FISIOPATOLOGÍA GASTRICA

Primero acordarse ¿cuál es la función ultima del estómago? Para ¿que está hecho el sistema
digestivo? R: para absorber los alimentos esa es la función principal. Para eso está hecho el
sistema digestivo. Todos los componentes que tiene nuestro sistema digestivo va enfocado a eso.
Que quiere decir esto chiquillo y esto es algo sumamente importante quiere decir que cuando yo
como un alimento es así, pero nuestra vellosidad intestinal por donde ingresa el alimento tienen
este porte esa separación es una vellosidad por donde ingresa los nutrientes. Comprenderán que
este macronutriente gigante e inmenso cuando yo me lo como no puede ingresar por acá. Es
imposible que ingrese, por lo cual mi sistema digestivo lo que va hacer es tratar de triturarlo,
molerlo, desintegrarlo y achicarlo hasta tal punto. Para que este alimento pueda ser ingresado a
través de las vellosidades intestinales. ¿Cuál es el problema? Que muchas veces estas mismas
funciones que cumple nuestro sistema digestivo, muchas veces se alteran y esas alteraciones
finalmente son las que nosotros vamos a estudiar dentro de esta clase.

Para que el organismo pueda absorber los nutrientes, lo primero que tengo que hacer es comerlo
y cuando los como como alimento los trituro a nivel de la boca. Los trituro gracias a los dientes y
además de eso lo empiezo a humedificar lo humedifico en base a la saliva. ¿Cuánta cantidad de
saliva habitualmente nosotros tendemos a producir? R: como un litro o litro y medio
aproximadamente. Luego es absorbido nuevamente ese contenido a nivel intestinal. Por lo cual no
se nota, cuando ya se formó este bolo alimenticio como una pelotita, nuestro organismo lo hace
tragar ingresa a la orofaringe y cuando yo trago que es un reflejo, finalmente el bolo alimenticio
tiene dos opciones se va la vía respiratoria o se va a la vía digestiva por el esófago. De qué
depende que se vaya de un lado a otro. Depende del efecto que lo conocemos o reflejo que se
llama deglutir. Cuando yo degluto la epliglotis cierra la vía respiratoria y al cerrarlo se va el bolo
alimenticio hacia a cavidad esofágica. El esófago empieza bajar, baja, baja y se encuentra en el
tercio inferior con un esfínter un esfínter que se denomina esfínter esofágico inferior. Este esfínter
esofágico inferior se abre y el bolo alimenticio pasa y luego de eso cuando pasa. Se encuentra con
el cardias y el cardias pum, lo deja abrir y pasa este bolo alimenticio esta comida pasa al estómago
y en el estómago pa es una bolsa que lo revuelve esta aproximadamente 4 a 5 horas ahí
dependiendo del tipo de alimento y se junta con los jugos gástricos después de 4 a 5 horas, es
pasado a través del píloro hacia el duodeno. Y en el duodeno viene los jugos pancreáticos y se
tritura nuevamente y ya están preparados para ser absorbidos por el tubo digestivo. Luego del
duodeno pasa al yeyuno al íleon y llega hasta el intestino grueso donde se absorben gran parte del
contenido acuoso de los alimentos para que luego yo elimine todos los residuos que no pueda
absorber nuestro sistema digestivo, ahora para que pueda cumplir esta labor nuestro sistema
digestivo, el propio sistema tiene capas ¿alguien se acuerda cuantas capas tiene? R: son 4, desde
afuera hacia adentro esta la serosa, muscular que está a cargo del peristaltismo y tiene fibras
longitudinales y fibras circulares esta también la capa submucosa (adonde están todas las
glándulas) y esta la capa mucosa.

Esas 4 capas tienen todo el sistema digestivo, como esta clase tiene que ver con el estómago nos
vamos a referir al estómago. A diferencia de todos los otros órganos o todos los otros segmentos
mejor dicho de nuestro sistema digestivo. Este estomago tiene ciertas particularidades; la primera
que debemos tener en consideración es que es una CAVIDAD HUECA, y que esta cavidad hueca
pueda almacenar contenido. Segunda consideración tiene un PH QUE ES ÁCIDO PH QUE BORDEA
DE 2 A 3. Y tercera consideración el estómago aparte de estas 4 capas tiene una 5ta capa que no
es celular, sino que es un compuesto que es mucus. Esta capa mucus le va a dar al estómago una
autoprotección a este nivel de PH 2 a 3.

¿Qué función voy a encontrar aquí en el estómago? R: una función motora y la otra gástrica. La
función motora tiene que ver con motilidad a nivel gástrico, ahora si bien la motilidad tiene que
ver específicamente con el vaciamiento, la mezcla y el almacenamiento, pero debo pensar siempre
que esta función motora va a estar regulada por algo. ¿Quién regulará en mi organismo la función
motora del estómago? R: el sistema simpático y parasimpático, pero ¿Qué nervio especialmente?
R: el vago, el décimo par este cargo de esta función motora inerva principalmente a la capa
muscular a contraerse y relajarse. Y gracias a él se puede almacenar, puede mezclar y puede
vaciar el propio estómago. Degradación del punto de vista mecánico en la función motora.

Por otro lado, tenemos una función que es gástrica, esta función gástrica tiene un rol sumamente
importante en la degradación de los alimentos. Y degradación del punto de vista enzimático. ¿Por
qué es importante esto? R: porque mi estómago, va a empezar a criar y formar una sustancia que
la vamos a denominar como jugo gástrico. El jugo gástrico es una mezcla de muchos solutos que
están disueltos en aguas. ¿Qué solutos encontramos acá? R: encontramos sales sodio, NHCO3,
ácido clorhídrico, este ácido clorhídrico es el que le da finalmente esta particularidad del estómago
del PH 2 a 3. Ojo en ninguna otra parte del organismo pueden vivir células con un PH 2 a 3 se
mueren. Por eso el estómago ha creado esta capa mucosa, si yo no tengo esta capa mucosa este
ácido clorhídrico haría ñicos las células musculares, las células submucosas y de la mucosa.

Aparece la pepsina, el factor intrínseco, ¿alguien se acuerda que es lo que hace el factor
intrínseco, que función cumplía? R: absorción de la vitamina B12 por lo cual ayuda a la formación
de los glóbulos rojos. Ahora que se pueda liberar y formar todos estos jugos gástricos, se tienen
que sintetizar tipos de células, ¿Dónde se sintetizan? R: en glándulas a nivel pilóricas, forma la
gastrina. Las células oxcéntrica van a formar; mucus, factor intrínseco, ácido clorhídrico,
pepsinogeno, entre todo esto forma los jugos gástricos. Que son los finalmente los que degradan
principalmente a los alimentos.

Ahora como se regula la secreción gástrica y también la motilidad, porque vamos a encontrar
algunas sustancias y algunas estructuras que van a estimular y otras que van a inhibir las
secreciones gástricas, cuando hablamos de inhibir la sección gástrica quiere decir que deja de
producir jugo gástrico, cuando hablamos de estimular el sistema o la secreción gástrica quiere
decir de que aumenta la producción de jugo gástrico. ¿Qué sustancias estimuladoras vamos a
encontrar por acá? R: primero la estimulación vagal, histamina alguien se acuerda de esto ¿Dónde
aparecía la histamina? R: aparecía en la inflamación. Uno previo a una prueba se pone nervioso,
anda con dolor de guatita, tenso etc. Y esta cuestión de la histamina que es secundario a la
activación de la cascada inflamatoria va a jugar un rol sumamente importante como estimulador.
Todos los cuadros inflamatorios; neumonías, infarto por el miocardio, infecciones abdominales,
infecciones urinarias, el estrés, el no dormir, el insomnio, las depresiones, los cuadros oncológicos,
los accidentes cerebro vasculares, los síndromes nefríticos, síndromes nefróticos. Todas las
enfermedades estimulan a la cascada inflamatoria en mayor o menor medida. Por lo cual todos los
pacientes que empiecen a secretar grandes cantidades de histaminas por un largo periodo de
tiempo, tiene la posibilidad de que exista un aumento de la secreción gástrica.

La gastrina se secreta gracias principalmente a la presencia de alimentos. ¿Quién inhibe la

secreción gástrica? R: una el PH duodenal principalmente, las grasas y otros cuadros como por
ejemplo el cuadro de hiperglicemia. ¿en qué paciente yo puedo encontrar un cuadro de
hiperglicemia? R: paciente diabético o sea que un paciente diabético por definición si está mal
controlado puede evolucionar con un cuadro de inhibición de la secreción gástrica. Esta secreción
gástrica va ser a tal punto que va inhibirse hasta el peristaltismo. Y puede evolucionar inclusive no
solamente con una disminución de la secreción acida gástrica, sino que también puede
evolucionar con una patología que la vamos a ver al final y que la vamos a denominar como
GASTROPARECIA, porque el estómago está más lento de lo habitual en vaciarse.

Ejemplo: paciente diabético este caballero ha mantenido la glicemia en las últimas 3 semanas de
250 mg/dl, mañana se opera ¿Cuál es la complicación pre operatoria, que tiene mayor incidencia
en este paciente en estas condiciones? R: broncoespiración, un paciente que ha mantenido
glicemia inestable, elevada el último tiempo tiene la característica que el estómago ha secretado
menor cantidad de ácido, pero además se produce una inhibición del peristaltismo y como que el
estómago está ahí quieto. Yo le puedo indicar a este paciente que no coma y manténgase en
ayunas 8 horas. Pero esas 8 horas ¿bastaran para que el paciente, pueda prevenir la bronca
espiración? R: no, tendría que ser más de 8 horas en ayunos. Y peor por que este paciente puede
producir hipoglicemia secundaria a que no ha comido

Un paciente que inhibe a secreción gástrica NO evoluciona con ulceras, el que estimula sí.

El meollo de todas las enfermedades que vamos a ver, es esto el maldito ácido clorhídrico. Ácido
clorhídrico que tiene un fundamento, que está hecho para degradar los alimentos. Pero es el
mismo ácido clorhídrico el que no juega una mala pasada. Porque es el mismo que va a formar
gran parte de las enfermedades que vamos a ver. ¿Quién secreta el acido clorhídrico? R: las células
parietales. Y se secreta en base a una bombita que se llama bomba de protones, esta bomba de
protones es estimulado por 4 receptores; receptor de histamina H2, receptor de prostaglandina,
receptor de acetilcolina, receptor de gastrina. Cada vez que yo estimulo uno de estos hago que se
estimule la formación de ácido clorhídrico. Esto quiere decir, que, si yo sintetizo gastrina, si
sintetizo prostaglandina y sintetizo además de eso histamina. Voy a producir mayor cantidad de
ácido. La única diferencia que esta prostaglandina que está aquí (color rojo) lo que hace es inhibir
es inhibir a este receptor.

Habíamos dicho anteriormente que la cascada inflamatoria, cuando se produce prostaglandina y

se producen histaminas van a ir a estimular la secreción de ácido clorhídrico, por eso cuando yo
estoy con un cuadro de estrés no solamente psicológico, sino que un estrés fisiológico a raíz de un
cuadro inflamatorio a nivel sistémico y todo produce inflamación tengo mayor posibilidad de
formar ácido clorhídrico.

Ustedes conocen el medicamento que se llama omeprazol, ¿Qué hace el omeprazol? R: cuando yo
tengo una cantidad exorbitante de ácido clorhídrico a nivel del estómago, viene y anula o
antagoniza a esa bomba de protones, entonces el omeprazol se refiere como el inhibidor de la
bomba de protones de forma profiláctica no terapéutica. O sea que yo cuando ya tengo el cuadro
de acidez no me sirve nada tomarme un omeprazol para eso existe otros medicamentos. Como el
bicarbonato. Pero si yo sé que puedo producir mucha cantidad de ácido se toma un omeprazol.

¿Qué hace el medicamento Ranitidina? R: inhibe el recepto que se llama H2 y si yo inhibo este
receptor la histamina no puede producir ácido clorhídrico.
Siempre debo pensar, de que mis 4 capas de nuestro sistema digestivo es igual en todos lados
desde la boca hasta al ano, se diferencia obviamente por la capa muscular y sus respectivos
tamaños. Pero en el estómago tiene esta característica que tiene esta capa de mucus ¿Cuál es la
idea de esa capa de mucus? R: defender la mucosa gástrica. Porque si la mucosa gástrica se ve
expuesta a este PH entre 2 a 3 las células se mueren.

En la imagen: la luz intestinal dice PH entre 1 y 2 pero el gel moco tiene un PH 7 o sea un PH
fisiológico.

Para que no se dañe la mucosa gástrica, mi organismo o e estomago tiene 4 barreras, ¿Cuáles
son? R: primera barrera de moco y bicarbonato, segunda barrera mucosa gástrica, tercera barrera
flujo sanguíneo y cuarta barrera prostaglandinas. Cada una de ella cumple una función específica a
nivel de la defensa de la mucosa gástrica. Cada una de ellas independiente me asegura de que mi
mucosa gástrica no se vea perjudicado cuando hay un PH que sea tan acido. El problema está que
cada una de estas barreras que están se pueden alterar por un compuesto. Cada una de ellas se
puede disolver y se puede eliminar gracias a algunos compuestos como, por ejemplo; AINES,
ASPIRINA, ALCOHOL.

Los AINES lo que hacen es romper la barrera de moco y bicarbonato, también romper la barrera de
prostaglandina.

La ASPIRINA de forma tópica, destruye la barrera mucosa.

El ETANOL que es el copete común y corriente., destruye la barrera mucosa, lo irrita. Por lo cual se
va haber expuesta la capa mucosa a este PH entre 1 y 2 y finalmente va a producir una irritación
de la mucosa gástrica.
Matías: entonces cualquiera de esas barreras que se vea afectada, va a generar que se exponga la
mucosa al PH ácido del estómago. Si es una de las 4 igual lo va a alterar.

La sinopsis de la alteración gástrica, ¿Qué vamos a ver nosotros de esta clase? R: vamos a ver
alteraciones del punto de vista motora; como la gastroparesia. Y vamos a ver alteraciones del
punto de vista secretoras y aquí vamos a ver enfermedad acido péptica. Dentro de esta
enfermedad acidopéptica vamos a ver: la helicobacter pylori, la ulcera peptídica.
34 min

Esta helicobacter pylori, la tiene la mitad de la población mundial y en chile el 40% de la población.
¿y porque la tiene tanta gente? R: porque es una bacteria a todo terreno es una 4x4.porque la
muy desgraciada puede vivir en todo tipo de ambiente. Tiene mayor concentración a nivel de los
intestinos, cuando yo me contagio me contagio por las deposiciones. Por eso, la transmisión de
esta bacteria es fecal-oral (ano-mano-boca) la hepatitis A se contagia exactamente igual. Por eso,
tiene que ver con una cuestión de higiene.

Lamentablemente cuando la Helicobacter ingresa a mi organismo, se va a una estructura del

organismo que le gusta más y estas estructuras son el ESTÓMAGO y el DUODENO. Y ahí se queda
la muy desgraciada, tan desgraciada que en algún momento yo la voy a detectar y será mediante
un examen que se llama TEST DE UREASA.
Cuando la bacteria ingresa o está presente a nivel de estómago o en el duodeno, la bacteria tiene
la posibilidad de anclarse a las células mucosas. Si está en el duodeno se ancla más fácilmente y
ahí se queda. Pero, si está en el estómago, en el estómago la verdad que la bacteria empieza a
secretar una sustancia que se llama UREASA que es un símbolo químico NH3 y que le ayuda como
una película cobertura para poder atravesar el mucus y eso le da la posibilidad a esta bacteria de
no ser destruida por el PH entre 2 a 3 que existe en el estómago. Esta UREASA le da como una
película protectora y puede atravesar el mucus y cuando llega a nivel de las células que compone
el epitelio de la mucosa gástrica pum se queda ahí al igual que el duodeno.

Cuando se queda ahí, va a empezar a liberar 2 sustancias que se llaman CITOTOXINA y aquí va a
liberar VAC tipo A o tipo CAG A. cada una de estas sustancias van a empezar a alterar una la
mucosa a nivel gástrico o duodenal y se va producir también una destrucción de la depleción del
mucus.

La CAG A: se va asociar siempre a un proceso oncológico. es la responsable directa de la formación

de un cáncer a nivel gástrico que se llama adenocarcinoma que es un tumor con una alta
mortalidad acá en chile.

Ahora si la dos CITOTOXINA se unen y se secretan a la vez va a parecer la ulcera.

Pero siempre pensemos que el helicobacter pylori está asociado a ulceras y además de eso la
formación de cáncer gástrico. No contento con esto la misma bacteria, nuestro sistema
inmunológico la va a empezar a destruir. El macrófago dice oye hay alguien externo aquí;
matémosla, destruyámosla. Pero la bacteria es más VIVALDI que el sistema inmunológico y es tan
vivaldi que inactiva el sistema inmunológico. ¿y cómo lo inactiva? R: inhibiendo la producción de
óxido nitroso e inactiva la formación de interleucinas por ende no tendría proceso inflamatorio y si
no lo tengo no se puede destruir la bacteria. Y cuando el sistema inmunológico empieza a fallar a
nivel gástrico, finalmente la bacteria va a encontrar el momento preciso para empezar atacar.
¿Cómo lo ataca? R: con la ulcera y a largo plazo con la formación del cuadro de adenocarcinoma
gástrico. O sea, la maldita bacteria nos jode por todos lados; por citotoxinas, inhibiendo la cascada
inflamatoria que tiene estas dos formas el Helicobacter Pylori de producir este cuadro de
virulencia a nivel gástrico y a nivel duodenal.

La única diferencia esta chiquillos que esta bacteria como el Helicobacter Pylori, tiende a nivel
duodenal a producir mayor cantidad de ulceras no así como cáncer. Pero a nivel gástrico puede
producir cáncer y puede producir además de eso una ulcera.

Primero se trata de mover con el flagelo y la ayuda de la UREASA, porque la ureasa le va a

alcaliniza el entorno acido que tiene el estómago. (protege). Ojo eso sí porque si estamos en el
duodeno, La ureasa no siempre se produce. Porque la ureasa se va a producir exclusivamente si el
medio es acido. Lo más chistoso que esta ureasa es un desecho metabólico y esta bacteria
Helicobacter Pylori la utiliza para protegerse, pero es un desecho.

Luego de eso, cuando llega a la capa mucosa va a empezar a penetrar el mucus ¿Cómo lo va a
penetrar para poder deshacer el mucus? R: gracias a la proteasa y a la fosfolipasa. Cuando llega a
la capa mucosa se va adherir, y se adhiere ¿Cómo? R: con unas enzimas que se llaman ADHESINAS.
Esas adhesinas finalmente hacen que Helicobacter Pylori se agarre a la mucosa. Mediante ya
luego a unos mecanismos bioquímicos empieza a disminuir el sistema inmunológico en la zona,
toda la cascada inflamatoria.
¿Por qué hablamos de la Helicobacter Pylori? R: porque es la única responsable de la ulcera
péptica. Y aquí vamos a describir chiquillos antes de empezar, vamos acodarnos de inmediato de
algunos conceptos importantes.

Gastritis: hablamos de gastritis cuando hay una inflamación exclusivamente de la mucosa gástrica,
pero tiene que existir también infiltración de células polimorfonucleares. Aquí no ha perdida de
continuidad si no que ha solo un proceso INFLAMATORIO.

Ulcera péptica: es una discontinuidad de la mucosa pero que llega, hasta la submucosa. Aquí hay
una pérdida de continuidad. (DIBUJO MIN 50, PARA VER)

¿Qué pasa? R: como hay un orificio, una discontinuidad los jugos gástricos especialmente los
ácidos clorhídricos empiezan a inundar esta lesión (que es el orificio). Y la lesión como está siendo
quemada lesión gracias al ácido clorhídrico, vamos a ver la sintomatología que tienen estos tipos
de paciente que son habitualmente un dolor purente.

Cuando hablamos de ulcera péptica, nos referimos a 2 enfermedades si la ulcera está a nivel
gástrico la denominamos ulcera gástrica 15% de los casos aprox. Si está a nivel del duodenal la
denominamos ulcera duodenal.

La etiología es muy parecida y sintomatología también es muy parecida de estas dos, solo que la
única forma de poder determinar una o lo otra es mediante exámenes de laboratorio como la
endoscopia digestiva alta.

Independiente de eso la causa más común es el Helicobacter Pylori.

Ahora para que se pueda producir el cuadro de ulcera péptica, tiene que a ver un desbalance y
tiene que haber un desbalance entre los agentes agresivo y los agentes defensivos. Estos es igual
que la oferta y demanda.

Los agentes defensivos son el mucus, bicarbonato, flujo sanguíneo y las prostaglandinas, pero van
a ver agentes que van a tratar de destruir estos mecanismos defensivos.

Cuando los agentes agresivos aumentan y los agentes defensivos disminuyen, se va a producir el
cuadro de ulcera péptica.

¿Cuáles son los agentes agresivos, más típico? R: el Helicobacter Pylori, AINES, cigarro y el
alcohol.
Si bien las mayorías de las ulceras tanto a nivel gástrico como a nivel duodenal tienen una etiología
que es multifactorial. Que muchos factores pueden confluir dentro de la formación de esta ulcera.
Pero se ha descrito que el mayor componente y el mayor factor de riesgo que existe para la ulcera
es el helicobacter pylori.

Si ustedes se dan cuenta inclusive, la ulcera duodenal es causada por un 95% por la helicobacter
pylori.

La ulcera gástrica en un 70% aprox, es causada por la Helicobacter pylori.

El otro porcentaje de agente etiológico que pueden producir la ulcera son los AINES, ¿cuáles son
los 2 medicamentos que más producen ulceras gástricas? R: diclofenaco y el piroxicam. Lo demás
medicamentos tienden a producir gastritis.

Ahora existen también en algunos casos esta enfermedad que también la pueden producir el
GASTRINOMA. Un gastrinoma es una agrupación de células que se produjo a nivel de la primera
porción del duodeno y que se caracteriza porque es una agrupación de células que empieza a
liberar ácido clorhídrico esa enfermedad se llama ZOLLINGER ELLISON. Es un tipo de pequeño
tumor que existen a nivel duodenal y que tiende a producir también ulceras a nivel duodenales.

Ahora desde el punto de vista ya anatómico, nos vamos a dar cuenta que las presencias de jugo
gástrico a nivel del esófago van a formar reflujo gastroesofágico.

En el estómago la ulcera puede ser ocasionada por la regurgitación, por la bacteria helicobacter
pylori, aines y cigarro.

En el duodeno por hipersecreción de ácido gástrico.

Es importante siempre que toda biopsia sea identificada el aspecto etiológico que tenga porque
puede ser que en algún momento esa ulcera se convierta y se trasforme a un cáncer a nivel
gástrico o sea un adenocarcinoma.

La ulcera duodenal se ubica como su nombre lo indica en el duodeno.

 es mucho más común en jóvenes.

 95 % se localiza en el duodeno.
 Son muy pequeñas
 Y se cicatriza de forma espontánea, pero pueden tener residuos, pueden volver aparecer
en 2 años más aprox.

¿Que lo caracteriza este cuadro de ulcera? R: que el dolor puede ser epigástrico pero que es un
tipo URENTE (dolor quemante) ese dolor quemante es muy característico de la ulcera es como que
algo quema ojo que no se moviliza para ningún lado. No sube a través del tórax, no siente el
paciente como un híper acidez como describen los pacientes un fuego en el estómago, No. Esto es
solo una sensación de quemazón especifico a nivel epigástrico. Aunque la mayoría es asintomática
se tiende aliviar con alimentos y fármacos secretores como por ejemplo el omeprazol y la
ranitidina.

Hay un dolor epigástrico también tipo urente cerca de las 3 am y pudiese o no aparecer vómitos.
No siempre es habitual,

Cuando hablamos de obstrucción pylorica quiere decir, que el pyloro se obstruyo habitualmente
por una ulcera de larga estadía, una ulcera crónica.
La ulcera gástrica ¿Qué diferencia tiene con la ulcera duodenal? R:

 primero que se ubica a nivel gástrico,

 tiene mayor incidencia en la sexta época de la vida o sea en los adultos mayores.
 Es más común en curvatura menor de la mucosa antral.
 Además de eso casi siempre se acompaña con gastritis cuando hay evidencia de
helicobacter pylori. Y son mucho más grande en tamaño que las duodenales.
 Al igual que las duodenales, se cicatrizan de forma espontánea y tienen una recidiva de 2
años.

Ahora, ¿Qué diferencia tiene con la clínica? R: aparece otra vez el dolor urente, pero aquí aparece
mucho más típico los VOMITOS. Y aparece también muchas veces el cuadro de pirosis. La pirosis es
un cuadro de quemazón que comienza a nivel epigástrico. Y que sube a nivel torácico y llega hasta
la zona de la orinofaringe. Y el paciente siente como un calor en el estómago. Que es la gran
diferencia entre la péptica gástrica y la péptica duodenal. A pesar de eso es muy poco difícil
determinar el cuadro de que sea origen gástrico u origen duodenal. Porque el dolor tipo urente es
exactamente el mismo y no siempre se acompaña con la sintomatología que acabo de mencionar.
De ahí que la única forma de poder determinar el diagnóstico es mediante la endoscopia alta.
Mención aparte tiene que ver los antinflamatorios no esteroidales (aines), porque acá no hay
comúnmente asociación de helicobacter pylori, sino que son los antinflamatorios no esteroidales,
los que van a producir el cuadro de ulcera. Ahora ¿Cómo lo producen? R: mediante dos
fenómenos o dos efectos.

 Lo producen como un efecto tópico e irritante de forma directa, o sea producen un cuadro
inflamatorio en la submucosa de forma directa a ellos
 también lo pueden producir como un efecto sistémico, inhibiendo la síntesis de
prostaglandina

y las prostaglandinas a nivel de la mucosa, tienen un efecto protector. Que es lo que hablábamos
dentro de las 4 barreras protectoras que tiene la mucosa a nivel gástrico.

Ahora debo tener claro, las 2 ulceras asociadas a AINES tanto del irritante tópico, como de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas. ¿Por qué hacemos tanta alucinación a esto? R: porque,
los antinflamatorios no esteroidales no deben ser tomado de forma indiscriminadas ni tampoco
debe ser tomado por largo periodo de tiempo, esto quiere decir que la mayoría de los aines se
deben manejar aproximadamente con su uso no más allá de 5 días. Exceptuando en algunos
específicos como, por ejemplo: celecoxib, que se puede utilizar por un largo periodo de tiempo.
Peor la mayoría no más de 5 días.

Ahora en que paciente se tiende a ocupar, en mayor proporción o que paciente tiende a producir
mayor cantidad de ulceras, pacientes que tiene artritis reumatoide, lupus o una artritis común y
corriente.
Los antinflamatorios deben ser indicado de forma precisa. Menos tiempo menor es el riesgo.
Mayor es el consumo mayor será el riesgo.

Habíamos hablado que la ulcera, tenía esta característica y que estaban las 4 capas y aquí se
empezaba a formar una lesión. lo mejor que me puede pasar si yo tengo el helicbacter pylori y
además de eso estoy evolucionando con este cuadro de ulcera, lo mejor que me puede pasar es
que solamente este la ulcera. Porque puede ser que la ulcera, ni siquiera se manifieste y puede ser
que inclusive me detecten la ulcera peptídica secundario a una complicación. Porque muchas
veces la ulcera duodenal tiende ser asintomática. Por lo cual gran parte de la población, puede
aparecer con una ulcera péptica mediante a estas complicaciones.

¿Qué complicaciones, vamos a encontrar aquí? R: primero una hemorragia digestiva alta que es la
más común, puede haber además de eso una ruptura de visera hueca que allá abajo aparece como
una perforación aguda o pudiese haber también una estenosis pylorica.

La anemia crónica y los vómitos son secundarios a la misma ulcera, pero no siempre sirven como
complicación asociada. De aquí la más que nos importa es la HEMORRAGIA DIGESTIVA.

Esta hemorragia digestiva que la denominamos como hemorragia digestiva alta porque está por
sobre el ángulo de trench y si esta por bajo de este ángulo la vamos a denominar como
hemorragia digestiva baja.

Tiene la característica que se presenta entre el 20% y el 25% de todas las ulceras pépticas.

Y esta hemorragia digestiva alta se debe principalmente por la ruptura de un vaso sanguíneo que
está presente en la mucosa, submucosa, o en la capa muscular. ¿Cuál es el problema de esta
hemorragia digestiva? R: que finalmente lo que estoy evolucionando un cuadro hemorrágico. Por
lo cual van a existir perdidas de sangre y perdida de nematocrito. Por eso gran parte de los
pacientes evolucionan con una anemia crónica. Ahora ¿cómo yo saber si un paciente esta con
hemorragia digestiva o no? R: primero porque la hemorragia digestiva va a dar la siguiente
sintomatología.

 Puede existir hematemesis, siempre y cuando las perdidas sanguíneas a nivel gástrico sean
mayores 500cc en un día
 Puede existir melena, la melena se va a presentar exclusivamente cuando hay una
hemorragia digestiva a nivel duodenal o si a nivel gástrico hay una hemorragia digestiva
pero que sangra meno de 500 cc en un día.
 Ahora aparte de estas dos sintomatologías, puede haber también palidez, anemia,
decaimiento, compromiso del estado general.

Por acá aparece una clasificación de riesgo, esta clasificación de riesgo se identifica de acuerdo a la
cantidad de sangre que esta drenando de la ulcera.

Habíamos mencionado anteriormente que el cuadro de gastritis, lo íbamos a denominar así a

aquel cuadro que tiene hay una inflamación de la mucosa gástrica. Pero para que exista la
inflamación de la mucosa gástrica para que se llame gastritis, tiene que existir un cuadro de
inflamación, pero además de eso tiene que haber una infiltración de células inflamatorias, como;
leucocitos, neutrófilos y eosinofilos. Si no hay ningún tipo de células inflamatorias no le llamamos
gastritis, sino que la vamos a denominar como gastropatía.

Chiquillos esto es fundamental, porque finalmente el diagnostico de gastritis se tiene que hacer
siempre en base a una endoscopia digestiva alta.
¿Qué diferencia hay entre una gastritis y una gastroerentiritis? R: la gastritis es solo una
inflamación de la mucosa del estómago, la gastroerentiritis es la inflamación de la mucosa del
estómago y la mucosa del intestino delgado. Si tengo una gastroenterocolitis tengo una
inflamación del estómago de la mucosa del estómago, la mucosa del intestino delgado y una
inflamación del intestino grueso. Cada una de ellas presenta manifestaciones diferentes.

No confundir gastritis con gastropatía, lamentablemente el diagnóstico exacto se tiene que hacer
siempre bajo una biopsia endoscópica.

La gastritis la podemos dividir y la podemos dividir en crónica o en aguda. La aguda es la que

vamos a ver en primera instancia.

Gastritis aguda la dividimos por agente causal, GASTRITIS POR ESTRÉS, GASTRITIS POR
FÁRMACOS, GASTRITIS POR TÓXICOS Y GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI.

¿Cuál es la causa de la ulcera péptica? R: por helicobacter pylori, alcohol, estrés, medicamentos.

O sea que las mismas causas que tiene un paciente con ulcera péptica, las tiene también la
gastritis ¿Por qué razón? R: porque la gastritis es como la etapa previa, al cuadro de ulcera. claro
hay algunos que evolucionan con gastritis y puede ser que pasen a ulceras. Pero la ulcera no es
que pase a gastritis. Sino que siempre es al revés. La sintomatología como que se confunde uno
lleva a la otra. Por eso si ustedes se fijan finalmente la clasificación de la gastritis aguda incluye 4
agentes etiológicos que son los mismos que la ulcera, porque las características del punto de vista
sintomatológico y las causas son exactamente iguales, por eso muchas veces se confunden unas
con otras, de ahí que la única forma de poder determinar si el paciente si esta con una ulcera o no
es mediante una endoscopia digestiva alta. Por clínica no se puede sacar fácilmente porque la
sintomatología es muy parecida una con la otra e inclusive el cuadro de gastritis por estrés si se
dan cuenta puede estar dado exactamente por lo mismo que yo le comentaba anteriormente y
puede tener las mismas complicaciones; hemorragia digestiva, ulcera y perforación.

Los fármacos también son culpables las aspirinas y los aines porque inhiben la cox

Los tóxicos aparecen; alcohol, ácidos biliares, enzimas pancreáticas.

La gastritis por helicobacter pylori, principalmente por el cuadro inflamatorio que se puede
producir a raíz del cuadro helicobacter pylori presente en la mucosa a nivel gástrica.

O sea ¿de qué depende de que sea una gastritis o que se una ulcera? R: depende del huésped y
obviamente el daño que vaya a producir cada uno de estos. Es diferente tomar 2 aspirinas al día a
tomarse una sola, tomarse 4 aspirinas al día es totalmente a tomarse una sola. Entonces
finalmente una cosa lleva a la otra. Si la irritación es solamente en la mucosa gástrica hablamos de
gastritis, si la irritación es en la mucosa y además de eso perforo la mucosa completa y llego hacia
la submucosa hablamos recién de un cuadro de ulcera péptica que en ese caso sería una ulcera
gástrica.

La gastritis crónica ¿porque se caracteriza?, en la anterior había invasión o infiltración de células

esas células eran habitualmente polimorfo nucleares que están encargado del cuadro inflamatorio
de origen agudo. Pero aquí la gastritis crónica está asociada siempre, a la presencia de células
mononucleares principalmente fibroblastos. De tal manera que el proceso ahora no es agudo,
sino que se vuelve hacer crónico, pero una gastritis crónica también puede tener en algunos lapsus
según la sintomatología que tenga el paciente cuadros agudos también Y ahí lo vamos a
denominar como gastritis crónica activa. Acá cuando ya tenga una gastritis crónica, se le va a
llamar gastritis crónica activa.

Esta gastritis crónica, va a tener 2 orígenes, por lo cual dos cuadros etiológicos.

Gastritis tipo inmunitario, denominado atrófico: aquí se produce una destrucción de la mucosa a
nivel gástrico, por lo cual se produce un cuadro de gastritis atrófica. Hay perdidas de células que
componen la mucosa a nivel gástrico.

Gastritis tipo B o por helicobacter pylori: y aquí lo que más se va a producir es una gastritis
crónica activa, o sea una infiltración de polimorfo nucleares; como una infección aguda sobre la
crónica. Y los efectos secundarios de esto es anemia perniciosa, cuadros de anemias secundarios
al déficit de factor intrínseco.

El paciente con tumor gástrico, lo primero que hay que saber de los tumores. Un tumor se define
como una agrupación de células que ha tenido un crecimiento anormal, el tumor es un bulto, los
tumores si bien nosotros siempre lo concretamos como una cuestión mala, pero los tumores
pueden ser benignos o malignos de que depende que sean benignos o malignos. Depende de la
composición histológica que tenga cada uno de los tumores, por eso si ustedes se fijan hay
tumores gástricos que los denominamos BENIGNOS y otros que los denominamos MALIGNOS.

Benignos: son adenomas y los leiomioma. estos habitualmente no producen ningún tipo de
complicación, puede ser que aparezca dolores o cuadro hemorrágicos, tienen menor gravedad.
Malignos: el ADENOCARCINOMA que es mucho más común en hombres, principalmente en
adultos mayores, es la primera causa de muerte que existe en chile. Este es el cáncer más común
de todo.

¿Qué factores de riesgo yo voy a tener para tener un cuadro de un tumor gástrico? R: primero
antecedentes genéticos primero y segundo grado, nivel socioeconómico, el grupo sanguíneo
también influye, aunque todavía no se ha descubierto así 100% porque el grupo de sanguíneo
tiene mayor incidencia en la formación de cáncer gástrico (todavía no se sabe), lo que sí se sabe es
que las dietas ricas de verduras y frutas disminuyen el riesgo de producir cáncer.

los alimentos salado, ahumado y mal conservado contribuyen a aumentar el riego de la formación
de cáncer gástrico.

Los fumadores tienen mayor incidencia en la formación de cáncer gástrico y tener la presencia del
helicobacter pylori, contribuye también a un factor de riesgo para tener cáncer gástrico.

O sea que finalmente, haciendo un resumen; desde los factores de riesgos ¿Qué vamos a
encontrar? R: desde antecedentes genéticos, nivel socio económicos, alimentos ahumados,
salados y mal conservados, fumadores y helicobacter pylori.

Diapo de lado.
Dentro de esta gastropatía, la gastroparecia juega el rol más importante asociado a la motilidad
intestinal, ¿Cuántas horas se demora en vaciarse el estómago? R: lo normal es de 4 a 6 horas, pero
depende del tipo de alimentación y también depende de la edad del paciente. En una persona
adulta entre 15 a 60 años aprox, lo normal es que sea 4 a 6 horas. En los niños especialmente los
recién nacido pueden demorarse minutos en vaciarse, por eso los niños RN hasta los 6 meses,
necesitan comer a cada rato a libre de demanda, porque el estómago se vacía súper rápido. Por
eso hacen caca tan rápido. En los adultos mayores esta velocidad de contracción a nivel gástrico
empieza a disminuir es mucho más lento. En los diabéticos pasa exactamente lo mismo.

Ahora le llamamos gastroparesia, al cuadro clínico cuando existe una ausencia total de motilidad
gástrica, o sea el estómago no mueve para allá ni se mueve para acá 0 motilidad intestinal, 0
peristaltismo, por lo cual no hay contracción y así también como no hay contracción no hay
posibilidad de triturar los alimentos ni tampoco se pasa hacia el duodeno. Buen punto a considerar
porque debo tener ahí en palestro, si tengo un paciente que se va a operar ¿Cuándo puedo
encontrar un paciente que esta con gastroparesia? R: por ejemplo, los pacientes con diabetes
mellitus mal controlado.

La esclerodermia que es una enfermedad autoinmune, que ataca principalmente las articulaciones
también puede aparecer con un cuadro de gastroparesia.

Las cirugías, los fármacos, los narcóticos incluyen también las anestesias especialmente las
anestesias generales y regionales ¿Por qué? R: porque las anestesias, los narcóticos, los opioides
inclusive pueden contribuir a que disminuya el peristaltismo. Y ahí es súper típico que los
pacientes post-operado aparecen con este cuadro gastroparesia. Y también pacientes con
trastornos alimenticios como la anorexia y la bulimia.

La manifestación clínica:

Náuseas y vómitos, pero la característica de estas náuseas y vómitos, los vómitos son siempre
alimenticios (comida), porque solo si trituró el alimento en la boca, pero cuando llega al estómago
no se puede triturar más por lo cual, si tengo vomito es un vomito alimenticio. Hay eructo
frecuente, dolor urente, dolor quemante, hay distensión abdominal y puede haber inclusive
cuadro de estreñimiento que también es común porque finalmente no hay nada que procesar a
nivel intestinal y no hay forma de poder eliminar deposiciones, si no he comido.

Complicaciones:

Crecimiento de bacteriano excesivo, se puede producir cuadro infeccioso, endurecimiento de los

alimentos a nivel gástrico, obstrucciones pyloricas, obstrucciones intestinales, vómitos y
complicaciones asociadas como los cuadros de bronca aspiración.