CLEYVIS LICERAS ESCALANTE

R1 MEDICINA INTERNA
Definició
n inflamatorio que se instaura súbitamente,
La pancreatitis aguda es un proceso

desencadenado por la activación

inapropiada de enzimas pancreáticas,
produciendo lesión tisular y respuesta
inflamatoria
Epidemiologí
aIncidencia de 4.9 Aumento en los
a 73.4 casos por últimos años Causa de 70
100,000 hospitalizaciones
habitantes por 100,000
pacientes
Etiología La causas más comunes son:
: Cálculos biliares Alcohol (25-
(40-70%)
35%)
Debe impulsar a la
derivación de Considerar si >50 g al
colecistectomía día y más de 5 años
 Otras
causas:
Neoplasias En
Medicamentos pacientes
6 mercaptopurina, Causas metabólicas mayores de 40 años
Azatioprina (la (siendo el más
mayoría de los Hipertrigliceridemia común el
fármacos pueden primaria (1-4%) adenocarcinoma de
ser causa) Agentes infecciosos páncreas) o
hipercalcemia
Fisiopatología
:Los Los eventos
eventos
activación
activación
celulares
celulares
prematura
prematura
centrales
centrales incluyen:
incluyen:
del tripsinógeno
del tripsinógeno
señalización
señalización
dentro
dentro
patológica
patológica
de células
de células
de calcio,
de calcio,
acinares
acinares
disfunción
disfunción
y macrófagos
y macrófagos
mitocondrial,
mitocondrial,

Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina
o ácidos biliares

Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el
Existe obstruccióndeductal
desencadenamiento lo que favorece
una respuesta la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el
inflamatoria
desencadenamiento de una respuesta inflamatoria
Clasificació
Por tiempo de evolución:
n: Precoz Caracterizada por
(<1 semana) complicaciones locales
(líquido peripancreático,
Tardía necrosis pancreática,
pseudoquistes y necrosis
(>1 semana) de paredes)
 De acuerdo a la gravedad:
Moderadamente
Grave
Leve grave
- Presencia de
- Ausencia de - Complicaciones
insuficiencia
insuficiencia locales en
orgánica
orgánica y/o ausencia de
persistente (por
necrosis insuficiencia
Marshall
pancreática orgánica
modificada)
persistente
 Necrosis pancreática: áreas
Insuficiencia orgánica:
focales o difusas de parénquima
puntuación de 2 o más en la
pancreático no viable, >3 cm de
puntuación de Marshall
tamaño o más de >30% del
modificado
páncreas
Diagnóstico
: Se establece por la presencia de 2 de 3 de los
siguientes criterios:
1.- Dolor abdominal compatible

2.- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad

3.- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales

Estudios de laboratorio:
Amilasa
sérica
No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como
único estudio, se prefiere la lipasa sérica

Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer

normal hasta en el 20% de los pacientes

Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol

 Lipasa
sérica:
Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con
la amilasa

Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis

y colecistitis, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial

Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior

al límite de la normalidad
Estudios de
imagen:
Tomografía computarizada con
contraste o resonancia
magnética
o Pacientes que el diagnóstico no es claro
oPacientes que no mejoran clínicamente
en en las primeras 48-72 horas
o Para evluar complicaciones
Tomografía
abdominal
contrastada:

Tiene más
del 90% de
sensibilidad y
especificidad
para el
diagnóstico
 Los estudios de imagen solo son
necesarios si no se logra un diagnóstico
clínico

La necrosis pancreática se detecta hasta

72-96 horas después del inicio de los
síntomas
Cuadro
clínico:
Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante,
irradiado a espalda, pecho o flancos, de intensidad
variable

El dolor sordo, cólico o localizado en región

abdominal inferior no es compatible con el
diagnóstico
Clasificación de la
severidad:
Las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes de la
pancreatitis aguda se han desarrollado para clasificar a los pacientes en
categorías de gravedad que tiene importancia pronóstica:
Clasificación Leve Moderada Severa
Clasificación de Sin falla orgánica,
complicaciones locales o
Falla orgánica transitoria
(<48 horas), complicaciones
Falla orgánica persistente
Atlanta revisada exacerbación de locales y/o exacerbaciones
comorbilidades de comorbilidades

Revisión basada Sin falla orgánica y no

necrosis peripancreática
Necrosis peripancreática
estéril y/o falla orgánica
Falla orgánica persistente
(>48 h) o necrosis
en Determinantes transitoria (<48 horas) peripancreática infectada
Abordaje Buscar la etiología más
: común
Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes

En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos

séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL

En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático

En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y beneficios

Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa
evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática
Tratamiento
: Medidas iniciales
Considerar Se puede emplear
Hidratación agresiva comorbilidades Ringer lactato. Se
con 250-500 ml/hora renales y/o debe reevaluar al
de solución cristaloide cardiovasculares, si la paciente en intervalos
isotónica depleción es grave mínimos de 6 horas
administrar bolos durante 48 horas
Metas de la terapia con
fluidos:
Frecuencia cardiaca <120 latidos por minuto

Presión arterial media entre 65 y 85 mmHg

Gasto urinario mínimo de 0.5 a 1.0 ml/kg/hora

Dolor
:
Los opioides pueden
Analgesia epidural
Ningún analgésico disminuir la
es una opción en
en particular es necesidad de
pacientes graves
superior analgésicos
suplementarios
 Nutrición
En la pancreatitis leve En la pancreatitis severa
se reinicia la vía oral si se recomienda nutrición
De manera iniciar se no hay náusea ni enteral para prevenir
debe indicar el ayuno vómitos, y el dolor se ha complicaciones
en el paciente resuelto, con dieta infecciones, y como
sólida baja en grasas o última opción nutrición
líquida parenteral
 CPRE
No es necesaria de
manera temprana si
En pacientes con no hay evidencia
pancreatitis y De preferencia realizar
dentro de las 24 h de clínica o de
colangitis aguda laboratorio de
concurrente ingreso
obstrucción biliar en
curso
 Antibióticos
Solo emplear en
No de forma sistémica, pacientes con datos de
solo si existe infección Los antibióticos que
necrosis infectada: penetran el páncreas
extrapancreática como aquellos que se
colangitis, infección de son carbapenémicos,
deterioran o no quinolonas y
catéter, bacteremia, mejoran tras 7-10 días
IVU o neumonía metronidazol
de hospitalización
 Cirugía
Los pseudoquistes En pacientes estables
Colecistectomía antes asintomáticos y necrosis con necrosis infectada
del alta si se confirman pancreática no justifica se prefiere drenaje
cálculos biliares, si tiene la intervención, quirúrgico, radiológico
PA biliar necrotizante se independientemente del y/o endoscópico 4
postpone hasta que tamaño, ubicación o semanas posterior al
ceda la infección extensión cuadro
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Complicaciones
locales:
Acumulación de líquido
Las colecciones
Si duran más de 4
pancreático o semanas se denominan
peripancreáticas tienen
peripancreático es lo pseudoquistes
líquido homogéneo
más frecuente pancreáticos

Las colecciones de la Otras: síndrome

pancreatitis necrotizante compartimental
tienen cantidades abdominal, isquemia
variables de líquido y intestinal, trombosis de
detritos necróticos vena porta o esplénica
 ¡GRACIAS!
“Si se pone mejor, tengo razón, si muere, tienes razón”
Dr. House