CARLSON.

FISIOLOGÍA DE LA CONDUCTA
TRASTORNOS POR ESTRÉS:
Estímulos aversivos  pueden perjudicar la salud de las personas. Muchos de estos efectos perjudiciales
son producidos, no por los estímulos en sí mismos, sino por nuestras reacciones ante ellos.

Walter Cannon introdujo el término de ESTRÉS reacción fisiológica que provoca la percepción de
situaciones aversivas o amenazantes.

-Factores estresantes  estímulos y situaciones estresantes.

-Respuesta de estrés  reacción del sujeto.
-Estrés  proceso general.

Las respuestas fisiológicas que acompañan a las emociones negativas nos preparan para amenazar a los
rivales o luchar con ellos, o para escapar de situaciones peligrosas. Cannon introdujo el término: respuesta
de lucha o huida  reacciones fisiológicas que nos preparan para los enérgicos esfuerzos que requieren
luchar o escapar. Una vez que se ha luchado con un adversario, o se escapó de una situación peligrosa, la
amenaza se ha superado y nuestro estado fisiológico puede volver a la normalidad.
Cuando las situaciones amenazantes son más continuas se produce una respuesta de estrés más o menos
continua.

FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS:

Emociones consisten en respuestas comportamentales, neurovegetativas y endocrinas.
Las respuestas neurovegetativas y las endocrinas son las que pueden tener efectos perjudiciales para la
salud. (También pueden tenerlos los componentes comportamentales por ej si una persona impudente se
pelea con alguien que es más grande y fuerte).

Las situaciones amenazantes generalmente requieren una actividad enérgica. Las respuestas
neurovegetativas y endocrinas asociadas son catabólicas  ayudan a movilizar las reservas energéticas
del organismo.
La rama simpática del sistema nervioso neurovegetativo se activa, y las glándulas suprarrenales segregan
adrenalina, noradrenalina y hormonas esteroideas relacionadas con el estrés.
Los efectos de la actividad simpática son similares a los de las hormonas suprarrenales.

Adrenalina  afecta al metabolismo de la glucosa, haciendo que se pueda disponer de los nutrientes
almacenados en los músculos para conseguir la energía requerida por un ejercicio vigoroso.
Junto con la noradrenalina, esta hormona aumenta tmb el flujo sanguíneo que reciben los músculos al
incrementar el gasto cardíaco. Así, aumenta la tensión arterial, lo que a largo plaza contribuye a las
enfermedades cardiovasculares.

Noradrenalina  además de servir de hormona del estrés, es segregada por el encéfalo con la función de
neurotransmisor. Algunas de las respuestas comportamentales y fisiológicas producidas por los estímulos
aversivos están mediadas por neuronas noradrenérgicas.
Las situaciones estresantes aumentan la liberación de noradrenalina (en el hipotálamo, la corteza frontal y
en la región lateral del prosencéfalo basal).
La lesión de los axones noradrenérgicos que ascienden desde el tronco al prosencéfalo impide el aumento
de tensión arterial q produce habitualmente el estrés por aislamiento social.
La liberación de noradrenalina en el encéfalo se produce mediante la activación de una vía que va desde el
núcleo central de la amígdala a las regiones del tronco del encéfalo que segregan dicha hormona.
Cortisol hormona relacionada con el estrés. Es un esteroide segregado por la corteza suprarrenal. Se
llama glucocorticoide porque tiene una influencia en el metabolismo de la glucosa. Ayudan a degradar las
proteínas y a convertirlas en glucosa. Contribuyen a la producción de grasas disponibles como fuente de
energía, aumentan el flujo sanguíneo y estimulan la reactividad Comportamental, posiblemente a través
de sus efectos sobre el cerebro.
Disminuyen la sensibilidad de las gónadas a la hormona luteinizante, lo cual suprime la secreción de
hormonas esteroideas sexuales.
Casi todas las células del cuerpo tienen receptores para los glucocorticoides, son pocas las no afectadas
por tales hormonas.

La secreción de glucocorticoides está controlada por neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo
(NPV). Estas neuronas segregan un péptido corticoliberina (CRH)  estimula a la Adenohipófisis  esta
segrega corticotropina (ACTH)  penetra en la circulación general y estimula a la Corteza Suprarrenal 
esta segrega glucocorticoides.

La CRH tmb se segrega en el encéfalo aquí actúa como un neurotransmisor (especialmente en regiones
del sistema límbico que intervienen en respuestas emocionales).
Los efectos comportamentales que produce una inyección de CRH en el encéfalo son similares a los que
producen las situaciones aversivas. Por lo tanto, algunos componentes de la respuesta de estrés parecen
deberse a la liberación de CRH por neuronas del encéfalo.

EFECTOS DEL ESTRÉS PROLONGADO SOBRE LA SALUD:

Los seres humanos que han sido sometidos a situaciones estresantes tienen una salud deficiente.
Sometidos a un estrés prolongado, tienen por lo general peor salud en etapas posteriores de su vida que
otras personas de la misma edad.

Selye  pionero en el estudio del estrés. Sugirió que la mayoría de los efectos perjudiciales de éste se
debían a la secreción prolongada de glucocorticoides.  Los efectos a corto plazo de los glucocorticoides
son fundamentales y sus efectos a largo plazo son perjudiciales. Algunos de estos efectos:
- Tensión arterial altapuede desembocar en ataques cardíacos o apoplejía.
- Daño del tejido muscular
- Diabetes esteroide
- Infertilidad
- Inhibición del crecimientoen niños sujetos a estrés prolongado impide que alcancen su altura plena.
- Inhibición de la respuesta inflamatoriadificulta que el organismo se recupere de una lesión.
- Supresión de la respuesta inmunitariahace que un individuo sea más vulnerable a las infecciones.

La administración prolongada de esteroides para tratar las enfermedades inflamatorias a veces produce
déficits cognitivos y puede incluso llevar a una psicosis esteroide síntomas: distracción, ansiedad,
insomnio, depresión, alucinaciones y delirios.

La investigación con animales demostró que la exposición prolongada a glucocorticoides daña a neuronas
localizadas en el campo CA1 de la formación hipocampal. La hormona destruye las neuronas disminuyendo
la entrada de glucosa y la recaptación de glutamato.  Ambos efectos hacen que las neuronas sean más
vulnerables ante episodios dañinos, como la reducción del flujo sanguíneo (a menudo ocurre como
resultado del proceso de envejecimiento). Elevada cantidad de glutamato extracelular permite que el
calcio penetre a través de los receptores (la entrada de cantidades excesivas de calcio puede destruir
neuronas).
Los factores estresantes a los que están sometidos las personas a lo largo de la vida aumentan la
posibilidad de padecer problemas de memoria cuando envejecen.

La exposición aguda al estrés puede incluso tener efectos perjudiciales sobre el normal funcionamiento del
cerebro.

Los glucocorticoides en sangre de personas estresadas aumentan con respecto a su valor normal. Este
estrés a corto plazo afectaba al funcionamiento del hipocampo. (En las investigaciones con animales, los
que estaban con funciones hipocampales alteradas rendían poco en sus tareas).
No todos los efectos del estrés a corto plazo sobre las funciones mnésicas del hipocampo están mediados
por un aumento de la secreción de glucocorticoides.
Las lesiones de la amígdala abolían los efectos del estrés sobre el rendimiento del animal.
Las lesiones no impedían que el estrés elevara el nivel de glucocorticoides del animal, de modo que los
efectos del estrés están mediados por conexiones neurales entre la amígdala y el hipocampo.

TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (TEPT):

Las secuelas de acontecimientos trágicos y traumáticos (como los asociados a la guerra y desastres
naturales) a veces incluyen síntomas psicológicos que persisten mucho después de que los
acontecimientos estresantes hayan acabado.

Este trastorno (TEPT) se debe a una situación en la cual una persona experimentó, fue testigo o tuvo que
afrontar un acontecimiento/s que ocasionaron muerte o amenaza de muerte o lesiones graves, o
amenazas a la integridad física de uno mismo o de los otros.

Provocó una respuesta de intenso miedo, indefensión, horror.
Síntomas sueños o evocaciones recurrentes del suceso, impresión de que el suceso traumático vuelva a
ocurrir (episodio de flashback) y profundo malestar psicológico.
Síntomas psicológicos dificultad para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad, estallidos de ira,
problemas de concentración y reacciones exageradas a ruidos o movimientos repentinos.

Esto a menudo desemboca en disminución de su interés por las actividades sociales, sentimientos de
desapego de los demás, supresión de sentimientos afectivos y sensación de un futuro desolador y vacío.

Las personas que padecen el TEPT tienen alterada su salud mental. Suelen tener tmb mala salud física.

Las mujeres tienen una probabilidad cuatro veces mayor de sufrir un TEPT después de haber vivido tales
acontecimientos que los hombres (que están expuestos más frecuentemente a acontecimientos
traumáticos).
Este trastorno se puede dar a cualquier edad. Por ejemplo en niños va a haber otros síntomas pérdida
de las recientemente adquiridas capacidades lingüísticas o de control de esfínteres, quejas somáticas de
dolor de estómago o de cabeza. Por lo general los síntomas empiezan después del suceso traumático, pero
puede en ocasiones tardar varios meses o años.

Factores genéticos  son importantes en la vulnerabilidad de una persona a sufrir un TEPT.

No sólo influyen en la probabilidad de sufrir un TEPT tras haber vivido acontecimientos traumáticos, sino
tmb en la de que la persona se vea implicada en un acontecimiento semejante (los que tienen una
predisposición genética a las conductas de riesgo se vean involucrados en un accidente).
Factores que predicen el riesgo de presentar un TEPT tras el trauma:
- Edad temprana en el momento del suceso traumático.
- Haber vivido más de un acontecimiento traumático.
- Padre con trastorno depresivo.
- Nivel de educación bajo.
- Trastorno de conducta preexistente.
- Trastorno de pánico, de ansiedad generalizada o depresivo.

La exposición prolongada al estrés puede causar daño cerebral, particularmente en el hipocampo.

Estudios encontraron pruebas de daño hipocampal en veteranos de guerra con trastorno de estrés
postraumático en relación a la experiencia de combate.  El volumen de la formación hipocampal estaba
reducido más del 20% (la reducción es proporcional al tiempo expuestos al combate).
(Otros estudios vieron efectos similares en adultos con TEPT q habían sido abusados en la infancia).

Los pacientes con TEPT tienen niveles más bajos de cortisol. Otros evidencian que las victimas de un
trauma q presentan TEPT muestran incrementos menores en la secreción de cortisol en la época del
trauma.

¿Por qué quienes estuvieron expuestos a sucesos traumáticos presentan una disminución de la secreción
de cortisol cuando se ven en situaciones estresantes?
La exposición a un intenso estrés incrementa la cantidad y sensibilidad de los receptores para
glucocorticoides en el hipotálamo y en el lóbulo anterior de la hipófisis. Estos receptores regulan la
secreción de cortisol si los niveles de cortisol aumentan, la estimulación de estos receptores inhibe la
secreción de ACTH. Sin embargo, otros factores siguen estimulando la liberación de CRH.

Niveles elevados de CRH en personas con TEPT. Pero los niveles de cortisol no están aumentados, de
hecho, los pacientes con niveles más bajo de cortisol tenían los niveles más altos de síntomas de TEPT.
La CRH ejerce en el encéfalo efectos que producen ansiedad  por lo tanto niveles altos de CRH pueden
ser un factor importante en la aparición de síntomas del TEPT.

ESTRÉS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:

Una de las principales causas de fallecimiento son las enfermedades cardiovasculares (enfermedades del
corazón y los vasos sanguíneos). Estas enfermedades pueden provocar:
- Infarto de miocardio  se obturan los vasos sanguíneos del corazón.
- Apoplejía  se obturan los vasos sanguíneos del encéfalo.

2 factores de riesgo más importantes de enfermedades cardiovasculares: hipertensión arterial (provocada

por la adrenalina y noradrenalina) y un nivel elevado de colesterol en sangre.

El grado en que las personas reaccionan a los posibles factores estresantes puede influir en la probabilidad
de que lleguen a sufrir una enfermedad cardiovascular.
Diferencias individuales en reactividad emocional representan un factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular.

En experimentos con animales, descubrieron que el estrés provocaba más activación de las neuronas
secretoras de CRH en las ratas genéticamente hipertensas.

Todo lo anterior fue centrado en el estrés prolongado.

Pero el estrés agudo puede asimismo agravar una enfermedad cardiovascular:
Puede originar: estrechamiento de las arterias coronarias, arritmias en el latido cardíaco, estimulación de
la función de los trombocitos (favorece la formación de los coágulos) y aumento de la viscosidad de la
sangre.  Tales efectos pueden provocar crisis mortales.

RESPUESTA DE AFRONTAMIENTO:
Muchas de las consecuencias nocivas del estrés prolongado se deben a nuestras propias reacciones
(especialmente a la secreción de hormonas del estrés).
Debido a diferencias individuales en temperamento o experiencia en determinadas situaciones, una
situación concreta les puede resultar estresantes a unos y a otros no. En estos casos la percepción es lo
que cuenta. Depende de la percepción de cada uno y de su reactividad emocional. O también de la
resistencia física de cada uno.

Una de las principales variables que determina si un estímulo aversivo llegará a provocar una reacción de
estrés es el grado en que puede controlarse dicha situación.
La capacidad de ejercer algún tipo de control sobre una situación aversiva reduce la respuesta de estrés.
Las situaciones que le permiten al individuo ejercer cierto control tienen menos probabilidad de producir
signos de estrés que aquellas en las que el control es ejercido por otros (o una máquina).
Incluso la ilusión de control puede resultar tranquilizadora.

La oportunidad de dar una respuesta de afrontamiento reduce el impacto negativo del estrés sobre el
hipocampo.

PSICONEUROINMUNOLOGÍA:
Las respuestas del estrés puede afectar las funciones del sistema inmunitario nos protege de la
amenaza de virus, microbios, hongos y otros tipos de parásitos.

Psiconeuroinmunología estudio de las interacciones entre el sistema inmunitario y la conducta

(mediada por el sistema nervioso). Rama de la neurociencia que estudia las interacciones entre los
estímulos ambientales, el sistema nervioso y el inmunitario.

SISTEMA INMUNITARIO: es uno de los sistemas más complejos. Función: protegernos de las infecciones.
Algunos de los componentes básicos de este sistema:
- Este sistema deriva de los leucocitos  se forman en la médula ósea y en la glándula timo. Algunos
viajan a través de la sangre, otros residen permanentemente en un lugar.

Dos tipos de reacciones inmunitarias específicas cuando el organismo es invadido por organismos
extraños (bacterias, hongos, virus):
1) Inmunidad química  implica a los anticuerpos (proteína producida por una célula del sist inmunitario
que reconoce a los antígenos presentes en los microorganismos invasores y ayuda a destruirlos).
Los microorganismos infecciosos tienen en su superficie proteínas llamadas antígenos.
Por medio de la exposición a los microorganismos, el sistema inmunitario aprende a reconocer dichas
proteínas. Como resultado de dicho aprendizaje se desarrollan estirpes celulares especiales que producen
anticuerpos específicos (q reconocen los antígenos y los tratan de destruir).

Un tipo de anticuerpos es liberado a la circulación por los linfocitos B (se producen en la médula ósea).
Estos anticuerpos se llaman inmunoglobulinas (cadenas de proteínas). Hay 5 tipos de inmunoglobulinas
que son idénticos excepto en un extremo que tiene un receptor excepcional.  Un receptor determinado
se une con un antígeno determinado.
Cuando la estirpe apropiada de linfocitos B detecta la presencia de una bacteria invasora, las células
liberan sus anticuerpos se unen a los antígenos presentes en la superficie de los microorganismos
invasores. Los antígenos destruyen a los invasores directamente o atraen otros leucocitos que los
destruirán más tarde.

2) Inmunidad celular  la producen los linfocitos T (se forman en la glándula timo).  Tmb producen
anticuerpos, pero estos permanecen unidos a la superficie externa de su membrana.
Los linfocitos T defienden al organismo frente a hongos, virus y parásitos multicelulares.
Cuando los antígenos se unen a sus anticuerpos de superficie, las células destruyen directamente a los
invasores o envían señales a otros leucocitos para que acudan y los eliminen.

Tanto en la inmunidad química como la celular intervienen diferentes tipos de células  la comunicación
entre estas células se lleva a cabo mediante citocinas (sustancias químicas que estimulan la división
celular).  Son liberadas por ciertos leucocitos cuando se detecta un microorganismo invasor. Hacen que
otros leucocitos proliferen y ataquen al invasor.

El modo en que los glucocorticoides suprimen las respuestas inmunitarias específicas consiste
fundamentalmente en interferir los mensajes transmitidos por las citocinas .

CONTROL NEURAL DEL SISTEMA INMUNITARIO:

La respuesta de estrés puede aumentar la probabilidad de que se den enfermedades infecciosas.
Explicación fisiológica de esto  el estrés eleva la secreción de glucocorticoides y estas hormonas
deprimen directamente la actividad del sistema nervioso.
La secreción de glucocorticoides está controlada por el encéfalo (a través de la secreción de CRH), éste es
el responsable del efecto depresor de estas hormonas sobre el sistema inmunitario.
Por ej: el duelo es una fuente de estrés que deprime la función del sistema inmunitario.

El estrés aumenta la actividad de las neuronas de las regiones cerebrales que participan en las respuestas
emocionales, como el núcleo central de la amígdala y el núcleo paraventricular del hipotálamo.

Parte de la inmunodepresión inducida por el estrés podría estar bajo control neural directo. La médula
ósea, la glándula timo y los ganglios linfáticos reciben aferencias neurales.

El sistema inmunitario es sensible a las sustancias químicas producidas por el sistema nervioso. Ej:
estudios con ovoides cerebrales: una descarga eléctrica intermitente inevitable producía analgesia
(disminución de la sensibilidad al dolor) y al mismo tiempo suprimía la producción de linfocitos citolíticos
naturales.

ESTRÉS Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Ej: es frecuente q cuando una persona casada muere, su cónyuge fallezca poco dsp, muchas veces de una
infección.
Una gran variedad de sucesos q a lo largo de la vida producen estrés pueden aumentar su vulnerabilidad a
las enfermedades. Las enfermedades autoinmunitarias suelen empeorar cuando la persona está estresada.

Los acontecimientos estresantes de la vida cotidiana pueden llevar a las personas a padecer infecciones
respiratorias de las vías altas.
Si una persona se expone a microorganismos que podrían causar tales enfermedades, los síntomas no
aparecen hasta varios días después  hay un período de incubación entre la exposición y la manifestación
de los signos propios de la enfermedad.
El período de tres a cinco días justo antes de mostrar los síntomas, esas personas vivían una mayor
cantidad de acontecimientos negativos y una menos cantidad de acontecimientos positivos.
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Este efecto se debe a una producción más baja de una inmunoglobulina determinada  la IgA.
Ésta está presente en las secreciones de las membranas mucosas, como las de la nariz, boca, garganta y
pulmones.

La IgA se relaciona con el estado de ánimo  cuando un sujeto está triste o deprimido, sus niveles de IgA
son más bajos de lo normal.
El estrés causado por sucesos desagradables puede llevar a un aumento de la probabilidad de sufrir una
infección de las vías respiratorias altas, al suprimir la producción de IgA.