COCOS GRAM +

STREPTOCOCCUS
COCOS gram + que se dividen en
planos paralelos quedando agrupadas en
cadenas

→ MIEMBROS HABITUALES DE LA FLORA NORMAL DE

MAMÍFEROS, INCLUIDO EL HOMBRE←
↓
intestino y aparato respiratorio superior (algunos colonizan piel y mucosas)

CLASIFICACIÓN
El medio de cultivo más usado es agar sangre.
Según la capacidad de producir hemólisis en
medio agar sangre:

Microbiología @Medclases Josefina Llano

 STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (EGB)
Agente causante de neumonía, sepsis y meningitis en recién
nacidos

Factores de virulencia

PRINCIPAL RESERVORIO→ Tubo digestivo distal, principalmente el

recto

Microbiología @Medclases Josefina Llano

CLÍNICA
INFECCIONES NEONATALES
❖ por ascenso de la bacteria a la cavidad amniótica
❖ pasaje a través del canal de parto contaminado

INFECCIONES EN EL ADULTO
Factores predisponentes
● diabetes
● hepatopatía
● antecedentes de alcoholismo
● trastornos neurológicos
● neoplasias
● insuficiencia renal
● enfermedades cardiovasculares
● ancianos residentes en asilos

Microbiología @Medclases Josefina Llano

DIAGNÓSTICO
MUESTRA→ sangre- lcr- punto de supuración focal
D(X) DE COLONIZACIÓN MATERNA
★ Muestra→ hisopado de fondo de saco vaginal, del introito vaginal, y anal.
(semana 35 de gestación)
D(x) DE INFECCIÓN INVASIVA NEONATAL
★ Muestra→ sangre, LCR

Microscopía→ tinción gram orientativa

Cultivo→ Agar sangre con colonias b-hemoliticas

ESTREPTOCOCOS GRUPO VIRIDANS

Grupo A- hemolítico y no hemolíticos
Son flora normal de la cavidad oral, nasofaringe, ap genital femenino, y
gastrointestinal.

Clínica
➔ CARIES DENTALES. En presencia de sacarosa alimentaria (s. mutans- s.
sobrinus)
➔ ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA. Ocurre por diseminación del
sitio normal hacia zonas estériles, por lo que hacen bacteriemia y se adhieren
a las válvulas cardiacas (s. gordonni, s. mitis, s. mutans, s. oralis, s. sanguis)

➔ Formación de abscesos ( s. grupo anginosus)

➔ Sepsis en neutropénicos ( grupo salivarius)

Microbiología @Medclases Josefina Llano

 ➔ Relación con cáncer de colon, endocarditis, meningitis, septicemia neonatal (grupo
bovis)

ENTEROCOCOS
B- HEMOLITICO, GRUPO D segùn Lancefield
FLORA NORMAL
GASTROINTESTINAL

MÁS IMPORTANTE ES
ENTEROCOCO FAECALIS (80- 90%)

FACTORES DE PATOGENICIDAD
ALTA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A VAVULAS CARDIACAS Y CÉLULAS
EPITELIALES RENALES Y GENERAR LA INFLAMACIÓN DE ELLAS →
ENDOCARDITIS, INFECCIÒN URINARIA

★ Adhesina enterocòccica de superficie (ACE)--> une al colágeno

★ Ácido lipoteicoico
★ nadph oxidasa
★ Citolisina→ produce daño tisular local e inhibe el crecimiento de otras
bacterias gram + (favorece la colonizaciòn)

INFECCIONES URINARIAS (MÁS FCTE) principalmente nosocomiales y se asocian

a cateterizaciòn y/o instrumentaciòn de la vía urinaria.

BACTERIEMIA→ por puerta de entrada urinaria, sepsis intra abdominal, heridas por
quemaduras

ENDOCARDITIS→ en pacientes con valvulopatías subyacentes o con válvulas

protésicas

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Microbiología @Medclases Josefina Llano

GRUPO A- HEMOLÍTICO
CAUSA MÁS FRECUENTE DE FARINGITIS AGUDA BACTERIANA

Microbiología @Medclases Josefina Llano

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INFECCIONES LOCALIZADAS

FARINGITIS-> NIÑOS ENTRE 5- 15

AÑOS, incidencia máxima en los primeros
cinco años de escolaridad

IMPÉTIGO→ lesión infecciosa

purulenta en piel (compromete epidermis)

ERISIPELA→ Proceso cutáneo superficial,

que compromete a la dermis y parte
superior de TCS y ganglios linfaticos
superficiales. Posee bordes bien delimitados y se eleva por encima del
nivel de la piel

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON Spe

ESCARLATINA→ enfermedad
exantemática

EXANTEMA ESCARLITIFORME

Microbiología @Medclases Josefina Llano

Puede ir acompañado de faringitis

SME SIMIL SHOCK SÉPTICO

BACTERIEMIA + MORTALIDAD 10 VECES MAYOR

SECUELAS AUTOINMUNES POST ESTREPTOCÓCICAS

FIEBRE REUMÁTICA GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Niños entre 6 a 15 años Niños de 6 a 12 años
SECUELA DE INFECCIÒN SECUELA DE INFECCIÒN
FARÍNGEA FARÍNGEA Y CUTÁNEA

Aguda→ febril y autolimitada Edema, hipertensiòn, hematuria,

(puede volverse crònica y proteinuria→ por depósito de
progresiva) inmunocomplejos

Manifestaciones clínicas:
artritis (75%), carditis, eritema
marginado (leiner), nódulos
subcutáneos

DIAGNÓSTICO
MUESTRA→ punciòn aspiraciòn de muestras de abscesos- hisopado de
fauces

MICROSCOPIA→ en PUNCIÒN, cómo orientaciòn se utiliza gram

CULTIVO→ Agar sangre de cordero. Se incuba 24 hs (colonias blancas

de 1- 2 mm rodeadas por zonas de hemólisis completa)

Microbiología @Medclases Josefina Llano

PRUEBAS DE DETECCIÒN RÁPIDA→ látex y elisa con alta
especificidad (polisacárido capsular del grupo A)

INDIRECTOS→ detecciòn de ac anti estreptolisina O (ASTO)-->

diagnóstico post estrepto

(NEUMOCOCO) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

A- HEMOLÍTICO

Catalasa -, pero genera h2o2 a

través de un sistema de flavoenzimas

COLONIZANTE TRANSITORIO DE LA FLORA NORMAL

Factores de patogenicidad

iga1 proteasa. Permite la colonizaciòn de la mucosa, al degradar iga

de secreciòn presente en las mismas

NEUMOLISINA. Degrada la hemoglobina transformándola en un

pigmento verde. Se une al colesterol de membrana y forma poros
afectando a los polimorfonucleares

CÁPSULA POLISACÁRIDA

.Permite el establecimiento- la
multiplicaciòn- diseminaciòn
hematica

Microbiología @Medclases Josefina Llano

.Es antigénica
.Permite la serotipificaciòn

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ALTA FRECUENCIA EN NIÑOS DE ENTRE 6 MESES Y 2 AÑOS DE VIDA Y

MAYORES DE 50 AÑOS

Factores predisponentes
★ alcoholismo
★ epoc
★ bronquiectasias
★ post aspiraciòn
★ post obstrucciòn bronquial
★ post influenzae

Infecciones localizadas Infecciones sistémicas

● sinusitis ● endocarditis
● otitis media aguda ● meningitis
● neumonía ● peritonitis
● empiema ● abscesos cerebrales
● exacerbaciòn aguda de la ● osteomielitis
bronquitis crònica
NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD← ←

DIAGNÓSTICO

MUESTRA→ NEUMONÍA→ ESPUTO- LAVADO BRONCOALVEOLAR

(hospitalizados)

MICROSCOPIA→ tinciòn gram

CULTIVO→ en agar sangre se observa a-hemólisis ( en aerobiosis)

b-hemólisis (en aerobiosis)

Microbiología @Medclases Josefina Llano

PRUEBAS BIOQUÍMICAS →
- detecciòn ràpida: ag capsulares en lcr- suero- orina (latex)
- prueba de optoquina:

STAPHYLOCOCCUS

COCOS GRAM + AISLADOS

O EN PAREJA (teradas,
cadenas cortas, grupos a modo
de racimos)

Microbiología @Medclases Josefina Llano

ANAEROBIOS FACULTATIVOS Y DE CRECIMIENTO RÀPIDO
CATALASA POSITIVA

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
COLONIZAN NASOFARINGE- PIEL- TRACTO GASTROINTESTINAL

<RESISTEN LAS CONDICIONES AMBIENTALES>

TRANSMISIÒN

FACTORES DE VIRULENCIA

FACT DE SUPERFICIE PRODUCTOS EXTRACELULARES

PROTEÌNAS DE ADHERENCIA ENZIMAS:
PEPTIDOGLICANOS - CATALASA
ÁCIDOS TEICOICOS - COAGULASA LIBRE
CÀSULA - ESTAFILOQUINASA
PROTEÌNA A TOXINAS
COAGULASA LIGADA - HEMOLISINA A
FORMACIÒN DE BIOPELÍCULAS - HEMOLISINA B

Microbiología @Medclases Josefina Llano

 - HEMOLISINA Y
- LEUCOCIDINA DE PANTON-
VALENTINE
- EXFOLIATINAS
- ENTEROTOXINAS
- TSST- 1

FACTORES DE SUPERFICIE
- PROTEÌNAS DE
ADHERENCIA: de uniòn a fibronectina, de uniòn al fibrinógeno, de
uniòn al colágeno
- PARED CELULAR: el peptidoglicano estimula la formaciòn de
pirógenos endógenos, la activación del complemento, y quimiotaxis
de los polimorfonucleares. Ácido lipoteicoico interactùa con rc TLR-4
- CÁPSULA: delgada→ microcápsula
- PROTEÌNA A: se libera al medio y forma inmunocomplejos activando
el complemento.
- COAGULASA LIGADA: permite la adhesividad entre cocos
- FORMACIÒN DE BIOPELÍCULAS:

ENZIMAS EXTRACELULARES
➔ ESTAFILOQUINASA (SAK): degrada el plasminógeno a plasmina, lo
que favorece la disoluciòn de coágulos, destrucciòn de la matriz
extracelular y uniones cèlula- cèlula→

TOXINAS EXTRACELULARES

Microbiología @Medclases Josefina Llano

 ★ HEMOLISINA A: FORMA POROS EN LAS MEMBRANAS CELULARES DE
LEUCOCITOS, ERITROCITOS Y PLAQUETAS. → NECROSIS CUTÁNEA ,
AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS (edema pulmonar, estado procoagulante en
circulaciòn)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENFERMEDADES CAUSADAS POR S AUREUS

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LAS TOXINAS

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALADA O ENFERMEDAD DE RITTER→ POR
EXFOLIATINAS a y b
eritemas y descamación en sitios alejados de la infecciòn
niños y neonatal
la forma localizada se denomina IMPÉTIGO AMPOLLOSO

SÍNDROME DE SHOCK TÒXICO→ POR TOXINA TSST-1

- MENSTRUAL: pocos días post menstruaciòn, Y SE ASOCIA AL USO DE
TAMPONES
- NO MENSTRUAL

Microbiología @Medclases Josefina Llano

INTOXICACIÒN ALIMENTARIA
Por ingesta de enterotoxinas preformadas en los alimentos y bebidas (cremas,
helados, panaderías, ensalada de papa, enlatados, fiambres)
VÓMITOS + DIARREA ACUOSA + AFEBRIL

DIAGNÓSTICO
MUESTRA
- punción aspiración
- hemocultivo
- líquido de serosa
- lcr
- catéter
- biopsia

DIRECTO→ microscopía, cultivo y prueba de sensibilidad cuali y cuantitativa

Microbiología @Medclases Josefina Llano