FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN – SEDE PASTO

Oscar Andrés Pabón Bravo

Histología – 2c

Acción Plaquetaria en la Cascada de Coagulación en el

Accidente cerebrovascular isquémico.
 El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la
obstrucción de una arteria que va al cerebro; la obstrucción es debida a la
formación de un coágulo sanguíneo e/o a un depósito de grasa
ateroesclerótico.
 Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia
muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad anómala en un
lado del cuerpo, dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista,
mareos y pérdida de equilibrio y coordinación.
 El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y los resultados de
la exploración física y en pruebas de diagnóstico por la imagen del cerebro.
 También se realizan otras pruebas de diagnóstico por la imagen y análisis
de sangre para determinar la causa del accidente cerebrovascular.

Cascada de Coagulación
Se definen como: “Un conjunto complejo de reacciones de Proteasas en el que
participan aproximadamente 30 proteínas diferentes”.
Estás reacciones convierten fibrinógeno, una proteína soluble, en filamentos
insolubles de fibrina, que, con las plaquetas forman un trombo estable.
Modelos de cascada de coagulación.
- Modelo de la vía intrínseca y extrínseca:
 Via Extrínseca: Se considera que es la responsable de la
generación inicial del factor Xa
 Vía Intrínseca: Lleva a la amplificación de la generación factor Xa
 El factor Xa desempeña un papel muy importante en la cascada de
coagulación en el que convergen la vía intrínseca y extrínseca.

Modelo celular de la coagulación

 - Explica mejor el mecanismo de la hemostasia, incluye interacciones
entre células directamente implicadas, células portadoras de plaquetas y
los factores de coagulación:
1) Iniciación: Ocurre tras una lesión vascular, cuando las células portadoras
de factor tisular se unen al factor VII y lo activan.
2) Trombina: Activa las plaquetas y los cofactores durante la fase de
amplificación.
3) Formación de Fibrina.
El paso final de la seria de reacciones de proteasas que lleva a la formación de
trombos, supone la conversión de la proteína soluble fibrinógeno en filamentos
insolubles de fibrina por la trombina
La malla de fibrina resultante y mantiene los componentes celulares del trombo
(plaquetas y eritrocitos).
Fibrinólisis

 El coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo

y reemplazado por tejido conectivo
 Fibrina degradada Plasmina
 TrombinaLiberación celular PTA
 Productos de degradación: Nódulos E y Dímero D

Tratamiento
El tratamiento específico del accidente cerebrovascular puede incluir
medicamentos que disuelven los coágulos de la sangre (fármacos trombolíticos)
y medicamentos que hacen que la sangre sea menos propensa a formar
coágulos (fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes), seguidos de
rehabilitación. En algunos centros especializados, los coágulos de sangre se
eliminan físicamente de las arterias (lo que se denomina trombectomía
mecánica).