Pack de

Medicina
Endocrinología

Diabetes Mellitus

Este pack de enseñanza te permitirá prepararte de forma fácil,

didáctica y muy visual. Este paquete de recursos educativos se
convertirán en parte de su proceso de solicitud de residencia y
podrá usarlos a lo largo de su carrera.

Encuentra más recursos en nuestro sitio web: https://kitdigitalinternacional.com/med

Imágenes prediseñadas y fuentes por:

©Paolo Jauregui - 2022

Endocrinología

Diabetes Mellitus
Definición:
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiología
multifactorial. El nexo común es el trastorno metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia
crónica, aunque también las alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.

Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina, junto con
alteraciones en su mecanismo de acción fundamentalmente en el caso de la DM tipo 2. Es
característico el desarrollo de complicaciones crónicas, macrovasculares y microvasculares a
largo plazo.

Epidemiología:
✓ Es la enfermedad endocrina más frecuente
✓ Una de las principales causas de morbimortalidad en la sociedad contemporánea.
✓ La forma más frecuente es la DM Tipo 2, representa aproximadamente el 90%
✓ Entre un 5-10% es la DM Tipo 1

▪ Su prevalencia va en aumento debido a los cambios de hábitos de vida y a la mayor

esperanza de vida.
▪ Se calcula que en el 2030 habrán el doble de diabéticos que en el 2000.
▪ El 50% de los individuos con DM tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carácter
silente de la enfermedad y en torno al 20% de los pacientes que se diagnostican, presentan
complicaciones crónicas en ese momento.

Clasificación:
El comité de expertos de la ADA establece la siguiente clasificación etiológica de la DM.
Dividiéndola en dos grandes categorías:

DM TIPO 1
o Constituye el 5-10% del total
✓ Tipi IA: con autoinmunidad positiva
✓ Tipo IB: idiopática
Aparece como un resultado del déficit (habitualmente absoluto) de Insulina debido a la
destrucción de las células B del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy
bajos de PÉPTIDO C tras el estímulo con glucagon.

2
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
El 90% de los DM Tipo 1 presentan alguno de los siguientes holotipos (población normal 20%):
✓ HLA- DR3
✓ HLA-DR4
Precisan administración de insulina para prevenir la aparición de cetoacidosis
El tratamiento con insulina es esencial para la sobrevivencia de los pacientes y tiene que ser
administrado adecuadamente para cubrir los requerimientos basales en 24 horas.

DM TIPO 2
Constituye el 80-90% de los casos
Aparece en sujetos que presentan resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que
absoluto) de insulina.
✓ No precisan administración de insulina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a
necesitarla en algún momento de la evolución de la enfermedad.
✓ Puede existir una distinción no muy clara entre ambos tipos, por lo que se deberá medir los
autoanticuerpos, fundamentalmente à Ácido Glutámico (anit-GAD).
✓ El principal factor que limita intensificar el tratamiento en adultos mayores vulnerables son
las Hipoglucemias.

Etiología:
DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CÉLULA B

La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es una forma de diabetes secundaria
a la mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta y que
ocasionan una disminución en su secreción (corresponde al 5% de los diagnosticados con DM2).
Su herencia es autosómica dominante.
Se presenta por un debut en edades precoces, antes de los 25 años, en pacientes no obesos, un
con una hiperglucemia leve y sin tendencia a la cetosis.
Los dos tipos más frecuentes son el MODY 2 (debido a a mutaciones en el GEN DE LA
CLUCOCINASA) y el tipo MODY 3 (debido a mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-a).

DEFECTOS EN ADN MITOCONDRIAL

DM de herencia materna, cursa con sordera neurosensorial en los afectados y defectos en la

secreción de insulina.
Comienza a partir de la 3º - 4º década de la vida.

Alto riesgo de acidosis láctica asociada a a tratamiento con Metformina.

3
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
1. Resistencia a la insulina Tipo A (defecto en el receptor de insulina
2. Leprechaunismo (la forma más extrema de resistencia a la insulina, se asocia a RCIU y
posnatal.
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall: se asocia a hiperglucemia persistente y cetoacidosis
refractaria al tratamiento.

SECUNDARIA A FÁRMACOS
Son múltiples los fármacos que pueden producir hiperglucemia: pentamidina, ácido nicotínico,
glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos Beta, tiazidas, fenitoína,
interferón-a.

TRASTORNOS ENDÓCRINOS
Puede desarrollarse de forma secundaria a Acromegalia, Sx de Cushing, Hipertiroidismo,
Feocromocitoma, Glucagonoma, Somatostatinoma y Aldosteronoma.

MECANISMO INMUNITARIO
Son poco comunes las diabetes mediadas inmunológicamente, se observa en el Síndrome del
Hombre Rígido y la presencia de auto anticuerpos contra el receptor de insulina.

Etiología:

Tamizaje:
CASOS SOSPECHOSOS O RIESGOSOS

La ADA indica que las pruebas de tamizaje deben aplicarse a:

Adultos asintomáticos con IMC +25 y que cuenten con 1 o más factores de riesgo:
Inactividad física, AHF 1º grado de DM, Etnia de alto riesgo, Antecedente DM gestacional,
hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, SOP, acantosis, obesidad mórbida, enfermedad
cardiovascular.

4
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
La GPC añade que en el caso de los menores de 18 años, el tamizaje será llevado a cabo en los
pacientes con sobrepeso (IMC por arriba del percentil 85 o peso +120% del peso ideal para la
estatura) y que además cuenten con 2 o más factores de riesgo a partir de los 10 años con la
medición de glucemia capilar.

PRUEBAS DE TAMIZAJE → Las mismas utilizadas para el diagnóstico de DM.

✓ Si los resultados son normales, la prueba será repetida ANUALMENTE

TAMIZAJE GENERAL
En ausencia de los criterios anteriores, se iniciarán las pruebas de tamizaje de la siguiente
manera:
1. A partir de los 45 años
2. Repitiéndose cada 3 años si resultan normales.
3. La NOM de DM indica que las medidas de detección deben aplicarse a partir de los 20 años
de edad.

Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la ADA y la GPC:

Ante la sospecha de DM2, debe realizarse una exploración física completa, investigándose
intencionadamente las manifestaciones de las complicaciones secundarias:

5
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
PRE DIABETES (INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATDOS)

TRATAMIENTO DE INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

✓ Propuesta de cambios estilo de vida para reducir 7% del peso
✓ Ejercicio 150 minutos a la semana

Tratamiento:
El tratamiento de la DM2 incluye la educación del paciente, medidas farmacológicas y
fármacos con distintos mecanismos de acción a seleccionar según diferentes estrategias de
tratamiento.

NO FARMACOLÓGICO → NO SE RECOMIENDA COMO TERAPIA ÚNICA

PÉRDIDA PONERAL
✓ Se puede realizar con un régimen alimenticio o con cirugía bariátrica.
✓ Debido a que la terapia nutricional es ahorradora de costos, la GPC recomienda su
implementación para TODOS los pacientes con DM.
✓ La distribución de los macro nutrimientos debe individualizarse de acuerdo con la
alimentación habitual, preferencias y metas metabólicas.
✓ Al menos la mitad de los carbohidratos debe obtenerse de granos enteros. El conteo de
carbohidratos o la estimación de la ingesta son estrategias para el control glucémico.

6
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
FARMACOLÓGICO
BIGUANIDAS
1ra elección: METFORMINA
Mecanismo: activa la Cinasa del AMP, disminuye el flujo hepático de la glucosa y disminuye la
resistencia de insulina en el hígado.
Efectivo en pacientes diabéticos obesos y no obesos.
Promueve pérdida de peso moderada, en contraste con lo que ocurre con Sulfonilureas.

EFECTOS ADVERSOS → Acidosis Láctica y Efectos Gastrointestinales (Meteorismo, Dolor

Abdominal, Diarrea).
Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, abuso de alcohol, IC, Inestabilidad Hemodinámica.

SULFONILUREAS
1ra elección: Glibenclamida, Glipizide, gliburida y glimepirida
Mecanismo: Estimulan secreción de insulina, Aumentan ligeramente la sensibilidad tisular a
insulina., Producen mayor supresión del flujo hepático nocturno.

EFECTOS ADVERSOS → Hipoglucemias.

Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, alteraciones en PFH, náusea, fotosensibilidad.

INSULINA
Es la primera elección en IMC menor a 25, jóvenes, severamente hipoglucémicos, en periodos
de estrés fisiológico o durante el embarazo.
Puede emplearse sólo como alternativa terapéutica en pacientes con poco apego al
tratamiento, poca disposición para la auto vigilancia de glucosa capilar o riesgo muy alto de
hipoglucemia (muy ancianos).

DOSIS: 0.5 – 1 UI/kg/día Iniciar con NPH acción intermedio en una sola dosis nocturna (21:00 –
22:00, antes de dormir) Las insulinas basales inician efecto a las 1 – 2 horas de haberse
aplicado. Se ajusta según la respuesta terapéutica con la Glucosa en Ayuno y la Hba1C.

TIAZOLINEDIONAS
1ra elección: Pioglitazona, rosiglitazona.
Mecanismo: Aumentan la sensibilidad a la insulina en el hígado. Se unen y activan receptores
que activan al proliferado de peroxisomas gamma que se encuentran en tejido adiposo, células
beta, endotelio vascular y macrófagos.
Efectos adversos: hepatotoxicidad, AUMENTO DE PESO POR PROLIFERACIÓN DE TEJIDO
ADIPOSO, paradójicamente hay disminución del tejido adiposo visceral. Retención de líquidos,
promueven reabsorción de sodio Contraindicadas en: Insuficiencia Cardiaca por RETENCIÓN DE
LÍQUIDOS.

7
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA A

1ra elección: Acarbosa

Mecanismo: Inhibe la absorción de glucosa. Se puede acompañar con otros medicamentos
para tener un impacto mayor.
✓ Ha demostrado disminución de LDL y aumento de HDL.
✓ Son dosis dependientes

Efectos adversos: Flatulencias. Gastrointestinales

MEGLITINIDAS
1ra elección: Repaglinida, Natiglinida.
Son secretagogos. Producen disminución de la glucemia.
Mecanismo: Estimulan receptores ATP de las células Beta dependientes de potasio que
aumentan producción de insulina. Se administran antes de cada alimento.

FÁRMACOS INCRETINAS

ANÁLOGOS DE GLP1 (glucagón-like-peptide)

1ra elección: Exenatida, Liraglutida
✓ Mecanismo: Generan pérdida ponderal y podrían preservar la función de las células Beta y
tener beneficios cardiovasculares.
✓ Efectos adversos: náusea, vómito y pueden asociarse a pancreatitis e hiperplasia o tumores
tiroideos.

INHIBIDORES DE DPP- 4 (Enzima dipeptidil peptidasa tipo 4)

1ra elección: Sitagliptina, Saxagliptina, Vidagliptina, Alogliptina
Mecanismo de acción: Suprimen la producción de glucagón
✓ Aumentan la vida media de la enzima GLP-1 endógena. Mientras más GLP-1, menos
acumulación de glucosa en la sangre.
✓ Se prefieren los DDP4 sobre las Sulfonilureas ya que no provocan Hipoglucemia.
✓ Son de SEGUNDA ELECCIÓN EN PACIENTES GERIÁTRICOS.
✓ Efectos secundarios: náusea, anafilaxia, Stevens-Johnson, Pancreatitis.

INHIBIDORES DEL CO-TRANSPORTADOR RENAL DE GLUCOSA Y SODIO 2

1ra elección: Dapagliflozina
Mecanismo de acción: Bloquean la reabsroción de glucosa a nivel tubular.

Es expresado en el túbulo proximal y regula el 90% de la absorción de glucosa

✓ Promueven excreción tubular de glucosa y sodio, independiente de insulina
✓ Aumentan excreción de glucosa en orina: GLUCOSURIA

8
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
Metas Terapéuticas:
GLUCOSA

PERFIL LIPÍDICO

OTROS PARÁMETROS

9
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados
Endocrinología
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
NEFROPATÍA

Se recomienda realizar tamizaje al momento de diagnosticar la DM2 y de manera subsecuente

CADA AÑO.

Prueba → CUANTIFICACIÓN DE ALBUMINRUIA a través del cociente Albumina/Creatinina en

orina de 24 horas o muestra al azar + Estimación de la TFG.

Un resultado anormal será un aumento de la albumina urinaria dentro de dos de tres tomas
realizadas en los últimos 3 meses.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Deberá realizarse tamizaje de retinopatía al momento del diagnóstico.

Debe ser realizado por oftalmólogo
El Interval subsecuente se fundamenta en la severidad de la retinopatía diagnosticada.

NEUROPATÍA

✓ Sin neuropatía periférica: una vez al año

✓ Neuropatía periférica: cada 6 meses
✓ Neuropatía periférica con enfermedad arterial periférica o deformidad del pie: cadaa 3 – 6
meses
✓ Neuropatía periférica y antecedentes de úlcera en el pie: cada 1 – 3 meses

10
©Paolo Jauregui – 2022 – Todos los Derechos Reservados