INSTITUTO POLITÉNICO NACIONAL

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

PARASITOSIS
INTESTINALES
Leishmaniasis
INFECTOLOGÍA
8PM9
Alumna: Vela Ortega Nicole
Docente: Resendiz Hernández Juan Manuel
 TABLE OF CONTENTS
01 02 03
PARASITOSIS AMEBIASIS GIARDIASIS

04 05 06
ASCARIASIS TENIASIS UNCINARIASIS
 Las parasitosis intestinales son más frecuentes en países
en vías de desarrollo→ potente morbilidad.
Pueden cursar de forma asintomática o provocar cuadros
clínicos.
Engloban las infestaciones del tubo digestivo producidas por
protozoos y por helmintos (ya sea nematodos, trematodos o
cestodos)

Parásitos intestinales más relevantes

 AMEBIOSIS
(entamoeba histolytica)

- Organismos unicelulares, móviles mediante

pseudópodos (en TD como comensales)
- Infección mediante agua o alimentos
contaminados
- Resistentes a bajas temperaturas, a la
coloración de aguas y ácidos gástricos y
enzimas digestivas
- Llegan a íleon y forman quistes (8 trofozoítos).
Colonizan colon→ invaden mucosa→ extensión a
epitelio intestinal→ úlceras
- 90% NO produce síntomas (10%-->síntomas de
colitis amebiana, pérdida de peso, dolor
abdominal, diarrea)
 DIAGNÓSTICO:
- Mediante la deteccion de trofozoítos
o quistes en heces
Técnicas:
a) Coproantígenos con anticuerpos
monoclonales
b) Analisis isoenzimático
c) PCR
d) Serología

El tratamiento debe darse incluso con ausencia de

síntomas dado el riesgo de enfermedad invasiva y de
propagación

2 fármacos:
1. Amebicida tisular
2. Amebicida luminal (asintomáticos→ prevenir la
invasión y transmisión)
 GIARDIASIS
- Infestación más común entre protozoos enteropatógenos
- Climas templados y en niños (2 a 6 años). Áreas con malas condiciones y
tratamiento limitado de agua, inmunocomprometidos y px con fibrosis quistica

2 FORMAS DE PRESENTACIÓN:
1. Trofozoítos / forma vegetativa → criptas glandulares y submucosa de duodeno y
yeyuno proximal
2. Quistes / forma infectiva → duodeno de manera intermitente, se excretan por heces
 ETAPA TROFOZOÍTOS→ Pueden
aparecer síntomas debido a daño
en mucosa intestinal

INCUBACIÓN 1-2 SEMANAS → 3 posibles evoluciones

1) Estado portador asintomático (50-75% de los
niños infectados) que puede durar hasta seis meses.
2) Gastroenteritis aguda de unas 2-4 semanas de
duración
3) Diarrea crónica, por incapacidad para erradicar
el parásito con lesión vellositaria secundaria,
malabsorción intestinal de grasas, tránsito intestinal
enlentecido, intolerancia a la lactosa,
sobrecrecimiento bacteriano intestinal, pérdida de
peso, meteorismo, distensión y dolor abdominal

SECUELAS: SX intestino irritable, fatica crónica, malnutrición, trastornos digestivos, urticaria, angioedema, eritema, úlceras bucales,
miocarditis, hipocalemia, miopatía hipopotasémica, artritis reactiva, uveítis, lesiones de retina, deterioro de función pancreática
DIAGNÓSTICO:
- Hallazgo de quistes o trofozoítos en heces o
jugo duodenal
Técnicas:
a) Detección de antígeno específico GSA-65
mediante ELISA, PCR
b) Inmunofluorescencia con anticuerpos
monoclonales
c) Endoscopia digestiva
d) Biopasia duodenal (fijación de trofozoítos en
vellosidades epiteliales intestinales)

TRATAMIENTO
- Se debe seguir aunque sea asintomático
para evitar transmisión a la comunidad
- Si la clínica persiste, repetir ciclo de tx
- TODOS los miembros de la familia
deben ser tratados
 ASCARIASIS
- Mediante alimentos o agua contaminada
con huevos fértiles
- Eclosión de larvas se produce en ID
(atraviesa mucosa intestinal, alcanza
circulación venosa portal→ hígado→
pulmones → REACCIÓN INFLAMATORIA)
- Mediante tos y deglución reaparece en ID
donde viven 1-2 años

FASE PULMONAR: Tos, fiebre,

disnea, hemoptisis, sibilancias, FASE INTESTINAL: Asintomático ó
infiltrados pulmonares y eosinofilia náusras, vómito, dolor abdominal
periférica
DIAGNÓSTICO:
- Hallazgo del parásito o de sus huevos en heces por
examen directo o con técnicas de concentración
- LARVAS pueden identificarse mediante esputo y
aspirado gástrico
- PCR → mayor sensibilidad y especificidad
- Parásitos se aprecian mediante RX de abdomen
- Estudio baritado de inestino

En las infestaciones activas se han descrito

anticuerpos inmunes anti galactosa, así como
IgG específica mediante técnicas de ELISA. La
eosinofilia en sangre periférica es la regla.
 TENIASIS
Compuestas de una cabeza o escólex equipada con ventosas de fijación, y un
cuerpo formado por anillos llamados proglótides, cada uno de ellos dotado
de órganos sexuales masculinos y femeninos y repletos de huevos fecundados.

2 especies principales de tenia → los humanos

son huéspedes definitivos:
a) TAENIA SAGINATA (carne de bóvidos)
b) TAENIA SOLIUM (carne de cerdo)
- El humano parasitado elimina proglótides y
huevos por heces
- Cuando el humano ingiere carne poco o mal
cocinada, se liberan larvas en el estómago, el
escólex se fija al intestino delgado e inicia la
formación de anillos, llegando al estado de
tenia adulta a los 2-5 meses→ migran a ano→
eliminación por heces
- En algunas ocasiones, el humano actúa como
huésped intermediario de T. solium→
oncosferas atraviesan pared intestinal→
maduración formando quistes→ cisticercosis
TENIASIS
CLÍNICA→ Mayoría asintomáticos
Sintomatología: náuseas, dolor abdominal, anorexia,
cefalea, prurito perianal
- Algunos pacientes pueden referir eliminación
de anillos por las heces de forma intermitente

CISTICERCOSIS
- Infestación por larva T. Solium
CLÍNICA→ Quistes en distintos órganos: SNC
(neurocisticercosis) → crisis comiciales, hipertensión
intracraneal, cefaleas
- Si los quistes afectan al tejido celular
subcutáneo, se forman nódulos que suelen ser
blandos y no dolorosos
- A nivel ocular, la afectación es generalmente
unilateral, pero la muerte de la larva puede
ocasionar reacción uveal, desprendimiento de
retina y ceguera.
DIAGNÓSTICO:
A) Identificación de proglótides en heces
B) Detección de coproantígenos por EIA
C) Pruebas de inmunodiagnóstico con
inmunoblot
D) TC cerebral o RM cerebral→ visualización
de quistes cerebrales
 UNCINARIASIS
- Zonas tropicales y subtropicales. Suelos
cálidos y húmedos
- Especies más importantes→ Ancylostoma
duodenale y Necator americanus
- Penetran piel→ vía sanguínea→ pulmón→
tráquea→ faringe→ se adhieren a mucosa de
duodeno y yeyuno proximal→ gusano succiona
sangre y diseminan huevos.

CLÍNICA:
Pueden ser asintomático ó: erupción papulosa en zona
de penetración de larva, dolor abdominal, diarrea,
anorexia, anemia ferropénica crónica por pérdida de
sangre en heces. Impacto en estado nutricional.
FASE PULMONAR:
★ Síntomas parecidos a ascaridiasis
★ Eosinofilia
★ Sangre oculta en heces
★ Anemia
★ Hipoproteinemia

DIAGNÓSTICO→ mediante el hallazgo

de huevos en el examen de muestras de
heces frescas.
 GRACIAS!
REFERENCIAS:
● García, P. B., Escribano, B. M., & González, J. R. (s/f). Parasitosis
intestinales. Aeped.es. Recuperado el 2 de noviembre de 2023, de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_parasitosis.p
df
● Burgess SL, Gilchrist CA, Lynn TC, Petri WA. Parasitic protozoa and
interactions with the host intestinal microbiota. Infect Immun. 2017;
85: e00101-17
● Center for Disease Control and Prevention. Chapter 4. Travel Related
Infectious Disease. 2020. Disponible en:
https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2020/table-of-contents
● Fumadó V. Parasitosis intestinales. Pediatr Integral. 2015; XIX(1):
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DG. Soil-transmitted
helminth infections. Lancet. 2018; 391: 252-65
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