Helicobacter

pylori y
gastritis
Helicobacter
Redescubierta en 1981 por Robin Warren y en 1981 con
Pylori
Marshall, la helicobacter pylori es una bacteria curvada
con forma espiral (espiriforme) GRAMNEGATIVA.
Mide: 2,5 a 4 micras de longitud
0,5 a 1 micras a de ancho
Se ha demostrado que la infección por esta bacteria es la
principal causa de gastritis crónica, el responsable
fundamental de que la úlcera péptica sea recidivante y
crónica.

Epidemiologia:
La tasa más alta se encuentra en países
en vías de desarrollo en el cual entre el
70-90%
Estr ct ra y
Se clasifica según su análisis de la secuencia de
Fisiología
ARNr 16s de sus genes, y se conoce 35 especies
son muy móviles y producen gran cantidad de
ureasa, se cree que estas propiedades son
importantes para su supervivencia en los ácidos
gástricos

Patogenia e Inm nidad

Se caracteriza por su capacidad de colonizar de por
vida el estómago de las personas no tratadas.
Múltiples factores contribuyen a la colonización
gástrica, la inflamación, la alteración de la producción
del ácido gástrico.
La colonización se inicia con:
1. El bloqueo de la producción del ácido gracias a la
proteína inhibidora del ácido en la bacteria.
2. La neutralización de los ácidos gástricos con el
amoniaco generado mediante la actividad ureasa
de la bacteria.
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Modo de uuuuuuuuuuu
contagio
De contacto de persona a persona, al igual que la
vía oral-fecal el H. pylori es encontrado en el jugo
gástrico en el 80% de los portadores de la bacteria
en la mucosa, además se ha aislado de la placa
dental.

Manifestaciones Clínicas
La infección por el H. Pylori es amplia, desde
inducción de lesiones más lesivas como
posiblemente el cáncer gástrico.

Patologías gastrointestinales
Se le considera una de las principales causas en el
desarrollo de ulcera péptica que conllevará a la
gastritis ya sea crónica o aguda.
Diagnostic
o
Actualmente existen varios
diagnosticar la presencia
parade
métodos
H.
embargo,
pylori. más importante que el diagnóstico Sin
es
saber en quién se debe investigar su presencia.
En algunos lugares, hasta 90% de la población
está colonizada por esta bacteria, y los exámenes
serán positivos en casi todo mundo.

 Métodos invasivos
Requieren de realizar una endoscopia con toma
de biopsia gástrica.
  Otra técnica es el FISH (fluorescent in situ

Histología hybridization), que se han empleado para la

Método que sirve para diagnosticar
la infección por H. pylori; el examen
histológico nos proporciona datos
sobre inflamación, metaplasia
intestinal, atrofia glandular, displasia
y neoplasia..
detección de H. pylori con una sensibilidad de
98 y 100% de especificidad.
 La técnica de tinción que se han utilizado
son hematoxilina-eosina, Warthin-Starry
con nitrato de plata, Giemsa, la de Gram,
carbolfuchina

 El estudio histológico de la biopsia es un

método sencillo que permite conocer las
lesiones presentes en la mucosa, además
de detectar la densidad de colonización en
infecciones por H. pylori.
 Cultivo
Es para el diagnóstico de infecciones por
H. pylori. La principal ventaja que posee
este método es que se puede estudiar la
sensibilidad antimicrobiana. Además, el
cultivo es el único medio para obtener y
conservar cepas para conocer los factores
de virulencia, la purificación de
antígenos específicos y realizar estudios
posteriores de genómica y proteómica.
La desventaja es un método lento puede
demorarse varios días
P r eba de
Es una técnica cualitativa que determina la
U reasa
actividad de la enzima ureasa en una
pequeña muestra de mucosa gástrica; dicha
prueba es universalmente empleada para
detectar la presencia de este
microorganismo. Se realiza colocando una
pequeña muestra de biopsia en un tubo
con urea que contiene un indicador de pH.
Si la muestra presenta actividad ureasa, se
hidroliza la urea en anhídrido carbónico y
amoniaco; se observa mediante el cambio
de color en el medio (amarillo a rosa).
Reacción en Cadena de
la Polimerasa
Esta técnica permite utilizar el DNA para
distintos estudios aparte del diagnóstico de la
infección, en concentraciones mínimas, a
partir de biopsias gástricas. Actualmente se
está utilizando la PCR en tiempo real, que
permite la detección de cepas resistentes a los
antibióticos.

Hibridación
La infección puede ser diagnosticada
mediante sondas de hibridación fluorescentes
utilizadas en biopsia gástrica (in situ) que se
unen al 16S RNAr de H. pylori.
 Métodos no Invasivos
El método ideal para diagnosticar la infección
sería uno no invasivo, capaz de diferenciar una
infección activa de una infección pasada. Están:

1ç P r eba del A liento

Esta prueba se basa en la actividad de la ureasa
de H.
pylori con urea marcada. Es el resultado de la
ingestión de una suspensión de urea marcada con C13
o C14, donde se lleva a cabo la hidrólisis de la urea y
se forma anhídrido carbónico que se absorbe en los
tejidos, se difunde a la sangre y es transportada a los
pulmones; posteriormente, es exhalada a través del
aliento.

2ç Serología
Las pruebas serológicas para el diagnóstico de H.
pylori se basan en la detección de anticuerpos séricos
de clase IgG o IgA contra antígenos específicos del
microorganismo. Descargado por Lizeth Chamorro (liz201099@gmail.com)

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3ç P r eba de sangre
Es un inmunoensayo indirecto realizado en
completa
fase sólida. Existen tiras comercializadas de
fácil uso. Se detectan anticuerpos IgG frente a
H. pylori presentes en la sangre.

4ç Detección de Anticerpos en
la Orina
Cuando ocurre la infección por H.
pylori, se
eliminan anticuerpos de clase IgG en orina.
Basadas en este principio, se desarrollaron en
Japón dos pruebas comerciales: un ELISA
estándar y uno basado en
inmunocromatográfica. Estas pruebas han sido
muy variada y no siempre aceptable.
5ç Detección de Anticerpos en
Varios
Saliva estudios han evaluado la saliva y la placa
dental como posibles muestras no invasivas para el
diagnóstico de H. pylori empleando diversas
técnicas. Por otra parte, el cultivo de la bacteria a
partir de la cavidad oral pocas veces ha sido
positivo. Con la técnica de PCR.

6ç A ntígeno en heces
La detección de antígenos de H. pylori en
heces fecales mediante técnicas inmuno
enzimáticas se ha empleado para el
diagnóstico inicial de la bacteria y para
confirmar la erradicación de la misma después
del tratamiento.

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 7ç P r eba de
Detecta a la enzima catalasa en su estado nativo
inmnocromatográfica
en heces fecales; fue desarrollada y empleada
en el diagnóstico de la infección por H. pylori en
niños asintomáticos y personas de edad
avanzada.

Factores de riesgo
La enfermedad se comporta de manera tan
diferente de una persona a otra depende
de
varios factores, algunos dependientes de la
bacteria y otros del huésped que es
invadido.
Gastritis
Es una enfermedad inflamatoria aguda o
çcrónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente
y que requiere confirmación histológica.

Epidemiologia
La gastritis es una entidad de elevada
morbilidad a nivel mundial, su incidencia
varía en las diferentes regiones y países.
Patogeni
El daño de la mucosa gástrica depende del
a
tiempo de permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la
mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos
factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por
componentes pre epiteliales, epiteliales
y sub epiteliales.
En los componentes pre epiteliales
se encuentran la barrera de moco,
el bicarbonato y los fosfolípidos,
estos últimos aumentan la
hidrofobicidad superficial de la
membrana celular e incrementan la
viscosidad del moco.
Hay cuatro características relacionadas con
la virulencia
1.Flagelos que permiten la movilidad de la
bacteria en el moco viscoso
2.Ureasa que genera amoniaco a partir de la
urea endógena, incrementa el ph gástrico
local
3.Adhesinas que favorecen la adherencia
bacteriana a las células foveolares
superficiales
4. Toxinas como el gen A asociado a la
citotoxina

Morfología
El microorganismo este concentrado dentro
del moco superficial que recubre las
células epiteliales en la superficie y el
cuello, la distribución puede ser irregular
en casos extremos los microorganismos
recubren las
superficies luminales de las células
foveolares y mucosas del cuello e incluso
pueden llegar hasta las criptas
Ca
La
sascausa principal es la infección por
Helicobacter pylori, aunque también
tiene otras como puede ser por causa:
• Autoinmunitaria
• Consumo excesivo de alcohol
• Infecciones virales

Síntomas
Los síntomas que se pueden notar son:
• Inapetencia
• Náuseas y vómito
• Dolor en la parte superior del vientre o el
abdomen
Si la gastritis está causando sangrado del
revestimiento del estómago, los síntomas
pueden incluir:
• Heces negras
• Vómitos con sangre o material con
aspecto de café molido.
Tratamient
La
o primera terapia usada para infecciones
por H. pylori fue en jóvenes adultos menores
de 45 años que presentaban dispepsia
persistente, úlcera péptica, MALT en bajo
grado y gastritis atrófica. Las estrategias en
las pruebas y el tratamiento están basadas en
la determinación y erradicación de H. pylori
cuando es detectado.

Terapia triple
(En áreas con baja resistencia a
claritromicina). Es la terapia más
recomendada como primera línea e incluye
un IBP y dos antibióticos, generalmente
claritromicina y amoxicilina. El
metronidazol puede reemplazar a la
amoxicilina en casos de alergia a la
penicilina. Las tasas de erradicación son de
70-85%. Sin embargo, en pacientes
tratados recientemente o repetición con
claritromicina o metronidazol.
Terapia c ádr
Se
plerecomienda como tratamiento de
segunda línea en áreas que tienen una
elevada resistencia a claritromicina. Esta
consiste en un IBP junto con salicilato-
bismuto, metronidazol y tetraciclina.

Terapia sec encial

Es un modelo de terapia relativamente
nuevo propuesto por un grupo de
investigadores italianos que proponen
administrar antimicrobianos durante 10
días de tratamiento. Los primeros cinco
días se administra amoxicilina con un IBP
y, en una segunda fase, se retira la
amoxicilina y se añaden claritromicina y
metronidazol durante cinco días más; el
IBP se administra durante todo el
tratamiento. .
Tratamiento
Esta terapia fue propuesta para reducir la
concomitante
complejidad de la terapia secuencial, la cual
involucra la administración simultánea de tres
antibióticos y el IBP durante 10 días.

Terapia hibrida
Fue descrita por el grupo de Hsu y sus
colaboradores; consiste de dos etapas:
• El tratamiento se lleva a cabo durante
siete días con IBP y amoxicilina (1 g/12
h), seguido por
. • IBP, amoxicilina (1 g/12 h),
metronidazol (500 mg/12 h) y
claritromicina (500 mg/12 h) por siete
días. Sin embargo, es necesario realizar
más estudios para entender la eficacia
de estas terapias para erradicar H.
Pylori, así como su costo.
Farmacogenétic
Es una nueva estrategia para erradicar
a
infecciones por H. pylori. A través de la
farmacogenética se determina el tipo de
citocromo P-450, familia 2, subfamilia C,
polipéptido que el paciente posee.
Tratamiento para la erradicación
del Helicobacter pylori
Se ha valorado numerosos regímenes de
antibióticos para el tratamiento curativo de
la gastritis o la ulcera péptica se ha
conseguido el uso de un antibiótico solo o
combinado con bismutos resulta ineficaz, el
máximo éxito se ha conseguido mediante la
combinación de un inhibidor de la bomba de
protones, un macrólido y una beta
lactamico que se debe administrar durante
7-10 días inicialmente.