RESPUESTA METABÓLICA Y ENDOCRINA AL TRAUMA Y LA CIRUGÍA

La Respuesta metabólica es la cascada de eventos endocrinos, metabólicos e inmunológicos que se inician

ante el estímulo provocado por un trauma o un acto quirúrgico. Esta respuesta está diseñada para recuperar
la homeostasis y lograr la cicatrización de las heridas en el menor tiempo posible.
En el paciente sin complicaciones la respuesta metabólica es temporal, predecible y equilibrada entre factores
proinflamatorio y antiinflamatorio.
La magnitud de dicha respuesta es directamente proporcional a la gravedad de la lesión, y se conoce como la
respuesta metabólica o de estrés del trauma.
FASE EBB
Este término ebb significa en ingles “reflujo”, esta fase se caracteriza por la disminución en el consumo de
energía y la depresión de la vitalidad celular.
La fase inicial o declinación se acentúa por las pérdidas de sangre, de plasma o de exudado, que si
sobrepasa la capacidad compensadora del organismo y no son adecuadamente reemplazadas conllevan a un
deterioro de la condición general , lo que se manifiesta mediante el síndrome clínico de shock, con hipotensión
taquicardia, oliguria, sudoración, palidez , letargo mental y finalmente la muerte.
El edema que se genera en esta fase permite el almacenamiento de las sustancias nutritivas en los espacios
tisulares que estarían disponibles para las células hibernantes. Esta fase dura generalmente menos de 24
horas y su duración se disminuye con la reanimación temprana con líquidos endovenosos y transfusiones
sanguíneas.
FASE FLOW
Esta fase sigue inmediatamente después de la fase inicial de depresión y se extiende generalmente por
menos de una semana, pero en casos graves puede continuarse por 3 semanas o más, si la lesión no
sobreasa es capacidad compensadora o si no se practica una intervención terapéutica que frene ese camino
hacia la muerte, sobreviene la fase caracterizada por un grave catabolismo, con proteólisis exagerada,
fenómeno en gran parte determinado por las sustancias liberadas en el proceso inflamatorio sistémico. Esta
respuesta hipermetabolica se asocia a un incremento de las necesidades tisulares de oxigeno que refleja
aumento de la actividad celular requerida para los reparos tisulares.
Existen posibilidades terapéuticas como lo son el manejo anestésico extensión y el mecanismo del trauma y el
tipo y la duración de la cirugía
ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

 ACTIVACIÓN NEURAL
En la fase inmediata la respuesta de estrés es activada por impulsos neuronales aferentes desde el sitio de la
lesión (visceral o somática), los cuales viajan a través de nervios sensoriales a la parte dorsal del cordón
espinal y desde allí se conducen hasta el hipotálamo, donde activan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(hhs) y el sistema nervioso simpático.

 ACTIVACIÓN INMUNE
Desde 1950 se postula La teoría de las hormonas de la herida que se producían en los tejidos lesionados
expuestos a la cadena de isquemia reperfusion los que activaban el eje hipotálamo hipófisis para desatar la
respuesta inmuno endocrina en el trauma, estas hormonas son las citoquinas.
RESPUESTA INFLAMATORIA
CITOQUINAS:

 Son glicopeptidos de bajo peso molecular entre las cuales se incluyen las interleucinas y los
interferones. Prácticamente cualquier célula puede producirlas pero su principal fuente son los
leucocitos activos, los fibroblastos y las células endoteliales como respuesta a una lesión tisular.
 Sirven como mecanismos de señalización entre los sistemas inmunes y hematopoyéticos pueden
ejercer diversos efectos sistémicos por lo que se han identificado en citoquinas proinflamatorias, como
IL-1B, IL-2B, IL6 Y TNF-alfa y en antiinflamatorias como IL-4, IL-10, y el factor de crecimiento de
transformación TGF-B.
 Después de un trauma las principales citoquinas liberadas son el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-
alfa), la interleucina 1 (IL-1) y posteriormente la interleucina 6 (IL-6).
 La IL-6 es la citoquina principal en la inducción de cambios sistémicos conocidos como respuesta de
fase aguda.
 Después de un trauma o cirugía la IL-1 Y La IL-6 pueden actuar a nivel hipotalámico y estimular la
secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y subsecuentemente de corticotropina
(ACTH) y de cortisol.
 Al parecer Estas 3 citoquinas proinflamatorias en altas concentraciones estimulan directamente la
producción de ACTH en la hipófisis y de cortisol en la suprarrenal mediante una retroalimentación
negativa.
  Las células inmunes cumplen funciones adrenérgicas, secretan catecolaminas que favorecen en las
células inmunes su desactivación y una respuesta inflamatoria.
 Cuando los mecanismos ante el trauma funcionan, se presenta un equilibrio entre las funciones pro
inflamatorias y antinflamatorias, cualquier deterioro del equilibrio puede representar: falla orgánica
multisistemica (respuesta a proinflamtoria) o inmunosupresión (respuesta antinflamatoria).

RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y LA CIRUGIA

Se caracteriza por incremento en secreción de las hormonas provenientes del eje HHS y la activación del
sistema nervioso simpático. Resulta en el incremento en el catabolismo para movilizar sustratos que
produzcan la energía necesaria y el mantenimiento de la volemia (retención de agua y sodio) y la regulación
de la actividad cardiovascular.

 RESPUESTA SIMPATICA ADRENAL: La activación hipotalámica del sistema nervioso autónomo

simpático resulta en un incremento en la secreción de catecolaminas, principalmente la epinefrina, a
parir de la medula adrenal y la liberación de norepinefrina de las terminales nerviosas pos sinápticas.
Este incremento en la actividad simpática da lugar a respuesta cardiovascular.
 La adrenalina y noradrenalina estimulas los receptores B1 cardiacos con un incremento de
contractibilidad miocárdica (efecto inotrópico) y , a su vez, en la frecuencia cardiaca ( efecto crono
trópico), también son estimulados los receptores 1 arteriales y venosos en el lecho vascular periférico
en intestino piel y músculo esquelético lo cual lleva a vasoconstricción con desviación el volumen
circulante e isquemia relativa de los lechos y células de estos órganos, pero mantiene y preserva la
irrigación de órganos esenciales como el corazón y el cerebro
 Las catecolaminas también ejercen otras acciones hormonales:
1. A nivel pancreático inhiben la secreción de insulina Estimulan la secreción de glucagón
2. en el hígado promueven gicogenolisis, gluconeogénesis, y citogénesis.
3. A nivel periférico aumenta la lipolisis y disminuye la captación periférica de insulina
4. función inmunosupresora sobre los linfocitos
5. permanece aumentada durante el periodo postraumático

 EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARENAL: Se produce activación de neuronas hipotalámico

productoras de hormona liberadora de corticotropina (CRH- estimula la producción de hormona
adenocorticotropica o corticotropina en hipófisis anterior) y de argina vasopresina (AVP- incrementa
liberación de la CRH y su síntesis por leucocitos)

 HIPOFISIS ANTERIOR-SUPRARENAL.
 Se aumenta la liberación de ACTH, GH y la prolactina. Pero la TSH, FSH y LH no sufren cambios
importantes durante procesos agudos.

 CORTICOTROPINA (ACTH)-CORTISOL: se produce de la proopiomelanocortina. Es el principal

regulador de la secreción de glucocorticoides por la suprarrenal. Su aumento se acompaña de un
incremento en el cortisol plasmático.

 CORTISOL: es considerada como la principal hormona de la respuesta metabólica. Esta aumenta en

el momento del trauma o a un procedimiento quirúrgico, en respuesta al aumento previo de la ACTH,
donde los picos máximos se encuentran entre las 4-6 h después del trauma. El aumento del cortisol
hace que se desvié el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, dando así energía para
los órganos vitales. El cortisol promueve la glucolisis y proteólisis a nivel periférico, incrementando así
la gluconeogénesis a nivel del hígado. Disminuye la captación periférica de glucosa, contribuyendo a la
hiperglicemia, que es el estado metabólico que caracteriza la respuesta al estrés.
 El cortisol tiene un efecto inmunosupresor, debido a que interfiere en la síntesis de mediadores
inflamatorios impidiendo la migración de macrófagos y neutrófilos. Siendo así un factor protector que
regula la respuesta inflamatoria exagerada.

 ALDOSTERONA: hay liberación como respuesta al aumento de la ACTH, ayudando al mantenimiento

del volumen intravascular mediante la retención de sodio y agua a nivel de los túbulos renales. Su
producción también se estimula por el aumento de los volúmenes de angiotensina II quien es un
potente vasoconstrictor que contribuye al mantenimiento de la PA.
 BETA-ENDORFINA: se produce a partir de la propiomelacortina, es 10 veces más potente que la
morfina y actúa como un analgésico aumentando la tolerancia del dolor durante el trauma.

 H. DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH): durante el estrés ayuda a la provisión de

sustratos metabólicos para los órganos vitales (cerebro, corazón). Es antagonista de la insulina, lo que
hace que se inhiba la captación de glucosa periférica y estimula la glicogenolisis en el hígado, también
es inmunoestimulante.

 PROLACTINA (PRL): se libera durante el estrés. Tiene receptores den los LB Y LT, con acción
inmunoestimulante.

 GONADOTROPINA: testosterona es el esteroide anabólico endógeno más importante, sus bajos

niveles en hombres al momento del trauma podría explicar el estado catabólico del estrés.

 TIROTROPINA (THS) Y H. TIROIDEAS: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) son secretadas por el
estímulo de la TSH. La concentración total de T3 disminuye luego de cx o trauma, mientras que la T4 y
la TSH se incrementan. Los valores de T3 permanecen bajos y vuelven a subir con el pasar de los
días.

 HIPOFISIS POSTERIOR
 Esta libera la arginina-vasopresina hipotalámica (AVP), quien retiene agua como hormona ADH,
además que actúa también como un vasopresor.

 INSULINA Y GLUCAGON
 Insulina es anabólica, su acción permanece disminuida por la resistencia periférica, contribuyendo así
a la hiperglicemia, la lipolisis y la proteólisis que se presenta en el trauma. El glucagón, es catabólico
promoviendo la glucogenolisis, la gluconeogénesis hepática y la actividad lipolitica, este si aumenta de
forma significativa en las primeras 24 h después del trauma

 DESENLACES METABOLICOS
 El organismo trata de aumentar la movilización de sustratos a partir de tejidos de sostén y
almacenamiento (musculo, tejido graso) para asegurar el funcionamiento de los órganos vitales
(cerebro y corazón) y facilitar la reparación tisular y la defensa inmunológica. Esto pasa en la fase
FLOW o de hipermetabolismo, en donde hay un aumento del consumo de energía basal y el consumo
de oxígeno, así como una pérdida del nitrógeno. Algunos denominan este proceso como auto
canibalismo.

 METABOLISMO DE CH: hay un aumento de la glucosa en sangre, debido a la glicogenolisis y

gluconeogénesis que se presenta durante el trauma, además de la disminución del uso de glucosa en
la periferia. En los tejidos traumatizados, la micro vascularización se ve comprometida lo que favorece
que haya un flujo de nutrientes hacia los tejidos lesionados.
 El aumento de la glucosa está directamente relacionado con la gravedad del trauma y se relaciona con
la supervivencia, pero si esta persiste por mucho tiempo puede llevar a complicaciones como las
infecciones.

 METABOLISMO DE LAS PROTEINAS: hay un catabolismo principalmente con las proteínas del
musculo, con transferencia neta de aminoácidos hacia el compartimento visceral, pero si la lesión es
grave y no hay aporte proteico externo se puede comprometer las proteínas viscerales. Los
 aminoácidos movilizados serán utilizados como fuente de energía y para la síntesis de proteína en
órganos que tienen el trabajo aumentado (pulmón, corazón, hígado y sistema inmune)
 La alanina y la glutamina son más del 50% de los aminoácidos liberados por el musculo. Siendo una
fuente importante para la gluconeogénesis. Es así como los requerimientos de la glutamina sobre
pasan la capacidad de síntesis y se convierte en un aminoácido condicionalmente esencial en
situaciones de catabolismo marcado. De acá nace la necesidad de crear dietas inmunoenergeticas.
 El catabolismo proteico hace que se disminuya el peso y la masa muscular. El nitrógeno es desechado
como urea, el cual debe ser médico para mirar la perdida de proteína mediante el equilibrio de
nitrógeno, que sirve como indicador del grado de catabolismo

 METABOLISMO DE GRASA: la lipolisis se aumenta desde el momento del trauma y mantiene

elevada durante la fase de hipermetabolica. Con el fin de que haya una producción de ácidos grasos
libres y de glicerol.
REGULACION DE LA TEMPERATURA
En la fase FLOW, puede haber febrículas o fiebres. Se ha demostrado que la ausencia de una respuesta febril
en las primeras horas posteriores al trauma no se relaciona no se desarrolla con infecciones, pero la
hipotermia en los primeros 2 días es un factor de mortalidad.
REACTANTES DE FASE AGUDA
Hay aumento de la PCR, dimero-D, ferritina, factores de complemento y ceruloplasmina. Hay aumento del
cobre y secuestro de hierro y zinc en el hígado. La síntesis de albumina resulta disminuida.
MODULACION DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS QUIRURGICO
La respuesta metabólica al trauma es un mecanismo evolutivo que se ha desarrollado para que el ser humano
pueda defenderse en medios hostiles y por esta razón, las intervenciones terapéuticas deben encaminarse a
mantener el equilibrio que favorece la supervivencia.
ESTRATEGIAS
1. CX DE CONTROL DEL DAÑO: se emplea en trauma grave. Es una cx inicial que controla las posibles
causas de muerte o morbilidad del paciente luego, una segunda etapa de reanimación en la UCI; y
finalmente una cx reconstructiva de todas las lesiones.
La 1ra cx debe cumplirse en las primeras horas posteriores al trauma y su propósito consiste en
impedir la acidosis, hipotermia y coagulopatia (triada de la muerte). La cx de control de daño trata
disminuir la duración del primer momento (el trauma del paciente) y hacer que el 2do momento (la cx)
sea menos extensa y con inflamación más controlada.

2. CX MINIMAMENTE INVASIVA: disminuye el tamaño de la incisión quirúrgica y el trauma quirúrgico

innecesario y por lo tanto tiende también a disminuir la respuesta metabólica, facilitando la
recuperación posoperatoria rápida de los pacientes

3. ANESTESIA:
ANESTESIA GENERAL: la mayoría de los anestésicos tienen alguna acción inhibitoria en la respuesta
inflamatoria, lo cual podría a conducir a disfunción inmune y aumento de la mortalidad.
ANESTESIA REGIONAL: la epidural, si ha demostrado tener un efecto beneficioso al reducir la
respuesta metabólica y disminuir el catabolismo posoperatorio. Bloqueo lumbar es solo eficiente en
procedimientos de M.I, mientras que el bloqueo torácico es efectivo al bloquear la respuesta
metabólica en procedimientos de la parte superior del cuerpo. El bloqueo debe aplicarse en las
primeras 24 a 48h en el posoperatorio.
Para el mecanismo de acción de la anestesia regional se tiene en cuenta:
 - Sobre el metabolismo de lípidos y glucosa: la hiperglucemia posoperatoria es reducida, mientras
que la concentración de insulina es poco afectada. La anestesia epidural inh la lipolisis
intraoperatoria, pero el efecto posoperatorio se desconoce.
- Sobre el metabolismo proteico: el bloqueo epidural con anestésico local (24-48h) atenúa en forma
significativa el catabolismo proteico; por el contrario, una sola dosis de bloqueo neural o la
administración de epidural de opiáceos tiene mínimo efecto. Otro beneficio del bloqueo epidural es
la disminución de complicaciones trombo embolicas, mejoría de la función pulmonar y la
disminución de íleos posoperatorios.

4. NUTRICION: siempre va haber un aumento de los requerimientos energéticos según el daño, que
puede ir desde 25% hasta un 100% en el gran quemado. La nutrición hipocalórica (10-20kcl/kg) puede
suplir estos requerimientos.
La administración suplementaria de glutamina se ha relacionado con la disminución de la falla orgánica
múltiple. También la administración de zinc, arginina, vitamina C, selenio y ácidos grasos omega 3, ha
disminuido la mortalidad en pacientes críticamente enfermos.
El control de la glicemia reduce la morbimortalidad de los procedimientos quirúrgicos en los pacientes
con cardiopatías o sin ellas.