UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

BIOQUÍMICA: LABORATORIO N°12

Evaluadores Bioquímicos. Marasmo - Kwashiorkor

Grupo: 1-5

Mesa: 1

Integrantes:

● Aguilar Espino, Linda

● Antayhua Saavedra, Dayana
● Caso Poma, Javier
● Canaza Burgos, Fernando

Docente:

NANCY FELICIANA JO VARGAS

2023 - I
 1. En cada uno de sus pacientes determine el Índice de Cr Ur/24 hr /Talla,
Índice de Peso/Talla, concentración de Proteína Total sérica y albúmina
sérica.

M1 M2

- Sexo: Femenino - Sexo: Masculino

- Peso: 53 kg - Peso: 63 kg
- Talla: 1,6 m - Talla: 1.7 m
- Vol urinario: 1200 ml - Vol urinario: 1300 ml

Albúmino: factor de calibración/absorbancia Albúmino: factor de calibración/absorbancia

(3,3 / 0,268) * 0,512 = 3,04 g/dl (3,3 / 0,268) * 0,237 = 1,41 g/dl

Proteínas totales: factor de calibración/absorbancia Proteínas totales: factor de calibración/absorbancia

(5,7 / 0,107) * 0,158 = 8,42 g/dl (5,7 / 0,107) * 0,051 = 2,72 g/dl

Creatinina urinaria / talla Creatinina urinaria / talla

Cr. Orina: (0,04 / 0,113) *150 = 53.10 mg/dl Cr. Orina: (0,087 / 0,113) *150 = 115.48
Cr. Orina en 24h: 53.10 * 1.3 * 10 = 690.3 mg/24hrs Cr. Orina en 24h: 115.48 * 1.3 * 10 = 1501 mg/24hrs
Cr. Orina en 24h / talla: 690.3 / 1.6 = 431.43 mg/24hrs/m Cr. Orina en 24h / talla: 1501 / 1.7 = 882.94 mg/24hrs/m

Índice peso / talla Índice peso / talla

53 / 1.6 = 33.125 kg/m 630 / 1.7 = 37.05 kg/m

2. Utilizando el nomograma de valoración del estado nutricional, indique en qué

rango se encuentra su paciente e interprete el resultado.
 VN M1 M2

Proteína total sérica 6-8 g/dL 8.42 2.72

Albúmina sérica 2.5 - 4.7 g/dL 3.04 1.41

Creatinina urinaria 430 - 670 mg/24h/m 431.43 x

660 - 830 mg/24h/m x 882.94

Índice de peso / talla 29 - 34 Kg/m 33.1 x

30 - 38 Kg/m x 37.05

Resultados Podemos ver que la En el caso del paciente 2, la

paciente 1 tiene sus
valores de proteína total
sérica solo un poco
elevados. La albúmina
sérica, creatinina e IPT
están en sus valores
normales.
proteína total sérica y
albúmina está muy
disminuida, lo que nos indica
que probablemente tenga
kwashiorkor. Vemos que los
niveles de creatinina y el IPT
están normales.

3. Según los resultados obtenidos de su paciente y según lo aprendido en la

práctica cuál sería el posible diagnóstico de su paciente.
 4. Fundamente a que se debe el hígado graso que presenta un niño con
Kwashiorkor.
La hepatomegalia es uno de los principales síntomas observados en el cuadro
sintomatológico del Kwashiorkor. Este aumento del tamaño del hígado se debe a la
acumulación de grasa en el tejido hepático.
Además, es importante destacar que la causa subyacente del Kwashiorkor es la
deficiencia de proteínas en la dieta, lo cual resulta en un aporte insuficiente de
aminoácidos necesarios para la síntesis adecuada de los transportadores de grasas,
como las lipoproteínas de origen hepático, incluyendo las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Como consecuencia de la falta de estos transportadores, los lípidos se acumulan
dentro de las células hepáticas (hepatocitos), lo que eventualmente conduce al
desarrollo de esteatosis (acumulación anormal de grasa) y fibrosis hepática. Estos
cambios en el hígado son responsables de la manifestación clínica de
hepatomegalia en el Kwashiorkor (1).

5. Explique cuáles serían las vías metabólicas que realizaría un niño con déficit
nutricional calórico que lo conlleva a un estado Maramático.

En el caso del metabolismo energético, se observa una reducción en la producción

de energía, lo cual se traduce en una disminución de la actividad del ciclo de Krebs.
Además, se observa una menor formación de fosfato y una disminución en la
síntesis de proteínas.

En cuanto a los glúcidos, se observa que los niveles de glucemia se encuentran en

el límite inferior o ligeramente disminuidos. También se registra una disminución en
la producción hepática de glucosa a través de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, así como una menor producción de mucopolisacáridos debido a la
carencia de manosa, glucosamina y galactosamina.

En relación al metabolismo de los lípidos, se reduce la producción de lipoproteínas

de origen intestinal y la síntesis endógena de colesterol. Asimismo, se disminuye la
esterificación del colesterol circulante y se presenta una carencia de ácidos grasos
esenciales necesarios para las estructuras de las membranas celulares, los
capilares y la síntesis de prostaglandinas.

En el metabolismo proteico, se observa un aumento en la excreción de nitrógeno

urinario en forma de urea y creatinina, seguido de un descenso y un aumento en la
excreción de creatinuria y amoniuria. Se reducen los ácidos dañinos y se encuentra
una deficiencia de fenilalanina y triptófano. Además, se producen variaciones en el
metabolismo mineral, con pérdida de sulfatos y fosfatos, un balance negativo de
calcio, aumento en la excreción de potasio y retención de sodio, cloro y bicarbonato.
 En relación a las vitaminas, se registra una deficiencia de todas ellas. Por ejemplo,
la tiamina es necesaria para la conversión de piruvato y acetilCoA, y la riboflavina es
necesaria para la síntesis de proteínas requeridas en la desaminación y oxidación
de ácidos grasos. El folato es esencial para la síntesis de los núcleos de las células.
Además, se observa una disminución en el catabolismo de la adenosina debido a la
falta de desaminación para su conversión en inosina, y también se reduce la
guanina.

Por último, se produce una alteración en el metabolismo del agua, con una
disminución en el agua intracelular que conlleva a un menor tamaño celular debido
al catabolismo proteico, y un aumento en el volumen del líquido extracelular.

Referencias bibliográficas:

1. Almarza J. Hígado graso no alcohólico: ¿un componente inflamatorio del

síndrome metabólico? Perspectivas en Nutrición Humana. 2010;12(2):163-75.