UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ

GALLO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(ira)

ALUMNA:
 MANAYAY CORREA MARÍA ISABEL
CURSO: CLÍNICAS DE ANIMALES MENORES
DOCENTE: MONTENEGRO VIDARTE SEGUNDO
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(ira)

Hablamos de fallo renal o insuficiencia renal cuando el riñón no es capaz de

concentrar o diluir la orina o de eliminar los productos del metabolismo
produciéndose azotemia (incrementos en urea y creatinina). (1)
Los animales afectados enferman en forma aguda con una combinación de
signos clínicos que varían en cuento a la etiología y la fase de la enfermedad.
La signología clínica en los felinos suele ser inespecífica en un comienzo,
agravándose a medida que avanza el cuadro (2)
Con el tratamiento adecuado, la insuficiencia renal aguda puede ser
reversible, aunque puede ser mortal o derivar en una insuficiencia renal
crónica si es muy grave o no se detecta a tiempo. (3)
1. EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

FUENTE: (Sabbatini, Paludi, & Castro, 2017)

 2.- ETIOLOGÍA
 Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas.
 Reducción de la volemia: hemorragias, pérdidas digestivas.
IRA prerrenal  Redistribución de líquido extracelular: hipoalbuminemia, traumatismos.
 Vasodilatación periférica: sepsis.

 Lesiones ureterales: cálculos, coágulos, ligaduras accidentales quirúrgicas, roturas

ureterales.
IRA posrenal  Lesiones vesicales: rotura vesical, tumores vesicales, tumores vesiculo prostáticos.
 Lesiones uretrales: traumatismos, tapones uretrales, cálculos uretrales, tumores
uretrales intrínsecos3.

 Isquemia renal: evolución de la azotemia prerrenal, vasculopatía renal (trombosis,

estenosis).
 Nefrotoxicidad: toxinas endógenas, toxinas exógenas.
IRA renal intrínseca  Nefropatías primarias: pielonefritis, leptospirosis, glomerulonefritis aguda, LES,
linfoma renal.
 Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales: pancreatitis, babesiosis,
enfermedad de lyme, leishmaniosis, endocarditis bacteriana, sepsis, CID,
hipertensión maligna, PIF, síndrome hepatorrenal, piometra (toxinas que se liberan
 a) Fase de inicio o inducción
Aquélla que sucede durante o inmediatamente después de la
agresión a los riñones. Es una fase con lesiones
subletales(cambios estructurales transitorios) potencialmente
reversibles.
b) Fase de mantenimiento
Se caracteriza por la presencia de azotemia y/o uremia,
3.- PATOGÉNESIS pudiendo durar de días a semanas. En esta fase ya se han
producido una cantidad crítica de lesiones irreversibles y es
importante tener en cuenta que el hecho de eliminar los
factores desencadenantes no alterará la lesión que ya existe ni
la velocidad de recuperación. (4)

c) Fase de resolución

El animal puede evolucionar hacia la resolución o hacia la ERC.

las lesiones tubulares se pueden reparar siempre que las
membranas basales tubulares estén intactas y existan
suficientes células epiteliales viables.
 4.- SINTOMATOLOGÍA

Deshidratación (vomitos)
anorexia
Prerrenall Orina concentrada
Estado de shock
 Oliguria-anuria (Orina nada o
muy poco)
renal Signos digestivos
Animal deprimido-comatoso
  Anuria
Posrenal  Disuria, estranguria
 Globo vesical
 Hematuria
 5.- LESIONES
1) Iniciación
Durante esta fase, se dañan túbulos individuales,
pero el conjunto de la función renal sigue siendo el
adecuado (8)
En general no hay signos clínicos evidentes, y los
biomarcadores convencionales son demasiado
insensibles como para revelar la lesión o para que
se piense en la necesidad de intervenir (9).
4) Recuperación
Esta fase puede durar de días a meses .La recuperación
renal depende de la normalización de las células con
lesiones subletales, de modo que recuperen su polaridad, y
de la migración de aquellas viables hacia la membrana
basal. También deben eliminarse células necróticas y los
cilindros intratubulares, y generarse más células para
repoblar el epitelio tubular.
2) extensión
En este momento, la isquemia, la hipoxia, la inflamación
y la lesión celular continúan hasta causar apoptosis y/o
necrosis celular. De esta forma, la TFG disminuye, se
pierde la capacidad de concentración de la orina y
aparece oliguria culminándose esta etapa (10)
3) Mantenimiento
Representa el periodo de lesión del parénquima
renal. Usualmente, la lesión intrínseca es una
Necrosis tubular Aguda (NTA), cuya
consecuencia directa es la reducción persistente
de la TFG y de todas las funciones de las
células tubulares con aparición de azotemia,
falta de concentración urinaria y producción
variable de orina (5).
Representación gráfica de un riñón (corte longitudinal) así como de los distintos componentes de la
nefrona
 6.-DIAGNÓSTICO

Métodos de diagnóstico Otros métodos

Anamnesis Examen físico rápido a través del complementarios de
laboratorio diagnóstico

se pueden obtener
antecedentes de situaciones Debido al inicio súbito de
de la enfermedad, la Urocultivo
mayoría de estos Análisis rápido de orina
 Estrés, traumatismos o
Quemaduras animales tiene un
 Alteraciones en la adecuada condición Diagnóstico por imágenes
ingesta de agua física y un buen pelaje
 Enfermedades renales Hemograma
preexistentes,cardíacas,
hepáticas u otra
enfermedad sistémica Bioquímica sérica
 Vómitos o diarrea con o
sin sangre
 Exposición a toxinas
Diferenciación entre IRA e IRC (Senior, 2006)
7.- TRATAMIENTO

El objetivo más importante del tratamiento es identificar y corregir

las alteraciones amenazantes para la vida del animal (terapia de
sostén), al mismo tiempo que se intentará identificar la causa
subyacente que generó la insuficiencia
Por ello, se comienza por reparar las alteraciones hemodinámicas
renales y los desequilibrios de agua y electrolitos con el fin de
proporcionar a las nefronas el tiempo suficiente para repararse e
hipertrofiarse (21)
 IRA prerrenal IRA posrenal IRA renal intrínseca

 Tratamiento Etiologico
Restablecer la Depende de la Restablecer el flujo
perfusión renal causa urinario

 Fluidoterapia ( Ringer lactato, NaCl 0.9%) 3-5%

 Control de potasio ( bicarbonato sodico/gluconato calcico )

 Antiemético/antiácido( metoclopramida maropitan/ranidina-

cimetidina)
 Control de acidosis metabolica (Ph ≥ 7,2 Ringer lactato;
 Tratamiento Sintomatico o ph ≤ 7,2 solucion de bicarbonato).
de soporte
 Diuréticos en animales anúricos hidratados (furosemida,
manitol)
 Antibióticos (no nefrotóxicos)

 Nutrición (parenteral, enteral mediante sonda de

alimentación)
Claves del tratamiento
 Restablecer el flujo renal, controlar desequilibrios
electrolíticos, controlar acidosis metabólica. Si no
hay respuesta a la fluidoterapia en 48 h: diálisis.
 Complicaciones: anuria/oliguria, hiperpotasemia,
acidosis metabólica, azotemia severa,
sobrehidratación (Rodríguez, Muñoz, & Alba, 2015).
 DESCRIPCION DE CASO CLINICO
PATOLOGIA ASOCIADA A IRA (piometra)

1. RESEÑA DEL ANIMAL

 ESPECIE: Canino
 RAZA: Pitbull
 SEXO: Hembra
 EDAD: 3 años
 TALLA Y/O PESO: 22 kg
 COLOR DEL MANTO: marrón.
 ESTADO REPRODUCTIVO: hembra entera
2. CONSTANTES FISIOLÓGICAS:
 Temperatura: 41 °C.
 Frecuencia respiratoria: 48/RPM
 Frecuencia cardiaca: 120/LPM
2. SÍNTOMAS:
 Depresión.
 vómitos
 Abdomen distendido
 Letargia
 Polidipsia poliuria
 Deshidratación.
 Diarrea
Postración
3. DIAGNOSTICO:

3.1.- Diagnóstico Presuntivo

 Tumor abdominal.

 Piometra.

3.2.-Diagnóstico Clínico: Piometra

3.2.1.- Examen físico:
A la palpación abdominal baja, muestra dolor.
3.2.2.- Ecografia abdominal (compatible con piometra)
3.2.3.- Exámenes Clínicos:

Hemograma :
Bioquímica
4.- TRATAMIENTO:
 FLUIDOTERAPIA: Para corregir la azotemia antes
del tratamiento quirúrgico y por lo tanto el
funcionamiento renal.
OVARIOHISTERECTOMIA.

Protocolo de Anestesia

Xilacina 0.1mg/kg PV

Diazepam 0.3mg/kg PV

Tramadol 4mg/kg PV

Ceftriazona 25ml/kg PV
 Rasurar y desinfectar la zona, practicar una laparatomía
longitudinal media baja.
 Cortar el ligamento ancho de cada cuerno hasta la unión del
útero.
 Colocar pinza hemostática anterior a la cérvix
 Extraer el útero, cuernos y ovarios seccionados.

 Suturar peritoneo, fascia, piel.  Limpiar y desinfectar.

5.- Tratamiento: post operatorio.

MEDICAMENTOS INDICACIONES

Omeprazol 1mg/ kg cada 24 horas / EV.

Ceftriaxona 25mg/kg cada 12 horas /EV.

metoclopramida 1mg/ kg cada 8 horas / EV.

sucralfato 30mg/kg cada 12 horas/oral

Fluidoterapia (NaCl) Cada 12 horas

Tramadol 4 mg/kg cada 8 horas

Vitaminas (hepatin, hematopan oro) Cada 24 horas/EV
6.- SEGUIMIENTO

Después de la cirugía Lea continúo internada por siete días en

la veterinaria, recibiendo su tratamiento pos operatorio y por la
persistencia de vomitos, cambiándose al cuarto dia la
metoclopramida por ondansentron y sucralfato.

Al séptimo día el paciente se da de alta, con su tratamiento para

E.canis para tomar vía oral, alimento específico para enfermos
renales e indicación de regresar en tres semanas a repetir los
análisis de sangre y bioquímica sanguínea o solo perfil renal, y
de ahora en más hacer chequeos mensualmente con el fin de
mantener controlada la enfermedad renal crónica.
perfil renal (una semana después del alta)
Conclusión del caso
En el estudio de caso clínico en este trabajo como pudimos ver en los exámenes
que se realizaron se encontró la relación que existe de esta patología con IRA,
esto se puede comprobar con la azotemia marcada en la bioquímica sanguínea.
Actualmente la paciente se mantiene estable en casa, asistiendo a sus controles
periódicos.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Serrano S. www.vetpraxis.net. [Online].; 2014. Available from:
https://www.vetpraxis.net/2014/09/18/insuficiencia-renal-aguda-prevencion-y-
tratamiento-inicial/.

2. Sabbatini MA, Paludi A, Castro E. www.ridaa.unicen.edu.ar. [Online].; 2017.

Available from: https://www.ridaa.unicen.edu.ar/xmlui/handle/123456789/1594.

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petcare.com/advance/es/perro/insuficiencia-renal-en-perros.

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Y FELINA. Zaragoza - Spain: Servet; 2010.

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2006.

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10. Ross L. Kirk terapéutica veterinaria actual XIV Barcelona: Elsevier; 2010.

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