DOCENTE: MALDONADO PEREZ, JESSICA

INTEGRANTES :
- CHOQUE QUISPE, MARIZE
- CRUZ NEIRA, KEYLA
- IRAZABAL GALLEGOS, MIRIAM
- ZEGARRA MONJA, ALONDRA
 ARRITMIA CARDIACA
Los impulsos eléctricos
(no funcionan
adecuadamente)

Lata demasiado Demasiado Lata de manera

rápido. lento irregular.

Una arritmia puede no

causar daño, ser una señal
de otros problemas cardíacos
o un peligro inmediato para
su salud
SINTOMAS

Agitación en el pecho Taquicardia y Dificultad para Desvanecimiento o

Bradicardia Respirar desmayo

FACTORES DE RIESGO
 Presión arterial alta.
 Enfermedad cardiaca Congénita.
 Problemas de tiroides.
 Medicamentos y suplementos.
 Apnea Obstructiva del sueño.
 Consumir cafeína o nicotina.
CLASIFICACION
SEGÚN
VAUGHAN
WILLIAMS
 GRUPO 1A) BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DE Na..
Disopiramida
 La disopiramida disminuye la
excitabilidad y puede decrecer la
contractilidad del miocardio. En
dosis usuales disminuye el
automatismo del marcapaso y
auriculoventricular ectópico.
 Luego de la administración de la
inyección intravenosa
concentración en sangre se eleva
rápidamente y se distribuye en un
tiempo de 2 a 4 minutos y la
eliminación ocurre en un tiempo de
5 a 8 horas por las vías urinarias.
Indicaciones:
 La disopiramida se usa en arritmias
ventriculares. Taquicardia ventricular
episódica, contracciones
ventriculares prematuras multifocales
(eptópicas), contracciones
ventriculares prematuras pareadas
la (acopladas).
Dosis:
 En caso de crisis: Una inyección
intravenosa directa lenta de 1,5
mg/kg de peso (media de 100 mg)
extendida durante 10 minutos.
 GRUPO1 B):BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DE Na
Lidocaina
 Se estabiliza la membrana neuronal y
previene la iniciación y la transmisión
de los impulsos nerviosos, provocando
Indicaciones:
así un efecto anestésico local. El inicio Con anti arrítimicos pueden
de su acción es casi inmediato y el producirse efectos cardiacos
bloqueo puede durar desde 1 hora
hasta hora y media, debido a su aditivos. Con anticonvulsivos del
estructura no éster, no es destoxificada grupo de LIDOCAÍNA tiene
por las esterasas plasmáticas efectos depresivos sobre el
circulantes. El hígado es el principal
sitio de biotransformación y tanto la corazón y LIDOCAÍNA se
forma libre como la conjugada de metaboliza más rápidamente.
LIDOCAÍNA son excretadas por la
orina.
 GRUPO1 C):BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DE Na
PROPAFENONA
 Inhibe los canales de sodio rápidos de la
membrana celular del miocardio, lo que
aumenta el período de recuperación
después de la repolarización. La
propafenona puede inhibir el influjo de
calcio extracelular, pero sólo a dosis
altas.
 Una dosis oral de propafenona se
absorbe casi por completo, pero
debido a un metabolismo de primer
paso significativo, la biodisponibilidad es
baja y dependiente de la dosis (3,4%
con 150 mg ; 10,6% con 300 mg).
INDICACIONES:
El tratamiento con propafenona
debe iniciarse en el ámbito
hospitalario.
DOSIS:
Adultos: Inicialmente, 150 mg PO
cada 8 horas. Ancianos: Ver dosis
para adulto. Sin embargo, la dosis
debería aumentarse más
gradualmente durante el
tratamiento inicial.
Niños: El uso seguro y eficaz no se
ha establecido.
 GRUPO II: BLOQUEANTES
B-ADRENERGICOS
 PROPANOLOL
CONTRAINDICACIONE:
No debe ser utilizado en
 FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA pacientes con asma
 Es un antagonista competitivo de los bronquial o
receptores adrenérgicos beta 1 y beta broncospasmo.
2. La vida media plasmática de
PROPRANOLOL es de POSOLOGIA
aproximadamente dos horas y la Hipertensión: Una dosis
cantidad de los metabolitos en relación
con el medicamento original en sangre inicial de 80 mg dos
es más baja que después de la veces al día. La dosis
administración oral. El hígado remueve usual oscila entre 160 y
hasta 90% de la dosis oral, con una vida 320 mg al día y la dosis
media de eliminación de 3-6 horas.
máxima diaria no debe
exceder de 640 mg al
día
 GRUPO III: BLOQUEANTES
DE LOS CANALES DE K
 AMIODARONA FARMACOCINETICA
 PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Por vía oral se absorbe
 Los efectos de la amiodarona de forma lenta y
varían según la vía, oral o IV, de alcanza
administración y la duración del concentraciones
tratamiento. La amiodarona plasmáticas máximas al
prolonga el período refractario y cabo de 3-7 horas. Se
deprime la velocidad de une en el 95 % a
conducción a través del nodo AV proteínas plasmáticas,
y de las vías accesorias. pulmón, miocardio y
músculo esquelético,
 En tratamientos crónicos disminuye donde se alcanzan
la frecuencia sinusal y prolonga la niveles estables al cabo
duración del potencial de acción de 1-3 semanas.
y del período refractario de todos
los tejidos cardíacos.
 GRUPO IV: BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DE Ca.
VERAPAMILO
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la entrada de calcio
extracelular a travez de las
membranas de las células
del miocardio y del
musculo liso.Los niveles
plasmáticos de calcio
permanecen sin alterar. El
verapamilo se fija a los
canales lentos de calcio
deformandoles, lo que
impide la entrada de
calcio
 FARMACOCINETICA
 Se absorbe rapidamete, lo
que hace que su
biodisponibilidad sea solo del
20-35%. Los efectos son
máximos entre las 2 y 5 horas
en el caso de las
formulaciones convencionales
y a las 5 hras en el caso de las
formulaciones.
 El verapamilo se une en un
90% a las proteínas del plasma
y aproximadamente un 70% es
eliminado en la orina en forma
de metabolitos.
 Dolor en el pecho que se produce cuando el
ANGINA DE PECHO corazón no recibe suficiente sangre y oxígeno

La angina se manifiesta
ante esfuerzos físicos y
situaciones de estrés
emocional.
Síntomas Factores de
riesgo La causa más frecuente de la
angina de pecho es la obstrucción
de las arterias coronarias.
• Dificultad • Edad: mayor a 45 Esta oclusión se debe al depósito
para respirar. años en el hombre de colesterol en las paredes de las
• Náuseas o y mayor a 55 años arterias, formando las placas
vómitos. en la mujer. de arteriosclerosis.
• Debilidad. • Hipertensión
• Palpitacione arterial. Se caracteriza por un dolor retro
s. • Diabetes. esternal intenso y de carácter
• Colesterol elevado. compresivo, que a menudo irradia al
• Tabaquismo. hombro izquierdo y a la superficie del
• Obesidad. brazo izquierdo
 Fármacos Anti-anginosos
• Nitroglicerina
Mecanismo de acción: Nitratos • Dinitrato De Isosorbide
Reducen la demanda
de oxígeno por el
miocardio, al disminuir
la estimulación
simpática Bloqueantes
característica de las Β- • Propanolol
situaciones Adrenérgicos
desencadenantes del
ataque

Antagonistas •Verapamilo
del calcio •Diltiazem
 Nitratos
Efecto farmacológico:
• Vasodilatación
• hipotensión.
• Reducen la precarga/poscarga --> disminuyen la
demanda de O2.
Los “nitroderivados” liberan óxido nítrico (NO)

(Vasodilatador
 Mecanismo de acción
Nitratos liberan oxido nitroso :
• Activan la guanilato ciclasa → ↑GMPc que
actúa
sobre la ATPasa Ca2+ de la membrana cuando
se forma GMPc que activa protein kinasas y se
fosforilan proteínas implicadas en la
disminución de [Ca++]intracelular,
→ induce relajación. (VASODILATACIÓN)
• Relajación de todas las células musculares
lisas → vasodilatación arteriolar y
venosa.
• Disminuyen la demanda de oxigeno
reduciendo la tensión intramiocárdica
 NITROGLICERINA
• Por VO su disponibilidad es de 30% siendo
absorbida rápidamente
• vía SBG, su acción es muy breve, 2-3 minutos.
• vía iv su vida media es muy rápida debido a que
sufre una metabolización hepática
• En tratamientos crónicos como profilaxis: parches
transdérmicos
• Es metabolizado en el hígado COMPOSICIÓN:
• Eliminado por la orina Inyectable 50 mg: cada frasco-ampolla de 10 ml
contiene: Nitroglicerina 50 mg.
Inyectable 0.5 mg: cada ampolla de 10 ml contiene:
Reacciones Nitroglicerina 0.5 mg.
adversas ACCIÓN TERAPÉUTICA: Vasodilatador coronario.
Antianginoso.
• Cefalea, hipotensión, rubor,
POSOLOGÍA: Vía I.V., previa dilución en suero
náuseas, vómitos, mareos.
glucosado o salino, a una velocidad de 15 a 100
mg/minuto. Monitorizar continuamente la presión
arterial y frecuencia cardíaca.
 DINITRATO DE ISOSORBIDA.

Mejor biodisponibilidad por vía oral acción más

prolongada. Tolerancia a las 24 – 48 h.
especialmente en preparados parches
transdérmicos (opción: retirar 6 – 10 h. al día).
Dependencia: con el fin de prevenir efectos rebote
(vasoconstricción), la medicación se retirará
progresivamente.

Composición cada tableta contiene 10 mg de dinitrato de isosorbida.

Categoría •Antianginoso -- Vasodilatador coronario

farmacológica
Farmacocinética se absorbe bien cuando se administra por VO. La Reacciones adversas
biodisponibilidad después de la administración oral fue
58 % comparada con el 100 % de la biodisponibilidad
• Cefalea, hipotensión, rubor,
después de la administración sublingual. náuseas, vómitos, mareos.
 Bloqueantes Β- Adrenérgicos

Efecto farmacológico:
reducen la frecuencia cardíaca, la
contractilidad miocárdica y el
consumo de oxígeno, sobre todo
durante el ejercicio.
 Mecanismo de acción:

Un betabloqueante es un fármaco que bloquea el

receptor beta adrenérgico, de tal forma que
impide la unión de la catecolamina y evita su
estimulación.
El efecto final es una reducción de la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad
(fuerza del corazón) favoreciendo la diástole
(llenado) cardiaca y con esto mejorando la
función del corazón y el flujo de sangre a las
arterias coronarias.
 propanolol

 Es un antagonista competitivo de los REACCIONES ADVERSAS

receptores adrenérgicos beta 1 y beta
2  Los efectos adversos no suelen estar relacionados con
 Es completamente absorbido después la dosis. Depresión, pesadillas, insomnio, fatiga, y
letargia ocurren con
de la administración oral y las
 frecuencia y, menos frecuentemente se ha
concentraciones plasmáticas pico comunicado la aparición de cambios psicóticos
ocurren de 1-2 horas después de la
administración oral en ayuno.
INDICACIONES
 El hígado remueve hasta 90% de la
dosis oral, con una vida media de
eliminación de 3-6 horas  Manejo de la angina de pecho.
 Una dosis inicial de 40 mg dos o tres  Control de arritmias cardiacas.
veces al día puede ser aumentada por
la misma cantidad a intervalos
semanales de acuerdo con la
respuesta del paciente.
 ATENOLOL
 tcmax = 2 a 4 h después de la dosis
oral (tiempo necesario para alcanzar
la máxima concentración en plasma
sanguíneo)
 La vida media promedio de la
eliminación es 6 h. Sin embargo, su
acción de una dosis oral usual de 25
a 100 mg pasa las 24 h.
 Atenolol es casi totalmente
eliminado renalmente
REACCIONES ADVERSAS
 Frecuentes: impotencia.
 Poco frecuentes: náusea, vómito, diarrea, vértigo,
cansancio o debilidad, bradicardia, edema de las
extremidades, dificultad para respirar
(broncoespasmo), manos y pies fríos, depresión
mental
INDICACIONES
 HTA. Angina de pecho. Arritmias cardiacas.
 BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DEL CALCIO

dilatación arteriolar y la presión

arterial.

MECANISMO: Inhibición de la
entrada de calcio al musculo liso
arterial.
 VERAPAMIL
 Angina: VO 80 - 120mg 3 veces/día,
Arritmias supraventricular: 40 - 120mg
3 veces/día.
 En las taquiarritmias paroxísticas se
pueden administrar 5mg más, si
procede, a los 5 - 10 minutos.
 Farmacocinética :Inicio de acción,
VO angina 30 - 90 minutos
 metabolismo hepático 65% - 80 %
 Eexcreción renal 70 %
REACCIONES ADVERSAS
 Frecuentes: estreñimiento.
 Poco frecuentes: náuseas, vómitos,
rubor, cefalea, mareos, fatiga, edema
INDICACIONES
 Angina, hipertensión, arritmias
supraventriculares.
 F.F: tabletas 40 – 80mg , inyectable
2.5 mg/mL
 Diltiazen

 ABSORCIÓN: es bien absorbido en el tracto

gastrointestinal. Una sola dosis oral de 30 a 120
mg de REACCIONES ADVERSAS
 DILTIAZEM resulta en niveles de plasma
 Náusea (2.7%), hinchazón/edema (82.4%),
detectables dentro de los 30 a 60 minutos y en
arritmia (2.0%); dolor de cabeza (2.0%),
niveles pico plasmáticos de 2 a 4 horas
erupción (1.8%) y astenia (1.1%).
después de la administración del fármaco.
 Distribución: se une a las proteínas plasmáticas
en 70-85%, pero solamente se encuentra entre INDICACIONES
10-35% unido a la albúmina. Se distribuye en la  está indicado en el tratamiento de la angina por
leche en concentraciones aproximadas a las resultado de un espasmo coronario arterial.
concentraciones séricas maternas.
 Metabolismo: Sufre un metabolismo extenso en
su primer paso a través del hígado