INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Introducción

La insuficiencia renal aguda, o actualmente nombrada lesión renal aguda y en

otras bibliografías mencionada como fallo renal agudo o fracaso renal agudo, es
un síndrome que se caracteriza por alterar la homeostasis, debido a que provocan
la disminución de la filtración glomerular, lo cual es provocado por la incapacidad
del riñón de excretar los productos nitrogenados y mantener la homeostasis de los
líquidos y electrolitos, pudiendo presentarse oliguria, o anuria. Dentro de este
síndrome también se presentan alteraciones en la estructura del parénquima
renal.

Definición

La IRA se define como la disminución en la capacidad de los riñones para eliminar

los productos nitrogenados y de desecho en un periodo de horas o días,
caracterizado por una disminución del filtrado glomerular y alteración de
electrolitos por el deterioro renal.

Etiología

La etiología la podemos dividir en tres causas principales. La primera es la causa

prerrenal, que se relaciona con la disminución de la perfusión renal y el índice de
filtración glomerular, que son causados por una hipovolemia, vasodilatación
periférica, disminución de la presión arterial y disminución del gasto cardiaco; esto
se puede dar incluso por el uso de IECA, bloqueadores del receptor de
angiotensina y los AINE, que disminuyen la perfusión renal; su característica es
que la función renal mejora cuando desaparece la causa. En estos casos la orina
se encuentra más concentrada en solutos de desecho, como urea, creatinina,
fosfatos y amonio, que harán que se presente una elevación de la osmolaridad
con respecto a la plasmática. La fisiopatología se basa en el descenso de la PAM,
hasta valores de 80 mmHg, el mecanismo de compensación se hace insuficiente,
y el filtrado glomerular y flujo plasmático descienden progresivamente, pudiendo
llegar hasta una necrosis tubular; dentro de esto interviene la resistencia de la
arteriola aferente principalmente, y estas alteraciones de la microvasculatura renal
influyen en si funcionan o no los mecanismos compensatorios, es por eso que
enfermedades que afectan a la microvasculatura pueden provocar FRA, como la
diabetes o pacientes con arterioesclerosis.

Por otro lado, la etiología intrínseca se refiere a la etiología renal propiamente

dicha, en este caso puede presentarse oliguria, anuria o diuresis conservada. En
este caso, la lesión se produce en los glomérulos o los túbulos, que incluyen las
porciones intersticiales o vasculares del riñón. Una de las consecuencias es la
necrosis tubular aguda, que es responsable del 90% de los casos de FRA
parenquimatosa y es secundaria a modificaciones hemodinámicas que producen
una isquemia prolongada (NTA isquémica) o por agresiones tóxicas (NTA
nefrotóxica), que producen un daño a las células tubulares, modificando el
intersticio y la microvasculatura, y por ende, una alteración de la perfusión renal; si
esta hipoperfusión se presenta en un tiempo prolongado, se desencadena un daño
hipóxico y oxidativo en las células del túbulo renal, que provoca la mencionada
necrosis y apoptosis celular, haciendo que las células pierdan su polaridad,
dañando principalmente. Por otro lado, en el sentido de las causas nefrotóxicas se
incluyen los xenobióticos, como los aminoglucósidos, los contrastes yodados, que
tienen toxicidad directa sobre las células tubulares; incluso, aparte de los
xenobióticos se incluyen tóxicos endógenos como el de proteínas que contienen
hierro, como la mioglobina, que cuando excede los 100 mg/dL supera la capacidad
tubular renal de catabolizarla, acumulándose en el túbulo y obstruyéndolo, y al
interactuar con la proteína de Tamm-Horsfall y un pH de orina ácido, ejerce
toxicidad sobre las células tubulares, y además de eso, de forma endógena se
conoce que la sobreproducción de cadenas ligeras de inmunoglobulinas tiene un
efecto tóxico; otras sustancias que causan daño a nivel tubular son la cristalización
de aciclovir IV, metotrexato o sustancias como el urato.
Por último se encuentran las causas postrenales, que son las menos frecuentes
de las 3, que se producen por una obstrucción urinaria uni o bilateral, que afecta
las funciones renales pudiendo llegar a provocar anuria. Como todos, es reversible
siempre que se corrija la causa o que simplemente la orina salga, ya sea mediante
sondaje, cateterización o nefrostomía

Fisiopatología

La necrosis tubular aguda se caracteriza por un daño selectivo con nula o mínima
afectación glomerular o intersticial. La NTA se caracteriza por dañar las células
tubulares que afectan a las porciones distales del túbulo proximal y la porción
ascendente del asa de Henle. Las consecuencias de la lesión tubular pueden
dividirse en dos, en subletal que se caracteriza por la pérdida del borde en cepillo
de las células del túbulo proximal, y en letal, que se caracteriza por el
desprendimiento del epitelio del túbulo hacia la luz, formando cilindros.

La fisiopatología se explica con una hipoperfusión mantenida, ya que se produce u

reajuste local en el equilibrio entre metabolitos y vasoconstrictores, manteniéndose
el filtrado pero debido a una vasoconstricción de la arteriola eferente, pero si esta
hipoperfusión se mantiene por un tiempo mayor, la compensación del filtrado
glomerular pierde su eficacia, provocando una vasoconstricción renal y haciendo
que caiga el filtrado glomerular, eso provoca que en la NTA el flujo sanguíneo renal
disminuya de un 30 a 50%; este hecho hace que las células tubulares sufran una
lesión subletal y liberan mediadores de la inflamación, para finalmente morir,
desarrollando la propia NTA.

Luego de la lesión de las células tubulares sucede algo llamado back leak, en
donde el ultrafiltrado que alcanza las regiones tubulares dañadas tiene una
retrodifusión al intersticio, volviendo a la monocapa epitelial en una capa
permeable al agua y los solutos, y es importante porque con este mecanismo del
10 al 50% del filtrado regresa a la circulación, haciendo una filtración ineficaz.
Sumado a esto, se pueden presentar obstruidas las luces tubulares por restos
celulares, por cilindros, por cadenas ligeras de inmunoglobulinas, cristales de
ácido úrico o con fármacos que aumentan la presión tubular y disminuyen el
mismo filtrado, a su vez aumenta la presión hidrostática de la cápsula de Bowman,
que disminuye aún más la filtración glomerular

Clasificación

Cuadro clínico

En los casos de una IRA prerrenal, el paciente se nos va a presentar con

deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca, etc. Nos mencionará que presentó
una disminución de la uresis; en los casos de tener exámenes se observará una
elevación en sangre de urea, creatinina, una orina concentrada con un sodio
urinario <20 mEq/L y una excreción fraccionada de sodio de <1%, una
osmolaridad urinaria elevada de >500 mOsm/kg H2O. Otros datos que puede
mencionar el paciente es una sed excesiva, mareo ortostático o vahídos, diarrea
y/o vómitos significativos. Para que los datos de disminución de gasto cardiaco
sean evidentes, debe haber descendido el gasto cardiaco en 10 a 20%, donde
después podremos observar edema periférico, congestión vascular pulmonar,
presión venosa yugular elevada.

El cuadro clínico de la IRA parenquimatosa se divide en tres, de acuerdo al nivel

de progresión de a enfermedad y el tiempo.

El cuadro clínico de IRA postrenal, que se caracteriza por una diuresis variable de
acuerdo con el nivel de obstrucción de los túbulos.

Diagnóstico

En el análisis de orina incluye un análisis de la orina para observar la presencia de

hematíes, o de cilindros hemáticos si las proteínas se encuentran elevadas. Si por
ejemplo se encuentra presencia de eosinófilos en la orina, puede indicar una
nefropatía intersticial alérgica, enfermedad aterotrombótica o pielonefritis aguda.
Los cilindros pueden ser de dos tipos: claros y hialinos por la precipitación
uromucoide de Tamm-Horsfall en una orina concentrada, y los pigmentados que
son marrones con cpelulas epiteliales de descamación. Se solicitan pruebas
serológicas para detectar la presencia de alguna enfermedad autoinmune, como
vasculitis de pequeños vasos (poliangeítis microscópica, angeítis granulomatosa o
granulomatosis alérgica), entre los análisis se pueden solicitar ELISA contra
anticuerpos específicos, C-ANCA, P-ANCA, proteinasa 3, MPO.

Tratamiento

Para corregir la IRA se debe tratar de corregir la causa. En los casos de fallo renal
por deshidratación, se recomienda comenzar con la administración de cristaloides
isotónicos (solución salina al 0.9%, solución de ringer lactato, Plasma-Lyte A)
antes que con coloides (albúmina o dextrán). Se busca tener la meta de >65
mmHg de PAM, y si no se logra por medio de reanimación con líquidos, se
considera la posibilidad de usar vasopresores.

Se debe corregir la hiperpotasemia y si hay presencia de una sepsis, ésta también

debe ser tratada para lograr la recuperación del paciente.

(Ostermann et al., s. f.)

(Díaz de León Ponce et al., 2017)

(Mercado et al., 2021)

(Ocaña Nápoles et al., 2020)