LIPOGENESIS:

Transcripción del video:

Se produce vía metabólica citosólica, consume energía y consume los equivalentes
de reducción.
¿por qué tenemos que reducir el fosforilado?
Tiene cuatro pasos y en cada uno van agregando grupos de acetilo, es decir, dos
carbonos. Son varias vueltas de lo mismo que provienen del acetilo y de la enzima
A que se forma cuando desintoxicamos al piruvato, existe una conexión entre el
metabolismo de los carbohidratos y de la síntesis de ácidos grasos
Cuando existe mucha glucosa se convierte en piruvato, por lo tanto, se tiene
mucho acetil con CoA, la acetil CoA, se va para el ciclo de Krebs pero cuando se
torna excesiva la glucosa, el piruvato acetil, entonces Krebs se descontrola, ya no
acepta los acetiles, si se tiene una dieta normal no sucede.
Cuando disminuye la glucosa no va a haber piruvato, pero si existe acetil CoA,
tiene que haber pero proviene de la degradación triacil gliceroles, estos son un
esqueleto del alcohol glicerol nido a 3 ácidos grasos. Si ya no hay glucosa,
nuestros gorditos son células adiposas de triacil gliceroles, estos se degradan y se
separan, deja de actuar la insulina, solo funciona la adrenalina, glucagón y el
cortisol, los triacil gliceroles se empiezan a degradar y de ellos se obtienen acetil
con encima A.
Cuando se separa el glicerol se convierte en glucosa, el glicerol es la parte
gluconeogenica de los triacigliceroles y los ácidos grasos van a ser beta oxidación y
van a producir Acetil coa
Cuando hacemos ayuno estamos degradando triacigliceroles y por lo tanto,
formando glucosa y acetil CoA para producir energía
Si se prolonga el ayuno: Cuando los ácidos grasos se betaoxidan producen
aproximadamente 8 acetiles CoA.
Mucho acetil CoA va a atarantar a Krebs, pero como ahora estamos de ayuno el
acetil CoA va a dirigirse a los Cuerpos Cetónicos.

Interpretación o explicación:
La lipogénesis es el proceso de producción de lípidos o grasas. En biología, la
lipogénesis es un proceso bioquímico, por ejemplo, la acetil-CoA se convierte en
triglicéridos. Consiste en almacenar energía bioquímica para uso metabólico
posterior.
La respiración celular es un proceso celular en el que la energía bioquímica se
obtiene de una sustancia orgánica (por ejemplo, glucosa) y luego se almacena en
una biomolécula portadora de energía (por ejemplo, ATP). Los principales pasos o
procesos de la respiración celular son (1) glucólisis, (2) ciclo de Krebs y (3)
fosforilación oxidativa. En la glucólisis, por ejemplo, la glucosa se convierte en
piruvato. Antes de que prosiga la siguiente fase, el piruvato se convierte en acetil-
CoA. La acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs para oxidarse a través de una serie
cíclica de reacciones enzimáticas. Los ATP se producen como fuente de energía
para varios procesos metabólicos.
En la lipogénesis, el exceso de energía que no se utilizará inmediatamente se
puede almacenar en forma de grasas. La energía de la acetil-CoA se almacena en
biomoléculas de grasa. El proceso en el que los lípidos se descomponen para
extraer energía se llama lipólisis. La lipólisis se activa cuando el nivel de insulina
circulante es bajo mientras que la epinefrina circulante es alta.
El nivel de insulina aumenta cuando el páncreas libera insulina en el torrente
sanguíneo. El nivel alto de glucosa (por ejemplo, de fuentes dietéticas) promueve
la liberación de insulina del páncreas. En presencia de niveles altos de insulina, la
lipogénesis predomina sobre la lipólisis. La insulina induce una cascada de
reacciones que conducen a la reducción del nivel de cAMP. Mientras que la insulina
ralentiza la lipólisis, induce la lipogénesis. Esto asegura que la lipólisis y la
lipogénesis no ocurran al mismo tiempo.
Cuando el páncreas libera insulina al torrente sanguíneo, el nivel de insulina
aumenta. Esto da como resultado la ralentización de la lipólisis al inducir una serie
de reacciones que reducen el nivel de AMPc y disminuyen el flujo nervioso
simpático. La insulina también estimula el piruvato deshidrogenasa fosfatasa que
elimina el fosfato del piruvato deshidronasa, activando así esta última para
convertir el piruvato en acetil-CoA. La acetil-CoA se carboxila para formar malonil-
CoA mediante la acción de la acetil-CoA carboxilasa. La malonil-CoA juega un papel
en el alargamiento de la cadena en la biosíntesis de ácidos grasos.
La lipogénesis incluye (1) síntesis de ácidos grasos y (2) síntesis de triglicéridos. La
síntesis de ácidos grasos se produce en el citoplasma y se caracteriza por la
adición repetida de unidades de dos carbonos a acetil-CoA. En la síntesis de
triglicéridos, tres ácidos grasos se esterifican a glicerol en el retículo endoplásmico.
Las células que llevan a cabo la lipogénesis son en su mayoría adipocitos y células
hepáticas. Sin embargo, las células del hígado liberan triglicéridos en forma de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el torrente sanguíneo.
 SINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS:
Transcripción del video:
Se tiene que entender la organización del complejo enzimático, son encimas
individuales, pero están amarradas en un complejo, nos recuerda el complejo
Piruvato deshidrogenasa que hace la descarboxilación oxidativa de piruvato
1. Cuando hablemos de ácidos grasos que hay mucho desde 3 carbonos hasta
más de 20 o más, entre esta gama de número de carbonos en nuestros
ácidos grasos tenemos el más abundante es el 16 carbonos, que se llama
Palmitato
Sí 95% son palmitato y tienen 16 carbonos eso es el palmitato
los ácidos grasos son cadenas carbonadas que tiene un extremó carbonilo y
un metilo y en medio hay cadenas carbonadas

Son anfipáticos, no son en realidad quiere decir que puede mezclarse con
agua con sustancias polares o no polares no siempre es así, pero todo no se
puede mezclar con el agua el ácido graso es apolar.
La formación de esta larga cadena carbonada se va dando cuando vamos
uniendo en todos en todos los carbonos unimos 2 carbonos con 2 carbonos
y agarramos otros 2 carbonos y otros 2 carbonos hasta que llegamos a 16
carbonos eso es lo básico cuando decimos, el carbono número 16 y el 15
están aportados directamente por acetil CoA
Todos los demás estos están aportados por Melonil CoA: está sale acetil
CoA, los carbones que entran en la lipogénesis vienen de acetil Coa, como
acetil solo entre el carbono 15 y 16. Los demás carbonos entran como
melonil CoA

Cómo se forma la Melonil CoA

Sabemos que el acetil CoA está conformada por uno y dos carbonos unidos
a una CoA.
Entonces para formar un Melonial CoA se mete un carbono adicional (tiene
3 carbonos) y ¿Cómo pasa eso? Está el acetil CoA carboxilasa que le mete
un grupo carboxilio al acetil y lo convierte en malonil,
El malonil: Esta transportado por una biotina
La biotina: vitamina del complejo B y catalizaba la carboxilación
La carboxi-biotina: se une al grupo carboxilo como la mayoría de
carboxilaciones, lo saco del bicarbonato, donador de los grupos carboxilo
La carboxinacion de la biotina: para que esta carboxile al acetil esta
catalizada por la acetil CoA carboxilasa que utiliza energía en forma de ATP,
rompiéndolo en ADP Y fosforo para que esa energía deliberada se utilice
para la unión del grupo carboxilo con la Biotina y cuando ya se catalizo la
reacción la acetil CoA carboxilasa son las mismas enzimas pero son en
momentos diferentes trabaja carboxilando a la biotina para después
carboxilar a la acetil , así se forma la Acetil CoA

DIFERENCIAS en Acetil CoA y Melonial CoA

Es que la última tiene un grupo carboxilo extra
IMPORTANTE: la importancia de la biotina: clases de este año hablamos
que está pensado participar participaba como parte de un complejo
enzimático que catalizaba Carboxilaciones

Aquí se sólo que ella propone que la biotina como coenzima está amarrada
a la proteína portadora de biotina que funciona igualmente con la
carboxilasa entonces encontramos sentido que la biotina trabaja en
complejos enzimáticos bien y estás solo

reacciones de los ácidos grasos

Complejo acido graso sintasa

 Esta encima trabaja sincrónicamente o amarrada a una igual a ella, no
pueden trabajar de forma separada. Ambas colas están amarradas al revés,
- cuánto decimos que trabajan juntas realmente trabajan juntas porque la
mitad de estas 3 enzimas trabajan juntas (lado izquierdo) y las otra
mitad es la parte funcional
- Importante: es un complejo enzimático que está compuesto de enzimas
la ACP sostiene todo proteína portadora de asilos. Tiene amarrada a la
acetil transacilasa, cetoacil sintasa, metonil trnscilasa, hidratasa, enoil
reductasa, cetoacil reductasa
- Cisteina: la parte que sea amarra con el otro complejo parte cisteína que
forma parte de la ecima de cetoacil sintasa, que son proteinas que tiene
una sisteina que se amarra con un grupo 4 fosfo panteteina de la ACP
del otro complejo
- Hay dos complejos ecimaticos trabajando en mitades funcionales

Interpretación o explicación:
La síntesis de ácidos grasos es una vía anabólica crítica en la mayoría de los
organismos.
Además de ser el componente principal de las membranas, los ácidos grasos son
importantes moléculas de almacenamiento de energía y los derivados de acilo
grasos poseen una variedad de funciones fisiológicas, incluida la modificación
postraduccional de numerosas proteínas.
La biosíntesis de ácidos grasos es importante para el crecimiento, la diferenciación
y la homeostasis celular.
Proceso:
La síntesis de ácidos grasos es la creación de ácidos grasos a partir de acetil-CoA y
NADPH a través de la acción de enzimas llamadas sintasas de ácidos grasos. La
síntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citosol y es realizada por un complejo
multienzimático llamado complejo de ácido graso sintasa.
Sustratos (para hacer un palmitato):
 8 acetil CoA
 14 NADPH
 7 ATP
Productos:
 1 molécula de palmitato (ácido graso de 16 carbonos)
 7H2O
1. La acetil CoA se convierte en malonil CoA por la acetil CoA carboxilasa.
2. Malonyl CoA se transfiere a sulfato de amonio ferroso.
3. A través de una serie de reacciones de condensación, reducción y
deshidratación, los dos carbonos de malonil CoA se agregan al resto de acilo
graso en crecimiento en Sintasa de ácidos grasos.
4. A continuación, la Sintasa de ácidos grasos se recarga con otro resto de
malonilo y el ciclo continúa.
5. Cada vuelta del ciclo da como resultado la adición de un grupo de dos
carbonos al resto de ácido graso, así como el uso de un ATP, un acetil CoA y
dos NADPH.
6. Cuando el ciclo ha completado siete vueltas, el ácido graso de 16 carbonos
(palmitato) se libera de la Sintasa de ácidos grasos.
Enzimas importantes
 Acetil CoA carboxilasa: transforma la acetil CoA en malonil CoA con el uso
de biotina y bicarbonato como cofactores. Requiere un ATP.
 Malonil CoA transferasa: transfiere la molécula de malonil CoA a Sintasa de
ácidos grasos.
 Sintasa de ácidos grasos: esta colección de enzimas transfiere los dos
carbonos de malonil CoA al extremo carboxilo de la cadena en crecimiento
del resto de acilo graso. Requiere dos NADPH (Nicotiamida-Adenina
Dinucleotido fosfato).
Activadores:
La insulina estimula la síntesis de ácidos grasos desfosforilando y, por tanto,
activando la acetil CoA carboxilasa.
Inhibidores:
El glucagón y la epinefrina inhiben la síntesis de ácidos grasos mediante la
inactivación de la acetil CoA carboxilasa.
PASOS DE LA SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Transcripción del video:
El eje central que mantenía amarrado a todas las demás es la ACP.
Grupos SH de las ezimas de la 4 fosfo panteteina y de la sisteina muy bien y cada
una de estas son todas estas medidas estas fiestas a eso se refiere este esquema
acá redondito.
Una vez que ya tenemos nosotros nuestra Acetil CoA y Krebs esta saturado, qué
hacemos pues empezamos a hacer ácidos grasos del Acetil CoA
Un grupo acetil CoA va entrar y se va a unir a la sisteina de la acetoacil sintasa y
después vamos a ver en el esquema que entra una malonil transacilasa pero de la
4 fosfo panteteina entonces entró este grupo acetilo a la cisteína de la acetoacil
sintasa por accion de la enzima Transacetilasa o Acetil CoA-ACP Que transfiere un
grupo acetilo
Va entrar a la fosfopantoteia de la ACP lgrupo malonilo entonces quien transfiere
ese grupo malonilo, la malonil CoA transferasa, agarra el grupo malonilo, por
consiguiente ya tenemos un grupo acetilo y uno malonilo.
- La Acetil CoA se la pegamos al malonil CoA.

Cuando se vio como se sintetizaba el malonil, se vio que el malonil no eran 2

carbonos sino 3 pero se iban uniendo de dos en dos los carbonos y tiene mas
sentido cuando sucede la condensacion del acetilo y el malonilo, se unenla KS sulta
a la acetilo PARA QUE SE LE PEGUE AL MALONILO y eso provoca que el carbono
se transforme en Co2 entonces quedan dos carboons unidos en los otros dos
carbonos, uno provienen del Acetil y otro del Malonil
La union del Acetil con el malonil forman un Butil.
La beta cetoacil sintasa lo que hace sacar el Co2 y transfiere el grupo acetilo y los
une con el grupo con los dos carbones que quedaron del melonilo y forman beta
cetobitiril ACP
Todos los intermediarios son ACP por que lo que va a pasar a los 4 carbonos que
estan unidos suceden cuando estan unidos a la proteina ACP, es un eje central.
Reducir el grupo Ceto y lo hace la reductasa de beta cetoacilos cuando se reduce a
traves al NADPH, se transforma en hidroxibutiril, que es la protadora de acilos.
El hidorxibutril se va a deshidratar: sale H20 y se van en forma de agua y se
produce la deshidratacion, y se forma un doble enlace y se transporta en un Trans
delta 2 butenoil- ACP
 - Se va hidrogenar el doble enlace que se formo, se va a hidrogenar y
entra la linea PH va entrear un hidrogeno a un carbono e hidrogeno a
otro carbono
- Entonces el trans Delta 2 butenoil- ACP se transforma en butiril- ACP de
cuatro carbonos
Nombre de tres carbonos: Propionato
- Finaliza la primera vuelta, lo que se formo es una cadena carbonada con
un extremo metilo y otro carbonilo
- Tenemos un acido graso pequeño.
El grupo tiene que entrar a KS y para que entren las maloniles ya no va
entrar acetil allí, por que va estar ocupado por la cadena de crecimiento
- Esta hidrogenacion la hace enoil ACP reductasa.

Transferrasa que va transferir los grupos

Esta el butiril- ACP se traslada de SH a Kh para que quede libre y vuelve a pasar lo
mismo solo que con dos carbones mas.
Hasta que se llegue a tener 16 carbonos unidos.
Interpretación o Explicación:
Gráficas que muestran los pasos resumidos
La mayoría de los ácidos grasos que necesitan las células para cubrir sus
necesidades metabólicas provienen de la ingesta de lípidos. Estos se utilizan como
fuente de energía cuando la célula requiere ATP. Sin embargo, Cuando la célula
tiene sus necesidades energéticas cubiertas, el exceso de ácidos grasos se
almacena como triacilglicéridos. En organismos vertebrados superiores como el ser
humando, eso ocurre en las células llamadas adipocitos. Por otro lado, el exceso
de glucosa también puede llevar a la síntesis de ácidos grasos.

Tiempo atrás se pensó que la biosíntesis de ácidos grasos ocurría por medio de
la Beta Oxidación pero en sentido inverso, sin embargo, no es así. Como se ha
mencionado, la oxidación de los ácidos grasos ocurre en la mitocondria, pero su
síntesis ocurre en el citoplasma (o en el estroma en las células vegetales). Otra
diferencia fundamental entre estos dos procesos es que la oxidación necesita de
FAD+ y NAD+, mientras que la síntesis requiere de NADPH, además, las enzimas
que participan en cada proceso también son diferentes. No obstante, a pesar de
estas diferencias, la química de ambos procesos sí es la misma en sentido inverso,
como se describirá más adelante.

FORMACIÓN DE ACETIL-COA EN CITOPLASMA

La biosíntesis de ácidos grasos inicia con la Acetil-CoA, sin embargo, ésta se
origina en el interior de la mitocondria por la descarboxilación del piruvato o bien
por la oxidación de ácidos grasos durante la beta oxidación. De tal forma que es
necesario que la Acetil-CoA "salga" de la mitocondria. La membrana interna de la
mitocondria es impermeable a muchos compuestos, entre ellos la Acetil-CoA. Como
no puede salir, en vez de eso salen equivalentes, es decir, alguna molécula del
interior de la mitocondria capaz de generar Acetil-CoA es exportada al citoplasma,
en este caso es el citrato. Para ello se utiliza la lanzadera de Citrato-Malato,
también conocida como Lanzadera Citrato-Piruvato. El Citrato sale de la
mitocondria usando un transportador que exporta Citrato al mismo tiempo que
importa Malato (de ahí su nombre).
Utilizando la energía del ATP, el Citrato es convertido en Oxaloacetato y se genera
Acetil-CoA. Esta reacción es básicamente la primera reacción del Ciclo de
Krebs pero en sentido inverso. El Oxaloacetato es convertido en Malato (similar a
la octava reacción del Ciclo de Krebs pero en sentido inverso) y el Malato es
incorporado a la mitocondria por la lanzadera Citrato-Malato. El Malato recién
introducido a la mitocondria se incorporará al Ciclo de Krebs para convertirse en
Oxaloacetato que después originará al Citrato, este podrá continuar el Ciclo de
Krebs o salir de la mitocondria para participar en la síntesis de ácidos grasos en el
citoplasma.

Una vez que se ha formado Aceil-CoA en el citoplasma puede dar inicio la síntesis
de ácidos grasos. De manera general, esta comienza con la síntesis de Malonil-
CoA y por medio de reacciones sucesivas que se repetirán en un ciclo se formará
el Ácido Palmítico (Un ácido graso saturado de 16 átomos de carbono). A partir del
Ácido Palmítico (Palmitato en su forma ionizada) se podrán sintetizar otros ácidos
grasos de cadenas más largas o más cortas, también se podrá llevar a cabo la
formación de dobles enlaces. Revisemos las reacciones con más detalle.
SÍNTESIS DE MALONIL-COA
El primer paso en la síntesis de Ácidos grasos es la formación del Malonil-CoA, esto
ocurre por carboxilación de un Acetil-CoA. La enzima que lleva a cabo este paso es
la Acetil-CoA Carboxilasa (Número EC 6.4.1.2), requiere de la Biotina como
cofactor y de la energía aportada por una molécula de ATP. El grupo carboxilo
incorporado al Acetil-CoA proviene del CO2 disuelto en el medio en forma de ion
bicarbonato (HCO3-).

Una vez que se ha formado el Malonil-CoA, este puede unirse a un Acetil-CoA para
formar el Acil-CoA al que se irán añadiendo otras moléculas de Malonil-CoA para
incrementar el número de átomos de carbono a la cadena de hidrocarburo del
ácido graso hasta formar Palmitato, de 16 átomos de Carbono. Cabe mencionar
que el Malonil-CoA sufre una descarboxilación al momento de incorporarse a la
cadena creciente de carbonos del ácido graso, por lo que sólo aporta dos átomos
de carbono. Podemos ver que la síntesis de ácidos grasos se lleva a cabo por
incorporación de unidades de Acetil-CoA de dos átomos de carbono cada uno.

¿Por qué se forma el Malonil-CoA por incorporación de CO2 para desprenderse de

él en el paso siguiente? La respuesta es porque el grupo metilo (-CH3) ubicado en
el extremo del acetil es muy poco reactivo y la incorporación del CO2 (como ión
bicarbonato) activa este carbono para que pueda reaccionar con el carbono de la
cadena creciente del ácido graso en formación. Dado que se requiere de ATP para
la formación de Malonil-CoA, este paso en la síntesis de ácidos grasos es costoso
para la célula, pero recordemos que la síntesis de ácidos grasos ocurre cuando hay
un excedente de energía y nutrientes por lo que no representa una pérdida, sino
una inversión, ya que la degradación de ácidos grasos aporta mucha energía para
la célula.

LA ENZIMA ÁCIDO GRASO SINTASA

La Ácido Graso Sintasa (FAS, por sus siglas en inglés, Fatty Acid Synthase) es en
realidad un Complejo Enzimático, no una enzima sola. Consta de siete proteínas
(una proteína acarreadora y seis enzimas); Proteína Acarreadora de Acilos (ACP,
por sus siglas en inglés, Acyl Carrier Protein), Cetoacil-ACP Sintasa (KS), Malonil-
CoA ACP Transferasa (MAT), Cetoacil-ACP Reductasa (KR), Hidroxiacil-ACP
Deshidratasa (HD), Enoil-ACP Reductasa (ER) y la Acetil-CoA-ACP Transacetilasa
(AT). En plantas y bacterias, las enzimas que realizan la síntesis de ácidos grasos
se encuentran disociadas, pero en hongos y animales forman un sólo complejo
multienzimático.
REACCIONES DE SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
En el primer paso de la síntesis de ácidos grasos por la FAS, la enzima Acetil-CoA-
ACP Transacetilasa (AT) une al Acetil-CoA a la Cetoacil-ACP sintasa (KS). En el
siguiente paso, la Malonil-CoA ACP Transferasa (MAT) une al Malonil-CoA con la
Proteína Acarreadora de Acilos (ACP).

Las siguientes cuatro reacciones ocurren de manera cíclica para: 1) Condensar, 2)

Reducir, 3) Deshidratar y 4) Reducir a los grupos Malonil que se irán incorporando
en cada ciclo. Estas cuatro reacciones químicas son análogas a las que ocurren en
la Beta Oxidación (β-Oxidación) de los ácidos grasos solo que de manera inversa.

REACCIÓN DE CONDENSACIÓN
Esta reacción se lleva a cabo por la enzima Cetoacil-ACP Sintasa o KS (Número EC
2.3.1.41), consiste en condensar o unir al Acetil-CoA con el Malonil-CoA, con la
consecuente liberación de CO2. Esta reacción genera una molécula de cuatro
átomos de carbono llamada ceto-acetil que se mantiene unido a la ACP (en las
siguientes reacciones de reducción, el producto se denominará ceto-acil ya que
contiene un número mayor de átomos de Carbono). Con esta reacción se tienen
los primeros cuatro átomos de carbono del ácido graso, pero aún es necesario
reacomodar algunos de sus átomos.
Primera reacción de Reducción
En esta primera reducción, se incorporan dos átomos de Hidrógeno en el
carbono β, eliminando el doble enlace que tenía con el átomo de Oxígeno. Es
catalizada por la enzima Cetoacil-ACP Reductasa o KR (Número EC 1.1.1.100),
requiere del cofactor NADPH y como producto se forma un hidroxi-acil.

Reacción de Deshidratación
La deshidratación del Hidroxi-acil se lleva a cabo por la enzima Hidroxiacil-ACP
Deshidratasa o HD (Número EC 4.2.1.17). Permite eliminar el átomo de Oxígeno y
dos Hidrógenos en forma de agua, al mismo tiempo que genera un doble enlace
entre el carbono alfa y el beta (Cβ = Cα) formando un butenoil con doble enlace
en el carbono 2.

Segunda reacción de Reducción

Durante la última reducción de la molécula en formación, se elimina el enlace
doble generado anteriormente para tener un acil de cuatro átomos de carbono. Es
catalizada por la enzima Enoil-ACP Reductasa o ER (Número EC 1.3.1.9) y también
requiere del cofactor NADPH como donador de electrones.
La producción de este ácido graso de cuatro átomos de carbono, en forma de acil-
ACP, representa una etapa en la síntesis de ácidos grasos. Deben ocurrir siete
etapas similares para incorporar catorce átomos de Carbono al Acetil-CoA inicial y
así obtener los 16 átomos de Carbono del Palmitato. El Acetil-CoA unido desde el
principio aporta los dos átomos de Carbono iniciales y posteriormente cada etapa
de la síntesis de ácidos grasos aporta dos átomos de Carbono, con lo que se tiene
el Palmitato ( 7 x 2 = 14 + 2 = 16 ).
 Podemos resumir la síntesis de ácidos grasos en dos etapas, una es la formación
de las moléculas de Malonil-CoA y la otra es la condensación de estas moléculas de
manera cíclica hasta formar el Palmitato.
ORIGEN DEL NADPH utilizados en la sintesis de acidos grasos
Transcripción del video:
Ya se sabe que NADPH ya se sabe que se obtiene de la via de las Pentosas P y
tambien es la enzima málica
- Enzima Máica: existe lanzadrea del malato, se tiene que conectar como
es una via sitosolica entonces cuando los primeros pasos tienen que ver
con la acetil CoA no se produce en el sitosol sino en la mitocondria
entonces se tiene que sacar a la acetil CoA y la acetil CoA no puede salir
como tal.
- Formamos citrato por que tiene transportador de membrana, la citroliasa
las vuleve a separar y ya se tiene a la acetil CoA en el sitosol
- Es una lanzadera de Sitrato que hay mas lanzaderas. Se coloca en el
mapa
Regresar el OAA a la mitocondria
- Lanzadera del malato
- La encima se usa en la gluconeogenesis convierte al malato en
oxadasetato pero en esta ruta lo hace al reves convierte al malato en
oxadasetato
 - El malato ya puede entrar en la lanzadera del malato
- El malato puede entrar como pirubato y para eso se necesita al NADP
sacandole hidrogeno al malato y lo hace la enzima malica
- En la segunda fuente de reduccion de NaFosforiladoes la ezima malica
entonces el malato se convierte en piruvato tambien puede entrar a
traves de un transportador de membrana.
El palmitato es el precursor de los otros acidos grasos
- Lo podemos estirar agregando mas carbonos
- Podemos desaturar metiendole dobles enlaces y eso sucede en el
reticulo endoplasmico liso.
Reacciones de elongacion de acidos grasos
- Acido graso elongasa del RE utiliza Malonil CoA
Las cadenas estan unidas a CoA en vez de ACP
Las actividades enzimaticas estan localizadas en proteinas diferentes.
- Elongacino en el citoplasma
Parten de acidos grados de 10 atomos y los insaturados
En el cerebro los sustratos son los acidos grasos de cadena muy larga,
que se utilizan en la sitesis de esfingolipidos. Esta actividad aumenta
mucho durante la mielinizacion
- Elongacion mitocondrial
Es el proceso inverso de la Beta- Oxidacion
El donador es el acetil CoA
La acetil CoA carboxilasa es el principal enzima reguladora de la sintesis de acidos
grasos
- Abundancia de citrato la guia la insulina
- Si la insulina participa en la conversión de sitrato de la acetil sitrato
tambien participa en la conversion del citrato e insulina para aimentar la
sintesis de acidos grasos, el ayuno la inhibe.

Interpretación o explicación:
 VITAMINAS:

Transcripción del video:

- Son micronutirientes organicos, sin valor energetico, (si las catabolizam

no producen energia ) necesarias para el hombre en muy pequeñas
cantidades y que deben ser aportadas por la dieta
Algunas pueden formarse en cantidades variables en el organismo
vitamina D y Niacina se sintetizan endógenamente (la primera se forma
en la piel por exposición al sol y la niacina puede obtenerse a partir del
triptófano) y las vitaminas K2, B1, B2 y biotina (son sintetizadas por las
bacterias intestinales)
sin embargo generalmente esta síntesis no es suficiente para cubrir las
necesidades, por lo que tienen que ser aportadas por la dieta
participan en el metabolismo DE cho. lípidos y proteínas, otras tienen
función de hormonas

Se dividen en 2 grupos
Hidrosolubles: se llaman así porque se disuelven en agua, no se pueden
almacenar porque el hecho de ser hidrosolubles las hace transitar fácilmente por el
Torrente sanguíneo y van a parar al riñón y salen por medio de la orina se
excretan por medio de la orina y no almacenan, precursores que dan origen a las
coenzimas.
Liposolubles: se disuelven en grasa, si se comen en exceso pueden causar
toxicidad, se pueden almacenar en el hígado y en el tejido adiposo

1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES:
La vitamina BY la vitamina C son vitaminas hidrosolubles
Cómo se digieren y cómo se absorbe:
Hidrolizadas en el estómago se unen a proteínas y son absorbidas por el intestino
Delgado en su porción superior except to la vitamina B12 son absorbidas por la
vena porta relacionada con el tractor digestivo y transportadas por el hígado donde
la mayoría se acumulan pero sólo la b12 se almacena
Vitaminas Hidrosolubles:
COMPLEJO B
- Tiamina (B1)
- Riboflavina (B2)
- Niacina (B3)
- Ac. Pantotenico (B5)
- Piridoxina (B6)
- Cobalamia (B12)

Biotina
Acido ascórbico (Vit. C)
Acido lipoico
Acido folico

TIAMINA: la dan las semillas de girasol

formado por un anillo de pirimidina, anillo de tiasol y un puente metileno
Para convertirla en encima tenemos que agregar el fósforo 2 fósforos para poderla
convertir en una coenzima ya como piro o difosfato de tiamina es una coenzima
activa.
Reacciones bioquímica
1. descarboxilación oxidativa de alfa ceto acidos.
- privato deshidrogenasa
- cetoglutarato deshidrogenasa
- cetoacido deshifrogenasa
2. reacciones de transcetolasa
- via de la pentosa fosfato

Causas:
- ingesta adecuada
- aumento de los requerimientos : embarazo, dietas ricas en carbohidratos
- depleción
- pescado crudo: tiaminasa (Práctica común en Japón, destruye la tiamina)
- genética: deficiencias del transportador, puede afectar la disponibilidad de
tiamina
Deficiencia:
La enfermedad representatiba es beriberi: tiene afección a nivel de los sistemas
cardiovasculares huesos y cardiointestinales, puede ser húmedo (Tiene edema) o
seco (no tiene edema).
Encefalopatia wernicke: deficientes en vitaminas
cuando el alcohol se metaboliza produce energía.
TIAMINA DIAGNOSITICO:

- No existe una prueba específica

- actividad de transcetolasa eritocitaria
- detección de metabolitos en la orina despues de una carga de tiamina
- en nuestra parctica, el mejor diagnostico es la buena respuesta al
tratamiento

RIBOFLAVINA: (B2)
abundante en el tejido hepático
Estructura: 7,8 dimetil-10ribitil-isoaloxacin-3,10-dihidro-7, 8dimetil-10 (d-ribo-
2,3,4,5-tetrahidroxipentil) benzopteridin-2,4diona)
Como se convierte en una coencima activa: Fosforo, ATP tiene 3 fosforos, dona un
fosforo se lo pega a la molecula de riboflavina y se convierte en FMN flavin
mononucleotido
Segundo paso: el FMN coencima ya, ya puede funcionar como coenzima pero no
es la forma derivada de la riboflavina y como se hace para realizarla?
FAD vuelve a particpar el ATP y este dona dos fosforos pero dona la base
nitrogenada que es una adenina y una ribosa y el fosforo. Estamos uniendo dos
nucleotidos, base nitrogenada (un azucar y un fosoforo) que son coenzimasa, el
tipo de molecula es un nucleotido
ElFAD: trabaja en reacciones de oxido reduccion, ganancia y perdida de electrones
Unirse a una enzima que va usar al FAD para poder depositar , si es un FAD
OXIDADO: puede ganar electrones que le pasa la enzima que le quito a un
compuesto, el compuesto es el sustrato, se lo quita, le quita el hidrogeno pero la
encima se lo pasa al FAD Y EL FAD se oxida, se reduce y puede donar sus
electrones a otra enzima, si el sustrato se oxida el FAD se reduce, si el sustrato se
reduce y si e sustrato se reduce el FAD se oxida por os electrones.
FUNCIONES:
- reacción de óxido- reducción con transferencia de 2 electrones
- coenzima del CITOCROMO p- 450
- parte de la cadena respiratorio

FUNCIONES DE LA ROBOFLAVINA:
SUXINATO EN FUMARATO- perder un hidrogeno de los lados, utiliza a FAD como
conenzima, le quita al hidrogeno y se una al FAD Y EL SEGUNDO HIDROGENO SE
LO une la FAD, Como resultado FAD H2
REQUERIMIENTO:
Varones: 1.6 mg/dia
Mujeres 1.2mg/dia
MEDICION DE DEFICIENCIA:
- actividad de la glutation reductasa eritrocitaria
- valoracion de la excrecion de la excrecion urinaria de riboflavina

NIACINA:
FUENTES DE NIACINA:
Se obtiene de la dieta, como acido nicotinico, como nicotinamida.
Nicotinamida o acido noctinico. El nicotinato se convierte en mononucleotido, la
coenizima derivada de la vitamina niacina tambien es un nucleotido, de donde
sale?
Nucleotido: base nitrogenada por azucar y por un fosforo, se clasifican en dos:
1. puricas: tienen dos o mas anillos
2. pirimiricas: tiene solo un anillos
la vitamina es una base nitrogenada, le hace falta azucar y fosforo, unidas las tres
forman un nucleotido, mononucleotido de nicotinato, por que la base cuando
perdio el grupo amino se conviritio en nocotinato.
El que dona es el PRPP pirofosfato de fosforibosilo, es la que dona el azucar y el
fosforo que unidas a la base nitrogenada forman un mononuleotido.
Di nucleotido: el ATP se dona asi mismo para unirse al mononucleotido de
nicotinato.
La unica parte del ATP que no se uno son 2 fosforos luego la base nitrogenada, el
azucar y el fosforo van para unirse al mononucleotido de nicotinato y se forma un
desaminoNAD
La variedad es que agregaramos un fosforo que proviene del ATP, tenemos una
enzima diferente del NAD
El triftofano no se convierta en niacina sino el triftofano se puede convertir en NAD
- el triftofano
el hidroxiantranilato a traves de varios pasos se convierte en quilolinato y
este se convierte en mononucleotido de nicotinato
para que yo tengo buenos aportes de NAD: Niacina- proteinas- vitamina
(b6)
- quienes son los donadores de los nucletidos? PRPP pirofosfato de
fosforibosilo
- cual vitamina es esencial para que el triptofeno se convierta triptofano para
que se convierta en NAD
DEFICIENCIA:
- Pelagra
- Asociacion a deficiencia de trptófano y piridoxina
- Enfermedades y farmacos que desvian la sintesis de NAD a partir de
triptófano.

Pridoxina: Vitamina B6.

DIAGNOSTICO:
La evaluación de la excreción urinaria de N- metilmicotinamida se utiliza en las
encuestas nutricionales y en las evaluaciones de pacientes individuales para buscar
una cercanía de niacina. En muestras de orina de 6 horas, los niveles de
nicotinamida entre 0 2 y 0.5 MG se consideran bajos, y un nivel menor de 0.2 MG
indica una carencia de niacina
ACIDO PANTOTÉNICO:
FUENTES DE ACIDO PANTOTÉNICO: abunda en el huevo, en la yema
FUNCION DE LA VITAMINA:
Para que la vitamina forme la coenzima A tiene que unirse al nucleotido y a la
molecula
- El donador del nucleotido- acido pantotenico:
1. Dona el ATP
2. Desviar para formar una proteina, funcion de enzima- sintesis de los
acidos grasos
La Acetil CoA: con un grupo asetato. Dos carbonos unidos a la CoA
DEFICIENCIA:
Sindrome del pie quemante
PIRIDOXINA
PIRIDOXAMINA tiene un grupo amino
FUENTES:
PIRIDINA: para que se convierta en una coenzima se necesita fosforo y ya está
activa, las enzimas que pegan fosforo se llaman sinasas y las que quitan se llaman
fosfatasas

VITAMINA B6 :
- Conencima en las reacciones:
Degradación no oxidativa de los aminoácidos, (transaminacion,
desaminación, descarboxilación y sulf surfhidratacion).
- metabolismo de triptófano
- síntesis de hemo
- síntesis de neurotransmisores(NA Y SEROTONINA)
- síntesis de esfingosina
- relacionado a síntesis de enzimas y metabolismo glucógeno

TRANSAMINACION:
Proceso por el cual un aminoacito se convierte en cetoácido.
Los procesos de transaminacion son procesos son interconverisones de
aminoaciodos y cetoacidos
DEFICIENCIA:
Asociada a:
- otras deficiencias del complejo B
 - uso de antibióticos como isoniazida
- alcoholismo
- genética: deficiencia de piridoxina cinasa y oxidasa

DEFICIENCIA:
- irritabilidad
- nerviosismo
- depresión
- neuropatía periférica
- convulsiones
- coma
- anemia
- sideroblastica

DIAGNOSTICO DE DEFICIENCIA DE PIRIDOXAL:

- Determinación de transaminasas eritrocitarias
- excreción de ácido xanturenico elevado
- determinación de piridoxal 5 fosfato en plasma

BIOTINA VITAMINA H: el higado

FUNCION: ser parte de carboxilacion y descarboxilacion (Co2)
Biotina unida a la enzima realizando un proceso de carboxilacion, el carboxilo
transfiere la biotina proviene del bicarbonato, en esa molecula hay un Co2
DEFICIENCIAS:
- Depresión
- Dermatitis
- Alucinaciones
- Dolores musculares
- Genética: deficiencia de biotinidasa

DESTRUCCION:
clara de huevo: proteína termolábil (avidina)
ACIDO LIPOICO:
Forma actica es la lipoamida, puede estar oxidado o reducido, su funcion principal
es la transferencia de grupos acilo
FUNCION:
1. Cerrada la estructura y gana el grupo acetilo y se abre
2. El puente de hidrogeno se pierde
3. El acido lipoico queda abierto
VITAMINA C:
Acido ascorbico: tiene estructura de seis carbonos recuerdan a la glucosa.
La glucosa puede convertirse en Culonolactona
El culonolactona se convierte en vitamina C pero no en humanos.
Puede ganar hidrogenos y darselo a otros compuestos
Vitamina C: es antioxidante, atrapar hidrogenos para llevarselos a otras moleculas
FUENTES:
Frutas citricas, vegetales verdes, insectos
DESTRUCCION: exposicion al aire, especialmente en medio alcalino
Presencia de cobre como agente catalitico
FUNCIONES:
- SINSTESIS DE COLAGENO:
- Potente reductor

ACCIONES:
Crecimiento y fortalecimiento de tejidos subcutáneos, cartílago, huesos y dientes.
DEFICIENDA: Escorbuto
PROCESOS:
- Síntesis de colágena
- degradación de tirosina
- síntesis de adrenalina
- formación de ácido biliar
- absorción de hierro
- metabolismo mineral del hueso

VITAMINA B12
Es la vitamina muy grande y necesita un transportador
2. VITAMINAS LIPOSOLUBLES:
Digestion se obtienen en los alimentos lipidicos de la dieta, necesitan de las bilis
para que sean disueltas. Adentro son empaquetadas y tienen que viajar en el
torrente sanguineo.
 ESTR
UCTURA DE UN QUILOMICRÓN:
VITAMINAS LIPOSOLUBLES:
VITAMINA A
VITAMINA D
VITAMINA E
VITAMINA K
Todos los alimentos que sean amarillos y naranja intensos son ricos en vitamina A
(zanahoria)
En cuanto a su digestión y absorción se obtienen por medio de los lípidos de
nuestra dieta y necesitan de la bilis para ser disueltos y puedan ser absorbidas por
medio del intestino y estas son empaquetas porque son transportadas dentro del
grupo sanguíneo, por ser apolares son transportadas para ir a los otros órganos
del cuerpo
FORMAS DE VITAMINA A
1. retinol
2. Retina
3. Ácido Retinoico

QUILOMICRON
Este se relaciona con los lípidos, de forma forzosa se tiene que transportarse por el
quilomicrón, el quilomicrón, hay fosfolípidos rodeando en medio de estas hay
proteínas, es una capa simple, le da solubilidad, todo lo que va adentro es soluble
en agua, va dentro el colesterol y los triglicéridos.
Las vitaminas tienen en común una estructura que es el ISOPRENO, cadena
carbonada, la A, E Y la K tienen esta estructura, estas no forman coenzimas y hay
otras funcionan como hormonas y otra como antioxidante.
Tienen en común que 3 de ellas poseen isopreno. (A, E y K ) solo la K forma
enzima
Betacarotenos: cometido abundante en vegetales y fuente de vitamina A son una
PRO VITAMINA A, dan origen a una vitamina A,
Se activa al agregar oxígeno, las transforma en retinal, el betacaroteno son
precursores de vitamina A
- El retinal participa en el ciclo VISUAL, en la retina de nuestros ojos hay
células que se llaman bastones allí el retinal en la membrana se une con
una proteína escotopsina y forma la rodopsina.
- Conos que son parte de las células de la retina, su membra es como
acordeón, allí se sitúa la vitamina A en esas membranas se encuentra la
Escotopsina en esta se sitúa en la retinal, las proteínas tienen un extremo
carboxilo queda afuera del bastón, cuando un rayo de luz por más pequeño
que sea choca a cerca de la escotopsina unida a la vitamina A, esta única
oncesisretinal, forman la rodopsina
- La escotopsina más la vitamina A forman la rodopsina, cuando choca el rayo
de luz se transforma todo a trans, causa despolizacion de los bastones que
hacen que se separen, la vitamina se sale y la escotopsina se queda y sufre
transformaciones.
- Las personas que tienen deficiencia de esta vitamina sufren de ceguera
nocturna

Interpretación:
Los quilomicrones, típicamente conocidos como lipoproteínas de densidad ultra
baja, son pequeñas partículas lipoproteicas que se asocian con la vía de absorción
de lípidos, grasas y vitaminas liposolubles en los mamíferos y que también están
compuestas por triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.
Los quilomicrones son contemplados como lipoproteínas compuestas por una
proteína particular: la apolipoproteína B 48, a la cual se unen ácidos grasos
esterificados a una molécula de glicerol (triacilgliceroles o triglicéridos) y otros
lípidos o sustancias tipo lípido.
Son muy importantes puesto que se necesitan para la correcta absorción de los
ácidos grasos esenciales como los omega 6 y omega 3 que, en vista de que no son
sintetizados por el cuerpo, deben ser consumidos en la dieta.
Existen algunas enfermedades relacionadas con los quilomicrones, particularmente
con su acumulación en el organismo, que se conocen como quilomicronemias,
caracterizadas por defectos genéticos en las enzimas responsables de la
“digestión” de las grasas transportadas en estas partículas.

ACIDO RETINOICO:
Atraviesa la membrana citoplasmática y la membrana nuclear, en la membrana
nuclear tiene un receptor, hay dos formas de ácido retinoico
Hay dos formas de ácido retinoico.
1. el 9 sis
2. Trans
Los receptores son proteína, buscan otra proteína que está metida en el ADN que
se llama elemento de respuesta al acido retinoico.
Estimular o inhibiendo la transcripción de esos genes, la actuación del ácido
retinoico es semejante cumple un papel de hormona.
Resultado: si estimula la transcripción de algunos genes relacionados con la
diferenciación celular o la proliferación celular, son importantes en etapa de
crecimiento o en células de piel, curación de heridas.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A:
- Endurecimientos queratomalasia
- Lesiones visibles, mancha de bitot
- En el iris, ulceras lineales

La vitamina A también actúa como un antioxidante al estabilizar los radicales libres

la vitamina A se convierte en un elemento anti cáncer.

VITAMINA D:
Deriva del colesterol, es necesaria la exposición de los rayos del sol
Ayuda al sistema Inmune, salud de huesos, sistema nervioso, reduce la posibilidad
de padecer de cáncer y diabetes.
FUNCION:
Se obtiene como vitamina D3, absorbida por el intestino y pasa a la circulación,
esta vitamina puede en transformarse en hidrocolesterol
Dos fuentes de vitamina D
1. de la dieta por medio de la vitamina D3(endogena)
2. del colestero se forma, cuando 7 del hidrocolesterol recibe luz de sol se
transforma en Vitamina D3 (exógena)
- En circulación llega al hígado donde en el hígado se le pega un grupo
hidroxilo, la transforman en 25hidroxi-colesterol, gana un OH.
- Se manda a la circulación como 25 hidroxi- de tres, llega al riñón y vuelve a
ser hidroxilada siempre por un citocromo y el siguien OH se lo pegan en la
posición uno se convierte en 1- 25 dihidroxicolecalsiferol (calcitriol)
- La forma más potente de la vitamina D: calcitriol
La función del calcitriol: regular el metabolismo del calcio y fosforo y modula
la provision del calcio desde el hueso y la calcificación del hueso.
- El calcitriol (1 alfa 25 dihidroxi de tres) puede sufrir una hidroxilacion
adicional en la posición 24, no es una forma activa.
- La vitamina calcitriol tiene función en la modulación de la respuesta inmune.
- También puede Impedir la formación de placas ateromatosas: que son
grandes costrar que van creciendo hacia dentro de la luz de los vasos
sanguíneos, que incluso lo pueden obstruir (produce el infarto e
hipertensión)
- 1- 25 dihidroxi de tres es anti ateromatoso
- Efecto bactericida, estimula la transcripción de genes como la catelizidina
(defenciana) con efecto bactericida.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D:
- Osteoporosis o osteomalacia en adultos
- Raquitismo en niño
VITAMINA E: TOCOFEROL
Se encuentra en la semilla de girasol
FORMAS DE VITAMINA E
- Tocoferol
- Trocotrienol

COMO ACUTA:
- Antioxidante.

Ácidos grasos, están compuestos de autónomos, los átomos de los ácidos grasos
pierden un electrón, a veces por procesos de liberación de oxígeno pueden llegar a
lastimar a los Átomos específicamente al electrón, busca recuperar el electrón en
el átomo vecino, el átomo vecino de queda sin electrón y le hace daño, y se va
creando una cadena de desestabilización y altera la permeabilidad de la
membrana.
El tocoferol estabiliza al ácido graso, cuando eso sucede queda desestabilizada la
vitamina E pero llega la vitamina C estabiliza a la vitamina E.
Segundo: catalaza mete glutatión en una reacción y se estabiliza el acido graso.
DEFICIENCIA DE VITAMINA E:
Resultado de la formación de radicales libres en algún momento en los órganos
- Cáncer- anemia- calambres. Etc
VITAMINA K:
Se encuentra en abundancia en vegetales verdes.
- También tiene un papel importante en el metabolismo, termina de formarse en
el intestino bajo el efecto de las bacterias intestinales. Y se absorbe
- Papel importante en la cascada de la coagulación.
- Herida: plaquetas cubren esa herida (tapón plaquetario) si las plaquetas no se
aseguran se van a despegar, ya no tiene efecto el tapón plaquetario.
Ya que cubre, amarra las plaquetas a través de la fibrina, para que esta se
forme es necesaria la activación de proteínas en tipo de cascada (cascada de
la coagulación)
La fibrina amarra bien las plaquetas, las fibras son los factores de la
coagulación, pero se necesita que sufran modificaciones, cuatro de ellos
factores: II, VII, IX, X, SOLO SE ACTIVAN si hay calcio y vitamina K
Las proteínas son cadenas largas de aminoácidos, de un extremo está el
carboxilo (aminoácido glutamato cada 10 aminoácido hay glutamato) el
glutamato es un aminoácido que tiene un extremo carboxilo y uno amino, ese
grupo carboxilo cuando se va activar todo el factor tiene necesidad que el
calcio se una al factor, el calcio se agarra del extremo carboxilo, si no hay otro
carboxilo solo se agarra de uno, por eso es necesario que se meta otro grupo
carboxilo, ya con dos grupos carboxilo ya se fija mejor calcio entonces ese
glutamato se vuelve en un carboxiglutamato, agarra el calcio y se activa todo
el factor, puede ser el II, VII, IX, X

¿QUE TIENE QUE VER LA VITAMINA K? la carboxilación secundaria lo hace una

enzima que se llama carboxilaza que usa la vitamina K para hacer esa reacción.
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
- Se sufre de hemorragias
- La guarfarina se utiliza para bloquear la acción de la vitamina K, es
procoagulante, estimula la coagulación, para que active la fibrina y el
coagulo quede bien estable
La guarfarina es una molécula anticoagulante, porque cuando la vitamina K
funciona en la carboxilación se queda oxidada, para utilizarla se tiene que
producir una reducción nueva de la vitamina, entonces la guarfarina es la re
reducción de la vitamina K,
- Comarina: medicamento que su estructura es similar a la de la vitamina k,
lo que hay es una inhibición competitiva con la vitamina K, la vitamina
carboxilasa se confunde en vez tomar a la Vitamina K toma a la comarina
pero como no es vitamina, no lleva a cabo la carboxilación de los factores
II, VII, IX y X. impide la activación.
SINTESIS DEL COLESTEROL
Acetil CoA
Síntesis 1g/día
No deberíamos de superar 0.3G/día
En la aorta se deposita1 mg por cada día, pero si se ingiere más se deposita más
mg
Los órganos de síntesis son: Hígado e intestino
El colesterol es muy importante, síntesis de vitamina D, deriva del colesterol, forma
parte de la bilis, formación de nuevas células

CUATRO FASES DE LA SINTESIS DE COLESTEROL:

1. TRES UNIDADES DE Acetato se condensan para formar MEVALONATO
2. Conversión del MEVALONATO se activa y se convierte en unidades de
ISOPRENOIDES
3. LOS ISOPRENOIDES se condensan 3 y 3 y forman escualeno
4. Ciclación del escualeno, es molécula linear y forman en 4 anillos y forma el
núcleo esteroide

La síntesis de las moléculas lipídicas tiene que ver con el consumo de

carbohidratos.
Se condensan, si está muy elevado, se tiene mucho citrato, sale de la mitocondria
y hay lanzadera de citrato, luego está el citrato liasa y las separa moléculas que
forman al citrato, al acetil CoA y por otro lado el oxalacetato que puede entrar a la
mitocondria, acción de la enzima málica, primero es la malato de deshidrogenasa
que convierte en oxalacetato en malato, por encima de la málica que también se
convierte NAS fosforilado , segunda fuente más importante después de las
pentosas fosfato, que convierte al malato en piruvato, se tiene acetil CoA en el
citosol.

1. FORMACION DEL MEVALONATO a partir de Acetato

Unión de 3 acetil CoA por medio de esta enzima trabaja en muchas vías, está
encima une dos acetil CoA formando aceto acetil CoA, tres hidroxi 3 metil glutaril
CoA eso es lo que se forma una tercera y eso lo hace la hidroximetilglutaril
sintetasa, aquí ya se tienen 3 Acetiles CoA al tenerlas ya se está lista. Unidad más
importante del Colesterol. Pero se quita el CoA para que llegue a ser mevalonato y
lo hace la HMG-CoA reductasa que usa dos NAD fosforilado reducidos para ganar
los dos hidrógenos y se forma mevalonato
La enzima más importante es la HMG-CoA es la enzima regulable de la síntesis del
colesterol
Ya se formó mevalonato, tiene 6 carbonos, pero para estar activa se necesita el
fosforo, pero se le quita el carbono

3. CONVERSION DEL MEVALONATO EN 2 ISOPRENOS ACTIVOS:

EL mevalonato se convierte el fosfomevalonato, se hace por medio de una
fosfotransferrasa, el primer fosforo se le va a pegar al carbono número 5, al
pegárselo ya está fosforilada y se mete otro fosforo en el mismo carbón y se
convierte en 5 piro o difosfomevalonato descarboxilasa porque además de volar un
carbono, se lo quita (grupo carboxilo) y lo vuelve isopentenil pirofosfato ya que
puede hablar de un isopreno activo derivado del mevalonato
La síntesis del colesterol porque cuando ya convertí el acetil CoA y se formó en
isoprenil pirofosfato puedo unir 6 isopentenilos para formar la estructura básica del
colesterol, al final son 30 carbones que son precursores del colesterol.
El isopentenil no se puede unir con otro isopentenil tiene que sufrir una
modificación
El isopentenil vuelve el doble enlace lo pasa para la derecha, dimetil alil y estos
son isómeros, pero en diferente posición, ya se puede unir a los dos, un
isopentenil pirofosfato en el lado izquierdo se pone un dimetilalil priofosfato y en el
extremo derecho un isopentenil pirofosfato, esas dos forman una molecula de 15
Carbones que se van a llamada farnesil.

4. ISOPENTENILOS
Unión de dimetilalil con un isopentenil y eso lo hace la preniltransferrasa cuando se
unen uno de los pirofosfatos y se va el del dimetilalil y forman una molécula que se
llama genaryl pirofosfato entonces recibe otro isopentil, así se unen los 15
carbonos, la misma enzima que unió al dimetilalil y al isopentenil une un tercer
isopentenil que es la preniltransferrasa ya se tiene formado el farnesil, formar otro
farnesil y los dos se unen por medio de puentes
Los dos farnesilos por medio de la escaleno sintasa en los extremos pirofosfato de
los dos farnesilos, la molécula que se va formando siempre se llama pirofosfato.
Se unen los dos farnesilos, esos pirofosfatos y se forman puentes y lo hace la
escalenosintasa, esta usa nasfoforilado para formar un puente, ya se tienen unidos
los 30 carbonos.

4. CONVERSION DEL ESCUALENO EN EL NUCLERO ESTEROIDE DE 4 ANILLOS:

Ya se tiene al escualeno. Lanosterol se forma del escualeno cuando el escualeno
por medio de la enzima escualeno mono oxigenasa, recibe un oxigeno que es muy
característico del anillo A del colesterol, en ese momento entra ese oxigeno por
medio de la esocaleno mono oxigenada unas Nas Fosforilasa reducido, pasa dos
cosas que la NasFosforilada dona 2 oxígenos y entra oxígeno, entra media
molécula, no una completa.
Ciclasa mueve para que se formen los anillos, se mueve grupos metilo de la
estructura lineal y hacen que se formen 4 anillos, anillo A, anillo B, anillo, C y anillo
D, característicos del colesterol
Ciclada la estructura ya con medio oxigeno (OH) y el movimiento que de los
grupos metilo para formar la estructura ciclada eso me da origen a la estructura
ciclada que contiene 30 carbonos, y se tiene el Lansterol, entre el lanoesterol y el
colesterol pueden haber 19 pasos, no están bien descritos por que no se sabe el
orden.
Se pierden 3 grupos metilos y si teníamos 30 carbonos menos tres grupos metilos
quiere decir que el colesterol se queda con 27 carbonos. Se elimina un doble
enlace, y ese doble enlace gira, ya no arriba sino abajo
REGULACION:
Enzima más importante es hidroximetil glutaril CoA reductasa que es la que
convierte en Mevalonato, la activa la insulina, la inhibe el glucagón o la adrenalina.
Efecto alostérico, el colesterol cuando hay mucho puede inhibir a la enzima, tiene
un efecto estimulador sobre la Acat
La alta producción de colesterol tiene relación con la formación con placas
ateromatosas, que se llama ateroesclerosis.
ALTERACION:
1. la lipoproteína de baja densidad LDL esta cuando es abundante tiene a meterse
a la pared de las arterias, las células del endotelio empiezan a enviar señales
quimiotácticas para que los monocitos entren también al endotelio muscular, los
monocitos se empiezan a convertir en macrófagos y se tragan a la LDL se
convierten en células espumosas, endurecimiento, estimula para hacer un ciclo
vicioso, finalmente se forma una acumulación que puede llegar a obstruir la luz,
esa placa dura puede sufrir una lesión, una hemorragia que va producir un trombo
y obstruir el paso de la sangre produciendo una isquemia del tejido irrigado
TRATAMIENTO:
Estatinas, inhibir la función de la hidroximetil glutaril CoA reductasa
- El clofibrato
- Tiroxina
- Acido nicotínico
- Colestiramina E

LIPOPROTEINAS
TRANSPORTE DE LIPIDOS EN SANGRE
La albumina es una de las proteínas más importantes de la sangre y que se
mantienen en la sangre.
- Esteres de colesterol viajan por las lipoproteínas
- Se forman en el hígado
- La lipoproteína se forma de lípidos y proteínas

FORMACION:
Monocapa de lípidos de fosfolípidos, de colesterol no esterificado, pero al mismo
tiempo se le agregan proteínas y se llaman apos, apoproteinas.
En el corazón de la bolita tiene triglicéridos, éster de colesterilo
También puede ir vitaminas liposolubles A, D y K, viajan en el quilomicrón
- Los ácidos grasos cuando son degradados se van a degradar cuando
hagamos ejercicio o estemos en ayuno
al liberar los ácidos grasos, el glicerol se va ligar a la gluconeogénesis y
formar glucosa por que se necesita energía, los ácidos grasos van a viajar
en conjunto a la albúmina (proteína hepática) se unen los ácidos grasos
también para irse a la liga, esos no se convierten en glucosa, sino en acetil
CoA por medio de la vía metabólica de la beta oxidación.
CLASES DE LIPOPROTEINAS:
- Los quilomicrones son característicos de los intestinos, su composición es de
triacil gliceroles y el otro 10 % es de colesterol de la dieta. Lipoproteína más
grande sus APO B48 C1, C2, C3, E, A1, A2
SINTESIS INTESTINAL: QUILOMICRON y un poco en el el intestino de HDL, en
el hígado se sintetizan.
- Alta densidad: es pequeña y está destinada a crecer en la circulación, tiene
más proteína que fosfolípidos, sale a recoger el colesterol que no está
siendo utilizado para un fin determinado
- Baja densidad: tiene 65 % de triacilglicerol

APOPROTEINAS:
Pueden ser integrales o una periférica (asociada a un lípido o a una proteína de la
superficie) ellas van a determinar para donde se dirigen las lipoproteínas
Función, activan o inhiben enzimas relacionada con el metabolismo de los lípidos
PRINCIPALES APOPROTEINAS:
- Apolipoproteina
- ApoAl (LESITIN colesterol, acetil transferrasa ) tiene como coenzima a la
ApoA1, la necesita para funcionar (une al receptor a la LDL)
- Apo beta
- Apo CE activa a la LPL
- Apo CH
- Apo E: se une al LDL y a LPr

FUNCIONES DE LAS APOPROTEINAS:

LA APO B48, APO100, APOA: le dan estructura a la lipoproteína
APOC2 Y APO1: Cofactores
APO A3 Y APO B100: RECONOCIDA POR RECEPTORES
APO D y CETP: Intercambiadores de lípidos entre las lipoproteínas

METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS:
ENZIMAS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS:
Se origino en el hígado y empieza a repartir los lípidos en los tejidos, para esa
acción de repartición necesitamos que actúen algunas enzimas que se juntan con
la lipoproteína, sacan el lípido de la lipoproteína y lo pasan al tejido que lo tiene
que recibir.
- Lipoproteína lipasa: enzima que está en el endotelio, degradan triacil
gliceroles en los quilomicrones y en las VLDL
- Triacilglicerol lipasa hepática: digiere cuando la lipoproteína ya salió a
repartir y regresa al hígado, hay que digerirla para poderla rearmar
- LCAT Asociado HDL: se encarga de jalar el colesterol el colesterol mal
ubicado, le pega un ácido graso y la mete en el corazón de la HDL, el HDL
se empieza a inflar
- ACAT: esterifica colesterol extracelular
- ACAT 1: informa de Macrófagos
- ACAT2: intestino e hígado
- CEPT: Proteína que transfiere éster de colesterol a HDL: Proteína hepática
que está en la circulación
- Receptores Apo B/E: unen a la LDL
- Receptor scavenger: receptores de membrana en células fagocíticas. Clase
A, B Y CD36 No se regula por retroalimentación
- LRP: proteína relacionada con receptores LDL

DIGESTION DE LOS TAG: son metabolizados en el intestino gracias a la bilis, los

acidos biliares son muy importantes, los triglicéridos van en bolito, sino se separan
no pueden entrar las enzimas para poderlos absorber por eso es importante la bilis
Se empaquetan en los quilomicrones, circulan en el torrente sanguíneo, van a
parar en el hígado, y los descuartizan para poder volver a reutilizarlos

METABOLISMO DE LOS QUILOMICRONES:

- Ubicados en el intestino, cuando nacen llevan Apo A, Apo B48
(CARACTERISTICA DE LOS QUILOMITRONES) Pero además llevan Apo C2,
circulan en la sangre y reparten triglicéridos y ácidos grasos, van a parar en
el tejido adiposo y al tejido muscular por acción repartidora del quilomicrón,
(de la dieta).
- En el hígado recapturado, porque tiene ApoE y engancha bien.
LIPOPROTEINA LIPASA 1:
Las lipoproteínas ricas en TAGs, adentro van los Triacilgliceroles, se engancha la
Opo C al sitio a la lipoproteína lipasa, hay un amarre, la encima LPL agarra a los
triglicéridos del quilomicrón y los empieza a desarmar por un lado el glicerol y por
otro los ácidos grasos.
Los ácidos grasos se meten a los músculos o tejido adiposo
Glicerol sigue por la circulación hacia el Hígado.
LIPOPRITEIN LIPASA 2: tiene un funcionamiento similiar en los tejidos, siempre
degradan los triacil gliceroles y los va sacando del interior de la lipoproteína
LIPOPROTEINA VLDL
- Apo B100, sale a la circulación
- Sale del hígado Apo E, pero no lleva a la APO C2
- Las HDL tienen Apo C2 les reparten al Quilomicrón, en circulación adquieren
a la Apo C2
- ¿Qué pasa con la VLDL? Se les acerca a los tejidos, se engancha a la Apoc2
de la lipoproteína y deshace los triglicéridos, lo deja en el tejido adiposo y
muscular (solo reparte) pierde el volumen de triglicéridos y ya no es una
VLDL, sino se transforma en IDL, esta tiene una densidad intermedia
Pasan dos cosas: sigue repartiendo de triglicéridos para convertirse en LDL
o se va al hígado de regreso, le devuelve la Apo C2 al HDL, y usa a la Apo
B100 y Apo E para engancharse de regreso al Hígado (IDL)
Si esta decide seguir repartiendo triglicéridos se convierte en LDL, Empieza
a repartir colesterol entonces. Y cuando termino de repartir regresa al
hígado y se engancha con los receptores del Higado

TRANSPORTE INVERSO DE COLESTEROL:

HDL: Apo A1, Apo A2, Apo C1 Apo C2, Apo C3, Apo D y Apo E
Nace pequeña se va a los tejidos periféricos donde van a tener contacto con el
colesterol, lo que hace con la LKAT (tejido vascular) jala al colesterol y le mete un
acido graso y la mete a la HDL y regresa al hígado con todo el colesterol
 - El Quilomicrón puede pasar colesterol a la HDL para que el quilomicrón
tenga menos colesterol y que este se regrese al hígado.

FUNCIONES ANTIATEROGENICA DE LA HDL:

Va a prevenir de placas ateromatosas porque al hacer un transporte inverso de
colesterol nos da el chance de que ese colesterol no se deposite en los vasos
sanguíneos.

ENZIMAS QUE ELIMINAN COLESTEROL DE LAS PARTICULAS DE LIPOPROTEINAS:

- Lecitina colesterol aciltransferasa LCAT
Se sintetiza en el hígado, se asocia con la HDL, esterifica el colesterol
adquirido por la HDL a partir de las células
Es activada por la ApoA1
- Acil Colesterol aciltransferasa ACAT
Esterifica el colesterol dentro de las células
ACAT1 En macrófagos y ACAT2 en intestino e hígado

FLUJO DE COLESTEROL ENTRE HIGADO Y TEJIDO PERIFERICO:

Se elimina a través de las sales bilis
LDL reparte colesterol
HDL recoge el colesterol
- EXCESO DE LDL es el ORIGEN DE LAS CELULAS ESPUMOSAS
- Y se convierte en una estructura rígida y forma la placa ateromatosa.

PERFIL LIPIDO EN SANGRE

MUJERES: menor de 200 es lo normal repartido en LDL y HDL
Las personas que hacen ejercicios tienen más HDL

BASES BIOQUIMICA DE LAS DISLIPIDENIAS PRIMARIAS: característica de

aumento de lipoproteínas LA 1, 2 A, 2B, 3, 4 y 5
SINTESIS DE TRIACILGLICEROLES:
TRIGLICERIDO: Un glicérido es un tipo de glicerol que pertenece a la familia de los
lípidos
- Se forma por la esterificación de 3 grupos OH de los gliceroles por
diferentes o igual tipo de ácidos grasos, concediéndole el nombre de
triglicérido
- Es común llamar a los triglicéridos grasas, si son sólidos a temperatura
ambiente y aceite, si son líquidos a temperatura ambiente
- Los triglicéridos se forman por la esterificación de los OH del glicerol
- Los tres acidos grasos están unidos
- Se depositan en el hígado y tejido adiposo

La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de caso todas

las células del organismo, pero es en el hígado en particular en sus células
parenquimatosas, los hepatocitos, y en el tejido adiposo (los adipocitos), donde
este proceso es más actico y de mayor relevancia metabólica.
En el hígado la síntesis de triglicéridos está normalmente conectada a la
secreción de lipoproteínas de muy baja densidad VLDL y no se considera un
sitio de almacenamiento fisiológico de lípidos
Toma acumulación de triglicéridos en el hígado es patológica y se denomina
indistintamente esteatosis hepática o hígado graso
- El tejido adiposo tiene más triglicéridos por principal función de energía en
forma de triglicéridos.
- La acumulación patológica de triglicéridos en el tejido adiposo (obesidad) ,
se asocia aparentemente de forma casual
- Las causas son actualmente motivo de intensa investigación
- En el musculo esquelético y cardiaco existe almacenamiento de triglicéridos.

BIOSINTESIS DE TRIACILGLICEROLES: Comprende varias reacciones

Antes de que se proceda a la síntesis de ácidos de los triglicéridos se tiene que
activar al ácido graso, lo que necesita el ácido graso para activarse primero es que
se va unir a AMP y lo va a donar el ATP y entonces vamos a tener una síntesis de
melato intermediario porque ahí no está activo todavía y los otros 2 fósforos de la
ATP se va, es una reacción catalizada por la misma enzima que la acetil CoA
sintetasa pero en 2 pasos, YA que el ácido graso se unió a la AMP la AMP va a
salir y esa salida va a generar energía para que se una a la CoA y el resultado que
tenemos es un ácido graso CoA, un acil CoA,
La acil CoA sintetasa es una proteína enzima que está inserta en la membrana
mitocondrial, es curioso porque casi todas las que se ven están metidas en la
membrana mitocondrial interna, pero esta es en la membrana mitocondrial externó
Ya se tiene el ácido graso, los ácidos grasos que se van reuniendo al glicerol ya los
tenemos activos y se llaman activos acil CoA
Por otro lado, el glicerol no puede entrar también solo así, el glicerol también se va
a activar o sea que las 2 cosas que se van a unir tienen que unirse activas, la
forma activa del glicerol es el glicerol 3 fosfato
Síntesis del glicerol 3 fosfato pues eso sucede en el hígado, en el riñón, el intestino
y la glándula mamaria del habitante, lo que sucede con el glicerol a través del
glicerol sinasa y se pegan fósforo, le quita fosforo al ATP y lo deja como ADP y le
une el fosforo en el carbono numero 3 es por ello que se llama glicerol 3 fosfato
Ya se tiene el glicerol para poder empezar a darle los ácidos grasos pero por otra
parte les quiero contar que en tejidos como en el tejido adiposo sucede lo
siguiente el glicerol lo pueden sacar de la dihidroxiacetona fosfato de la glucólisis
por qué viene el glicerol fosfato o glicerol 3 fosfato deshidrogenasa utilizando
NADH, se le agregan 2 hidrógenos eso los dona el NAD reducido que queda
oxidado y ya tenemos glicerol fosfato, estas son reacciones del tejido adiposo.
La acetil CoA es la que da origen a los asilos
- Al ácido graso ya activo pero aquí estamos hablando de la acetil se recuerdan
que venimos nosotros de glucosa y lo convertimos en piruvato y después la lo
metimos a la mitocondria y lo convertimos en acetil CoA, acetil CoA comenzó
Krebs y se convirtió en citrato, si estamos ingiriendo mucha glucosa, todo lo
demás va estar elevado, mucho sí trato entonces estos van a estar elevados
verdad nos dijimos que si había muchos y trató entonces la tendencia es que
el citrato saliera a través de una lanzadera del citrato en la membrana
mitocondrial interna luego pasa a la externa y llega al citosol el citrato se
vuelve a dividir, se divide en qué en acetil CoA y en oxalacetato porque
oxalacetato es la otra parte del citrato, el Oxalacetato va a volver a entrar a la
mitocondria, pero el acetil CoA se va a convertir en ácido graso(cuando hay
mucho dulce) el dulce o la glucosa probé también para formar triacilglicerol
 porque sólo tenemos ácidos grasos pero acá uno de los intermediarios es la
dihidroxiacetona fosfato.
- Ya tenemos nuestro glicerol activo y también tenemos nuestros ácidos grasos
activos A la al ensamblaje o sea a la Unión de los ácidos grasos con el glicerol
recordemos que tiene 3 carbonos el glicerol y va empezar Pegándole el primer
ácido graso al carbono número 1 o sea en el SN1 y esa reacción va a ser
catalizada por la acil transferasa y el resultado de El glicerol Unido a un solo
ácido graso en la posición uno se llama ácido l fosfatídico o saben cuál es es 1
mono acil glicerol uno mono así literal es el ácido fosfatídico estas versiones se
llama acilaciones
- La segunda acilación en el carbono número 2 también es es llevada por otra
acil transferasa
- Aciltransferada y esto no da lugar a un ácido lisofosfatídico si no a un ácido
fosfatídico que se podría llamar 1 o 2 díacilglicerol fosfato ya tenemos el
glicerol activo qué es el glicerol 3 fosfato ahora se va a pegar un ácido graso
activo para generar energía de activación, la CoA se va y entonces esa energía
propicia que el ácido graso que es esto se pegue al carbono número, entonces
ese primer ácido graso se pega en la posición del carbono número uno y
entonces creamos el ácido lisofosfatídico o lisofofatiato o uno monoacil glicerol.
Así se sintetiza la primera acilación
- SEGUNDA: Trabaja la acil transferasa si le queremos decir el nombre propio
pues sí podríamos decir y glicerolfosfato aciltransferrasa
- Ácido graso activo le quitan el CoA y esa energía de ruptura de la CoA Genera
energía para que se ponga el segundo ácido graso en la posición del carbono
número 3 y recuérdese que entonces el fosfato de la activación del glicerol, se
llama acido fosfatídico liso es cuando no tiene el fósforo y fosfatídico cuando
sólo tiene un ácido graso y si tienen fósforo. Sí tiene fósforo cuando tiene un
suelo ácido graso se llama liso y cuando ya no tiene 2 se llama fosfatidato o
ácido fosfatídico
- Entonces antes de que se una el tercer ácido graso que tiene que unirse en la
posición del carbono 3 hay que quitarle el fósforo, el fósforo que activó
inicialmente al glicerol hay que quitárselo y lo hace una fosfatasa de ácido
fosfatídico entre las cuales está la familia de las lipinas. Ya que Vamos a dejar
libre esa posición entonces ya se le va a poder agregar en el tercer ácido
graso, queda como 1- 2 diacilglicerol
- Entonces va a entrar nuevamente la acil transferrasa y ahora sí le va a meter
el ácido graso en la posición número 3 y se sintetiza.
SINTESIS DE FOSFOLIPIDOS: retículo endoplasmático liso ahí es donde se
sintetiza, el grupo de fosfatidieranolamina, fosfatidina, fofatificolina y
esfingomielina. En los otros 3 estos salen del 1-2 diacílglicerol
FORMACION: vamos a ver primero cómo se sintetizan los fosfolípidos como
fosfatidilcolina, fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina, diriva del 1- 2 díacil glicerol
que es un intermediario de la síntesis de triglicéridos
- Ir para la asterificarse en la siguiente ácido graso, el último la posición 3 se va
unir con CDP colina y de dónde salen las cdp colina bueno la colina que es un
grupo funcional primero se tiene que activar aquí todos se tienen que activar si
se dan cuenta ahora cómo se activa la colina la colina se activa primero
uniéndose a un fósforo ese fósforo lo da el ATP y es la colina sinas, se pega el
fósforo y se convierte en fósfocolina, ahora lo vamos a unir con un nucleótido
que no es ATP si no es CTP estos son nucleótidos energéticos menos usados
pues esta es una de las vías donde se usan en la Citidina trifosfato éste se va a
unir con la colina en la colina ya trae un fósforo y este como es un CTP más el
fósforo que trae son cuatro fósforos pero en esta reacción salen 2 de ellos
entonces, la colina queda unida al CDP porque 2 que se fueron y los que se
quedaron con la citadina entonces ahí no sale en el conteo de los fósforos
entonces se convirtió ya en CDP colina que es nuestra colina ya activa esta cdp
colina por medio de la CDP diacilglicerol transferasa va a transferir la CDP
colina al 1 - 2 diacilglicerol
- El fosfato ya había perdido el diacilglicerol el fosfato, pero aquí vuelve a tener
fosfato porque la colina venía con fósforo el núcleo no se queda con la colina
todo esto es sólo para que la colina solita ella se pegue con el diacilglicerol
pero como no se pueden pegar directamente hay necesidad de que pasen las
reacciones ahora exactamente lo mismo podría suceder con cualquiera de los
otros grupos funcionales cuáles por ejemplo la etanolamina, la cerina.
- En vez de entrar colina entrarías cerina y el ATP se le pegaría le pegaría un
fósforo y entonces se convertiría en fósforo cerina después el ctp hubiera
llegado y se le hubiera pegado saliendo 2 horas y hubiera convertido en CDP
cerina y entonces ya se le puede venir al uno o 2 diacilglicerol y entonces se
convierte en fósfofatidil cerina y ese ya eso fosfolípido de membrana
- Ahora ellos entre sí se pueden Inter convertir ya que se formó por ejemplo la
fosfatidilcolina si se desmentíla o sea que si pierde 3 grupos metilos que son 3
CH, se convierte Fosfatidiletanolamina ahora intercambiando la etanolamina
por la cerina se convierte en F cerina y se puede descarboxilar perder un Co2 y
 se convierte en fosfatidiletanolamina y si la convertir en cerina le metemos los
metilos y se convierte en fosfatilcolina
Teoría que los fosfatiato que es intermediario que es el 1- 2 diacilglicerol pero con
fosfato puede derivar del fosfolípidos de membrana un poquito más especializados,
entonces en este caso el fosfatiato se va a unir con CTP directamente por medio
de la CDP diacilglicerol sintasa pierde 2 fósforos, el conteo también es claro traía
un fósforo el fósfatiato y el trifosfato de citidina tiene 3, uno más 3 son cuatro,
salen dos, quedan dos, queda como: CDP diacilglicerol
- Ese es el primer intermediario o sea que está el glicerol Unido a 2 ácidos
grasos más 2 fosfatos Unidos a la citidina de este CDP puedes salir también la
cardiolipina este es un fosfolipido importantísimo en las membranas
mitocondriales, pero este es el intermediario del cual proviene del fosfatidato
acá tenemos la síntesis de cardiolipina.
- Entonces el CDP diacil glicerol ahora va a intercambiar la citidina se la va a
quitar y le va a meter inositol y eso la hace la fosfatidilinositol sintasa en ese
proceso eso obviamente se van también además de la citadina los 1 fósforo y
se va en el CMP, citidina monofosfato, entonces se queda la estructura se une
el inositol formando fosfatidilinositol, el fosfatidilinositol puede seguir
fosforilándose, lo hacen sinasas que le pegan fósforo a partir de ATP, Entra
ATP, salde ADP y ha quedado otro fósforo inositol puede quedar unido al
tercer fosforo y este sería un trifosfato de fosfatidilinositol este fosfolípido de
membrana es bien famoso porque es el que da lugar a dos segundos
mensajeros, que es el trifosfato de inositol y el 1-2 diacilglicerol que se forma a
partir del trifosfato de fosfatidilinositol.

SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS
DEGRADACION DE FOSFOLIPIDOS:
En donde en todos los gorditos que nos podamos imaginar vale entonces cuando
ya los vamos a beta oxidar a los ácidos grasos los tenemos que desprender
entonces en ese caso actúan la fosfolipasa para desprender los la fosfolipasa A1
desprende el fosfolípidos de membrana de la posición número uno la fosfolipasa B
esa la desprende igualmente en algunos tejidos en el ácido graso de la posición 1
y también el acido graso en la posición 2 de carbonos.
Fosfolipasa A2 también desprende este fósforo, pero Unido al grupo funcional
cuando se va el fósforo junto con la colina, cerina o etanolamina actúa la
fosfolipasa C, solo la base que puede ser colina, Celina, etanolamina actúa la
fosfolipasa D
TRANSPORTE DE LOS TRIGLICERIDOS
El transporte de triglicéridos está estrechamente integrado con el transporte de
otros lípidos, como el colesterol y está estrictamente relacionado con
enfermedades como la arteriosclerosis
El cuerpo humano utiliza 3 tipos de vehículos de transportadores de lípidos:
1. lipoproteínas, como los quilomicrones que los transporta al hígado tras su
absorción por el intestino desde donde se distribuyen los restos de las células del
cuerpo sobre todas las adiposas y musculares, en forma de lipoproteínas: LSL,IDL,
LDL, HDL, Las células del tejido adiposo son las principales células de reserva de
grasa
2. albúmina sérica: transportaba ácidos grasos libres
1. cuerpos Cetónicos
pequeñas moléculas hidrosolubles (acetoacetato beta, hidroxibutirato (producidas
en el hígado por oxidación de los ácidos grasos))
dado que son solubles en agua por tanto en la sangre, pueden viajar en ella sin
problema

FUNCIONES BIOLOGICAS DE LOS TRIGLICERIDOS:

1. Constituye la principal reserva energética del organismo animal (como grasa), y
en los vegetales (aceite)
2. El exceso de lípidos se almacenan en grandes cantidades en los animales en
tejidos adiposos
3. son buenos aislantes térmicos que almacenan en los tejidos adiposos
subcutáneos de los animales de climas fríos como, por ejemplo: la ballena
4. Sirven de depósito de grasa y están listos para ser movilizados cuando el
organismo lo necesite como combustible
5. sirven para formar partículas lipoproteicas de muy baja densidad (VLDL) las
cuales se secretan en la sangre donde maduran y tienen la función de distribución
de lípidos de origen endógeno a tejidos periféricos

RIESGO DE LOS TRIGLICERIDOS:

El factor de riesgo vascular procede a la estrechez de las arterias junto con el
colesterol y hacen estragos a nivel arterial sí puede proceder a un infarto.