Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Salud Pública y Nutrición

UA: Enfermedades Metabólicas de la Nutrición

Diabetes
Tipo II
Grupo: 070
Monterrey, Nuevo León
Integrantes Equipo
#3
ACAL RANGEL MARIA FERNANDA 1799942
MARRUFO CHAVARRÍA PAULINA 1991447
MELGOZA RUIZ DELIA DENISSE 1991417

RICARDO MIRAMONTES ANDRES ALEJANDRO 1605478

VILLAGRAN LOPEZ WENDY YAMILET 1898013

 índice
1. Definición
2. Epidemiología
3. Etapas
4. Etiología
5. Fisiopatología
6. Signos y síntomas
7. Complicaciones
8. Medicamentos
9. Tipos de insulinas
10. Evaluación Antropométrica
11. Evaluación bioquímica
a. Criterios para el diagnóstico
12. Objetivos
13. Intervención
14. Monitoreo
15. Educación
16. Índice glucémico y carga glucémica
17. NOM-015-SSA2-2010
DIABETES TIPO 2
Enfermedad progresiva
caracterizada por la resistencia a
la insulina y el fracaso de las
células β-pancreáticas que
desemboca en un estado de
hiperglucemia crónica.
 EPIDEMIOLOGÍA
La ENSANUT 2012 se señala que la prevalencia de diabetes, es del 9.17% (6,4 millones
de personas).
La diabetes mellitus afecta a unos 451 millones de personas en todo el mundo, con un
aumento previsto en el año 2045 a casi 693 millones, de los cuales el 87-91% de los
casos son diagnosticados como DM2.
 ETAPAS
Etapa 1
La glucemia es más alta de lo normal,
puede haber presentes
complicaciones de la diabetes.
Hemoglobina A1c: 5.7-6.5%
Etapa 2
Complicaciones presentes, en los
sistemas circulatorio y nervioso, el
síndrome metabólico es común.
HbA1c: 6.5-9.0%

Etapa 3
Etapa 4
Complicaciones diabéticas graves:
Niveles de glucosa muy altos,
neuropatía, pérdida de la visión,
pacientes en peligro de insuficiencia
úlceras en los pies, enfermedad renal
orgánica.
y enfermedades cardíacas.
HbA1c del 12%
HbA1c por encima de 9.0%
 ETIOLOGÍA
Resistencia a la insulina
La causa principal está
Una afección en la que el
relacionada con el
músculo, el hígado y las
estilo de vida, la mala
células grasas no usan
alimentación que lleva
adecuadamente la
a la obesidad, y la falta
insulina.
de actividad física.
FISIOPATOLOGÍA
DMT2 está relacionada casi que
necesariamente a la condición de
obesidad y, por lo tanto, con la resistencia
a la insulina (RI), pero se requiere
adicionalmente de un deterioro de la
función de la célula β pancreática.
 FISIOPATOLOGÍA
Resistencia a la
insulina
Fenómeno fisiopatológico en el
cual, para una concentración dada
de insulina, no se logra una
reducción adecuada de los niveles
de glucemia. Debido a su relación
con la obesidad, por definición todo
obeso debería tener RI, salvo que
sea “metabólicamente sano”.
DAÑO CÉLULA Β
PANCREÁTICA
Se asocia con una predisposición
genética, de tal manera que no todos los
individuos desarrollarán DM2, a pesar de
presentar RI.
Relación con la producción de estrés
oxidaivo, derivado de la oxidación de la
glucosa (glicogenólisis) y de la oxidación
de los AGL (beta oxidación).
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS CLÍNICOS
Patrón anormal de secreción y
acción de la insulina.
Disminución de la captación
celular de glucosa y aumento de
la glucosa posprandial.
Aumento de la liberación de
glucosa por parte del hígado.
Obesidad central.
Hipertensión.
Dislipidemia.
SÍNTOMAS (VARIABLES)
Fatiga
Sed excesiva
Micción frecuente
Visión borrosa
Aumento del hambre
Entumecimiento u hormigueo en
las manos o los pies
Zonas de piel oscurecida, por lo
general en axilas y cuello
 COMPLICACIONES

Daño ocular
Enfermedades del
Neuropatías corazón y vasos
sanguíneos

edad renal
Enferm lenta
ción
Cicatriza
 MEDICAMENTOS
Metformina: reducción de la producción hepática de
glucosa.
Sulfonilureas (glipicida, gliburida, glimepirida):
estimulación de la secreción de insulina en las células B.
Tiazolidinedionas: aumento de la sensibilidad
periférica a la insulina.
Exenatida y liraglutida: potenciación de la secreción
de insulina dependiente de la glucosa y supresión de la
secreción posprandial de glucagón.
 MEDICAMENTOS
Acarbosa y miglitol: retraso de la absorción de los
hidratos de carbono.
Glinidas: estimulación de la secreción de insulina en las
células B.
Agonistas de la amilasa: descenso de la producción de
glucagón, lo que disminuye la liberación hepática de
glucosa durante las comidas y previene la hiperglucemia
posprandial.
Insulina: complementa a la insulina endógena.
TIPOS DE INSULINAS
 evaluacion
Antropometrica
Talla
Complexion corporal
Peso deseable
IMC
Circunferencia de cintura
% de grasa corporal
Evaluacion bioquimica
 Criterios para el diagnostico

Signos tipicos de diabetes acompañada de glucemia plastatica

>200 mg/dl

Glucosa plasmatica en ayuno > 126 mg/dl

Glucosa plasmatica a las 2 horas durante la prueba a la tolerancia a

la glucosa oral >200 ml/dl, utilizando 75 g de glucosa disuelta en
agua
 objetivos
Alcanzar y mantener los niveles de glucosa sanguinea,
hemoglobina glucosilada y lipidos sericos lo mas cercano
posible a los nivles normales

Proveer cantidades adecuadas de energia para lograr o

mantener un peso razonable

Equilibrar relacion entre alimentacion insulina,

medicamentos y el nivel de actividad fisica
 intervencion
VALOR ENERGETICO TOTAL
FORMULA DE HARRIS - BENEDICT

KILOCALORIAS POR KG DE PESO AL DIA 20 - 25 Kcal ( peso deseable)

Proteinas: 10 -20%
Grasas: no exeda el 30%
Carbohidratos: 50 - 60%
Fibra: 20 - 35g/dia
Sodio: se recominda disminuir la ingesta:
2300 mg/dia

Magnesio: pacientes con niveles de

glucosa serica no contrlados

Zinc: ayuda a la cicatrizacion de ulceras

venosas en piernas
 Monitoreo
Deben monitorizarse y evaluarse la
ingesta alimentaria, los medicamentos,
el control metabólico (glucemia,
lípidos y presión arterial), las
determinaciones antropométricas y la
actividad física.
Los resultados médicos y clínicos deben
controlarse después de la segunda o
tercera visita para determinar si el
individuo está haciendo progresos hacia
las metas establecidas.
Si no existe un progreso evidente,
deben revalorar y quizás revisar las
intervenciones nutricionales.
Los resultados de la monitorización de
la glucemia pueden servir para
determinar si los ajustes alimentarios
son suficientes para lograr las metas
establecidas o si el TNM tiene que
combinarse con la adición de
medicamentos o modificaciones en
los mismos
 EDUCACIÓN
Objetivo primordial: que el
paciente logre obtener y
mantener conductas que
lleven a un óptimo manejo de
la vida con la enfermedad.
 EDUCACIÓN
7 conductas de autocuidado para las personas con diabetes según
la Asociación Americana de Educadores en Diabetes (AADE):
1. Comer sano
2. Ser físicamente activo
3. Monitorización
4. Toma de medicamentos
5. Resolución de problemas
6. Reducción de riesgos
7. Afrontamiento saludable
 ÍNDICE GLUCÉMICO Y CARGA
GLUCÉMICA
El índice glucémico (IG) cuantifica la
respuesta glucémica e insulinémica a los
Los alimentos que contienen
hidratos de carbono ingeridos en los
carbohidratos tienen un IG.
diferentes alimentos. Representa la calidad
del carbohidrato consumido.
Aceites, grasas y carnes no
La carga glucémica (CG) es el producto tienen un IG.
matemático del IG por la cantidad consumida
y estima el efecto glucémico total de la dieta.
 Método directo
Método indirecto Pruebas del área bajo la curva de glucosa con
CG= IG x HCO disponibles diferentes dosis del alimento medido en diferentes
100 días y comparándolo con el área bajo la curva
estándar de glucosa.
NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para
la prevención, tratamiento y control de la
diabetes mellitus.

OBJETIVO
Establecer los procedimientos para la prevención, tratamiento,
control de la diabetes y la prevención médica de sus
complicaciones.
Es de observancia obligatoria en el territorio nacional para los
establecimientos y profesionales de la salud de los sectores
público, social y privado que presten servicios de atención a la
diabetes en el Sistema Nacional de Salud.
 BIBLIOGRAFÍA
Campo, D. (2019). Fisiopatologia de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Revista Clínica Española, 220(5), 305-314.
Greenberg, R. G., & Brookshier, T. B. (2019, 16 abril). Dividir la gravedad de la diabetes tipo 2 en etapas
podría salvar millones de vidas. Federación Internacional de Diabetes.
Hevia, P. (2016). EDUCACIÓN EN DIABETES. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(2), 271–276.
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Mahan, L. K., Escott-Stump, S., & Raymond, J. L. (2013). Krause dietoterapia. Amsterdam: Elsevier.
Moreno-Altamirano, L., García-García, J. J., Soto-Estrada, G., Capraro, S., & Limón-Cruz, D. (2014).
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Nutriología Médica 4ª. Edición. Kaufer Horwitz. Pérez Lizaur. Arroyo. Editorial Panamericana
Pérez, F. (2009). Epidemiología y fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2. REV. MED. CLIN. CONDES;
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Diabetes de tipo 2 - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2021, November 11). Mayo Clinic.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-2-diabetes/symptoms-causes/syc-20351193#