Clase#7 (18/06/21) 2.

Por daño o de la activación inapropiada de vías algógenas y del sistema nervioso

periférico o del central

CEFALEA Y VÉRTIGO Las causas de la cefalea pueden ser propias o extrínsecas del SN y en base a eso se indican
los exámenes complementarios
• Estructuras craneales algógenas, incluyen la piel cabelluda, la arteria meníngea
media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y segmentos proximales de
CEFALEA
grandes arterias piales. (el cerebro no duele, únicamente estas estructuras algógenas)
• Es un síntoma
En cirugía de cráneo es muy importante realizar bloqueo antipostal, por que aborda toda
• Entre los 10 principales motivos de consulta la parte nerviosa del cuero cabelludo, hay que evitarla la meníngea media, el hueso no
• Primer motivo por causa neurológica duele, al llegar a duramadre hay que infiltrar, dejar gotitas de anestesia, em durotomia el
• 80 – 85% de la población ha padecido un episodio en el último año paciente se mueve, al llegar a corteza cerebral el paciente no siente nada, pero al estar
• Anamnesis: herramienta de diagnóstico eficiente cerca de la piamadre también duele.
• Se clasifican en primarias (90%) y secundarias (30%)
• Cefalea crónica si existe dolor 15 días al mes durante los últimos 3 meses En la porción periférica la vaina de mielina, al tocar con el bisel del trocar se conduce el
dolor.
Prevalencia de cefaleas en la comunidad
Tipo Prevalencia
Cefaleas primarias 85 – 90% ANAMNESIS BÁSICA EN LA CEFALEA
Cefaleas secundarias 10 – 15% Motivo de consulta
 Por resaca 72% Edad
 Por fiebre 63% Forma de instauración:
 Ayuno sin hipoglucemia 19% • Súbita: el dolor alcanza su acmé en menos de 1 min.
 Alteraciones metabólicas 22% • Progresiva
 Secundaria a alteraciones de la Antecedentes de episodios de cefalea
15% (Además enfocarnos a los APF, personales, incluso quirúrgicos)
nariz y los senos paranasales
 Asociada a TCE 4% Enfermedad actual/anamnesis dirigida
 Abuso de medicación 3% Edad de comienzo y tiempo de evolución
Inicio: niñez, juventud, madurez y ancianidad
 Asociada a trastorno vascular 1%
Tipo:
 Secundaria a tumores 0,5%
• Cefaleas crónicas o recurrentes
Cefalea Tensional 32 – 41%
• Cefaleas agudas o recientes progresivas
Neuralgias Craneales 0,5%
• Cambios recientes de una cefalea crónica
Migraña 12 – 18%
Instauración:
 Sin aura 85%
• Súbita, gradual
 Con aura 15%
• Tiempo hasta el Acmé
Cefalea crónica diaria 4,7% Frecuencia
• Tensional Crónica 2,2 – 3% • Diaria, semanal, mensual
• Migraña crónica 2% • Alternancia, crisis – remisiones
• Hemicránea continua 0,25% Localización:
• Crónica de inicio 0,1% • Focal, hemicráneal, holocraneal
Cefaleas autonómicas y otras cefaleas 0,4 – 2% • Frontal, occipital en vertex, en ´´banda´´ orbitaria
• Cambio de localización durante la evolución
FISIOPATOLOGIA Duración: segundos, minutos, horas, días, semanas, meses o años
Horario: matutina, vespertina, nocturna, hora fija
1. Por la estimulación de nociceptores periféricos en respuesta a lesión tisular, distención Cualidad: pulsátil, terebrante, urente, lancinante opresiva
visceral u otros factores Intensidad:
• Leve, moderada o intensa (se puede realizar sobre una escala del 0 al 10)
• Incompatible con la vida diaria, despierta por la noche • Dolor que altera el sueño o se manifiesta de inmediato al despertar (tanto en la
fase de mantenimiento como en conciliación)
• Enfermedad sistémica conocida (trastornos metabólicos, hidroelectrolíticos, o
vasculares como HTA)
Si la cefalea aparece en la mañana o es vespertina podemos pensar en un tumor por el • Comienza después de los 55 años
cambio de presión intracraneal matinales. • Fiebre o signos generalizados inexplicables
Para la enfermedad actual sobre la cefalea está la mnemotecnia de Alicia Fedrusa: • Exploración neurológica anormal (focalizadora de nervios craneales o vías
largas)
• Se acompaña de hipersensibilidad circunscrita. Por Ej. de la arteria
temporal.(arteritis da dolor intenso)

Causas del Dolor de cabeza

• Migraña
• Dolor de cabeza tipo tensional
• Cluster de Horton o Neuralgia de Horton (en racimos)
• Por abuso de medicación
• Disección de la arteria vertebral o carótida
• Hemorragia intracraneal (malformación arteriovenosa, aneurisma, hemorragia
subaracnoidea, trauma, hemorragia hipertensiva, sangrado muscular a nivel de los
núcleos de la base)
• Trombosis de senos venosos
• Preeclampsia / Eclampsia
• Hipertensión intracraneal benigna
• Cefalea postpunción (paciente debe quedarse en reposo absoluto con la cabecera
en 0º por que si se levanta o hace algún esfuerzo generara esta cefalea que no cede
a Tx conservador y necesitara un parche Hemático)
• Causas Tumorales
• Lesión pituitaria (apoplegía)
• Meningiomas – Gliomas
• Síndrome de vasoconstricción reversible
• Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Se suma a la anamnesis de cefalea: • Angeitis primaria del SNC
• Las auras: es importante preguntar al paciente que le advierte que aparecerá el • Infecciosas (Sinusitis, Encefalitis, Meningitis)
dolor o el dolor aparece solo. En caso que no pueda definir debemos orientar: • Impactos (Golpes)
preguntar si ve luces, formas de trueno, escucha algo, huele algo, presenta
sudoración profunda, un vacío epigástrico o sudoración. CAUSAS FRECUENTES DE CEFALEAS
Las auras sensoriales son: visuales, auditivas, olfatorias, gustativas CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS
También existen auras vasovágales y somatosensoriales Tipo % Tipo %
Tensional 69 Infección sistémica 63
Síntomas de cefalea que sugieren un trastorno grave
Migraña 16 Lesión craneoencefálica 4
• Cefalea de inicio súbito
Transfictiva Idiopática 2 Trastornos vasculares 1
• Primera cefalea intensa
Por esfuerzo 1 Hemorragia subaracnoidea <1
• Se trata de la ´´peor´´ cefalea de su vida (como un trueno, puede enfocar hacia
En brotes 0,1 Tumor cerebral 0,1
la causa vascular)
• Vomito que precede a la cefalea (en proyectil)
• Aumenta de manera subaguda en días o semanas (no cede con los analgésicos) Si se deja como cefalea sola, es un síntoma no un diagnóstico. Al acompañarle de la
• Dolor inducido por flexionarse, levantar objetos o toser causa primaria o secundaria a es un dx.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES EN EL DOLOR DE CABEZA CON Determinaciones Excepcionales
FIEBRE Mutación NOTCH3 CADASIL (Hereditaria)
ADN mitocondrial MELAS (Mitocondrial)
Infección Intracraneal
• Meningitis: (Bacterial, fúngica, Viral o Linfocítica) Cuadro típico con los
signos meningeos Características la cefalea que justifican una atención de Urgencia
• Encefalitis (Cuadro típico con los signos meníngeos) • Cefalea que altere el estado mental: epilepsia, papiledema (signo de hipertensión
• Absceso Cerebral (no dan fiebre, ni los síntomas de rigidez nucal, se buscan intracraneana), cambios en la visión, rigidez de nuca, debilidad o signos y síntomas
sitios de infección contiguos a la parte encefálica)) neurológicos focales
• Empiema subdural (focalizador, como el síndrome de Gerstmann confunde • Cefalea severa de aparición repentina (como trueno en cielo despejado se asocia
los miembros, pero no lo reconoce) semiológicamente a enf vasculares como emergencia hipertensiva, isquémica o
Infección sistémica hemorrágica o como malformación o aneurisma)
• Infección bacterial • Cefalea tipo migrañosa de aparición nueva
• Infección viral • Cefalea en paciente inmunodeprimido (estudiar su FIL)
• VIH / SIDA • Cambio en las características de la cefalea (dolor, patrón, severidad) en
• Otra infección sistémica comparación a las cefaleas previas (signo de alerta)
Otras causas • Cefalea asociada o precipitada por: fiebre, trauma craneal, abuso de fármacos,
• Migraña hemipléjica familiar exposición toxica, tos, esfuerzo, actividad sexual
• Apoplejía pituitaria • Cefalea que despierta al paciente cuando duerme (mañanas o madrugada por que
• Rinosinusitis (al estornudar o toser duele, mal aliento matutino, puntos de se asocia a tumor)
presión) • Cefalea cuyo dolor no cede ante la medicación (analgésicos, aines y empeora la
• Hemorragia subaracnoidea severidad)
• Malignidad del SNC (Tumorales o vasculares)

ALGORITMO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGIA PARA

ABORDAR LAS CEFALEAS DE EMERGENCIA
Esta considerada entre las 10 primeras causas en un cuerpo de guardia
Importante:
• La edad del px
• El número de crisis al día para diferenciar cefalea en racimos de hemicránea
paroxística o cefalea neuralgiforme
Sindrome de Gerstmann: • Cefalea tensional se diagnóstica después de descartar todas las anteriores del
algoritmo (todos los exámenes negativos y no tiene diagnósticos clínicos)

Pruebas de laboratorio en pacientes con cefalea

Determinaciones básicas Sospecha clínica
Hemograma Infecciones
VSG (velocidad de sedimentación Enfermedades malignas
globular) / PCR Arteritis temporal
Bioquímica Insuficiencia de órgano sistema
Hormonas Tiroideas Hipotiroidismo
Parámetros coagulación Síndrome antifosfolípido
Determinaciones especiales
VIH Infección VIH
Carboxihemoglobina Intoxicación CO
 Capítulo 1 21

CEFALEA TENSIONAL
Cefalea en Urgencias

Sospecha de
Arteritis temporal Es de
Es
No se No se
Edad superior a 50 años Sí Otras causas Es
Es bilateral,
habitualmente intensi
opresiva
con agrava acompañ de
sx de valsalva,
continua, No es con los
frontooccipital dad sensacion nauseas,
secundarias se prologa pulsatil o bitemporal y de: vincha, fonofobia o
por dias moder movimie fotofobia, ni
cervical ada casco o
ntos aura.
No globo

Cefalea aguda de reciente

Sospecha de
comienzo Sí Se agraga con
cefalea secundaria
Cefalea crónica progresiva Puede frecuencia contractura Suele haber ansiedad,
acompañarse de dolorosa de los sobrecarga atencional,
parestesias o laboral, afectiva Varia a traves
musculos craneales y
sensacion de subyacente que de las semanas
hipersensibilidad cervicales que duelen condicionan el aumento
No del cuero a la palpación, a veces de tono muscular
o meses
cabelludo formando nodulos de vinculable a los sintomas
contractura
Probable cefalea primaria

• Tiene un desencadenante inicial puede problemas familiares, económicos, de

Fonofobia unilateral Bilateral
Asociado a inyección conjuntival,
lagrimeo, rinorrea, SD. Horner
trabajo.
• Dolor sordo, tiene la cabeza globa (al decir dolor en el sentido generalmente es
una bitemporal)
• Asocian tensiones o contracturas cervicales (dolor al mover el cuello) importante
Toma de analgésicos en la cefalea tensional. Hay que palpar toda la musculatura paravertebral vertebral
frecuentes para detectar las contracturas.

< 5 crisis/día > 5 crisis/día CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA

No Cefalea por abuso FRECUENTE
15-180 min 2-30 min de medicación A. Al menos 10 episodios de cefalea que ocurren de media 1 – 14 días al mes durante
mas de 3 meses (≥12 y <180 días al año) y cumplen los criterios B – D.
B. Cefalea con duración de 30 min a 7 días
C. Al menos dos de las siguientes 4 características:
Cefalea en Hemicránea Empeora con actividad física. • Localización bilateral
racimos paroxística/ Dolor 4-72 horas • Calidad opresiva o tensional (no pulsátil)
Pulsátil, náuseas, vómitos. No
Cefalea • Intensidad leve o moderada
neuralgiforme Fotofobia + fonofobia • No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras
unilateral de D. Ambas de las siguientes:
breve duración • Sin nauseas ni vómitos
• Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas)
Migraña con Cefalea
E. Sin mejor explicación otro diagnóstico de la ICHD-III
Figura 1. Preguntas clave en Urgencias o sin aura de tensión
para establecer el riesgo de cefalea
secundaria y realizar un diagnóstico
diferencial de las cefaleas primarias.
 TRATAMIENTO DE LA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN RACIMOS
• Se la denomina así por sus patrones clínicos llamados periodos de racimos (también
CEFALEA TENSIONAL cluster, horton, Etc)
• Severidad en intensidad (la mas severa de las cefaleas primarias)
• Prevalencias de 0.05 – 0.3% (baja)
• Incidencia 9.8 / 100.000 habitantes/año
< DE 9 CRISIS AL MES • 3.5 : 1 (Relación de hombre mayor a mujer)
NO INCAPACITA > DE 9 CRISIS AL MES
INTENSIDAD ELEVADA • Edad de inicio: 20 – 40 años.
NO AFECTA CALIDAD
DE VIDA INCAPACITANTE
FISIOPATOLOGÍA
NO AFECTA VIDA AFECTA VIDA LABORAL
LABORAL DESCARTAR CCD.CAM • Por la parte trigéminal todas las
aferencias viajan hacia los núcleos y de
ahí se liberal los péptidos vasoactivos
que generan la cefalea.
Tratamiento Episódico (I, A)
V1: aferencia de impulsos dolorosos /
eferencia liberación de péptidos
vasoactivos
Ibuprofeno: (arginina): 500-1: 200 mg V.O
Naproxeno: 550-1: 150 mg V.O
Tratamiento Preventivo • Parasimpático (pertenece al facial y nos
Paracetamol: 1000 mg V.O da la clínica)
AAS: 1000 mg V.O • Aumento del flujo en hipotálamo
Keterolaco: 1 – 60 mg I.M • Complejo trigémino cervical (C1 – C2)
Tratamiento asociado:
Diazepam: 5 – 10 mg I.M Farmacológico No Farmacológico En base a esta va el tratamiento.
Clorpromazina: 25 mg I.M
SÍNTOMAS
Regiones afectadas en ataques
• Dolor intenso periorbitario unilateral agudos
• Cefalea hemicránea Regiones que se alteran interictal
Antidepresivos (1ra elección) Psicológico (C) • Hiperactividad autonómica ipsilateral (entre crisis y remisión)
Amitriptilina (I.A): 12,5 – 75 mg/dia Terapia cognitivo-conductual
Fluoxetina: 20 mg/día • Sudoración facial, ptisis, o edema palpebral, miosis
EMG – biofeedback Regiones que se alteran entre
Imipramina: (I.A) 25 – 75 mg/dia Físico (B)
• Epífora (Lagrimeo) cluster activo e inactivo
Paroxetina: 20 mg/dia Acupuntura • Hiperemia conjuntival (Ipsilateral de sequito)
Mirtazapina (B): 20 mg/dia Manipulación espinal • Congestión nasal
Venlafaxina (B):75 mg/dia Toxina botulínica • Rinorrea ipsilateral
Citalopram (B): 15 – 20 mg/día Consejos sobre hábitos de vida
Neuromoduladores (2da elección) • Frecuencia: cada 1 o 2 días hasta 8 al día
Topiramato (B): 25 – 200 mg/día • Duración: de 15 a 180 min
Gabapentina (B): 1000 – 2000 mg/día
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CEFALEA EN RACIMOS
Combinados:
A. Al menos 5 ataques que cumplen con los criterios B -D
Amitriptilina + Citalopram (B)
Amitriptilina + Neuromoduladores (C)
B. Dolor unilateral de intensidad severa o muy severa en la
región orbitaria, supraorbitaria o temporal con una duración
de 15 a 180 min sin tratamiento
C. Cualquiera de los siguientes o los dos:
• Al menos uno de los siguientes síntomas o signos
ipsilaterales a la cefalea: a. inyección conjuntival
y/o lagrimeo, b. congestión nasal y/o rinorrea, c.
 edema palpebral, d. sudoración frontal y facial unilateral e. rubefacción frontal y Tratamiento preventivo de la cefalea en racimos
basal, f. sensación de taponamiento en los oídos, g, miosis y/o ptosis grado de recomendación (C)
• Inquietud o agitación
D. La frecuencia de los ataques varía entre 1 vez cada dos días y 8 al día durante mas de la
mitad del tiempo que el trastorno esta activo
E. Sin mejor explicación otro diagnóstico de la ICDHD-III
Tratamiento de transición Tratamiento preventivo
TRATAMIENTO
Fase activa
Prednisona: Verapamilo: Topiramato:
Tratamiento sintomático en cuadro agudo de dolor de cabeza: fármaco de elección:
SUMATRIPTAN 60 mg/día durante 3 - 5 días Dosis inicial 240 mg/día Dosis inicial 50 mg/día (max.
seguidos de una reducción de (80mg/8h o 180mg/12h) 200mg/día ) (grado de
• Subcutáneo: dosis: 6mg produce un alivio parcial o completo, antes de 15 min el 10 mg cada 3 días (grado de (grado de recomendación (A) recomendación (B)
95% de los ataques recomendación (C)
• Puede asociar Oxígeno a flujo de 7 – 12 l/min durante 15 min.
Y/O
TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA CEFALEA EN RACIMOS
Litio: 60 – 900mg/día grado de recomendación (C)
Manejar el tratamiento preventivo asociado al sintomático
Retirada del tratamiento preventivo: Nota: Se utiliza solo si el paciente no responde a los
Tratamiento de transición:
(grado de recomendación (C) demas tratamientos
• Efecto inmediato y duración breve CRE: tras 2 semanas libres de síntomas
Tratamiento preventivo retardado: CRC: tras 6 meses libres de síntomas

• Evitar los factores desencadenantes (consumo de alcohol y tabacos)

• Efecto en al menos 2 semanas. A diferencia de otras cefaleas debe hacerse en
todos los brotes desde el inicio. DOSIS
• Los esteroides son los fármacos de acción mas rápida deben combinarse con Tratamiento preventivo cefalea en racimos: Transicional
verapamilo, topiramato, carbonato de litio y valproato sódico.
Tratamiento Inicio Media Pauta
Va: tratamiento sintomático ---> tratamiento preventivo (de transición) ---> tratamiento Corticoides
preventivo. Prednisona 30 mg/d 60 – 100 mg/d 5 días y < 10 mg/d
El tratamiento preventivo se retira cuando tengamos 2 semanas libres de síntomas y 6 Dexametasona 8 mg/d 2 dosis/día
meses libres de síntomas (en dependencia del tipo de cefalea) Ergotamina 2 mg Dosis nocturna
Triptanes
Bloqueo ipsilateral del nervio occipital mayor

Tratamiento preventivo
Tratamiento Inicio Media Máxima Pauta Recomendación
Verapamilo 240 – 300 > 80mg 10 –
80 mg/ 8h 960mg/d A
mg/d 15 días
Litio 300 mg/ 900 – 1200 >5 dias: 2 – 3
20 mg/k/d B
12h mg/d dosis/ d
Topiramato 25 mg/d 100 mg/d 2 dosis B
Tratamiento quirúrgico: Cefalea en racimos • Remplazo hormonal • Estaciones
(progesterona) • Altitud
• 10 – 20% de los casos son refractarios al tratamiento Estimulo sensorial (Discoteca) • Cambios horarios
• Mas de 1 año (con tratamiento y el paciente no mejora) • Luces fuertes • Patrones de sueño
Se puede realizar: • Luces parpadeantes • Alimentación
• Olor • Saltarse las comidas
• Lesión percutánea del ganglio de Gasser • Sonidos (ruido) • Actividad psicológica irregular
• Lesión del ganglio esfenopalatino
• Estimulación del nervio occipital
Los mas importantes son los de la dieta y deben suspenderse inmediatamente. Este se
• Estimulación Cerebral Profunda hipotalámica
retira durante el primer mes totalmente, a partir del segundo se va probando un alimento
semana por semana hasta localizar el que afecta
MIGRAÑA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA
• Jaqueca MIGRAÑA SIN AURA MIGRAÑA CON AURA
• Episódica A. Al menos 5 ataques que cumplen con criterios B A. Al menos dos crisis que cumplen con los
• Mas frecuente en mujeres –D criterios B y C
B. Duración de los ataques 4 - 72h (cuando no se B. Uno o mas de los síntomas de aura siguientes
• El desencadenante del cuadro se atribuye a desequilibrio o cambios hipotalámicos
tratan o el tratamiento no tiene éxito) totalmente reconocibles:
que inducen brusca liberación de serotonina
C. La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes • Visuales
• Inestabilidad, mal humor, constipación, diarrea, anorexia, sensación de frio o características: • Sensitivos
calor. A esto le puede suceder síntomas del aura migrañosa • Localización unilateral • Del habla o del lenguaje
• Características focales: visión, sensorial, articulatoria, motora. • Pulsatilidad • Motores
• Mientras dura el aura, inmediatamente después o luego de algunos minutos de • Intensidad moderada o grave. Se agrava • Troncoencefálicos
calma se instaura la cefalea. con la actividad física • Retinianos
• Esta es creciente, intensa, típicamente pulsátil, unilateral o hemicránea, D. Durante el dolor se asocia al menos uno de los C. Al menos 2 de las siguientes características:
comprendiendo el ojo, la frente y la región parietal, pudiendo extenderse a toda la siguientes síntomas: • Progresión gradual de al menos uno
cabeza. • Nauseas y/o vómitos de los síntomas de aura en un periodo
• Se exacerba con los movimientos, hay foto o fonofobia • Fotofobia o fonofobia ≥5 min y/o dos o más síntomas que
• La crisis puede durar varias horas o días E. El dolor no es atribuible a otras causas se presentan con seguridad.
• En algunas mujeres recrudecen las crisis durante el periodo menstrual y pueden • Cada síntoma de aura tiene una
duración de entre 5 – 60 min
mejorar o desaparecer durante los embarazos o después de la menopausia.
• Al menos uno de los síntomas de
Desencadenantes aura es unilateral
• El aura se acompaña de cefalea o se
Dieta (desencadenantes de cefalea por acompaña de ella antes de 60 min.
Estrés
migraña) D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de
• Alcohol la ICDH-III y se ha descartado un accidente
• Chocolate • Periodos de bajada isquémico transitorio
• Quesos curados • Tiempos e intensa actividad
• Glutamato monosódico • Perdida o cambio (muerte,
• Aspartamo separación, divorcio, trabajo)
• Cafeína • Movimientos El dolor unilateral en la cefalea sin aura aparece retroocular, luego se extiende hacia la
• Nueces • Crisis parte hemicraneana después se holocranealiza pero su inicio siempre es unilateral.
• Nitritos y nitratos
Hormonas Cambios del medio ambiente o hábitos
• Menstruación • Clima
• Ovulación • Viajes
 VARIANTES DE LA MIGRAÑA
MIGRAÑA
OFTALMOPLÉJICA: causa
paresia oculomotora,
MIGRAÑA HEMIPLÉJICA
generalmente del III
O HEMIPARETICA: la
nervio craneal, que se
cefalea desemboca en
comprende en el
una hemiplejia,
segmento cisternal de su
generalmente debid a aun
trayecto periferico. el
infarto cerebral causado
deficit comprende la
por el proceso isquemico
motilidad ocular
de la migraña.
extrinseca e intrinseca y
por ende cursa con
midriasis.
• Acido valproico (A): 300 – 500 mg/día
• Lamotrigina (B): 100 – 200 mg/d en dos tomas
MIGRAÑA • Fluvoxetina (B): 20 mg/día
VERTEBROBASILAR DE • Naproxeno (B). Dosis máxima 1.100 mg/día
BICKERSATAFF: se debe al • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA): Lisinopril (B):
compromiso de la
20 mg/d
circulacion
• Bloqueadores del receptor (AT1) de la angiotensina (BRA)
vertebrobasilar por el
mecanismo Candesartan (B): 16 mg/día
desencadenante de la
migraña por ello la cefalea
occipital y las
manifestaciones PRIMERA ELECCIÓN
bilaterales. Puede haber:
vértigo, acufeno, dipoplia
ataxia y paresia bilateral.

MIGRAÑA
Topiramato Amitriptilina Β- bloqueantes
• Tiene tres vertientes: estilos de vida, tratamiento sintomático y tratamiento Migraña con aura Migraña con componente Migraña sin aura
preventivo. Migraña crónica tensional Migraña y embarazo
• Se debe evitar las combinaciones de analgésicos con barbitúricos Migraña y epilepsia Migraña e hipertensión
• Diferenciar de Ictus de origen isquémico Migraña y sobrepeso
• Tratamiento: se utiliza AINES por V.O si el dolor es leve/moderado,
preferentemente en combinación con metoclopramida o domperidona (por
posibles vómitos o nauseas)
• En la crisis moderada/grave los triptanes son el tratamiento de elección Si no hay respuesta o si hay intolerancia o existen
contraindicaciones para topiramato y Β- bloqueantes

TRATAMIENTO PREVENTIVO PARA LAS CRISIS DE

MIGRAÑA Flunarizina

Indicaciones de tratamiento preventivo

• Crisis intensas, prolongadas y con recurrencias No
• Frecuencia ≥3 – 4 veces al mes
• Contraindicación y efectos adversos del tratamiento sintomático
• Migrañas atípicas (migraña hemipléjica) Ac. Valproico
• Riesgo o presencia de abuso de analgésicos
• Preferencias del paciente
No
Dosis habituales
• Topiramato (A): 50 – 100 mg/d repartido en dos tomas
• Propanolol (A): 20 podemos subir hasta 60 mg/d repartido en tres tomas ISRS o Mirtazipina
+
• Nadolol (A): 40 mg/d dosis única
Amitriptilina
• Flunarizina (B): 5 mg en dosis nocturna
• Amitriptilina (A): 10 – 25 mg en dosis única nocturna (podemos aumentar de 25
en 25 hasta llegar a 75mg)
 TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA AGUDA • Eletriptan:: 40 mg V.O
Fármaco Dosis • Zolmitriptan: 2,5 mg V.O
Analgésicos Simples
Paracetamol, ácido acetilsalicílico, cafeína 2 tab o comprimidos c/6h (max. 8 al día) Efecto mas lento / mayor tolerancia
AINES • Naratriptan: 2.5 mg V.O
Naproxeno 220 – 550 mg V.O c/12h • Frovatriptan: 2.5 mg V.O
Ibuprofeno 400 mg V.O c/3-4h Cefalea poco frecuente
Ácido tolfenámico 200 mg V.O. Puede repetirse transcurridas 1 – 2h • Ergotamina: 1 – 2 / 100mg I.V
Diclofenaco K 50 mg PO con agua • Dihidroergotamina: 2 mg en aerosol nasal
Agonistas del receptor 5-HT 3 Zolmitriptan: 5 mg en aerosol nasal
Orales Nausea temprana o dificultad para deglutir las
Sumatriptan: 20 mg en aerosol nasal
Ergotamina 1mg, Cafeína 100mg 1 o 2 tabletas al inicio, luego 1 tab c/30 min tabletas
Rizatriptan: 10 mg en oblea
(máximo 6/día o 10/semana) Ergotamina: 2 mg (mas efectiva PR, por lo
Naratriptán 1 tableta de 2.5 mg al inicio: puede repetirse general con cafeína
después de 4h Recurrencia de cefalea Naratriptan: 2,5 mg V.O
Rizatriptan 1 tableta de 5 a 10 mg al inicio, puede repetirse Almotriptan: 12.5 mg V.O
después de 2h (Max. 30 mg/d) El paciente no tolera el tratamiento Eletriptan: 40 mg
Sumatriptan 1 tableta de 50 a 100 mg al inicio, puede repetirse Naratriptan: 2.5 mg
después de 2h (máximo 200 mg/d) Almotriptan: 12.5 mg
Frovatriptan 1 tableta de 2,5 mg al inicio puede repetirse ZomitriptaN: 5mg
después de 2h (máximo 5mg/día) Vómito temprano Sumatriptan: 25 mg PR
Almotriptan 1 tableta de 2.5 mg al inicio, puede repetirse Sumatriptan: 6 mg SC
después de 2h (máximo 36 mg/d) Profilaxis:
Zolmitriptan 1 tableta de 2.5 mg al inicio, puede repetirse Ergotamina V.O por la noche
después de 2h (máximo 10 mg/d) Parches de estrógeno
Cefalea vinculada con la menstruación
Nasales Tratamiento:
Dihidroergotamina Triptanos
Sumatriptan: 5 – 20 mg (endovenoso y spray) Dihidroergotamina en aerosol nasal
Zolmitriptan: 5 mg Zomatriptan: 5mg en aerosol nasal
Parenterales Síntomas que evolucionan con gran rapidez Sumatriptan: 6mg SC
Sumatriptan: 6 mg SC al inicio Dihidroergotamina: 1 mg I.M
Dihidroergotamina: 1mg I.V, I.M, S.C
Antagonistas dopaminérgicos
CLASIFICACIÓN DE LOS AHS/AAN DE LOS FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO
Orales PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA EPISÓDICA
Metoclopramida 5 – 10 mg/d Nivel A Nivel B
Proclorperazina 1 – 25 mg7d (Clase I) Eficaces Clase I/II
Nivel C
Medicamentos
Parenterales Clase II (posiblemente
El óptimo para indicar a (probablemente posiblemente ineficaces
Clorpromazina 0.1 mg/Kg I.V a 2 mg/min (Max. 35 mg/d) eficaces)
nuestros pacientes eficaces)
Metoclopramida 10 mg I.V Antiepilépticos Antidepresivos
Proclorperazina 10 mg I.V IECA
Valproato Amitriptilina
Lisinopril
Topiramato Venlafaxina
Ineficaz
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS PARA LA MIGRAÑA B-bloqueantes
B-bloqueantes Lamotrigina
AGUDA Propanolol ARA II
Atenolol
Metoprolol Cardasertan
Situación Clínica Opciones Terapéuticas Nadalol
Timolol
Primer nivel Antiepilépticos Posiblemente ineficaces
Triptanes
• Sumatriptan: 50 – 100 mg I.V Triptanes Carbamazepina Acebutolol
AINES / otros analgésicos que fallan Naratriptán
• Almotriptan: 12.5 mg I.V Favotriptán B-bloqueantes Telmisartán
Zolmitriptan
• Rizatriptan: 10 mg V.O Nevibolol Oxcarbacepina
 Pindolol Clonacepam Duración 4 – 72h Variable 30 min – 3h
Nausea, vomito, Ninguno Lagrimeo y
Antihistamínicos
fotofobia, fotofobia, tal enrojecimiento
Ciproheptadina
ves presenta un aura ipsilateral del ojo,
TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA EPISÓDICA (usualmente visual, pero congestión nasal,
puede envolver otros rinorrea, palidez,
Fármacos Dosis Efectos Adversos Síntomas asociados
sentidos o causar sudoración, Síndrome de
B-bloqueantes problemas motores o de Horner, síntomas
velocidad) neurológicos focales
Propanolol 40 – 160 mg/d
raros, sensibilidad al
Metoprolol 50 – 200 mg/d Fatiga, mareo, ortostatismo alcohol.
Impotencia, depresión
Atenolol 50 – 200 mg/d Precauciones: insuficiencia cardiaca, asma
Nadolol 40 – 200 mg/d CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN CEFALEA
Antiepilépticos / Neuromoduladores
• Derivación a urgencias
Topiramato 50 – 200 mg/d
Parestesia, disfunción cognitiva, pérdida de peso • Cualquier cefalea con síntomas de alarma y afectación de las constantes vitales, y no filiada
Precauciones: glaucoma, litiasis renal, depresión • Cefalea de inicio explosivo en un paciente joven, con factores de riesgo cardiovascular y cefalea en días
Somnolencia, sobrepeso, temblor, alopecia, hepatotoxicidad precedentes
Valproato 30 – 1500 mg/d
Precauciones: embarazo • Focalidad neurológica de inicio reciente (motora, reciente, del lenguaje, visual)
Antidepresivos • Paciente >50 años inicio reciente, temporales dolorosas y posible alteración de la visión.
Amitriptilina 10 – 75 mg/d Somnolencia, sobrepeso, sequedad de boca, palpitaciones, • Cefalea intensa con fiebre en la que no se identifique un cuadro sistémico, con signos meníngeos
retención urinaria • Estatus migrañoso que no cede con el protocolo de tratamiento
Venlafaxina 37.5 – 150 mg/d
Precauciones (amitriptilina): glaucoma • Síntomas de hipertensión intracraneal: dolor persistente, náuseas, vómitos, aumenta con el decúbito y la
Otros maniobra de Valsalva, despierta por la noche.
Flunaricina 5 – 10 mg/d Depresión, somnolencia, sobrepeso, parkinsonismo Derivación preferente (<15 días, previo contacto con el servicio de neurología)
Lisinopril 5 – 20 mg/d Tos, mareo • Debut de cefaleas trigéminoautonómicas en fase activa
Cardesartan 8 – 16 mg/d Precaución: Embarazo • Cefaleas trigéminoautonomicas conocidas que no ceden con el tratamiento o cambian de
características clínicas
• Hipertensión intracraneal benigna conocida con aumento del dolor y disminución visual
Como diferenciar entre cefaleas: • Cefalea de inicio reciente y evolución progresiva

CARACTERÍSTICAS EN COMÚN DE LA CEFALEA SINDRÓMICA Derivación normal

Síntoma Cefalea migrañosa Cefalea tensiónal
Cluster (Terrible dolor • Cefalea primaria que no responde al tratamiento
de cabeza) • Cefalea unilateral estricta
Unilateral 60 – 70% de Bilateral Siempre unilateral, • Cefalea crónica diaria que no responde al tratamiento
los casos. Ocurre a generalmente inicia • Neuralgias faciales
Ubicación ambos lados de la frente alrededor del ojo • Cefaleas que no cumplen los criterios de cefalea primaria
o en toda la cabeza en
• Cefaleas recurrentes por tos, sueño, actividad sexual, esfuerzo
30% de los casos
Generalmente comienza Presión y opresión, suele El dolor inicia
acumulándose con el crecer y luego mengua. rápidamente, alcanza el Paciente que llega a emergencia con crisis: Sumatriptan de elección
tiempo, pulsátil, de tope en minutos, el dolor
Características Dosis: 1 tableta de 50 a 100 mg al inicio, puede repetirse después de 2h (máximo 200
moderada a severa y es profundo, continuo,
empeora con la actividad insoportable y de mg/d) endovenoso: 6mg subcutáneo
física rutinaria. cualidad explosiva
En caso de no tener (Ej. C. Salud tipo C) cualquier analgésico y referir. Ej. tramadol
Prefiere descansar en la Puede permanecer activo Paciente permanece
pero con metoclopramida por que se puede potenciar el vómito. O diclofenaco IM
Actividad oscuridad, cuarto o puede necesitar activo
calmado. descanso
 • Neurológicas: enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, enfermedades
MAREO Y VÉRTIGO neurodegenerativas ej. ELA, patología cerebrovascular, anemia, insuficiencia
suprarrenal.
Diferenciar Antecedentes de patología del oído medio:
• Colesteatoma, patología cervical (insuficiencia vertebrobasilar, contractura
Mareo: Toda sensación de inestabilidad que pueden generar los pacientes, cansancio, paravertebral) Síndrome de barre lieou
rotación. Antecedente de patología psiquiátrica
• Agorafobia, síndrome ansioso – depresivo, TOC
Vértigo: cuando el mareo se convierte en una alteración subjetivo u objetivo de que las
Antecedentes de patología laboral
cosas giran o el paciente gira respectivamente hablamos de vértigo.
• Trauma acústico
ANTECEDENTES EN PACIENTES CON MAREO Consumo de fármacos y sustancias estupefacientes
Antecedentes familiares
• Otoesclerosis
Anamnesis en pacientes con ´´MAREO´´
• Malformaciones laberínticas, del conducto auditivo interno
• Hidropesía laberíntica 1. Descripción del síntoma
• Jaquecas 2. Antecedentes personales y familiares
• Migrañas vestibulares o basilares (pueden confundir) 3. Características del mareo
Antecedentes por traumatismo: 4. Síntomas acompañantes
• Barotraumatismo 5. Factores desencadenantes
• Contusión laberíntica
• Fracturas temporales FÁRMACOS Y TÓXICOS QUE PUEDEN ALTERAR EL SISTEMA DEL
• Fistulas laberínticas EQUILIBRIO
• Timpánico • Alcohol • Antihistamínicos
• Acústico • Amiodarona • Antiparkinsonianos
• Iatrogeno • Aminoglucósidos • Cisplatino
• Postquirúrgicos • Antiepilépticos • Digoxina
Antecedentes de infección • Ansiolíticos • Diuréticos
• Sida • Antidepresivos • Metrotexato
• Sifilis • Anticoagulantes • Mórficos
• Meningitis • Antidiabéticos orales • Monóxido de carbono
• Otitis media de repetición
• Enfermedad vírica o bacteriana reciente ETIOLOGÍA DE LOS MAREOS
Antecedentes de patología vascular Vértigo (45 – 55%)
• Insuficiencia vertebro-basilar • Periférico
• Discrasias • Central
• Ictus laberíntico Desequilibrio (2 – 16%)
• Trombosis • Perdida de sensibilidad somatosensorial y propioceptiva
• Obstrucción auditiva interna • Déficit neurosensorial múltiple
• HTA • Enfermedad de parkinson
• Arteriosclerosis • Parálisis supranuclear progresiva
• Aneurismas • Atrofia cerebelosa
Antecedentes de patología presincolpal – sincopal: • Enfermedad múltiple
• Arritmias cardiopatías estructurales • Fármacos
• Antecedentes de reacciones vasovagales ante situaciones de estrés Presíncope – Síncope (6 – 14%)
• Antecedentes anteriores de lipotimias o sincopes relacionados con el • Neuromediado
ortoestatismo • Cardiogénico
Antecedentes de enfermedades generales • Desconocido
Psicógeno (9 – 16%)
 • Depresión
• Síndrome de ansiedad generalizada
¿QUÉ ES EL VÉRTIGO?
• Esquizofrenia
Inespecífico y multicausal (12 – 15%) • Falta sensación de movimiento
• Hiperventilación • Tanto de la persona (Subjetivo) y los objetos (objetivo)
• Metabólico Se pregunta al paciente si el gira o el mundo lo hace.
• Fármacos • Asocia: náuseas, vómitos, palidez, sudoración por las
• Cervicalgias reacciones vasovagales que lo generan.
Desconocida (10 – 15%)
• Referencia a problemas: metabólicos, farmacológico,
vestibular, central y psicógeno.
CAUSAS DE MAREO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
EPIDEMIOLOGIA DEL VÉRTIGO
MAREO CON VÉRTIGO MAREO SIN VÉRTIGO (PSEUDOVERTIGO)
Amenaza a la vida • Segundo motivo de consulta (en la parte neurológica)
• Infección del SNC • Arritmia • Frecuente en adultos (mayormente en mujeres 20%)
• Trauma craneal • Problemas cardiovasculares • 1,8% de adultos jóvenes (Escaso)
• Envenenamiento o efecto adverso • Hipoglucemia • 30% ancianos
medicamentoso • Envenenamiento o efecto adverso
• Infartos medicamentoso EXAMEN FISICO
• Tumor cerebral
• Examen general: posición del paciente de pie, como entra caminando, la actitud,
Común
marcha y la fascia (ojos no tan centrado-
• Vértigo paroxístico benigno de la infancia • Anemia
desorientado)
• Laberintitis (neuritis vestibular) • Ansiedad
• Otoscopia
• Migraña Vestibular • Ataxia
• Valoración de nistagmo (diferenciar si es
• Cinetosis • Depresión
vértigo central y periférico)
• Otitis media complicada con laberintitis • Hiperventilación
• Hipotensión ortostática • Maniobra de DixHallpike
• Embarazo • Prueba de Rinne y Weeber
• Presíncipe • Reflejo vestibuloocular
Otros • Sensibilidad propioceptiva
• Vértigo paroxístico benigno posicional • Trastorno de síntomas asociados • Nervios craneales
• Colesteatoma • Coordinación (taxia: estática romberg
• Defectos congénitos simple o estabilizado y dinámica las pruebas
• Mastoiditis de los miembros)
• Enfermedad de Menier • Protocolo de diagnóstico HINTS:
• Trauma del oído medio  Impulso cefálico (rotación cefálica: 30º, valoramos también el reflejo
• Esclerosis Múltiple vestibulococlear: paciente debe seguir el movimiento de la vista)
• Fistula de perilinfa  Nistagmo espontaneo (ocluir el ojo tendríamos un desviamiento vertical del ojo)
• Síndrome de Ramsay Hunt  Desviación ocular
• Convulsiones
NISTAGMO
Oscilación involuntaria y rítmica de los ojos al seguir un movimiento
Tiene una fase lenta que es la laberíntica, detenida por la fase de estacada que es la fase
central
Periférico: es agotable, horizontal y vertical. Central: es rotatorio.
 Periférico: horizontal y vertical

Rotatoria: parte central afectada

Posición del nistagmo por la maniobra de Dix Hallpike: Recomendaciones en vértigo central y
MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE periférico
Desorden periférico Desorden Central
Periodo de latencia previo al
2 – 20 seg Ninguno
inicio del nistagmo
Duración del nistagmo Menos de 1 minuto Mayor a 1 minuto
Fatigabilidad Fatiga con repetición No se fatiga
Solo un sentido (horizontal o
Dirección del nistagmo vertical) tal vez cambia de En varios sentidos
dirección con la mirada
Intensidad del vértigo Severa Menos severa en ocasiones nada

TEST DE ROMBERG
Paciente de pie, con los pies juntos, brazos a los lados
y ojos cerrados.
 Negativo: Cuando no existe oscilación
 Positivo: cuando existe oscilación
Periférico: desviación hacia el lado afectado y se
corrige al abrir los ojos
Central: sigue oscilando hacia todas las direcciones a
pesar de abrir los ojos NO se corrige al abrir los ojos

Se hace el paciente sentado con una rotación de45º y le bajamos con la cabeza colgando
en unos 20º de hiperextensión, así pondríamos el laberinto en una posición perpendicular,
esto genera un nistagmo y en dependencia a donde va los ojos deben caer al centro de
gravedad
• Es positivo cuando a los 15 segundos de caer aparece el nistagmo
• La dirección y el sentido del nistagmo es la que indica el canal semicircular afectado
(Ej. si va hacia la derecha hablamos de una lesión en canal semicircular derecho)
TEST DE UNTERBERG . FUKUDA
Marcha con los ojos cerrados en el sitio (el paciente marca el paso en el terreno sin
avanzar) a modo de soldado a 80 pasos por minuto.
 Negativo: cuando se mantienen en posición firme hasta el final de la prueba
 Positivo: cuando se desvía, especialmente desviaciones superiores a 45º
Periférico desviación hacia el lado afectado
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL VERTIGO PERIFERICO Y EL VERTIGO CENTRAL
Vértigo periférico Vértigo central
Comienzo brusco, bien definido, Comienzo insidioso, mal definido
generalmente de corta duración Generalmente de larga duración
Severo mucho malestar, reacción Leve, tolerado, reacción vegetativa +
vegetativa +++ Hipoacusia/Acufenos raros
Síntomas
Hipoacusia/acufenos frecuentes Poco empeoramiento con los cambios
Empeora con los cambios posturales Inestabilidad postural incapacitante
armónico Síntomas neurológicos presentes
Síntomas neurológicos ausentes
Prueba de romberg: hacia el lado Prueba de romberg: caída hacia cualquier lado
hipovalente Prueba de Barany: convergencia
Prueba de barany: desviación hacia el Marcha. Dificil hacer la prueba
TEST DE BARANY lado hipovalente Prueba de unterberger: hacia cualquier lado
Exploración Marcha con los ojos cerrados: marcha
Paciente sentado con los brazos extendidos y en estrella con desviación hacia el lado
ojos cerrados indicando con los dedos índices hipovalente
los del examinador. Prueba de unterberger: rota hacia el
lado hipovalente
 Negativo: cuando no existe Espontaneo Espontaneo
desviación de los dedos índices • Horizontal – rotatorio • Vértigo rotatorio, horizontal,
 Positivo: cuando existe desviación • Unidireccional multidireccional
• Lado contrario de la lesion • Prolongado / desproporcionado
Periférico: hacia el lado lesionado
• Breve/proporcionado/armónico • Puede aparecer sin vértigo
Central: no existe desviación o lo hace al • Se observa durante el vértigo Provocado
sentido contrario de la lesión Nistagmo provocado: • Sin periodo de latencia, multidireccional
• Latencia de 20 – 30 seg • Duración larga, persiste mientras se
Nistagmo • Breve (< 1 min) a pesar de estar mantiene la posición crítica
en posición crítica • Incompleto, desproporcionado,
TEST DE BABINSKY – WEILL • Fatigable, unidireccional disarmónico, síntomas neurológicos
Marcha con los ojos cerrados hacia adelante y hacia atrás Completo: vértigo nistagmo,
desequilibrio, nauseas
 Negativo: trayectoria en línea recta Proporcionado: igual severidad en
 Positivo: marcha con ojos abiertos normal. Pero con los ojos cerrados existen todos los signos y síntomas
desviaciones superiores y forma esa estrella. Armónico: romberg índices de marcha
hacia el lado sano (componente lento
Periférico: tendencia a girar hacia el lado lesionado (marcha en estrella) del nistagmo)
Central: marcha alterada con ojos abiertos y cerrados sin tendencia a girar hacia un lado
concreto.
 CAUSAS DEL VÉRTIGO
Causas periféricas (relacionadas con la parte auditiva)
• Vértigo postural paroxístico benigno
• Neuritis vestibular
• Herpes zoster ótico (Síndrome Ramsay Hunt)
• Enfermedad de Menier
• Concusión laberíntica
• Fistula perilinfa
• Síndrome de dehiscencia del canal semicircular CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CAUSAS COMUNES DE VÉRTIGO
• Síndrome de Cogan Tiempo de Clínica Características Síntomas Síntomas auditivos Otros hallazgos
• Vestibulopatia recurrente aparición Sugestiva del nistagmo neurológicos
asociados
sintomatológicos

• Neuroma acústico Recurrente, breve Movimientos Características Ninguno Ninguno Maniobra de Dix Hallpike:
• Toxicidad por aminoglucósidos Vértigo postural
paroxístico
(seg) de la cabeza o periféricas
posiciones que
positiva

• Otitis media benigno precipitan los

síntomas
Central Episodio único, Síndrome Características Cae hacia el Generalmente no. El test del impulso cefálico puede
• Migraña vestibular agudo, en los viral catarral periféricas lado afectado, ser anormal
• Isquemia del tronco encefálico Neuritis
Vestibular
últimos días generalmente
asocia o
no hay
síntomas de
• Hemorragia o infarto cerebelar acompaña el tallo cerebral
• Malformación de Chiari Episodios
vértigo
Inicio Características Ninguno Episodio esta precedido Audiometría: perdida unilateral
• Esclerosis múltiple Enfermedad de
recurrentes que espontaneo periféricas por todos los síntomas de la parte sensorio-neuronal, es
• Ataxia episódica tipo II Meniere
duran de minutos
a horas
acompañados de vértigo,
tinitus, perdida de
una hipoacusia neurosensorial de
la perdida de audición.
audición unilateral
Episodios Historia de Puede presentar Cefalea Generalmente no. Los test pueden estar entre
recurrentes que migraña características migrañosa y/o episodios. Pueden salir normales.
duran varios anterior centrales o otros
minutos a horas periféricas. síntomas de
Migraña
migraña que
Vestibular
precedieron
Vértigo por causas Vestibulares y No vestibulares acompañado
o seguido de
Vestibulares No vestibulares vértigo
Infartos Episodios únicos Pacientes Características Usualmente Generalmente no. Resonancia
Central Periférico Arritmia cardiaca Vertebrobasilares o recurrentes que mayores, con centrales síntomas de Ecografía
Enfermedad cerebrovascular isquémica del Vértigo postural paroxístico Síncope ortostático
territorio de la arteria cerebelosa benigno
anteroinferior
Esclerosis múltiple Laberintitis serosa Psicógeno (con o sin
hipo/hiperventilación)
Enfermedad cerebelosa, del tallo o Enfermedad de menieri Déficit multisensorial
cerebrovascular
Lesión del ángulo pontocerebeloso Neuronitis vestibular
Traumatismo craneal Lesiones traumáticas
Tumores de fosa posterior Procesos infecciosos
Síndrome de Wallenberg Fármacos ototóxicos
 TRATAMIENTO Y ABORDAJE TERAPEUTICO
Neuronitis vestibular: fármacos supresores más potentes
Enfermedad de Meniere: Comenzar con el control de la sintomatología hiposódica
(Dieta) + diuréticos
Síndrome vestibular bilateral: rehabilitación. (terapia de Epley, la más utilizada)
El tratamiento con sedantes vestibulares se debe mantener solo en la fase inicial del
vértigo
En caso de que sea una etiología autoinmune se puede utilizar los corticoides
MEDICACIÓN UTILIZADA EN EL VÉRTIGO
Fármaco Dosis
duran varios riesgos tallo Eco Doppler vertebrobasilar Antihistamínicos
minutos a horas vasculares y/o encefálico Dimenhidrinato 25 - 50mg c/6h
trauma
cervical Meclizina 25 – 50 mg c/6-8h
Aparición súbita, Inicio brusco Características Usualmente Generalmente no, con Necesitamos una resonancia con Prometazina 25 – 50mg c/8-12h
los síntomas con síntomas centrales síntomas de excepción del síndrome foco en tallo cerebral para
Infartos de tallo o duran varios días homolaterales tallo, de la arteria cerebelar demostrar la lesión.
Ciclicina 25 – 50mg c/6-8h
troncoencefálicos o semanas y especialmente inferior anterior.
empeoran los signos Benzodiacepinas
progresivamente. medulares
Aparición súbita, Pacientes Características Discapacidad Ninguna Resonancia o tomografía. Diazepam 5 – 10mg c/8-24h
los síntomas mayores, con centrales para la Lorazepam 1 – 2mg c/6-8h
duran varios días riesgos marcha,
Infartos
o semanas y vasculares, cefalea,
hemorrágicos
cerebelosos
empeoran especialmente dismetría, Anticolinérgico
progresivamente. hipertensión. disfagia por
toma de pares
Escopolamina 0.3 – 0.6 mg/24h
bajos.
Neurolépticos
Tietilperazina (fenotiazida) 6.5mg c/8-12h
Sulpirida 500-100mg c/8h

Antagonistas de calcio
Flunarizina 5mg /24h
Cinarazina 75mg /12h
b-histina 8mg/8h

Antidiuréticos
Metoclopramida 5mg c/8-12h

Benzodiacepinas para la parte inicial del vértigo

 INDICACIONES DE DERIVACIÓN A NIVEL ESPECIALIZADO EN LOS
REHABILITACION O EJERCICIOS: MODIFICADO DE MAREOS
EPLEY Mareos que cursan con pérdida de conocimiento
• Sincope con arritmia manifiesta
• Sincope durante el ejercicio
• Sincope en paciente con historia familiar de muerte súbita
• Sincope con traumatismo grave
• Sincope con déficit neurológico
• Estado postictal prolongado
Desequilibrios
• Jóvenes: esclerosis múltiple
• Adultos: patología extrapiramidal
Vértigos
• Hipoacusia + acufenos: neurinoma o meniere
• Vértigo rotatorio recidivante
• Vértigo postrauma acústico
• Parálisis facial periférica
• Sintomatología central y vértigo disarmonico
• Migraña basilar
• Vértigo periférico intenso que no mejora en 2 semanas: patología isquémica
laberíntica
• Vértigo+ hipoacusia+ supuración mal oliente: colesteatoma

Utilizamos en el vértigo paroxístico benigno, lesiones vestibulares, enfermedad de
meniere de reacomodar la parte de la linfa perifágica de la parte laberíntica
El paciente se sienta en la cama con la cabeza lateralizada unos 45º esperamos 30 seg, sin
levantar la cabeza movilizamos unos 90 º,esperamos otros 30 segundos giramos el cuerpo
hacia la derecha (estamos rehabilitando la parte izquierda) luego de unos 30 segundos
giramos para levantarnos y sentarnos en el filo de la cama
La maniobra debe ser hecha unas 3 veces al día hasta que mejore la condición del vértigo
posicional
El 85% de los vértigos son periféricos por lo que se pueden diagnosticar y tratar
de forma efectiva en AP. Por lo tanto, pocos pacientes deberían ser remitidos a
los servicios de urgencia hospitalarias o a los servicios de otoneurología.
Son motivos de derivación a urgencias del hospital las crisis agudas de vértigo
con sospecha de origen neurológico o de laberintitis aguda
En los vértigos recurrentes la presencia de hipoacusia es la indicación para
remitir al servicio de otorrinolaringología para completar el estudio vestibular, así
como los vértigos posicionales refractarios o con nistagmos atípicos
En algunos vértigos recurrentes puede ser necesario descartar, cuadros
metabólicos, neurovasculares u otorrinolaringológicos que requieran una
derivación específica.

Algoritmo: INDICACIONES DE DERIVACIÓN A NIVEL ESPECIALIZADO EN

LOS MAREOS
 EL ESTADO DE COMA
Es la forma más severa de la alteración de la conciencia puede durar desde algunos
minutos hasta muchos años, y en los casos más graves puede derivar en la muerte.
Un paciente en coma parece dormido no reacciona a los estímulos, aunque sean dolorosos
cuando no es artificial producido por sedantes generalmente el estado de coma es
consecuencia de una alteración del tronco cerebral situado en la estructura profunda
del cerebro, controla las funciones vitales del organismo y el ciclo del sueño vigilia.
También puede ser consecuencia de un proceso más difuso que afecta a todo el cerebro.
Las causas más frecuentes del coma son:
- Traumatismo de cráneo
- Falta de oxigeno en el cerebro
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
- Hemorragia cerebral
Descartar síntomas neurológicos - Sobredosis de medicamentos
agudos, shock o intoxicación
- Epilepsia
Crisis aguda (horas, días)
Recurrente Existen varios grados de conciencia alterada que se miden con la Escala de Glasgow.
- Este indicador va de 3 a 15
Donde significa:
Espontanea Desencadenada Audición normal Hipoacusia
3: Persona está en estado de coma profundo.
Migraña vestibular E. Meniére
Audición normal Hipoacusia Posicional Otros
(minutos, horas) (minutos, horas) 15: Perfectamente consciente.
Paroxismia vestibular F. perilinfática
(Segundos)
El Grado de conciencia se evalúa en base a 3 criterios
Fistula vértigo metabólico
HINTS Laberintitis Dix - Hallpike
perilinfática patología vascular
(segundos)
E. autoinmune - Apertura de ojos
V. recurrente benigno (horas, días)
+ - - +
(horas, días)
- Respuesta verbal
ORL
- Respuesta motriz
Neuritis Urgencias Urgencias VPB ORL
Vestibular NRL ORL NRL
ORL
En los casos de Estado vegetativo la respiración y el corazón funcionan sin asistencia y
NRL ORL
los ojos se abren de manera espontánea PERO el paciente no responde a ningún estímulo
físico o psíquico.
En el caso de Estado de Conciencia Mínima los ojos se abren y es posible que tenga
una conciencia parcial, el paciente logra girar la cabeza y seguir un objeto con los ojos,
pero no mantiene una comunicación funcional.
El estado de coma puede dejar secuelas que son difíciles de predecir.
Grabaciones de la actividad eléctrica del cerebro, resonancias magnéticas y escáneres
permiten observar la extensión de las lesiones.
El Coma NO ES LO MISMO que la Muerte cerebral ----- caracterizada por la ausencia
Total y definitiva de la actividad del cerebro y con las funciones vegetativas funcionando
solo con AYUDA ARTIFICIAL.
 COMA - Lesiones difusas de los hemisferios cerebrales (sustancia blanca cortical y
subcortical)
RECORDAR:
- Disfunción de la actividad reticulocerebral.
La conciencia tiene dos componentes
Cuando nos encontremos con un Px con midriasis que
- Contenido generalmente o coloquialmente se va escuchar “pupila en plato”
- Nivel de conciencia. o de “pescado” sin reflejo fotomotor (la pupila no reacciona a la
luz), no existen movimientos oculares PENSAR en alguna
Estado de conciencia normal:
lesión en MESENCEFALO.
- Estado de Conocimiento
- Estado de Vigilia
Si el reflejo fotomotor está conservado, hay movimientos oculares
De ahí que la importancia es poder valorar la respuesta a preguntas, estimulos para pero el Px está en coma entonces PENSAR que las lesiones son
valorar la conciencia y en esto estará involucrado la corteza cerebral, el tallo cerebral más arriba, generalmente son afecciones metabólicas que
la parte talamo-cortical y el sistema reticular ascendente que en el coma juegan un involucraron la parte hemisférica especialmente de sustancia
papel importante. blanca.
¿Qué es el coma? Dentro del coma vamos a tener:
- Estado de inconciencia PROFUNDIDAD DEL TRASTORNO
- Perdida de las funciones de la vida, la motilidad y sensibilidad
- Conservación de la vida vegetativa Nivel de Conciencia:
- En la definición operativa del coma es <8 en la escala de Glasgow
Alerta
Es decir un Px con menor o igual puntuación a 8 estamos hablando de que está
en coma y de ello parte el protocolo Letargico u Obnubilado
Recordar: Si un Px está en Glasgow igual o menos a 8 se deberá SIEMPRE Intubar. Estuporoso
- Estado grave y frecuente. Comatoso
El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRA)
El SRA incluye gran parte del bulbo raquídeo. Se NIVEL DE CONCIENCIA
prolonga desde la región mesencefalica para hacer
ALERTA
numerosas conexiones talámicas, límbicas, frontales y
de los ganglios basales. - Nivel de conciencia más alto, relación con el entorno es adecuada.
- Responde a todos los estimulos sensoriales con intensidad minima / No es
Es considerado como un sistema de activación
necesario un estímulo doloroso para levantar la mano o realizar algún movimiento
(arousal) que regula el nivel de la consciencia y de
si nos solicitan hacerlo.
atención. Por lo cual está implicado en el sueño y
- Respuesta a condiciones externas de respuesta rápida
la vigilia.
- Modifica EEG
El SRA también controla la presión sanguínea, la
LETARGICO
volemia de los órganos y la frecuencia cardiaca.
- Somnolencia / Tiende al sueño
- Realiza movimientos espontáneos
FISIOPATOLOGIA: - Despertable al llamado
- Desorientacion
- Disfunción de la porción superior del tronco encefálico (protuberancia central
superior) o del mesencéfalo. En la parte de la conciencia muchas veces se entremezclan síntomas y no podemos
- Disfunción diencefalica bilateral clasificar correctamente el nivel de conciencia, por ende lo IMPORTANTE es describir.
“Px que intercala periodos de somnolencia o de vigilia que son mayores lo de vigilia
etc…”
Recordar:
ESTUPUROSO
De estos 3 parametros la minima respuesta NO es 0 la MÍNIMA es 3 dado que la
Recordar que tenemos un estupor superficial y profundo, en el primero el estímulo es minima en cada parámetro es 1.
minimo mientras que en la parte profunda ya necesita de un estímulo más intenso.
MOTORA
- Somnolencia marcada
En esta valoración lo que se necesita son ESTIMULOS DOLOROS, NO existe ningún
- Pocos movimientos espontáneos
tipo de estímulo verbal.
- Estímulos más intensos al llamado, dolorosos
- Responde, pero erróneamente y por poco tiempo De los estímulos hablando del dolor es importante conocer los:
- Incapaz de cumplir ordenes
- Centrales
- Respuestas equivocadas
- Perifericos
COMATOSO
En la parte motora se puede aplicar cualquiera de ellos, pero se prefieren los centrales de
- Inconsciente las cuales se ha dejado de uso la torción de las tetillas en hombres y la presión en el
- No hay actividad motora espontanea esternón por lo doloroso que es y por muchas de las veces que han llegado a fracturar la
- Estímulos dolorosos intensos misma.
- Respuestas verbales limitadas
De ahí que de los centrales tenemos el estímulo de:
- Escala de Coma de Glasgow <8
- Trapecios / Dedo índice y pulgar se atrapa el trapecio y se ejerce presión.
ESCALA DE GLASLOW
- Supraciliar / A nivel de la emergencia de la parte nerviosa facial y trigeminal,
Mide el Nivel de Conciencia: donde se realiza una presión a ese nivel y consecuente a ello el dolor.
- Maniobra de piel Marijuan / Se debe realizar con cuidado porque puede
provocar una subluxación o incluso una luxación completa mandibular.
Dentro de los periféricos se ha dejado preferencia a la parte:
- Ungueal / No en la parte de la cutícula, pero si a los lados y a este nivel también
genera dolor.
A partir de generar cualquier tipo de estos estímulos dolorosos el Px va a ser capaz de
localizar el dolor, el Px tiene que llegar al sitio en donde se aplicó el dolor. Y de ahí ver
cómo nos muestra en la imagen el tipo de flexión, retirada o extensión que ejerce el Px
de dicho estímulo para valorar la parte motora.
De todo ello es IMPORTANTE conocer la FLEXION ANORMAL, mostrada en la
imagen donde primero Corticamos y luego Descerebramos. 3 es corticación porque
primero muere la corteza, después muere ya la parte interna (cerebral).
VERBAL
Vamos a tener un Px que cuando lo valoremos en:
5. Orientado y conversa
4. Desorientado, pero habla
3. Palabras inapropiadas / Malas palabras, generalmente en la parte del como existe una
lesión frontal que puede ser el Px el más educado y culto que cuando existe este tipo de
lesión va hacer un frontalismo con un trastorno de la personalidad y del comportamiento.
2. Sonidos incomprensibles / “blablá” ACTITUD POSTURAL
1. Ninguna respuesta
Dentro del verbal es importante recordar que se suma mucho al estimulo doloroso porque
si ya no habla, ni si quiera palabras inapropiadas, para obtener los sonidos
incomprensibles necesitamos aplicar dolor.
Es importante además conocer que si estamos valorando un Px en coma y tiene una
intubación orotraqueal no vamos a tener ninguna respuesta y en ese caso hay que poner
en verbal:
1T ---- Para quien pase visita y vea que perdió 5 puntos en verbal vea que el Px estuvo
intubado. (1T)
OCULAR
Debemos tener:
4. Espontánea: Normal
3. Orden verbal: Somnoliento, donde se deberá llamar por su nombre
2.Dolor: Si en la parte verbal no responde se aplica dolor, en la parte ocular se prefiere
los estímulos periféricos ungueales dado que puede ocluir los ojos más fuerte. Decorticación

1. Si no responde. - Px va a formar una “C”

ES IMPORTANTE QUE: En la escala de Glasgow debemos desglozarla por cada
apartado por ejemplo: Escala de Glasgow 15 , 6 motora, 5 verbal y 4 ocular.
Es por tanto que en esta escala nosotros vamos a:
- Determinar el estado de conciencia
- Traumas oculares, maxilofaciales, de base de cráneo principalmente ojos de
mapache.
- Sedoanalgesia
- Estado etílico / abuso de drogas no es posible valorarlo.
- Retraso mental, discapacidades por ejemplo discapacidades auditivas
- NO es necesario realizar la escala de Glasgow para efectuar seguimiento de los
déficits neurológicos dado que esta escala valora solo CONCIENCIA.
- Cuando vemos un Px que presenta decorticación hay que ver también problemas
en la región cervical, en los tractos que pasan a niver cervical o una lesión
hemisférica cerebral que este comprimiendo la corteza
Descerebración
- Px forma una extensión externa anormal forma una “e”
- El problema va a estar en la parte de mesencéfalo y del puente
RIGIDEZ DE DECORTICACION
- Implica una lesión mas rostral y el pronóstico puede
ser más auspicioso
- Desinhibicion ocasionada por la interrupción del
segmento de los haces corticomedulares, ubicado
sobre el mesencéfalo
- Aspecto General: Miembro superior flexion
anómala y miembros inferiores de la extensión
anómala.
- Aspectos específicos
Miembros superiores: Acción lenta de los brazos, muñecas y dedos acompañada con
una aducción
Miembros inferiores: Extensión, rotación interna y flexión plantar.
RIGIDEZ DE DESCEREBRACION - Insuficiencia renal
- Hiperuricemia, hipercreatinemia
- Insuficiencia hepática hiperamonemia.

Las concentraciones de sodio <125mmol/L ocasionan confusión y las <115 mmol/L se

acompañan de coma y convulsiones.

En el coma hiperosmolar, la osmolaridad sérica suele ser >350 mosmol/L.

La hipercapnia deprime el estado de conciencia en proporción al incremento de la presión de

dióxido de carbono (CO2) en sangre.

- Desinhibición de la via vestibulomedular (mas caudal) y de la formación reticular Endocrinas

protuberancial.
- Ocasionada: Desinhibida la formación reticular bulbar (sección medular - Hipoglucemia estado hiperosmolar no cetosico
intercolicular entre los nucleos vestibular rojo) - Cetoacidosis diabética
- Aspecto General: Miembros superiores e inferiores en extensión anómala - Diabetico mixedema
Aspecto Especifico: - Crisis de la enfermedad de Addison por hipo suprarrenalismo
- Opistótonos (cabeza y tronco extendidos) Vasculares
- Dientes apretados
- Brazos en extensión - Vasculitis
- Aducción e hiperpronacion (rotación interna) - Coagulacion intravascular diseminada
- Muñecas y dedos de flexión - Encefalopatia hipertensiva.
- Piernas en extensión y rotación interna, pies en flexión plantar e inversión Trastornos Toxicos:
- Dedos del pie en flexión plantar
- Alcoholismo
- Sobredosis estupefacientes
- Polifarmacia iatrogénica
- Barbiturico saturnismo
- Intoxicacion con monóxido de carbono ciclosporina provoca una encefalopatía
que en resonancia magnética muestra alteraciones de la sustancia blanca que
suelen ser reversibles si se suspende la administración del fármaco.
Infecciosas o inflamatorias:
- Meningitis, encefalitis septicemia, encefalitis lupica, neurosarcocidosis, síndrome
del shock toxico.
Neoplasias:
- Carcinomatosis leptomeníngea ruptura de un quiste neoplásico.
Nutricionales:
- Encefalopatia de Wernicke deficiencia de vitamina B12

ETIOLOGIA COMA Trastornos metabólicos:

Causas Toxico Metabólicas: - Hereditarios porfiria acidosis láctica.

- Desequilibrio electrolítico, hiponatremia/hipernatremia/hipercalcemia Insuficiencias organicas:

 - Hiperuricemia, hipoxemia, encefalopatía hepática, síndrome de Reye, - Debilidad neuromuscular: miastenia gravis, síndrome de Guillain Barré.
encefalopatía anoxica después de reanimación por paro cardiaco narcosis por CO2
HERNIACIONES
Epiléptica:
Van hacer el desplazamiento de sustancia gris, blanca y estructuras internas producto de
- Estado no convulsivo, estupor pos crítico en especial en el caso de crisis no que hay una comprensión de estructuras puede ser traumático, vascular, tumoral e
controladas. infeccioso.
CAUSAS ESTRUCTURALES DEL COMA: Causando un efecto de masa sobre las estructuras ipsilaterales
Vasculares: - Síntomas producto de la comprensión de estructuras del SNC
- Derivados del desplazamiento del tejido cerebral
- Infarto bilateral, cortical y subcortical, cardioembolia a causa de endocarditis
- Lesiones que aumentan la PIC.
bacteriana subaguda, estenosis mitral, fibrilación auricular, trombosis parietal.
- Oclusión de un vaso que irriga a los dos hemisferios cerebrales, estenosis bilateral
grave de las carótidas.
1) Hernia uncal
2) Hernia diencefalica con descenso del tallo encefálico
3) Hernia del cíngulo o subfalcina
Infartos diencefalicos bilaterales: Sindrome característico secundario a
4) Hernia transcalvaria
- Oclusion de una rama talamoperforante que irriga las dos zonas internas del 5) Hernia cerebelosa ascendente
talamo 6) Hernia amigdalina a través del agujero occipital.
- O por oclusión de la porción superior de la basilar.
Al principio se asemeja al coma mtabolico (lentificacion difusa del electroencefalograma
Para su clasificación de toma como referencia el tentorio por ello son:
del paciente donde despierta con apatía, amnesia y paresia de mirada vertical)
- Supratentoriales
Infecciosas:
- Infratentoriales
- Absceso que causa un importante efecto de masa, empiema subdural, encefalitis
por herpes simple.
HERNIACIONES SUPRATENTORIALES
Traumáticas:
HERNIA DEL CÍNGULO, SUBFALCINA
- Contusiones hemorrágicas, edema, hematomas
Neoplasias: Primarias o metastásicas
Compresión de la
Hernia por efecto de masa debido a la comprensión del tronco encefálico lo cual provica
arteria cerebral anterior
disfunción del sistema tiradoras reticular ascendente o una masa presente en el hemisferio
que comprime el otro, lo cual derivó una disfunción hemisférica bilateral.
Hipertension intracraneal: Disminuye el flujo sanguíneo cerebral
Desplazamiento lateral acentuado del cerebro por hernia subfacial, por hematoma
subdural o epidural.
PSEUDOCOMA
- Sindrome de desaferentacion por infarto protuberancial anterior - Lesiones expansivas en el hemisferio cerebral lóbulo frontal
- Causas psiquiátricas catatonia, neurosis histérica, Sd. Enclaustramiento (locked- - Compresión de la arteria cerebral anterior
in) - Infarto cerebral secundario de las áreas irrigadas.
Paciente puede ver, pensar, mover pero no puede Hablar. Signos Clinicos
  Hemiplejía contralateral - Descenso del Tálamo y del Tallo Encefálico
 Desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión - Desgarro de las arterias y venas del tronco encefálico
 Trastornos esfinterianos. - Destrucción hemorrágica irreversible.
HERNIACIONES INFRATENTORIALES

HERNIA UNCAL, TRANSTENTORIAL, UNCINADA HERNIA AMIGDALINA

Hernia amigdalina

Compresión del lóbulo

temporal

- Lesiones expansivas de la fosa posterior

- Cerebelo protruye hacia el agujero occipital o foramen magno.
- Compresión del bulbo raquídeo.
- Lesion hemisférica, lóbulo temporal en su porción interna. - Disfunción de los centros de la respiración y función cardiaca
- Hernia hacia abajo, sobre la tienda del cerebelo - Mortales.
- Comprime los pedúnculos cerebrales, el acueducto y la arteria cerebral
posterior.
HERNIA CEREBELOSA ASCENDENTE
Signos Clínicos:
 Alteraciones del nivel de la conciencia, coma y muerte
 Babisky, Kernohan, Wolt-man
 Compresión lll PC pupila midriática ipsilateral hemorragia de Duret) de los
lobulos occopitakes,
Infratentorial,
HERNIA DIENCEFÁLICA herniándose el vermis
cerebeloso

Desciende toda la parte del

tálamo y del tallo por - Lesiones expansivas de la fosa posterior
tumefacción difusa - Vermis Cerebelo y Mesencéfalo empujados y protruyen hacia el agujero
transtentorial
- Compresión del mesencéfalo y acueducto
Signos Clinicos:
- Perdida de la conciencia
- Tumefacción difusa en ambos hemisferios cerebrales. - Alteracion de movimientos oculares verticales
- Compresión de los ventrículos - Hidrocefalia aguda.
FASE CONCIENCIA PUPILAS MOVIMIENTOS REACCIONES RESPIRACION FUNCION OTROS
OCULARES OCULOVESTIBULARES MOTORA
Diencefalicas Somnolencia, Pequeñas, Errantes, Reacciones calóricas, Suspiros, Hipertonicidad
estupo, coma. reaccionan conjugados anormales; respuestas Cheyne Stokes generalizada;
poco enérgicas en ojos de la signos
muñeca bilaterales de
vías
piramidales
Mesencefalica, Coma De tamaño No conjugados. Dificiles de producir Hiperventilacion Postura Hipertermia/hipotermia.
protuberancial medio, neurogena descerebrada En ocasiones diabetes
superior fijas. central bilateral insípida
Protuberancial Coma De tamaño Inexistentes Inexistentes Taquipnea Flacidez
inferior, bulbo medio, generalizada;
superior fijas Babinski
bilateral;
retirada
minima por
flexion
Bulbar Coma Dilatadas, Inexistentes Inexistentes Ataxica, Flacidez Pulso variable; colapso
inferior fijas periódica, apnea vascular periférico.
FASES DE EVOLUCION CEFALOCAUDAL DE LA HERNIACION CENTRAL - Causas engañosas de midriasis: Ingestion de fármacos anticolinérgicos, aplicación
de gotas oftálmicas midriáticas, traumatismo directo de los ojos.
Para comprender esta tabla es importante reconocer los siguientes aspectos
- Pupilas reactivas <1mm caracteristicos en sobredosis de narcóticos, barbitúricos
RESPIRACIÓN: también pueden observarse en casos de hemorragia extensa de la protuberancia

Recuerda:

Pupilas en el coma: Mesencefalo – Midriaticas / Puntiformes –

Puente.

Encefalopatias Metabolicas / Lesion Miosis reactiva Bilateral

Hemisferica profunda bilateral/ Lesion
diencefalica Bilateral
Lesion Hipotalamica Unilateral Miosis reactiva ipsilateral / Sindrome de
Horner
Lesion del Mesencefalo Midriasis arreactiva
Lesion del Puente Miosis (puntiforme) reactiva
 De Cheyne-Stokes: Forma cíclica, con pausas de apnea. En coma superficial por INTOXICACIONES
trastorno metabolico (uremia, insuficiencia cardiaca congestiva, anorexia) o SD. Simpaticomimetico (atropina, Midriasis
lesión bihemisferica leve. cocaína, anfetaminas)
SD. Anticolinergico (tricíclicos, Midriasis
 Hiperventilación neurógena central: Respiracion rápida y profunda. En
antiparkinsianos)
acidosis metabolica (Kussmaul) y lesiones mesencéfalo-protuberanciales
SD. Colinergico (órgano fosforados, Miosis
 Respiración apnéustica: En lesiones en tegmento lateral de la protuberancia fisostigmina)
inferior. Opiaceos, heroína, barbituricos Miosis (puntiforme)
 Respiración atáxica: Lesión bulbar (pronóstico infausto) generalmente el Px
fallece.

Recuerda : Nemotecnica patros respiratorio y parte afectada

Patrones respiratorios en el coma

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
De Cheyne-Stokes-Diencefalo-
1. Enfermedades que no causan signos neurológicos focales ni de laterización,
KussMaul-Mesencéfalo- por lo general con funciones normales del tallo encefálico; los signos de la CT
y el contenido de células del LCR son normales.
APneustica-Puente-
a. Intoxicaciones: alcohol, sedantes, opiáceos, etc.
Ataxica de Biot-Bulbo b. Trastornos metabólicos: anoxia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia,
acidosis metabolica, hiperglucemia hiperosmolar no cetosica, hipoglucemia,
uremia, coma de origen hepático, hipercapnia, crisis adisoniana, estado de
PUPILAS hipotiroidismo e hipertiroidismo, deficiencia nutricional profunda.
c. Infecciones sistémicas graves: Neumonia, septicemia, fiebre tiroidea,
- La presencia de pupilas que tienen entre 2.5 y 5mm de diámetro, que son reactivas
paludismo, síndrome de Waterhouse-Friderichsen
y redondas, descarta daño del mesencéfalo de tipo primario o como consecuencia
d. Estado de choque de cualquier causa
de compresión.
e. Estados ulteriores, estado epiléptico, estado epiléptico sin convulsiones
- La presencia de una pupila agrandada >6mm y con poca reactividad significa
f. Encefalopatia hipertensora, eclampsia
compresión o distensión del lll par craneal por los efectos de una masa cerebral
g. Hipertermia o hipotermia profunda
en un plano más alto
h. Concusión
i. Hidrocefalia aguda. ENCEFALOPATIA METABOLICA

2. Enfermedades que ocasionan irritación meníngea, con fiebre o sin ella y con
un recuento excesivo de leucocitos o eritrocitos en el LCR, casi siempre sin Proceso que afecta en forma global la actividad cortical, provocando una alteración de la
signos cerebrales o del tallo encefálico de tipo focal o de laterilizacion en la CT función bioquímica del cerebro.
a. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma, malformación arteriovenosa
y traumatismo - Interviene Sistema reticular activador ascendente, en su componente tálamo-
b. Meningitis bacteriana aguda cortical
c. Encefalitis viral - Disfunción neurológica global
d. Diversas entidades patológicas; embolia grasa o de colesterol, meningitis - No anormalidades estructurales primarias es decir no hay lesión tumural,
carcinomatosa o linfomatosa y otros padecimientos. aneurisma es decir esta es determinada por lesiones o alteraciones de sustratos
organicos que afectan al cerebro (manera indirecta)
3. Enfermedades que ocasionan signos focales del tallo encefálico o lateralizadores - Son consecuencia de desórdenes sistémicos
del cerebro con cambios en el LCR o sin ellos; CT y MRI son anormales
a. Hemorragia hemisférica (de ganglios basales o talamo) o infarto (el gran territorio 1. Al interrumpir el aporte de sustratos calóricos (oxigeno, glucosa)
de la arteria cerebral media) con compresión secundaria del tallo encefálico. 2. Al alterar la excitabilidad neuronal (intoxicación por fármacos sustancias ilícitas
b. Infarto del Tallo encefálico por trombosis o embolia del tronco basilar. { o alcohol, anestesia y epilepsia)
c. Absceso cerebral, empiema subdural EPIDEMIOLOGIA:
d. Hemorragia epidural y subdural, confusión cerebral
e. Tumor cerebral con edema periférico - Mortalidad mayor
f. Hemorragia e infarto cerebeloso y protuberancial - Estadía más prolongada en UTI
g. Daño traumatico generalizado del cerebro - Primera manifestación de una enfermedad sistémica
h. Coma metabolico con daño focal preexistente - Reconocimiento precoz
i. Diversos; trombosis de vena cortical, encefalitis por herpes simple, embolos - Tratamiento oportuno
cerebrales multiples por endocarditis bacteriana, leucoencefalis, linfoma - Pronostico
intravascular etc. FISIOPATOLOGIA
Deficit enzimático especifico. Genéticamente determinado, fallo en la secuencia
bioquímica y mutacion en el ADN.
Interrupción de la reacción metabólica por:
- Acumulo en el medio interno de metabolitos tóxicos para el sistema nervioso
- Acumulo intracelular de productos no metabolizados
- Carencia de producción de otros metabolitos necesarios
- Falta de producción de energía celular
- Anomalías en el metabolismo de los neurotransmisores
CLINICA
Cuatro tipos de manifestaciones:
1. Trastornos psíquicos
2. Convulsiones
3. Trastornos de la conciencia
4. Trastornos sensoriales, sensitivos, motores o reflejos.
CLASIFICACION:
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA (EHI) ESTADO VEGETATIVO
- Disminución del aporte de oxigeno CAUSAS:
- Reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral
1. Lesión cerebral cortical difusa ( Post-anoxica o Traumatica)
Causas: 2. Lesion axonal difusa (desconeccion de la corteza con centros subcorticales)

 Hipoxemia sistémica (asfixia, insuficiencia respiratoria) CARACTERISTICAS

 Alteración en el transporte del O2 (anemia aguda, intoxicación por monóxido de
 Pact. Despierto pero sin contenido de conciencia
carbono)
 Retiene ciclos de sueño-vigilia pero no responde a ningún estimulo externo ni se
 Reducción del FSC global (paro cardiaco)
comunica
Causa desconocida:  Funciones vegetativas conservadas (bostezar,reir,llorar o emitir sonido)
 Acumulación de sustancias orgánicas; urea, los compuestos de la guanidina, ácido CLASIFICACION
úrico, aminoácidos, polipetidos.
Persistente: Dura más de un 1 mes ----- Estado de conciencia minima.
Fases iniciales:
Permanente: Dura más de 3 meses, pero la causa no fue un traumatismo/ dura de 12
 Niveles elevados de glicina, ácidos orgánicos (derivados de la fenilalanina) y meses si su causa es traumatica.
triptófano libre.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Niveles disminuidos de GABA en el LCR
 Sindrome de Cautiverio
ENCEFALOPATIA SEPTICA
 Mutismo akinético
- Disfunción cerebral difusa o multifocal  Enfermedades neuromusculares
- Infección sistémica, sin evidencias de infección intracraneal  Intoxicaciones (botulismo, Sindrome de Guillain-Barre, alcohol metílico)
- No atribuida a otros factores farmacológicos o metabólicos  Trastornos psicógenos
- Encefalopatía séptica o precoz: Antes de que se produzca la disfunción organica
multiple ACTITUD DIAGNOSTICA-TERAPEUTICO
- Encefalopatia tardia: Acompañada por fallo organico multiple, hipotensión y otros - Evaluacion Inicial: Medidas de protección cerebral asegurando un grado
fenómenos sistémicos. suficiente de flujo sanguíneo cerebral, oxigeno y glucosa.
ENCEFALOPATIA POSTRASPLANTE DE ORGANOS - Evaluar daños de la porción superior del tallo encefálico: Vll par craneal.
- Detectar rápidamente urgencias quirúrgicas.
- Receptores: Alteraciones neurológicas - No dejar de lado la posibilidad de un seudocoma
- Complicaciones neurológicas}
Procedimientos quirúrgicos Estudios:
Infecciones oportunistas - Estudio toxicológico en suero y orina.
Terapia inmunosupresora: Encefalopatia metabolica - Concentración de calcio
- Amoniaco
- Antiepilepticos
Farmacos
- Glucosa al menos 25ml de dextrosa 50% por bolo IV, efecto potencialmente
nocivo en caso de isquemia global, si es posible conviene controlar la glucosa para
prevenir la hiperglicemia.
- Naloxona: Sobredosis de opiáceos 1 amp de 0.4 mg en bolo IV
- Flumazenilo en caso de sobredosis por benzodiacepinas. Comiendo con 0.2 mg
IV durante 30 segundos, se espera 30 seg y luego se administra 0.3 mg durante 30
seg a intervalos de 1 min hasta llegar a los 3 mg o hasta que despierte.
Examen neurológico
- Evaluar mesencéfalo y porción superior de la protuberancia
- Comenzar rápidamente con medidas de urgencia, después de que el paciente esta
estabilizado puede realizarse una evaluación mas completa
- Si hay síndrome de herniación o signos de lesión expansiva de fosa posterior y
compresión del tronco encefálico: Medidas para bajar la PIC, NO PUNCION
LUMBAR.
- Si hay signos presuntivos de meningitis (alteración estado mental, fiebre, signos
meníngeos)
Si no hay signos de hernia ni de masa en fosa posterior, ni déficit focal que indique efecto
de masa o papiledema: puncion lumbar y comenzar inmediatamente con
antibioticoterapia
Si los signos son indicativos de posible efecto de masa, coagulopatia o hernia se realiza
TC para determinar si existe alguna lesión.
Tratamiento de las crisis generalizadas, de haberlas;
 Si hay signos indicativos de estado epiléptico, instituir tratamiento
 Si es posible realizar electroencefalograma de urgecia
Tratamiento de las alteraciones metabólicas:
 Restablecer el liquido acido básico.
 Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico
 Mantener la temperatura corporal
Historia clínica de los mas completa posible una vez estabilizado el paciente
Tratamiento especifico según el diagnostico.