Manejo actual de la

pancreatitis grave

Cuidados críticos digestivos

CONTENIDO
1. Diagnóstico y pronóstico. Valor de las pruebas
de image
Concepto de pancreatitis aguda.
Curso de la pancreatitis.
Grados de severidad de la pancreatitis aguda.
Clasificación morfológica. Valor de las pruebas
de imagen.
2. Complicaciones de la pancreatitis
Colección líquida peripancreática aguda.
Pseudoquiste.
Colección necrótica aguda.
Necrosis encapsulada.
3. Abordaje terapéutico
Medidas generales.
Tratamiento intervencionista.
Tratamiento quirúrgico.
Nuevas terapias.
4. Bibliografía

Diagnóstico y pronóstico.
Valor de las pruebas
de imagen
En 1992 se celebró en Atlanta el Simposium Internacional
sobre la pancreatitis aguda (PA), una reunión internacional
que reunió a 40 expertos reconocidos en la enfermedad
inflamatoria aguda pancreática, con los objetivos de llegar
a un consenso global multidisciplinar y a una clasificación
aplicable de manera universal en la PA. Hasta entonces,
la mayoría de los términos utilizados eran interpretados
de muy distintas maneras, especialmente lo referido a
colecciones pancreáticas y peripancreáticas. Aunque
esta clasificación de Atlanta se ha utilizado durante años,
muchos de sus conceptos no consiguieron la uniformidad
pretendida y fueron empleados de manera desigual
por digestivos, cirujanos y radiólogos. La constatación
de ello, unido a los avances en el conocimiento de
la fisiopatología de la PA, en las técnicas de imagen
y al desarrollo de terapias mínimamente invasivas
radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas para el manejo
de sus complicaciones hicieron necesario revisar dicha
clasificación inicial.
Han sido múltiples las reuniones y revisiones de la
clasificación de Atlanta, lideradas casi siempre por el
Acute Pancreatitis Classification Working Group, hasta
que en 2012 se establecieron las definiciones definitivas,
adoptadas por consenso internacional, de los distintos
tipos clínicos y entidades morfológicas de la PA del adulto.
Concepto de pancreatitis aguda
El diagnóstico de PA requiere dos de los tres
requisitos siguientes:
1. Dolor abdominal sugestivo de PA, caracterizado por
dolor de inicio brusco en epigastrio y que a menudo
se irradia a la espalda.
2. Niveles de lipasa o amilasa sérica al menos tres
veces por encima del límite alto de la normalidad.
3. Hallazgos característicos de PA en las pruebas
de imagen, siendo la TC con contraste la técnica
de imagen de elección (con menos frecuencia se
emplearán la RM o la ecografía abdominal).
Cuando el diagnóstico se establece por dolor abdominal
y aumento de las enzimas pancreáticas, no suele ser
necesario realizar una TC en urgencias o para el ingreso en
el hospital. Si el dolor abdominal es muy sugestivo de PA,
pero la actividad de las enzimas pancreáticas se encuentra
por debajo de tres veces los valores normales, se requerirán
pruebas de imagen para confirmar el diagnóstico.
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Conviene resaltar que la necrosis pancreática suele
desarrollarse a partir del tercer día de evolución, con
lo que una TC demasiado precoz puede infravalorar la
gravedad y extensión de las lesiones, por eso lo ideal es
realizar una TC pasadas 48-72 horas del brote. Además,
la realización de una TC permite identificar hallazgos
extrapancreáticos asociados al proceso (litiasis biliar,
dilatación de la vía biliar, trombosis venosa, ascitis,
derrame pleural), guiar procedimientos intervencionistas
percutáneos y establecer un índice de gravedad.
Curso de la pancreatitis
La PA debe ser considerada como un proceso dinámico,
con diferente evolución a lo largo del tiempo desde
su instauración.
En la mayoría de las ocasiones, como son los pacientes
con colelitiasis o abuso de alcohol, se desencadenan
una serie de eventos debido a una obstrucción temporal
o permanente del conducto pancreático, ocasionando
a nivel local a una activación y liberación de enzimas
pancreáticas al intersticio glandular y a los tejidos
peripancreáticos que puede conducir a la autodigestión
y la necrosis. Paralelamente, a nivel sistémico se liberan
gran cantidad de mediadores inflamatorios, citoquinas,
que activan e intensifican la cascada inflamatoria,
conduciendo a un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) que puede ocasionar un proceso de
fallo (multi)orgánico.
Para determinar la existencia de fallo (multi)orgánico
la mayoría de las guías y recomendaciones publicadas
proponen el sistema de puntuación modificado de
Marshall, y consideran fallo orgánico transitorio al fallo
orgánico que se resuelve en las primeras 48 horas, fallo
orgánico persistente al que persiste más de 48 horas y fallo
multiorgánico al que afecta a más de un órgano/sistema.
Otros conceptos que acaban de ser revisados son la
definición de complicación local, en la que se incluyen
el desarrollo de colecciones peripancreáticas (ya sean
colección líquida, pseudoquiste, colección necrótica o
necrosis encapsulada) y otras como la alteración funcional
en el vaciamiento gástrico, la trombosis esplénica
o portal o la necrosis colónica. Y la de complicación
sistémica, entendiendo por tal la exacerbación de una
comorbilidad preexistente precipitada por la PA.

Este consenso divide temporalmente la PA en dos fases
que responden a los dos principales picos de mortalidad
y que no obstante pueden solaparse:
1. Fase temprana: en ella, la severidad de la pancreatitis
va a depender fundamentalmente de parámetros
clínicos, concretamente, de si se produce fallo
orgánico o no por el SIRS y de la duración del mismo.
Suele comprender la primera semana del proceso, y
aunque se pueden producir complicaciones locales,
no van a ser los principales determinantes de la
severidad del cuadro ya que se ha comprobado
que la extensión de los cambios morfológicos en
la PA no necesariamente se correlaciona con su
severidad clínica (y así un paciente puede tener
una PA leve con manifestaciones radiológicas
severas en la TC o una PA clínicamente severa con
mínimos cambios inflamatorios en el páncreas).
Además, puede no ser fiable la determinación de la
necrosis pancreática por TC (otro conocido factor
pronóstico) en los primeros días de la enfermedad.
2. Fase tardía: ocurre a partir de la primera semana
y puede durar semanas o meses. Caracterizada
por la persistencia de los datos sistémicos de
inflamación o por la presencia de complicaciones
locales, de modo que, por definición, la fase tardía
ocurre sólo en pacientes con PA moderada o severa.
Las complicaciones locales evolucionan durante
esta fase, y aunque el principal determinante
de la severidad de la PA seguirá siendo el fallo
orgánico persistente, será importante distinguir
por imagen las diferentes entidades morfológicas
de dichas complicaciones locales porque esto
tendrá implicaciones directas en el manejo del
paciente. Por tanto, en este momento, el manejo y
el tratamiento del paciente se basarán tanto en los
criterios clínicos como morfológicos.
Grados de severidad de
la pancreatitis aguda
La identificación temprana de gravedad en la PA mejora
el pronóstico y reduce la mortalidad. Es por ello que
se necesita una clasificación rápida de la gravedad.
La clasificación más utilizada actualmente, y la más
recomendada, se basa en factores reales de gravedad
en lugar de factores predictivos. Así es posible distinguir:
• Leve: se caracteriza por la ausencia de fallo
orgánico, de complicaciones locales o sistémicas.
Los pacientes con PA leve suelen ser dados de
alta durante la fase temprana, no suelen requerir
pruebas de imagen y la mortalidad asociada es
muy rara.
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• Moderada: cuando hay fallo orgánico (o
multiorgánico) transitorio o complicaciones
locales o sistémicas en ausencia de fallo orgánico
persistente. Puede resolverse sin intervención
(como en caso de fallo orgánico transitorio o
formación de una colección líquida peripancreática)
o requerir cuidados especializados prolongados
(como en caso de necrosis estéril extensa sin fallo
orgánico) y su mortalidad es mucho menor que en
la PA severa.
• Severa: cuando hay fallo orgánico (o multiorgánico)
persistente. Los pacientes que lo desarrollan
a menudo tienen una o varias complicaciones
locales y los que lo hacen en los primeros días
de la enfermedad tienen un riesgo aumentado de
mortalidad que puede alcanzar cifras de hasta el
35-50%. Si además desarrollan necrosis infectada
la mortalidad resulta extremadamente alta.
La clasificación propuesta aquí es evolutiva y dinámica,
esto impide poder catalogar la gravedad del proceso sin
atender al tiempo, con lo que se debe considerar un nuevo
concepto, el de “Pancreatitis Aguda Potencialmente
Grave” (PAPG) que permita identificar precozmente
aquellos pacientes que se beneficiarían de un ingreso
precoz en UCI. Se define la PAPG como aquella que en
sus primeras horas de presentación asocia uno o más
fallos orgánicos o signos de alarma, estos signos de
alarma son:
1. Clínicos: Obesidad (IMC>30), edad >60 años,
defensa abdominal, alteración del nivel de
conciencia, presencia de SRIS.
2. Analíticos: PCR >150 mg/L, o elevación progresiva
en 48 horas. Hematocrito >44%. BUN >25 mg/dL.
PCT >0.5 ng/mL.
3. Radiológicos: derrame pleural, líquido libre
intraabdominal.
4. Escalas pronósticas: APACHE II >8. APACHE-O >6.
Ranson-Glasgow >3.
El factor principal en la evolución de una PA es la aparición
o no de fallo orgánico, principalmente si persiste a lo
largo del tiempo.
Clasificación morfológica. Valor
de las pruebas de imagen
Las últimas publicaciones coinciden en afirmar que la
TC con contraste es la prueba diagnóstica de elección
en la evaluación inicial y el seguimiento de la PA cuando
el curso de la enfermedad lo requiere. Determinados
escenarios clínicos precisan la realización inmediata de
la prueba:
• Situaciones en las que el diagnóstico clínico
analítico es dudoso.
• Si hay fallo orgánico u otros datos clínico-analíticos
sugerentes de PA severa.

• En aquellos pacientes en los que se sospecha
complicación local severa (isquemia intestinal
o perforación).
• En el seguimiento de las complicaciones locales,
sobre todo de la infección, necrosis o hemorragia.
• Y/o cuando la respuesta clínica al tratamiento
instaurado es desfavorable.
Además, proporcionará ayuda si se ha contemplado la
posibilidad de intervencionismo, pues servirá de guía
para la aspiración o drenaje percutáneo, endoscópico
o quirúrgico.
En los últimos años se ha enfatizado, que de la misma
manera que la PA es un proceso dinámico en sus
manifestaciones clínicas, también lo es desde el punto
de vista morfológico, con alteraciones cambiantes
en su curso que suelen seguir un desarrollo temporal
determinado. La necrosis parenquimatosa, si se
produce, lo va a hacer de forma precoz en el curso de
la enfermedad (generalmente después de tercer día), la
infección de la necrosis pancreática o peripancreática
requiere en cambio varias semanas para aparecer (su
pico de incidencia suele estar entre la segunda y la
cuarta) y la encapsulación completa de las colecciones
peripancreáticas suele producirse en torno a la
cuarta semana.
Todos estos cambios en la imagen, con evidente
temporalidad, ya fueron reflejados en el ampliamente
divulgado y conocido Índice de Severidad por TC (ISTC)
(Tabla 1) descrito por Balthazar y colaboradores, un
sistema de gradación radiológica compuesto por una
escala de 10 puntos que clasifica la PA desde el punto de
vista de la imagen en leve, moderada y severa según los
cambios inflamatorios pancreáticos/extrapancreáticos
(0-4 puntos) y la extensión de la necrosis glandular (0-6
puntos), pudiendo ser relacionados con la mortalidad
esperada en el paciente. Pese a su amplia difusión, la
reciente revisión de la clasificación de Atlanta no hace
mención a dicha gradación.
Según el consenso internacionalmente aprobado, se
pueden diferenciar dos tipos de PA: la pancreatitis
edematosa intersticial y la pancreatitis necrotizante,
pudiendo cursar esta última con necrosis parenquimatosa
sola, necrosis peripancreática sola o con necrosis tanto
glandular como parenquimatosa.
Pancreatitis edematosa intersticial (PEI)
Estos pacientes muestran un aumento difuso, o en
ocasiones localizado, del páncreas debido al edema. En la
TC con contraste, el parénquima pancreático muestra un
realce generalmente homogéneo (aunque también puede
ser algo heterogéneo debido a dicho edema, a la cantidad
de líquido intersticial) y la grasa peripancreática suele
presentar ciertos cambios inflamatorios a modo de leve
borrosidad o estriación. Puede asociarse también algo de
líquido peripancreático y sus síntomas normalmente se
resuelven durante la primera semana.
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Pancreatitis necrotizante (PN)
Aproximadamente el 5-10% de los pacientes desarrollan
necrosis que puede ser sólo del parénquima pancreático
(lo menos frecuente, en torno a un 5% de las PN), sólo de
los tejidos peripancreáticos (en torno al 20% de las PN)
o de ambos (lo más común).
La necrosis pancreática se manifiesta como una o
varias áreas de hipodensidad parenquimatosa, y la
aparición de dichas áreas no realzantes diferencian la
PN de la PEI. No obstante hay que tener en cuenta que
la alteración en la perfusión pancreática y los signos
de necrosis peripancreática se desarrollan a lo largo
de los días, lo cual explica por qué un TC con contraste
realizado demasiado pronto al inicio de la enfermedad
puede infraestimar la potencial extensión de la necrosis
pancreática y/o peripancreática.
Los pacientes con necrosis peripancreática sola tienen
una tasa de morbi-mortalidad superior a aquéllos
con una PEI, aunque menor a la de los que tienen
necrosis glandular.
La historia natural de la necrosis pancreática y/o
peripancreática es variable, ya que puede permanecer
sólida o licuarse, permanecer estéril o infectarse,
persistir o desaparecer con el tiempo.
De forma tradicional, incluso en el mencionado ISCT, la
extensión de la necrosis pancreática se ha intentado
cuantificar, permitiendo establecer tres categorías: con
afectación menor del 30% de la glándula, entre el 30-50%
y de más del 50% del páncreas.
Con todos esos datos, y los reflejados por el consenso
actual, puede deducirse que el mejor momento para
realizar una TC inicial, cuando es necesaria en la PA, es
a partir de las 72 horas desde el inicio del cuadro, para
asegurar que los datos de necrosis, si la hay, se han
manifestado ya con fiabilidad.
Complicaciones de
la pancreatitis
Una PA es una entidad que puede llegar a ser devastadora
y que no está exenta de numerosas complicaciones
locorregionales y sistémicas. El amplio espectro de
manifestaciones clínicas que pueden presentarse acaba
en demasiadas ocasiones produciendo la disfunción
multiorgánica y muerte del paciente. A nivel sistémico,
está claramente descrita una respuesta inflamatoria
intensa, causante de inestabilidad hemodinámica con
desarrollo de shock, insuficiencia renal con alteración
del lecho vascular y con elevada permeabilidad vascular
y formación de un tercer espacio, lesión pulmonar aguda
grave secundaria a la presencia de extenso derrame
pleural bilateral y la instauración de un SDRA moderado-
grave, y alta incidencia de procesos infecciosos a nivel
respiratorio y abdominal.
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Inflamación pancreática Puntos

A. Páncreas normal. 0
B. Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C. Inflamación del páncreas y/o grasa peripancreática. 2
D. Colección pancreática única. 3
E. Dos o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal. 4
Necrosis pancreática Puntos
0 0
< 30% 2
30 – 50% 4
> 50% 6

La puntuación obtenida se relaciona con la morbi-mortalidad de la pancreatitis:

- 0-3 puntos: 8% complicaciones - 3% mortalidad.

- 4-6 puntos: 35% complicaciones - 6% mortalidad.

- 7-10 puntos: 92% complicaciones - 17% mortalidad.

Tabla 1. Índice de gravedad de Balthazar.

Conviene también definir las complicaciones locales que
en forma de colecciones pueden presentarse en la PA, y
así pueden distinguirse:
Colección líquida
peripancreática aguda
Aparecen en la PEI antes de las 4 semanas de evolución
de la enfermedad. Resultan del edema local relacionado
con la inflamación pancreática y/o peripancreática
y pueden no tener conexión con el sistema ductal
pancreático o surgir de la rotura de alguna pequeña rama
secundaria periférica del conducto pancreático principal.
Son adyacentes al páncreas, predominantemente
alrededor del mismo, pueden ser únicas o múltiples y
se caracterizan por tener contenido líquido. Cuando
persiste más allá de 4 semanas normalmente evoluciona
a un pseudoquiste.
Pseudoquiste
Colección líquida peripancreática que aparece en la PEI
cuando persiste más de 4 semanas desde el inicio del
cuadro, y se piensa que surge por disrupción del conducto
pancreático principal o sus ramas intrapancreáticas,
siendo la consecuente fuga de jugos pancreáticos la que
da lugar a que la colección persista todo ese tiempo.
En la TC aparece como una colección normalmente
redondeada u ovalada con pared bien definida (formada
por tejido de granulación) que contiene líquido sin
elementos sólidos o semisólidos. Si se realizara una
aspiración del contenido por algún motivo se obtendrían
niveles elevados de amilasa y lipasa en el mismo.
El desarrollo de pseudoquistes en la PA (en contra de
lo que ocurre en la pancreatitis crónica) es un evento
muy raro.
Colección necrótica aguda
Aparecen en la PN durante las primeras 4 semanas
de su evolución y por definición contienen cantidades
variables de líquido y material necrótico. La necrosis
puede afectar al parénquima pancreático y/o los tejidos
peripancreáticos y resulta de la liberación de enzimas
pancreáticas que ocasiona una digestión, saponificación
de la grasa y finalmente, una necrosis de los mismos.
En la TC aparecen como colecciones intra y/o
extrapancreáticas que pueden ser múltiples, con una
morfología que a menudo puede ser loculada o septada,
sin pared definida delimitándolas completamente y con
densidad heterogénea en su interior por la presencia
tanto de líquido como de material sólido o semisólido.

Necrosis encapsulada
Colección que persiste en la PN más allá de 4 semanas y
consiste en tejido necrótico contenido en el interior de una
cápsula realzante de tejido inflamatorio reactivo. En la TC
aparecen como colecciones intra y/o extrapancreáticas
que pueden ser múltiples, completamente encapsuladas
y con densidad heterogénea en su interior por la presencia
tanto de contenido líquido como sólido o semisólido.
Es frecuente que sea difícil diferenciarla de los
pseudoquistes, lo que implicaría serias consecuencias
por el diferente manejo de ambos hallazgos. Por ello,
podría ser útil en estos casos el empleo de la ecografía
o la RM.
La necrosis pancreática y/o peripancreática puede
permanecer estéril o sufrir un proceso de sobreinfección.
Recientes publicaciones demuestran que no hay una
correlación absoluta entre la extensión de la necrosis
y el riesgo de infección y duración de los síntomas.
El diagnóstico de la infección de la necrosis es relevante
porque va a modificar el curso de la enfermedad,
condicionar la elección de una alternativa terapéutica y
conferir un pronóstico diferente al de la necrosis estéril.
La presencia de infección puede diagnosticarse por
la presencia de gas extraluminal en el páncreas o en
los tejidos peripancreáticos (hallazgo virtualmente
patognomónico de infección y que refleja la presencia
de microorganismos productores de gas) o cuando una
PAAF, normalmente guiada por imagen, es positiva para
bacterias y/u hongos en la tinción de Gram y el cultivo.
Abordaje terapéutico
Medidas generales
Reposición de la volemia
Se recomienda una administración precoz, progresiva,
controlada y monitorizada de fluidos intravenosos.
La administración de fluidos intravenosos es el tratamiento
de primera línea en los pacientes con PAG inestables y
con datos de hipoperfusión (Saturación venosa central
<70%, lactato >4 mmol/L, o diuresis <0.5ml/Kg/h). Hay
que ser especialmente enérgicos en aquellos pacientes
con inestabilidad hemodinámica y fallo orgánico, pero
siempre valorando los posibles efectos perjudiciales que
tiene una infusión incontrolada de líquidos intravenosos.
Por ello, es importante guiar la resucitación volumétrica
con parámetros hemodinámicos.
Los parámetros estáticos clásicos, tales como la PVC o
la PAM, son muy imprecisos para determinar la respuesta
hemodinámica a la infusión de volumen, en especial en
pacientes en Shock. Sin embargo, otros, como el índice
de volumen al final de la diástole (GEDI) obtenido con
monitorización con sistema PICCO se ha mostrado más
fiable en el manejo de la volemia en estos pacientes.
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También es posible utilizar parámetros funcionales.
La variación de la presión de pulso (VPP) y la variación
del volumen sistólico (VVS) son consideradas variables
con buen valor predictivo de respuesta a volumen
en pacientes sometidos a ventilación mecánica.
En aquellos que se encuentran en respiración espontánea,
la respuesta del gasto cardiaco a la elevación pasiva
de las piernas, se considera una maniobra fiable para
predecir la respuesta del paciente a la sobrecarga de
volumen (incremento ≥ 10% del gasto cardiaco durante
los primeros 60-90 segundos de su realización).
Con respecto al tipo de fluido, se prefiere el uso de
cristaloides frente a coloides, aunque no hay una
recomendación específica al respecto. Se ha visto que
soluciones cristaloides equilibradas (Ringer Lactato)
consiguen un mejor control del SRIS, y una mayor
reducción de los niveles de PCR, en comparación con
suero salino fisiológico.
Analgesia y Sedación
El dolor es el síntoma principal referido por los pacientes
afectados de PA, y está presente en casi todos ellos. Para
su control se suele requerir analgesia parenteral, con
una estrategia escalonada, comenzando con analgesia
convencional (paracetamol, metamizol, AINE), aunque
muy frecuentemente acaban precisando tratamiento
con opiáceos.
Lo habitual es utilizar morfina o fentanilo endovenosos en
perfusión continua, aunque también se han demostrado
buenos resultados con el uso de fentanilo transdérmico.
En la actualidad, la clásica idea de que la morfina podría
provocar un empeoramiento de la PA por un aumento
de presión del esfínter de Oddi carece de evidencia
científica. La meperidina no debe utilizarse para control
prolongado del dolor por sus efectos neurotóxicos.
La analgesia controlada por el paciente mediante bomba
es una buena opción cuando el dolor en particularmente
intenso, y el paciente se encuentra consciente y colaborador.
En cuanto a la sedación, no existe ninguna recomendación
al respecto, y sus requerimientos se ajustan a las
necesidades del enfermo. Su uso puede estar enmarcado
en los siguientes supuestos:
a. Coadyuvante a la analgesia.
b. En pacientes sometidos a ventilación mecánica.
c. Control del síndrome de deprivación alcohólica
cuando está presente.
Manejo de la Presión Intraabdominal
La PA puede causar Hipertensión Intraabominal, la cual
puede provocar alteraciones en la funcionalidad del
organismo. La PIA debe medirse en todos los pacientes
afectos de PAPG.

Las medidas aceptadas para su tratamiento son
extrapolables a este contexto clínico: manejo postural,
descompresión con sonda nasogástrica y sonda
rectal, buen control analgésico y en ocasiones hasta
relajantes musculares, así como tratamiento de la
causa subyacente y evacuación de la ascitis en caso de
estar presente.
Antibioterapia
El uso de antibióticos en la PA ha sido un tema
controvertido a lo largo de los años, en la actualidad
no existe ninguna evidencia que justifique el uso de
antibióticos de forma profiláctica en las PAG con o
sin necrosis. Es indudable, como se ha comentado
previamente, que la infección de la necrosis pancreática
añade mal pronóstico a la evolución de la pancreatitis, y
ante la sospecha o confirmación de sepsis pancreática
deben instaurarse precozmente tratamiento antibiótico.
La sospecha de infección, se sustenta por la aparición
de un SRIS o inestabilidad hemodinámica, u otro
fallo orgánico en la pancreatitis evolucionada, con la
elevación de marcadores inflamatorios, en especial la
PCT (con un punto de corte de 1.8 ng/mL), y presencia
de colecciones en las pruebas de imagen. Esta sospecha
debe confirmarse mediante estudios microbiológicos,
muy especialmente, mediante la PAAF guiada por
tomografía de las colecciones o áreas de necrosis.
En cuanto a los regímenes antimicrobianos, se
suele comenzar con carbapenémicos (quinolonas y
metronidazol para los alérgicos a betalactámicos), y
posteriormente, ajustarlo a los aislamientos. Si no se
obtienen aislamientos, pero se sigue teniendo una alta
sospecha de infección, se debe mantener el tratamiento
antibiótico (ya que la PAAF tiene un 10% de falsos
negativos) y repetir la PAAF.
Mención especial merece el uso de antifúngicos.
La infección fúngica intraabdominal durante una PA con
necrosis, se asocia a más complicaciones, pero no a
más mortalidad que la infección bacteriana. Por la mayor
morbilidad de este tipo de infecciones, parece lógico
plantearse un tratamiento antifúngico precoz adecuado
en aquellos pacientes con una alta sospecha de infección
fúngica. A este respecto, se han propuesto diferentes
factores de riesgo para el desarrollo de infección
fúngica, y estos son: antibioterapia previa, nutrición
parenteral total, sepsis, procedimientos endoscópicos,
presencia de catéter venoso central de larga duración,
y colonización multifocal. El tratamiento inicial se
puede realizar con Fluconazol (12 mg/kg/día en dosis
de carga, seguido de 6 mg/kg/día), sin embargo, ante
la confirmación de infección fúngica se debe utilizar un
antifúngico de mayor espectro (Anfotericina B liposomal
o equinocandinas).
Por último, en cuanto a la descontaminación digestiva
del tracto digestivo (DDS), no hay datos concluyentes
para recomendar su uso de forma sistemática en la PAG.
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Soporte Nutricional
La administración de nutrición especializada en la
PA es de vital importancia. La nutrición artificial tiene
como objetivo disminuir la secreción pancreática,
tratar o prevenir la malnutrición, modular la respuesta
inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones.
La ausencia de estímulo enteral provoca atrofia
gastrointestinal, sobrecrecimiento bacteriano, aumento
de la permeabilidad intestinal y translocación bacteriana.
La nutrición enteral muestra beneficios significativos
al reducir la mortalidad, la incidencia de fallo (multi)
orgánico, la infección sistémica y las intervenciones
quirúrgicas, por ello, la nutrición enteral es de elección
en el soporte nutricional de estos pacientes. Cuando se
instaura, debe ser a través de una sonda nasoyeyunal
de doble luz que permita administrar nutrición a nivel de
yeyuno (mínimo estímulo de la secreción pancreática) y
aspirar el contenido gástrico, respetando así el reposo
pancreático.
La nutrición parenteral debería quedar limitada a aquellas
condiciones que imposibilitan tener un abordaje enteral
adecuado, o cuando existe intolerancia al aporte enteral,
o cuando se demuestra que su administración agrava la
clínica o la analítica de los pacientes. En estos casos, los
suplementos de glutamina se consideran recomendados.
En ocasiones, el problema reside en la dificultad que,
a priori, existe con frecuencia en estos pacientes para
instaurarlo de una manera tan precoz como indican las
actuales guías de práctica clínica. En otros casos, el
bloqueo de asas por la reacción inflamatoria local, con
procesos inflamatorios severos por contigüidad, dificulta
notablemente un aporte enteral completo y adecuado
a las necesidades nutricionales de estos pacientes.
Posiblemente, un abordaje nutricional mixto, parenteral
y enteral, podría ser una vía intermedia válida para nutrir
a estos pacientes.
Tratamiento intervencionista
Drenaje percutáneo
Las indicaciones establecidas para el drenaje son:
• Colecciones liquidas o pseudoquistes infectados.
Las colecciones no infectadas no deben ser
drenadas ya que aumentaría el riesgo de infección.
• Pseudoquistes no infectados de más de 5 cm y
más de 6 semanas de evolución o que provoquen
sintomatología (dolor abdominal, compresión de la
vía biliar o del tracto digestivo).
• Necrosis pancreática y/o peripancreática infectada.
Se realiza el drenaje de las colecciones, no la
necrosectomía percutánea. Este procedimiento
permite posponer la necrosectomía quirúrgica unas
semanas, lo que se asocia a mejor evolución.

El drenaje se realiza mediante la colocación de un
catéter multiperforado grueso bajo control tomográfico,
recomendándose el acceso retroperitoneal lateral que
permite un mejor drenaje. Una vez colocado el drenaje se
debe asegurar su permeabilidad mediante la instilación
de suero fisiológico (unos 5 a 10 ml) cada 8 horas.
El catéter debe retirarse tras resolución de la sepsis,
cuando el drenaje no sea purulento, cuando drene menos
de 10 cc en 48 horas o cuando se compruebe mediante
imagen la resolución de la colección.
Drenaje endoscópico
El drenaje endoscópico de los pseudoquistes se considera
una alternativa a la vía percutánea, y en manos expertas,
es actualmente la vía de drenaje preferida, ya que asocia
menores complicaciones y resulta más fisiológica.
Generalmente la vía de drenaje utilizada es la
transmural guiada mediante ecoendoscopia. El abordaje
endoscópico de los pseudoquistes es posible siempre y
cuando éste se encuentre a menos de 1 cm de la pared
gástrica o duodenal.
El abordaje endoscópico también debe considerarse en
los casos de necrosis pancreática infectada, y es una
alternativa a la necrosectomia quirúrgica, cuándo es
realizado en centros especializados.
Colangiografía Pancreática Retrógrada
Endoscópica (CPRE)
La causa más frecuente de PA es la biliar, por obstrucción
transitoria o permanente del conducto pancreático y biliar.
Manejo actual de la pancreatitis grave | 9
Una de las causas de obstrucción bilio-pancreática es
la colangitis, y es en este subgrupo de pacientes en los
que se recomienda la realización precoz (en las primeras
24 horas) de CPRE. En los demás escenarios clínicos
la realización de CPRE precoz no se asocia a menores
complicaciones, ni a menor mortalidad. En estos casos,
sólo si se evidencian datos de obstrucción mantenida de
la vía biliar, puede ser beneficioso la realización de CPRE
preferente (primeras 72 horas).
En aquellos centros donde no se disponga de CPRE en
las primeras 48-72 horas, y el paciente presente datos de
colangitis o ictericia obstructiva, se debe proceder a la
desobstrucción quirúrgica de la vía biliar.
La CPRE con esfinterotomía endoscópica es una
alternativa a la colecistectomía como profilaxis de
nuevos episodios de PA biliar en pacientes con riesgo
quirúrgico elevado.
Tratamiento quirúrgico
No hay ninguna duda de que los pacientes afectos de
necrosis pancreática infectada deben ser sometidos a
tratamiento quirúrgico.
Sin embargo, existe controversia en cuanto al manejo
quirúrgico de la necrosis estéril, pero en general, se aceptan
las siguientes indicaciones de necrosectomía quirúrgica:
• Paciente que tras varias semanas de tratamiento
conservador persisten con febrícula, letargia, dolor
abdominal, náuseas, vómitos y hiperamilasemia
tras varios intentos de reintroducir la dieta oral.
• Pacientes con ruptura postnecrótica del conducto
pancreático principal.

• Pacientes que presentan oclusión intestinal
o estenosis biliar como consecuencia de una
necrosis organizada.
El momento ideal para el abordaje quirúrgico de la
necrosis pancreática es la fase tardía, donde es habitual
que exista infección de la necrosis (tras 3 o 4 semanas
del inicio de la PA). De manera más precoz, la cirugía
sólo debería realizarse en caso de:
• Fallo multiorgánico y duda diagnóstica entre
PAPG e isquemia mesentérica o perforación de
víscera hueca.
• Isquemia intestinal o perforación intestinal en
el contexto de extensión o compresión de la
necrosis pancreática.
• Síndrome compartimental abdominal, en estos
casos, si aparece en la fase precoz (primeras 2
semanas) se realizará cirugía descompresiva
sin necrosectomía.
La necrosectomia y lavados y la necrosectomía, lavados
y laparotomía programada y/o abdomen abierto son
las técnicas quirúrgicas más recomendadas. No existe
una clara recomendación de una sobre la otra, siendo la
experiencia del equipo quirúrgico y el adecuado manejo
por parte de enfermería del abdomen abierto, del cierre
temporal y de los lavados continuos, los factores que
finalmente harán decantarse por una u otra técnica.
La PA biliar con colelitiasis supone una indicación de
colecistectomía. Esta debería realizarse durante el
ingreso, y si esto no es posible, no debe demorarse más
de 4 semanas después del alta.
Nuevas terapias
Inhibidores de las proteasas
El evento inicial en el desarrollo de la PA es la activación
intracelular de tripsina, los agentes que evitan esta
activación, como son los inhibidores de las proteasas, se
han utilizado clásicamente para el tratamiento de la PA
y para la prevención de la Pancreatitis Post CPRE (PPC).
Este tratamiento ha sido desarrollado fundamentalmente
en Japón y China, de donde provienen la mayor parte
de los ensayos clínicos y metaánalisis publicados.
Los más utilizados son: mesilato gabexate, ulinastatina,
nafamostat y aprotinina. Su administración endovenosa
no ha evidenciado reducciones en las complicaciones y
en la mortalidad asociada a la PAG.
El uso intraarterial loco-regional (arteria celiaca o
pancreática), junto con antibióticos también intraarteriales,
parece arrojar mejores resultados en las fases precoces
de la PAPG, pudiendo reducir la morbimortalidad asociada
al proceso, aunque se necesitan más estudios para
confirmar su eficacia.
Manejo actual de la pancreatitis grave | 10
Por último, se recomienda la administración de
indometacina por vía rectal para prevenir la Pancreatitis
postCPRE en pacientes de alto riesgo.
Tratamiento Inmunomodulador
Durante la PA se produce la liberación de gran cantidad de
mediadores inflamatorios que da lugar a una respuesta
inflamatoria sistémica, que, posteriormente puede
evolucionar a disfunción multiorgánica. En este sentido,
se ha propuesto la utilización de técnicas de depuración
extrarrenal (TCDE) de alto flujo como tratamiento
inmunomodulador en los pacientes con formas graves
de PA, aún sin fracaso renal.
En diferentes estudios se ha comprobado una reducción
en la mortalidad y una mejoría significativa del nivel de
gravedad en aquellos pacientes sometidos a TCDE, sin
embargo, debido al escaso tamaño muestral de alguno de
ellos y a la metodología de otros, no es posible realizar
una recomendación concluyente, aunque sí favorable.
Nuevas técnicas quirúrgicas
La necrosectomía pancreática mínimamente invasiva es
una técnica que se ha desarrollado como complementaria
a la necrosectomía abierta, o bien como técnica de
elección para el abordaje de la necrosis pancreática
(infectada o no), relegando a la necrosectomía abierta a
un segundo plano. La vía de acceso más utilizada es la
retroperitoneal. Su divulgación y práctica es actualmente
más lenta y dificultosa de lo que recomiendan algunas
series de casos recientemente publicados que mostraban
buenos resultados y tasas de curación superior a los de
la cirugía convencional.
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