LESION RENAL AGUDA

Definición por KDIGO

a. Incremento de la creatinina sérica en al menos 0,3 mg/dl en 48

horas
b. Incremento de la creatinina sérica en 1.5 veces respecto a la línea de
base en un periodo de 7 días
c. Gasto urinario < 0,5 cc/kg/hora por 6 horas

¿Qué Biomarcador usamos?

-Creatinina: es un marcador
tardío

Es un producto que sale de la

degradación de la creatina, una
proteína que sale del musculo.

Entonces hay factores que

aumentan y disminuyen este
valor, entre las que aumenta
encontramos: raza afroamericano, incremento de masa muscular, uso de
medicamentos como: Trimetropin, cefalosporinas, gemfibrozilo.

-Cistatina C: en condiciones normales esta se metaboliza al 100%, si hay

presencia de esta en la orina hay un daño en la filtración o túbulo
contorneado proximal.

Fisiopatologia

Punto 1: A los 25 años alcanzamos el nivel máximo de nefronas que el ser

humano produce, a partir de esta edad cualquier daño sera permanente.

Punto 2: La principal causa de LRA es por medicamentos, lo realizan por

los siguientes mecanismos:

a. Quimio-toxicidad directa como los antineoplásicos o

antimicrobianos (vancomicina)
b. Mecanismo inmune (nefritis intersticial) por AINES
c. Disminución de la TFG por los IECAS ya que estos disminuyen la
perfusión renal
d. Cristalización tubular
 e. Hemorragia

Punto 3: De acuerdo con el nivel de lesión es la capacidad de regeneración

de la nefronas:

En lesiones leves
(a) la regeneración
de la nefrona es
normal, conforme
avanza el tipo de
lesión ya no hay
recuperación total.

Etiologia

 Necrosis tubular aguda (45%)

 Enfermedad Pre-renal (21%)
 Obstrucción (10%)
 Glomerulonefritis (4%)
 Nefritis intersticial (2%)

Diagnóstico: objetivo es buscar etiología.

Anamnesis: medicamentos, tiempo de

instauración de síntomas si presenta
(edema), infecciones, deshidratación,
estudios contrastados.

Paraclinicos que se deben siempre solicitar son:

a. Uroanálisis con sedimento

b. Relación Proteinuria/Creatinuria
c. Ecografía renal: para ver si es agudo o crónico (Perdida en la
diferenciación cortico-medular, riñones disminuidos de tamaño)
d. UroTAC en caso de urolitiasis
e. Gasto Urinario
 f. Electrolitos: potasio, fosforo, cloro, en algunos casos debe evaluarse
la necesidad de gases arteriales

Punto: No es de utilidad valorar la TFG, es muy inexacta para LRA.

Estadificación con AKIN

Lo primero es confirmar
diagnostico con la definición de
AKI. Algunos autores indican
reanimar volumen y aliviar
obstrucción previo al
diagnóstico, si se resuelve seria
una IRA resuelta u otros lo
toman como AKIN 1.

-Entonces: la estadificación se hace conforme al número de veces que este

elevada la creatinina o tiempo de afección del gasto urinario.

Tratamiento

Acción 1: Lo primero es determinar que pacientes están en urgencia

dialítica, nemotecnia (AEIOU):
a. Sobrecarga hídrica con edema pulmonar refractaria a manejo:
furosemida
b. Emergencia hiperkalemica refractaria al manejo
c. Acidosis metabólica refractaria a manejo
d. Envenenamiento
e. Síntomas Urémicos

Acción 2: identificar que pacientes requieren manejo intrahospitalario

a. Refractarios a manejo inicial
b. No se encuentra la etiología
c. Ausencia de valoración temprana por nefrología
d. Sospecha de glomerulonefritis

Acción 3: medidas generales posterior a resolver lo urgente

a. Identificación y manejo etiológicos
b. Corrección de causa
c. Eliminar nefrotoxicos como: IECA, ARA, AINES o de ser necesarios
ajustarlo a la TFG
d. Corrección de trastornos hidroelectrolíticos
Algoritmo de manejo según severidad

Pronostico
-Lo usual es que la LRA resuelva en 7 días
-La mejoría de función renal debe presentarse a las 72 horas, en caso
contrario se debe sospechar otras etiologías