ESPOCH

Escuela Superior Politécnica de Chimborazo

•
• FACULTAD DE SALUD PUBLICA
• ESCUELA DE MEDICINA

Emergencia Hipertensiva
•
• DOCENTE: Dr. Alexander Expósito
•
• INTEGRANTES
• Ocaña Serrano Estefanny Lorena
• Poveda Camacho Francisco Rene
• Pozo Santacruz Evelyn Alejandra
• Quillupangui Quillupangui Carol Alejandra
• Quispe Ramírez Jackeline Marilyn

• CURSO : Noveno ‘’A’’

•
• PERIÓDO: Octubre 2021 – Febrero 2022
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Incremento brusco en la presión arterial sistólica y

diastólica asociado con daño orgánico del sistema
nervioso central, corazón o riñón.

FISIOPATOLOGÍA

A través de una serie de mecanismos de
autorregulación, el organismo puede
mantener las funciones vitales, con una
presión media que oscila entre 60 y 150
mmHg
La liberación de sustancias
vasoconstrictoras desde la pared de los
vasos se considera responsable de la
iniciación de la crisis.
El aumento de la presión arterial produce
daño endotelial, con activación
intravascular local de la cascada de
coagulación necrosis fibrinoide de
pequeños vasos y liberación de
sustancias vasoconstrictoras.

Esto conduce a un círculo vicioso de

mayor injuria vascular, isquemia tisular y
liberación de vasoconstrictores sistémicos
La disfunción endotelial estimula la
cascada de inflamación, con aumento de
la permeabilidad endotelial, inhibición de
la fibrinólisis y aumento de la
coagulación, favoreciendo la adhesión y
agregación plaquetarias, con depósito de
material fibrinoide, que se traduce en un
círculo vicioso de daño endotelial y
vasoconstricción.
 Evaluación Inicial

La anamnesis, examen clínico y exámenes

complementarios varía de acuerdo a la
situación de cada paciente.

Preguntas para orientar al El exámen físico y los exámenes

diagnóstico: básicos deben incluir:

¿Se ha controlado previamente Palpación de pulsos periféricos:

la presión? asimetrías y arteriopatías

¿Se conoce hipertenso, tiene

Presencia de ingurgitación yugular
antecedentes familiares?

Auscultación pulmonar: presencia de

¿Ha recibido medicación para la soplos, tercer o cuarto ruido, rales
hipertensión? crepitantes.

Examen neurológico: alteraciones en

¿ Ha consumida antidepresivos,
el estado psíquico,
cocaína o anfetamina?
visión, reflejos, fuerza o sensibilidad

Fondo de ojo: presencia de

¿ Tiene antecedentes de hemorragias, exudados o edema
enfermedad renal? de papila

¿ Presenta cefaleas, mareos, Radiografía de tórax: cardiomegalia,

visión borrosa, nauseas, signos de congestión pulmonar,
debilidad, dolor precordial o disección de la aorta
dorsal, disnea, palpitaciones,
temblores o palidez?

Electrocardiograma: signos de
isquemia o hipertrofia, arritmias
Enfoque Terapéutico
• Descenso de la PAD debe ser rápido pero controlado: entre un 10-15% (máximo 25%), o conseguir valores
de PAD en torno a 110 mm Hg en un plazo de 30-60 minutos o 60 -90 min
Objetivo: • Disminuir la PAM en un 25% en un periodo comprendido entre minutos y 2 horas o hasta niveles seguros.
• Reducción rápida y parcial (no la corrección completa) de la PA hasta un nivel considerado seguro, debido
a que su normalización brusca puede inducir serios accidentes isquémicos cerebrales o coronarios,
particularmente en pacientes cuyos mecanismos de autorregulación vascular están ya adaptados a la
hipertensión crónica o en ancianos o pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis

Manejo
en

Estos tratamientos nunca se

realizarán en las salas normales de
Protocolo A,B,C: soporte vital Mantener vía aérea permeable y
urgencias, sino en una sala de avanzado (SVA) si es necesario oxigenoterapia. Pulsioximetría.
observación o en la unidad de
cuidados intensivos

Electocardiograma (ECG) de 12
Canalización de vía venosa
derivaciones y posteriormente Valorar nivel de conciencia.
periférica.
monitorización ECG.

La elección del fármaco parenteral se

basa en la sospecha diagnóstica,
Sondaje vesical con medición de la
diuresis horaria. rapidez de acción, facilidad de
administración y potenciales efectos
secundarios

Diferencia de otras crisis hipertensivas

Hipertensión severa aislada Urgencias hipertensivas.

En estos casos no se constata afectación de órganos blanco
y no puede incluirse al paciente en las definiciones de
urgencias o emergencias hipertensivas. Suele tratarse de
hipertensos conocidos, asintomáticos u oligosintomáticos;
que presentan un valor de presión arterial diastólica por
encima de 110 mm Hg.
Esta situación puede tratarse en forma ambulatoria, con
medicación oral, tras un breve periodo de control en
consultorio de día.
En estos casos el paciente requiere internación en áreas de
cuidados generales y administración de drogas, no
necesariamente parenterales, para lograr una normalización
de las cifras tensionales en un periodo de 24-48 horas. Antes
de recibir medicación hipotensora, conviene colocar al
paciente en un ambiente tranquilo, en reposo en decúbito
dorsal, durante un periodo de 30 a 60 minutos. Hasta el 30%
de los mismos normalizan las cifras tensiones con medidas
no farmacológicas
 EDEMA AGUDO DE
PULMÓN

Las crisis hipertensivas también pueden acompañar a Es una emergencia clínica en la que se
episodios de insuficiencia cardiaca con edema agudo produce una insuficiencia respiratoria aguda
de pulmón. por claudicación de ventrículo izquierdo y
consecuente aumento de la presión capilar
pulmonar, lo que provoca una acumulación
excesiva de trasudado a nivel alveolar y en el
intersticio pulmonar, impidiendo de este modo
una correcta oxigenación sanguínea.

CLÍNICA FISIOPATOLOGÍA

- Disnea (generalmente de - Ocurre por un desequilibrio - Los aumentos en la presión

aparición brusca). entre el líquido neto filtrado de la hidrostática pulmonar debido a la IC
- Expectoración sonrosada o circulación pulmonar y el líquido llevan al paso de líquido hacia el
hemoptoica. absorbido por la circulación espacio intersticial
- Inicio en decúbito supino. linfática

- IC --> volumen sistólico del - Un mayor volumen sistólico del VD

ventrículo izquierdo (VI) disminuye, en relación con el VI causa aumento
pero la función del ventrículo en la presión hidrostática capilar?
derecho (VD) no se ve afectada?

- La venoconstricción sistémica - La respuesta del VD mantiene el

dependiente de catecolaminas
causa un aumento en las
presiones de llenado del lado
derecho?
volumen sistólico del VI a través de
la combinación de su mecanismo
Frank-Starlingy mediante una
estimulación directa del miocardio
por catecolaminas.?

- Cuando se sobrepasa la - Es así que cuando se sobrepasa la

capacidad del espacio intersticial capacidad del espacio intersticial el
el agua se acumula a nivel agua se acumula a nivel alveolar?
alveolar.?

- Esto culmina en un intercambio de

gases respiratorios deficiente
debido a un efecto shunt.?
 DISECCIÓN AÓRTICA
AGUDA

Se define como una separación de las capas de la pared Los pacientes con disección aórtica aguda
aórtica debido a un desgarro de la íntima. se tratan para reducir rápidamente la presión
arterial a un objetivo sistólico de 100 a 120
mmHg.

CLÍNICA

Afectación de la aorta ascendente: dolor Afectación de la aorta descendente: dolor

de espalda, dolor torácico anterior, de espalda, dolor de pecho, dolor
inestabilidad hemodinámica, soplo abdominal, pulsos femorales débiles o
cardíaco diastólico, taponamiento, síncope ausentes, dolor de extremidades inferiores /
o accidente cerebrovascular, pulso parestesia / déficit motor, paraplejía aguda.
carotídeo o subclavio débil o ausente,
dolor / parestesia / déficit motor en las
extremidades superiores.

FISIOPATOLOGÍA

- El evento principal en la
disección aórtica es un
desgarro en la íntima aórtica.?
- La sangre pasa a la media aórtica a
través del desgarro, separando la
íntima de la media circundante o de la
adventicia y creando una falsa luz.?
- Entre el 50 y el 65% de los desgarros
de la íntima aórtica se originan en la
aorta ascendente dentro de la unión
sinotubular y se extienden para
afectar las porciones restantes de la
aorta toracoabdominal.

- 20 al 30% de los desgarros de
la íntima se originarán en las
proximidades de la arteria
subclavia izquierda y se
extienden hacia la aorta
torácica descendente y
toracoabdominal?
- Inmediatamente después de la
disección, hay un "colapso intrínseco
de la luz verdadera" en un grado
variable y una dilatación de la luz
falsa?
- El aumento del área de la falsa luz
se correlaciona con la presión
arterial, el tamaño del desgarro de
entrada en la falsa luz, la
profundidad del plano de disección
dentro de la media y el porcentaje
de circunferencia aórtica
involucrada.?

- Produciendo así una mala perfusión

de los vasos de las ramas aórticas
debido a la extensión de la disección
a lo largo de la aorta toracoabdominal.
 SINDROME CORONARIO AGUDO SCA con elevación persistente del segmento ST(SCACEST) (>20 min). Incluye el
infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST. Está indicada la
terapia de reperfusión (intervención coronaria percutánea (ICP) o fibrinolisis) precoz,
excepto que haya contraindicación,
Se produce una isquemia aguda que suele ser debida a la disminución en
el aporte miocárdico de oxígeno, por la formación de un trombo en la luz
coronaria tras rotura de una placa aterosclerótica vulnerable o bien por la
presencia de vasoespasmo coronario SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Incluye la angina
inestable y el IAM sin elevación del segmento ST. La fibrinólisis está
contraindicada.

CLÍNICA
FISIOPATOLOGIA

Angina típica: dolor referido como molestia retroesternal con calidad y

La aterosclerosis es la causa de duración típicas. Dolor provocado por el ejercicio o por el estrés emocional
más del 90% de los casos de Mejora con el reposo o con nitroglicerina.
enfermedad coronaria. Se caracteriza por dolor
torácico de perfil coronario
Angina atípica o probable: cumple dos de las características anteriores.
Su causa es el desequilibrio agudo entre
También se considera atípica la aparición de dolor epigástrico, dolor
la oferta y la demanda de oxígeno al
torácico y disnea creciente.
miocardio como resultado de:

Síntomas asociados:en el SCA, el

dolor se asocia frecuentemente a Forma de inicio. El dolor puede aparecer en reposo o desencadenarse
1) trombosis coronaria inducida por rotura, erosión o síntomas vegetativos, como náuseas, después de un esfuerzo físico o ante una situación de estrés.
protrusión de nódulos calcificados de la placa de ateroma; 2) vómitos, diaforesis, diarrea, dolor
aumento agudo de las demandas de oxígeno con o sin abdominal y sensación de muerte
estenosis coronaria; 3) vasoespasmo coronario o disfunción inminente. La presencia de
microvascular, y 4) disección coronaria espontánea. taquicardia, hipotensión o
insuficiencia cardíaca durante la crisis
Duración. Suele durar pocos minutos. Si dura más de 20 minutos, sin
indica un mal pronóstico.
responder al reposo ni a la nitroglicerina sublingual, se considera dolor
La rotura o erosión de la placa expone al torrente prolongado, que es característico de la angina prolongada y del IAM. No
sanguíneo el colágeno del subendotelio, el núcleo lipídico obstante, debe asociarse con otros datos clínicos que sugieran SCA para
de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos que se considere de origen coronario.
y otras sustancias que estimulan la adhesión y activación
plaquetarias, y la vía extrínseca de la coagulación.

Respuesta a la nitroglicerina sublingual. El dolor suele mejorar o

La consiguiente liberación de sustancias vasoactivas que, desaparecer cuando el SCA se debe a una angina, pero raras veces lo
como el tromboxano, inducen vasoconstricción conduce a hace si se trata de un IAM. En otras ocasiones, el dolor cede sin que
la formación de un trombo blanco plaquetario. tenga un origen coronario (espasmo esofágico).

Cuando el estímulo sobre la coagulación es

suficientemente intenso, se induce la generación de
trombina con formación final de fibrina y de un trombo rojo.
 Accidente
Cerebrovascular

El ataque cerebovascular o stroke, se define como un síndrome clínico de origen vascular,

caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente progresivos

se clasifica en:
Ataque Hemorragia
isquemico Subaracnoidea
transitorio ACV isquemico: aparece como
ACV hemorragico: se da por la
consecuencia de una alteración
extravasación de sangre fuera del
circulatoria en una zona del torrente vascular
Infarto parénquima encefálico Intracerebral
Cerebral

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco, aproximadamente 800 ml de sangre circulan en cada minuto. El
aumento de la PA va a provocar alteración en la capacidad de autorregulación de los vasos cerebrales, la
causa de este incremento es el daño o la comprensión de regiones que regulan la actividad del sistema
nervioso autónomo.
En el ACV isquemico disminuye el flujo, lo cual va a provocar un infarto de la zona afectada

Factores de
Síntomas Diagnóstico Tratamiento
riesgo

Comienzo brusco de los

siguientes síntomas: - Edad - La TC es la evaluación - Nicardipina: bloqueante
- ACV previo inicial que se debe realizar de cácico dihidropiridínico.
- Dificultad para hablar - HTA - La RM ayuda a detectar Dosis: 5-25 mg/hora en
- Adormecimiento de la cara - DM infartos más infusión IV
- Vértigos - Obesidad tempranamente - Labetalol: bloqueador
- Confusíon general - Sedentarismo - Ultrasonido transcraneal combinado
- Pérdida súbita de la vision, - Alimentación inadecuada beta-adrenérgico y
o visión borrosa - Enf. carotidea alfa-adrenérgico. Dosis: 20
- Dificultad para caminar - Alcohol - 80 mg bolo IV cada
- Mareos - Tabaco 10min . Luego de de la
- Extremidades dosis inicial de carga 0,5 -
adormecidas 2,0 mg/min IV infusión
 Encefalopatía hipertensiva

es una complicación fatal, que se produce principalmente en

pacientes con hipertensión maligna acelerada

se instala en
12 -48 horas

Fisiopatología

El aumento exagerado de la presion arterial, al exceder el limite superior del mecanismo de autorregulación de la
circulación cerebral, va a producir que la vasoconstricción no pueda mantenerse y esto va a determinar la
vasodilatacion de los vasos cerebrales con aumento de la perfusión cerbral, disfunción endotelial, provocando
daño isquemico del parenquima cerebral

Cuadro clínico Diagnóstico Anormalidades: Medidas de

tratamiento

- Severa elevación tensional - Tomagrafía axial computarizada - Control hemodinámico estricto

PAD>130 mmhg (TAC) y resonancia magnética Existen 2 hipótesis para explicar las - Presión arterial debe ser descendida
- Cefaleas (MRI) se utiliza para desginar la anormalidades: rápidamente
- Confusión mental encefalopatia hipertensiva - La hipertensión severa produce - Presión arterial diastólica proxima a 100
- Letargia - En el 70% de los casos ademas se vasodilatación segmentaria y mmHg
- Somnolencia comprueba un compromiso del aumento de la permeabilidad - Nicardipina: bloqueante de cácico
- Alteraciones visuales cerebelo y del tronco encefalico vascular, produciendo edema dihidropiridínico. Dosis: 5-25 mg/hora en
- Déficits focales - Edema involucrando la sustancia vasogénico que aparece en el infusión IV
- Convulsiones blanca en regiones FLAIR. - Fenoldopam: Agonista selectivo de los
- Coma parieto-occipitales - El infarto causado por la necrosis receptores de dopamina. Dosis: 0,1 - 0,6
- Síntomas - Las imágenes de MRI se fibrinoide y la trombosis de las mcg/kg/min por infusión IV
gastrointestinales caracterizan por presencia de arteriolas produce edema citotóxico - Labetalol: bloqueador combinado
áereas de alta señal de intensidad que aparece T2, FLAIR, y difusion en beta-adrenérgico y alfa-adrenérgico. Dosis:
FLAIR y T2 resonancia magnetica 20 - 80 mg bolo IV cada 10min . Luego de
de la dosis inicial de carga 0,5 - 2,0 mg/min
IV infusión
 Insuficiencia Renal aguda

El fracaso renal agudo (IRA) es un síndrome En la IRA se debe hace una reducción de la
caracterizado por la caída brusca, (generalmente en horas o resistencia vascular y la sobrecarga de volumen sin
días) casi siempre reversible, de la filtración glomerular, que compromiso del flujo sanguíneo renal o GFR
suele acompañarse de oliguria, y cuya consecuencia es la (filtración glomerular).Mantener la PAD entre 100-
elevación de los productos nitrogenados en la sangre, así 105 (Pero procurar que la disminución sea ≤ 25% en
como graves alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas. las primeras 2 horas)

Fisiopatología

IRA Prerrenal
IRA Intrínseca IRA Postrenal

Hay daño tisular agudo del Disminución del filtrado

Perfusión renal
comprometida.
La reabsorción de sodio y
agua se incrementa y, en
consecuencia, se encuentra
bajo contenido de sodio en
la orina y una orina muy
concentrada
Respuesta fisiopatológica
mediada por reacciones
hormonales y estímulos
nerviosos.
Las TFG son mantenidas por la
vasodilatación arteriolar
aferente (mediada por la
prostaglandinas y óxido
nítrico) y la va-soconstricción
arteriolar eferente (mediada
por angiotensina II)
parénquima renal y la glomerular secundaria a la
localización del daño puede
obstrucción del flujo de la
ser glomerular, vascular,
tubular o intersticia orina en cualquier nivel del
tracto urinario.
Analíticamente se comporta
como una insuficiencia
renalparenquimatosa
La forma más frecuente de
insuficiencia renal aguda
intrínseca, es la necrosis
tubular aguda (NTA)

Siendo la causa más

Esta situación es reversible frecuente de ésta la
en el momento inicial, pero hipoperfusión renal
fracción de excreción de prolongada.
puede evolucionar hacia la
sodio (FeNa) inferior al 1%
necrosis tubular aguda
y un sodio urinario inferior
(NTA) si no se resuelven
a 20 mEq/1
los factores
desencadenantes.

Cuadro Clínico

• Reducción de la diuresis. • Forma oligúrica o anúrica: La más • Predomina el dolor: fundamentalmente tipo
• Sed. frecuente y grave, cursa con tres etapas: cólico nefrítico. También dolor renal.
• Hipotensión ortostática. oligoanuria, diuresis y recuperación. • Anuria.
• Taquicardia. • Buen estado general en los primeros días.
• Disminución de la turgencia cutánea. • Forma no oligúrica: Cursa con volumen • Antecedentes de enfermedad prostática u otros.
• Sequedad de las mucosas. urinario normal o elevado. Es más • Examen físico: Puede detectarse globo vesical si
• Disminución de la sudoración. benigna, casi siempre se debe a la obstrucción es uretral o cuello vesical.
• Síntomas y signos de la enfermedad de nefrotoxinas • Mejoría inmediata de la función renal al eliminar
base la obstrucción.

Datos de laboratorio
Tratamiento
Urea Uremia aguda de rápida aparición
Volumen oliguria <0.5 ml/kg/h por más de 6 h
urinario 1. Estabilidad hemodinámica
Creatinina sérica creatinina sérica ≥0.3 mg/dl, incremento ≥ 50% (1.5 veces el 2. bicarbonato debe considerarse cuando
valor basal el pH sanguíneo sea menor de 7,2
Aclaramiento de El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de
3. Diuréticos → Furosemida
creatinina (Ccr) IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%
Electrolitos Hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia 4. Tratamiento dialítico
Acido base Acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los
ácidos fijos no volátiles
 ECLAMPSIA
Se refiere a la aparición de convulsiones tónico-clónicas
generalizadas o de coma de nueva aparición en una
mujer con preeclampsia o hipertensión gestacional
CLÍNICA
- Dolor de cabeza (dolores de cabeza
persistentes frontales u occipitales o
dolores de cabeza en trueno)
Alteraciones visuales (escotomas, pérdida
de visión [ceguera cortical], visión
borrosa, diplopía, defectos del campo
visual [Hemianopsia homónima],
fotofobia)
Estas manifestaciones clínicas pueden
aparecer en cualquier momento desde el
segundo trimestre al puerperio.
Características de las convulsiones
eclámpticas
Aura (ninguna)
Fase tónica (10 a 20 segundos)
Pérdida repentina del conocimiento
Pérdida de postura con alto riesgo de autolesión dependiendo de la actividad.
Breve flexión de brazos, ojos desviados hacia arriba.
Extensión de espalda, cuello, brazos y piernas.
Grito involuntario debido a la contracción de los músculos respiratorios.
Respiración superficial, puede producirse cianosis
Termina con temblores que gradualmente disminuyen y se fusionan con la fase
Fase clónica (30 a 90 segundos)
Contracciones breves, violentas y generalizadas de los flexores que se alternan
Cianosis
Posible morderse la mejilla o la lengua
Salivación espumosa
Posible pérdida del control de los intestinos o la vejiga.
Termina con inspiración profunda, relajación muscular sostenida.
Fase postictal (minutos a varias horas)
Dolor de cabeza, confusión leve.
Músculos doloridos
Fatiga, el paciente puede dormir y despertarse renovado.
Otras características
Frecuencia cardíaca rápida
Presión sanguínea elevada
Acidosis respiratoria y metabólica.
Pupilas dilatadas
Riesgo de fractura vertebral, neumonía.

La preeclampsia es un “síndrome con
hipertensión y proteinuria que se
desarrolla en el curso de la segunda
mitad del embarazo ”y cuya etiología,
probablemente multifactorial, resulta
aún desconocida
Fisiopatología
Disfunción placentaria
Inducción de un estado
antiangiogénico
Oxido nítrico
Tratamiento
Preeclampsia grave
• CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
• Presión arterial diastólica ≥110 mmHg, o sistólica ≥160 mmHg en dos ocasiones, con seis
o mas horas entre ellas, mientras la embarazada reposa en cama. Algunos consideran ≥170
Se considera que existe mmHg
preeclampsia grave ante • Creatinina > 0.9mg/dl; la SEGO (2016) considera que el valor es > 1,2 mg/dl
la presencia de uno o más
de los siguientes signos • Oliguria < 400-500ml ó < 0,5 ml/minuto/kg peso, durante 24 horas, con adecuada
hidratación
• Cefaleas persistentes que no ceden con analgésicos comunes, habitualmente con
paracetamol
• Plaquetopenia < 100.000/ml
• Proteinuria > 5 g/día, o 3 cruces y más con tiras reactivas, en dos oportunidades con 4
horas de diferencia, hasta confirmar el dato cuantitativo. Algunas guías consideran el
límite de proteinuria para considerar la severidad de la preeclampsia en 2 gramos/día
(SEGO 2016).
• Hipoalbuminemia menor de 2 gramos/dl
• Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho.
• Alteraciones visuales: fotopsias, visión borrosa, escotomas, hemianopsias, amaurosis
• Insuficiencia cardíaca
• Edema pulmonar o cianosis
• Síndrome ascítico-edematoso
• Hiperreflexia osteotendinosa
• Alteraciones del estado de conciencia: obnubilación, desasosiego, excitación, confusión
• Alteraciones placentarias con manifestaciones fetales Retardo del crecimiento
intrauterino, oligohidramnios, desprendimiento placentario, pruebas fetales no
reactivas,
• Se define como una hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación
y se acompaña de proteinuria.
• Proceso fisiológico → citotrofoblastos extravellosos, → participan en el remodelado de las
arterias espirales → se convierten en vasos sanguíneos con un diámetro mayor y que oponen una
menor resistencia al flujo sanguíneo → perfusión placentaria adecuada
• En la PE → los citotrofoblastos muestran una capacidad invasiva limitada → de este modo, las
arterias espirales mantienen un calibre reducido y una resistencia aumentada, limitando el flujo
sanguíneo
• La reducción de la perfusión placentaria → una sucesión de fases de hipoxia y de reperfusión
que agravan el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria → disminuyen los factores con
actividad angiogénica ( factor de crecimiento del endotelio vascular A (VEGF-A) o el factor de
crecimiento placentario (plgf) → aumentan los que presentan actividad antiangiogénica →
induce hipertensión arterial, proteinuria y disfunción endotelial
• La inhibición crónica de NO sintetasa en ratas preñadas produce hipertensión asociada con
vasoconstricción renal y periférica, proteinuria, restricción del crecimiento intrauterino y
morbilidad fetal, de manera similar a los hallazgos presentes en preeclampsia
NIFEDIPINA
• Impregnación ( 10 mg por vía oral y repetir en 30 minutos si es preciso)
• Mantenimiento ( 10 a 20 mg cada 6 a 8 horas), hasta un máximo de 120 mg por día
HIDRALAZINA
• 5mg IV en bolo dosis/ respuesta cada 20-30 min.
• Si sigue con PA alta se puede dar otro bolo de 5 a 10 mg
• Hata máximo 200 mg
LABETALOL
• 20 mg intravenoso lento, durante 1 a 2 minutos. Repetir a los 10 minutos si no se controla la presión
arterial, doblando la dosis (20, 40, 80 mg). No sobrepasar los 220 mg.
• Se prosigue con una perfusión continua a 100 mg cada 6 horas.
 Fármacos empleados en Emergencia Hipertensiva
Fármaco Mecanismo de Acción Dosis Comienzo de Duración de Indicaciones Efectos adversos
acción acción
Nitratos
Potente vasodilatador arteriolar y 0,25-10 Inmediato La mayoría de las Hipotensión, náuseas,
venoso mcg/kg/min (segundos) emergencias vómitos, temblores,
Reduciendo tanto la precarga en infusión IV. Al discontinuar hipertensivas sudoración,
como la poscarga la infusión, cesa 1-2 minutos citotoxicidad debido a la
Nitroprusiato de sodio

Para minimizar el el efecto a los Encefalopatía liberación de tiocianatos

riesgo de toxicidad Hipertensiva metahemoglobinemia
tres minutos.
por cianuro, la Aneurisma disecante de Disminuye el flujo sanguíneo
duración de la la aorta cerebral y aumentar la presión
infusión debe ser HTA perioperatoria intracraneal y, puede
lo más corta Falla de V.I. deteriorar la perfusión
posible y no cerebral y agravar los cuadros
exceder los 2 mcg / isquémicos del sistema
kg por minuto. nervioso central
Precaución en presencia de
Hipertensión intracraneana o
azotemia
Potente agente vasodilatador Isquemia coronaria Cefaleas, vómitos,
venoso, y también arterial, en Edema agudo de Metahemo-globinemia,
dosis altas que disminuye la PA 5-100 mcg/min por 2-5 min 3-5 min pulmón Tolerancia
infusión IV tatamiento de las Hipotensión aumenta con
Nitroglicerina

reduciendo la precarga y el
emergencias dosis por encima de 200
gasto cardiaco hipertensivas asociadas mcg/kg/min.
Dilata los vasos coronarios con isquemia de
Aumenta el volumen
epicárdicos con estenosis y los miocardio y o falla
sanguíneo cerebral por
vasos colaterales, aumentando el ventricular izquierda y venodilatación
aporte de sangre a las regiones en el posoperatorio de
isquémicas cirugía de
revascularización
miocárdica
Bloqueadores de los canales de calcio
Bloqueante cálcico 5-15 mg/hora en 5-10 min 1-4 hora La mayoría de las Taquicardia, cefaleas,
Nicardipina

dihidropiridínico, con elevada infusión IV emergencias eritema, flebitis,

selectividad vascular y alta hipertensivas, nauseas, vómito
actividad vasodilatadora cerebral Edema agudo de excepto
y coronaria pulmón, Encefalopatía, insuficiencia cardiaca
Disección de la aorta, aguda. Precaución en
Ictus isquemia coronaria
Agonista de la dopamina-1
Agonista selectivo de los 0,1-0,6 < 5 min 10-15 min La mayoría de las Taquicardia, cefaleas,
receptores de dopamina (DA1), de mcg/kg/min emergencias nauseas.
acción corta y presentando la por infusión IV hipertensivas. Precaución
ventaja de aumentar el flujo Mejora el aclaramiento de en glaucoma
Fenoldopam

sanguíneo renal y la excreción de creatinina, el flujo urinario

sodio y la excreción de sodio en
pacientes con hipertensión
grave con y sin afectación
rena
Agentes bloqueadores adrenérgicos
20-80 mg bolo IV 5-10 min 3-6 horas La mayoría de las Vómitos, mareos,
Bloqueador combinado beta- cada 10 minutos emergencias nauseas, bloqueo
adrenérgico y alfa-adrenérgico En forma hipertensivas, AV, hipotensión,
Por medio del efecto anti alfa 1 alternativa, luego excepto en broncoespasmo
Labetalol

produce dilatación del músculo de la dosis inicial insufi ciencia cardiaca

liso arterial. de carga, aguda
0,5-2,0 mg/min IV isquemia miocárdica,
Un efecto agonista parcial beta- 2
Infusión encefalopatía
potencia el efecto anterior. hipertensiva, eclampsia
e hipertensión
posoperatoria
Bloqueante de los receptores beta- 250-500 μg/kg/ 1-2 min 10-20 min Disección aórtica, Hipotensión, náuseas, rubor,
Esmolol

1 adrenérgicos, de acción min por 1 minuto, Perioperatorio broncoespasmo, bloqueo

ultracorta, con una vida media de luego 50-100 Cardiopatías isquémicas cardíaco de primer grado,
nueve minutos μg/kg/ dolor en el lugar de la
min por 4 minutos infusión
OTROS
Un vasodilatador arteriolar 10-20 mg IV 10-20 min 3-8 horas Eclampsia. Precaución Taquicardia, rash,
Hidralazina

directo, con un mecanismo de 10-50 mg IM 20-30 min en presencia de cefaleas, vómitos,

acción no conocido. aumentos de la PIC agravación de angina

0,625 a 1,25 mg 15-30 min 6-24 horas Insuficiencia cardiaca Caída brusca en
Enalaprilat

Inhibidor de la enzima cada 6 horas IV aguda. la PA en estados

convertidora de la angiotensina Evitar en IAM hiperreninémicos o
hipovolémicos

Bolo de 1 mg, 1-2 min 3-5 min Exceso de Taquicardia, rash,

Fentolamina

Bloqueante no específico de los seguido Catecolaminas cefaleas

receptores alfa, con efecto por bolos de 1 a 5
dilatador arterial y venoso mg,
hasta dosis máx.
30 mg
 MANEJO ESPECÍFICO DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

TIPO DE EMERGENCIA PRIMERA ELECCIÓN SEGUNDA ELECCIÓN META DE LA TERAPIA

NEUROLÓGICO
Encefalopatía hipertensiva Nicardipina, Fenoldopam, Esmolol, Clevidipina Reducción de la PAM 20 -25% en la primeras 1 -
Labetalo 2 horas, hasta alcanzar una PAS de 160 y una
PAD entre 100 y 110 mmHg en la primera hora
procurando que la PAM no disminuya a menos
120mmHg en este periodo de tiempo
ECV Nicardipina y Labetalo Esmolol,Fenoldopam, En evento cerebro vascular isquémico disminuir
Clevidipina, Nitro-prusiato la PA si es > 220/120 mmHg (PAM >130
(cuando no estén disponibles mmHg). En evento cerebro vascular hemo-
otros agentes antihipertensi- rrágico disminuir la PA si PAS > 180 mmHg o
vos y no esté presente una PAD > 130 mmHg.La PAM se debe reducir en un
hipertensión intracraneana) 15% a 20% durante las primeras 24 horas después
de iniciado el evento cerebro vascular para evitar
deterioro del flujo sanguíneo cerebral en el área
de penumbra
Hemorragia subaracnoidea Nicardipina, Labetalol, Nimodipina. Nitropru-siato Disminuir la presión arterial debajo de 185/110
Esmolol (riesgo de hiper-tensión mmHg para prevenir hemorragia severa e
intracraneana) hipoperfusión. Para hemorragia subaracnoidea
reducir la PAS a valores entre 140 – 160 mmHg
CARDÍACO
Isquemia coronaria Combinación de Combinación de Mejorar la perfusión cardiaca.Mantener PAD
Nitroglicerina con un β- Nitroglicerina con un entre 80 y 100 mmHg o hasta la resolución de los
(angina inestable e bloqueador (labetalol, antagonista de los canales de síntomas
infarto agudo de esmolol si no hay insufi- calcio (nicardipina) en pa-
ciencia cardiaca cientes que no toleran un β-
miocardio)
bloqueador
IC / Edema Pulmonar Combinación de Nicardipina Enalaprila-to; Disminución de la post carga (vasodilatación),
Nitroglicerina con un β- diuréticos.(diuréticos e promover la diuresis (diuréticos).Mantener la
bloqueador (labetalol, IECAS pueden exacerbar la PAD entre 80 y 100 mmHg o hasta la resolución
esmolol si no hay insufi- insuficiencia renal de los síntomas.
ciencia cardiaca
Disección aortica aguda Vasodilatador (Fenoldo- Combinación de Disminución del stress sobre la pared aortica con
pam o Nicardipina) Nitroprusiato sódico o reducción de la PAS a 100 – 110 mmHg ó
combi-nado con en β- Clevidipina más β- disminución de PAM a menos de 80 mmHg
bloquea-dor (Esmolol- bloqueador (Esmolol, (vigilando la diuresis) durante los primeros 5 a 10
Labetalol o Metoprolol Labetalol o Metoprolol) minutos (si es posible
RENAL
Insuficiencia renal aguda Fenoldopam Nicardipina, Clevi-dipina, Reducción de la resistencia vascular y la
(glomerulonefritis, enfer- Diuréticos de asa Labetalol; diuréticos solo si sobrecarga de volumen sin compromiso del flujo
medad renal colágeno - hay sobrecarga de volumen sanguíneo renal o GFR (filtración
vascular o estenosis de la glomerular).Mantener la PAD entre 100-105
arteria renal) (Pero procurar que la disminución sea ≤ 25% en
las primeras 2 horas
ESTADO DE EXCESO DE CATECOLAMINAS
Feocromocitoma Fentolamina (debe de Nitroprusiato,Verapamilo, Control de la PA secundaria a estimulación
administrarse antes del β- Diltiazem, o Nicardipina en simpática
bloqueador) o β- combinación con un β-
bloqueadores (Labe-talol) bloqueador y con una
benzodiacepina.