RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

La respuesta del organismo al traumatismo y a la cirugía se caracteriza por la activación inmediata del sistema nervioso y
del sistema endocrino; en ella participan los mediadores del sistema inmunológico y el vascular.

El paciente quirúrgico está expuesto a varios tipos de agresión, entre los que se cuentan la operación, la anestesia, el
trastorno emocional, los periodos de ayuno y las alteraciones biológicas propias de la enfermedad, así como los
crecimientos tumorales o las lesiones sufridas de manera accidental. Si la magnitud de la agresión es suficiente, la
respuesta local se rebasa y los estímulos desencadenan una respuesta unitaria en la que interviene una multitud de
sistemas regulados por mediadores químicos que fueron esbozados en los temas precedentes. A esta respuesta
inmoderada se le conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), la cual se caracteriza por la liberación
descontrolada de los mediadores. En el lenguaje cotidiano se identifica el cuadro clínico como el “ataque al estado
general” y esta frase describe las manifestaciones objetivas de los trastornos que ocurren en la producción y uso de
energía, es decir, de la repercusión sobre el estado metabólico del enfermo.

El traumatismo y la agresión quirúrgica desencadenan una cascada de respuestas predecibles que pueden reproducirse
en forma experimental. Los fenómenos pueden amenazar la vida o la integridad del sujeto, se les supone un efecto
benéfico o defensivo e influyen en el proceso de recuperación del organismo

la respuesta al traumatismo como un programa genético que en forma innata sirve para mejorar la recuperación de los
tejidos lesionados, apoyar la respuesta inflamatoria, así como minimizar la infección y las complicaciones.

La respuesta orgánica es proporcional a la magnitud de las lesiones, una lesión mayor causa daños extensos en los tejidos
y el organismo expresa una respuesta inflamatoria exagerada.

En la respuesta a la lesión suelen identificarse los siguientes (de Willmore)

Estímulos locales

La lesión de los tejidos causa dolor y libera sustancias que interactúan con los factores circulantes; la rotura de vasos
sanguíneos ocasiona hemorragia. Como resultado se produce vasoconstricción local de efecto casi inmediato (por acción
de las catecolaminas y de compuestos vasoactivos, como son la bradicinina, serotonina e histamina) y los receptores del
dolor envían mensajes a la médula espinal, Comienza el proceso de diapédesis de las células del tejido intravascular que
pasan al espacio extravascular. Las plaquetas circulantes forman un coágulo, el cual tiene una función hemostática y de
andamiaje para la formación de un entramado de fibrina que ayuda a la migración de células inflamatorias y al depósito
de más fibrina. Las plaquetas tienen importancia en la respuesta celular, ya que durante la lesión también liberan
mediadores humorales.

En el sitio afectado se produce inflamación, como consecuencia de la liberación de citocinas, metabolitos del ácido
araquidónico y factores de actividad plaquetaria; los cuales ayudan con la respuesta celular, activan la cascada de la
coagulación, estimulan la granulocitosis y la liberación de proteínas de fase aguda.

Estímulos sistémicos

La agresión que sufre el paciente en cirugía no limita las lesiones locales propias del acto quirúrgico o del traumatismo,
sino que al dolor se suman muchos otros factores que median para desencadenar una respuesta general, como: temor o
ansiedad, ayuno, hipotermia, estados de hipoxemia, efectos anestésicos, fármacos, sustancias tóxicas, pérdida de
volumen circulante por hemorragia o deshidratación, alteraciones del pH sanguíneo, desequilibrios hidroelectrolíticos,
desequilibrios metabólicos, fracturas o traumatismos extensos y, sobre todo, el traumatismo craneoencefálico. Todos
son determinantes que el cirujano suele identificar y tratar ante la urgencia y prevenir en la cirugía programada.

Vía nerviosa:

Cuando hay un estimulo (tejido lesionado) se inicia el impulso a nivel de estas terminaciones
periféricas que van a dirigirse hasta el bulbo raquídeo y posteriormente ascienden hasta el
hipotálamo-hipofisis y finalmente llegan al sistema nervioso autónomo liberando sus mediadores
químicos en una respuesta difusa (la adrenalina y la noradrenalina) activadas por los factores de
alarma, el temor, la pérdida sanguínea, la hipotensión arterial y el aumento de la actividad del
sistema nervioso central.

Vía humoral o señales circulantes:

se dan respuestas neuroendocrinas, a través de factores circulantes y no

nerviosos que se generan como respuesta a la lesión encontrándose los
mediadores de la inflamación (tabla) que actúan de forma local con el fin
de reparar los tejidos.

Respuesta neuroendocrina

El cerebro integra y procesa las señales nerviosas y humorales que

recibe, en tanto que el sitio primario donde se origina la respuesta es en
los núcleos del hipotálamo. a se expresa en dos ejes dominantes: el eje
simpático suprarrenal y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal que
convergen en sus efectos.

• Eje simpático suprarrenal

El eje simpático aporta los mecanismos de respuesta rápida que se observan en los sistemas cardiovascular, respiratorio
y metabólico, a través de: los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las suprarrenales e inducen la producción
de adrenalina (epinefrina) y los nervios posganglionares que se comunican con otros órganos, como los vasos sanguíneos
y células para producir la liberación de noradrenalina (norepinefrina) y poder generar una rta.

• Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal:

tiene origen en los núcleos supra talámicos y el hipotálamo-hipófisis donde se producen péptidos que van a estimular la
producción de hormonas: corticotropina (ACTH), del crecimiento, tirotropina, luteinizante y prolactina.

durante los traumatismos se genera un aumento de la secreción de: factor liberador de corticotropina (CRF),
corticotropina (ACTH) y cortisol (hidrocortisona) que dependen de la intensidad y del área afectada. El cortisol es un
mediador importante de la respuesta metabólica al traumatismo ya que durante la respuesta al estrés modifica el
metabolismo de la glucosa aumentando la cantidad de esta a nivel del cerebro, facilitando la acción de las catecolaminas
y previene una reacción exagerada del sistema inmune a las lesiones.

La ADH es otro mediador que influye sobre las actividades fisiológicas, como incrementar la producción hepática de
glucosa, con aumento en la lipólisis y en la glucogénesis. Se intensifica la secreción de ADH tras una disminución del
volumen sanguíneo (cuando desciende el 15% o más la secreción de la hormona llega a elevarse hasta 50 veces por encima
de sus valores normales) favoreciendo el mecanismo volumen sanguíneo – presión.

La eliminación de factores liberadores e inhibidores y los estímulos nerviosos eferentes son capaces de modular la
actividad del sistema nervioso vegetativo que genera una compensación del estado del paciente ya que produce
vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica, incremento de la presión arterial y taquicardia con aumento
del gasto cardiaco por predominio inicial del sistema nervioso simpático aumentando el flujo a nivel de los tejidos blandos
y a la masa muscular con glucogenólisis, ya que regula las secreciones de insulina, glucagón y catecolaminas. Sin embargo
esta acción suprarrenal es de corta duración (12 horas) y termina con un predominio del sistema parasimpático que
alcanza el equilibrio neurovegetativo.

La concentración sérica de corticoides aumenta después de un periodo latente en respuesta a la anestesia o a la

intervención quirúrgica, este estimulo desencadena una rta del eje hipotálamohipófi sis-ACTH-corteza suprarrenal, puede
ser de origen nervioso y hormonal. Y como resultado se produce hidrocortisona o cortisol, que es el principal
glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal y el esteroide más abundante en la sangre periférica tiene doble
función metabólica:

• acción glucocorticoide: metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas

• acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitos. Inhibe la utilización periférica de glucosa y
aumenta la producción de glucógeno en el hígado. Su empleo en la clínica se debe a su efecto antiinflamatorio.

La importancia de esta hormona radica en que participa en la conservación de los niveles normales de glucosa durante
las situaciones de estrés y para incrementar la disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis hepática

en condiciones fisiológicas normales, el cortisol se secreta sólo en respuesta a la ACTH que, a su vez, es secretada por
la hipófisis en razón inversa a las concentraciones de cortisol. pero ante situaciones de estrés su concentración
plasmática se eleva.
Respuesta endocrina a las lesiones:

Cuando hay lesiones extensas se identifican alteraciones hormonales, que se relacionan con las modificaciones
metabólicas posteriores al traumatismo y a la cirugía convencional, generando incrementos significativos de ACTH, GH,
insulina y cortisol y disminución de la FSH y T3.

durante el estado de alarma orgánica desencadena aumento de cortisol, glucagón y adrenalina, provocando la respuesta
endocrina característica que acompaña al metabolismo después del traumatismo quirúrgico. Con ello se demuestra la
existencia de moléculas circulantes implicadas en la respuesta al traumatismo: IL-1, 2 y 6, FNT que actúan como
mediadores de la rta traumatica y sirven como mediadores entre la inflamación y la rta metabolica , entre otros están los
reguladores biológicos las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos, al igual que el factor activador de las
plaquetas.
FASES DE LA RTA METABOLICA: La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera
general en 2 fases de respuesta, aguda y crónica. En la fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inmediata al trauma,
la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino. En la fase de
respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose mal
adaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico:

1. Fase hipodinámica: Disminución del volumen sanguíneo circulante: corresponde a una consecuencia inmediata
de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos corporales, y suele durar horas, es un estado de declinación
de la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida puede llegar a la muerte

disminución del vol. Sanguíneo (tras una hemorragia) que conlleva a una rta neurohumoral que genera vasoconstricción
periférica – aumento de la FC y de la contracción miocárdica y a nivel renal (el aparato yuxtaglomerular) detecta la
disminución de la PA y activa el SRAA para compensar.

2. Fase hiperdinámica: Hipermetabolismo y compensación: es una fase catabólica que puede persistir durante
semanas, y se caracteriza por un gran estrés metabólico, el metabolismo basal es el gasto energético diario, esta
fase se caracteriza por un aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal, condicionándose a la vez un
mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. en los pacientes con traumatismos se genera un aumento del
consumo de oxigeno y de la tasa metabólica (a esto se le conoce como hipermetabolismo) que se presenta de 5-
10 días después de la lesión y vuelve a la normalidad tras la remisión de la inflamación, se asocia a una mayor
 actividad cardiorrespiratoria, mayor función metabólica de los lechos esplácnicos, sustrato metabólico ineficiente,
repercusión en la proliferación celular afectando la reparación de la herida.

METABOLISMO DURANTE EL AYUNO

en el ayuno se ahorra energía, aumenta la oxidación de grasas, se producen cuerpos cetónicos, acidosis y la
gluconeogénesis es leve. Las reservas de energía se utilizan en primera instancia del reservorio de carbohidratos y
lípidos, tratando de conservar las reservas proteínicas y, como resultado, el aporte de pequeñas cantidades de glucosa
es suficiente para minimizar la proteólisis generando:

- Disminución del aporte de nutrimentos: después del traumatismo y durante la sepsis, el gasto de energía es muy
elevado y se acelera el catabolismo del músculo esquelético con gluconeogénesis, los nutrimentos se aprovechan
en menor ritmo a lo que sucede en los estados metabólicos normales, en un traumatismo es difícil mantener el
equilibrio de los compuestos nitrogenados y el paciente pierde masa muscular a un ritmo acelerado.
- Gluconeogénesis: los pacientes quirúrgicos y en los traumatizados, se producen estados de incremento en la
gluconeogénesis con hiperglucemia periférica. Los factores contribuyentes a este estado incluyen la secreción de
hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón) y resistencia a la
insulina, debido a valores elevados de citocinas (interleucinas 2 y 6 y factor de necrosis tumoral). (se debe
mantener la glucosa <200mg/dl para evitar infecciones postoperatorio)

Alteraciones de la mucosa digestiva: En las lesiones extensas, quemaduras y estados de choque, la mucosa digestiva sufre
alteraciones en su permeabilidad y permite la translocación bacteriana por abatimiento de sus mecanismos de defensa o
por estasis digestiva y aumento de la flora bacteriana.

SUSTRATOS METABÓLICOS:

- GLUCOSA: Después de un traumatismo hay ajustes en el metabolismo de la glucosa para mantener un estado
energético adecuado a la demanda, como respuesta al trauma se puede generar resistencia a la insulina, (a nivel
periférico: mus esquelético) elevando la glucosa en sangre que proviene de la gluconeogénesis a través de los
precursores C-3, como el lactato, piruvato, aminoácidos y glicerol. Gran parte de la glucosa consumida se convierte
en lactato por las células inflamatorias y fibroblastos de los tejidos lesionados.
- PROTEINAS: El contenido proteínico del cuerpo se divide entre la masa muscular y las vísceras, cuando hay una
lesión se da la transferencia activa de aminoácidos del músculo esquelético hacia los tejidos viscerales, estas No
son un reservorio de energía como los carbohidratos y las grasas. Cuando se utilizan las proteínas como fuente de
energía, esto representa pérdida del componente estructural o funcional, puede manifestarse como una pérdida
de la masa muscular, de las funciones enzimáticas, inmunosupresión, disminución de la función exocrina del
páncreas, retraso en la cicatrización y una convalecencia prolongada
Las proteínas representan el 30-50% de masa corporal total y su mantenimiento dentro de los tejidos es un
equilibrio entre la síntesis de proteína y su destrucción (que ocurren de manera simultánea) y se puede alterar
cuando uno de los dos predomina sobre el otro.
En los traumatismos lo que ocurre es que hay una proteólisis como respuesta catabólica acelerada al trauma ya
que hay desplazamiento de a.a de las extremidades no lesionadas al sitio de lesión.
Todos estos recambios proteicos generan una redistribución de proteínas según las necesidades del paciente es
decir, la síntesis proteica en los tejidos no esenciales (musculo de extremidades, intestino) va estar disminuida y
se va aumentar a nivel de los tejidos mas importantes (corazón, bazo, hígado). En resumen, todos estos hechos
sustentan la tesis de que una lesión grave estimula un recambio de proteínas, haciendo una translocación de
proteínas del músculo esquelético a las vísceras que son esenciales para la supervivencia como lo son hígado,
corazón y bazo.
Después de un traumatismo el paciente incrementa la excreción urinaria de nitrógeno.
Las proteínas de fase aguda se pueden encontrar en el torrente sanguíneo en condiciones normales, pero su
concentración cambia tras la respuesta a la lesión. Y tienden a elevarse: Proteina C reactiva, (un marcador muy
específico del grado de extensión del proceso inflamatorio, y como tal puede utilizarse para cuantificar el grado
 de estrés o inflamación en el paciente) antiglobulina γ o el fibrinógeno y otras disminuyen: la transferrina o las
globulinas.

las alteraciones del sustrato metabólico se manifiestan por cambios en la biometría hemática, como leucocitosis
y linfopenia.
- GRASAS: Debido al estado hipermetabólico que presentan los pacientes traumatizados, el organismo debe
movilizar sus reservas de energéticos incrementando el flujo de sustratos entre los diferentes órganos,
aumentando la gluconeogénesis, movilizando los triglicéridos almacenados y oxidándolos a un ritmo acelerado.
De esta manera, las grasas se convierten en la principal fuente energética, se hidrolizan las grasas y se liberan
ácidos grasos y glicerol.
El 70% de los ácidos grasos liberados no se oxida, sino que se reesterifica, en los pacientes lesionados existe un
incremento del ciclo de ácidos grasos (triglicéridos) aumentado el deposito graso en el hígado
moviliza los ácidos grasos y promueve la formación de acetoacetato e hidroxibutirato-β, o cuerpos cetónicos. Estas
formas hidrosolubles de grasa son reutilizadas por el cerebro, músculo y riñones como una fuente de energía, y
así se exime la utilización de glucosa y proteínas.

CONVALECENCIA: son los fenómenos metabólicos que se suceden en el periodo perioperatorio. Todos son
desencadenados por la lesión anatómica, hipovolemia, respuesta fisiológica, defectos en la irrigación tisular, infección,
ayuno y el efecto de medicamentos e infusiones