UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CIUDAD HOSPITALARIA DR. ENRIQUE TEJERA
CATEDRA DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA
ASIGNATURA CLINICA Y TERAPEUTICA I
MODULO DE SINDROMES

Guía para el Seminario de Diarreas

INTEGRANTES: Un coñazo e’ gente.

2016
 INTRODUCCION AL SEMINARIO
El tubo digestivo es un conducto continuo que se prolonga desde la boca hasta el ano. Su
principal función es hacer las veces de una puerta de entrada, por donde los nutrimentos y el
agua pueden absorberse hacia el organismo. Al cumplir con esta función, la comida es
mezclada con diversas secreciones originadas tanto en el propio tubo digestivo como en
órganos que desembocan en el mismo, como páncreas, vesícula biliar y glándulas salivales.
Asimismo, el intestino realiza diversos tipos de motilidad que sirven para mezclar la comida
con las secreciones digestivas y desplazarla a todo lo largo del tubo digestivo. Por último, son
expulsados del cuerpo los residuos de los alimentos que no pueden absorberse, junto con
restos celulares y productos terminales liposolubles del metabolismo que son excretados en la
bilis en vez de hacerlo en la orina. Por consiguiente, el sistema digestivo ha desarrollado gran
número de mecanismos reguladores con acción local y que coordinan la función del intestino,
así como de los órganos que drenan sus secreciones hacia el mismo, a través de largas
distancias.

La luz del tubo digestivo tiene una contigüidad funcional con el exterior del organismo, razón
por la que se dice que mientras el alimento esté dentro del tubo digestivo, en realidad no está
“dentro del cuerpo”, entran al cuerpo cuando se absorben en la pared intestinal y pasan a la
sangre, esa es la razón por la cual se puede tratar de evitar que tóxicos y venenos pasen a la
sangre si se aspira rápidamente el contenido ingerido mediante un lavado de estómago con
una sonda gástrica. El intestino también cuenta con un área de superficie muy sustancial, la
cual es importante para su función de absorción

Las partes del tubo digestivo a donde llega la comida o sus residuos son, en orden, boca,
esófago, estómago, duodeno, yeyuno, íleon, ciego, colon, recto y ano. En toda la longitud del
intestino, las estructuras glandulares descargan secreciones en la luz, sobre todo en el
estómago y la boca. En el proceso de la digestión también son importantes las secreciones del
páncreas y el sistema biliar hepático. Asimismo, el tubo digestivo se divide funcionalmente en
segmentos que restringen el flujo del contenido intestinal para optimizar la digestión y la
obstrucción.

Estos esfínteres comprenden los esfínteres esofágico superior e inferior, el píloro que
retrasa el vaciamiento del estómago, la válvula ileocecal que retiene el contenido colónico
(incluido gran número de bacterias) en el intestino grueso, así como los esfínteres anales
interno y externo. Una vez alcanzado el control de esfínteres, esta habilidad permite retrasar la
eliminación de los desechos hasta un momento socialmente oportuno.

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

1.1 Boca: porción inicial, es donde el alimento es triturado para ser ingerido, las arcadas
dentarias la dividen en dos porciones: el vestíbulo y la cavidad bucal propiamente dicha. La
primera secreción con la cual tienen contacto los alimentos ingeridos es la saliva; ésta es
producida por las glándulas salivales mayores (parótidas, sublinguales y submandibulares) y las
menores (dispersas por la mucosa en gran número) las cuales drenan sus secreciones hacia la
cavidad bucal. La saliva contiene diversos componentes orgánicos, los cuales inician la
digestión (sobre todo del almidón, mediado por la alfa-amilasa) y protegen la cavidad bucal de
bacterias (a través de la inmunoglobulina A y la lisozima). De la boca los alimentos pasan a la
faringe que es un tubo que sirve de vía común a los aparatos digestivo y respiratorio.
1.2 Esófago: es un conducto muscular revestido de mucosa que une la faringe con el estómago
su función es conducir el alimento al estómago durante la deglución y facilitar activamente su
tránsito; además impide el reflujo del alimento hacia la faringe por acción del Esfínter
Esofágico Inferior.

1.3 Estómago: tubo dilatado muscular y

mucoso, comprendido entre el esófago y
el duodeno. En el estómago se almacenan
transitoriamente los alimentos deglutidos
y comienza la digestión mediante la
acción del jugo gástrico que lo transforma
en quimo. Las partes del estómago y sus
funciones respectivas están señaladas en
la siguiente gráfica.

1.4 INTESTINO

El intestino es un órgano extraordinario por cuanto es colonizado, casi desde el nacimiento,

por grandes cantidades de bacterias comensales (sobre todo en colon o intestino grueso). Esta
relación es mutuamente beneficiosa por cuanto las bacterias llevan a cabo varias funciones
metabólicas que no pueden lograrse con las enzimas de los mamíferos y también proporcionan
algún grado de protección contra infecciones subsiguientes por microorganismos patógenos
que podrían causar enfermedad.

1.4.1 Duodeno: es la porción inicial del intestino delgado, en él comienza la absorción del
alimento y se vierten secreciones digestivas importantes, tales como la bilis y el jugo
pancreático. Se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, punto donde se
continúa con el yeyuno. En su trayecto se describe una forma de C que enmarca la cabeza y el
cuello del páncreas.

1.4.2 Yeyuno e íleon: constituyen la parte más extensa del intestino delgado, en la que tiene
lugar gran parte de la absorción de alimentos. Además producen hormonas que regulan la
secreción y la motilidad gastrointestinal, y contienen numerosas formaciones linfoides que
hacen de esta parte del tubo digestivo un verdadero órgano inmunitario de carácter
secundario.

Se extiende desde el ángulo duodeno-yeyunal hasta el ciego, donde se abre por la unión
ileocecal a nivel de fosa ilíaca derecha. Su longitud aproximada es de 6 metros. El yeyuno y el
íleon difieren algo en su morfología y en sus capacidades funcionales, pero no hay un límite
preciso entre ambos, sino más bien un cambio progresivo que justifica la denominación
conjunta de yeyuno-íleon. El yeyuno-íleon se pliega formando las asas intestinales.

1.4.3 Ciego: tiene forma de saco abierto por arriba y en su base cerrada tiene su origen el
apéndice vermiforme o apéndice cecal.

1.4.4 Colon: dibuja una especie de marco al yeyuno-íleon en su trayecto (ascendente,

transverso y descendente) su función es la absorción de líquidos y en la elaboración de las
heces. Los restos no digeridos forman las heces. También segrega moco y bicarbonato para
neutralizar la acidez bacteriana. Los movimientos del colon están regulados
fundamentalmente por los plexos nerviosos de la pared y del sistema nervioso vegetativo. La
pérdida diaria de líquidos por las heces en condiciones normales es de apenas unos 200ml
(muy poco si sabemos que entre la ingestión y las secreciones gastrointestinales, el colon
recibe unos 9 litros de líquido diariamente: casi el 99% de líquido se absorbe).

1.4.5 Recto: porción final del intestino cuyas relaciones anatómicas y patologías permiten el
estudio de otras estructuras adyacentes. Lugar donde se encuentra la musculatura encargada
del control de la expulsión de las heces. Esta musculatura esfinteriana tiene poco control
voluntario en los primeros años de vida, luego de los cuales se adquiere como aprendizaje su
control hasta el momento en que sea socialmente adecuado expulsar las heces. (Ok eso último
lo pueden omitir jajajaja)

1.5 GLANDULAS ANEXAS

1.5.1 Hígado: su proyección en la superficie corresponde al hipocondrio derecho, sus

funciones además de almacenaje y metabólicas son glandulares, teniendo en cuenta que la
secreción exocrina de bilis, participa de una manera clave en la digestión de lípidos. En el
cuadro de la diapositiva aparecen esquematizadas todas las funciones del hígado, sin embargo
para efectos de este seminario, se resalta su capacidad para la producción de la bilis.

1.5.2 Páncreas: enmarcado por la C duodenal y en relación con el bazo, tiene funciones
exocrinas aparte de las endocrinas (es una glándula mixta). Su función exocrina corresponde a
la secreción del jugo pancreático, cuya alcalinidad (que neutraliza la acidez del quimo que
viene del estómago) y la presencia de zimógenos y enzimas son de vital importancia en la
digestión de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.

En el siguiente cuadro se muestran los zimógenos y enzimas provenientes del páncreas

exocrino con su respectivo sustrato (Está en la diapositiva)
2. CRIPTAS DE LIEBERKUHN. PRESENTACIÓN GRÁFICA DEL
GLUCOCALIX.
Las vellosidades instestinales son proyecciones de la mucosa en forma de dedos. Cada
vellosidad tiene un vaso linfático denominado lácteo que se comunica con los vasos linfáticos
de la mucosa y que se agranda para formar un seno pequeño cubierto por células endoteliales
entre el epitelio y el seno central se encuentra una red de vasos sanguíneos. Cada vellosidad
intestinal está cubierta por una capa de células epiteliales columnares denominadas
enterocitos y en la base de las vellosidades están las criptas de lieberkuhn o glandulas
intestinales.

Las criptas Lieberkuhn son invaginaciones hacia la submucosa del epitelio alrededor de las
vellosidades. Hacia la base de las criptas las Células multipotenciales residentes dan origen a 4
linajes epiteliales primarios: enterocitos o células absortivas, células caliciformes secretoras de
mucina, células enteroendócrinas y células de Paneth. Las cuales ayudan a la regeneración en
que caso de daño o lesión de las criptas. Las células indiferenciadas que son las que darán
lugar a los enterocitos. Las células caliciformes son las encargadas de la producción de mucina,
la cual es el componente principal del moco. Las células de paneth producen lisozimas que
actúan en la defensa como agente antibacteriano y las células enterocromafines que producen
serotonina,

Así como los enterocitos de las puntas de las vellosidades tienen principalmente una función
absortiva, los enterocitos de las criptas tienen una función secretora. Ellos secretan jugo
intestinal que está compuesto por: Dipeptidasas que transforman dipeptidos en aminoácidos.
Disacaridasas como la maltasa, sacarasa y lactasa que degradan los disacáridos en
monosacáridos. Lipasa intestinal que actúa en forma análoga a la lipasa pancreática.
Nucelosidasas que hidrolizan los ácidos nucleicos (ADN y ARN). Por ultimo está el moco, agua y
sales que protegen a la mucosa de las enzimas proteolíticas pancreáticas como la tripsina y
quimiotripsina.

La función más importante es la de regenerar los enterocitos que se descaman en las puntas
de las vellosidades. En el caso de la diarrea se ve un aumento en la descamación. Esa mayor
pérdida de enterocitos debe ser compensada mediante el aumento en la producción de
enterocitos por parte de las criptas de Lieberkuhn para así poder mantener la integridad del
epitelio.

GLICOCÁLIX
 También es llamado glucocáliz, glucocálix, glucálix o glicocáliz.
 Es una capa superficial formada de glicoproteínas.
 Es producida por las microvellosidades.
 Contiene transportadores intestinales.

Las microvellosidades producen una capa superficial de glicoproteinas que proyectan la

membrana citoplasmática apical de las células absorbentes epiteliales, denominada glicocalix,
la cual contiene los transportadores intestinales y las enzimas digestivas (glicoamilasa,
sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa, trealasa, enteroquinasa y oligopeptidadasas) que
hidrolizan sus respectivos sustratos necesarios para la digestión de proteínas y azúcares.
3. PROCESO DE RENOVACION DEL EPITELIO INTESTINAL.
IMPORTANCIA, FACTORES QUE LO ALTERAN. MEMBRANA
BASOLATERAL
El proceso de renovación epitelial se lleva a cabo en las criptas de liberkuhn. Existen células
madres multipotenciales, localizadas en nichos específicos situados en la mitad basal de la
glándula, capaces de dar origen a todos los tipos celulares que componen el epitelio. Tras
duplicarse, estas células originan una población de células progenitoras que se siguen
dividiendo conforme van migrando hacia el lumen.

Una vez que alcanzan la vellosidad intestinal, se produce un bloqueo ene l ciclo celular y cesa
la actividad proliferativa. Del mismo modo, a lo largo de la migración se va produciendo la
diferenciación, tanto funcional como morfológica, que alcanza su grado máximo al llegar a la
región apical de la vellosidad donde las células son finalmente descamadas. El recambio de las
células intestinales es muy rápido con una duración de 5 a 6 días.

Las células progenitoras se diferencian en enterocitos, Células enteroendócrinas, células

caliciformes y células de paneth, que migran y se diferencias hacia la base de la cripta. La
capacidad para el recambio total rápido y auto-renovación es importante para mantener la
integridad epitelial y la función de barrera.

Además del papel que juega el tracto gastrointestinal en la digestión y la adquisición de

nutrimentos, el epitelio intestinal también es una barrera exclusiva, que separa el mundo
microbiano en el lumen intestinal del ambiente aséptico del intersticio. Estas dos labores
diametralmente opuestas, filtrar y bloquear, son logradas por una capa de células epiteliales.

Durante las diarreas el ataque a los enterocitos produce muerte celular y descamación
acelerada, y la vellosidad para mantener la integridad, usa dos mecanismos compensatorios:

1) Disminución de la longitud de la vellosidad mientras se producen más células,

2) Aumento en la división y producción celular es por ello que es importante que se

mantenga la alimentación y la hidratación durante las diarreas, para garantizar el
suministro de nutrientes y electrolitos necesarios para la producción de nuevas células
y esto permite también la rápida descamación de las células afectadas.

Los factores que modifican la renovación epitelial son:

Factores que la disminuyen: ayuno, radiación, quimioterapia, restricción de la dieta por

diarrea, isquemia intestinal, lesión por radicales libres, infecciones, cambios en la flora
intestinal (disminución de la flora por el uso de antibióticos).

Factores que la aumentan: lesión en el epitelio, presencia de nutrientes en la luz, resección

quirúrgica de una parte del intestino.

Estructura funcional del enterocito, la membrana del enterocito consta de una membrana
apical, que cumple funciones tanto de absorción como de secreción y una membrana
basolatera que se comunica con el resto de las células. Esa membrana esta compuesta por:

 Zona ocludens, que impide el transporte de sustancias hacia la luz epitelial.

 Zona adherens, que proporciona estabilidad mecánica de los grupos de células
epiteliales
  Desmosomas que proporcionan la estabilidad mecánica frente a condiciones de estrés
físico y mecanico mientras se absorbe sodio y agua, y por ultimo también se encuentra
la maquinaria enzimática que forman los transportadores, sobre todo la bomba
Na+/K+ ATPasa, fundameltal para formar el gradiente intercelular y absorber agua
sodio y cloro.

Funciones

Actúa como sostén epitelial, actúa como filtro celular, Vía paralela para el paso de agua y
solutos
4. Absorción intestinal de Agua
El intestino (grueso y delgado) puede absorber y secretar líquidos. Se denomina “tono del
transporte intestinal” al equilibrio que existe entre la función de absorción y secreción.

Mecanismo

La absorción se lleva a cabo en las vellosidades intestinales y la superficie epitelial del colón. La
secreción se produce en las criptas tanto del intestino delgado como del colón. La absorción en
el intestino delgado es favorecida por el gradiente osmótico que crean los solutos, sobre todo
el sodio, que es el principal catión implicado en el proceso. El principal anión, es el cloro. En
este caso, los solutos, son retirados del lumen intestinal al ser absorbidos por los enterocitos
que se encuentran en las vellosidades. El transporte de sodio, no es algo aleatorio, sino que es
regulado por la absorción conjunta de carbohidratos y aminoácidos, principalmente por
glucosa. Luego de que el Na es absorbido y este arrastra líquido, el agua pasa hacia al plasma
por la superficie serosa del enterocito. Hay que acotar, que el transporte de agua es pasivo, ya
que se da por gradiente osmótico. Pero, el transporte de electrolitos, en su mayoría tiende a
ser activo. De esta manera, ambos procesos de absorción de agua son dependientes. El agua
puede desplazarse dentro y fuera del intestino hasta que la presión osmótica del lumen
alcanza la del plasma. Aunque la osmolalidad del contenido duodenal puede ser hipotónica o
hipertónica (que depende de los alimentos ingeridos) en el momento que ingresa al yeyuno,
esta debe igualar a la del plasma.

El agua entra al enterocito por poros, denominados acuaporinas, y su movimiento dependerá

del gradiente osmótico. En el duodeno y yeyuno, el tamaño y la abundancia de los poros es
mucho mayor a la del colon, de modo que aunque el colon tiene una capacidad de absorción
considerable, el volumen de agua que llega allí, es menor que en otras partes, de modo que se
absorbe poco. Sin embargo, este mecanismo sirve para compensar las pérdidas en caso de que
la función de absorción este alterada en el intestino delgado (en una ileostomía por ejemplo).

Absorción por vía paracelular

Otros modelos también plantean que el agua pasa al plasma a través de la unión interepitelial,
es decir por vía paracelular. En caso de este último, generalmente la absorción se produce por
el gradiente osmótico que generaría la presencia de iones en el espacio intercelular. Luego de
la primera fase de absorción a través del enterocito, el agua pasa al espacio intersticial donde
aumenta la presión hidrostática pasando desde allí hasta el tejido conectivo subepitelial, y por
aumento de la presión hidrostática pasa de allí a los capilares.

Absorcion de agua

La ingesta de agua debería de ser de 1 a 2 litros al día, además en el aparato digestivo tenemos
más o menos 7 litros de agua, procedentes de todas las secreciones del aparato digestivo

 Saliva: 1,5 litros/día

 Estómago: 2 litros/días
 Vesícula biliar: 1-1,5 litros/días
 Páncreas: 1,5 litros días
 Intestino: 1,5 litros/día

En el aparato digestivo se absorben casi en su totalidad los 9 litros de agua. En las heces, en
situaciones normales, se eliminan unos 200 ml/día,
Pérdidas de líquido en el organismo:

 200 ml en las heces

 1,5 l en la orina
 100 ml por la transpiración (no sudor)
 200 ml por la respiración

El resto es absorbido por la sangre. Se absorbe principalmente el agua en el intestino delgado,

se absorben unos 7,5 litros y en el intestino grueso unos 1,3 litros, aproximadamente. Esto
pasa a la sangre, por mecanismos pasivos osmóticos, y se relacionan normalmente con el
transporte de solutos, siguiendo el gradiente osmótico creado por las sustancias absorbidas a
la sangre.

Por lo que al absorberse las sustancias disueltas desde la luz del intestino hacia la sangre
tiende a disminuir la presión osmótica del quimo pero el agua se difunde con tanta facilidad
que casi sigue de manera instantánea las sustancias absorbidas hacia la sangre. Por tanto, al
absorberse iones y nutrimentos también ocurre absorción de un equivalente de agua; de esta
manera no solo se absorben los iones y nutrientes casi por completo antes de que el quimo
termine de pasar por el tubo intestinal pues también ocurre lo mismo con casi el 99% del agua
contenida.
5. MECANISMOS DE ABSORCIÓN DE SODIO EN EL INTESTINO
DELGADO Y COLON.
INTESTINO DELGADO

a) Directamente como ion Sodio por difusión electrogenica:

Esta se lleva a cabo en dos fases: en la primera se produce la entrada del ion sodio, por un
mecanismo electrogenico, a través del “borde en cepillo”. En la segunda fase del proceso la
ATPasa-Na/K, enzima ligada al metabolismo celular, suministra la energía para transportar el
sodio a través de la membrana basolateral hacia al espacio intercelular. De esta forma, el
aumento del flujo de sodio se compensa por un aumento de la actividad ATPasa-Na/K en la
membrana. Esto hace que la concentración de sodio en el enterocito sea baja.

Por cada molécula hidrolizada de ATP, se expulsan del enterocito 3 moléculas de Sodio, lo que
permite el intercambio con el ‘plasma por dos moléculas de potasio, que entran al enterocito.
La expulsión activa de sodio tiende a aumentar la osmolaridad en el espacio intercelular, y esto
da lugar a una fuerza osmótica de conducción para la absorción activa de agua.

b) Sodio unido al ion Cloro

Después de que el ion sodio es sacado de forma activa del enterocito, por la “bomba Sodio-
potasio”, en la solución de la serosa, el ion sodio le da carga eléctrica positiva que establece la
diferencia de potencial, que proporciona una fuerza para la difusión del ion cloro de la mucosa
a la serosa a través de la ruta para celular o parcialmente transcelular.

C) Intercambio con el ion hidrogeno

El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y se intercambia con el
ion hidrogeno de forma directa.

D) Sodio unido a sustancias orgánicas como Glucosa, aminoácidos y algunos oligopeptidos.

La absorción de solutos depende absoluta y parcialmente de la presencia de sodio en el lumen

intestinal, la tase de absorción de sodio es mucho mayor en presencia de ellos. En ausencia de
glucosa, la absorción de sodio es mínima por esta vía.

La glucosa se une a un transportador específico de la membrana (SGLT1) al enterocito, el

efecto producido es el incremento de la absorción de sodio, la absorción de glucosa, unida al
sodio facilita la absorción de gran cantidad de agua. La extensión basocalular de la glucosa se
realiza por difusión facilitada, mediada por un transportador (SGLT2).

ABSORCIÓN DE SODIO EN EL COLON

La absorción del sodio en el colon se lleva a cabo por un mecanismo de absorción

electrogenico, por simple diferencia de potencial electroquímico, y constituyen la fuerza
principal para la absorción del agua. En el Colon existe un proceso neutro de intercambio de
diferentes aniones. Diferente a lo que ocurre en el intestino delgado. Los aniones cloro se
absorben a cambio de iones bicarbonato (HCO3). La absorción de aniones orgánicos a través
de la mucosa colonica establece un estímulo para el transporte de iones y agua.
6. MECANISMO DE SECRECIÓN INTESTINAL
La ingestión de alimentos representa el comienzo de los procesos propios del sistema
digestivo. La presencia de alimento en la boca y los estímulos sensoriales de gusto y de olfato
desempeñan una función en la estimulación de la secreción gástrica.

Las glándulas intestinales secretan un líquido isotónico. La mayor parte de las enzimas
habituales de esta secreción están ubicadas esta en las células descamadas de la mucosa; es
probable que el jugo intestinal libre de células, contenga pocas enzimas en casi de que las
haya. Las hormonas gastrointestinales y otros polipeptidos como el VIP, estimulan la secreción
del jugo intestinal.

Secreción intestinal de agua y electrolitos

La secreción de los elementos (agua-electrolitos) es tan variable como los mismos elementos
que el enterocito absorbe. La secreción de agua y electrolitos se produce en las criptas del
epitelio del intestino delgado, donde el cloruro de sodio es transportado del espacio
extracelular (EEC) al enterocito, a través de la (MBL). Posteriormente el sodio es devuelto al
EEC por la acción de la “bomba de sodio” ejercida por la enzima ATPasa-Na-K.
Simultáneamente, el estímulo secretor permite que el cloro pase, a través de la membrana
luminal de los enterocitos de las criptas, al lumen intestinal. Esto da lugar a la creación de un
gradiente osmótico que hace que el agua y otros electrolitos fluyan de manera pasiva del EEC
al lumen intestinal a través de los canales intracelulares.

En el control intracelular de la secreción se han descrito hasta el momento 3 tipos de

mensajeros secundarios. Ellos son:

 Nucleótidos cíclicos enterocitarios (AMPc y GMPc)

 Sistema endógeno de producción de prostaglandinas (PGs)
 Calcio intracelular

Control intracelular de la secreción

La combinación de un secretagogo extracelular con la membrana de las células da lugar a

cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secreción mediante la activación de
los mediadores intracelulares. Estos comprender los nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc), el
calcio, la calmodulina, metabólitos de fosfatidilinositol y la proteína G (proteína reguladora
dependiente de trifosfato de guanosina). Estos mediadores intracelulares alteran el transporte
de membrana, en parte por la activación de las proteinokinasas específicas, que producen la
fosforilacion, ya sea de los canales de iones o de las proteínas reguladoras asociadas. El calcio y
el AMPc no solo median la secreción de las criptas, sino que inhiben también la absorción de
cloruro de sodio y agua a través de las vellosidades o inhiben el intercambio sodio-hidrogeno.
El transporte de sodio acoplado no se ve afectado.

Secretagogo: Un secretagogo es una sustancia que hace que otra sustancia sea liberada o
secretada. Un ejemplo es la gastrina, la cual estimula el ATPasa H+/K+ en las células parietales
produciendo un incremento de la producción de ácido gástrico del estómago. La
pentagastrina, una forma sintética de la gastrina, la histamina y la acetilcolina son todos
secretagogos gástricos.

Los diferentes secretagogos no emplean necesariamente los mismos mediadores

intracelulares, aunque existe una interacción de importancia entre los diversos mecanismos y
mediadores. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) se combina con un receptor en la membrana
basolateral para liberar la proteína G, que activa el adenilatociclasa y da lugar a la formación
de AMPc. El AMPc provoca secreción mediante el enlace con el componente regulador de una
proteinokinasa dependiente de dicho AMPc. Esto provoca una separación de la subunidad
catalítica que modifica el transporte de membrana. La noradrenalina inhibe la secreción
intestinal mediante la combinación con los adrenorreceptores alfa2 y mediante la liberación de
la proteína G que suprime el adenilatociclasa.

Otros transmisores actúan por incremento de la concentración intracelular del calcio, lo cual
puede ocurrir de diversas formas:

 Sustancia P: al interactuar con un receptor unido a la membrana produce aumento

de la permeabilidad de la membrana al calcio
 Acetilcolina, serotonina y prostaglandina E2: Estos activan la fosfolipasa C en las
membranas basolaterales y provocan la formación de diacylglycerol (DAG) y
trifosfato de inositol de los componentes de membrana.
 Trifosfato de Inositol: libera el calcio de las organelas en el citoplasma y aumenta
también la permeabilidad de la membrana al calcio.
 El calcio también puede liberar a través del AMPc.un aumento del calcio citosolico
modifica las proteínas de transporte y las enzimas relacionadas con inclusión de la
calmodulina y las proteinokinasas.
 Calmodulina (proteína reguladora calcio-dependiente) desempeñaba un papel clave
en la mediación de la secreción activa de cloruros: sin embargo, estudios reciente
indican que solo tiene una responsabilidad discreta en la producción de la
secreción.
 La activación de la proteinokinasa C por el DAG, causante de que la enzima se una a
la membrana, provoca una secreción más prolongada que no depende del aumento
de las concentraciones citosolicas de calcio.
 El DAG y el aumento del calcio citosolico pueden inducir secreción mediante el
estímulo de la fosfolipasaA2 (PLA2) unida a la membrana, liberando acido
araquidónico, el cual se descompone para producir prostaglandinas.
7. Concepto de Diarrea. Clasificación.
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrolitos a nivel
del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia y
volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y
electrolitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona a un riesgo, que es la deshidratación y
trastornos del equilibrio hidromineral.

Clasificación:

Los mecanismos patogénicos que ocasionan la diarrea están en dependencia de los agentes
causales que la producen. En la actualidad se definen varios mecanismos:

 Invasividad: invasión de la mucosa intestinal seguida de la multiplicación celular

intraepitelial y penetración de la bacteria en la lamina propia. Dentro de la célula,
esta se multiplica, causando su destrucción.
 Producción de cito toxinas: Estas producen daño celular directo por inhibición de
la síntesis de proteína.
 Producción de enterotoxinas: da lugar a trastornos de agua y sodio y mantienen la
morfología celular sin alteraciones
 Adherencia a la superficie: esto da resultado el aplanamiento de las
microvellocidades y la destrucción de la función celular.

Clasificacion de diarrea infeccciosa aguda:

La diarrea infecciosa es aquella que tiene una duración de 14 días. Actualmente se clasifica de
manera práctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre.

1- Diarrea acuosa: puede ser secretora u osmótica.

 Secretora: se define como cuadro diarreico aquel que es el resultado del movimiento
netode agua y electrolitos desde ka mucosa intestinal hasta le lumen y cuyo volumen
excede los 10ml/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es
una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del
equilibrio hidroelectrolitico y acido básico. Es producida principalmente por el vibrio
cholerae y la E. Coli enterotoxigenica.

 Osmótica: Aparece tras la ingestión de solutos insuficientemente absorbidos. El soluto

puede ser cualquiera que normalmente no se absorbe bien, (Ej.
Magnesio, fósforo o azucares, alcoholes o sorbitol no absorbidos) o bien que
presenten dificultades en su absorción por algún trastorno del intestino delgado (Ej.
Lactosa en el déficit de lactasa, o glucosa en la diarrea por rotavirus).
Los carbohidratos mal absorbidos fermentan típicamente en el colón produciendo
ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Aunque los AGCC se pueden absorber y utilizar
como fuente de energía, el efecto neto que producen es el incremento de la carga
osmótica del soluto. Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica:

1. Desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del

soluto poco absorbible;
2. Se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy
alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual
que la del plasma);
 3. Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la plasmática
4. El volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h;
5. El pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los
hidratos de carbono no absorbidos;
6. Tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma;
7. Es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de
ingerir productos osmóticos.
2- Diarrea con sangre: se presenta con una elevada frecuencia en niños menores de 5
años. Constituye un problema de salud en los países subdesarrollados y puede
expresarse con manifestaciones clínicas severas que pueden llevar al paciente a la
muerte y en otras ocasiones su cuadro clínico es más benigno por tener sus agentes
causantes una vida auto limitada. De una manera práctica, la diarrea con sangre se
divide en:

 Invasiva: Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces, es una diarrea
mucopiosanguinolenta acompañada de pujos y tenesmos, en ocasiones presentan
prolapso rectal, fiebre elevada, gran anorexia, pérdida de peso rápida y daño mucosal
producido por bacterias invasoras. En su fase inicial las bacterias pueden producir
toxinas que actúan como enterotoxinas produciendo una diarrea secretora que puede
deshidratar al paciente en pocas horas. Tiene como prototipo a la shigella, aunque
también puede ser producido por otros agentes bacterianos enteropatógenos, como
Echerichia coli enteroinvasiva, Salmonella, entre otras

 No invasiva: Se caracteriza por la aparición de diarrea con sangre, generalmente con el

antecedente de haber ingerido, horas o días antes, carne de vacunos (contaminada en
los mataderos) mal cocida, productos derivados de este ganado como leche cruda o
quesos y de jugo de manzana (contaminación de las manzanas con excretas de
vacunos) mal procesada. Ocasionalmente, presentan fiebre ligera y aparecen signos y
síntomas clínicos como anemia severa en un paciente previamente sano, con oliguria o
anuria y presencia de hematíes crenados en lámina periférica de sangre, lo que sugiere
un síndrome hemolítico urémico (SHU). Constituye la primera causa de SHU y una de
las primeras causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en la niñez. Es producida por
la Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) productora de verotoxinas en especial
con el serogrupo 0157:H7 y otras, entre las que se encuentran las siguientes: 026:H11,
0111:H8; 014:H21. Tiene la característica de que cuando es tratado con
antimicrobianos agrava su evolución.
8. Patogenos virales (Rotavirus)
Es un miembro de los Reovirus, tiene una apariencia característica parecido a una rueda,
cuando es visualizado mediante microscopio electrónico, son virus no envueltos o desnudos
constituidos por tres capas o cápsides concéntricas: La capa externa, la media y la interna y el
core o centro que engloba el material genético o ARN de doble cadena que codifica las
proteínas estructurales. Se han identificado 7 serotipos de rotavirus dependiendo de los
antígenos comunes determinados por la proteína VP6 denominados con las letras A a la G. El
grupo A es el más frecuente de diarreas en niños, el grupo B se ha asociado a diarreas
esporádicas en adultos y el C a casos esporádicos en niños y adultos. Son los más comúnmente
causantes de diarrea severa en infantes en todo el mundo, infectando cerca del 95% de los
niños de entre 3 a 5 años, siendo los lactantes menores de 24 meses los más vulnerables.

Mecanismo de Acción

El rotavirus puede sobrevivir en el entorno ácido de un estómago taponado o en un estómago

después de la comida. Su transmisión es por vía fecal-oral, de persona a persona o por medio
de fómites, con un período de incubación de 1 a 3 días, no hay evidencia significativa de que el
virus se pueda transmitir por vía respiratoria, aunque ocasionalmente se ha identificado al
virus en las secreciones de las vías aéreas. El agente patógeno de adhiere al epitelio del tracto
gastrointestinal, donde coloniza y empieza su replicación viral en las células epiteliales del
intestino delgado, produciendo lisis y alteración (atrofia) de las micro vellosidades del
enterocito, esto ocasiona una disminución en la absorción de agua y sodio, provocando una
secreción neta de agua y pérdida de iones, lo que en conjunto da lugar a una diarrea líquida. La
proteína NSP4 del rotavirus es una enterotoxina que puede estimular la entrada del ion de
calcio en los enterocitos dependientes de los reflejos de la secreción del sistema nervioso
entérico, provocando una alteración neuronal de la absorción de agua. Entonces la diarrea que
ocasiona esta enfermedad puede resultar de una o más de las siguientes situaciones: 1)
disminución de la superficie de absorción, 2) alteración de la integridad epitelial, 3) deficiencia
de disacaridasas (Enzimas) o 4) desequilibrio de los mecanismos de contracorriente con el
resultado final de secreción de líquido por el intestino.

Manifestaciones Clínicas

La infección se caracteriza por diarrea acuosa prolongada desde 3 hasta 8 días, fiebre y
vómitos, puede presentarse dolor abdominal, pérdida del apetito, es un cuadro que ocasiona
deshidratación severa que puede llevar a la muerte.

Los síntomas de deshidratación incluyen:

 Disminución de la orina;
 sequedad de la boca y la garganta;
 mareos al estar de pie.

Los niños deshidratados también puede ser que no tengan lágrimas al llorar, o le salgan muy
pocas, y que estén inusualmente soñolientos o inquietos.

Los enterocitos sanos segregan lactasa en el intestino delgado; la intolerancia a la leche

causada por una deficiencia de lactasa también es un síntoma de la infección por rotavirus, la
cual puede persistir durante semanas. A una diarrea recurrente leve a menudo le sigue la
reintroducción de la leche en la dieta del niño, debido a la fermentación bacteriana
del disacárido lactosa en el intestino.

Tanto los niños vacunados como los que no han recibido la vacuna pueden enfermarse por
rotavirus más de una vez, ya que ni la vacuna ni la infección adquirida de manera natural
proporcionan una inmunidad (protección) total contra futuras infecciones. Los síntomas más
graves se presentan la primera vez que los niños se infectan por el rotavirus.

Tratamiento

El tratamiento es la Rehidratación oral, y en algunos casos muy severos, se debe realizar vía
parenteral. Se recomienda no ingerir jugo de frutas, refrescos u otros ya que estos productos
puedes contener grandes cantidades de azúcar que empeoran el cuadro de diarrea y no
reponen los minerales perdidos. Beber cantidades pequeñas de líquidos (2-4 onzas) cada 30 a
60 minutos. La leche materna puede continuarse junto con los líquidos adicionales. El alimento
se puede ofrecer frecuentemente en cantidades pequeñas, los alimentos sugeridos abarcan,
cereales, pan, patatas, carnes, yogurt, plátanos, manzanas frescas y verduras. La mayoría de
las infecciones se resuelven de forma espontánea, sin embargo, puede llegar a provocar
gastroenteritis severa, con deshidratación pronunciada, en ocasiones, fatal.

Actualmente se está utilizando la vacuna monovalente de virus vivo atenuado contra rotavirus
en lactantes.

La vacuna contra el rotavirus es muy eficaz en la prevención de la enfermedad por rotavirus.

Se recomienda para todos los bebés la vacunación de rutina con una de las dos vacunas
disponibles:

 RotaTeq® (RV5), aprobada en el 2006, se administra en 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses.

 Rotarix® (RV1), aprobada en el 2008, se administra en 2 dosis a los 2 y 4 meses.

Estas vacunas son diferentes por la forma en que se preparan y el número de dosis, pero
ambas se administran por vía oral.
9. Pátogenos Bacterianos
A. Vibrio cholerae:

El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por Vibrio cholerae. En su forma grave,
puede llevar a la deshidratación profunda y a la muerte en el 50% de las personas no tratadas
en cuestión de horas.

I. Características del patógeno:

Es un bacilo gramnegativo curvado (en forma de “coma”) de 1-3 μm de longitud de la familia

Vibrionaceae. Es anaerobio facultativo, oxidasa-positivo y comparte características con la
familia de las enterobacterias, como su estructura antigénica. Tiene una motilidad muy activa
gracias a un flagelo polar.

Habita en aguas estancadas, agua salada y pueden infectar animales colonizando el intestino.
No forman cápsula, ni esporas.

Existen más de 100 serogrupos “O” para el Vibrio cholerae, y se dividen de acuerdo a la
naturaleza del antígeno “O” en cuestión, en varios grupos: O1 y O139 que causan enfermedad
epidémica o cólera clásico, y los serogrupos no O1/ no O139 que producen casos esporádicos
tipo cólera o no son patógenos. Se han identificado dos biotipos de V.cholerae O1: el clásico y
el Tor, cada uno de los cuales se subdivide en los serotipos Inawa, Ogawa e Hikojima. Sin
embargo, esta serotipificación solo se utiliza en estudios epidemiológicos.

Crecen bien a 37°C en diferentes medios de cultivo, especialmente en agar con tiosulfato,
citrato, bilis y sacarosa (TCBS) en el que producen colonias de color amarillo. Crecen a un pH
muy elevado (8,5 a 9,5) por lo que son fácilmente destruidos en medios ácidos.

 Estructura antigénica:

Los vibriones comparten un antígeno H flagelar único y un antígeno “O” o lipopolisacárido de

la pared que le confiere especificidad.

 Factores de patogenicidad:

1-. Toxina colérica o del cólera:

V.cholerae y otros vibriones relacionados con éste, producen una enterotoxina termolábil que
está constituida por múltiples cadenas de polipéptidos organizadas en dos subunidades tóxicas
(A1 y A2) y cinco subunidades de fijación (B).

Las unidades B se fijan al receptor GM1 gangliósido que se encuentra sobre la superficie de
muchos tipos de células. Una vez fijada, la subunidad A1 se libera de la molécula de toxina
mediante la reducción del enlace disulfúrico que la une a la subunidad A2 e ingresa a la célula
por translocación.

Dentro de la célula (en este caso, los enterocitos) ejerce su efecto sobre el sistema
adenilciclasa asociado con la membrana, sobre la superficie de la membrana basolateral.

La activación de la subunidad “A” incrementa la concentración de AMP cíclico intracelular,

produciendo la hipersecreción de cloro, potasio, bicarbonato y agua, hacia el exterior de la
célula. Lo que conlleva a una diarrea profusa, acuosa, que produce deshidratación, shock,
acidosis y puede conllevar a la muerte.
2-.Otros factores:

Además de la toxina colérica, es también de mucha importancia en la patogenicidad, una

adhesina relacionada con el lipopolisacárido de la pared en el tipo O1, la motilidad de la
bacteria que favorece esta adherencia, y una mucina que le permite a la bacteria penetrar a la
submucosa. El tipo O139, además posee polisacáridos capsulares.

II. Mecanismo de acción:

Para que la colonización ocurra en el intestino delgado, el paciente debe ingerir un gran
número de bacterias, alrededor de un billón, debido a que el microorganismo es sensible a la
secreción de jugo gástrico.

Para producir el cólera, la bacteria debe llegar al intestino delgado, al interior de las criptas
intestinales, multiplicarse y producir los factores de virulencia anteriormente mencionados.

Al adherirse a las microvellosidades del ribete de las células epiteliales, se multiplican y

secretan la toxina del cólera, mucinas que disuelven la cubierta glucoproteica protectora de la
células intestinales y el lipopolisacárido de la pared.

La característica sobresaliente de la patogenicidad de la bacteria, es la capacidad que las cepas

virulentas tienen para producir la TC (toxina colérica), que es la responsable de la enfermedad
del cólera propiamente dicha.

Por otro lado, el período de incubación es de uno a cuatro días, los microorganismos no llegan
a diseminarse en sangre, ya que no es una enfermedad invasiva. Y es importante agregar, que
aunque la cantidad de bacterias para producir la infección es bastante alta, disminuye cuando
se trata de individuos con hipoclorhidria o que consumen antiácidos con frecuencia.

La pérdida de líquidos que se produce por la estimulación de la célula con adenilciclasa,

depende del equilibrio entre la cantidad de crecimiento bacteriano, producción de toxina,
secreción de líquidos y absorción de los mismos en la totalidad del tracto intestinal. La salida
de líquidos y electrolitos es máxima en el intestino delgado, donde la capacidad de secreción
es elevada y la capacidad de absorción es baja.

El líquido diarreico puede llegar a muchos litros por día, con un contenido de sodio
aproximadamente igual al del plasma, pero con concentraciones entre dos y cinco veces
mayores de potasio y bicarbonato. El resultado es la deshidratación (pérdida de líquido
isotónico), hipokalemia (pérdida de potasio) y acidosis metabólica (por pérdida de
bicarbonato). La mucosa intestinal permanece inalterada a excepción de cierta hiperemia,
dado que no invade, ni daña al enterocito de otras maneras.

III. Clínica:

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. La forma más frecuente es la enfermedad leve,
que no se distingue clínicamente de la gastroenteritis causada por otros microorganismos
patógenos.

Se caracteriza por episodios de diarrea líquida con mínima cantidad de moco, sin sangre, que
pueden acompañarse de náuseas y vómitos, que no amenazan la vida del paciente.

La forma grave, cholera gravis, aparece en el 5% de los infectados. En estos casos, los
pacientes pueden presentar, a las pocas horas de la infección, una diarrea grave con emisión
masiva de líquidos, que puede llegar a 500-1.000 mL/h y perder rápidamente el 10% de su
peso corporal.

Después de haber ingerido el alimento contaminado, y posterior al período de incubación,

tiene un inicio rápido que empieza con sensación de plenitud e incomodidad abdominal,
accesos de peristalsis y evacuaciones sueltas. Rápidamente las heces se vuelven acuosas,
voluminosas, casi inodoras y hay presencia de moco; se denominan: heces de agua de arroz,
hasta 20 litros de líquido por día.

Las heces también contienen células epiteliales y gran número de bacterias, pero no hay
presencia de eritrocitos ni leucocitos en las mismas, y el paciente no suele presentar fiebre. Las
características clínicas del cólera son el resultado de la extrema pérdida de líquidos y
desequilibrio de electrolitos. Ninguna otra enfermedad produce deshidratación con tanta
rapidez como el cólera.

Las complicaciones del cólera grave se deben a la pérdida masiva de líquidos y electrolitos. Las
heces de estos pacientes contienen elevadas cantidades de sodio, potasio, cloro y bicarbonato.

Las alteraciones presentes en la exploración física están dominadas por el grado de

deshidratación:

-3-5% de pérdida de peso: mucosas secas, sed excesiva.

-5-8% de pérdida de peso: signo del pliegue, hipotensión postural, taquicardia, debilidad,
fatiga, mucosas secas.

- ˃10% de pérdida de peso: oliguria, ojos vidriosos y hundidos, fontanelas hundidas en los
lactantes, pulso débil, filiforme o ausente, piel arrugada, somnolencia; puede llegar al estado
de coma.

El cuadro clínico puede complicarse con insuficiencia renal en relación con la abundante
pérdida de líquidos y electrolitos, hipokalemia grave que puede originar arritmias, íleo
paralítico y calambres. Se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia, que constituye un
signo de mal pronóstico, sobre todo en los niños, y que favorece la aparición de convulsiones.
La mortalidad en los pacientes con enfermedad grave no tratados puede superar el 50%. En los
niños, la mortalidad es diez veces mayor que en los adultos, así como en el feto en el tercer
trimestre de embarazo.

IV. Diagnóstico:

El diagnóstico microbiológico no es un requisito previo para el tratamiento de pacientes con

cólera. La prioridad ante cualquier diarrea acuosa es la reposición hidroelectrolítica.

En caso de efectuarse el diagnóstico microbiológico, las muestras de heces deben ser

recogidas tempranamente, en las primeras 24 horas de la enfermedad y antes de que el
paciente haya recibido cualquier tratamiento antibiótico.

V. Tratamiento:

El tratamiento radica en la rehidratación rápida mediante la administración de soluciones de

rehidratación oral o líquidos intravenosos, dependiendo de la gravedad del caso. La
administración de soluciones de rehidratación oral (bolsas de la OMS/UNICEF) permite tratar
adecuadamente hasta el 80% de los casos. Los pacientes con deshidratación muy grave se
tratan con líquidos intravenosos. El tratamiento antibiótico está indicado en las formas graves.
  Rehidratación:

Para la rehidratación oral, la OMS recomienda una solución con:

 Osmolaridad: 245 mOsm/kg de H2O.

 Glucosa: 13,5 g/L

 Iones: sodio, 75 mEq/L potasio, 20 mEq/L.

 Base (HCO3): 30 mEq/L.

La fase de rehidratación rápida tiene una duración de 3-4 horas. Se administra la solución en
pequeñas cantidades, no más 5ml cada 1-2 minutos, con una cuchara o jeringa, para un total
de 50 ml/kg en la deshidratación leve y 100 ml/kg en la deshidratación moderada.

Si el paciente es alimentado con leche materna, la lactancia se mantiene durante la fase de

rehidratación y se continúa en la fase de mantenimiento. En los casos con deshidratación
grave, vómitos persistentes o alteración del estado mental se requiere terapia intravenosa, en
la que se administra una infusión rápida de 20 mL/kg de solución de Ringer, que debe utilizarse
hasta la estabilización de la paciente, seguida, a partir de ese momento de rehidratación oral.

 Tratamiento antibiótico:

Es de gran importancia aclarar, que los agentes antimicrobianos no salvan la vida del paciente,
y se requiere siempre la fluidoterapia.

Los antibióticos eficaces en el tratamiento del cólera incluyen la doxiciclina, ciprofloxacina y la

azitromicina. La OMS recomienda tratamiento antibiótico a los pacientes que presenten cólera
grave (deshidratación que supone el 10% o más del peso corporal).

Antibióticos orales adecuados (administrar uno de estos):

Se presentan múltiples primeras y segundas opciones. La selección del antibiótico se debe

basar en la consideración de cada caso individual y en los medicamentos disponibles

Clasificación del paciente:

Niños ≥12 meses de edad que puedan tragar píldoras o tabletas:

Primera opción:

-Azitromicina: 20 mg/kg en dosis única.

-Eritromicina: 12,5 mg/kg 4 veces al día, durante 3 días

-Doxiciclina: 2-4 mg/kg en dosis única**

Segunda opción:

-Tetraciclina: 12,5 mg/kg 4 veces al día, durante 3 días

Niños menores o iguales a 12 meses de edad que no puedan tragar píldoras o tabletas:

Primera opción:

-Azitromicina, suspensión oral: 20 mg/kg en dosis única.

-Eritromicina, suspensión oral: 12,5 mg/kg 4 veces al día, durante 3 días.

-Doxiciclina, suspensión oral: 2-4 mg/kg en dosis única.

Segunda opción:

-Tetraciclina, suspensión oral: 12,5 mg 4 veces al día, durante 3 días

*La doxiciclina es segura para el tratamiento del cólera en niños en la dosis recomendada. La
Organización Panamericana de la Salud recomienda el uso de doxiciclina como una elección de
segunda línea, dada la disponibilidad limitada a nivel regional y para evitar el uso incorrecto
futuramente en los niños.

Con el tratamiento antibiótico, la emisión de heces diarreicas se reduce a la mitad, la duración

de la enfermedad se acorta aproximadamente un 50% y la excreción de V. cholerae en las
heces se reduce a 1-2 días. Además, el uso de antibióticos, puede disminuir la diseminación
intrafamiliar de cólera.

 Suplementos de zinc:

El suplemento de zinc reduce significativamente la gravedad y la duración de la mayoría de la

diarrea infantil causada por infección. Cuando esté disponible el suplemento (de 10 a 20 mg de
zinc por día) se debe comenzar de inmediato.

B. E. coli enterotoxigénica:

La E.coli enterotoxigénica (ETEC), es la causa más importante de diarrea del viajero en

visitantes a países en vías de desarrollo. ETEC, también produce diarrea en lactantes
originarios de dichos países, donde constituye la principal causa de morbimortalidad durante
los dos primeros años de vida.

I. Características del patógeno:

La Escherichia coli, habita normalmente en el colon sin causar enfermedad, sin embargo, por
mecanismos genéticos de conjugación, intercambio de plásmidos con otras enterobacterias,
bacteriófagos temperados, entre otros, adquieren factores de virulencia que las hacen
patógenas.

Es un bacilo gramnegativo, que se presenta solo, en pares, en cadenas cortas o en grupos. Es

móvil por flagelos perítricos, en algunos casos es inmóvil, y no forma esporas.

Puede cultivarse en medios comunes de laboratorio. Es anaerobio facultativo, crece a una

temperatura de 37°C, el pH favorable para dicho crecimiento es de 7,0. Resiste fuera del
organismo en condiciones de humedad y en aguas contaminadas.

Su hábitat natural son las heces del hombre y de algunos animales, alcanzando en el ser
humano concentraciones de 10⁹ bacterias por gramo de heces. Es llamada también colibacilo.

 Estructura antigénica:

La E. coli presenta una gran variedad de serotipos determinados por 170 antígenos “O”, 90
antígenos “K” y 50 antígenos “H”. Esto ha permitido subclasificar las cepas de E. coli en
diversos tipos. Ej: E. coli cepa O157:H7.
  Factores de patogenicidad:

1-.Toxinas lábiles (LT):

Su nombre se relaciona con la propiedad física de la labilidad al calor, que fue importante en
su descubrimiento, y la diferencia con las toxinas termoestables descritas en el texto que se
encuentra a continuación. La subunidad B se una a la membrana celular y la subunidad A
cataliza la ribosilación de ADP de la proteína reguladora G ubicada en la membrana de las
células del epitelio intestinal.

Esta desactivación de parte del complejo de proteínas G causa activación permanente del
sistema de la adenilatociclasa relacionado con la membrana y produce una cascada de vénetos
cuyo efecto neto, depende de la función biológica de la célula estimulada.

Si la célula es un enterocito, el resultado es la estimulación de la secreción de cloruro fuera de

la célula y el bloqueo de la absorción de NaCl. El efecto neto es la secreción de agua y
electrolitos hacia la luz intestinal. La estructura y acción de LT son casi idénticas a la descrita
para la toxina del cólera, pero LT es menos potente que ésta.

2-. Toxina estable (ST):

Es una toxina peptídica pequeña que se une a una glucoproteína receptora y da origen a la
activación de la guanilato ciclasa unida a la membrana. El incremento subsiguiente en la
concentración de GMP cíclico causa un incremento neto en la secreción de líquidos y
electrólitos hacia la luz intestinal, como ocurre con LT.

II. Mecanismo de acción:

La diarrea por ETEC es causada por la producción de toxinas en la porción proximal del
intestino delgado. Las cepas que producen LT y ST causan enfermedad más grave. La
adherencia a las microvellosidades de superficie mediada por el factor de colonización (CF) de
las pilosidades es esencial para el suministro eficiente de la toxina a los enterocitos. Los genes
que codifican ST, LT y CF se originan en plásmidos. Un solo plásmido puede transportar los tres
grupos de genes. Las bacterias permanecen en la superficie, donde la acción estimuladora de
la adenilato ciclasa de las toxinas crea un desplazamiento de agua y electrolitos del enterocito
hacia la luz intestinal. Hay hiperemia de la mucosa, pero esta no se ve afectada en el proceso.
No hay invasión ni inflamación.

La diarrea producida por este tipo de E. coli se debe a su capacidad de adherirse a la célula
epitelial y a la producción de toxinas. La E. coli produce dos enterotoxinas: una termolábil (TL)
y una termoestable (TE). La TL tiene la capacidad de activar la adenilciclasa en el borde en
cepillo de la célula epitelial con aumento de la concentración de AMP cíclico, el cual favorece
la hipersecreción de agua y cloruros e inhibe la reabsorción de sodio. La TE estimula la
producción de guanilcicasa con aumento del GMP cíclico, el cual también estimula la secreción
de líquidos. Esto produce una distensión de la luz intestinal por el líquido, con aumento de la
totalidad. La diarrea es abundante y pueden durar varios ríos. Esta cepa es la causante de la
“Diarrea del Viajero” patología frecuente en los turistas que visitan países en vías de
desarrollo.

III. Clínica:

La ECET produce una diarrea acuosa de corta duración, con gravedad variable y dolor
abdominal, y es la causa principal de diarrea de viajero.
ETEC coloniza el intestino delgado y secreta enterotoxinas (termo-lábil y termo-estable) que
producen una diarrea secretoria. La diarrea se caracteriza por ser acuosa, sin sangre, con dolor
abdominal, nauseas, vómitos y escasa fiebre. La enfermedad usualmente se autolimita en 3 a 5
días, pero puede durar más de una semana.

IV. Tratamiento:

Primera opción: azitromicina VO/EV 10mg/kg/día cada 24 horas por 3 días.

Otras opciones:

Ciprofloxacina EV 15-20mg/kg/día cada 12 horas por 1 a 3 días.

C. Shigella:

Las distintas especies de Shigella constituyen la principal causa de bacteriana de disentería,

diarrea caracterizada por eliminación frecuente de heces conteniendo pus, sangre y/o mucus.
El ser humano es el único reservorio conocido de este agente. La mayoría de los casos ocurren
en niños, en general trasmitidos por contacto directo. Los brotes a gran escala, vinculados a
alimentos, son más raros. A pesar de ello, constituye un importante problema de salud pública
mundial, debido fundamentalmente a su elevada transmisibilidad, la emergencia de cepas
resistentes a antimicrobianos y la falta de vacunas efectivas.

I. Características del patógeno:

Shigella es un bacilo gram negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, que se

encuentra estrechamente relacionada con el género Escherichia, por sus propiedades
bioquímicas, serológicas y por similitudes genéticas. Se caracteriza por no fermentar la lactosa
y ser inmóvil.

En los medios de cultivo diferenciales, empleados habitualmente para cultivo de bacilos gram
negativos entéricos, aparecen como colonia no fermentan la lactosa en medios de cultivo
diferenciales (agar Mac Conkey lactosa, agar Salmonella, Shigella, etc.) y no fermentan la
lactosa.

 Estructura antigénica:

Todas las especies presentan antígeno O, termoestable y pueden o no poseer antígeno K,

termolábil. Este último no interviene en la serotipificación, pero puede interferir en la
determinación antígeno O; lo cual se evita mediante la ebullición de la cepa. Los cuatro
serogrupos se corresponden con las especies, a su vez, cada serogrupo puede subdividirse en
tipos, en base a variantes del antígeno O, estos serotipos se designan mediante números
arábigos. El conocimiento detallado de la estructura antigénica resulta de utilidad para
estudios epidemiológicos y en la formulación de vacunas.

 Factores de patogenicidad:

1-.Plásmido:

Este plásmido de 220 kb es esencial en el proceso de invasión; las cepas que carecen de él son
incapaces de promover su internalización, y cuando es transferido experimentalmente a otras
especies, se obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las células. A este respecto, el
plásmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones bacterianas:
 
•Producción de adhesinas e invasinas.
•Diseminación intercelular de la bacteria.
•Secreción de diversos factores de virulencia.

2-.Toxina Shiga:

Actúa como una enterotoxina y desencadena el sistema adenilatociclasa lo que da lugar a UNA
DIARREA SECRETORA en sus inicios con pérdidas elevadas de agua y electrolitos que pueden
producir una deshidratación. La subunidad A es la que actúa activando los ribosomas 60S, que
inhiben la síntesis de proteínas.

Las subunidades B forman parte de la molécula que ataca a las células de la membrana. Este
efecto citolítico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la
mucosa y da lugar a la producción de heces con moco, pus y sangre con leucocitos
polimorfonucleares.

La otra acción de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y

hemorragias como consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los pequeños vasos
del SNC

II. Mecanismo de acción:

Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las bacterias son
tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células
dendríticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se
multiplican en citoplasma y diseminan a células adyacentes. El sistema de secreción tipo III
(TTSS - siglas en inglés), un sistema de translocación de proteínas conservado en bacterias
patógenas gram negativas y que está codificado en un gran plásmido, se encarga, mediante
sus proteínas efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrófagos, la invasión a
enterocitos y la modulación de la respuesta inmune celular.

Durante la multiplicación y diseminación bacteriana en la región basal de las células

hospederas, el lipopolisacárido (LPS) y peptidoglicano son liberados e inducen la expresión de
citocinas proinflamatorias y quimiocinas que activan la respuesta inmune innata.

Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de proteínas estructural y funcionalmente
relacionadas que se expresan en Shigella dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos
de Escherichia coli; penetran los enterocitos e inhiben la síntesis proteica por inactivación
catalítica de los ribosomas eucariotas, aunque también desencadenan apoptosis en diversos
tipos celulares.

III. Clínica:

La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente entre el segundo y tercer
año de vida, es rara antes de los 6 meses y disminuyendo su incidencia luego de los 5 años de
edad. Habitualmente se presenta con síntomas que evidencian colitis inflamatoria severa:
diarrea con sangre, mucus o pus, fiebre elevada, aspecto tóxico, dolor abdominal, tenesmo y/o
prolapso rectal., También puede observarse diarrea acuosa, sobre todo a principio del cuadro
clínico. En adultos sanos, ocurren cuadros no tan severos, se presume que en niños pequeños
se observan las formas más graves debido a la falta de inmunidad preexistente.
La mayoría de los episodios de Shigelosis en pacientes previamente sanos son autolimitados y
se resuelven en 5 a 7 días sin secuelas. Las complicaciones más severas, que pueden incluso
comprometer la vida se ven en inmunodeprimidos, desnutridos y niños pequeños (2). Estas
son fundamentalmente alteraciones hidro-metabólicas (deshidratación, hiponatremia,
hipoglicemia) y complicaciones intestinales como megacolon tóxico o perforación intestinal. La
bacteriemia por Shigella es mucho más rara y se observa casi exclusivamente en
inmunodeprimidos. Más frecuente es la bacteriemia por gérmenes de la flora intestinal.

Las convulsiones y otras manifestaciones neurológicas, descritas originalmente en infecciones

por S.dysenteriae serotipo 1, se observan casi exclusivamente en menores de 5 años y se
atribuyen a la toxina de Shiga, pero también se observan en infecciones por otras especies y
serotipos y han sido atribuidas a disturbios metabólicos (hiponatremia, hipoglicemia, etc.).

IV. Tratamiento:

La disentería bacilar puede provocar una deshidratación significativa, especial en lactantes,

pero habitualmente no se asocia con profunda depleción electrolítica, y la pérdida de líquidos
puede ser reemplazada mediante aportes orales.

Los antibióticos son útiles en el manejo de la shigelosis, el tratamiento adecuado disminuye la

duración de la enfermedad, la transmisibilidad y la gravedad de los síntomas.

Primera opción: azitromicina VO/EV 10mg/kg/día cada 24 horas por 3 días.

Otras opciones:

Ciprofloxacina EV 15-20mg/kg/día cada 12 horas por 3 días.

D. Campilobacter jejuni:

I. Características del patógeno:

Se trata de bacterias gramnegativas, pequeñas (0.3-0.6 µm de diámetro, 0.5-5 µm de ancho),

no esporuladas, con una forma distintiva curva o en espiral, con aspecto de vibrio, cuando se
observan a partir de cultivos jóvenes; con más de 48 horas de incubación o tras prolongada
exposición al aire adoptan una forma cocoide.

Presentan un flagelo único en uno de sus extremos y se mueven característicamente en forma

rápida y a modo de sacacorchos. Casi todas las especies son sensibles al oxígeno y sólo pueden
desarrollar en condiciones de reducción de oxígeno, habitualmente en atmósfera microaerófila
(5-10% de oxígeno). Todas las especies son capaces de desarrollar a 37ºC, pero C.jejuni tiene
una temperatura óptima de crecimiento de 42ºC, por lo que es práctica habitual en el
laboratorio la incubación a esta temperatura con el fin de facilitar el aislamiento selectivo del
principal patógeno humano del género.

 Estructura antigénica:

Campylobacter muestra una gran diversidad serotípica; se han identificado por lo menos 90
serotipos en base a antígeno somático (O) y más de 50 serotipos en base a los antígenos
capsulares y flagelares; estos últimos pueden experimentar variación de fase. Aunque no se
han identificado antígenos flagelares o somáticos de grupo, algunas proteínas de superficie
parecen tener amplia especificidad serotípica, lo que puede ser útil en el desarrollo de vacunas
polivalentes.
II. Mecanismo de acción:

El daño al huésped y las manifestaciones clínicas dependen principalmente de dos factores: el

inóculo ingerido y el estado inmunológico del huésped. Aunque se ha demostrado en
voluntarios que Campylobacter es capaz de producir síntomas de diarrea con dosis tan bajas
como 500 bacterias, la enfermedad es infrecuente si este inóculo es menor a 104. El principal
mecanismo de patogenicidad es la invasión de la mucosa intestinal, en forma similar a como lo
hace Shigella.

La invasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del colon, y
el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica, que puede incluir los siguientes
hallazgos: degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de
las criptas, y ulceración de la mucosa epitelial.

En otros casos, las características patológicas son similares a las observadas en infecciones por
Salmonella o Shigella. Parece evidente que el lipopolisacárido de la pared bacteriana, con
actividad endotóxica típica, desempeña un rol central en el daño inflamatorio. Aunque se han
reconocido una toxina termo-lábil similar a la de Vibrio cholerae y varias citotoxinas, la
producción in vivo e in vitro de éstas parece de bajo nivel por lo que se duda que tenga alguna
significación en la patogenia.

III. Clínica:

La infección gastrointestinal por lo general es autolimitada. Se caracteriza por diarrea acuosa,

fiebre, dolor abdominal y cólico.

El periodo de incubación es de 2 a 5 días, pero puede extenderse hasta los 10 días. Se ha

observado que el 50% de los pacientes con diarrea es precedida por un periodo febril, malestar
generalizado, mialgia, dolor abdominal y fiebre que puede llegar a los 40 °C.

Es habitual que se presente un periodo prodrómico con fiebre, cefalea, mialgia y malestar
general entre 12 y 24 h, antes del inicio de los síntomas.

Al inicio de la infección la materia fecal es acuosa, pero a medida que progresa la enfermedad
ésta se torna sanguinolenta con tenesmo, el cual es un síntoma común.

IV. Tratamiento:

Primera opción: azitromicina VO/EV 10mg/kg/día cada 24 horas por 3 días.

Otras opciones:

Eritromicina VO 30-50mg/kg/día cada 6-8 horas por 5 días.

10. Protozooarios
GIARDIASIS

Agente etiológico: Giardia Lamblia

Filo: Metamonada, Clase: Eopharyngia, Orden: Diplomonadida, Género y Especie: Giardia

lamblia.

Mecanismo de acción

Giardia presenta 2 formas morfológicas: quistes y trofozoítos.

Los quistes son la forma infecciosa: Sobreviven en ambiente húmedo durante períodos
prolongados, incluso de 2 meses. Se transmiten por el agua, la comida y por vía fecal-oral. La
ingesta de 10-25 quistes puede conducir a la enfermedad.

La rotura del quiste se produce en el intestino delgado proximal con la liberación de los
trofozoítos, que colonizan el duodeno y el yeyuno proximal. Un disco ventral facilita la sujeción
a la mucosa sin invadir el epitelio. El MO vuelve a enquistarse en el Intestino Grueso, facilitado
por las sales biliares, y pasa al medio ambiente con las heces. En caso de Diarrea también
pueden encontrarse trofozoítos en las heces.

Mecanismos patogénicos:

1. Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y azúcares,

debido al tapiz que formarían los trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal y
yeyunal. El consecuente nivel elevado de grasa en el intestino causaría la diarrea.
2. Hipertrofia de la mucosa intestinal en el sitio de Adherencia.
3. Fenómenos alérgicos o de hipersensibilidad local.
4. Irritación de la Mucosa que motivaría a un tránsito intestinal acelerado.

Período de incubación: 7-14 días.

La giardia es menos frecuente en los niños bien nutridos e inmunocompetentes. La

disminución de la acidez gástrica y el sx de deficiencia de IgA son factores que facilitan la
infección.

Clínica

Depende de la virulencia del parásito, la carga parasitaria y la respuesta inmunitaria del

huésped.

5-15% - Asintomática (La excreción asintomática de quistes puede durar hasta 6 meses).
 Forma aguda: Forma Crónica

-Diarrea Acuosa: 90% de los casos. - Heces líquidas sin diarrea, esteatorrea.

- Malestar general: 85% - Pérdida de peso importante.

- Heces fétidas y esteatorrea: 70% - Malabsorción: responsable de la pérdida de peso. Puede

llevar a hipoalbuminemia y deficiencias de Vit. A, B12 y Ac.
Fólico.

- Dolor tipo cólico y distención - Malestar general

abdominal: 70%

- Flatulencia: 75% - Fatiga

- Nauseas: 70% - Dolor tipo cólico

- Pérdida de peso: 65% - Borborigmos

- Vómitos: 30% - Flatulencias, eructos.

- Fiebre: 10-15% - Intolerancia a la lactosa (en un 20-40% de los pacientes)

Complicaciones: Pérdida de peso persistente, retraso de crecimiento, anemia microcítica e

hipocrómica. Fenómenos de Hipersensibilidad (erupciones cutáneas, urticaria, úlceras aftosas,
artritis reactiva)

En raras ocasiones la Giardia Lamblia puede extenderse hasta conductos biliares y

pancreáticos, causando: Colecistitis, colangitis, hepatitis granulomatosa y/o deterioro de la
función exocrina del páncreas.

Tratamiento

 Corrección de líquidos y electrolitos.

 El tratamiento antiparasitario no se recomienda en pacientes asintomáticos a menos
que pueda estar en contacto con embarazadas o inmunocomprometidos.

Recomendado:

1) Tinidazol: >3 años. 50mg/kg/día. OD.

2) Nitazoxamina:
a) 12-48 meses: 100mg, BID por 3 días.
b) 4-12 años: 200mg, BID por 3 días.
c) 12 años en adelante: 500mg, TID por 3 días.
3) Metronidazol: 15mg/kg/día, TID por 5-7 días

Alternativo

1) Albendazol: >6 años, 400mg/día, OD por 5 días.

2) Paromocina: en embarazadas.
 AMIBIASIS

Agente etiológico: Entamoeba Histolytica

Filo: Amoebozoa, Clase: Archamoebae, Orden: Mastigamoebida, Familia: Entamoebidae,

Género y especie: Entamoeba Histolytica.

Es la segunda causa de muerte por enfermedades parasitarias.

Mecanismo de acción

Tiene un ciclo de vida simple: se inicia cuando el hombre ingiere agua o alimentos
contaminados con quistes del parasito, que tienen 4 núcleos y están rodeados por una gruesa
capa de quitina resistente al acido gástrico. Cuando los quistes infectantes alcanzan el íleon
terminal se desenquistan y forman el trofozoíto (forma móvil e invasiva). Una vez en el
intestino grueso, los trofozoítos proliferan; la mayor parte se vuelve a enquistar y son de
nuevo eliminados por las heces, con lo que queda cerrado el ciclo vital.

El proceso de enquistamiento de los trofozoítos se produce en la capa de la mucina intestinal y

da lugar a una infección asintomática (90% de los casos). Este estadio de portador constituye la
principal fuente de infección. En ocasiones la adherencia de los trofozoítos provoca lisis del
epitelio del colon debido a la secreción de ameboporina, tras el contacto parásito-célula, lo
que pone en marcha la cascada inflamatoria local, cuya intensidad depende de la virulencia del
parásito. Una vez invadido el epitelio intestinal, la diseminación extraintestinal puede avanzar
y a llegar a diferentes órganos por vía sanguínea.

En los tejidos invadidos de observan zonas con importante destrucción celular rodeadas de
zonas de aspecto normal, lesión en “botón de camisa”.

Clínica

90% asintomática (portador). Las manifestaciones clínicas pueden desarrollarse hasta un año
después de la infección.

Se dividen en 2:

1) Manifestaciones intestinales: Son de aparición gradual y de durante varias semanas.

 Dolor abdominal con bastante hiperestesia.

 Diarrea sanguinolenta
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Fiebre

-Graves: Colitis fulminante con diarrea sanguinolenta profusa, fiebre, leucocitosis importante e
irritación peritoneal que puede asociar íleo paralítico o perforación intestinal. Esta clínica
presenta una mortalidad del 40% y es más frecuente en inmunocomprometidos y diabéticos.
Pueden también existir síntomas obstructivos.

2) Manifestaciones extraintestinales:

- Hepáticas: Absceso hepático.

- Torácicas: Se asocian con la existencia del absceso hepático. Atelectasias,
derrames transudativos en hemitorax derecho. Amebiasis pleuropulmonar o
 pericarditis (causado por rotura del diafragma consecuencia del absceso
hepático).
- Cerebrales: Abscesos cerebrales amebianos (causan cefalea, vómitos,
convulsiones y cambios de estado mental)
- Cutáneas: Ulceras perianales (en caso de disentería),

Tratamiento

 Portador asintomático: Paromomicina (Amebicida luminal)

 Amebiasis intestinal: Metronidazol (Amebicida tisular) + Paromomicina
 Amebiasis Extraintestinal: Metronidazol + Paromomicina + Valorar tratamiento
quirúrgico.

Posologia:

 Metronidazol: 35-50mg/kg/día TID VO por 10 días (máx. 2gr/día)

 Tinidazol: 50mg/kg/día OD VO por 5 días (máx. 2gr/día)
 Paromomicina: 25-35mg/kg/día TID VO por 7 días.
 Yodoquinol: 40mg/kg/día TID VO por 11-20 días (máx. 650mg/día).
11. NUTRICION PRECOZ EN EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA
AGUDA
El manejo nutricional es uno de los aspectos más importantes del tratamiento del niño con
diarrea aguda. Es preciso tener presente el carácter multifactorial que determina la
enfermedad para tratar de corregirlos y evitar que el cuadro agudo se prolongue en tiempo o
evitar su recurrencia.

Se ha descrito un círculo vicioso entre la diarrea y la desnutrición en la pobreza, las deficiencias

sanitario-ambientales, las dietas hipocalóricas e hip proteicas y el ayuno, colaboran en el
mantenimiento de la misma y dificultan su ruptura.

Durante la diarrea la disminución del consumo de alimentos, la perdida y menor absorción de

nutrientes y mayores necesidades de nutrientes (fiebre e infección), se combinan a menudo
para causar pérdidas de peso y detención del crecimiento. El estado nutricional del niño se
debilita y la malnutrición preexiste empeora. A su vez, la malnutrición puede agravar la
diarrea, prolongarla y hacerla más frecuente en comparación con las enfermedades de los
niños que no están malnutridos.

En consecuencia, los objetivos fundamentales para el manejo nutricional están dirigidos a

evitar el deterioro nutricional y la evolución de la enfermedad hacia la cronicidad.

Desde hace varias décadas, en el tratamiento de las diarreas se plantea el ayuno por un
periodo de 24-48 horas, y realimentación progresiva con dietas hipocalóricas y hipoproteicas,
alegando que el ayuno evita la diarrea osmótica, la deshidratación y la acidosis consecuente, el
trasporte de macromoléculas y la sensibilización a las proteínas, especialmente a la proteína
de a leche de vaca. Con el devenir del tiempo, y las investigaciones científicas publicadas, se ha
demostrado lo beneficioso de la alimentación continuada.

Los diferentes estudios publicados mencionan que la regeneración del epitelio intestinal
durante la enfermedad diarreica dura entre 3-5 días y la presencia de nutrientes en la luz
intestinal tiene efectos benéficos contribuyendo por varios mecanismos a la recuperación de
dicho epitelio:

 Estimulan el recambio celular.

 Inducen la actividad enzimática.
 Mantienen la función de los mecanismos regulatorios neuro-endocrinos.

Desde el punto de vista etiopatogenico, las alteraciones anatomo-fisiopatologicas que ocurren

durante la fase aguda de la diarrea son mínimas y transitorias y de allí la importancia de evitar
el ayuno y alimentar a los pacientes los más precozmente posible, tomando en cuenta las
características del paciente en relación a la edad estado nutricional, etiología y días de
evolución de la diarrea para seleccionar la alimentación adecuada.
VENTAJAS DE ALIMENTACION CONTINUADA DESVENTAJA DEL AYUNO

 Disminución del déficit de proteína y  Disminución de la longitud de las

energía. vellosidades, masa celular, la
actividad enzimática, inmunidad
 Estimulación intestinal y
intestinal.
mantenimiento de enzimas
digestivas.  Aumento de la translocacion
bacteriana, absorción de endotoxinas,
 Ejerce efecto trófico sobre la mucosa
septicemia e insuficiencia orgánica
intestinal.
múltiple.
 Disminución de las pérdidas fecales.
 Cambios en la microflora intestinal.
 Disminución de la hipertrofia
 Alteraciones en la liberación de
funcional y anatómica asociada con
hormonas gastrointestinales.
el reposo del intestino.

A) Reintroducción de alimentos: El mantenimiento del ayuno prolongado en niños con

diarrea aguda, en la creencia de que disminuirá la duración y gravedad del cuadro, es
un error. La alimentación precoz disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal,
contribuye al restablecimiento de los enterocitos y favorece la actividad de
disacaridasas, mejorando con ello el estado nutricional del niño. Además, la
introducción temprana de alimentos, tras la rehidratación inicial, ha demostrado que
reduce tanto el volumen como la duración de la diarrea. Por tanto, el niño
previamente sano debe tomar su alimentación habitual en cuanto la tolere. El lactante
alimentado al pecho continuará mamando en cuanto sea posible y el alimentado con
leche artificial deberá recibir una fórmula adaptada, adecuada a su edad, a
concentración normal. La reintroducción gradual de leche diluida o exenta de lactosa
resulta innecesaria ya que la mayoría de los niños toleran adecuadamente la leche
completa. No obstante, en niños malnutridos, que han sufrido deshidratación grave o
con sospecha de intolerancia a la lactosa es prudente valorar excluirla temporalmente
de la dieta. En niños mayores tampoco hay que retrasar la alimentación habitual.
Algunos estudios sugieren que determinados alimentos son mejor tolerados:
carbohidratos complejos (arroz, patata, cereales, pan), carne magra, yogurt y algunas
frutas y verduras. Por el contrario deberían ser evitados los alimentos grasos o ricos en
azucares simples.

Diarrea y Nutrición

La diarrea aguda induce efectos adversos sobre la nutrición por variadas causas: vómitos, mala
absorción, hipercatabolismo, anorexia, y suspensión o dilución inmotivada de la alimentación.
En este último caso hay claramente un factor iatrogénico, el que constituye hoy en día unos
serios problemas globales que conspira contra el tratamiento racional de la diarrea. Para
minimizar los efectos adversos de la diarrea, la alimentación debe continuar durante la
enfermedad, ofreciéndole al niño tanto como desee comer. Ha sido bien documentado que la
recuperación nutricional es superior cuando se les ofrece a los niños una ingesta dietética
liberal durante la diarrea, que cuando se les restringe la alimentación. La alimentación
continuada provee de proteínas y energía al paciente evitando así los carencias, ayuda a
regenerar la mucosa intestinal y evita la suspensión de la lactancia materna. A pesar de que,
tradicionalmente, se ha tendido a restringir la alimentación del niño durante y después de un
episodio de diarrea aguda, es importante considerar que no hay ninguna evidencia científica
sólida que fundamente la suspensión, reducción o dilución de la alimentación normal del niño
mientras éste tenga diarrea, o durante la convalecencia. El esquema dietético que se debe
aconsejar no debe colaborar con los efectos adversos sobre la nutrición, anteriormente
nombrados.

Es muy improbable que el hecho de mantener la alimentación continuada durante la

enfermedad pueda inducir una pérdida mayor de líquidos y electrolitos. Tampoco es necesario
- salvo en casos excepcionales - el uso de fórmulas sin disacáridos durante la diarrea aguda. La
mala absorción de hidratos de carbono que se ve durante el curso de la diarrea es, en la mayor
parte de los casos un fenómeno parcial, transitorio, y más un epifenómeno que un factor
agravante de la diarrea. Por otra parte, se debe ser cuidadoso para no ofrecer al paciente con
diarrea, volúmenes de leche, por ejemplo, que superen lo que normalmente toma estando
sano, ya que la enteritis que está sufriendo, obviamente, le va a dificultar la digestión y
absorción de cantidades mayores de lactosa que las que está habituado a recibir.

Bibliografía:
Punto 7:

 http://www.ecured.cu/Diarrea_osm%C3%B3tica
 http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0pediatra--00-0----0-10-0---0-
--0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-
00&a=d&c=pediatra&cl=CL1&d=HASH2870b0bc6ba3621b94ede2.3.1.4

Punto 10:

 Tratado de Pediatría. Cruz.

Punto 11:

 http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/diarrea.pdf