UNIVERSIDAD ANÁHUAC CANCÚN

MÉTODOS CLÍNICOS EN MEDICINA GENERAL

DRA. MARIA ARNOLDA MEJÍA

INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
ALUMNOS:
DORIANA MENDEZ S.; ID: 00459497
VERANIA I. MORGA B.; ID: 00457547
OMAR A. MENDEZ M.; ID: 00456154
ABNER O. CHIM T.; ID: 00426137
LIDSEY A. ESPINOZA S.; ID: 00419570
 ¿QUE ES LA ICA?
Insuficiencia
cardiaca
desbalance entre el llenado y la
eyección de sangre por el
corazón WGAHFS: “Los síndromes de
ICA son definidos como el
cambio gradual o rápido de
Clasificación Insuficiencia signos y síntomas de IC que

cardiaca aguda resultan en la necesidad de
tratamiento urgente”
 EPIDEMIOLOGÍA ICA
Actualmente afecta a aprox. 38 millones de personas en el mundo

pacientes ingresados por una ICA tienen una edad > 70 años

de un 40 a un 55% tiene una Fracción de Eyección Ventricular

Izquierda preservada
alrededor de un 40% de los pacientes ingresados tiene
antecedentes de diabetes

mortalidad hospitalaria oscila entre el 4 y el 7%

1 de cada 4 pacientes reingresa en un plazo de 3 meses

 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA DE DIFERENTES REGISTROS
 ETIOLOGÍA
75% descompensación de
una cardiopatía crónica ACRÓNIMO
Identificar la causa Principales etiologías asociadas a ICA
de la
descompensación

25% "de novo" C: Síndromes coronarios agudos

Cardiopatía no conocida H: hipertensión
Identificar A: arritmias
Tratamientos específicos
M: complicaciones mecánicas agudas
P: embolismo pulmonar
 ETIOLOGÍA
PINCIPALES ETIOLOGÍAS DE
ICA
Enfermedad de miocardio, Cardiopatía Enfermedas coronaria
isquémica, Daño tóxico, Hipertensión,
Coronariopatía + frecuente de IC
anomalías genéticas, defectos
valvulares, taquiarritmias,
Prevalencia 50-65%
bradiarritmias, etc.

Diagnóstico de IAM acompañante

Se debe comprometer una gran extensión del
miocardio para causar ICA
Arritmia o insuficiencia mitral aguda, pequeño
infarto puede causarla
 ETIOLOGÍA
FACTORES PRECIPITANTES
Difieren según la etiología
IC "de novo"
Descompensación de ICC
ICA "de novo"
SCA, enfermedad valvular y arritmias
factores precipitantes más
frecuentes
ICC descompensada
No adherencia al tratamiento es el
factor más frecuente
PRINCIPALES FACTORES ETIOLÓGICOS EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA, CON LOS EJEMPLOS MÁS COMUNES EN CLÍNICA
 FISIOPATOLOGÍA
Fenómenos implicados

Integra una red de mecanismos que,

iniciándose a nivel molecular e
interaccionando entre sí, configuran una
respuesta hemodinámica y humoral que
pretende restaurar la correcta perfusión
tisular.

 Sobrecarga y adaptación
hemodinámica

La sobrecarga aguda del VD impide un adecuado

llenado ventricular izquierdo, que se traduce en la
reducción del gasto cardiaco. Esto conlleva, a su vez,
hipoxemia y mala perfusión del VD.

 Congestión sistémica

Aumento de la presión venosa central (PVC) y del

volumen circulante, cuyo reservorio más importante,
por su implicación en la IC aguda es la circulación
venosa esplácnica.

Teorías de origen:

1. Teoría clásica: justifica la congestión por la

retención de sodio y agua, que conlleva una
acumulación de líquido extracelular, y un aumento
del peso y del volumen circulatorio efectivo con
disfunción renal prominente.
2. Teoría reciente: consecuencia de un desplaza-
miento brusco del reservorio esplácnico a la
circulación general, debido al aumento de la
estimulación simpática propio de la
descompensación cardiaca.

 Sistema neurohormonal y péptidos natriuréticos

Sistema simpático: aumentar la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la

vasoconstricción a través de la liberación de noradrenalina, y favorece,
además, la liberación de renina.

Sistema renina angiotensina aldosterona: respuesta a la hipoperfusión renal,

produciendo un aumento de la renina y, consiguientemente, de la
angiotensina ii, con una vasoconstricción de la arteriola eferente que
incrementa la fracción de filtración y mantiene un filtrado glomerular mínimo.

Péptidos natriuréticos : el péptido natriurético atrial y el BNP, se liberan ante

situaciones de estrés sobre la pared auricular o ventricular, respectivamente,
desencadenadas por estímulos como la sobrecarga de volumen o la isquemia,
en el caso del BNP.

5 subtipos:

1. Péptido natriurético atrial (tipo A).

2. Péptido natriurético cerebral (BNP) o
(tipoB)
3. Péptido natriurético (tipo B).
4. Péptido natriurético (tipo C).
5. Péptido natriurético (tipo V).
 Daño inflamatorio y estrés oxidativo

El factor de necrosis tumoral alpha y algunas interleucinas

(principalmente IL-1, IL6 e IL-18), actuaran en el miocardiocito,
activando mecanismos de apoptosis y necrosis.

El endotelio desempeña un papel central en la respuesta

inflamatoria, puesto que su respuesta a la congestión incluye la
producción de radicales libres (estrés oxidativo) y la liberación de
factores proinflamatorios y péptidos vasoactivos.

Consecuencia: Del estado inflamatorio mantenido es la

reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO), potente
agente vasodilatador.

 Remodelado patológico

Proceso por el que cambios morfológicos o estructurales se acompañan de una alteración funcional. Se
producen alteraciones en la matriz extracelular, en las moléculas que la regulan, en los miocitos y sus
miofibrillas, en las proteínas reguladoras del plegado y, probablemente, en la genética, convirtiéndolo en
un campo en plena exploración y futura diana terapéutica en los pacientes con IC.

Matriz extracelular Cardiomiocitos

Actividad de las metaloproteinasas

Como resultado del grado de

conduce a una mayor degradación de
la matriz extracelular, con un
remodelado ventricular conducente a
la dilatación de la cámara, con la
subsiguiente disfunción sistólica.
fosforilación y el estrés oxidativo,
predominaría la expresión de una u
otra isoforma, lo que conduciría a un
distinto remodelado cardiaco.

SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECIFICOS O

CRITERIOS MAYORES
SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
O CRITERIOS MENORES
DIAGNOSTICO
 Evaluación inicial de pacientes con
diagnóstico de IC

Evaluar enfermedad coronaria e

isquemia miocárdica
Evaluar la severidad clínica de la IC
Evaluar el riesgo de arritmias
por historia y examen físico
graves
Evaluar la estructura y la función
Identificar factores
cardíaca
desencadenantes o agravantes de
Determinar la etiología de la IC, con
la enfermedad
especial interés en las causas
Identificar comorbilidades que
reversibles de la enfermedad
puedan influir en la elección del
tratamiento
Descarte de estos
síntomas
• SÍNDROME DE INTOLERANCIA AL EJERCICIO

• SÍNDROME EDEMATOSO.

• DISFUNCIÓN VENTRICULAR ASINTOMÁTICA

 EXAMEN FÍSICO

1 Auscultación cardíaca 4 Medición de la presión arterial

2 Auscultación pulmonar
5 Evaluación del cuello y las venas
del cuello

3 Palpación periférica
6 Evaluación del hígado
 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

4 Tomografía computarizada
1 Electrocardiograma y resonancia magnética (MRI)

5 Angiografía por catéter

2 placa de tórax

6 Cateterismo cardíaco
3 Ecocardiograma

7 Monitoreo Holter
 PRUEBAS
GPT (Funcion
hepatica)
LDH
CK

CK-MB
Troponina T
Electrocardiograma
(ECG)
Prueba de esfuerzo
Se realiza un examen para evaluar la función
cardíaca durante el ejercicio físico.

Durante la prueba, se coloca al paciente en una

cinta de correr o en una bicicleta estática y se le
pide que haga ejercicio gradualmente más difícil
mientras se monitorea su función cardíaca y
otros signos vitales.
 TRATAMIENTO
Pueden distinguirse cuatro niveles de tratamiento:

Medidas inmediatas en la emergencia o terapia intensiva.

Medidas a mediano plazo, hospitalarias en cuidados moderados.

Medidas a instalar prealta.

Medidas de cuidado posalta para evitar el reingreso hospitalario y la

mortalidad precoz.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA.
Las metas en esta etapa deben ser:

Tratar los síntomas, siendo lo prioritario la mejoría de la disnea y

la oxigenación, así como su mecanismo responsable.

Establecer el diagnóstico y perfil clínico.

Mejorar la hemodinamia y la perfusión orgánica.

Tratar las condiciones de riesgo vital.

Identificar e iniciar el tratamiento de los factores precipitantes.

Limitar el daño orgánico, sobre todo el miocárdico y renal.

Prevenir el tromboembolismo (tromboprofilaxis).

Minimizar la estadía en el área de cuidados críticos.

MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA.

Oxigenoterapia y soporte ventilatorio:

No usar oxígeno suplementario en pacientes no hipoxémicos,

ya que causa vasoconstricción y reduce el gasto cardíaco.

La hiperoxia en pacientes con EPOC puede aumentar la

ventilación/perfusión y causar hipercapnia.

La VNI mediante CPAP-BiPAP mejora la ventilación y es útil en

pacientes con hipercapnia.

FiO2 debe ajustarse según la saturación de O2, evitando

hiperoxia.

La VNI puede disminuir la tasa de intubación y mortalidad,

aunque la evidencia sobre la mortalidad es menos
concluyente.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA.

Oxigenoterapia y soporte ventilatorio:

Revisión sistemática señala que VNI es efectiva y segura en

edema pulmonar agudo cardiogénico, pero se requieren
estudios mayores para confirmar reducción de mortalidad.

Recomendación general: VNI en pacientes con ICA,

frecuencia respiratoria >20 resp/min y edema pulmonar sin
shock.

Factores asociados al éxito de VNI: sincronía paciente-

respirador, puntuación en escala de Glasgow >9,
aceptación del paciente, pocas secreciones, puntuación de
APACHE II <21, hipercapnia, pH arterial inicial >7.1 y
respuesta adecuada en la primera hora de tratamiento.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA

Tratamiento farmacológico: Diuréticos

Los diuréticos son fundamentales en el tratamiento

de la insuficiencia cardíaca aguda (ICA) con
sobrecarga de volumen y congestión.

Aumentan la excreción renal de sal y agua

No deben usarse en pacientes con ICA e

hipoperfusión antes de lograr una perfusión
adecuada.

El abordaje inicial incluye diuréticos intravenosos

(i/v) y vasodilatadores para aliviar la disnea si la
presión arterial lo permite.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA.

Tratamiento farmacológico: Diuréticos

Se puede potenciar la diuresis con el bloqueo dual de

la nefrona usando diuréticos de asa y tiazídicos o
dosis natriuréticas de antagonistas de aldosterona.

La vía i/v se recomienda en pacientes con ICA debido a

su mayor biodisponibilidad en comparación con la vía
oral (v/o).

La dosis inicial de diuréticos suele elegirse de forma

empírica, pero se recomienda que iguale o supere la
dosis de mantenimiento diaria.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA.

Tratamiento farmacológico: Diuréticos

El estudio DOSE comparó diferentes dosis y vías de

administración de diuréticos en pacientes con ICA y no
encontró diferencias significativas en síntomas ni en función
renal entre las distintas estrategias.

La infusión continua y las dosis elevadas de diuréticos pueden

lograr una mejoría sintomática y descongestión más rápida
sin aumentar el riesgo de deterioro de la función renal que
afecte el pronóstico.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA.

Tratamiento farmacológico: Vasodilatadores

Segunda droga más usada en Insuficiencia Cardiaca Aguda

(ICA) después de los diuréticos.

Reducen el tono venoso (precarga) y arterial (poscarga),

disminuyendo la presión de llenado del ventrículo izquierdo,
aumentando el volumen de eyección sistólico y mejorando el
aporte periférico de oxígeno.

Son útiles en pacientes con ICA hipertensiva para mejorar

síntomas y reducir congestión.

Deben evitarse en casos de presión arterial sistólica menor a

90 mmHg o hipotensión sintomática.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento farmacológico: Vasodilatadores

El uso de vasodilatadores tras el ingreso hospitalario

reduce la mortalidad y acorta las estadías en UCI y
hospitalarias en comparación con drogas inotrópicas
positivas.

Nitroglicerina y nitroprusiato son vasodilatadores

comunes

Estudios no han demostrado beneficios en los puntos

finales de nesiritide en pacientes con ICA, aunque se ha
observado una leve mejoría de la disnea en las primeras
24 horas de tratamiento.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA

Tratamiento farmacológico: Inotrópicos Positivos

Deben utilizarse solo en pacientes con reducciones

severas del gasto cardíaco que comprometan la
perfusión de órganos vitales

La dopamina y dobutamina, mejoran la

contractilidad miocárdica al aumentar el calcio
intracelular, pero pueden tener efectos colaterales
como arritmias cardíacas e isquemia miocárdica.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA

Tratamiento farmacológico: Inotrópicos Positivos

La milrinona, un inotrópico no catecolamínico, también

aumenta el calcio intracelular pero puede causar
hipotensión y eventos adversos de riesgo vital. No debe
usarse "rutinariamente" en pacientes con
exacerbaciones de insuficiencia cardíaca.

Levosimendán es un nuevo inotrópico que mejora la

contractilidad sin elevar el AMP cíclico intracelular y
puede ser preferible a la dobutamina. Sin embargo, no
es adecuado para pacientes hipotensos o en shock
cardiogénico, a menos que se combine con otros
inotrópicos o vasopresores.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA

Tratamiento farmacológico: Vasopresores

Los vasopresores son drogas con efectos

vasoconstrictores periféricos prominentes.

Se utilizan en pacientes con hipotensión marcada

para aumentar la presión arterial y redistribuir el
flujo sanguíneo hacia los órganos vitales.

Fármacos catecolaminérgicos como la noradrenalina

o la dopamina en altas dosis (5 mg/kg/min) logran
este efecto.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA

Tratamiento farmacológico: Vasopresores

El uso de dopamina y noradrenalina ha sido

comparado en pacientes con shock, sugiriendo que la
noradrenalina podría tener menos efectos colaterales
y menor mortalidad.

La adrenalina, el "prototipo" de catecolamina, debe

limitarse a pacientes con hipotensión persistente a
pesar de adecuadas presiones de llenado cavitario y
uso previo de otros agentes vasoactivos.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento farmacológico: Fármacos investigados

Muchos de estos estudios presentaron resultados negativos en sus

puntos finales:

Antagonistas de vasopresina: tolvaptán (EVEREST).

Antagonistas de adenosina A: rolofilina (PROTECT).

Péptido natriurético renal: ularitide (True-HF).

Activadores de miosina cardíaca: Omecamtiv mercabil

(ATOMICAHF).

Moduladores metabólicos: serelaxina (RELAX- AHF).

Estimulantes del SERCA2: istaroxima (inhibidor de la bomba Na-K

ATP y estimulante de la actividad de la isoforma 2 de calcio ATPasa
del retículo sarcoplásmico).
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA

Tratamiento NO farmacológico: Ultrafiltración Veno - Venosa

Los diuréticos de asa son el tratamiento de primera línea,

pero la resistencia a los diuréticos y el deterioro de la función
renal son relevantes.

La UF elimina sodio y agua isotónica, reduciendo las

anomalías electrolíticas y la activación neurohumoral.

La UF mejora la congestión pulmonar y periférica, la función

pulmonar y la hemodinamia sin efectos adversos sobre la
función renal.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento NO farmacológico: Ultrafiltración

Un factor importante es la "tasa" de UF, ya que una extracción de

volumen muy rápida puede conducir a hipotensión e
hipoperfusión renal.

Los estudios muestran resultados mixtos en cuanto a la eficacia

en la pérdida de peso, disminución de rehospitalizaciones y
función renal.

La seguridad y eficacia dependen de la eliminación de líquido sin

causar inestabilidad hemodinámica o deterioro de la función
renal

La UF también presenta complicaciones comunes a técnicas de

tratamiento sustitutivo renal basada en circulación
extracorpórea, como infecciones del acceso venoso y
coagulación del circuito.
MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento NO farmacológico: Asistencia circulatoria
mecánica

Las indicaciones de ACM en la ICA más frecuentes son:

SC pos IAM.
Miocarditis fulminante.
IC crónica descompensada refractaria al tratamiento
inotrópico.
Incapacidad de salida de CEC poscirugía cardíaca.
Fallo del injerto postrasplante cardíaco.
Estado posparo cardíaco.

En estos contextos, el papel de la ACM puede ser uno de los

siguientes:
Tratamiento puente para trasplante.
Tratamiento de destino: alternativa en pacientes en
quienes se contraindica el trasplante de corazón.
 MEDIDAS INMEDIATAS EN LA EMERGENCIA
O TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento NO farmacológico: Asistencia circulatoria mecánica

En estos contextos, el papel de la ACM puede ser uno de los siguientes:

Tratamiento puente para la recuperación.

Tratamiento puente para puente: en los pacientes que presentan un

shock grave o después de paro cardíaco que reciben apoyo con un
dispositivo temporal para evaluar si serán candidatos a apoyo a largo
plazo.

Tratamiento puente para la decisión: utilizado cuando no está claro

cuál es la mejor opción para un determinado paciente en el momento
de implantar el dispositivo.

Los dispositivos existentes para ACM son:

Balón de contrapulsación intraórtico (BIAC).
Dispositivo Impella.
Oxigenadores de membrana extracorpórea: ECMO.
Dispositivos de asistencia ventricular: DAV
MEDIDAS A MEDIANO PLAZO, ESTADÍA HOSPITALARIA
EN CUIDADOS MODERADOS

Las metas en esta etapa son:

Monitorizar y revalorar la situación clínica.

Valorar las presiones ventriculares

Valorar y tratar las condiciones extracardíacas y las

comorbilidades.

Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia terapéutica.

Iniciar y titular la terapia farmacológica.

Identificar la etiología y valorar la viabilidad miocárdica.

En el paciente seleccionado considerar la terapia con

dispositivos.
 MEDIDAS A INSTALAR PRE ALTA
Las metas en esta etapa son:

Se debe establecer el plan y la estrategia de seguimiento posalta,

considerando los siguientes puntos:
Enrolar al paciente en un programa educativo sobre el
manejo de la enfermedad.

Asegurarse que sea asistido por el médico general dentro de

la semana posalta, y programar la consulta con el equipo
cardiológico dentro de dos semanas posalta.

Planificar, titular y optimizar las drogas modificadoras de la

enfermedad (betabloqueantes, IECA, antialdosterónicos,
entre otros).

Asegurar que se haga la valoración para terapia con

dispositivos.

Prevenir el reingreso hospitalario temprano.

MEDIDAS DE CUIDADO POST ALTA

Las metas en esta etapa son:

Existe un "período vulnerable" dentro de los 60-90

días posteriores al alta, donde se presentan
reingresos y muertes en una proporción
significativa de pacientes.

Los principales condicionantes de este período son:

deterioro clínico, perfil neurohormonal y función
renal en las primeras semanas posalta.

Se recomienda especial atención en el período

vulnerable a través de control adecuado, visitas
programadas y seguimiento telefónico o
domiciliario.
 MEDIDAS DE CUIDADO POST ALTA

Las metas en esta etapa son:

Las estrategias buscan detectar signos de

descompensación, disfunción orgánica y complicaciones
generadas por el tratamiento, evitando reingresos y
mortalidad asociada.

La Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA) requiere un equipo de

trabajo multidisciplinario o "Heart team", que incluye a
varios especialistas y profesionales de la salud.

La acción conjunta de este equipo genera resultados más

eficientes y mejores que las acciones individuales de cada
especialista.
La recomendación actual es evolucionar hacia esta
tendencia en la asistencia de pacientes con ICA.
 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Segovia Cubero J, Alonso-Pulpón Rivera L, Peraira Moral R, Silva Melchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en la
insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2004 [citado el 20 de abril de 2023];57(3):250–9. Disponible en:
https://www.revespcardiol.org/es-etiologia-evaluacion-diagnostica-insuficiencia-cardiaca-articulo-13059107

Sánchez-Marteles M, Rubio Gracia J, Giménez López I. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo
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Méndez Ortiz A. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex [Internet]. 2006 [citado el 20 de abril de
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