ACNÉ VULGAR

• Inflamación crónica de la unidad pilosebácea, por retención

de sebo
• Frecuente en la pubertad
• Dermatólogos conocen estas áreas como piel seborreica
• Compromete: cara 99%, espalda 60% y tórax 15%

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

• Distribución es universal
• Afecta a la mayoría de los adolescentes
• Tendencia a desaparecer hacia los 20 a 25 años, pero se
puede prolongar a la edad adulta pasado los 25
• Varones: más grave- prolongado por su componente
hormonal
• Frecuencia en la consulta dermatológica es de 15 a 30%.
• Máxima Incidencia: 14 y 17 años en mujeres
16 a 19 años en varones. COMEDON TEMPRANO COMEDON TARDIO PAPULA/PÚSTULA NÓDULO/QUISTE
• Acné infantil: 3 meses de edad y puede durar hasta los 5 O MICROCOMEDON INFLAMATORIA
Acumulación de queratina Inflamación
años. desprendida y sebo Proliferación de acusada
Hiperqueratosis y
• Persiste después de adolescencia 3-5 % aumentó de capacidad de
cutibacterium acnés que principalmente por
Formación de concreciones incrementa las respuestas linfocitos T
LESIONES DE ACNÉ cohesión de los córneo
laminares en espiral inmunitarias innatas
sitos en el folículo
Puede dar lugar a
LESIONES NO INFLAMATORIAS sebáceo superior lo que El comedón puede ser cerrado (sin
Inflamación leve cicatrización
Comedones abiertos : tapón de queratina induce la formación de apertura folicular evidente) o abierto
principalmente con
micro comedones. (apertura folicular dilatada; el tapón
Comedones cerrados neutrófilos que aumenta al
de queratina se oscurece por
LESIONES INFLAMATORIAS romperse la pared del
Estimulación de la presencia de lípidos y melanina
comedón
Pústulas: secreción de sebo por oxidados )
Nódulos parte de los andrógenos
Regresión del lóbulo
Papulas: sebáceo
Lesiones quísticas

Costras hemáticas o sanguíneas : producto de que se secó el

contenido hemático, serohemático o solo seroso, estas lesiones
son las que más representan en dejar cicatriz permanente en la
piel ( cicatriz atrófica )

Son lesiones en caja, puntiformes o llamadas nayspick o en pica

hielo
ETIOPATOGENIA CLASIFICACION: GILEA CUADRO CLINICO GENERAL
HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE Suelen aparecer: Adolescencia
1. Queratinización folicular anormal-hiperqueratosico SEGÚN LA EDAD DE Cara, frente, mejillas, dorso nasal, mentón
2. Colonización bacteriana (Propinobacterium acnés o PRESENTACIÓN Extenderse :cuello-tórax
cutiobacterium acnés) • Neonatal 0 a 30 días Lesiones: Comedones cerrados/abiertos, Pápulas y pústulas
FACTORES PATÓGENICOS • Del lactante 1-24 meses brotes sin dejar huellas
3. Secreción sebácea aumentada • Infantil 2 a 7 años Profundas: Quistes-abscesos dejan cicatrices
4. Inflamación local • Preadolescente 8-11 años Las lesiones persisten años y evolucionan hacia la curación.
• Adolescente 11 a 25 años Persistir > 25 años investigar causas asociadas al acné
• Pubertad: Hormonas androgénas generan agrandamiento • Del adulto > 25 años Causa: Hormonales, ingestión halógenos, vitaminas,
de glándulas sebáceas y secreción SEGÚN LESIÓN PREDOMINANTE corticoides, anticonvulsivos, Antidepresivos ,antipsicóticos,
• Junto a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular • Comedonico antivirales, azatioprina, ciclosporina, fenitoína
originan lesión inicial • Populopustuloso
• MICROCOMEDÓN/COMEDÓN: contiene • Nóduloquístico CUADRO CLINICO CONGLOBATA
Queratina,sebo,restos celulares y bacterias SEGÚN GRADO DE SEVERIDAD • Lugar: cara, cuello. Muy extenso e intenso tronco
• Staphylococcus,Malassezia,Demodex folliculorum, • Leve < 20 • Crónico y frecuente a los 40-50 años
cutibacterium acnés : transforman triglicéridos del sebo • Moderado 20-50 • Se diferencia de acné vulgar por los comedones dobles o
en ac.grasos libres que tiene un efecto irritante y a la • Severo > 50 comedones poliporados
inflamación FORMAS ESPECIALES • Estos comedones dobles se comunican por debajo del pie
• Producción sebácea aumentada: ac.linoleico NEONATAL y hay grandes quistes, nódulos, abscesos.
disminuye-hiperqueratosis-disminución de la función de • Fulminans
barrera • Conglobata CUADRO CLINICO ACNE QUELOIDEA
• Factores comedogenesis: aumento ácidos grasos • Pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas
SEGÚN TIPO DE LESIÓN:
libres-escualeno oxidado queloides.
• No inflamatorio: comedonico
• Cicatrices residuales: resolución anormal del daño al • Parte de una pápula
• Inflamatorio: populoso
folículo sebáceo • Mas marcado en la región esternal
SEGÚN INTENSIDAD
• Leve CUADRO CLINICO ACNE FULMINANS
OTROS TIPOS DE FACTORES
• Moderado • Es la forma más grave de acné nodular
• Factores psicogénicos: pueden agravar esta dermatosis • Grave • También llamada acné ulcerativo febril aguda
de modo secundario, como en algunas mujeres que • Variedad ulcerosa rara, idiopática
presentan excoriaciones y ulceraciones auto proyectadas CLASIFICACIÓN ACTUAL • Varones jóvenes : cara -tronco-cuello-hombros
de manera compulsiva dando un acné excoriado • Acné no inflamatorio • Síntomas: Mialgias, artralgias, fiebre, anemia,
• Acné premenstrual: 2-7 días antes de sangrado, se a • Acné inflamatorio leucocitosis
relacionado con cambios de la hidratación del epitelio • Acné residual • VSG -PCR elevada
pilosebáceo y con la disminución del efecto • 40% pacientes pueden tener lesiones osteolíticas ( daño
antiinflamatorio estrógenos y progesterona antes de su óseo ), sinovitis, alopecia, Enf.Crohn, perdida de peso
descenso • Lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas
• Acné fulminans: frecuente en varones. Alta afinidad de • Sobre lesiones noduloquisticas, eliminan secreción,
receptores citoplasmáticos a DiHidroTestosterona, dolorosas.
respuesta excesiva