DROGAS QUE AFECTAN LA MOTILIDAD UTERINA.

FÁRMACOS ESTIMULANTES Y RELAJANTES UTERINOS
CLASIFICACIÓN . Fármacos estimulantes uterinos: - Oxitocina - Prostaglandinas -Alcaloides ergóticos Fármacos relajantes uterinos: - Estimulantes o agonistas de los receptores beta adrenérgicos - Otros: Sulfato de magnesio, antagonistas de Ca, antiinflamatorios no esteroideos, análogos de la oxitocina con actividad antagonista de sus receptores (atosiban).

FÁRMACOS ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD UTERINA .

También en el cuerpo lúteo. . ovario y membranas fetales.Este efecto es dependiente de los niveles de estrógenos y progestágenos y del tiempo de gestación. . intensidad y duración de la contracción uterina. .Se sintetiza fundamentalmente en núcleos hipotalámicos. .Desde el hipotálamo se transporta a la hipófisis donde se almacena. . Relajación directa del músculo liso vascular (sólo a dosis altas).Eyección de leche . útero y mama.Estimulación de la contracción uterina . excitación eléctrica del hipotálamo y estímulos emocionales. Funciones fisiológicas .Aparato cardiovascular. útero.OXITOCINA Origen .Glándula mamaria.Factores que originan su liberación: distensión del cuello y cuerpo uterino. . Incrementa la frecuencia.Facilitación de la progresión de los espermatozoides -Estimulación de la secreción de prolactina Acciones farmacológicas .Útero. estimulación física de la vagina.Acción antidiurética (sólo a dosis altas). Aumenta la eficacia de la acción sucionadora del lactante.

. -Se inactiva en hígado.A dosis altas: hipertonía uterina. Aplicaciones terapéuticas. . riñón y plasma por oxitocinasa. Reacciones adversas . .No activa por vía oral. .Farmacocinética .Inducción del parto. alteraciones en el flujo sanguíneo fetal y rotura uterina.Eyección de leche. Intoxicación hídrica.Postparto: involución uterina y control de hemorragias.

Incrementan la frecuencia. colapso.Inducción del aborto.PROSTAGLANDINAS Fármacos más utilizados: dinoprost. Los efectos se observan desde los primeros meses de embarazo. gemoprost.Inducción del parto y control de la hemorragia postparto. . Favorecen la maduración del cuello uterino. Efectos adversos. . Dolor uterino.Evacuación de la mola hidatiforme y del feto muerto. . A dosis altas: hipotensión grave. rotura uterina y muerte fetal. alteraciones gastrointestinales. . intensidad y duración de la contracción uterina. Acciones farmacológicas. cefaleas. Aplicaciones terapéuticas. dinoprostona.

Dolor uterino. vómitos. . Aplicaciones terapéuticas .ALCALOIDES ERGÓTICOS Fármacos más utilizados: ergonovina y metilergonovina Acciones farmacológicas. Contracciones muy intensas no fisiológicas.Facilitación de la involución uterina .Elevan el tono uterino. . Absorción buena por vía oral Efectos adversos.Hemorragias postparto . Muerte fetal.Estimulantes de la musculatura lisa uterina. vasoespasmo (ergotismo).Bloqueantes adrenérgicos alfa -Vasoconstrictores Farmacocinética. Contraindicados antes de la expulsión del feto.

.FARMACOS QUE INHIBEN O RELAJAN LA MOTILIDAD UTERINA.

Todos se absorben por vía oral con biodisponibilidad del 60-80% y vida media de 3-7 h. terbutalina. aumento de la glucemia e hipopotasemia Farmacocinética.ESTIMULANTES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS Fármacos más utilizados: ritodrina. La utilidad clínica se ve limitada por sus efectos a nivel cardiovascular (vasodilatación y taquicardia). Aplicaciones terapéuticas. hexoprenalina. Inhiben de forma dosis dependiente tanto las contracciones uterinas espontáneas como las provocadas por diversos estímulos. arritmias. Reacciones adversas: palpitaciones. fenoterol. Acciones farmacológicas. salbutamol. Parto prematuro. . temblor.

-Facilidad de uso. 72 horas en 70%. y se evidenció que es más eficaz en pacientes con menor dilatación. -ausencia de efectos secundarios maternos importantes.El sulfato de magnesio se ha convertido en el tocolítico de primera línea en el tratamiento a corto plazo para frenar el parto prematuro. Eficacia el sulfato evitaba el parto durante 24 horas en 78%. 8 .2. disminuyendo las concentraciones intracelulares del calcio necesarias para la interacción actinamiosina. Metabolismo Excretado por el riñón. Se ha visto que concentraciones elevadas de magnesio afectan la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y disminuyen la sensibilidad a esta en la placa motora terminal. Además. y más de siete días en 51% de las mujeres con membranas íntegras. Mecanismo de acción Aún no se conoce con exactitud. se ha sugerido una competición antagonista con el calcio.Sulfato de magnesio . 48 horas en 76%.

-Disminuyen la incidencia de parálisis cerebral y hemorragia intraventricular. náuseas. hipotermia. impactación fecal. ‡ Niveles terapéuticos: 5-8 mEq/L. sensación de calor.2%). visión borrosa. hipocalcemia que puede llevar a convulsiones. ‡ Relativas: disminución de la función renal. antecedente de isquemia de miocardio. bloqueo cardiaco. empleo concomitante de antagonistas del calcio. nistagmus. Efectos adversos ‡ Hiperemia facial. cefalea. desmineralización de huesos largos en 50% de los RN.000 g. Se ha visto mayor supervivencia con su uso en RN menores de 1. Hipocalcemia . retención urinaria.-Indicaciones. Como alternativa tocolítica y en los casos en los que los b-miméticos están contraindicados. ‡ Depresión respiratoria: 914 mEq/L. letargia. Después de 7 días de uso. Contraindicaciones ‡ Absoluta: miastenia gravis. edema pulmonar (0 . Es útil sobre todo cuando se emplea en la etapa inicial y cuando el orificio cervical interno tiene una dilatación menor de 2 cm. ‡ En recién nacidos: hipotonía y somnolencia. que revierte en los primeros meses. depresión respiratoria y motora con concentraciones en cordón umbilical entre 4 y 11 mEq/L. ‡ Disminución de reflejos osteotendinosos: 9-13 mEq/L.

‡ Paro cardiaco de 30 a 35 mEq/L. Una vez controlada la actividad uterina como mínimo durante una hora. diplopía. letargo. La dosis máxima es de 4 a 5 g/hora. sequedad de boca. Se pasan 4 g como dosis inicial en 15 a 30 minutos y se continúa con una dosis de mantenimiento de 2 g/hora. Se puede incrementar la dosis a razón de 1 g/hora cada 30 minutos. náusea. emesis. cefalea. disnea y edema pulmonar. hasta llegar a la dosis eficaz mínima posible. ‡ Desmineralización en 50% de lactantes cuyas madres se trataron con magnesio durante siete días. ‡ Dificultad respiratoria de 15 a 17 mEq/L. .2 g en 10 cc. Fetales ‡ Letargo e hipotonía. Presentación Ampollas de 1. hasta abolir las contracciones. ‡ Pérdida de reflejo rotuliano con cifras séricas de 8 a 12 mEq/L. debilidad muscular.Efectos secundarios Maternos ‡ Rubor. ‡ Depresión respiratoria. manteniendo la aplicación durante 12 a 24 horas. se debe disminuir lentamente la dosis a razón de 1 g/hora cada 30 minutos.

Control de líquidos administrados y eliminados. .En caso de intoxicación debe utilizarse gluconato de calcio (1 g IV).Valorar reflejos osteotendinosos profundos. si es menor de 3 cm. si no están contraindicados.36 Si reaparecen las contracciones. debe iniciarse el tratamiento con betamiméticos. el número de respiraciones por minuto durante su administración. Infusión máxima 125 ml/h. Determinar niveles de magnesio si se usan dosis altas. se debe revisar el diagnóstico y realizar una ecografía cervical: si la longitud del cuello es mayor de 3 cm. . posiblemente no se trate de un TPPT. .Control .Monitorización de niveles de calcio .

Ha llegado el momento de que los BCC pasen a ser los tocolíticos preferidos Mecanismo de acción Inhiben el ingreso del ion a través de la membrana de la célula muscular y diminuyen la resistencia vascular uterina. alcanzando niveles plasmáticos en 5 minutos. Tsatsaris y col. concluyeron que la nifedipina era más efectiva que los betaagonistas en retrasar el nacimiento pretérmino más allá de las 48 hs. La vida media de la nifedipina es de 81 minutos y la duración de su acción es de alrededor de 6 horas. Los calcioantagonistas se han considerado incluso el tratamiento de elección por delante de otros agentes tocolíticos Indicaciones Retarda el parto 2 días. Después de una semana el 62. Metabolismo Hepático. excreción en un 70-80% renal. .46% según varios estudios. Eficacia Tiene una eficacia de 48 horas del 77.1% . No se recomienda su uso concomitante con sulfato de magnesio. El calcio intracelular disminuido también causa decremento de la actividad miometrial.9% al 88. Se absorbe rápida y completamente por vía oral. Por vía sublingual la absorción es mucho más rápida pero menos completa.Bloqueadores de los canales de calcio(BCC) El más comúnmente utilizado es la nifedipina.

‡ Hipotensión transitoria asociada a aumento de frecuencia cardiaca. seguidos por 10 a 20 mg cada 4 a 12 horas. a los 90 minutos o 10 mg S. inicial seguidos de 20 mg V. cada 20 minutos (4 dosis). hepatotoxicidad.Estenosis aórtica .O. . bloqueo neuromuscular cuando se utiliza concomitantemente con sulfato de magnesio.ICC . Contraindicaaciones.Hipotensión Presentación Cápsulas por 10 y 30 mg. cefalea o náuseas.L. (en la mayoría de países es la primera alternativa para el manejo de la APP). Neonatales ‡ No grandes diferencias en el riego sanguíneo. ‡ En animales se ha comprobado acidemia e hipoxemia fetal después de la administración de nicardipina.Efectos adversos Maternos ‡ Vasodilatación e hiperemia facial. Tocólisis Nifedipino :30 mg V. probablemente debido a disminución del flujo uterino.O.Enfermedad hepática materna . .

Sin embargo otros autores pregonan su inocuidad hasta la semana . Las prostaglandinas crean las condiciones favorables para la activación y estimulación del parto y son componentes clave en el proceso del parto. Metabolismo Hepático. tanto a término como pretérmino. inhibiendo la enzima ciclooxigenasa. Mecanismo de acción Actúa como los demás antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los fármacos antiprostaglandínicos pueden ser útiles en la prevención del parto prematuro ya que inhiben la sintetasa de las prostaglandinas y disminuyen la producción de estas sustancias. para reducir la posibilidad de cierre prematuro del ductus arteriovenoso. 10% se excreta sin cambios en la orina. Indicaciones Antes de semana 32.INHIBIDORES DE LA SINTETASA DE PROSTAGLANDINAS Dentro de estos encontramos a la indometacina y al sulindac. responsable de la formación de prostaglandinas (PG) a partir del ácido araquidónico. y en casos de polihidramnios.

Eficacia Los estudios han demostrado que es efectiva para reducir la incidencia del parto dentro de las primeras 48 hs y hasta los 10 días de iniciado el tratamiento. ‡ Exacerbaciones de hipertensión en preeclampsia al parecer por inhibición de la prostaciclina. También demostró su efectividad para prolongar el embarazo hacia las 37 semanas y en lograr menor prevalencia de recién nacidos con peso menor a 2500 grs . ‡ Prolongación del tiempo de hemorragia con tratamientos por más de 48 horas. ‡ Alteración en la función renal. Efectos adversos Maternos ‡ Náuseas leves y epigastralgia. ‡ Edema pulmonar. .

Posterior al cierre prematuro del ductus.Fetales ‡ Puede inducir alteración en la función de neutrófilos y plaquetas. además. después de 48 horas de tratamiento. con hiperbilirrubinemia neonatal. y alteración en la hemodinamia de arterias mesentéricas. . hemorragia intracraneal. cerebrales y renales. ‡ Produce oligoamnios al aumentar la respiración y deglución fetal y por disminución en la producción de orina fetal. que se resuelve con la suspensión de la droga. se relaciona. por estimulación de la ADH. por disminución de la capacidad del ductus para contraerse de manera activa en respuesta al oxígeno que respira el neonato. en aproximadamente 50% de los casos después de semana 32 y en 5 a 10% antes de semana 32. ‡ Se relaciona con constricción ductal. alteración renal y enterocolitis. produciendo sepsis. se ha observado mayor incidencia de ductus arterioso persistente.

. .Ulcera péptica . Sulindac se ha utilizado 200 mg cada 12 horas.Alteraciones hematológicas (alteraciones de la coagulación). que pueden repetirse en 1 hora si no hay disminución en la frecuencia de las contracciones. viene en tabletas de 200 mg Tocólisis Indometacina 100 mg rectal c/24 hs .Enfermedad coronaria y HTA mal controlada.Contraindicaciones .Asma inducida por ASA. oligoamnios. . ó 25 mg oral c/6 hs por tres días. Presentación Indometacina. corioamnionitis.Insuficiencia renal ‡ Fetales: RCIU. Cápsulas por 25 y 50 mg. cardiopatías dependientes del ductus y transfusión fetofetal.Disfunción hepatocelular . Retard por 75 mg. . Maternas . supositorios por 100 mg e inyectable 25 mg /ml. Sulindac Similar al anterior con una vida más larga y menor transferencia placentaria. ó 50 mg vía oral. Sospecha de anomalía renal fetal.

Control ‡ A las 48 horas de iniciado realizar ecografía para descartar oligoamnios. ‡ Si se encuentra constricción ductal u oligoamnios se interrumpirá o disminuirá la dosis del fármaco . posteriormente control semanal. ‡ Si se usa por más de 3 días debe hacerse ecocardiografía doppler para valoración ductal. posteriormente control semanal.

incluso leves. Atosiban El atosiban es un inhibidor selectivo de los receptores de oxitocina en la decidua y en el miometrio. La primera de ellas es que la frecuencia de aparición de efectos secundarios. es muy baja. Y la segunda es la sencillez de utilización. pero su uso tiene dos ventajas fundamentales. Dosificación.Antagonistas de oxitocina. dolor retroesternal y artralgias. Efectos adversos Maternos ‡ Náuseas. Se administra en forma de bolo IV de 6. . cefalea. Mecanismo de acción Compite con la oxitocina al ligarse a sus receptores en miometrio. unas diez veces menos frecuente que con el empleo de betamiméticos. ‡ Hay un mínimo transporte placentario. dado que se administra siguiendo un régimen de dosificación fijo. tiene leve actividad antidiurética.75 mg seguido inmediatamente por 300 g/min en infusión IV por 3 horas y luego 100 g/min por más de 45 hs. Por su semejanza estructural con la vasopresina. Se encuentra aún en estudios de fase III Su eficacia es similar a la de los betamiméticos. pero hasta ahora no se ha observado efecto en gases del cordón umbilical o antidiurético en el recién nacido. Inhibiendo a su vez la liberación de prostaglandinas en estos sitios. vómito. decidua y membranas fetales.

Se remueve a las 24 hs. El régimen transdérmico consiste en un patch de 10 mg de trinitrato de glicerol aplicado sobre la piel del abdomen. la sedación es comúnmente usada como estrategia para diferenciar un TPPT verdadero de un falso trabajo de parto. Donante de oxido nítrico La nitroglicerina activa el monofosfato de guanosina cíclico que resulta en una disminución del calcio libre intracelular con la consecuente disminución de la contractilidad miometral. y ninguno de ellos ha demostrado su eficacia como Tocolíticos. Fenobarbital: Fenobarbital: 200 mg IM. Si después de 1 hora no se observa reducción en la frecuencia de la contracción. se desaconseja claramente su utilización.OTROS AGENTES TOCOLÍTICOS Progestágenos Existen pocos datos acerca de estudios que hayan incluido estos fármacos para el tratamiento de la APP. . Además. se aplica un patch adicional. Alcohol etílico Debido a sus efectos secundarios sobre la madre y el feto. La paciente con TPPT presenta mucha ansiedad y por lo tanto es necesario sedarla.

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