Antihipertensivos y Sulfato de Magnesio

Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una patología que afecta a 1.8 billones de adultos alrededor del mundo y corresponde a un
importante determinante de la salud cardiovascular. Connotación fuertemente hereditaria.
En Chile, según la ENS 2016-2017, su prevalencia alcanza el 27.3% de los adultos y el 27.7% de las mujeres.

Las nuevas guías clínicas de la American College of Cardiology (ACC) y American Heart Association (AHA) del año 2017,
definen hipertensión arterial como:

• Presión arterial elevada PAS 120-129, PAD < 80 mmHg

• Hipertensión arterial grado 1 PAS 130-139 o PAD 80-89 mmHg
• Hipertensión arterial grado 2 PAS ≥ 140, PAD ≥ 90 mmHg

Síndrome hipertensivo del Embarazo

En Latinoamérica los síndromes hipertensivos son responsables de casi el 26% de las muertes maternas. En Chile es la
segunda causa de mortalidad materna después de las enfermedades médicas concurrentes al embarazo.

Desde el punto de vista fisiopatológico la PE se

caracteriza por la presencia de 2 fenómenos:

• Alteración en la invasión trofoblástica de las

arterias espirales (transformación fisiológica
incompleta)
• Disfunción endotelial

Producto de esto hay un desbalance (entre factores vasodilatadores y

constrictores) donde predominan los factores vasoconstrictores que hacen
que aumente la PA.

FARMACOTERAPIA
 LABETALOL
Betabloqueador no-selectivo (β1 + β2) asociado al efecto bloqueador α1 (vasodilata y disminuye la resisyencia). Vida
media: 2,5 – 8 hrs. Atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna.
β1: a nivel cardiovascular. β2: receptores en bronquios y utero maduro.
– ↓ el Gasto cardiaco (disminuye pulsaciones) – ↓a resistencia periférica – ↓la Presión arterial

Labetalol EV: 1 dosis de 50 mg por inyección I.V. (durante 1 minuto) y, si es necesario, debe repetirse a intervalos de 5
minutos hasta que haya una respuesta satisfactoria. La dosis total no debe exceder de 200 mg.
• El máximo efecto se presenta ordinariamente a los 5 minutos y la duración de acción generalmente es de alrededor de
6 horas.
METILDOPA
Agonista central (SNC) de receptores Alfa-2 (están a nivel presináptico, encargados de regular la liberación de
noradrenalina) inhibiendo la liberación de NA con lo que se reduce el tono simpático y hay vasodilatación
– Vía oral: 500 – 2000 mg/día.
Porcentaje bajo pueden presentar variaciones en las pruebas hepáticas.
CLONIDINA
Similar mecanismo de acción que metildopa, es mas potente. – Vía oral: Vía oral: 0,15 – 0,60 mg/día

HIDRALAZINA
Vasodilatador (directo en musculatura lisa vascular). Probable mecanismo mediado por GMPc y Óxido Nítrico que reduce
el Ca++ disponible por el sarcoplasma (para la contracción muscular)
• Vía oral (50 mg c/8 hrs • Vía IV: 5mg c/20 min
Puede causar el flu light: parecidos a un resfrió y otras alteraciones en las pruebas inmunológicas como si fuera una dudosa
artritis reumatoidea o cuadro de lupus.

NIFEDIPINO
Antagonista de canales de Ca++. Efecto vasodilatador y clínico corto (por eso existe la necesidad de disponer nifedipino
retard para cubrir 12 horas). Riesgo de hipotensión reactiva.
• Vía oral/sublingual: 10 mg.
Puede generar cefalea pulsátil (en cada latido del corazón aumenta el peak de dolor) y puede presentar edema maleolar

Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

ENALAPRIL - LOSARTAN
• Los IECA (enalapril) y ARA-2 (losartan) están contraindicados en la Hipertensión del Embarazo por existir evidencias de:
– Oligohidroamnios – Retardo del crecimiento intrauterino – Teratogenicidad renal

Sulfato de Magnesio
El organismo contiene entre 21 y 28 gramos de magnesio.
• 53% se encuentra en el hueso • 27% en el músculo
• 19% en grasa y tejidos blandos. • El plasma contiene tan sólo un 0,3%

Fisiología del Mg++: Modula los canales de calcio (Ca++ATPasa y voltaje dependientes tipo L) → (regular la disponibilidad
de calcio en el sarcoplasma) en la membrana celular y en sitios específicos intracelulares como la membrana mitocondrial.
Es cofactor de enzimas del metabolismo glucídico (HdC), de la síntesis y degradación de ácidos nucleicos, proteínas y ácidos
grasos.

Mecanismo de acción: El sulfato de magnesio fue introducido como fármaco en 1906

• Bloqueo de receptores N Metil D Aspartato (lo que explicaría su efecto anticonvulsivante): es el receptor de los ácidos
glucosídicos que es un neurotransmisor excitatorio ligado a las convulsiones
• Inhibición de la agregación plaquetaria • Disminuir la entrada de calcio a la célula
• Protector endotelial de radicales libres • Disminución de la presión de perfusión cerebral
• Disminución de la presión capilar • Disminuye la liberación de Acetilcolina en placa motora

Si se generan cambios importantes en la movilización del Ca puede afectar

tambien el corazon. Sobredosis por falta de disponibilidad de Ca.
PROTOCOLO en caso de sobredosis: Suspender si hay:
• pérdida reflejos rotulianos • depresión respiratoria
• diuresis < 100 cc en 4 horas
• Si se presenta toxicidad importante: gluconato de calcio 1 gr IV ..lento

NIVELES PLASMATICOS
Si aumentamos la dosis y los niveles plasmáticos habrá mas efectos sobre la
disponibilidad calcio a nivel muscular, aparece la arreflexia, falta de reflejo
patelar, parálisis muscular y riesgo de paro respiratorio.
Toxicidad aguda: Hipotermia. Arritmia cardiaca (antes del paro), Paro
respiratorio
Otras RAM: Bochornos, Letargia, náuseas
Toxicidad fetal: Disminución movimientos fetales, Disminución latidos y
Depresión global
Toxicidad Neonatal: Hiper Mag++, Hipo Ca++ e Hipotonía

• Inyectable 10 ml (20%): cada ampolla contiene: Sulfato de Magnesio x 7H2O 2.0 g. Proporciona (mEq/ml):
Magnesio 1.62; Sulfato 1.62.
• Inyectable 5 ml (25%): cada ampolla contiene: Sulfato de Magnesio x 7H2O 1.25 g. Proporciona: (mEq/ml),
Magnesio 2.02; Sulfato 2.02.

Uso de aspirina como medida preventiva: es un AINE y su rol de prostaglandinas en el proceso de placentación (en la
disfunción endotelial). Solo en pacientes con factores de riesgo.