Rotura prematura de membranas
Gabbe - Cap 37, Pág 692 (851)
Definición
Solución de continuidad de la membrana
corioamniótica (<22 ss - 1 hora antes del TdP)
- Dato:
*< 22 ss sería considerado aborto tardío
*Corion: formado por mesodermo somático
extraembrionario y las 2 capas del trofoblasto.
* Amnios deriva del embrioblasto.
Factores de riesgo
La RPM pretérmino es el resultado de una serie de
factores que, en última instancia, conducen a un
debilitamiento acelerado de la membrana.
Algunas de las posibles causas son: aumento de las
citocinas locales, desequilibrio en la interacción
entre las MMP y los TIMP, aumento de la actividad
de colagenasas y proteasas, u otros factores que
aumentan la presión intrauterina.
- El principal factor de riesgo son las infecciones que
afectan al tracto urogenital (Itu, vaginosis bacteriana)
La invasión bacteriana facilita la rotura de
membranas mediante la liberación directa de
proteasas y también la estimulación de una
respuesta inflamatoria del huésped que provoca la
elaboración de citocinas locales, MMP y PG.
- Antecedente de Parto prematuro previo asociado
a RPM.
- Sobredistensión uterina (embarazo múltiple,
polihidramnios, mioma subseroso)
- Hemorragias (Placenta previa, DPP)
- Otras (Tabaquismo, traumatismos)
Diagnóstico
Cualquier examen del cérvix y vagina debe hacerse
con espéculo estéril.
● Directo:
➔ Observación de fuga de líquido amniótico
del orificio cervical y presencia de líquido en
fondo de saco.
➔ Si no es visible en primera instancia, pedir a
paciente realizar Valsalva (tos, pujo) o se
puede presionar fondo uterino para provocar
fuga de líquido por OCE.
● Indirecto:
➔ Ecografía: Oligohidramnios (pozo mayor
<2cm o ILA ≤5cm)
➔ PAMG-1 (AmniSure): Detecta proteína
placentaria alfa microglobulina-1 (producida
por células deciduales) en fluido vaginal.
➔ IGFBP-1 (Actim PROM): Detecta proteína
placentaria 12 o PP12 (secretada por células
deciduales y placentarias) en fluido vaginal.
➔ PP12 y alfa-fetoproteína (ROM Plus):
Detecta ambos marcadores (presentes en el
líquido amniótico) en fluido vaginal.
➔ Nitrazina: Detecta pH del líquido vaginal, el
líquido amniótico tiene pH de 7.0 a 7.5,
diferente al pH vaginal normal de 3.8 a 4.2, y
diferente al pH orina que suele ser <6.0
Dato: La cinta reactiva vira a color azul
cuando el pH es >6.0
Falsos positivos:
- Vaginitis, presencia de sangre,
semen, orina alcalina o antisépticos
alcalinos.
➔ Helecho (Test de Ferning): Detecta patrón de
arborización (presente en líquido amniótico)
del fluido vaginal puesta al microscopio,
posterior a secado.
Tratamiento
Periodo de latencia: tiempo que transcurre desde el
inicio de la rotura de membranas y el inicio del TdP
(A < edad gestacional, > periodo de latencia)
Límite de viabilidad (etapa de madurez fetal con
probabilidad razonable de supervivencia) : 23 ss
Limitar tactos vaginales, porque acortan periodo de
latencia y aumentan riesgo de infección intrauterina
Se puede optar por tratamiento conservador (no
inducir TdP) en situaciones donde se han
descartado: corioamnionitis, DPP, parto avanzado,
muerte fetal, pruebas no tranquilizadoras
La ATB-terapia dentro del tratamiento conservador
(no inducir TdP) tiene como fin prolongar el periodo
de latencia y reducir el riesgo de corioamnionitis.
➔ Esquema empleado según estudios: 48h de
ATB IV (Ampicilina 2 g c/6h + Eritromicina
250 mg c/6h), seguido de 5d de ATB VO
(Amoxicilina 250 mg c/8h + Eritromicina 333
mg c/8h)
El esquema de neuroprotección (prevenir parálisis
cerebral moderada/grave) con MgSO4 para partos
previstos con EG<32 ss mejor estudiado es:
➔ MgSO4 IV, con dosis de ataque de 6g en
bolo, luego infusión continua de 2g/h hasta
durante 12h (si no daba lugar el parto)
Se usa sólo cuando se tiene planificado
terminar el embarazo en las próximas 6 a 12
horas, porque si es más tiempo se opta por
realizar tocólisis
Respecto a la tocólisis, la evidencia no ha
demostrado que prolongue el periodo de latencia
después de iniciado el RPM pretérmino. Similar
ocurrió con el uso de progesterona. Por lo cual, la
tocólisis y la progesterona no son recomendados
como parte del tratamiento conservador de la RPM
pretérmino.
➢ Algunos autores consideran indicación de
tocólisis con uso no mayor a 48h para
retrasar el parto por 48h y permitir
administración de corticoides
➢ CI tocólisis: TdP avanzado (>4 cm de
dilatación), corioamnionitis subclínica,
pruebas fetales alteradas, DPP, riesgo
significativo de prolapso de cordón.
Entre los riesgos asociados al tratamiento
conservador en RPM pretérmino están:
corioamnionitis, DPP, retención de placenta,
endometritis, desgaste muscular de la madre,
desmineralización ósea, TVP (por reposo
prolongado), sepsis materna, muerte materna.
Las complicaciones del RN asociadas a RPM
pretérmino son:
➢ Corto plazo: hipoplasia pulmonar, SDR, HIV
grado III o IV, sepsis, ECN
➢ Largo plazo: DBP, ROT grado III,
contracturas musculares
El tratamiento no conservador (inducir TdP) incluye
inducción con prostaglandina E2 (PGE2) por vía
vaginal o E1 (misoprostol), oxitocina EV en dosis
altas o dilatación y evacuación.
El ciclo con corticoides para maduración pulmonar
solo en RPM pretérmino para pacientes con EG
entre 23-33.6 ss.
➢ También se puede emplear en gestantes con
RPM pretérmino con EG entre 34-36.6 ss que
serán manejadas con manejo expectante y
que no han recibido un curso previo de
corticoides y que están programados finalizar
gestación en >24 horas y <7 días.
Por regla general, a una gestante con RPM con feto
viable, se hospitaliza desde el diagnóstico hasta el
parto. Se indica reposo relativo y tromboprofilaxis.
Tratamiento de RPM a término (≥37 ss)
- Interrumpir la gestación por la mejor vía tan pronto
como sea posible (vía vaginal de elección, salvo
CI que justifique parto por cesárea). El manejo
intervencionista reduce riesgo de infección
materna y neonatal, además de complicaciones
graves como prolapso de cordón o DPP.
- De elección: Inducir parto con oxitocina (infusión
continua), sin maduración cervical previa.
➔ Oxitocina IV (T1/2 plasma 3-6 min), diluir 6
amp (10 UI/ML) en 1 L de cristaloide y pasar
➔ En pacientes con cérvix desfavorable (Bishop
≤3ptos) se puede hacer maduración cervical
con misoprostol (decisión individualizada, en
mayoría de pacientes de frente inducción).
Oxitocina se puede iniciar 4h después de
dosis final de misoprostol
- Bajo excepciones (petición de la madre y
condiciones materno-fetal favorables) se puede
ofrecer manejo expectante corto (≤24 h), pero
ante aparición de signos de infección u alguna
complicación se interrumpe manejo expectante
- El líquido amniótico teñido de meconio
contraindica el manejo expectante bajo cualquier
circunstancia
- Profilaxis intraparto contra SGB (salvo cultivo
vaginal-rectal negativo)
Tratamiento de RPM pretérmino (32-36.6 ss)
- Evaluar madurez pulmonar del feto: mediante
estudio de muestras de líquido vaginal o de
amniocentesis (cociente lecitina/esfingomielina o
dosaje de fosfatidilglicerol) → Tratar con
corticoides si amerita, 1 solo ciclo con:
➔ Dexametasona 6 mg IM c/12h x 48h
(completar 4 dosis) o Betametasona 12 mg
IM c/24h x 48h (completar 2 dosis)
- ATB-terapia para prolongar periodo de latencia y
prevenir infección en toda gestante <34 ss con
con indicación de manejo expectante
➔ En el grupo de EG entre 34-36.6 ss con
indicación para manejo expectante no se
recomienda la profilaxis antibiótica
➔ Esquema simplificado: Ampicilina 2 g EV
c/6h x 48 h, seguido de Amoxicilina 875 mg
VO c/12h o 500 mg VO c/8h x 5 días
adicionales (a completar en total 7 días).
 Además algunos autores consideran añadir
Azitromicina 1g VO solo al ingreso
➔ En pacientes con alergia a penicilina y bajo
riesgo de anafilaxia: Azitromicina 1g VO (al
ingreso), Cefazolina 1g EV c/8h x 48 h,
luego Cefalexina 500 mg VO c/6h x 5 días
➔ Cefalosporinas brindan cobertura tanto
para SGB (S. agalactiae) y E. coli
(principales causas de infección neonatal)
➔ En pacientes con alergia a penicilina y alto
riesgo de anafilaxia: Azitromicina 1g VO (al
ingreso), Clindamicina 900 mg EV c/8h +
Gentamicina 5 mg/kg EV c/24h x 48h, luego
Clindamicina 300 mg VO c/8h x 5 días
➔ En pacientes con alergia a penicilina y alto
riesgo de anafilaxia y SGB resistente a
clindamicina: Azitromicina 1g VO (al
ingreso), Vancomicina 20 mg/kg c/8h (dosis
única máxima hasta 2 g) x 48h
- Profilaxis intraparto contra SGB (salvo cultivo
vaginal-rectal negativo)
- Si hay corioamnionitis, ATB de amplio espectro
- Si es <34 ss, neuroprotección con MgSO4
- Profilaxis de TVP: Enoxaparina SC
3° Poco frecuentes pero graves: Retención de
placenta y hemorragia que requiere dilatación y
legrado (12%), sepsis materna (0,8%) y muerte
materna (0,14%).
- Fetales
*Sepsis neonatal
*Sufrimiento fetal agudo (SFA)
*Prolapso franco u oculto del cordón umbilical →
Sobre todo en casos de presentación fetal distócica.
*Síndrome de dificultad respiratoria (es la
complicación grave más frecuente).
*Enterocolitis necrosante (ECN) y hemorragia
intraventricular (HIV) cuando se asocia a parto
pretérmino.
*Hipoplasia pulmonar → Complicación tardía
RESUMEN DE RPM:
● ≥37 ss → Inducción del parto
● 34-36.6 ss → Manejo expectante vs inducción del
parto
● <34 ss → Manejo expectante

Tratamiento de RPM pretérmino (23-31.6 ss)

- Profilaxis de TVP
- ATB-terapia de amplio espectro
- Terapia con corticoides para maduración fetal
- Profilaxis intraparto contra SGB (salvo cultivo
vaginal-rectal negativo)
- MgSO4 para neuroprotección fetal
- Inducir TdP entre las 34-37 ss
- Profilaxis intraparto contra SGB (salvo cultivo
vaginal-rectal negativo)

Complicaciones

- Maternas
1° Corioamnionitis → Es la complicación más
frecuente.
Los riesgos de corioamnionitis y endometritis
aumentan cuando disminuye la edad gestacional en
la RPM (Porque a < edad gestacional, > periodo de
latencia).
La corioamnionitis, que se observa con mayor
frecuencia tras la RPM pretérmino, se ha relacionado
con secuelas como: parálisis cerebral, leucomalacia
periventricular (LPV) quística, deterioro cognitivo,
muerte y deterioro del neurodesarrollo en lactantes
extremadamente prematuros.

2° DPP menos frecuente, es una causa y también

puede ser complicación de RPM.