfoide: sin granulación, divididos x tamaño.
- MO: infiltración >20% blastos
(20% adulto y 80% adulto)
- Inmunofenotipo:
• Adultos → L. aguda mieloide: bastones de Auer y granulación
o LAL: CD10 (CALLA), CD 2. CD3, CD5, CD19, CD20.
(80% Adulto y 20% niños).
o LAM: CD 13-14, CD33, CD34, CD 41-61
- Citogenética: cromosoma filadelfia
Clínica
• Síndrome anémico: astenia, adinamia, palides.
Diagnostico: Mo infiltrado > 20% blastos.
• Neutropenia progresiva
• Infecciones a repetición: fiebre. Tratamiento:
o Por disminución de los granulocitos - En centro especializado: salas de aislamiento protector.
• Trombocitopenia con hemorragias (petequias, equimosis, sangrados; - Derivar para hospitalización con aislamiento.
epistaxis, gingivorragia) - Manejo inicial con hidratación, SF 0.9% 100cc/hr, tomar
• Megalias y disfunción orgánica por infiltración tisular hemocultivos + ATB Ceftriaxona 2 gr día + Amikacina 15 mg/kg
• Poliartritis día ev, transfusiones. Cuidados generales.
• Disnea, - Manejo de carga bacteriana con ducha diaria, uso de antisepticos,
• Disfonía, comida cocida, deposiciones diarias, aislamiento de contacto.
• Dolor oseo y partes blandos: típico a nivel orbital, son los llamados - Protección de lisis tumoral con abundante hidratación o
sarcomas granulocíticos o cloromas (Infiltración: color verdoso pq c alopurinol 100-200 mg/dia. Diuresis >100 ml/hr
contiene mieloperoxidasa). - Cuadro febril: protocolo de neutropenia febril. ATB amplio
• Debilidad, baja de peso, sudoración nocturna. espectro piperacilina + tazonamn 4,5 g c/6 horas + amikacina +
• Infiltración de tejido x células leucémicas: cultivo
o Hepato-esplenomegalia - Apoyo transfusional: Hto > 20%, plaquetas > 10.000 en pacientes
o Adepatias sin fiebre y >20.000 con fiebre y/o sangrado (ideal donante
o SNC unico)
- Neupogen ➔ factor estimulador de colonias granulociticas en
Mórbidos: Tiene antecedentes de alguna enfermedad crónica. caso de neutropenia grave
Resfrios o amigdalitis que no responden a tto ATB. Enf hematológicas o Sd - Patología GES: Derivar a hematologo en las 24-48 hrs.
Genéticos. - TtO: Trasplante de médula ósea Autólogo o Alogeneico.
Medicamentos: ¿Uso medicamentos?, Cuántas veces al día? ATB reciente? Quimioterapia.
Quirúrgicos: ¿Lo han operado de algo? - Leucemia Mieloide Aguda, de M0-M5. M3 Promielocítica
Hábitos: ¿Tabaquismo, bebe alcohol, drogas? con ácido transretinoico.
Alergias: ¿Tiene alguna alergia conocida a algún alimento o algún fármaco? - Leucemia Linfoide Aguda
Laboral: ¿A qué se dedica? Exposición laboral a alquilantes (cloranbucil),
benceno (Industria calzado), cloranfenicol, inmunosupresores. Pronóstico: respuesta a tratamiento, edad, citogenética, masa tumoral y
Epidemiológico: ¿Ha realizado algún viaje reciente? formas secundarias
Familiares: Tiene antecedentes familiares de CANCER
Examen físico:
- Taquicardia
- Palidez
- Cloromas
- Equimosis, petequias, hematomas.
- Hepatoesplenomegalia
- Compromiso de pares craneanos
- Poliadenopatías
- Examen articular (derrame)
- Masa Mediatinica (timo).
ANEMIAS
Los eritrocitos proceden de la UFC temprana de eritroides, que produce la

UFC eritroides, sensibles a EPO y otros.
Su evolución es:
Proeritroblastos → normoblastos → reticulocitos → eritrocitos
Para transportar O2 incorporan Hb en su citoplasma, que tiene 4 grupos
Hemo y 4 cadenas de globina.
La glucosa es lo único que usa para su metabolismo el hematíe.
El hematíe tiene una vida media de 120 días. VCM: Tamaño del hematíe
El bazo elimina los eritrocitos defectuosos, secuestra parte de los hematíes < 80: Microcítica
normales y plaquetas, además de generar hematopoyesis extramedular, - Disminución de superficie de membrana celular:
eliminar MO y regula la circulación portal. o Esferocitosis hereditaria
o Ferropénica
o Enf crónicas (1° micro, luego normo)
- Menor contenido del hematíe:
o HEM: Sideroblásticas (menor síntesis de protoporfirina
hereditaria)
o Globinas: Talasemias
80-100: Normocítica
- Enfermedades crónicas
- Anemia hemolítica sin reticulocitos
> 100: Macrocítica

- Menor contenido del hematíe:
o Sangrado activo
o Anemia hemolítica con reticulocitos
- Aplasia y síndromes mielodisplásicos
- Hipotiroidismo
- Hepatopatía: más frecuente es por consumo de OH
- > 110 Megaloblástica (Precursor GR en MO es grande)
o Déficit de B12
o Déficit de B9 es la más frecuente
Imp: El GR en una célula anucleada con Mb y Hb en su
interior.
CHCM: Promedio de Hb en GR. Normal: 31-37 gr/dl

HCM: Hb corpuscular media. Normal: 26 y 34 pg/célula
RDW: distribución de GR, índice de medición de
anisocitosis.
ANEMIA: Disminución de masa eritrocitaria <-2 DE
Características
Mujeres
Aniscitosis: GR de diferentes tamaños
- Hb < 12 g/dl
Poiquilocitosis: GR con diferentes formas.
- Hcto < 37%
Microesferocitosis: Disminución de volumen o superficie GR.
- Recuento GR < 4 <106/uL
Rouleaux: Disproteinemia
Hombres
Dacriocitos: Hematíes en lágrima
- Hb < 13 g/dl
- Hcto < 42%
GR con inclusiones en su interior:
- Recuento GR < 4,5 <106 /uL
- Punteado basófilo: intoxicación por plomo, sideroblásticas y talasemia
- Cuerpos Howell-Jolly: hipoesplenismo
Reticulocitos: Células inmaduras, en 1 a 3 días son GR
- Anillos de Cabot
- Índice reticulocitario:
Eritrocitosis absoluta: masa GR sobrepasa en 25% el promedio.
% Reticulocitos x (Hcto paciente/ Hcto normal) / 2
VHS: Velocidad hemática de sedimentación, es aglutinación de eritrocitos
Mide el grado de recuperación de los GR por parte de MO.
anticoagulada en 1hora.
- N: 1-2% o 40.000- 90.000 fL.
- Elevado: Regenerativos
o Sangrados agudos
o Hemolisis
o Metástasis en MO (anemia mieloptísica)
- Normal o bajo: Hipo/Arregenerativos.
o Enf. Medular con fracaso de eritropoyesis.
▪ Aplasia medular
o Carenciales: déficit fierro - Ácido fólico y vit B12
ANEMIA MACROCITICA - Dieta vegana.
Déficit de cobalamina B12 y ácido fólico B9, que son factores de
maduración nuclear. Su déficit enlentece la multiplicación celular, pero Mórbidos: ERC (diálisis), IC, DHC, Enfermedad reumatológica, Problemas a la
persiste el desarrollo citoplasmático: gran tamaño celular tiroides, TBC, trombosis, enfermedad celiaca.
Medicamentos: Omeprazol, metformina, colchicina, neomicina,
> 100: MACROCITICA: DHC, endocrinopatías y mielodisplasia anticonceptivos, anticonvulsivantes, colestiramina, metotrexato,
>110 MEGALOBLASTICA intoxicación por plomo.
- Déficit B12 (carnes rojas) Interfiere Metformina e IBP Quirúrgicos: Cirugía bariátrica.
- Déficit B9 Ginecología: Característica de menstruaciones, si son abundantes. Hijos,
disfunción gonadal esterilidad.
Solicitar LDH, bilirrubina total y directa. Si doy tratamiento y no responde,
Hábitos: Vegetariana? Vegana? Consumo de OH Donación de sangre
hacer mielograma
frecuente?
A. Familiares: Antecedentes de úlcera péptica conocido? EII? Cáncer?
Anamnesis dirigida:
MC:
Exámenes Laboratorio:
- Astenia, adinamia, cansancio generalizado, progresivo,
- Hemograma completo con recuento de reticulocitos. Y frotis
somnolencia
- Crea y BUN, ELP, Perfil bioquímico.
- Palpitaciones, cefalea
- Bilirrubina total y directa, LDH y Coombs,
- Déficit de B12: polineuropatías (hormigeos, parestesias, ataxia)
- Niveles de B12 y folato sérico y eritrocitario
- AC antitransglutaminasa y antiendomisio, niveles de IgA (Enf
Preguntar Megaloblástica:
Crónicas, Enf. Celiaca) B12
- Diarrea crónica, dolor abdominal.
- TSH, T4L y T3 (Macrocítica).
- Intolerancia a frio o calor ( tiroides)
- OH y malnutrición. ( folico)
Vigilar kalemia durante tratamiento:
- Resección quirúrgica
Cuando empieza a resultar, el Índice Reticulocitario aumenta y la kalemia
- Uso de antidiabéticos orales.
- DHC empieza a caer → suplementar K oral x 10 días
VITAMINA B12 VITAMINA B9

COBALAMINA ACIDO FOLICO
- Déficit de factor intrínseco: Anemia perniciosa y gastrectomía - Bajo aporte: OH, desnutrición
- Alteración de íleon: EII, celíaco, tumor íleon - Menor absorción: enteropatías, anticonvulsivantes y ACO
- Fármacos: Omeprazol, metformina, ACO, OH - Mayor consumo: embarazo, infancia, hipertiroidismo
- Pacientes críticos (aumento ON disminuye absorción de B12.) - Activación bloqueada de folatos: MTX, Trimetoprim, barbitúricos
- Embarazo e hipotiroidismo → aumentan los requerimientos. - Incremento de pérdidas: enteropatía, diálisis, DHC
Clínica: Clínica:
- Glositis atrófica, aftas - Ictericia leve
- Malabsorción: meteorismo, diarrea y baja de peso - Glositis
- Disfunción gonadal, esterilidad - Aftas
- Polineuropatías (VB12 se necesita para formar mielina): - Meteorismo
o Cordón posterior: Sensibilidad vibratoria y propioceptiva - Diarrea
o Cordón lateral (piramidal): paresia, clonus, Babinski, marcha - Baja peso
espástica e hiperreflexia - Disfunción Gonadal, esterilidad.
o Corteza: irritabilidad, depresión, alucinaciones, demencia
Diagnóstico: Diagnóstico:
• Concentración sérica B12 Folato sérico e intraeritrocitario disminuidos
• Aumento homocisteína y ácido-metilmalónico plasmáticos
Tratamiento: Tratamiento:
1. B12 IM: respuesta reticulocitaria al 4-5 día. Ácido fólico 1 mg/día por 3-4 meses
2. Parenteral:
Severa deficiencia: gastrectomía, resección ileai, EII, enf celiaca: Si se quiere partir un tratamiento sin tener seguridad cual es el déficit,
1000 ug al día cada 48 hrs x 1 sem → 1000 ug al mes x 4 a 8 sem → dar ambas
1000 ug mes de por vida.
Sin severa deficiencia: Alimentos ricos en Folato: Vegetales de hoja verde, almendras,
1000 ug im por sem x 1 mes → 1000 ug mensuales. espárragos, palta, beterraga, granos enriquecidos (pan, pasta,
3. Enteral: arroz)naranjas, quinoa y levadura nutricional.
2000 ug día x 1 a 2 sem → 1000 ug día de mantención.
4. Neurobionta: 10.000 UI semanal x 1 mes → luega 10.000 U al mes x 3
meses. → Según respuesta c/2-3 meses de por vida.
5. Normaliza en 1 a 2 meses.
6. Dar ácido fólico ya que déficit de B12 genera déficit de B9, 5 mg 1
comprimido día.
Prevencion:
7. 50-100 ug por día o 2.000 ug vo o im mensual de por vida: Prevencion
en veganos o vegetarianos.
**Al aumentar el índice reticulocitaria se produce consumo de K, por tanto
medir para evaluación preventiva.
Alimentos rico en B12: Alimentos fortificados (levadura nutricional, leches

vegetales). Tatiana Montecinos – Constanza Moraga – Danae Icarte, Internado Medicina Interna, Mayo 2019
ANEMIA PERNICIOSA Valores normales:
Causa más frecuente de malabsorción de B12. - Ferremia: 60-170 mcg/dl
Atrofia crónica de mucosa gástrica (células parietales) autoinmune. - Ferritina 20-300 (baja en Ferropénica, alta en Enf. crónicas)
Proceso premaligno → cáncer gástrico - TIBC: 240 a 450 mcg/dl
Clínica: anemia por déficit B12 - Sat de transferrina: 20-50% (baja en la Ferropénica, > o = a 15 en
Diagnóstico: B12 + Ac anti-células parietales y anti-factor intrínseco Enf Crónicas)
Cinética de fierro
Seguimiento: Controlar a la semana, se debe ver aumento de reticulocitos
(crisis rreticulocitaria). Controlar al 1-2 mes, mejora hematocrito. Se trata - Ferritina: fierro corporal total. Reactante de fase aguda.
hasta 3 meses después de haber normalizado el Hto para formación de - Transferrina: transportador de fierro.
depósitos. Mínimo 6 meses de tratamiento. - Saturación de transferrina: capacidad de 33%
- TIBC: capacidad total de fijación de fierro
Transfundir: Hb < 7 o Hto < 21, sintomática, cardiópatas. Enfermedad crónica Ferropénica Talasemia
Fe sérico Bajo Bajo No alto
ANEMIA MICROCÍTICA Transferrina: TIBC Baja Alta Normal
Anamnesis dirigida: Ferritina 30-500 <12 >50
MC: Astenia, adinamia, cansancio generalizado, progresivo, somnolencia, Saturación Leve baja (cerca Muy baja >15%
palpitaciones, cefalea Transferrina 15%) (<15%)
Ferropénica: - Niveles de B12 y folato sérico y eritrocitario

- Queilitis - AC de células parietales y anti factor intrínseco (B12).
- Gingivorragia - AC antitransglutaminasa y antiendomisio, niveles de IgA (Enf
- Caída del pelo Crónicas, Enf. Celiaca).
- Síndrome de pica - TSH, T4L y T3 (Macrocítica).
- Epigastralgia - Albúmina y coagulación
- Fragilidad de las uñas. - Examen de orina.
- Hemoglobina humana en deposiciones
Preguntar Megaloblastica: - TAC: de tórax abdomen y pelvis.--> busco neo.
- Diarrea crónica, dolor abdominal. - EDA o Colonoscopía según resultado de TAC
- Intolerancia a frio o calor - Test de hemorragia oculta en deposiciones.
- OH y malnutrición.
- Resección quirúrgica Etiología:
- Uso de antidiabéticos orales. FERROPRIVA →Causa más frecuente.
- DHC
- Aumento requerimiento→ hemorragia, embarazo, lactancia
- Dieta vegana.
- Menor absorción→ malabsorción, cirugía bariátrica.
Preguntar déficit de Fe: - Aumento de pérdidas→ sangrado GI (causa más frecuente en
- Sangrados: Gi, Gu hombres), menstruación y ginecológico.
- Síndrome de pica - Hemolisis intravascular (Son anemias hemolíticas crónicas donde Fe se
- Enfermedades crónicas. pierde por orina)
o Hemoglobinuria paroxística nocturna
Preguntar en normocítica: o PTT
- Enfermedades crónicas. o SHU
Mórbidos: ERC, IC, DHC, Enfermedad reumatológica, Problemas a la tiroides, HEMOLÍTICA

TBC, trombosis, cáncer. Puede ser:
Medicamentos: AINES, metformina, anti-H2, colchicina, neomicina,
- Extravascular: bazo remueve y destruye los GR alterados.
anticonceptivos, anticonvulsivantes, colestiramina, metotrexato, intoxicación
Macrófagos devuelven a la circulación los elementos derivados de la
por plomo.
hemólisis.
Quirúrgicos: Cirugía bariátrica.
Ginecología: Característica de menstruaciones, si son abundantes. Hijos. Adquiridas (aguda):
Hábitos: Vegetariana? Vegana? Consumo de OH Donación de sangre o Autoinmune
frecuente? o Microangiopáticas (SHU-PTT)
A. Familiares: Antecedentes de úlcera péptica conocido? EII? Cáncer? o Infecciosa: Paludismo, toxoplasma, bartonella, cólera.
o Metabólica: hipofosfatemia severa, Sd Zieve
Examen físico: o Aloinmune (Anemia RN)
- Signos vitales o Drogas: PNC, antimalaricos, sulfasalazina
- General: palidez de piel y mucosas, ictericia, soplo hiperdinámico, o Hiperesplenismo.
coiloniquia, quelitis, glositis alteración de propiocepción,
enflaquecido. - Intravascular: destrucción de GR dentro de la circulación, con
- Ferropénica: masa abdominal, tacto rectal.
eliminación de los productos. Libero Hb a la sangre, se une a la globina
la haptoglobina, pero si mantengo hemólisis, se ve superada →
Exámenes:
- Hemograma completo con recuento de reticulocitos hemoglobinuria
o VCM: 80-98, CHCM: <30. Y frotis. Congénito-crónico (hereditario):
- Microcitica VCM <80 o Hemoglobinopatías
- Crea y BUN, ELP, Perfil bioquímico. o Hb paroxística nocturna
- Bilirrubina total y directa, LDH y Coombs. o Déficit glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: piel amarillenta
- Haptoglobina (A. hemolítica). cada vez que se estresa o toma Sulfas.
- Perfil de fierro: transferrina aumentada, saturación disminuida, Ambos terminan con urobilina, restos de Hb en deposiciones y orina.
ferritina disminuida, hierro sérico bajo.
El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente, no se puede
Sospecha hemolítica: unir a la cadena que esta defectuosa, y precipita en el interior del GR,
- Caída súbita de la Hb lesionándolo y causando hemólisis
- Aumento rápido de reticulocitos (> 3% o 150.000 mm3) Hemograma: Microcítica y normocrómica
- Aumenta LDH Defecto de Hb genera hipoxia tisular crónica, que (+) EPO, genera hiperplasia
- Aumento de bilirrubina indirecta medular, mayor absorción de Fe (hemosiderosis) y hematopoyesis
extramedular, por lo tanto, tiene organomegalias: bazo, hígado, glándulas
Laboratorio: endocrinas y corazón.
- Aumento urobilinógeno y bilis indirecta. Cinética Fe: Transferrina N, sat aumentada >15%, ferritina >50, Fe N o alto.
- Aumento LDH. Diagnóstico: Electroforesis de Hb, microcitosis refractaria a fierro.
- Hemograma: Reticulocitos aumentados, policromatofilia, macrocitosis, Tratamiento esplenectomía y/o trasplante MO, quelantes de fierro.
urobilinógeno.
- Microesferocitos: GR atacados por Ac pierden forma bicóncava. FALCIFORME / HEMOGLOBINOPATÍA S / DREPANOCITOSIS
Sustitución en cadena B de ácido glutámico por valina.
Anemia hemolítica crónica Cuando la Hb S pierde O2 o se deseca, se polimeriza la Hb y precipita dentro
Ictericia variable. + Crisis Aplásica por Parvovirus, Crisis hemolítica por uso de del hematíe formando células falciformes que:
sulfas o metildopa, Crisis megaloblástica si déficit de B9. - Colapsan la microcirculación:
Suelen tener esplenomegalia. o Crisis vaso oclusiva: isquemia de órganos múltiples
Aumenta riesgo de colelitiasis. o Prolongado: infartos, principalmente subclínicos
▪ Médula renal: principal, es hipertónico extrae
Anemia hemolítica aguda agua del hematíe e infarta la papila: isostenuria
Simula un cuadro gripal y si hay mucha hemólisis, shock. (no concentra-diluye orina)
Solicitar: hemograma, reticulocitos, hemoglobinuria, hemosiderinuria, ▪ Huesos, cerebro, pulmón, riñón, piel
urobilina en deposiciones y siempre LDH alta. ▪ Bazo: autoesplenectomía. > infecciones por
INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR encapsulados
Hemoglobinemia Hb: Cuerpos de Heinz - Genera hemólisis intravascular
Hemoglobinuria Fragilidad osmótica. Diagnóstico: Anemia hemolítica + crisis vasooclusiva dolorosa +
Hemosiderinuria electroforesis de Hb
Tratamiento: Analgesia en crisis e hidratación
Solicitar Coombs y complemento C3, si (+) es por crioaglutininas, y si se Vacunar contra gérmenes encapsulados.
asocia a fiebre, sugiere Mycoplasma, que debe descartarse. A diferencia de otras hemólisis congénitas no sirve la esplenectomía
ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS Tratamiento

Anticuerpos calientes: Extravascular. 70-75%, más en mujeres. a.- Fierro:
Mediado por IgG, ocurriendo en su mayoría en el bazo. 1.- Hierro elemental 100 mg/día x3-6 meses
2° a infecciones, linfoproliferativos, colagenosis o fármacos. • Maltofer (Fe polimaltosado) 100 mg de Fe activo, 1 comprimido 2
Clínica de hemólisis crónica o crisis hemolítica. veces al día entre las comidas, tomar con jugo de naranja o
limón, que aumenta la absorción, sin té ni leche.
Anticuerpos fríos: Es intravascular. Da dos cuadros o Evitar Té con las comidas y café (disminuyen absorción
1. Aglutininas frías: IgM dirigido a la membrana del hematíe. de hierro)
Además de clínica hemolítica tiene acrocianosis en invierno • Sulfato ferroso ➔ 200 mg (40 mg) de fierro elemental c/8 horas
2. Paroxística a frigore: asociada a sífilis 3°. IgG (+) complemento. alejado de comidas.
• Fumarato ferross 1 comprimido 109 mg hierro elemental
TRATAMIENTO
2.- Endovenoso: intolerancia oral, EII o enfermedad celíaca
Crónicas → Ácido fólico + hierro de por vida
• Hierro sacarosa
Autoinmune + Coombs (+) + Ac calientes: Prednisona 1 mg/kg
• Hierro carboximaltosa
Autoinmune + Coombs (+) + Ac fríos: Transfusiones-autolimitadas.
Extravascular: Folato de por vida +/- esplenectomía Efectos adversos Hierro: Constipación, orinas de mal olor, heces negras.
Esplenectomía vacunar x neumococo, H. influenzae y meningococo.
b.- Dieta alta en Hierro: aumentar consumo de vegetales de hoja verde,
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA cítricos, legumbres.
Mutación ligada al X bloquea síntesis de glicosilfosfatidil inositol que liga - Legumbres, vegetales de hoja verde, soja y alimentos de soja, quinoa,
proteínas a la mb celular, volviéndola sensible al complemento. papas, fruta seca, chocolate negro, tahini, semillas (zapallo, sésamo,
Crisis de preferencia nocturnas, donde hay tendencia a la acidosis, que maravilla), vegetales marinos (dulse, nori).
facilita la activación del complemento.
Clínica: hemolisis + trombosis venosas a repetición por destrucción c.- Citar a control con exámenes:
plaquetaria que libera factores procoagulantes Hemograma a la semana→IR aumentado demuestra efecto (+) (aumenta al
Diagnóstico: citometría de flujo 4-7mo dia). → luego a los 2-3 meses con hemograma para ver normalización
Tratamiento: trasplante hemograma → luego 6 meses de tto “repleción”.
TALASEMIA Tratar hasta normalización de ferritina (depósitos de hierro), normalizacion

Alteración en síntesis total o parcial de las cadenas de globinas de carácter de Hb/hematocrito
genético y hereditario.
- Alfa→ Más frecuente en asiáticos.
- Beta → Más frecuente en el resto de la población.
NEUROLOGIA Territorio afectado:
• A. Cerebral Anterior:
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV) • Infrecuentes
• Hemiparesia
MC: • Hemihipoestesia crural contralateral.
- Palabras inadecuadas, lengua traposa, mutista • Desinhibición conductual, reflejos arcaicos, apraxia de la
- Asimetría facial marcha, incontinencia urinaria
- Paresia o plejia de extremidades • A. Cerebral Media:
- Hipoestesia o pérdida de la sensibilidad. • Más frecuentes
• Hemiparesia
Anamnesis: • Hemihipoestesia faciobraquial contralateral.
- Cuándo empezó, qué estaba haciendo, tuvo compromiso de
• Desviación de la mirada hacia la lesión.
conciencia, perdió control de esfínteres, se cayó, se desmayó.
• Afasia de Broca, Wernike o global.
- Cómo evolucionaron los síntomas. Cuánto duraron los síntomas (<
• Hemianopsia homónima contralateral.
24 hrs TIA).
• Anosognosias
- Le había pasado antes?
- Algún otro síntoma, náuseas, vómitos, cefalea súbita, pérdida de • A. Cerebral Posterior:
visión (amaurosis fugax), dolor cervical. • Distales: hemianopsia homónima contralateral, con
- Fiebre. respeto macular y reflejos pupilares normales.
• Alucinaciones visuales.
Mórbidos: alguna enfermedad? ACV previo, secuelas? ICC, IAM previo, • Alexia sin agrafia.
Arritmias (palpitaciones), prótesis valvular, HTA, DM, Dislipidemia, Colesterol • Trastornos transitorios de la memoria.
alto, MAV, Amiloidosis? • Proximales: Sd talámico (sd de Déjerine-Roussy),
Hace cuánto se la diagnosticaron? tratamiento? Se controla en forma hemianestesia global contralateral, hemicoreoatetosis,
habitual? hiperalgesia, hemiataxia
Medicamentos: dosis, adherencia • ACV Vertebrobasilar:
Quirúrgicos: cirugía o trauma reciente? • Sd cruzados o alternos: hemiparesia y hemihipoestesias
Gineco-obstetricos: embarazo, abortos, ACO? TRH? contralaterales y lesión ipsilateral de PC (el PC
Hábitos: Fuma? OH? droga? determina lado de la lesión).
Alimentación: frutas y verduras? Grasa, frituras? • Isquemia vertebrobasilar: pérdida brusca de conciencia +
Ejercicio: activo, sedentario, postrado? síntomas de disfunción troncoencefalo; diplopía, vértigo,
Alergias: fármaco? ataxia.
A. Familiares: antecedentes familiares IAM, ACV
• ACV Lacunar → x HTA:
o Arterias penetrantes
o Infarto <15mm.
o Más frecuente: ganglios basales, cápsula interna, tálamo
y protuberancia.
o Lesión profunda, no afecta corteza (no tienen afasia,
hemianopsia, anosognosia)
Síntomas contralaterales a la lesión:
o Sd hemimotor puro (el más frecuente), Sd sensitivo
puro
o Sd disartria-mano torpe: además paresia facial central,
hiperreflexia y babinski, sin afectación sensitiva
o Sd hemiparesia atáxica: paresia crural y ataxia
• Hemorragia intraparenquimatosa:
o clínica de HEC y deterioro de nivel de conciencia.
o En HTA son profundas, en amiloidosis en AM
superficiales y MAV en joven.
Escala NIHSS:
Examen físico: estado de conciencia, Signos vitales, piel y mucosas. Cuello,
soplos carotídeos. Cardio, soplos, ritmo (FA). Pulmonar, abdomen, EEII. HGT 6-25: indicación de reperfusión
< 6: trombolizar solo a pacientes con déficit significativo
Examen neurológico completo: > 25: sin indicación de trombólisis por alto riesgo de sangrado
Conciencia: dondé está, quién es, fecha
- Pares craneanos: Estudio imagenológico:
I: Olfato TC cerebro sin contraste ( ideal dentro de los primeros 20 minutos de la
II: Óptico → campo visual, reflejo pupilar llegada al SU)
III IV VI: movimientos oculares (Primeras 24 – 72 horas puede ser normal) Con RM se ve bien infarto desde
V: Trigémino → sensibilidad de la cara inicio.
VII: Facial → cierre los ojos con fuerza, que yo no se los abra, sonría, - Signos precoces: borramiento de surcos y de diferenciación entre
apriete como masticando, sople. sustancia blanca y gris por edema, aumento densidad de ACM
VIII: Vestíbulo coclear: audición + equilibrio, marcha, nistagmus (signo de la cuerda).
IX, X: Abra la boca; elevación del paladar - Descartar ACV hemorrágico: Hiperdensidad en TAC (blanco)
XI: Levante los hombros
XII: movimiento lateral de lengua Manejo:
- Motor: levante brazos, levante piernas, contraresistencia, apriete mis ACV Isquémicos:
manos. Medidas de neuroprotección + trombolisis con rt-PA, antiagregación y
MO: Sin contracción anticoagulación (si FA o disección):
M1: Contracción • Hospitalizar, idealmente en unidad de ACV
M2: Moviliza extremidad • monitorización continua al menos por 24 horas.
M3: Vence gravedad • Régimen 0 hasta evaluación de deglución por Fono
M4: Vence gravedad y cierto tipo de resistencia • Reposo absoluto, cabecera a 30°
M5: Normal • SF 0.9% 60-80 cc/hr (NO S. glucosado; sueros hipoosmolares
ROT, tono muscular y babinski. aumentan edema cerebral)
- Sensibilidad: • O2 para saturar > 94%
- Cierre los ojos y me dice si siente y a qué lado. • AAS 250 mg día vo (sólo por 48 horas, luego 100 mg/día.
- Qué está más helado, esto o esto. EN ACV leve con NIHSS<3: doble antiagregación: añadir
- Discriminación de 2 puntos. clopidogre.
- Cerebeloso: • Paracetamol 500 mg SOS si Tº > 37,5ºC.
- Equilibrio • Labetalol 10-20 mg ev boloso si PA > 220/120 isquémico o
- Romberg 185/110 hemorrágico o isquémico asociado a : disección aórtica,
- Lateropulsión SCA, EPA, IC descompensada.
- marcha en tandem. • Atorvastatina 80 mg día vo
- Dismetría: Toque con su dedo la punta de su nariz y mi dedo. • HGT c/6 hrs + IC según esquema (dejar esquema), mantener
Disdiacococinesia; “enchufar ampolletas” glicemia entre 140 – 180 mg/dL
- Signos meníngeos: rigidez de nuca, Brudzinsky, Kernig • CSV c/4 hrs
• Fenitoina ev solo en caso de convulsión
• IC a neurología
• Notificación GES
• Examen de laboratorio: Hemograma, ELP, P. lipídico, pruebas de c. Hipernatremia profilactica: 145-155 mEq/L (nunca
coagulación, función renal, GSV, Glicemia, troponinas mayor a 160)
• ECG d. Manitol 0.5 g/kg bolo
• Anticoagulación si es por FA, INR 2-3 3. Glicemias entre 140-180
4. Manejo estricto temperatura
Estudio de fuente embolínenla:
- ECG Diagnósticos diferenciales:
- Eco doppler carotídeo - Rotura de aneurisma:
- Ecocardiograma Triada: cefalea súbita + Rigidez de nuca + Nauseas vómitos
Manejo: neuroprotección + Evitar vasoespasmo con nimedipino.
Fibrinolisis: Tto quirúrgico: embolizacion intravascular
- Alteplase 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg total) 10% bolo, 90% BIC - Disección carotidea: dolor, amaurosis fugax, sd de horner ipsilateral
- Monitorizar PA cada 15 min por 2 hora (miosis, ptosis, anhidrosis)
- Monitorizar cada 30 minutos por 6 horas. - Trombosis de senos venosos cerebrales: deshidratación,
- Monitorizar cada 1 hora por 16 horas. hipercoagulabilidad. ↑PIC. Tto anticoagulante x 3-6 meses
Indicaciones:
1. Duración del ACV < 3 horas ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (TIA)
2. Edad mayor de 18 año Def. Isquemia cerebral focal que produce déficit neurológico transitorio
3. Presión arterial <185/110 mmHg súbito y no se acompaña de un infarto cerebral permanente.
4. Glicemia >50 mg/dL El TIA confiere un riesgo aumentado de infarto cerebral en los 90 días
5. Duración hasta 4.5 horas si: subsiguientes al ictus, y en particular en las primeras 48 horas.
- Paciente <80 años
- Sin diabetes Imp: Tradicionalmente se ha considerado al AIT como un evento neurológico
- ACV<1/3 ACM
focal, evidencia reciente sugiere que los pacientes con AIT sufren de un
- Sin antecedentes de ACV previo
trastorno global de la circulación cerebral. Esta disfunción vascular global se
- No usuario de TACO
manifiesta como lesión difusa de la sustancia blanca acompañada de
- NIHSS < 25
Contraindicaciones de fibrinolisis deterioro cognoscitivo global. Algunos estudios sugieren que la tasa de
1. Fuera de ventana terapéutica progresión de la atrofia cerebral difusa en pacientes con AIT supera la de los
2. ACV hemorrágico pacientes con algunas enfermedades neurodegerativas. La hipertensión
3. Antecedentes de HIC arterial diastólica parece ser un factor importante para el desarrollo del
4. Uso de alteplasa 3 meses previos deterioro cognoscitivo global y atrofia cerebral difusa.
5. Tec severo 3 meses previos
6. Cx intracerebral o intramedular 3 meses previos Clínica:
7. Neoplasia intracraneal • Déficit neurológico (síntomas deficitarios o negativos) inicio
8. HDA mes previo brusco
9. Coagulopatía: plaquetopenia<100.000; INR>1.7; TTPK >40
• Duración aprox < 1 hora. (debe durar < 24 hrs).
segundos; uso de herpaina en dosis de anticoagulacion 24 horas
• Adultos de mediana edad o ancianos.
previas
10. Endocarditis infecciosa • Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz) provocada por
11. Diseccion aórtica exposición a la luz o de movimientos clónicos que ocurren al
GES 4,5 hrs para trombolisis ev. 6h para trombolisis intraarterial. asumir la posición erecta, es patognomónica de AIT secundario a
- Endarderectomía carotídea si estenosis es significativa >70% estenosis de la arteria carótida.
Complicaciones: Transformación hemorrágica 12-36h de evolución Durar < 5 min, puede aparecer cuando está afectada la arteria
oftálmica.
Reevaluar con TAC en: • Cefalea intensa.
1. aumento de NIHSS>4 puntos • Afasia transitoria, hemiparesia o hemianestesia.
2. aumento súbito de PA + síntomas (cefalea, náuseas, vómitos)
3. caída del glasgow
Diagnósticos diferenciales:
ACV hemorrágico: • Migraña: Los síntomas focales en la migraña son bastante
Cefalea, nauseas, vómitos, deterioro progresivo y rápido del nivel de característicos: parestesias periorales, fotopsias, hemianopsia y
conciencia, disfunción neurológica focal, ataxia nistagmus dismetría parestesias en las extremidades.
(cerebelo), pares craneales (infratentorial) • Las crisis parciales simples y las crisis parciales complejas:
TAC→sangre hiperdensa o Las alteraciones en el nivel o en el contenido de la
Manejo: neuroprotección + Manitol si HIC IC neurocirugía → ±Evacuación conciencia durante el episodio o después de éste
quirúrgica sugieren crisis parciales complejas.
Reducir PIC: SS 3% en bolos `/ manitol o La presencia de aura o de fenómenos autonómicos es
sugestiva de trastornos epilépticos.
Localización típica en HIP hipertensiva: o La presencia de síntomas “positivos” (exageración o
- Ganglios basales : 40-50% (putamen, globo pálido, nucleo caudado)
distorsión de una función neurológica) sugiere
- Sustancia blanca subcortical
trastornos epilépticos.
- Talamo
- Protuberencia Imágenes:
- Cerebelo • TC sin contraste: suele ser normal
• RNM con técnica de difusión es el estudio por la imagen mas
Neuro protección: exacto.
1. Mantener PAS <160 Laboratorio:
2. Manejo HTE • Imp descartar causa metabólica de déficit neurológico
a. Elevar cabecera 30º • Hipoglicemia
b. Evitar agitación • hiponatremia
Factores de Riesgo son los mismos de ACV isq. SÍNDROME VERTIGINOSO
Factores de Riesgo modificables. El vértigo es una ilusión de movimiento provocada por la disfunción del
• Alcoholismo sistema vestibular.
• Hipertensión MC:
• Tabaquismo - Mareos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico)
• Dislipidemia - Lateralización de la sensación de giro
• Diabetes - Desviaciones de la marcha
- Manifestaciones vagales (vómitos, palidez, sudación).
• Obesidad - Tiempo de evolución
• Falta de actividad física - Tendencia al incremento o compensación
• Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y - Aumenta al cambiar de posición, cuales posiciones.
calorías) - Tinnitus, sordera, otalgia, diplopía → vértigo periferico.
Disartria, parestesias faciales, cefalea, pérdida de equilibrio →
• Estrés psicosocial (p. ej., depresión) -
vértigo central.
• Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la - Le ha pasado esto antes.
embolia, como infarto agudo de miocardio, endocarditis
infecciosa y fibrilación auricular). Vértigo: las cosas giran alrededor tuyo.
• Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas) Manero: Yo giro, el rento quieto.
• Hipercoagulación
• Vasculitis Anamnesis:
Los factores de riesgo no modificables • Antecedentes de resfrío, otitis
• Accidente cerebrovascular previo • Hábitos, tóxicos, etilismo
• En qué trabaja antecedentes de resfrío, otitis
• Edad avanzada
• Antecedentes de trauma reciente, lesiones, sincope, desorden
• Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular afectivo.
• Sexo masculino • Enfermedades crónicas.
• Medicamentos ototóxicos: aminoglicósidos
La mayoría de los AIT son ocasionados por émbolos, en general procedentes • Historia de Migraña, epilepsia
de las arterias carótidas o vertebrales.
En el síndrome del robo de la subclavia, la arteria subclavia que presenta una
estenosis proximal al origen de la arteria vertebral "roba" sangre de la arteria
vertebral (en la que se invierte el flujo sanguíneo) para irrigar el brazo
durante el ejercicio, lo que produce signos de isquemia vertebrobasilar.
Diagnóstico: es clínico, se realiza en forma retrospectiva.
Tratamiento:
a.- Definir gravedad de TIA:
Examen físico:
- Signos vitales, tomar PA en decúbito y de pie.
- Neurológico:
o pares craneanos
o Nistagmus horizontales rotatorios, agotable.
Si presenta > o= 4 pntos es alto riesgo de ACV en los próximos 7 dias.
o Campos visuales, audición
Hospitalizar.
o Romberg: capacidad para mantener pies juntos con los
b.- Medidas de neuro protección (igual ACV isquemico en inicio).
ojos abiertos y cerrados.
• Doble antiagregación plaquetaria en TIA alto grado o Nistagmo espontaneo (Origen vestibular fase lenta y
o AAS 100 mg día. + clopidrogel 75 mg día rápida) dirección.
• Atorvastatina 40 mg día. o Cerebeloso, movimientos atáxicos, prueba de marcha.
• Control PA-Glicemia-Temperatura. - RMN (para descartar Meniére)
c.- Estudio de fuente embolica:
• Eco Doppler de arterias carotideas.
• ECG o holter de arritmias si se sospecha e arritmia como causa
como FA.
• Angio TC vasos cuello y cerebro.
SD. VERTIGINOSO PERIFERICO CONVULSIONES
Estado epiléptico convulsivo: 5 o mas minutos de actividad convulsiva
a.- Vertigo Posicional Paroxístico Benigno continua o mas de 1 convulsión sin recuperación de nivel de conciencia entre
ellas.
Causa más frecuente de vertigo periférico. Estatus epiléptico refractario: Crisis convulsiva o no convulsiva mantenida
- Antecedente de traumatismo craneal, laberintitis o neuritis después de la administración de 1 BZD inicial y 1 fármaco anticonvulsivo NO
vestibular.
BDZ en dosis apropiada. (> 20 min sin respuesta).
- Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de
extensión y giro (al acostarse, mirar hacia un lado), de corta
duración (segundos o minutos). MC: Movimientos involuntarios tónico clónicos generalizados (por descarga
- Nistagmo rotatorio, latencia, agotable, paciente tiende al alivio eléctrica hipersincrónica del SNC.)
al repetir las maniobras
- Test de Dix-Hallpike Anamnesis:
- ¿Perdida de tono esfinteriano? ¿Desviación de la mirada?
- Prodromo? Palpitaciones
- Fiebre (meningoencefalitis)
- Trauma; TEC
A.Mórbidos: epilepsia, ACV, neo intracraneal, HTA (PRES), DM (hipoglicemia),

IC, arritmia (hipoperfusión)
A. obstétricos: embarazo (eclampsia)
A. quirúrgicos; Qx reciente [alteración de Na, shock (hipoperfusión),
anestésicos locales]
- Neurológico: negativo Trauma: TEC reciente
- Nistagmo: fatigable y latencia Medicamentos: tricíclicos, anticonvulsivantes, adherencia,
- Audiometría: normal intoxicación/abstinencia
- Tratamiento con maniobras de Epley y Semont Hábitos: OH, cocaína, intoxicación/abstinencia
b.- Neuritis vestibular:

Examen físico:
Causa vírica (VHS), 2semanas posteriores a infección de respiratoria alta
- Fiebre, taquicardia, bradicardia, hipertensión
Clínica:
- Parálisis vestibular súbita, crisis unica de vértigo agudo - Estado de conciencia
acompañado de sintomas neurovegetativos. Duración de 2-5 días. - Focalidad neurológica
- Vértigos con caída hacia el lado afecto (por ser un cuadro de
déficit, no de irritación) Manejo:
- Nistagmo horizontal u horizontal Tratar si >5 min o sospecha de causa que requiera neuroprotección
- Audición normal. - Retirar cuerpos extraños de la cavidad oral
Tratamientos sintomáticos con sedantes y antiheméticos. Ejercicios de - Lateralizarlo, monitorizarlo, colocar 2-VVP, colocar O2 MAF 15
rehabilitación. Lt/min.
- Tomar: HGT, ECG.
c.- Sindrome de Meniere:
Aumento de endolinfa, idiopático. laboratorio: ELP, calcio, Mg, GSA, recuento hematológico, función
Adultos 25-50 años. hepática, niveles plasmáticos de anticonvulsivantes, toxicológico
- Debutan en forma de crisis vertiginosa aguda que va precedida en orina, CK total, test embarazo.
días antes por ruidos de oídos y sensación de plenitud, los vértigos TAC cerebral. Considerar PL. EEG
son rotatorios - Si no se dispone de glicemia:
Clínica: o tiamina 100 mg ev + 4 amp (80ml) SG30% (25 g
- Triada: vértigo paroxístico, acúfeno, hipoacusia (sensación de
glucosa)
oído tapado).
- pálido y sudoroso - Al pasar BZP ojo con la depresión respiratoria, tener bolsa
- Aparición brusca, duración de horas a días, sintomas autoinflable en mano.
neurovegetativos, entre crisis asintomático. - Lorazepam 0,1 mg/Kg o 4 mg EV a < 2 mg/minuto
- Acúfenos: premonitorios. Hipoacusia neurosensorial, fluctuante. (amp. de 4 mg en 2 ml)
- Afectación de tonos graves primeros. - Ó Diazepam 10 mg ev, midazolam 10 mg IM)
TTO: sintomático (reposo, evitar ruidos), antihemético, furosemida,
- Fenitoína 20 mg/kg en 30-45 min (<50 mg/min)
corticoides.
(5 amp de 250 mg en 100 ml de SF). O
Tratamiento sintomático: - Ácido valproico 30 mg/kg (4 amp de 400 mg en 50 ml SF en 10-15
- Difenidol: 50 mg inicial, luego 25 mg/4 hrs (Antivertiginoso) min→2mg/kg/h) O
- Tietilperazina (Torecan) 1 ampolla (6.5 mg) IM ( Antiemético/ - Levetiracetam 20-30 mg/kg (3-4 amp de 500 mg en 100ml SF en
Antivertiginoso) 15 min) puede repetirse en 12h]
- Controlar estrés - Si no sale, se puede administrar otra BZP a los 5 minutos.
- Guardar reposo y no manejar
- Si a los 30 minutos de Fenitoína aún no sale, cargar con 5 mg/kg
SD VERTIGINOSO CENTRAL
Menos severo, de menos intensidad, más prolongado, insidioso - Trasladar a UCI y llamar a anestesista para anestesia general.
No se acompaña de sintomas neurovegetativos, trastornos motores y de la Propofol + Midazolam.
sensibilidad. - Propofol 2-3 mg/kg (140-200mg), BIC 4-10 mg/kg/h
Afectación de pares craneanos y sindromes cerebelosos. - Midazolam 0,2 mg/kf, BIC promedio 8 mcg/kg/min
Nistagmo vertical, horizontal, multidireccional. Inagotable.
Derivar a Atención secundaria
Tac de cerebro sin contraste/ RNM
- Neuroprotección: decúbito supino 30°, oxigenoterapia SOS, - Estatus convulsivo: >20 min convulsionando o sin recuperación total
HGTc/6h + IC según esquema, paracetamol si fiebre, vigilancia (no recuperan conciencia)
neurológica (GCS) - >5 min poco probable que sea autolimitado (Excitación excesiva de
- ±VM para manejo de hipoxia, acidosis SNC→ Down regulation GABA, Up regulation NMDA excitatorio → por
Bzd → bzd → Fenitoína o Ac. Valprico o Levetiracetam → Fenitoina → lo tanto, mayor tiempo, más refractario)
Anestésico general como Propofol “Intubar”. - Estatus refractario: >1h. En la práctica: convulsión sin respuesta a BDZ
No tratar si <1 min - Alta mortalidad, secuela neurológica o cognitiva severa, deterioro
No forzar canula mayo funcional.
No sujetar enérgicamente extremidades - Daño neuronal irreversible a los 30 minutos.
- 1° Crisis sin etiología evidente no requiere tto a largo plazo. IC neuro.
Al alta evitar conducir, buena higiene de sueño y abstinencia OH
Complicaciones:
- ≥2 Crisis en 1 año, existe foco EEG o alto riesgo de complicación en
- ↑PIC, Hipertermia, hipoxia, acidosis metabólica y respiratoria,
caso de recurrencia (TACO) Iniciar antiepiléptico. Ácido valproico
Rabdomiolisis, edema pulmonar, arritmias
200mg c/8h vo o levetiracetam 250-500mg c/12h vo según función
renal, hasta que sea
visto por neurólogo
RCP 1) Llega paciente.
2) Conecte a paciente al monitor
Farmacos usados en RCP - FC, PA, SaTO2, HGT, temperatura.
Adrenalina En PCR por FV o TV sin pulso que no responde a la 3) Oxigeno: 100% o por NRC según saturación.
descarga inicial, AESP y asistolia. 4) 2 vías venosas periféricas + laboratorio:
bolo 1 mg EV c/3-5 min
• Hcto, Hb, Leucocitos y PCR. Coagulación
Atropina Asistolia o AESP con bradicardia
• Glicemia, cetonemia, gases arteriales
Bolo 1 mg
• Troponinas, dímero D
Vasopresina Alternativa a la adrenalina en el PCR por FV o TV sin
• Función renal y ELP con Ca, Mg y P
pulso cuando no resulta la descarga.
• Pruebas tiroideas, toxicológico
Dosis 40 U EV por unica vez
5) Buscar los signos de inestabilidad hemodinámica:
Amiodarona En PCR por FV o TV recurrente
- Hipotensión arterial.
Dosis 300 mg en bolo cada 3-5 min. La segunda dosis
150 mg, luego 1 mg/kg por 6 horas - Compromiso de conciencia cuali o cuantitativo
Magnesio Torsion de puntas asociada a QT largo. Dosis 1-2 gr en - Angor
10 ml de SG 5% repetir cada 10-15 min - Signos de IC aguda
Bicarbonato 1 meq/kg (al 8.4%) pasar lentamente repetir cada 10 6)Evaluación:
minutos según indicaciones medicas Paciente conciente: Anamnesis si pcte responde:
al 2/3 M = 100-150 cc pasar lentamente - ¿cuál es su nombre?
Sedacion Midazolam 10 mg - ¿Qué le paso?
previo a Fentnyl 50-100 mcg - ¿Siente dolor en el pecho? ¿Compromiso de conciencia?
desfibrilacion - Ver anamnesis (mórbidos, medicamentos, hospitalización
recientes, alergias a medicamentos)
- Disnea.
BLS: Basic Life Support - Nauseas, vómitos
1. Lugar seguro, examinar circunstancias
- Palpitaciones.
2. ¿No responde, no respira o sólo jadea?
Paciente inconsciente: Palpar pulso en carótida por 10 seg.
3. Activar sistema de emergencias:
a. Pedir ayuda y un DEA 7)Examinar:
4. Buscar pulso central (carotídeo) y respiración por un máximo de - Perfusión periférica: signos de hipoperfusión (llene capilar y
10 segundos. frialdad de EE)
5. Iniciar RCP: - Mucosas signos de deshidratación.
a. 30 compresiones: 2 ventilaciones - Pulmonar: MP disminuido o abolido, uso musculatura accesoria.
b. Compresiones efectivas: 5 cm de profundidad, con una Respiración superficial.
frecuencia de 100-120 lpm. - Signos de edema pulmonar (crépitos- ingurgitación yugular,
c. En general son 5 ciclos de 30:2 para reevaluar y buscar Tercer ruido)
pulso. - Auscultar cardiológica: Ruidos apagados, hiperdinámicos,
6. Ventilaciones regular, tercer ruido.
a. Poner posición de olfateo, tapar la nariz, hiperextender - EEII a ver si tiene TVP.
la mandíbula, cubrir toda la boca.
- ECG de 12 derivadas si se puede.
b. Realizar respiración que “infle” el estómago.
7. DEA (prioritario al momento de aparición) conectar mientras no
se descuidan las compresiones. PACIENTE EN PCR:
a. Al momento de llegar se realiza el cambio de roles. Si no tiene ver el ritmo en que cayo en paro y decirlo en voz alta.
b. DEA analiza el ritmo cada 2 minutos.
8. Continuar con BLS hasta llegada de ambulancia. Tiempo 0 de paro cardiorrespiratorio, destinar funciones:
- Quédese en vía aérea
Luego de soporte inicial básico, ACLS: advance cardiovascular life support - Posicionar cabeza
- Ambucear 30:2.
- Yo realizaré compresiones.
Rol del líder y del team
- Vía aérea: pone el oxígeno, vía aérea permeable, además toma el pulso
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
y verifica que sean compresiones efectivas porque esta muy cerca del
que comprime.
Evaluación primaria:
- Compresión: si no hay 2 personas para comprimir, se cambia con vía
- Primera evaluación: ABCDE
- Segunda evaluación: SAMPLE aérea. Comprime y cuenta en una voz que no moleste a los demás.
- Enfermera: pone medicamentos, prepara soluciones,pregunta dosis y
Hay 4 ritmos de paro, solo 2 líneas de manejo: forma de preparación. Ella coloca el monitor pero no se queda en él.
1. TV sin pulso: Desfibrilable. - Monitor:
2. FV sin pulso: Desfibrilable. o Ella pone gel a las paletas, pide que se salgan todos cuando da
3. Actividad eléctrica sin pulso el golpe.
4. Asistolia o Pone el marcapaso también y paletea.
o También puede rotarse con el de la vía aérea.
Cuando estoy en sala de reanimación me dijo en este orden: - Pizarra:
o Ritmo o Es el segundo médico del turno, anota todo lo que se hace y
o Pulso las horas.
o Hemodinamia o ordenes directas como “la compresión esta muy superficial”,
“se esta cayendo la saturación”.
MANEJO o Tiene una visión panorámica de todo, puede ordenar.
- Líder:
o dirige la orquesta
o habla con el paciente
o hace el asessment, examina y hace el procedimiento o manda
al apropiado que lo haga.
o Siempre deben hacerse ordenes cerradas y la respuesta es
decir que realizó la acción.
FV / Taquicardia ventricular sin pulso: “ritmos desfibrilables”.

1.- Iniciar Masaje hasta que esté listo desfibrilador → Algoritmo Masaje por 2
min.
2.- Desfibrilación:
- Monofásico: 360 J
- Bifásico: 200 J
- Si desconozco la potencia: Máximo
Le pongo gel a paletas, poner paletas en apex y esternon, alejénse, voy a
descargar en 3, 2, 1 shock.
3.- Compresiones por 2 minutos :
- Fijarse que sean de buena calidad.
- 2 minutos: ¿Tiene pulso? ¿Qué ritmo tiene?
- Enfermera, prepara 1 mg de adrenalina EV.
- Llamen a rayos portátil por mientras y eco fast.
4.- Evaluar ritmo: Es Desfibrilable → desfibrilar
5.- Sigo con compresiones y administro 1 mg de adrenalina.
6.- Desfibrilable -desfibrilar.
- Prepare 300 mg de Amiodarona por favor.
7.- Compresiones por 2 minutos + Administre 300 mg de Amiodarona EV.
¿Llegaron los exámenes?
Repetir adrenalina cada 3 minutos.
Repetir Amiodarona cada 2 minutos.
Asistolia o AE sin pulso:

1.- Iniciar Masaje: Compresiones por 2 minutos:
- Fijarse que sean de buena calidad.
- Enfermera, prepara 1 mg de adrenalina ev.
2.- Pasar adrenalina y repetir ciclo. Repetir adrenalina cada 3 minutos.
Si no se usa el dispositivo avanzado para la vía aérea, relación compresión-

ventilación de 30:2
Capnografía cuantitativa. Si PETCO2 <10 mmHg, intentar mejorar la calidad
de la RCP
Presión intrarterial. Si la presión en fase de relajación (diastólica) <20 mmHg,
intentar emjorar la calidad de la RCP.
Tratamiento farmacológico
-Dosis IV/IO de adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos.
-Dosis IV/IO de amiodarona: Primera dosis un bolo de 300 mg, segunda dosis
150 mg.
Dispositivo avanzado para la vía aérea

-Intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico avanzado para la vía
aérea
-Capnografía o capnometría para confirmar y monitorizar la colocación del
tubo ET
-Una vez colocado el dispositivo avanzado para la vía aérea, administra 1
ventilación cada 6 segundos (10 ventilaciones por minuto) con compresiones
torácicas continuas)
AMD: Antiarrítmico de clase III. Bloquea los canales de sodio a frecuencias de Ventilación:
estimulació rápidas (clase I) y acción antisimpática no competitiva (clase II). - Evitar ventilación excesiva.
- 10 vent/min: Ajustar hasta PET CO2 35-40 mmHg.
*Lidocaína si no se dispone de AMD, primera dosis de 1 a 1.5 mg/kg a - Ajustar FiO2 al mínimo para alcanzar SaTO2 >o= 94%.
continuación de 0.5 a 0.75 mg/kg, cada 5 a 10 minutos, hasta una dos
máxima de 3mg/kg. Suprime la automaticidad del tejido de conducción del Importante definir causa reversible:
corazón.
Determinemos causas:
*Sulfato de magnesio sólo en torsades de pointes asociados a intervalos QT 6H 5T
prolongado: carga de 1 a 2 g IV diluidos en 10 ml, cada 5 a 20 minutos - Hipoglicemia: HGT - TEP
- Hipotermia: signos vitales. - Taponamiento cardiaco: esto
Retorno de la circulación espontánea (RCE) T<35°C puede ser más difícil.
- Pulso y presión arterial - Hipoxia: gases - Neumotórax a tensión:
- Aumento abrupto y sostenido en PETCO2 (generalmente >=40 PO2<60. Determinar causas hipotenso, IVY, HDN inestable
mmHg) - Hipovolemia: clínica - Toxinas: ECG (Torsades de
- Ondas de presión arterial espontánea con monitorización - Hipo/Hiperkalemia: ECG + point)
intraarterial. ELP + Gases - Trombosis coronaria (angina,
- Hidrogeniones (acidemia): disnea)
“CUIDADOS POST PARO” Gases + ELP
- Mantener oxigenoterapia para saturar >94% idealmente conexión
a capnografia NO HIPERVENTILAR 1.- TEP:
- Descartar si es DD <500 ng/ml probabilidad media/ baja de TEP.
- Tratar la hipotensión, SI PAS < 90 mmHg:
- Angio TC una ves fuera del PARO.
o Bolos de 1-2 lt de cc Ringer lactato (250 si es anciano,
2.-Trombosis coronaria: Troponinas, ICP.
cardiopatada) +
3.-Taponamiento: Triada de Beck- ECG alternancia eléctrica → puncionar.
o Bomba con vasopresores y ECG de 12 derivadas.
4.-Neumotorax: Ausencia de MP, desviación mediastino: puncionar 2ic lmc.
** Epinefrina iv, infusión: 0,1-0,5 mcg/kg/minuto (en
5.-Trauma: Estabilizar, derivar a centro traumatología y evaluación qx si
pcte adulto 70 kg 7-35 mcg por min)
requiere.
** Dopamina iv, infusión: 2-10 mcg/kg/minuto
6.- Toxinas: Toxicológico administrar antídotos.
** Norepinefrina iv, infusión 0,1-0,5 mcg/kg/minuto
(en pcte adulto 70 kg 7-35 mcg por min )
Tratamiento:
- Control de exámenes.
1.- Hipovolemia:
- Considerar inducción de hipotermia terapéutica. - 500-1000 cc de SF 0.9% en bolo, repetir bolo
- Recontrolar causa. - pedir hemoderivados, transfusión de 2 U GR. (GR: Plasma:
- Hospitalizar en UCI. Plaquetas 1:1:1).
- Buscar causa tratable. - Evitar triada muerte en shock hipovolémico.
2.- Hipoxia: Oxígeno por MAF o vía aérea avanzada.

Llamen al anestesista, voy a intubar.
o Midazolam 5-10 mg
o Fentanil 100 mcg o 1 mcg/kg
o Rocuronio 60 mg o 0,6 mg/kg
o Traígame un tubo 7 – 7.5
o Laringo hoja número 4, verificar que esté buena
la luz, aspiración, vendas.
o Fonendo para escuchar.
o Llamen a rayos para verificar posición del tubo.
3.- Hidrogeniones “Acidosis” ph < 6.9

o Bic 2/3 M 1L: 666,7 mEq= 14 g Bic. (250 cc son
166 meq. )
o bicarbonato al 8.4%, 1 cc por kg EV ➔ 4 o 5
ampollas (cada ampolla de 10 cc tiene 10 mEq) ➔
100 cc (66 Meq) bicarbonato al 2/3 M.
o Déficit de bicarbonato: (Bic N -Bic medido) x

0,4 x peso
o 50%: 30 min 1 hora bolo.
o 50% en 6-12 horas.
- Si esta en paro 1 mEq/Kg.
o Bic 2/3 M tiene 666 mEq de bicarbonato en 1
litro (1 cc = 0.6 meq)
4.- Hipokalemia:
- SF 0.9% 500 cc + 3 amp de KCl. → 39 mEq
(hasta 40 mEq por vía central) pasar en 2 hrs.
- Ojo con → por via periferica se puede pasar
hasta 40 meq/L a una velocidad de 10-20 meq/hra.
- En PCR pasar 10 meq ev nomas.
-
5.- Hiperkalemia: .
o Gluconato de calcio 1 ampolla (al 10%/10cc) EV en 10-15 min TAQUICARDIA
o SG 10% 250 cc + 10 U (0,1u/kg) Insulina en 10-20 minutos.
o Si VEC normal furosemida 20-40 mg EV, bicarbonato si además - Monitorización CV, PA, FC, Saturación O2. HGT.
tiene acidosis. 1 cc de bicarbonato por kg al 8.4%. - 2 vias venosas periféricas.
6.- Hipotermia: - Oxígeno (si esta saturando <94%),.
- suban la temperatura del rea
- cubránlo con mantas calientes o térmicas. Anamnesis:
- Pasar soluciones tibias ev. - ¿Tiene dolor precordial?
7.- Hipoglicemia: - ¿Hay hipotensión?
- ampollas de SG al 30% (6 gr de glucosa por cada 20 ml) - ¿Evaluar estado mental?
- 25 g glucosa: 6-8 ampollas. - ¿Shock?
8.- Neumotórax: - ¿Insuficiencia cardiaca aguda? ➔ EPA
- pásenme una bránula de 14, voy a puncionar en el 2 espacio
intercostal en la linea media clavicular del lado afectado Examen Físico:
- llamemos al cirujano para que le ponga el tubo. - Pulsos, llene capilar.
9.- Taponamiento cardiaco: - Evaluación ruidos cardiacos, 3er ruido.
- Pericardioscentesis de urgencia.
- MP, crépitos, estertores.
- Voy a puncionar enangulosub-xifoides 45° en dirección a hombro
- Yugulares.
izquierdo. (extracción aprox 20-30 cc).
- Al ECG disminución del voltaje y PR descendente, ruidos - Edema de EE.
apagados, inyurgitación yugular.
Si es que hay signos de hemodinamia inestable:
10.- Tóxicos: antídoto.
- BDZ:
o Flumazenil 0,2 mg EV en 30 segundos, 0,3 mg EV 1 - Compromiso de conciencia cuali o cuantitativo
minuto después. - Angor
o Hasta 3 mg hora. - Signos de IC aguda
o Ampolla de 0,1 mg por ml (2 ampollas). Cardioversión SINCRONIZADA:
- Opiaceos: - Cardioversión sincronizada (Sync)
o Naloxona 0,4 – 4 mg EV, SC, IM c/2-3 minutos. o -Regular: 100J
o No más de 10 mg. o -Irregular: 200J
- Antidepresivos tricíclicos → Bicarbonato de Na 1-2 mEq/kg - Si es TPSV angosta: 100 J Si pienso en esta puedo pasar Adenosina
- Organofosforados: 6 mg EV, luego 12 mg + 10 cc SF 0.9%
o Atropina 2 mg EV, repetir cada 10-15 min + - Si es taquicardia auricular multifocal: 100 J
o Pralidoxina 20 mg/kg en 250 cc de SF 0.9% ev. - Si es de complejo ancho pero regular ➔ 100 J
o Velocidad máxima 500 mg/min. - Si es de complejo ancho pero irregular ➔ desfibrilar
- Digitálicos digoxina → Anticuerpos antidigitálicos (ovejas) - Sedación: Midazolam 5 mg EV + Fentanil 50 mcg EV
11.- TEP: trombolisis o trombectomía. Llamar al cirujano vascular.
- Estreptoquinasa: 250.000 UI EV en 30 min, después 100U/hr en
Si es que esta estable hemodinámicamente:
12-24 horas.
- RTPA Tenecteplase: 100 mg en 2 hrs, 0.6 mg/kg en 15 min, ECG 12 DERIVADAS
máximo 50 mg A.- QRS > 0.12 seg? ANCHO
- Anticoagulación: - Adensina solo si si es regular y monomórfica (TSV Conducida con
-Heparina no fraccionada: TTPA debe duplicarse. Bolo 80 U/kg, aberrancia).
seguido de 18 U/kg/hr - Si no: Amiodarona 150 mg en 10 min, luego BIC de mantención
-Heparina de bajo peso molecular: Fragmin 5000 UI SC c/12 hrs de 1 mg/min por las primeras 6 hrs corazón enfermo.
12.- IAM: llamar a hemodinamia para revascularización. ** 6 ampolla (900 mg) en 250 cc SG5% (3,6 mg/cc) → 16,6 cc/hr.
- Estreptoquinasa 1.500.000 U en 250 cc de SF 0.9% pasar en 1 hora - Procainamida EV 20-50 mg/min en paciente joven, hasta que la
- Alteplase ➔ 15 mg en bolo EV, luego 50 mg en 30 minutos y luego arritmia seda, sobrevenga hipotension o la duracion del QRS
35 mg en 60 min. Controlar PA y ECG de manera seriada. aumente mas del 50% o se alcance la maxima dosis 17 mg/kg.
¡¡¡Considerar contraindicaciones absolutas de trombolisis!!

B.- QRS < 0.12 seg? ANGOSTO
1. Acv hemorrágico
Complejo angosto regular:
2. Acv isquémico los últimos 3 meses
- Maniobras vagales
3. Trauma o neoplasia del SNC
4. Trauma, cx o daño encefálico reciente - Adenosina 6 mg EV, luego 12 mg EV + 10 cc de SF 0.9%
5. Sangrado GI durante el ultimo mes - Verapamilo 5 mg.
6. Disección aortica Complejo angosto irregular:
7. Biopsia ➔ hepática, punción lumbar - Beta bloqueadores (sotalol 100 mg en 5 min) o
- Verapamilo 5 mg
- Propanolol 1 mg.
- Llamar a un experto
BRADICARDIA: Si es que hay signos de hemodinamia inestable:

- Monitorización CV, PA, FC, Saturación O2. HGT. - Compromiso de conciencia cuali o cuantitativo
- 2 vias venosas periféricas. - Angor
- Oxígeno (si esta saturando <94%). - Signos de IC aguda
- Sonda Folley SI :
- Atropina 0,5 mg en bolo repetir c/3-5 minutos máximo 3 mg
Anamnesis: - Si la atropina es inefectiva: Dopamina EV infusión 2-10
- ¿Tiene dolor precordial? mcg/kg/min o Epinefrina 2-10 mcg/min.
- ¿Hay hipotensión?
- Poner parche marcapaso si esta disponible:
- ¿Evaluar estado mental?
o Previo sedación:
- ¿Shock?
midazolam 5 mg +
- ¿Insuficiencia cardiaca aguda? ➔ EPA
Fentanyl 50 ug (3ug/Kg)
Examen Físico: o Llamar para que traigan la sonda marcapaso.
- Pulsos, llene capilar.
- Evaluación ruidos cardiacos, 3er ruido.
- MP, crépitos, estertores.
- Yugulares.
- Edema de EE.
ESTACIÓN ECG (BUZON)
Se presentan generalmente 4 casos clínicos y un EKG para cada caso, había

que analizarlos y llegar al diagnóstico, e indicar tratamiento inmediato y
tratamiento definitivo si corresponde,
con dosis siempre que correspondiera.
1. Paciente joven con cirugía reciente

- TEP: (S1, Q3, T3)
- Tratamiento: Gluconato de calcio 1 ampolla EV, seguido de BIC SG

5% 900 cc + 11 ampollas de gluconato de calcio, a pasar en 4 a 6
horas
4. Paciente Asintomático (hallazgo EKG) o taquiarritmia (taquicardia

supraventricular → taquicardia ortodromica) o muerte súbita.
- Sd. Wolff Parkinson White
- Tratamiento: Anticoagulación - ECG: Presenta onda P sinusal, salvo alteraciones. Intervalo PR
acortado (menor de 0.12 s). Onda Delta. QRS ancho, debido a la
presencia de la onda Delta.
2. Paciente joven con episodios de síncope con el ejercicio
- A altos grado de preexcitación: QRS similar a bloqueo de rama, y
- Síndrome de Brugada: Elevación persistente ST en derivaciones
alteraciones de la repolarización (ST y onda T).
precordiales derechas (SDST V2–V3 característico)
- Existen 3 tipos de ECG Sd. brugada (mas clásico tipo 1):
- Tratamiento relativo según presentación arritmia:

o Taquicardia regular QRS ancho: No tolerado →
Cardioversión eléctrica. Tolerado → 1º Maniobras
vagales. 2º Procainamida 3º Cardioversión eléctrica
o Taquicardia regular QRS estrecho: 1º Maniobras
vagales, 2º Verapamilo, 3º Adenosina
o FA preexcitada: Mal tolerado → Cardioversión eléctrica.
Tolerado→ 1º Procainamida, 2º Cardioversión eléctrica.
- Tratamiento definitivo: Ablación
- Tratamiento: DAI
3. Paciente con hipocalcemia

- QT Prolongado
GERIATRÍA o Escala Pfeiffer (Evaluar deterioro cognitivo- O demencia depende
del contexto del paciente)
EVALUACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL 1. Que día es hoy? (día, mes y año)
2. Que día de la semana es hoy?
A todo geriátrico de poli, independiente de su motivo consulta 3. Como se llama el lugar donde estamos?
4. En que mes o estación del año estamos?
Anamnesis 5. Cual es su numero o dirección?
- Antecedentes: Mórbidos, quirúrgicos, fármacos, familiares, 6. Cuantos años tiene ud?
institucionalización 7. Cual es su fecha de nacimiento?
- Cognitivo: Nivel educacional, quejas de memoria, problemas de 8. Quien es el presidente actual?
lenguaje, trastornos de conducta, se le olvidan las cosas, ideas 9. Y el presidente anterior?
raras (esta casa no es mi casa, celotipia, paranoide, ideas de 10. Dígame los apellidos de su madre
robo), alucinaciones. Puede planificar cosas? 11. Resta sucesiva -3 (desde 20)
- Si tiene olvidos: Se le olvidan episodios completos o cosas chicas,
si logra recordar los datos después o no, esto impacta en su vida Examen Físico
diaria (funcionalidad), ¿se queja más el o los familiares?. - Signos vitales ( PA
- Social: Con quien vive, quienes componen su familia, como se - Nutricional: Pesar, medir, IMC (Recordar que en >65 es 23 – 32)
lleva con sus familiares, participa de algún grupo, club social, etc. - Ex. Físico completo
- Funcional: Ha dejado de realizar actividades que antes realizaba? - Orientación T-E
Se queda tranquilo solo en casa?. - Focalidad neurológica, marcha (ataxia), tono, temblor.
o Consultar SIEMPRE ABVD: Si realiza solo→ Vestirse?, - Estigmas de hipotiroidismo?
Bañarse?, Comer?, Asearse?, Transferencias - UPP Clasificación y grados + Escala Norton
(deambulación), Ir al baño?
o Consultar SIEMPRE AIVD: Ocupa el teléfono, maneja
su dinero, toma sus medicamentos, utiliza medios de
transporte solo, se cocina, elige su ropa, limpia el
hogar, comprar solo?.
- Emocional: Ha estado irritable, deprimido, triste, apatía
(indiferencia), ansiedad.
- Test: Barthel (Evaluar ABVD), Lawton y brody (Evaluar AIVD),
Minimental (Evaluar demencia), yesavage (Evaluar Depresión) o
GDS (Evaluar deterioro cognitivo o demencia), Cornell (Evaluar
depresión pero consultado al familiar).
- Síndromes geriátricos: Idealmente consultar por incontinencia
urinaria-fecal, trastornos de la marcha, caídas o golpes, esfera
auditiva y visual, polifarmacia (preguntar que fármacos toma,
hace cuánto tiempo e indicación real), trastornos del sueño,
evaluación nutricional (como se alimenta, ha bajado de peso,
pesarlo, medirlo).
o Fragilidad: Consultar 5 criterios. >3 hace diagnostico
→ Baja de peso no intencionada (5 kg o 5% peso
ultimo año), debilidad muscular, baja resistencia o
cansancio, lentitud marcha, nivel actividad física
reducido.
- Mental:
o CAM
0-2 normal
3-4 deterioro cognitivo leve
5-7 Moderado deterioro cognitivo
(patológico)
8-10 Deterioro cognitivo severo.
Manejo del paciente en poli CLASIFICACIÓN MEDICAMENTOS APROPIADOS:
- Olvidos patológicos: A. Muy efectivo y poco tóxico → IECA y BCC en HTA, beta bloqueo y IECA
1) Pedir exámenes de demencia reversible: TSH, B12, VDRL, TAC sin en IC, paracetamol para el dolor crónico.
contraste, hemograma, acido fólico, pruebas hepáticas, calcemia. B. Efectividad razonable pero un poco tóxico → Diuréticos y beta
2) Suspender fármacos inapropiados: Ojo que todos se pueden suspender bloqueo en HTA, bifosfonatos
brusco MENOS BZD: cambiar por lorazepam 2 mg cada 12 hrs y retiro C. Preocuparse por efectividad y toxicidad → Amiodarona en FA,
gradual. Espironolactona en HTA, Ezetimibe en dislipidemia
3) Educar: Esto puede o no ser reversible, hay que descartarlo, importante D. Poo efectivo y muy tóxico → BZD, AINE, anticolinérgicos
que lo acompañen en familia, no dejarlo solo, orientarlo, crear calma,
compensar sus comorbilidades. Criterios de BEERS: Medicamentos potencialmente inapropiados
- Deprimido: Pedirle HMG, TSH y glicemia. Indicar Escitalopram 10
mg al día, derivar a psicólogo, ingresar al GES, apoyo familiar, etc. ➢ Antihistaminícos 1 generación → Clorfenamina (somnolencia, se
- Deficit de B12: Neurobionta 1 dosis IM cada 48 hrs por 1 semana, puede caer)
luego semanal por 1 mes y luego mensual. Antagonistas receptor H2→Evitar en delirium, no en demencia ni
- Folatos: 5 mg al día por 5 meses DCL. (Ranitidina, Famotidina)
- Hipotiroidismo: Levotiroxina 25 – 50 ug al día y control en 6 a 8 Antiespasmódicos → Escopolamina (retención urinaria, visión
semanas (TSH hasta 6) borrosa)
➢ Anticolinérgicos→pirilamina, metocopolamina: evitar
POLIFARMACIA ➢ Nitrofurantoína → Clearance < 60 ml/hr (nefrotóxico)
➢ Alfa – bloqueo → Doxazocina (hipotensión ortostática),
El riesgo de tener una reacción adversa aumenta a un 82% cuando se dan 7 Metildopa (sintomas parkinsonianos)
o más medicamentos. ➢ Antiarritmicos → Amiodarona, Propafenona, Flecainide
Los que toman más de 5 medicamentos tienen 3 veces más riesgo de estar ➢ Digoxina > 0,125→ aumenta toxicidad, intoxicacion por
tomando medicamentos inapropiados. digitálicos.
➢ Nifedipino → hipotensión, isquemia miocárdica
Pasos para disminuir el uso de drogas: ➢ Espironolactona→ > 25 mg en < 30 ml/cl (hiperkalemia)
1. Conocer todas las drogas que usa el paciente: pedirle que traiga una ➢ Amitriptilina→ pérdida de equilibrio, hipotensión ortostática,
bolsa con todos sus remedios, los que se automedica también. pérdida de memoria, sedante
2. Identificar los pacientes que tienen más riesgo de tener RAM ➢ Barbitúricos→ fenobarbital (alucinaciones, confusión, depresión,
3. Estimar la expectativa de vida del paciente según su edad, constipación)
comorbilidades y medición de su capacidad funcional ➢ BDZ→ dan delirium
4. Definir metas en relación a expectativa de vida, nivel de discapacidad ➢ Zoplicona→ dan delirium
funcional, calidad de vida y prioridades del paciente/cuidador ➢ Estrogenos→ca de mama (oral, parche)
5. Definir y confirmar que los medicamentos estén correctamente ➢ Sulfonilureas→ Glibenclamida (hipoglicemia)
indicados: ➢ Metoclopramida→sintomas extrapiramidales, diskinesia
6. Determinar el tiempo que demorará para que mi paciente se beneficie ➢ Aspirina > 325 o AINES→ No uso crónico por ulcera gastrica y
de un medicamento específico para una enfermedad hemorragia
7. Determinar el riesgo/beneficio que pudiese apoyar la suspensión del ➢ Ciclobenzaprina→ sedación, arritmias, infartos, convulsiones
medicamento ➢ Tramadol→ hiponatremia por SIADH
8. Revisar la utilidad relativa de cada medicamento
9. Implementar y monitorizar un plan terapéutico, reevaluando ❖ Incontinencia → suspender estrógenos, anticolinérgicos, alfa –
adherencia y utilizad del fármaco en el paciente bloqueo
10. Identificar fármacos que se puedan suspender o modificar su dosis.( Los ❖ Parkinsonismo → suspender antipsicóticos, metoclopramide
únicos que ameritan mayor cuidado son los medicamentos ❖ Delirium / Demencia → suspender anticolinérgicos (bromuro de
cardiovasculares y neurológicos.) ipatropio, viadil), BZD, antagonista H2 (ranitidina), antipsicóticos
❖ Alteración del animo (Depresión) o dificultad para dormir:
CARACTERÍSTICAS QUE PREDICEN ALTO RIESGO RAM Mirtazapina 15 mg día, Trazodona 50 c/8 hrs. (150 día), Ezopiclona 1
• >7 fármacos: alto riesgo mg noche (menos de 3 meses).
• 5–7 fármacos: intermedio riesgo
• RAM previa
• >3 comorbilidades
• Enfermedad hepática
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedad renal
• Fármacos de alto riesgo: Anticoagulantes, Insulina,
Hipoglicemiantes orales, Psicotrópicos, Sedantes/hipnóticos,
Drogas CV (diuréticos, digoxina, nitratos y vasodilatadores), AINES
• Alteración cognitiva
• Vivir solo
• Mala adherencia a tratamientos
• Trastornos psicológicos o de abuso de sustancia
FACTORES DE RIESGO CV EN AM
CONDUCTUALES:
1) Tabaquismo: 2) Actividad física: 3) Sobrepeso:
• En la consulta insistir al menos 3 veces en • Se debe recomendar, siempre ajustado a Optimo: IMC 25-30 KG/M2
suspender habito. capacidad funcional de cada paciente.
• Aumenta la mortalidad proporcional a • Debe ser apropiada: acondicionamiento Objetivo tratamiento obesidad AM: mejorar
cantidad consumida. cardiovascular, flexibilidad. estado funcional y calidad de vida, aumentando
• Los beneficios de suspenderlo se ven • Busca funcionalidad la masa magra y la fuerza muscular. NO es
incluso en >80 años. • Sin edad limite prevención cardiovascular.
• Aumenta volumen muscular y fuerza, gana
• Tratamiento farmacológico: masa ósea. Sólo indicar disminuir peso :
• poca evidencia (Evaluar cada paciente de • Permite mantener la independencia y su En obesos que tengan condiciones que puedan
forma individual) capacidad funcional el mayor tiempo mejorar con esto, ya que no hay evidencia de
posible. que disminución de peso disminuya mortalidad.
Adulto Adulto
mayor
Bajo peso <18,5 <23
Eutrófico 18,5-24,9 23,1-27,9
Sobrepeso 25-29,9 28-31,9
Obeso >30 >32
❖ Metabólicos
1) HTA 2) Dislipidemia 3) Diabetes
❖ Screening : Considerar siempre la sobrevida del paciente y A mayor edad, mayor resistencia a la insulina y
Al menos anual en mayores de 40 años, en el si se beneficiará de fármacos. deterioro en la secreción de insulina.
hogar y el perfil de PA o MAPA. El beneficio de bajar el LDL depende del riesgo ❖ Screening
❖ Consideracionres: del paciente y no del valor del colesterol inicial. cada 1-3 años con glicemia en ayuna, test de
PAS elevada, por la rigidez arterial ❖ Hipercolesterolemia en adulto mayor tolerancia al a glucosa o HbA1c.
La disminución de presión arterial se asocia con >200 mg/dl col total o LDL >115
mayor cantidad de síncopes, caídas, lesiones o ❖ Estatinas beneficio en: ❖ Objetivo de tratamiento:
fracturas. - 1 año: evento coronario - Prevenir complicaciones vasculares
❖ Tratamiento no farmacológico: - 3 años: evento cerebral - Prevenir deterioro funcional
Restricción de sal y control de peso. Dieta DASH RAM: toxicidad muscular: fragilidad, - Prevenir hipoglicemia
y actividad física regular, suspensión del tabaco vulnerabilidad, >caídas, sarcopenia,
y evitar exceso de OH rabdomiólisis, miopatías, fragilidad, mialgias. ❖ Objetivos HbA1C:
❖ Valor umbral y objetivo PA ❖ Objetivos: Normal Normal Frágil Frágil
Paciente Objetivo Prevención primaria: sano terminal
No frágil y alto RCV <130 LDL <100 7 <7,5 <8 <8,5
No frágil y robusto <140 >75 años o <5 años sobrevida:
Frágil 130-150 con <2 • No iniciar ❖ Consideraciones:
fármacos • Mantener dosis baja-moderada - Paciente con expectativa de vida <10 años:
Terminal <160-190 Prevención secundaria: omitir Hb glicosilada, tratar sintomáticamente.
❖ Inicio de tratamiento LDL <70 - Nunca se debe tener una HbA1c menor a 6.5%
>80 años PAS >160: siempre que tengan buena Independiente de la edad o intensidad alta <75 ❖ Tratamiento farmacológico:
condición física y mental años e intensidad moderada >75 años (Según la - Metformina de elección
❖ Elección del tratamiento guía usada) RAM: intolerancia digestiva, alteración de
>80 años: IECA y tiazidas, son similares a BCC y ❖ Ajuste de dosis absorción vitamina b12, anorexia y CI en
tiazidas No frágil Frágil enfermedad renal crónica.
Considerar combinación si a dosis bajas fracasa Prevención Moderada o Moderada- - Sulfonilureas contraindicadas ( glibenclamida)
o dosis alta. 2aria o alto alta baja- nula - Glipizida (excreción hepática, no renal)
rcv Glicazida y Glimepirida (Segura): más seguros,
Bajo riesgo Baja o nula nula igual hipoglicemia.
ev
Dosis baja: 5 mg ATV DPP4 buenos pero caros
Dosis moderada:10-20 mg ATV Insulinas: hacen menos hipoglicemias si prefiero
Dosis alta: >40 mg ATV las ultra lentas.
Doctor dice que NPH es mejor, menos costo y
mejor para el adulto mayor v/s insulinas caras:
ultra lentas y ultra rápidas.
SINDROME CAIDAS Exámenes
MC: Caídas frecuentes.
- Deberán estar enfocados a las enfermedades sospechadas.
Anamnesis: - Hemograma, recuento de blancos.
Desde cuando que se cae? - Creatinina, nitrógeno ureico, electrólitos
Cuantos episodios de caída a presentado? (Si >2 episodios se necesita Test - Glicemia (HGT)
Get up and Go) - Niveles de fármacos que requieran control (digoxina, litio)
Si tiene caídas previas, si ha tenido lesiones o fracturas secundarias - Electrocardiograma
En que circunstancias ocurrió la caída? Lo vieron caer o lo encontraron en el - THS, T4
suelo? - Si existen síntomas sugerentes de enfermedad coronaria o ECG
Indagar sobre alteración de audición o visual, perdió la conciencia?, se alterado → Enzimas cardíacas.
encuentra orientado? Holter o monitorización continua se utiliza en aquellas caídas o
Hospitalización reciente? síncopes en que se sospeche arritmia. Ecocardiograma se efectúa
Tiene temor de caer nuevamente o de salir de su hogar? en pacientes con soplos o obs. Miocardiopatías
Altero la realización de actividades de la vida diaria? - El electroencefalograma y tomografía axial computada de cerebro
Síntomas asociados nauseas, vómitos , palpitaciones, dolor torácico, mareos si alteraciones focales
previos al episodio de caída?, consultar por focalidad neurológica, presenta - Audiometría y pruebas del VIII par se efectúan en pacientes con
inestabilidad al caminar?, pierde el equilibrio?, funcionalidad previa alterada vértigo asociado a caída.
o conservada?. - La radiografía de columna cervical es útil en pacientes con
Principal FR es caídas anteriores. alteraciones de la marcha, espasticidad de miembros inferiores e
hiperreflexia, que sugieran espondilosis cervical o estrechez de
Anamnesis Remota: canal raquídeo.
Mórbidos: Edad (A mayor edad mas riesgo) Enfermedades crónicas de base, - Se deben solicitar radiografías para investigar zonas dolorosas
es autovalente?, postrado?, ACV secuelado?, Tiene alguna demencia o osteoarticulares que trastornan la marcha (evaluación ortopédica
depresión?, alteraciones visuales o auditivas?, posee alguna incapacidad o reumatológica).
física que limite deambulación?, depresión? Alguna alteración cognitiva?,
arritmias?, antec. Hipotensión ortostatica?, Sincopes?, Enf. Sensibilidad seno Tratamiento:
carotideo?, Anemia?. Usa marcapasos? - Hay que establecer un diagnóstico identificando los factores
Medicamentos: Todos los que utiliza. Algún cambio en la terapia basal?. > 4 predisponentes.
farmacos!! mas riesgo. - Se debe actuar tanto sobre la enfermedad como sobre el medio.
→ Especial atención hipotensores, betabloqueadores, diuréticos, - Si trastorno marcha considerar la posibilidad de utilizar aparatos
hipoglicemiantes, antidepresivos, neuroléptico (BDZ, levodopa, ranitidina, auxiliares
clorfenamina, anticonvulsivante, corticoides, metoclopramida). - Apoyo kinésico Realización de ejercicio programado para
Quirúrgicos: Cirugía reciente, trauma, fractura o caída reciente, cirugía equilibrio y reeducación de la marcha en situaciones viciosas.
mayor, caída antigua? Intervencion mas efectiva. (ejercicios de balance, fuerza,
Social: Con quien vive?, quien lo cuida?, su casa tiene piso nivelado?, esta seguidos de flexibilidad y resistencia)
adecuada para movilización de adulto mayor. - Buenas condiciones visuales, luz adecuada
Alergias: Farmacológicas - Tratamiento de las enfermedades oftalmológicas. Utilización de
Hábitos: Tabaquismo, consumo de OH, Drogas audífono si es necesario y extracción de cerumen.
Antecedentes familiares: Demencia, Alzheimer, Parkinson? - Evitar el uso de drogas tóxicas para el sistema vestibular,
Hospitalizaciones recientes que empeoraran su condición basal? polifarmacia y de drogas que actúen a nivel de SNC.
- Uso de calzado adecuado.
Examen Físico: - Consideración cuidadosa del uso de antidepresivos
1. Presión arterial, FC que debe hacerse con el paciente en decúbito, - Suspender fármacos con riesgo de caídas!!
luego de 5 minutos de reposo, y 3 minutos después de ponerse de - Deben tratarse las enfermedades detectadas.
pie
o Hipotensión ortostática → Disminución Hipotensión ortostática
PAS >20 mmHg o PAD >10 mmHg a los 3 ✓ Se recomienda evitar el encamamiento prolongado
min de pararse ✓ Evitar cambios bruscos de postura
2. Evaluación sensorial (vista, oído) ✓ El uso de medias elásticas en extremidades inferiores
3. Marcha, Equilibrio → Prueba Get up an Go 3 metros.(<10 ✓ Elevar la cabecera de la cama 20 grados
segundo normal, 10-12 seg riesgo caída) ✓ Corregir factores que disminuyan el volumen circulante (anemia,
deshidratación, trastornos electrolíticos) y eliminar medicamentos
que puedan producir hipotensión.
✓ Si las medidas anteriores fracasan, está indicando el uso de
fludrocortisona a dosis de 0,3 a 0,8 mg diarios.
- Fuerza muscular y rango articular

- Propiocepción
- Signos de Anemia
- Evaluación cardiológica (FC y ritmo), soplos?
- Evaluar pies
DELIRIUM →Nominación y qué se parece esto con esto.
Exámen físico: General, ¿vigil? ¿Orientación?, VEC ¿deshidratado?, Yugulares
MC: Cambios en la conducta, alteración nivel de conciencia cuantitativo o alteradas?, Cardiopulmonar siempre, Abdomen (globo vesical), TR (descartar
cualitativo, Hiperactivo o Hipoactivo. fecaloma), Neurológico focalidad?, examen neurológico y pruebas mentales.
Anamnesis: Desde cuándo que está así? Cuál es su basal? Fluctúa durante el Estudio orientado a etiología:
día, esta inatento cuando se le habla, cuando le habla entiende lo que le - Hemograma, VHS, PCR
dice?, tiene pensamientos desorganizados o inconcordantes a lo que se esta - Sedimento de orina + Urocultivo
conversando? Como está durmiendo?, Ha notado que se agita más en la - Radiografía de tórax
noche? Esta más agresivo agitado, somnoliento o mas calmado de lo - Pruebas hepáticas
habitual?. Le ha dicho que ve cosas raras o alucinaciones? Cómo está la - Función renal + ELP
memoria, los reconoce? Cómo ha estado el apetito y el ánimo? Está viendo - Glicemia
bien? Escucha bien? - TSH y T4L
Descartar patología actual que genere delirium: Ha tenido fiebre, tos, - Perfil bioquímico
disuria, orina mal olor, poliaquiuria, tenesmo, orina?, ha ido al baño, - Gases arteriales
constipación?, dolor torácico, disnea?, dolor abdominal?, vómitos, diarrea, - Niveles de anticonvulsivante en sangre
pérdida de fuerza o sensibilidad o disartria? Caída o golpes recientes? - ECG
Consultar dirigido al motivo de consulta. - Dimero D
*Factores precipitantes: cirugía, anestesia, dolor intenso, anemia,
infecciones, enfermedad aguda, exacerbación de patología crónica. Otros:
Anamnesis Remota Cultivos (hemocultivo, expectoración), radiografía de abdomen simple,
Mórbidos: Enfermedades crónicas de base, es autovalente?, postrado?, Vésico – prostática, APE, Niveles de B12 y folato, TC de cerebro, PL
Tiene alguna demencia o depresión?
Medicamentos: Todos los que utiliza. Algún cambio en la terapia basal? Manejo:
Indagar especialmente en uso de levodopa, ranitidina, clorfenamina, BZD, Hospitalizar en sala → Delirium, hay que buscar la causa, provoca fragilidad
anticonvulsivante, corticoides, metoclopramida. Descartar causas modificables
Fármacos asociados a delirium Primero descartar causas modificables:

1. Drogas→ recién iniciados, dosis aumentadas, interacciones
Antipsicótico Antihistamínico Barbitúrico 2. Electrolitos
Anti H2 Anticonvulsivante OH 3. Lack de drogas (abstinencia)
Antiparkinson Antidepresivo Tricíclico BZD 4. Infección
Hipnóticos Anticolinérgico Opioide 5. Reducción del sensorio→ mala vista (no usar lentes) o mala audición
- Antiparkinsoniano: levodopa, bromocriptina (sin audífonos)
- Antihistamínico: ranitidina, clorfenamina 6. Intracraneal disorders (ACV)
- Antiespasmódico 7. Urinario y fecal→ retención de orina o fecaloma
- Miorrelajante: Ciclobenzaprina 8. Miocárdico y pulmonar
- BZD
- Anticonvulsivante Tratamiento
- Opiáceos: Tramadol, morfina 1.Causa
- Esteroides: Prednisona, Hidrocortisona 2.Manejo ambiental
- Orientación cognitiva: habitación con calendarios, reloj, orientación
Quirúrgicos: Cirugía reciente, trauma reciente, cirugía mayor, caída? temporo-espacial constante.
Social: Con quien vive?, quien lo cuida? - Estimulación cognitiva/socialización: familiar que acompañe, traer
Alergias: Farmacológicas diarios, revistas, libros, estimular lectura.
Hábitos: Tabaquismo, OH, Drogas - Movilización precoz: levantar precoz, asistido con kinesiólogo,
Antecedentes familiares: Demencia, Alzheimer - Protocolo de sueño no farmacológico
Hospitalizaciones recientes, infecciones recientes? - Protocolo audición y visión: uso de lentes,
- Asistencia hidratación y alimentación
- Diagnóstico: CAM→ 1 y 2+ 3 o 4.
→vigilar diuresis y deposiciones (ideal sin
foley y prevenir constipación)
→Caídas
→UPP
→Higiene del sueño
→Movilizar al paciente
- Minimental:
→Conciencia: Sabe donde estamos? En qué año estamos?
→Inatención: Invertir los días de la semana
→Memoria corto plazo: Le voy a decir 3 palabras, acuérdese porque después
se los voy a preguntar :perro, casa, árbol.
3.- Suspender fármacos innecesarios ● ¿Agitación, agresividad,
4.- No usar contención física vagabundeo, conducta social inapropiada, conducta
5.- . Farmacológico alimentaria, alteración en ámbito sexual (se ponen más
→sólo sintomático. cachondos), alteración del sueño?
Haloperidol: 0,5 a 1 mg IM/VO y reevaluar en media hora. Si no hay Test/evaluación :
respuesta, repetir el doble de la dosis previa. Día siguiente usar media dosis -Escala de depresión en ancianos (Yesavage)
total requerida VO.
Dejar esquema SOS y reevaluar periódicamente.

Máxima dosis: 5 mg. Si no respondió a esta dosis, significa que no funcionó,
no que hay que subirlo a niveles tóxicos
RAM síntomas extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno,

prolongación QT, baja umbral convulsivo.
Contraindicaciones haloperidol: Parkinson, arritmia
Benzodiacepinas → única indicación delirium por privación. No suspender

de manera brusca.
Neurolépticos atípicos → Quetiapina, Risperidona. Son mucho más sedantes.

→Quetiapina: 50 mg c/12 (dosis inicial)
→Risperidona (trastorno depresivo mayor): 0.25 a 0.5 mg/día.
Indicaciones:
16. Reposo relativo, levantar asistido con kinesiologo o familiar,
promover movilización
17. Régimen liviano, hiposódico, diabético, traer placa, lentes
18. Oxigeno para saturar > 90% en caso de ser necesario
19. Hidratación: SF 0.9% a 60 cc/hr, si no hidratación oral, agua por
boca para no invadir
20. Manejo de patología actual y descompensaciones de patologías
-Valoración global: minimental+Test del teloj.
basales
o Hematocrito > 30%
1.Realizar Mini Mental: orientación, atención,
o Manejo de ELP
memoria, lenguaje y habilidad visuo-espacial (ver abajo)→no diagnostica
21. CSV c/4 hrs
deterioro cognitivo leve, alterado por educación. Puntaje normal en Chile 19
22. HGT c/6 hrs
puntos.
23. Paracetamol si fiebre o en caso de dolor
24. Antibióticos si es necesario
DEMENCIA Y DETERIORO COGNITIVO LEVE
Demencia: “ Síndrome adquirido orgánico, caracterizado por deterioro

persistente de funciones cognitivas, estado mental y social, que no es
causada por delirium e interfiere con ABVD, laboral o social”
1. Anamnesis
Valoración Clínica
● Preguntas al cuidador (si=0; con dificultad=1, necesita
ayuda=2, no puede=3) Igual o mayor a 6 sugiere Demencia:
1) ¿Es capaz de manejar su dinero?
2) ¿Sale de compras solo?
3) ¿Prepara su comida?
4) ¿Es capaz de quedarse en casa
solo sin problemas?
5) ¿Es capaz de recordar
compromisos familiares?
6) ¿Puede discutir un programa de
radio, TV o noticia?
• Síntomas afectivos:
• ¿Ansiedad, manías, cambios de
personalidad?
• ¿Se siente frecuentemente triste
o deprimido?
• Síntomas psicóticos:
• ¿Alucionaciones, delirios?
• Trastorno de comportamiento y actividad
2.MoCA→Evalúa deterioro cognitivo leve al medir función ejecutiva.
2. Anamnesis Remota
● A. Mórbidos: HTA, DM, ACV/TIA, Sd Metabólico.
● A. Traumáticos recientes
● A. Familiares: Alzheimer?Parkinson?
● Fármacos, dosis, adherencia
● Hábitos: OH, tabaco. Miccional/fecal: ¿incontinencia?
● Social: Nivel de escolaridad, con quién vive, quién lo
cuida, puede hacer cosas por sí mismo (bañarse, tareas
domésticas, ir a comprar), nivel de dependencia, fragilidad, estado
anímico. Red de apoyo.
3. Examen Físico
• Estado Nutricional
• Neurológico: focalidad, marcha. Buscar temblor fino.
Signos parkinsonismo.
4. Laboratorio:
4.- Test del Reloj (ver abajo)→Evalúa daño vascular: normal: 4 puntos.
- Estudio básico: Hemograma, perfil renal y hepático,
Puntos: hacer un circulo(1), poner los 4 numeros cardinales(1), rellenar con
ELP con Ca++, glicemia, perfil lipídico, pruebas tiroideas, vitamina
demas numeros(1), hora correcta (11:10).
B12, fólico
- En caso necesario: Sífilis, VIH, EEG (en sospecha de
vacas locas)
5. Imágenes: TC o RM cerebro (¡Siempre! Se ven zonas atróficas

dependiendo de la demencia)
6. Diagnóstico → Criterios DSM IV

● Deterioro cognitivo múltiple que afecta a:
● Memoria
¿Repercusión en la vida diaria? Test de Katz, Barthel o Lawton. ● Al menos (1): afasia,
apraxia, agnosia o alteración de función ejecutiva
(pensamiento abstracto, planificación, ejecución)
● Deben provocar un deterioro significativo
en actividad social o laboral y representan déficit respecto a
un nivel previo de actividad
● No son por delirium, no son por depresión
Tipos de Demencia
1.Cortical: Enfermedad de Alzheimer: Trastorno de memoria episódica.
Luego, pérdida de memoria progresiva, alteración afaso-apragso-agnóxica,
disfunción ejecutiva, alteración conductual, dependencia funcional. El
diagnóstico de certeza es anatomopatológico (proteína Tau y depósito de β
amiloide)
2.Frontosubcortical:
-Enfermedad de parkinson
-Demencia con Cuerpos de Lewy: Alucinaciones visuales recurrentes y
parkinsonismo. Luego aparece el deterioro mental. Caídas repetidas y
síncopes, incontinencia, hipotensión ortostática, ilusiones, delirio. Diferenciar
de Demencia de Enfermedad de Parkinson, la diferencia es que en el
Párkinson el deterioro cognitivo aparece 1 año después del inicio de los
síntomas motores.
3.Demencias
Frontotemporales: Cambio de
personalidad, trastorno
comportamiento social, pérdida
de relación afectiva, alteración
control emocional, , trastornos
de conducta (apatía,
hiperactividad, desinhibición,
vagabundeo, irritabilidad).
Inicialmente memoria
conservada.
4.Demencia Vascular: Buscar
factores de riesgo CV: HTA,
Síndrome metabólico. Aparecen
a lo menos 3 meses post ACV o
debe haber TC/RM que muestre
múltiples infartos lacunares o
infarto extenso.
7. DD: Deterioro Cognitico Leve

(DCL).
Criterios diagnósticos:
- Quejas de
pérdida de memoria,
corroboradas por
cuidador.
- Deterioro
de memoria
respecto a edad y
nivel de educación
- Función
cognitiva general
normal
- Actividades de la vida diaria INTACTAS

- Ausencia de demencia 8.Tratamiento
Lo único demostrado es la prevención mediante el tratamiento de Factores
de riesgo: hipertensión, DM , tabaco, obesidad.
La progresión de los cambios y la capacidad funciona en la demencia se mide Los fármacos los da el Geriatra.
por:
GDS (escala de deterioración funcional): Importa más la etapa de 9.- Educación
la demencia que el tipo de demencia.
El GDS 1 es que no hay queja del déficit. 10.- Criterios demencia terminal:
El GDS 2 es “normal” para la edad. Para el deterioro cognitivo muy leve no Terminal equivale a que tiene la misma sobrevida que un paciente con cáncer
existen pruebas para objetivarlo a diferencia del leve. Tiene 10 veces más terminal, el 50% morirá en 6 meses
riesgo de tener demencia: No camina, se viste, se baña ni contiene esfínter, Incapacidad de
- Queja de memoria hablar
- Actividades de la vida diaria conservadas Comorbilidades: neumonía, PNA, septicemia, úlceras, fiebre
- Fx cognitiva general se encuentra conservada.
- Deterior objetivo de memoria
- No cumple criterio de
demencia
GDS 3, el test saldrá malo, en el 4 le
afectará en su dependencia.
Menor a 4 es “pre-demencia”, de 4
en adelante es demencia. La
diferencia será su independencia.
Preparar la comida es un error
instrumental, es etapa 4
Pero si no logra comer eso es etapa 6
Le GDS 7 tiene examen neurológico
alterado. Si éste tiene patología
médica aguda se puede manejar
como paciente terminal, inclusive un
GDS6.
PARKISON El diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson es exclusivamente clínico.
Definición: “Trastorno neurodegenerativo crónico y lentamente progresivo, Desde un punto de vista práctico, se considera que estamos ante una
que se caracteriza por presentar temblor de reposo, rigidez, bradikinesia e probable EP si:
inestabilidad postural y/o de la marcha. Etiopatogenia idiopática y se 1. Se trata de una enfermedad progresiva.
presenta entre los 50 y 60 años” 2. Presencia, de al menos dos de los siguientes hechos:
- Respuesta a la Levodopa
MC: Temblor reposo o triada → Bradikinesia + temblor + rigidez o trastorno - Sintomatología asimétrica
Marcha. - Comienzo asimétrico
Anamnesis: 3. Ausencia de síntomas clínicos que sugieran un diagnóstico alternativo.
- Temblor: simétrico o asimétrico, de actividad (ansiedad) o de 4. Ausencia de una etiología que cause hechos clínicos similares.
reposo, mejora o no con el alcohol, desde cuándo? ¿Ha notado Manejo:
temblor en sus dedos, manos, mentón o labios? ¿Le tiembla la - PATOLOGIA GES!!
pierna cuando se sienta o se relaja?. - Controlar exámenes, descartar parkinson secundario explicarle al
- Inestabilidad en la marcha, lo notan rígido, se mueve poco, paciente y derivar a neurología
escribe chico, se congela, camina a pasos cortos, se mueve lento? - Mencionar que el neurólogo va a iniciar de levo dopa.
- Quejas de memoria o trastornos de conducta o alucinaciones?¿Ha - No fco: Aumentar actividad física (utilización bicicleta mejora
notado que usted se mueve mucho en la cama, patea o da síntomas), dieta rica en fibra.
puñetazos mientras se encuentra profundamente dormido? ¿Ha - Rehabilitación full.
notado que ha empezado a caerse de la cama mientras duerme?
- Recordar que demencia e inestabilidad de la marcha es tardío Enfermedad de Parkinson
- Síntomas depresivos? Fisiopatología: degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas de
- Incontinencia urinaria, constipación? la sustancia negra, locus ceruleus y otros del tronco encefálico, mientras
- Anosmia ¿Ha notado que ya no puede oler ciertos alimentos igual que en el resto de las neuronas supervivientes se ven cuerpos de Lewy. Se
que antes? produce agotamiento de la dopamina en los ganglios basales, alterando la
- Trastorno de lenguaje? transmisión dopaminérgica, y la función en las conexiones talámicas
- Baja de peso o focalidad neurológica? corticales, que mantienen la postura, los movimientos espontáneos (como
- ¿Le han comentado que usted se ve enojado, serio o deprimido, pestañear) y los movimientos automáticos (como el braceo al caminar).
aun cuando usted no está de mal humor?
CLÍNICA
Anamnesis Remota: Comienzo insidioso
Mórbidos: Enfermedades crónicas de base, es autovalente?, postrado?, ✓ Temblor de reposo:
Tiene alguna demencia o depresión? ACV, sífilis o VIH. o Lento y grueso
Medicamentos: Todos los que utiliza. Algún cambio en la terapia basal? o Disminuye con el movimiento
Indagar especialmente en uso de fármacos que generan Sd. Parkinsonianos: o Ausente en el sueño
levodopa, metoclopramida, fluoxetina, cinarizina, fluoxetina, verapamilo, o Empeora en reposo
Ácido Valproico , Litio, QUETIAPINA, BZD, ranitidina, clorfenamina, o Amplitud aumenta con
anticonvulsivante, corticoides, la tensión
o Movimiento cuenta de
Farmacos que generan Sd. Parkinsonianos monedas
o Unilateral inicialmente
✓ Bradicinesia: lentitud del inicio,
realización o finalización del movimiento voluntario.
Tiene 3 componentes:
o Bradicinesia: Enlentecimiento de la velocidad del
movimiento
o Acinesia: pobreza de movimientos espontáneos como
hiponimia, en movimientos asociados como el braceo, o
Quirúrgicos: Cirugía reciente, trauma reciente, cirugía mayor, caída?
retardo en la iniciación o cambio entre dos movimientos
Social: Con quien vive?, quien lo cuida?
fluidos
Alergias: Farmacológicas
o Hipocinesia: disminución de amplitud de movimiento
Hábitos: Tabaquismo, OH, Drogas
✓ Rigidez muscular:
Antecedentes familiares: Demencia, Alzheimer, Parkinson?
o Rueda dentada (alternancia de oposición y relajación)
Hospitalizaciones recientes.
o Tubo de plomo (intensidad de resistencia es constante en
todo el rango de movimiento)
Examen físico:
✓ Inestabilidad postural (alteración de reflejos posturales): inicialmente
- Completo, encorvamiento de la espalda.
solo se observa durante “push and release test”. Presentan dificultad
- Examen mental: Mimia, lenguaje, minimental, praxias (haga como
para girarse durante la marcha.
que se peina o como que prenda un fosforo)
- Examen neurológico: determinar rigidez (tono) tubo de plomo o
Generalmente es asimétrica y después de bilateraliza.
rueda dentada, bradikinesia, marcha, temblor simétrico en cuenta
de monedas.
Pueden presentar depresión y más tardíamente en pacientes sin
Exámenes:
tratamiento desarrollan alteraciones del pensamiento, memoria, lenguaje y
- Laboratorio: B12, TSH, VDRL, TAC cerebro sin contraste, pruebas
pérdida de la capacidad de solucionar problemas.
hepáticas, patología autoinmune
- Wilson: Cupremia, cupruria, ceruloplasmina
Diagnostico:
EXAMEN FÍSICO o Período ON→ Buena movilidad, pero a veces tiene
- Rueda dentada: Resistencia al movimiento pasivo movimientos anormales tipo coreicos. Refleja máximo
de las extremidades efecto de Levodopa.
- Reflejos posturales: Push and reléase test o Período OFF→ Se mueve con dificultad, rígido, con temblor
y siente que no puede despegar los pies del suelo. Se puede
- Marcha: paso corto, falta de braceo, en acompañar de miedo, pánico, dolor, etc. Refleja falta de
posición de propulsión/retropulsión, dopamina.
dificultad para rotar La EP que comienza en los jóvenes tiene más indemnidad cognitiva pero
- Dificultar para levantarse de una silla mucha afección motora. La EP que le empieza a los adultos mayores, es
- Reflejo glabelar, nasopalpebral o Signo poco motora y más cognitiva.
de Myerson: al golpear el músculo TRATAMIENTO
frontal cierra los párpados de manera • Levodopa : Precursor de dopamina que se absorbe en el tracto GI y
inevitable atraviesa la barrera hematoencefálica.
- Trastorno de deglución iniciar dosis mínimas con los alimentos y aumentar progresivamente. Genera:
- Alteraciones del olfato (70% de los pacientes) Más disquinesia
Menos confusión mental
DIAGNÓSTICO Complicaciones del uso de Levodopa:
Clínico. 1. Trastornos motores: la duración de la respuesta a la medicación varía
CRITERIOS DE UK PD SOCIETY BRAIN BANK con la evolución, presentando diferentes tipos de respuestas en el
1. Bradicinesia y al menos 1 de los siguientes: tiempo, pudiendo ser de larga duración (3-10 días), mediana duración
a. Rigidez muscular (acinesia matutina) que aparece a los 1-2 años de uso, y de corta
b. Temblor de reposo de 4-6 Hz duración (<3 horas) presentando periodos on y off.
c. Inestabilidad postural que no es causada por disfunción 2. Discinesia:
visual, vestibular, cerebelar o propioceptiva a. On: movimientos involuntarios como corea, distónicos o
2. Excluir otras causas de parkinsonismo mioclonías, por niveles plasmáticos altos
3. Al menos 3 de los siguientes criterios de manera prospectiva: b. Bifásicas: al inicio y al final del beneficio motor, sobre todo
a. Unilateral en EEII en el lado más afectado
b. Temblor de reposo c. Off/distonía matutina: Posturas dolorosas con flexión
c. Progresivo plantar e inversión del pie y flexión plantar de los dedos.
d. Asimetría persistente (mayor en lado inicial)
e. Respuesta a Levodopa (70-100% • Agonistas de dopaminérgico
f. Corea severa inducida por Levodopa Efectividad sobre síntomas motores son menores que con la Levodopa, pero
g. Respuesta a Levodopa por 5 años o más tiene una vida media más larga, ya que no requieren metabolismo para
h. Curso clínico de 10 años o más ejercer su función, presentan un patrón de estimulación más continuo y
previenen la aparición de discinesias. Generan:
Se puede hablar de un Parkinson probable cuando presenta: Menos síntomas motores
✓ Enfermedad progresiva Más confusión mental
✓ 2 de los siguientes:
o Respuesta a Levodopa • Anticolinérgicos
o Sintomatología asimétrica Mejoran el temblor y la rigidez. 2da línea, indicado en jóvenes, sin deterioro
o Comienzo asimétrico cognitivo y donde predomina el temblor.
✓ Ausencia de síntomas clínicos que sugieran diagnóstico alternativo • Inhibidores de la COMP
✓ Ausencia de etiología que cause hechos clínicos similares Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la levodopa hasta en un
BANDERAS ROJAS 75% sin aumentar su peak de dosis, manteniendo niveles más estables.
Signos o síntomas que resultan atípicos para la enfermedad que deben Los pacientes adultos mayores pueden tener fenómenos alucinatorios con la
evaluarse luego de tener un paciente con un probable Parkinson para aclarar Levodopa, en estos pacientes hay que darles antipsicóticos atípicos:
diagnóstico: ✓ Clozapina: produce agranulocitosis en 1 cada 20 pacientes
o Inicio agudo ✓ Quetiapina
o Inicio o rápida progresión a la simetría (<2a) Factores en la producción de fluctuaciones:
o Alteración de la marcha inicial ➢ Denervación dopaminérgica nigroestriatal
o Alteración del equilibrio precoz ➢ Estimulación dopaminérgica exógena pulsatil, produciendo cambios
o Diplopía precoz post sinápticos en la gía GPc-NST-GPi
o Ronquidos o respirar suspiroso ➢ Pérdida de neuronas intraestriatales (sistemas glutamatérgicos y
o Calambres frecuentes gabaérgicos)
o Polilalia, polilogia, ecolalia DEMENCIA EN PARKINSON
o Manos frías Por degeneración de la sustancia nigra medial y del locus ceruleus.
o Microsacadas en la mirada FR para presentarla son: mayor edad, comienzo tardío, mayor duración de la
o Apraxia palpebral enfermedad, severidad del compromiso motor, variedad akineto-rígida.
o Facie reptiliana Suele aparecer a los 10 a 15 años después de la aparición de los síntomas
o Disartria motores.
o Trastorno coordinación Clínica:
o Trastornos de la marcha, apraxia o aumento de base ➢ Alteración de la atención, con fluctuaciones.
o Temblor mioclónico ➢ Síndrome disejecutivo (formación de conceptos, solución de problemas,
o Mioclonías reflejas flexibilidad, persistencia, conductas autogeneradas)
o Signo de la silla de ruedas On Off: ➢ Alteración de memoria que se beneficia de claves (buen
reconocimiento)
➢ Alteraciones visuoespaciales DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
➢ Lenguaje preservado, excepto por la fluencia 3era causa de demencia luego del Alzheimer y la demencia vascular.
➢ Cambios de personalidad Presenta deterioro de la memoria, atención, función ejecutiva y
➢ Síntomas conductuales comportamiento. Si bien se asemeja, incluso en su fisiopatología, con la
➢ Psiquiátricos (alucinaciones, ideas delirantes) poco frecuentes y poco enfermedad de Parkinson, se diferencia de ésta en que:
graves. • Síntomas cognitivos y extrapiramidales suelen comenzar dentro del año
de inicio de los síntomas
ENFERMEDADES QUE CAUSAN CUADROS DE PARKINSONISMO • El temblor ocurre tardíamente
• Los déficits tienden a ser simétricos
Parkinsonismo: cuadro clínico caracterizado por temblor, bradicinesia y • Función cognitiva fluctuante
rigidez, con otros síntomas más diseminados que la enfermedad idiopática • Presenta alteraciones visuales amenazadoras a diferencia del parkinson
de Parkinson. que son más benignas.
Puede ser:
- Secundario cuando se debe a un bloqueo de la acción de la dopamina OSTEOPOROSIS
(principalmente por fármacos)
- Atípico que abarca otros trastornos neurodegenerativos. Definición: “Enfermedad sistémica caracterizada por baja masa ósea y
alteración de la microarquitectura”. Osteoporosis: Menor cantidad, pero
PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA misma calidad
Degeneración de neuronas de ganglios basales, tronco encefálico y ovillos
neurofibrilares de proteína tau Screening
• Todas las mujeres>65 años con DXA (columna y cadera)
Clínica: • Antes si existen factores de riesgo o fractura previa
1. Parkinsonismo • Hombres >70 años
2. Dificultad para mirar hacia arriba/abajo sin mover el cuello (no tiene • >50 años con fractura
control voluntario de los ojos) • Con factores de riesgo para fractura:
3. Aumento de la base de sustentación e inestabilidad. - Mujer perimenopáusica y mayores
Suelen caerse hacia atrás - Hombres >=50 años.
Mujeres postmenopáusics con riesgo estimado a 10 años mediante FRAX
ATROFIA MULTISISTÉMICA igua o mayor a un paciente>65 años.
Degeneración neuronal piramidal, cerebelosa y neurovegetativa, causada por
depósitos de cuerpos de Lewy. FRAX: Factores clínicos de riesgo
Clínica: • Edad
1. Parkinsonismo que no responde a Levodopa
• Sexo
2. Disautonomía (hipotensión ortostática, síncope, retención o
• Peso
incontinencia de esfínter, estreñimiento, disfunción eréctil)
• Altura
3. Alteraciones cerebelosas: Ataxia, dismetría, disdiadococinesia, mala
• Fractura previa
coordinación y movimientos oculares anormales
• Historia familiar de fractura de cadera
• Tabaquico
A diferencia del parkinson no tiene temblor de reposo, discinesia ni responde
a Levodopa. • Uso de
Es mucho más rápidamente progresiva que el Parkinson. glucocorticoides
• AR
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA • Osteoporosis
Defecto en la reabsorción de LCR en las granulaciones aracnoides. secundaria
Triada de Hakim-Adams: • >=3 unidades de
1. Parkinsonismo alcohol/día
2. Trastorno esfinteriano sobre todo urinario • Fractura de
3. Trastorno cognitivo inicialmente la función ejecutiva y atención, la cabeza femoral
memoria se deteriora más tarde
Examen físico con atipias: ataxia o apraxia de la marcha, pero si se acuesta Diagnóstico:
hacen movimiento de bicicleta perfecto. - Fractura osteoporótica
Neuroimagen: agrandamiento ventricular desproporcionado a la atrofia clásica: muéca (colles)
cortical, que es inespecífico. vertebral, cadera
Si realizo una PL el paciente presentará mejoría de la marcha, continencia y - Densitometría ósea:
cognición. mido cantidad, pero
Tratamiento: Válvula derivativa ventriculoperitoneal. no calidad con T-score
<-2,5.
FÁRMACOS
Es la causa más frecuente de parkinsonismo, dentro de ellos: La comparación se hace con
• Metoclopramida es el principal el T score porque comparo
• Neurolépticos (Clorpromazina, Haloperidol, Risperidona, Olanzapina y con la mejor calidad de
Sulpirida) hueso. Si el Z esta alterado
• Antiarrítmicos (Amiodarona) debo buscar causas
• Antidepresivos (Amitriptilina, litio, ISRS) secundarias.
• Broncodilatadores beta bloqueadores
Descartar causas secundarias
• Endocrinas: Hiperparatiroihismo, hipertirodismo,
hipercortisolismo
• Nutricionales: Deficiencia de calcio, desnutrición proteica,
alcoholismo, malabsorción, tabaquismo
• Neoplasias: mieloma, leucemia, linfoma
• Genética: osteogenesis imperfecta
• Medicamentos: Corticoides, heparina, anticonvulsivantes, etc.
Tratamiento farmacológico en:

- Fractura osteoporótica
- Osteoporosis
- Osteopenia y alto riesgo (FRAX)
- Descartar causas secundarias
1º línea Bifosfonato→En general por 5 años en pacientes con tratamiento

oral y 3 en tratamiento endovenoso.
- Alendronato (ALDROX) 70 mg oral /semanal
- Raloxifeno (EVISTA) en cáncer de mama; 60 mg/día
2ºInhibidor RANKL: Denosumab inyección subcutáneo 60 mg cada 6 meses.

Ac monoclonal. RAM hipocalcemia, celulitis y fx atípicas. Riesgo de necrosis
avascular
3º Análogos de PTH:Teriparatide 20 mcg subcutáneo/día.: único que

aumenta la masa ósea. Inyección diaria, caro y CI en personas con tumores
óseos
Añadir Vitamina D + calcio: sólo en pacientes con riego de ingesta

inadeacuada, institucionalizados:
• Vitamina D: deficiencia 300.000 – 50.000 de carga, y 800 UI día de

mantención.
• Calcio
- 1200 mg/día en mujeres>50 años.
- 1000 mg/día en hombres hasta 70 años; 1200>70 años.
Recomendaciones:
- Estilo de vida saludable, IMC>20 kg/m2, adecuada ingesta de proteínas
0.8 g/kg)
- Evitar cigarro, OH, drogas
- Actividad física 30 mnutos caminata diaria y ejercicios de resistencia
leve

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SEA CORTÉS, ANDE CON CUIDADO, EDÚQUESE LO MÁS QUE PUEDA, RESPETE PARA QUE LO RESPETEN Y QUE DIOS

NOS AMPARE (EL BAMBINO – AAAHLO- DANITZA)

o Mide volúmenes pulmonares. Atrapamiento aéreo,

Nota: saber que la Cx de reducción pulmonar aumenta la capacidad funcional

EXACERVACION DEL EPOC

CTC INHALADOS • Evaluación de gravedad

Cociente entre VEF1/CVF >70%

Cociente VEF1/CVF <70% → Alteración obstructiva

**Solicitar en cada control perfil hepático y evaluar neuropatía.

3.- TRATAMIENTO “PERI-RI” 2. VACUNA BCG (BACILO DE CALMETTE-GUERIN)

Consideraciones al paciente: 3. Rescatar un abandono de tratamiento:

Score de Wells para TEP:

✓ CON COMPROMISO HDN

Características microscópicas del líquido:

4.- Derrame pleural maligno:

Otros parámetros bioquímicos: 6.- Quilotórax: linfa o quilo en la cavidad pleural

8.- Derrame post-Qx:

9.- secundario TEP:

MC: Exacerbación basal – diagnostico de Disnea.

→Definición: Episodios repetidos de cierre de vía aérea superior durante el

• MC: Ronquidos frecuentes, ronquidos que despiertan a familiares,

→Moderado: 15-30 eventos/hora

SINDRME CORONARIO AGUDO

- Fiebre > 38°C COMPLICACIONES

Motivo de consulta: Derivación por presión elevada, control ambulatorio (?)

Según comorbilidades: - En la enfermedad aneurismática de la aorta torácica se

DIURETICOS DE ASA: HIPOTENSORES CENTRALES

1.- Urgencias hipertensivas - Displasia fibromuscular

- Hipotensión ortostática: descenso de la PAS > 20mmHg a 3 min

Enfrentamiento PTC: “Perdida transitoria de conciencia”

**SIGNOS DE ALARMA: Sincope en ejercicio, adulto mayor, antecedentes de

2) Prueba en mesa basculante o till test: Indicada para los pacientes

3.- Pruebas básicas de la función autonómica:

Exámenes iniciales: • Test de esfuerzo→ en pacientes con antecedente de angina

Digitálicos: Síntomas resistentes

Terapia de resincronización cardiaca TRC: Etapa D

Desfibrilador automatico implantable DIA: Etapa D

Medicamentos que prolongan sobrevida: IECA, BB, Espironolactona y Anamnesis Remota:

FÁRMACO DOSIS RAM

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES EN PACIENTE CON FA

Reiniciar TACO según:

Evitar uso de ticagrelor o psasugrel

TRATAMIENTO CRONICO DABIGATRÁN RIVAROXABÁN APIXABÁN EDOXABÁN

BB: 1° línea, mejora síntomas y función cardiaca por control de FC

BCC no dihidropiridínico: evitar en FEVI <40% por efecto inótropo (-).

Digital: Glucósido cardiaco

Amiodarona: para pacientes que no controlan FC con BB o BCC + digoxina.

Cierre percutáneo de orejuela izquierda

Lo más importante es determinar si:

Artritis por cristales: GOTA

Hiperuricemia asintomática → 20 años → Artritis gotosa aguda → gota

Anamnesis próxima: Exámenes:

* Principales bacterias causales: GI son Shigella flexeneri, Salmonella,

**El síndrome de Reiter representa solamente una parte del espectro de la

MC: MC: Dolor articular.

• Serositis: pericarditis, pleuritis, ascitis. Diagnósticos con Criterios de ACR/EULAR 2010:

MC: Síntomas inespecíficos!

2.- Información al paciente:

→ dolor musculo esquelético generalizado por >3 meses y 11/18 ptos de

La fibromialgia es una enfermedad que se desconoce su causa.

Inflamatorias Fibrosis Vasculares:

Hipopituitarismo → déficit de hormonas

Siempre preguntar baja de peso, fiebre, anorexia, astenia, adinamia.