Enfermedad Cerebrovascular

Se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular
focal (por que es una de las arterias la que está comprometida) Carótida Externa

Consecuencia del compromiso Carótida Interna

de los vasos que lo irrigan.
(aterotrombosis, embolia)

La OMS define a la ECV como el

desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función
cerebral. Factores de riesgo modificables
En esta definición se incluyen la
Con síntomas que tienen una hemorragia subaracnoidea, la
duración de 24h o más, o progresan hemorragia no traumática y la lesión
hacia la muerte y no tienen otra causa por isquemia.
aparente que un origen vascular.

Anatomía funcional del sistema arterial encefálico

CIRCULACIÓN ANTERIOR

CIRCULACIÓN POSTERIOR Irrigación:

Territorios: carotideo y el
vertebrobasilar.
El polígono de Willis asegura la
irrigación cerebral.
• HTA
• Cardiopatías
• Trastornos de la glicemia (desde la prediabetes)
• Trastornos de las dislipidemias (hipercolesterolemia, hiperlipidemia o mixtas)
controlar el HDL y LDL que son importantes factores cardiovasculares y encefálico
• Obesidad y síndrome metabólico (dieta, ejercicio y medidas de prevención)
• Tabaquismo, alcohol, drogas ilícitas
• Anticonceptivos orales en las mujeres.
Factores de riesgo no modificables
 • Mujeres en edad avanzada (menopausia: los estrógenos ya no liberan su factor
protector cardiovascular y encefálico y tienen mayor riesgo) Probabilidad aumentada (%) de ECV:
• Antes de los 55 hombres tienen mayor riesgo Edad Hombres Mujeres
• Trastornos genéticos y hereditarios 65 años 3% 3%
• Pacientes afroamericanos mas predispuestos a HTA 75 años 10% 6%
• Mujeres embarazadas (preeclampsia y eclampsia) 85 años 24% 18%
90 años 33% 28%

Riesgo Reducción del riesgo relativo Prevención Prevención A mayor edad mayor riesgo.
Factores de riesgo
Relativo con el tratamiento primaria secundaria
Hipertensión 2–5 38% 100 – 300 50 – 100 CLASIFICACIÓN ECV
68% con Warfarina y 21% con 23 – 83 13
Fibrilación Auricular 1.8 – 2.9
ácido acetilsalicílico
No se obtiene ningún efecto CLASIFICACIÓN
Diabetes 1.8 – 6
probado Isquémico Hemorrágica
50% anual; riesgo basal a los 5
Tabaquismo 1.8 años después de interrupción del • Isquemia global • Hemorragia cerebral
tabaquismo • Isquemia focal • Hemorragia subaracnoidea
Hiperlipidemia 1.8 – 6 16 – 30% 560 230
Estenosis asintomática 53% 85 N/A
2.0
de carotida CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ECV
Estenosis sintomática 65% a los 2 años N/A 12 Clasificación de la NINDS: Instituto nacional para los
de carótida (reducción trastornos neurológicos y del infarto.
del 70 – 99%)
Estenosis sintomática 29% a los 5 años N/A 77 Mecanismo: trombótico, embolico, hemodinámico
de carótida (reducción Clínica: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar.
del 50 – 69%) Ubicación arterial: carótida interna, cerebral anterior,
Numero necesario para tratar o evitar apoplejía anualmente. En este punto no se considera la cerebral media, vertebral, basilar, cerebral posterior.
prevención de otros resultados cardiovasculares.
Clasificación del banco de datos de ECV:

• Cuando el paciente haga un ictus embolico o en el primero, se debe tener mucho ojo Aterosclerosis de grandes arterias
Infarto lacunar
en la fibrilación auricular y causas vasculares
Embolismo cardiaco
Infarto de origen desconocido
Patología arterial intrínseca
EPIDEMIOLOGIA

CAUSAS PRINCIPALES
Datos
Segunda causa de muerte Aumentara conforme se ISQUÉMICA
Frecuencia aumenta con la
Tercera en causar incremente la población de
discapacidad
edad
ancianos • Ateroembolia
Cifras • Embolia
EEUU Argentina • Hipertensión arterial
2030
77% 60%
Duplicación de cifras • Mecanismo hemodinámico
Mortalidad Mortalidad • Mecanismo combinado (ateroembolia – hemodinámico)
• Vasoespasmo (complicación de una hemorrágica)
• Otros
 HEMORRÁGICA
Intraparenquimatosa Extraparenquimatosa Espontáneas
• HTA • Hemorragia subaracnoidea
• Malformaciones Vasculares (aneurismas y malformaciones)
• Angiopatía amiloide • Hematoma extradural
• Síndromes antifosfolipídicos • Hematoma subdural

FISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias del riesgo reducido dependen:
• Circulación colateral (aparece a mayor edad)
• Anatomía vascular de cada persona (px con estenosis, ausencia, hipoplasias,
comunicantes ácigos, alteraciones morfológicas, etc)
• Sitio de la oclusión
• Presión sanguínea sistémica Cascada fisiopatológica de la producción de isquemia en el cerebro, todos los trastornos
La interrupción completa de la circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico son a través de la vía axonal y neuronal del cuerpo, se liberan factores de inflamación a
en 4 a 10 min. través del axón terminal, glutamato y otas oxitocinas. Hay un fallo en las bombas de iones
y se incrementa intracelular de Cl, Na, Ca, esto genera la estimulación de los fosfolípidos,
<8 a 10 mL/ 100g de tejido por minuto Muerte del tejido cerebral incremento de ácidos lácticos, araquidónicos y por tanto de prostaglandinas y
leucotrienos. Estas prostaglandinas salen a la parte de la hendidura y se liberan generando
los factores inflamatorios
< 18 a 20 mL/ 100g de tejido por minuto Isquemia
El glutamato, las oxitocinas en la hendidura entran a través e los receptores NVDA esto
produce que además del fallo inicial existan más Ca y Na en la célula, la zona de isquemia
Alteraciones en el sistema encefálico: disminuye la cantidad de producción por el daño mitocondrial generando la oxidación de
los radicales libres. Esto conlleva a la estimulación de las proteasas, del esqueleto
citológico del DNA por tanto hay una lesión en el DNA y presenta una injuria a nivel de
la membrana celular propiamente de la neurona
Ataque isquémico
transitorio Penumbra isquémica Infarto cerebral focal Degradacion
Despolarizaci
Isquemia de lipidos de
on provoca Isquemia
Embolo se quedó, genera el produce la membrana
liberacion de moderada
necrosis al y disfuncion
núcleo del infarto, la zona glutamato en favorece la
privar a las mitocondrial
de penumbra. terminaciones muerte por
neuronas de produce
Presencia de tejido sinapticas apoptosis
glucosa radicales
Embolo pequeño, dio isquémico, (neurotoxicas)
libres
Síntomas pasajeros, disfuncionalmente
• Ruta crónica
atravesó el humen vascular, reversible en dependencia
• Ruta de la apoptosis
aliviar el síntoma y durar del tiempo, que rodea a una MANIFESTACIONES CLÍNICAS
menos de 24h zona central de infarto
Intención del tratamiento es • Debilidad o adormecimiento repentinos de la cara, brazos o piernas, especialmente
evitar la zona de penumbra de un lado del cuerpo
isquémica • Problemas para hablar o comprender.
• Problemas repentinos de visión en uno o ambos ojos.
• Problemas repentinos para caminar. (Territorio vertebrobasilar – posterior)
• Mareo o perdida del equilibrio o coordinación. DIFERENCIAS EN DEPENDENCIA DEL TERRITORIO:
• Confusión repentina
• Cefalea grave repentina sin causa conocida (asociada de forma mayoritaria a la ECV ICT CAROTIDEO
hemorrágica)
Manifestación general: perdida motora contralateral, lesiones visuales, hemiplejia de la
zona total, directa o proporcional (eso quiere decir que se afectó principalmente capsula
interna)

• La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución carotidea de

la ICT. En algunos casos con menor frecuencia se puede ver un tipo de disartria.

Presentan paresia o plejia faciobraquial contralateral, con alteraciones sensitivas como

parestesias o entumecimiento de la hemicara y el miembro superior contralateral.
¿Diferencia a una hemiplejia de capsula interna con una de hemiplejia de la parte
cortical?
• Arteria cerebral Anterior: zona fronto – parietal medial hasta llegar al surco
Cortical: hemiplejia que no es proporcional
parietoccipital. (Hemiparesias son a predominio crural o a predominio braquial
en dependencia del territorio que este afectado) Capsula interna: si es proporcional, todo el hemicuerpo esta afectado de forma global
• Arteria Cerebral media: es toda la parte externa de los lóbulos frontal, parietal
y temporal Infarto de cerebral media: paciente hemipléjico completo por que el área de penumbra
• Arteria cerebral posterior: irriga la parte postero – inferior y la cara externa y
isquémica llega hasta la parte media, afectando el homúnculo y se observa una energía
medial del lóbulo occipital.
proporcional completa, vamos a tener afectaciones visuales, auditivas y lenguaje (afasias
y disartrias) porque afecto al homúnculo. Se asocian parestesias en la parte ipsilateral: del
Sistema Carotideo
facial el lado que esta afectado los ojos miran hacia la lesión (Ej infarto de cerebral media
Arteria cerebral anterior
Sus ramas irrigan la cara medial y superior de los derecha, la parte motora afectada será la izquierda. En la parte derecha puede presentar
lóbulos frontal y parietal. parestesias, parálisis, los ojos se desvían conjugadamente)
Arteria Cerebral media
Se despliegan desde la superficie lateral del ICT VERTEBROBASILAR
hemisferio para irrigar cada uno de los lóbulos
Arteria Coroidea anterior: importante para la Los síntomas de la isquemia del territorio posterior pueden incluir síndromes cerebelosos,
irrigación de los nucleos grises de la base.
síntomas motores o sensitivos, bilaterales, ataxia, desequilibrio de la marcha, no asociado
Sistema Vertebro – Basilar: circulación posterior
del cerebro. Irrigación de cerebelo y tallo. a vértigo. Puede haber disartria y ceguera bilateral.
Arteria cerebral posterior
Irriga las superficies medial e inferior de los
lóbulos temporal y occipital y continúan hasta
parte de la superficie lateral de estos lóbulos.
 SÍNDROMES ACORDE AL TERRITORIO VASCULAR CUADRO CLINICO Hemiplejia contralateral, Hemihipoestesia
ACM contralateral, afaxia, apraxia, desviación
ocular hacia la lesión.
Hemianopsias homónimas contralaterales,
ACP Superficial
cuadrantopsias, alexia, anomia.
Extrapiramidales, alteración de conciencia,
ACP Profunda
oculoplejias, hemiplejia alterna.
Vértigo, ataxia, paraparesia, diplopía,
parestesias, alteraciones visuales, disfagia,
VertebroBasilar nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos
disartrias.
Pueden asociarse a paro respiratorio.

Arteria Cerebral Anterior

• Hemiparesia o hemihipoestesia contralaterales de predominio crura (disminución se
la sensibilidad del hemicuerpo contralateral por la vía piramidal cruzada crural porque
afecta más la pierna que miembro superior), incontinencia urinaria por afectación del
lóbulo frontal parasagital (control esfínteres), alteración cognoscitiva (polar frontal,
especialmente prefrontal). (ej. apatía, confusión, etc.) Manifestaciones clínicas asociadas a la oclusión de la carótida interna:
Área de la Arteria Cerebral Media: la oclusión proximal produce: ACM: Arteria cerebral media
• Hemiparesia o hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial. Arteria Ocluida Manifestaciones clínicas
• Hemianopsia homónima contralateral Ceguera monocular transitoria (px se levantó y no ve
Arteria oftálmica
• Hemisferio dominante (generalmente izq): afasia de un ojo)
• Hemisferio no dominante (generalmente der): asomatognosia Arteria coroidea anterior (irriga núcleos Hemiparesia densa contralateral
• Desviación oculocefalica hacia el lado de la lesión y contrario al lado débil. (Ej. grises)
oblicuo hacia arriba y al lado derecho: lesión de arteria cerebral media) Arteria recurrente de Heubner Disartria, debilidad en extremidades contralateral
Debilidad contralateral en extremidades y abulia,
Arteria cerebral anterior
Área de la Arteria Cerebral Posterior inercia de movimiento
ACM segmento M1 (prebifurcación) Hemiplejia espástica contralateral, déficit visual
• Hemianopsia contralateral o cuadrantanopsia que respeta la visión macular (cisura ACM segmento M2 (después de la Hemiparesia facial y extremidad superior con déficit
calcarina en isquemia) bifurcación) visual
• Hallazgos en mesencéfalo: parálisis del NC III y IV, cambios pupilares, ACM hemisferio izquierda (rama superior) Afasia motora, apraxia de extremidades superiores
hemiparesis ACM hemisferio izquierda (rama inferior) Afasia receptiva
• Hallazgos en tálamo: perdida sensorial, amnesia, disminución del nivel de Apraxia en extremidad superior izquierda exclusión de
ACM hemisferio No dominante superior
conciencia. espacio visual izquierda
• Bilateral: ceguera cortical o prosopagnosia. ACM hemisferio No dominante inferior Confusión, delirio, apraxia construccional
• Hemibalismo
Código Ictus
Paciente debe llegar con 10 min sería lo ideal para el tratamiento, pero es muy raro en el
país. Si es urgencia se realiza una tomografía inicial para determinar si es isquémico o
Arteria Cuadro Clínico hemorrágico. Y clínico no diferencia en manifestaciones. Si no se ve en tomografía (en
Hemiplejia contralateral, Hemihipoestesia las primeras 12 – 24 h no se ve isquemia) utilizamos una resonancia. Respetar los tiempos
contralateral. entre llegada y atención.
ACA
Desviación ocular hacia lesión, bradicinesia,
mutismo acinético.
 CODIGO ICTUS 5. La TAC muestra hemorragia

1. Identifique signos y síntomas de posible accidente cerebrovascular Ausencia de Hemorragia Hemorragia

Active la respuesta de emergencias 6. Consulte al neurólogo o neurocirujano; si no se
7. Probable ACV isquémico agudo; considere la terapia
fibrinolítica encuentran disponibles, considere la posibilidad
3. Evaluaciones y acciones esenciales del SEM • Comprobar los criterios de exclusión para fibrinolíticos de trasladar al paciente
• Seguir el ABC de la reanimación; administrar oxigeno si fuese necesario • Repetir el examen neurológico: ¿los déficits mejoran
• Realizar una evaluación prehospitalaria del accidente cerebrovascular rápidamente hasta el estado normal?
• Determinar la hora de inicio de los síntomas (el px estaba normal por última ocasión)
• Realizar triage a unidad de accidente cerebrovascular
• Alertar al hospital; considerar la transferencia directa a TAC 9. ¿El paciente sigue siendo candidato para No candidato
8. Administre aspirina
• Comprobar la glucosa si es posible terapia fibrinolítica?
•
Candidato
2. Evaluación y estabilización generales inmediatas 11. Iniciar la secuencia de ACV isquémico o
• Evaluar el ABC de la reanimación y los signos vitales 10. Revise los signos y los beneficios con el paciente y la
hemorrágico.
• Administrar oxígeno si existe hipoxemia familia. Si resulta aceptable:
• Ingresar al paciente en la unidad de
• Obtener acceso IV y realizar los análisis de laboratorio • Administrar rTPA.
accidente cerebrovascular o UCI
• Verificar la glucosa; tratar al paciente si es necesario • No administrar anticoagulantes ni tratamiento
• Realizar una evaluación neurológica antiplaquetario durante 24h
• Activar el equipo de accidente cerebrovascular
• Solicitar una TAC o RM cerebral de urgencia 12. Iniciar la secuencia de accidente cerebrovascular tras la
• Obtener un ECG de 12 derivaciones administración de rTPA.
• Monitorizar frecuentemente:
4. El equipo de accidente cerebrovascular o miembro designado deberá realizar una evaluación neurológica inmediata - PA según protocolo
• Revisar los antecedentes personales - Deterioro neurológico
• Establecer la hora de inicio de los síntomas o ultima vez que se observo normal • Ingresar de urgencia al paciente en la unidad de .
• Realizar un examen neurológico (Escala de accidente cerebrovascular del Instituto nacional de EE.UU (NIH) o Escala neurológica canadiense. accidente cerebrovascular o UCI
 ESCALA PREHOSPITALARIA DE CINCINATI PARÁMETROS

Prueba Resultados Aspectos Opciones de respuesta Puntos

Parálisis facial: haga que el paciente muestre Normal: ambos lados de la cara son iguales Alerta 0
los dientes o sonría. Anómalo: un lado de la cara no se mueve con la No alerta (mínimos estímulos verbales) 1
Nivel de conciencia (NC)
misma facilidad del otro. No alerta (estímulos repetidos o dolorosos) 2
Caída del brazo (hemiparesia): el paciente Normal: ambos brazos se mueven igual o Respuestas reflejas 3
cierra los ojos y extiende ambos brazos hacia ninguno de los brazos se mueve (otros hallazgos, NC – Preguntas Ambas respuestas correctas 0
adelante, con las palmas hacia arriba, durante como tendencia a la pronación, pueden resultar 1. ¿En qué mes estamos? Una respuesta correcta (o disartria) 1
10 seg. útiles) 2. ¿Qué edad tiene? Ninguna respuesta correcta (cafasia) 2
Anómalo: un brazo no se mueve o un brazo está Ambas ordenes correctas 0
más bajo en comparación con el otro. NC – ordenes Una orden correcta 1
Habla anómala: haga que el paciente diga: Normal: el paciente utiliza las palabras correctas 1. Cierre los ojos Ninguna orden correcta 2
´´a perro viejo, no hay quien le enseñe trucos sin arrastrarlas 2. Abra y cierre la mano Normal 0
nuevos´´ Anómalo: el paciente arrastra las palabras, no 3. Mirada Parálisis parcial de la mirada 1
utiliza palabras correctas o es incapaz de hablar. Desviación forzada de la mirada 2
Interpretación: si 1 de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%. Normal 0
La presencia de los 3 resultados indica que la probabilidad de ACV es del 85%, Hemianopsia parcial 1
Campo visual
Hemianopsia completa 2
Ceguera 3
Movilidad normal 0
Paresia menor 1
Paresia facial
Paresia parcial 2
Parálisis completa de la hemicara 3
No caída del miembro 0/0
Caída en menos de 10 seg 1/1
Miembro Superior Derecho /
Esfuerzo contra gravedad 2/2
Miembro Superior Izquierdo
Movimiento en plano horizontal 3/3
No movimiento 4/4
No caída del miembro 0/0
Caída en menos de 5 seg 1/1
Miembro Inferior Derecho /
Esfuerzo contra gravedad 2/2
ESCALA NIHSS Miembro Inferior Izquierdo
Movimiento en pleno horizontal 3/3
Utilidad: No movimiento 4/4
Ausente 0
La escala NIHSS ayuda a estimar la gravedad de un ACV en el contexto agudo. Ayuda Ataxia en el miembro Presente en 1 extremidad 1
a la parte terapéutica (> 4 ptos - <25 ptos candidato a fibrinolisis) y pronostica. En 2 o más extremidades 2
Descripción: Normal 0
Exploración sensitiva Pérdida entre ligera a moderada 1
Las puntuaciones en aumento, indican un ACV mas grave. Pérdida entre grave y total 2
El puntaje de esta escala cuando se evalúa dentro de las primeras 48h posteriores a un Normal 0
ACV. Afasia ligera a moderada 1
Lenguaje
Afasia grave 2
Los pacientes con una puntuación total de 4 o menos, generalmente tiene resultados
Afasia global 3
clínicos favorables.
Normal 0
Disartria Ligera a moderada 1
Grave a anartria 2
Extinción e inatención Normal 0
 Extinción parcial 1
Extinción completa 2 Compromiso
Puntuación Total: 0 – 42 pts. Trastornos
Cuadros directos piramidal y facial
neuropsicológicos
central
INTERPRETACIÓN

Puntuación Condición • Las afaxias, • Cuando los signos y • Por general este
0 Sin ACV apraxias y las síntomas se producen tipo de alteración,
1–4 ACV menor agnosias son de un mismo y único si es directa, es
5 – 15 ACV moderado trastornos que lado, es decir de característica del
16 – 20 ACV grave revelan forma directa y no compromiso
≥ 21 ACV muy grave compromiso alterna, el carotideo.
fronto-temporo- compromiso por lo
parietal. general es carotideo
DIAGNÓSTICO

1. Territorio • Signos y síntomas que orientan hacia el compromiso isquémico del

2. De la forma 3. De Tipo de TERRITORIO VERTEBROBASILAR
vascular
clinica lesión Son aquellos que revelan trastornos en el tronco cerebral:
compormetido

Vértigos, nauseas,
Soplos vertebrales y
disfonia, disfagia, Cuadros alternos
subclavios
diplopia
1. DIAGNÓSTICO DEL TERRITORIO VASCULAR COMPROMETIDO

• Signos y síntomas que orientan hacia el compromiso isquémico del

TERRITORIO CAROTIDEO • Trastornos de los • Trastornos sensitivos • No suele haber
pares craneanos disociados del ataxia cuando la
(excepto el facial trastorno motor: es alteración es del
central cuando frecuente que una territorio
Amaurosis fugaz o Alteraciones de los
ceguera monocular Fondo de ojo pulsos y soplos coincide con una lesión bulbar o carotideo
transitoria carotideos. hemiparesia protuberancia
directa) derecha

Daños secundarios que suelen empeorar la lesion isquemica cerebral primaria:

• La brusca y fugaz • Sugiere • Por el lugar donde
pérdida de visión compromiso se auscultan Sistémicos Intracraneales
de un ojo puede carotideo, traducen Hipotension arterial Hipertensión endocraneal
estar revelando la embolias. compromiso Hipoxemia Hematomas cerebrales tardios
ateroembolia de carotideo. Hipercapnia Edema cerebral
las arterias Hipocapnia severa Hiperemia cerebral
oftálmica y central Fiebre Vasoespasmo
de la retina. Hiponatremia Convulsiones
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Anemia severa
Acidosis
 Coagulacion intravascular ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ATEROTRÓMBOTICA
SRIS
La trombosis se presenta cuando se
forma un trombo en el interior de un La función de la zona del cerebro
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ATI) vaso previamente lesionado y ocluye lesionada por la falta de irrigación
completamente su luz, impidiendo el es la responsable de las
• Episodios de déficit neurológico focal flujo sanguíneo y produciendo isquemia manifestaciones clínicas.
• Duración inferior a 24h y necrosis en el tejido cerebral
• Consecuencia de la isquemia cerebral
• Predictor del desarrollo ulterior de un infarto isquémico (riesgo se eleva del primer Se produce generalmente en
pacientes mayores de 50 años, hay
a tercer mes y después al año)
antecedentes de ICT previa, y la
Diagnóstico instalación del déficit motor o
sensitivo se hace de manera
• Historia clínica fluctuante en un término de horas a
días.
• Duración muy corta (desde pocos segundos hasta unos 10 – 15 min) con pérdida o
alteración funcional
• Desaparece en el término de 24h Causas de trombosis cerebral y otras causas no embólicas
• Interferencia de la irrigación sanguínea, en un área del cerebro o de la retina. 1. Aterosclerosis
2. Disección arterial:
▪ Espontánea
INFARTO CEREBRAL DEL TIPO LACUNAR ▪ Traumática
3. Vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea
Concepto: 4. Estados procoagulantes:
▪ Síndrome antifosfolípido
Es un infarto trombótico, que tiene como particularidad que ocurre en zonas profundas ▪ Coagulación intravascular diseminada (C.I.D)
del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales ▪ Trombosis intravascular asociada al cáncer
procedentes del polígono de Willis. ▪ Deficiencia de proteínas C y S
5. Trombosis de origen indeterminado
Etiología
▪ Asociada a tratamiento con estrógenos
Las arterias perforantes son ramas arteriolares pequeñas sin anastomosis, su oclusión por ▪ Embarazo o puerperio
cualquier causa provoca un infarto cerebral isquémico que deja una cavidad generalmente ▪ Síndrome de moya moya
ocupada por líquido y esto da aspecto de laguna. ▪ Trombosis mural carotidea idiopática
6. Uso de cocaína
Cuadro clínico 7. Asociada a la migraña
8. Hipotensión sistémica:
Existen 4 síndromes lacunares clásicos descritos por Miller Fisher en 1960 y que varían ▪ Síncope
según el sitio de la lesión: ▪ Choque hipovolémico
▪ Hipersensibilidad del seno carotideo
• Hemiparesia motora pura
▪ Por fármacos antihipertensivos
• Síndrome sensitivo puro 9. Arteritis:
• Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica) ▪ Primaria: periarteritis nodosa, angiitis granulomatosa,
• Disartria mano torpe granulomatosis de Wegener, Angiitis granulomatosa primaria
cerebral, Arteritis temporal, Angiitis post-zoster, Arteritis cerebral
asociada a VIH.
▪ Secundaria: tuberculosis, meningitis bacteriana aguda, sifilítica,
micótica.
10. Lipohialinosis
11. Alteraciones Hematológicas
 ▪ Purpura trombocitopenica trombótica, policitemia, trombocitopenia, 3. Miscelánea:
macroglobulinemia, crioglobulinemia, hemoglobinopatías • Complicaciones de procedimientos de angiografía
12. Miscelánea: • Micosis cardiopulmonar
▪ Displasia fibromuscular, linfoma intravascular, angiopatía por • Trombosis venosa pulmonar
radiación, homocistinuria, trombos intraaneurismaticos • Transfusión sanguínea incompatible.
13. Trombosis de los senos venosos cerebrales
4. Embolismo de causa no determinada.
INFARTO CEREBRAL EMBÓLICO
2. DIAGNÓSTICO DEL TIPO DE LESIÓN
La causa más común de embolismo El embolismo cerebral se instaura de
cerebral es cardiogénica, y el material una manera rápida sin pródromos,
produciendo un déficit focal que • Factores que orientan hacia el diagnostico de infarto isquémico:
embolico consiste en un fragmento de
trombo que migra hacia la circulación depende del vaso ocluido.
cerebral. Hiperlipemia: es factor de Diabetes: factores de riesgo
aterosclerosis isquemico, particularmente Presencia de soplos arteriales:
Arteriopatia coronaria o encefalopatia vascular. por que sugieren lesiones
El material que compone los émbolos periferica: Su presencia revela ateromatosas embolígenas.
Antecedente o forma clinica
originados en el corazón incluye redes La gran mayoría de émbolos enfermedad vascular de AIT o DNIR: estas frmas Embolias de colesterol en el
cerebrales tienen asiento sobre la aterosclerótica. clinicas se asocian con mas fondo de ojo
de fibrina dependientes del trombo,
Tabaquismo: factor de riesgo frecuencia a lesiones Poliglobulia
partículas de fibrina asociadas a las circulación carotidea, principalmente isquemicas
cardiaco y cerebral.
plaquetas, fragmentos valvulares no en ramas de la arteria cerebral media,
infectados, partículas valvulares y muy ocasionalmente en el territorio
calcificadas, material vertebrobasilar.
fribromixomatoso, fragmentos de
• Factores que orientan hacia el diagnostico de infarto hemorrágico o isquémico
células tumorales cardiacas. de origen cardioembólico:

Presencia de foco Accidente cerebrovascular en

emboligeno:
Causas de embolismo cerebral fibrilacion auricular, estenosis
1. Cardiogénico: mitral, infarto de miocardio
previo (en especial de cara
• Fibrilación auricular anterior). miocardiopatia
• Síndrome del nodo enfermo
dilatada, placas aorticas,
endocarditis bacteriana,
• Enfermedad valvular reumática foramen oval permeable,
prolapso de valvula mitral.
• Infarto agudo de miocardio
• Endocarditis bacteriana
• Prolapso de la válvula mitral • Factores que orientan hacia el diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa:
• Aneurismas ventriculares con trombos murales
• Válvulas cardiacas protésicas
• Endocarditis de Libman – Sacks Signos de Hipertension
• Cardiomiopatías endocraneana: las cefaleas y
los vomitos revelan aumento
• Alteraciones septales de la presion endocraneana.
• Malformación arteriovenosa pulmonar Signos meningeos: revelan
irritacion, generalmente
• Mixoma auricular producida por el componente
• Enfermedad de Chagas
subaracnoideo de la
hemorragia
2. Embolismo arteriogénico:
• Trombosis de ateroma aórtico, subclavio.
• Complicación de cirugía torácica o de cuello
• Trombosis carotidea mural idiopática.
Accidente cerebrovascular
evolución:
constituido severo:
Esta forma clinica se vincula
Generalmente con expresion
con frecuencia a las embolias
inicial de hemiplejia severa.
como mecanismo causal. la
evoucion se produce por la
Estas hemiplejias se producen,
en general, como
extension del coagulo a lo
consecuencia de infartos
largo de la luz vascular, lo que
silvianos corticosubcorticales
va produciendo una oclusion
cada vez mas grave.
extensos.
Signos de irritabilidad cortical: En hematomas
infratentoriales:
profundos
generalmente con la forma de
crisis epileticas focales. 1.Protuberancias: hemiparesia
Crisis hipertensiva: no todas alterna
las crisis hipertensivas
provocan hemorragias
2. cerebelosos: estupor
rapidamente progresivo por
En hematomas profundos hidrocefalia obstructiva aguda
(comprension del IV ventriculo)
supratentoriales: ACV
constituido con hemiparesia EN hematomas lobares:
directa contralateral, afasia en hemianopsia o hemiinatencion
lesion dominante. sin deficit motor, confusion.
• Factores que orientan hacia el diagnóstico de hemorragia extraparenquimatosa: Biometría completa y Angiografía cerebral Eco Doppler
química sanguínea aneurisma Valorar el sistema
De hematoma extradural:
De hematoma subdural: carotideo o vertebrobasilar
De hemorragia 1. Ancianos TRATAMIENTO
1. Niños
subaracnoidea: 2. Posible antecedente de
2. antecendentes de
1. jovenes traumatismo de craneo en
traumatismo craneal en dias o
semanas previas. • El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico es
2. cefalea intensa y de brusca horas previas
aparicion 3. Somnolencia - estupor
3. Somnolencia - estupor salvar el área de penumbra isquémica y limitar el daño por reperfusión
crecientes.
3. Signos meningeos crecientes. manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.
4. Ausentes o escasos signos
4. Trastornos de conciencia 4. Ausentes o escasos signos
meningeos
meningeos. • Abarca la zona de penumbra y oligohemia.
5. Signos focales ausentes o
5. Signos focales ausentes o
escasos. 5. Signos focales ausentes o
insipientes, deficit motor,
insipientes
confusion.

• Epidemiologia: La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los

casos de ECV. Isquémica el 90%
• Se presenta generalmente en mayores de 50 años, hipertensas
• Sintomatología: Inicio de manera abrupta hasta un tercio de los pacientes, o de forma
gradual de minutos a horas con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%),
estupor (25%), cefalea (50%), náuseas, vomito (50%) y déficits neurológicos de
acuerdo a la presentación de la hemorragia en el SNC.
• Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en
ganglios basales, o lobares.
• Etiología: la más importante es la hipertensión arterial (70 - 90%), (la cual predispone
a la ruptura de vasos penetrantes de pequeño calibre (80 – 300 micras), que se derivan Normotecnia
Tº <37.5
de manera directa de grandes arterias (cerebral anterior, cerebral media, basilar) y que
por las características especiales de su pared arterial son susceptibles al daño por la
hipertensión.
Normovolemia Normonatremia
PVC 10 - 12 Na* 135 - 145
Factores etiológicos de la hemorragia cerebral: cmH2O mEq/L
• Hipertensión arterial
• Aneurismas
• Malformaciones vasculares
• Angiopatía amiloide
• Alteraciones de la coagulación
• Drogas simpaticomiméticas
• Arteritis Normoxemia Normoglucemia
• Infartos hemorrágicos por oclusión venosa. Sa02 >92% 110 - 150 mg/dl

DIAGNÓSTICO Normocapnia
paCO2: 35 - 40
mmHg

Resonancia magnética Tomografía axial Cumplidas las 6N hablamos de una neuroproteccion eficaz en estos casos.
EKG (Difusión y perfusión) computarizada (TAC)
 Protocolo de actuación en caso de ICTUS de cerebral media (la más frecuente)

ICTUS ISQUÉMICO ACM

Síntomas focales de No ¿Criterios trombólisis? Si

inicio brusco
Trombólisis IV

< 4.5 Unidad de ICTUS

rTPA
Unidad de cuidados neurointensivos
<1h 6N
Sospecha fundada de Confirmación control TA
Recanalización
ACV isquémico o AIT diagnóstica Medidas generales
4.5 - 6 endovascular Monitoreo clínico (ECG-NIH) Y
TC o RNM de RADIOLOGICO (TAC-RNM) señalado
encéfalo
Evaluación < 48h
neurólogo NIH > 15
Aspirina 250 mg Si No
Hospitalizar Deterioro neurológico

Antes del alta Pseudoanalgesia TCA - RNM

< 24h Intubación ARM
< 14 días Manejo general
Inicio de prevención secundaria: Osmoterapia
Monitorización
Antiagregantes
Anticoagulantes Estudio riesgo de Evaluación Deglución
Descartar otras causas de
Estatinas recurrencia y Inicio Rehabilitación
deterioro (hipoglucemia,
Hipotensores etiopatogenia
hipoxemia, hiponatremia
Edema cerebral
otras)
Dentro de las 48h
50% de territorio (TAC) No
TAC - RNM RM cerebral difusión: 145ml
>DLM >5MM

Si
Transformación hemorrágica
hidrocefálica
IMACM ¿Hipotermia?

Consulta neurocirugía
¿Menor de 60 años?

Consulta neurocirugía

Evaluar HCO
 TROMBOLITICO TECNICAS ENDOVASCULARES
• rtPA IV (0,9 mg/kg hasta un máximo de 90 mg; 10% por vía IV rápida y el resto en
un lapso de 60 minutos) La apoplejía isquémica por oclusión de un gran Los estudios unimodales Mechanical embolus
• En 6.4% de los individuos que recibieron rtPA y en 0.6% de los que recibieron
vaso intracraneal resulta en mortalidad y morbilidad Removal in cerebral ischemia (MERCI) y multi –
elevadas. MERCI investigaron la capacidad de un nuevo
placebo se observó hemorragia intracerebral sintomática
En el estudio Prolyse in acute cerebral dispositivo de trombectomía endovascular
• Uso del rtPA: elemento central en sitios primarios de atención de apoplejías Thromboembolism (PROACT)II se obtuvieron
• beneficios con la prourocinasa endoarterial en
oclusiones agudas de MCA incluso hasta la sexta
Tratamiento de las apoplejías isquémicas agudas con activador del plasminógeno hístico hora de iniciada la apoplejia
recombinante (rtPA)
Indicaciones Contraindicaciones
• Diagnóstico clínico de infarto cerebral • Presión arterial sostenida >185/110 a pesar del
• Tiempo transcurrido desde el comienzo de los tratamiento Trombectomia mecánica intravascular Dos dispositivos Stentriever (endoprótesis no
síntomas hasta la administración del fármaco • Plaquetas <100 000; HCT<25%, glucosa desmontable)
de ≤4.5h o menos <50% o >400 mg/ 100ml
• CT sin signos de hemorragia ni edema > 1/3 • Tratamiento con heparina en las 48h previas y
del territorio de la MCA PTT prolongado o INR elevado
• Edad ≥18 años • Síntomas que mejoran con rapidez
• Interventional Management of stroke III, que asigno al azar 656 pacientes de AIS en
• Consentimiento del paciente o de su • Antecedentes de apoplejía o de traumatismo
termino de 3h de haber comenzado el ataque, a recibir rtPA por vía IV (0.9 mg/kg)
representante. craneal en los tres meses anteriores;
como método único, en comparación con la administración IV de rtPA (0.6 mg/kg)
antecedente de hemorragia intracraneal
seguida de tratamiento coadyuvante endovascular con rtPA por vía IA o
• Cirugía mayor en los 14 días previos
trombectomía endovascular lo más pronto posible.
• Síntomas de infarto menor
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos
• Infarto de miocardio reciente • El uso de dispositivos con rtPA al parecer constituye una estrategia relativamente
• Estupor o coma segura, pero algunos centros siguen brindando tratamiento endovascular, esto es
Administración del rtPA valido para pacientes que no cumplen los requisitos para ser sometidos a rtPA por vía
• Colocación de dos vías intravenosas periféricas (evítense vías arteriales o centrales) IV (cirugía reciente, apoplejía después de cateterismo cardiaco, y otras sustancias) y
• Revisar la idoneidad del paciente algunos siguen utilizando trombectomía por que perciben resultados mejores en
• Para el tratamiento con rtPA individuos con dispositivos más eficaces
• Administre 0.9 mg/kg/IV (máximo 90 mg), 10% de la dosis total en forma de bolo y el resto en 1h
• Vigilancia constante de la presión arterial INHIBICION PLAQUETARIA
• No administre ningún otro tratamiento antitrombótico en 24h
• Si se deteriora la situación neurológica o se descontrola la presión arterial, detenga el goteo, • El ácido acetilsalicílico es el único antiplaquetario con eficacia probada para el
administre crioprecipitado y solicite otro estudio imagenológico urgente tratamiento inmediato de la crisis isquémica.
• Evite la sonda uretral durante >2h • International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST)
• En el caso del CAST
• Estos estudios demuestran que el ácido acetilsalicílico en el tratamiento del accidente
isquémico es inocuo y a la vez genera un beneficio neto modesto.
COAGULANTES
• No se ha demostrado beneficio de los anticoagulantes en el tratamiento primario de
la isquemia cerebral aterotrombótica
• Una heparina de bajo peso molecular (LMWH), no demostró beneficio alguno, en
comparación al ácido acetilsalicílico
• Clopidogrel: este anticoagulante por vía subcutánea no brindo mayor beneficio en REHABILITACIÓN
comparación al ácido acetilsalicílico, pero si incremento los índices de hemorragia.
Prevención secundaria al alta.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Endarterectomía carotidea El empleo de una
• Stent carotideo o intracraneal (por técnicas media comprensiva
Aplicación neumática brinda Prevenir
neurointensivas) Enseñar al enfermo
temprana de un beneficio complicaciones
• Angioplastia transluminal percutánea fisioterapia, terapia y sus familiares probado para mejora su calidad
• Revascularización cerebral ocupacional todo lo referente a disminuir el riesgo de vida y lograr su
• BY – PASS de la carótida externa o interna (ergoterapia) y la deficiencia de DVT y es una reintegro social,
terapia foniátrica. neurológica. alternativa segura familiar, laboral
en vez de la
ENDARTERECTOMIA heparina

Procedimiento quirúrgico para eliminar las placas de ateroma o bloqueos en el

recubrimiento interior de una arteria obstruida para la acumulación de depósitos.
Se recomienda en pacientes con estenosis mayores del 70%, sintomáticos y que sean
buenos candidatos (menores de 60 años, con un flujo y distención de la parte luminal de
la arteria adecuados)
Busca reestablecer el flujo sanguíneo
Pasadas 24h paciente hemodinámicamente estable se inicia terapia motora y cuando ya
presenté estabilidad terapias de logopedia, fisioterapia motora, ocupacional (ergoterapia)
física, foniátrica (la mayoría de los casos el lenguaje está afectado)
Pacientes hematológicos establecer el mejor tratamiento con medicina interna y el
seguimiento muy estrecho de heparina o warfarinas en tiempos y dosis.

BY – PASS (Puentes Arteriales)

Cuando la enfermedad vascular está situada en la carótida o la estenosis intracraneal, no
está indicado este procedimiento. Cuando la patología está ubicada en el territorio
vertebrobasilar, se pueden utilizar en pacientes sintomáticos que no respondan a los
fármacos adecuados.