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Drogas Que Afectan La Motilidad Uterina

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DROGAS QUE AFECTAN LA MOTILIDAD UTERINA.

FÁRMACOS ESTIMULANTES Y RELAJANTES UTERINOS
CLASIFICACIÓN . Fármacos estimulantes uterinos: - Oxitocina - Prostaglandinas -Alcaloides ergóticos Fármacos relajantes uterinos: - Estimulantes o agonistas de los receptores beta adrenérgicos - Otros: Sulfato de magnesio, antagonistas de Ca, antiinflamatorios no esteroideos, análogos de la oxitocina con actividad antagonista de sus receptores (atosiban).

FÁRMACOS ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD UTERINA .

excitación eléctrica del hipotálamo y estímulos emocionales.Se sintetiza fundamentalmente en núcleos hipotalámicos.Glándula mamaria.Este efecto es dependiente de los niveles de estrógenos y progestágenos y del tiempo de gestación. Relajación directa del músculo liso vascular (sólo a dosis altas).Facilitación de la progresión de los espermatozoides -Estimulación de la secreción de prolactina Acciones farmacológicas .OXITOCINA Origen . .Factores que originan su liberación: distensión del cuello y cuerpo uterino.Eyección de leche . . . útero. intensidad y duración de la contracción uterina.Aparato cardiovascular. . Funciones fisiológicas . estimulación física de la vagina.Útero. Aumenta la eficacia de la acción sucionadora del lactante.Acción antidiurética (sólo a dosis altas). útero y mama. . . También en el cuerpo lúteo.Desde el hipotálamo se transporta a la hipófisis donde se almacena.Estimulación de la contracción uterina . ovario y membranas fetales. Incrementa la frecuencia.

. Intoxicación hídrica. alteraciones en el flujo sanguíneo fetal y rotura uterina. . Aplicaciones terapéuticas. Reacciones adversas . .Farmacocinética .A dosis altas: hipertonía uterina. riñón y plasma por oxitocinasa.Inducción del parto.Eyección de leche.No activa por vía oral. . -Se inactiva en hígado.Postparto: involución uterina y control de hemorragias.

.Inducción del parto y control de la hemorragia postparto. intensidad y duración de la contracción uterina. A dosis altas: hipotensión grave. . Los efectos se observan desde los primeros meses de embarazo.Evacuación de la mola hidatiforme y del feto muerto. . . rotura uterina y muerte fetal.PROSTAGLANDINAS Fármacos más utilizados: dinoprost. Acciones farmacológicas.Inducción del aborto. Favorecen la maduración del cuello uterino. colapso. alteraciones gastrointestinales. Dolor uterino. cefaleas. dinoprostona. Aplicaciones terapéuticas. gemoprost. Incrementan la frecuencia. Efectos adversos.

Contraindicados antes de la expulsión del feto. .Estimulantes de la musculatura lisa uterina. vómitos. Muerte fetal.Facilitación de la involución uterina . Aplicaciones terapéuticas .Elevan el tono uterino. Contracciones muy intensas no fisiológicas. Absorción buena por vía oral Efectos adversos.ALCALOIDES ERGÓTICOS Fármacos más utilizados: ergonovina y metilergonovina Acciones farmacológicas. . vasoespasmo (ergotismo).Hemorragias postparto . Dolor uterino.Bloqueantes adrenérgicos alfa -Vasoconstrictores Farmacocinética.

FARMACOS QUE INHIBEN O RELAJAN LA MOTILIDAD UTERINA. .

terbutalina. Reacciones adversas: palpitaciones. La utilidad clínica se ve limitada por sus efectos a nivel cardiovascular (vasodilatación y taquicardia). temblor. Acciones farmacológicas. salbutamol. Aplicaciones terapéuticas. Todos se absorben por vía oral con biodisponibilidad del 60-80% y vida media de 3-7 h. arritmias. aumento de la glucemia e hipopotasemia Farmacocinética. Parto prematuro. hexoprenalina. Inhiben de forma dosis dependiente tanto las contracciones uterinas espontáneas como las provocadas por diversos estímulos.ESTIMULANTES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS Fármacos más utilizados: ritodrina. fenoterol. .

-Facilidad de uso. se ha sugerido una competición antagonista con el calcio. 72 horas en 70%. -ausencia de efectos secundarios maternos importantes. disminuyendo las concentraciones intracelulares del calcio necesarias para la interacción actinamiosina. y más de siete días en 51% de las mujeres con membranas íntegras. 8 .2. y se evidenció que es más eficaz en pacientes con menor dilatación. 48 horas en 76%.Sulfato de magnesio . Metabolismo Excretado por el riñón. Eficacia el sulfato evitaba el parto durante 24 horas en 78%. Además.El sulfato de magnesio se ha convertido en el tocolítico de primera línea en el tratamiento a corto plazo para frenar el parto prematuro. Se ha visto que concentraciones elevadas de magnesio afectan la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y disminuyen la sensibilidad a esta en la placa motora terminal. Mecanismo de acción Aún no se conoce con exactitud.

Como alternativa tocolítica y en los casos en los que los b-miméticos están contraindicados. ‡ Disminución de reflejos osteotendinosos: 9-13 mEq/L. ‡ Niveles terapéuticos: 5-8 mEq/L. cefalea. ‡ Depresión respiratoria: 914 mEq/L. retención urinaria. empleo concomitante de antagonistas del calcio. Contraindicaciones ‡ Absoluta: miastenia gravis. Se ha visto mayor supervivencia con su uso en RN menores de 1. letargia. ‡ Relativas: disminución de la función renal.000 g. sensación de calor. Es útil sobre todo cuando se emplea en la etapa inicial y cuando el orificio cervical interno tiene una dilatación menor de 2 cm. hipocalcemia que puede llevar a convulsiones. edema pulmonar (0 . -Disminuyen la incidencia de parálisis cerebral y hemorragia intraventricular. desmineralización de huesos largos en 50% de los RN. que revierte en los primeros meses.2%). hipotermia. bloqueo cardiaco. ‡ En recién nacidos: hipotonía y somnolencia. nistagmus.-Indicaciones. Hipocalcemia . náuseas. Efectos adversos ‡ Hiperemia facial. impactación fecal. Después de 7 días de uso. antecedente de isquemia de miocardio. visión borrosa. depresión respiratoria y motora con concentraciones en cordón umbilical entre 4 y 11 mEq/L.

hasta llegar a la dosis eficaz mínima posible. disnea y edema pulmonar. La dosis máxima es de 4 a 5 g/hora. Se puede incrementar la dosis a razón de 1 g/hora cada 30 minutos. náusea. cefalea. ‡ Paro cardiaco de 30 a 35 mEq/L. manteniendo la aplicación durante 12 a 24 horas.Efectos secundarios Maternos ‡ Rubor. ‡ Desmineralización en 50% de lactantes cuyas madres se trataron con magnesio durante siete días. ‡ Dificultad respiratoria de 15 a 17 mEq/L. . emesis.2 g en 10 cc. hasta abolir las contracciones. Se pasan 4 g como dosis inicial en 15 a 30 minutos y se continúa con una dosis de mantenimiento de 2 g/hora. ‡ Depresión respiratoria. Una vez controlada la actividad uterina como mínimo durante una hora. Presentación Ampollas de 1. letargo. diplopía. se debe disminuir lentamente la dosis a razón de 1 g/hora cada 30 minutos. Fetales ‡ Letargo e hipotonía. ‡ Pérdida de reflejo rotuliano con cifras séricas de 8 a 12 mEq/L. debilidad muscular. sequedad de boca.

Infusión máxima 125 ml/h. debe iniciarse el tratamiento con betamiméticos.Control .En caso de intoxicación debe utilizarse gluconato de calcio (1 g IV). . posiblemente no se trate de un TPPT.Control de líquidos administrados y eliminados. Determinar niveles de magnesio si se usan dosis altas. el número de respiraciones por minuto durante su administración. .Monitorización de niveles de calcio . .36 Si reaparecen las contracciones.Valorar reflejos osteotendinosos profundos. si es menor de 3 cm. se debe revisar el diagnóstico y realizar una ecografía cervical: si la longitud del cuello es mayor de 3 cm. si no están contraindicados.

Después de una semana el 62. La vida media de la nifedipina es de 81 minutos y la duración de su acción es de alrededor de 6 horas. No se recomienda su uso concomitante con sulfato de magnesio. concluyeron que la nifedipina era más efectiva que los betaagonistas en retrasar el nacimiento pretérmino más allá de las 48 hs. El calcio intracelular disminuido también causa decremento de la actividad miometrial. . Los calcioantagonistas se han considerado incluso el tratamiento de elección por delante de otros agentes tocolíticos Indicaciones Retarda el parto 2 días. Metabolismo Hepático. excreción en un 70-80% renal. alcanzando niveles plasmáticos en 5 minutos. Ha llegado el momento de que los BCC pasen a ser los tocolíticos preferidos Mecanismo de acción Inhiben el ingreso del ion a través de la membrana de la célula muscular y diminuyen la resistencia vascular uterina. Tsatsaris y col. Por vía sublingual la absorción es mucho más rápida pero menos completa. Eficacia Tiene una eficacia de 48 horas del 77. Se absorbe rápida y completamente por vía oral.Bloqueadores de los canales de calcio(BCC) El más comúnmente utilizado es la nifedipina.46% según varios estudios.1% .9% al 88.

Tocólisis Nifedipino :30 mg V.Hipotensión Presentación Cápsulas por 10 y 30 mg. ‡ En animales se ha comprobado acidemia e hipoxemia fetal después de la administración de nicardipina. (en la mayoría de países es la primera alternativa para el manejo de la APP).O. . hepatotoxicidad.Efectos adversos Maternos ‡ Vasodilatación e hiperemia facial.L. inicial seguidos de 20 mg V. cada 20 minutos (4 dosis).Enfermedad hepática materna .ICC . ‡ Hipotensión transitoria asociada a aumento de frecuencia cardiaca. . cefalea o náuseas.O. bloqueo neuromuscular cuando se utiliza concomitantemente con sulfato de magnesio. probablemente debido a disminución del flujo uterino. Neonatales ‡ No grandes diferencias en el riego sanguíneo. a los 90 minutos o 10 mg S.Estenosis aórtica . seguidos por 10 a 20 mg cada 4 a 12 horas. Contraindicaaciones.

Metabolismo Hepático.INHIBIDORES DE LA SINTETASA DE PROSTAGLANDINAS Dentro de estos encontramos a la indometacina y al sulindac. Los fármacos antiprostaglandínicos pueden ser útiles en la prevención del parto prematuro ya que inhiben la sintetasa de las prostaglandinas y disminuyen la producción de estas sustancias. Las prostaglandinas crean las condiciones favorables para la activación y estimulación del parto y son componentes clave en el proceso del parto. Mecanismo de acción Actúa como los demás antiinflamatorios no esteroideos (AINES). 10% se excreta sin cambios en la orina. responsable de la formación de prostaglandinas (PG) a partir del ácido araquidónico. inhibiendo la enzima ciclooxigenasa. tanto a término como pretérmino. para reducir la posibilidad de cierre prematuro del ductus arteriovenoso. y en casos de polihidramnios. Sin embargo otros autores pregonan su inocuidad hasta la semana . Indicaciones Antes de semana 32.

. ‡ Prolongación del tiempo de hemorragia con tratamientos por más de 48 horas.Eficacia Los estudios han demostrado que es efectiva para reducir la incidencia del parto dentro de las primeras 48 hs y hasta los 10 días de iniciado el tratamiento. ‡ Alteración en la función renal. ‡ Edema pulmonar. Efectos adversos Maternos ‡ Náuseas leves y epigastralgia. ‡ Exacerbaciones de hipertensión en preeclampsia al parecer por inhibición de la prostaciclina. También demostró su efectividad para prolongar el embarazo hacia las 37 semanas y en lograr menor prevalencia de recién nacidos con peso menor a 2500 grs .

Posterior al cierre prematuro del ductus. hemorragia intracraneal. se relaciona.Fetales ‡ Puede inducir alteración en la función de neutrófilos y plaquetas. con hiperbilirrubinemia neonatal. por estimulación de la ADH. ‡ Se relaciona con constricción ductal. además. ‡ Produce oligoamnios al aumentar la respiración y deglución fetal y por disminución en la producción de orina fetal. y alteración en la hemodinamia de arterias mesentéricas. por disminución de la capacidad del ductus para contraerse de manera activa en respuesta al oxígeno que respira el neonato. alteración renal y enterocolitis. en aproximadamente 50% de los casos después de semana 32 y en 5 a 10% antes de semana 32. se ha observado mayor incidencia de ductus arterioso persistente. cerebrales y renales. después de 48 horas de tratamiento. que se resuelve con la suspensión de la droga. . produciendo sepsis.

. .Insuficiencia renal ‡ Fetales: RCIU. . Sulindac se ha utilizado 200 mg cada 12 horas.Asma inducida por ASA. ó 25 mg oral c/6 hs por tres días.Contraindicaciones . Retard por 75 mg.Disfunción hepatocelular . corioamnionitis.Enfermedad coronaria y HTA mal controlada. oligoamnios.Ulcera péptica . . cardiopatías dependientes del ductus y transfusión fetofetal. Sulindac Similar al anterior con una vida más larga y menor transferencia placentaria. viene en tabletas de 200 mg Tocólisis Indometacina 100 mg rectal c/24 hs . supositorios por 100 mg e inyectable 25 mg /ml.Alteraciones hematológicas (alteraciones de la coagulación). Sospecha de anomalía renal fetal. Presentación Indometacina. Cápsulas por 25 y 50 mg. que pueden repetirse en 1 hora si no hay disminución en la frecuencia de las contracciones. Maternas . ó 50 mg vía oral.

posteriormente control semanal.Control ‡ A las 48 horas de iniciado realizar ecografía para descartar oligoamnios. ‡ Si se encuentra constricción ductal u oligoamnios se interrumpirá o disminuirá la dosis del fármaco . posteriormente control semanal. ‡ Si se usa por más de 3 días debe hacerse ecocardiografía doppler para valoración ductal.

Se administra en forma de bolo IV de 6. dolor retroesternal y artralgias. es muy baja. Atosiban El atosiban es un inhibidor selectivo de los receptores de oxitocina en la decidua y en el miometrio. cefalea. La primera de ellas es que la frecuencia de aparición de efectos secundarios. Inhibiendo a su vez la liberación de prostaglandinas en estos sitios. pero su uso tiene dos ventajas fundamentales. incluso leves. vómito. Mecanismo de acción Compite con la oxitocina al ligarse a sus receptores en miometrio.75 mg seguido inmediatamente por 300 g/min en infusión IV por 3 horas y luego 100 g/min por más de 45 hs. Por su semejanza estructural con la vasopresina. Efectos adversos Maternos ‡ Náuseas. Se encuentra aún en estudios de fase III Su eficacia es similar a la de los betamiméticos. Y la segunda es la sencillez de utilización. ‡ Hay un mínimo transporte placentario. unas diez veces menos frecuente que con el empleo de betamiméticos. Dosificación. tiene leve actividad antidiurética. dado que se administra siguiendo un régimen de dosificación fijo. decidua y membranas fetales. . pero hasta ahora no se ha observado efecto en gases del cordón umbilical o antidiurético en el recién nacido.Antagonistas de oxitocina.

Se remueve a las 24 hs. se aplica un patch adicional. Donante de oxido nítrico La nitroglicerina activa el monofosfato de guanosina cíclico que resulta en una disminución del calcio libre intracelular con la consecuente disminución de la contractilidad miometral. y ninguno de ellos ha demostrado su eficacia como Tocolíticos. Alcohol etílico Debido a sus efectos secundarios sobre la madre y el feto. Si después de 1 hora no se observa reducción en la frecuencia de la contracción. Fenobarbital: Fenobarbital: 200 mg IM. Además. la sedación es comúnmente usada como estrategia para diferenciar un TPPT verdadero de un falso trabajo de parto. El régimen transdérmico consiste en un patch de 10 mg de trinitrato de glicerol aplicado sobre la piel del abdomen. . La paciente con TPPT presenta mucha ansiedad y por lo tanto es necesario sedarla.OTROS AGENTES TOCOLÍTICOS Progestágenos Existen pocos datos acerca de estudios que hayan incluido estos fármacos para el tratamiento de la APP. se desaconseja claramente su utilización.

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