SALMONELLA

Bacteria en forma de Bacilo y tinción de Gram -, Anaerobio Facultativo

Presencia de flagelos
Fermenta la Glucosa y la Lactosa
Invasor
Familia Enterobacteriaceae (Colerasea)
Oxidasa -
No esporas

Vías de transmisión
Alimento Contaminado
Personal de Salud
Laboratorio

Afecta
Tracto gastrointestinal
Hígado
Bazo
Medula Ósea
Peritoneo
Sistema Nervioso Central

SALMONELLA TYPHI

Factores de Virulencia
Antigeno Somatico O
Lipopolisacarido
Antigeno de Superficie VI
Antigeno Flagelar H

Factores de Infección
Al entrar a tu sistema digestivo, si la presencia de la Salmonella es en grandes cantidades podrian
quedar algunas vivas ante el ataque del sistema inmune, y por la eliminación por medio del Acido
Clorhidrico y llegar afectar organos y al cuerpo.

Una vez llegando directamente al intestino se une a la mucosa y afecta principalmente a las celulas
M (Microplieuges) localizadas en la placa de Peyer, donde las celulas y macrofagos engloban a la
bacteria por medio de la fagocitosis, pero esta Salmonella es capaz de usar al Macrofago como
medio de transporte, aprovecha el momento donde llega al torrente sanguineo y reventar al
macrofago y liberarse en el torrente sanguineo.

Periodo de Latencia de 30 dias

Afectaciones
Ganglios Linfaticos (Crecen, Inflaman, Dolor, Ulceracion y Sobreinfeccion)
Tracto Gastrointestinal (Nausea, Vomito, Diarrea, Mala Digestión, Mala Absorción, Intolerancia
Alimenticia, Distención y Dolor Abdominal)
Hígado (Anemia, Kernicterus, Desnutrición, Hipoglucemia e Inmunosupresión)
Hueso (Anemia)
Bazo (Anemia, Trombopenia y Leucopenia)
SNC (Alteraciones del Comportamiento)
Corazón (Bradicardia Relativa)
Fiebre prolongada
Exantema Rosado

Diagnostico
Clínico- Factores de riesgo (Mala higiene de alimento, mala higiene de manos, personal de salud,
viajeros y hospitalizados)
Cultivo de orinas
Tinción de Gram
Hemocultivo

Tratamiento
Cloranfenicol
Ampicilina
Trimetoprima
Eritromicina
Tetraciclinas
Quinolonas

Vacunas
Polisacárido VI
Microrganismos Termo destruido
Atenuados
SHIGELLA 4 variedades de Shigella
Shigella Dysenterae
Shigella Flexneri
Bacteria con forma de bacilo de tinción GRAM – Shigella Bondii
Anaerobio Facultativo Shigella Sonnei
Crece en cultivo de Agar MAC CONKEY
Inmóvil
Invasor
Presencia de Plásmidos
En su pared celular se encuentra una membrana externa de lipopolisacáridos
Temperatura de 37º
PH: 7.6-7.8
Catalasa –
Oxidasa –
Ureasa –
Fermentador de Glucosa

Vía de transmisión
Vía fecal-oral
Alimentos contaminados
Personal de salud

Periodo de incubación de 2-5 días

No encapsulado
No esporas

Afecta
Cerebro
Tubo Digestivo
Sistema Nerviosos Central
Plaquetas
Riñón
Circulación

Los plásmidos originan proteínas de antígenos de plásmido de invasión (Adhesinas) que servirá
como medio de anclaje

Factores de virulencia
Toxina Shiga (Afecta al SNC provocando Meningismo y Coma)

La presencia de la Shigella se puede dar en la pared del Intestino Grueso inhibiendo la absorción
de azucares y aminoácidos no absorbidos, diarrea profusa, daño a los capilares, abscesos y
ulceraciones.
La Shigella es absorbida por las células M, permitiendo el paso al tejido subyacente (MALT) donde
los macrófagos llegaran como primera línea de defensa tratando de destruir la Shigella, pero hará
todo lo contrario, la Shigella se multiplicará y destruirá al macrófago, provocando la liberación de
citosinas como, por ejemplo, la interleucina 1 que es una llamada de emergencia para la llegada de
sistemas de defensa, provocando así inflamación, Ulceraciones y formación de Abscesos.

Dentro de las células intestinales al destruirlas, la Shigella obtiene como residuo de esta célula a
una proteína llamada actina que le servirá para formas filamentos de actina y permitiendo así su
movilidad.

Si la toxina Shiga llega al torrente sanguíneo, si llega al riñón, provocara un daño a las células de las
paredes de los vasos sanguíneos, obviamente provocara un llamado a las células de la defensa para
acabar con la Shigella, provocando inflamación y daño del riñón.

La liberación de citosinas provocara la activación y consumo de plaquetas esto quiere decir que
nos provocara una Trombopenia y una activación de coagulación innecesarios y lo malo viene a
que pueden provocar al riñón una lesión de isquemia y una acumulación de urea (Uremia) y una
Hemolisis.

Manifestaciones Síndrome de Reiter

Dolor abdominal Síntomas en las
Tenesmo Articulaciones
Pujo Síntomas en la Vía Urinaria
Espasmo Síntomas en la Mucosa de la
Distención Conjuntiva del Ojo
Diarrea acuosa abundantes, sangrado y purulencia
Deshidratación
Nauseas RIESGO DE UN NEONATO
Vómitos Sepsis
Disgeusia Convulsiones
Fiebre Meningitis
Cefalea
Disminución anormal de peso
Petequias
Hematomas
Anemia hemolítica

Intestino
Inflamación
Necrosis
Sangrado
Ulceración
Abscesos
Cicatrización
Estenosis

Riñón
Síndrome Urémico Hemolítico
Diagnostico
Clínico
Cuando el personal de salud quiere comprobar la presencia de Shigella se debe de usar dos
medios: Buffer Glicerol Salino y Cary- Blair
Cultivo MAC CONKEY
Tinción de GRAM
PCR
Aglutinación Látex

Tratamiento
- Fluoroquinolonas
Ampicilina
Sulfas
Ácido Nalidixico
Quinolonas
Cefalosporinas
Tetraciclinas
Cloranfenicol
HELICOBACTER

Bacterias en forma de bacilos helicoidal, con tinción GRAM –, flagelos terminales en forma de
látigo de cuerda
Microaerófilos
Oxidasa +
Catalasa +

Vía de transmisión
Vía Digestiva

HELICOBACTER PYLORI
Afecta Mucosa Gástrica (Gastritis)
Contienen Ureasa (ayuda a sobrevivir en el estómago)
Viven en la placa dental, esófago y estómago

Provoca
Gastritis
Ulcera Gástrica
Cáncer Gástrico

Se distingue por la presencia de su capa de adhesinas, una capa donde se forma una toxina
llamada hemaglutinina y la producción de citotoxina (Factor de virulencia asociado a citotoxina)
que al actuar lo que puede provocar una metaplasia (cambiar la funcion y la anatomia de una
célula) o destruir a las celulas, pero si la celula solo cambia la funcion de la celula conviritendola en
agresiva es llamada celula displasica.

Adhesinas ayuda a la Helicobacter Pylori como medio de anclaje en los tejidos.

Proteasas y Fosfolipasas tienen un papel como agentes destructores del tejido.
Hemaglutinina une a los globulos rojos que circulan en la periferia.

Cuando el Helicobacter Pylori hace contacto con nuestra via digestiva, viaja a traves del tubo
digestivo hasta llegar al estomago, donde la afeccion empezara en la mucosa y submucosa del
estomago, por medio de la Ureasa destruira a la capa Mucosa protectora, utilizara a las Adhesinas
para fijarse en el daño para evitar ser expulsado por medio del movimiento peristáltico.

Al detectar este daño, enviará a los leucocitos para poder erradicar el daño, provocando una
inflamacion, y por medio de la Hemaglutinina el Helicobacter Pylori hara una agrupacion de
globulos rojos para resguardarse de las celulas de la defensa, pero esto provocara un
taponamiento en la circulacion del estomago, evitando los factores curativos y provocando mucho
mas daño.

El Helicobacter Pylori se enfrenta a las celulas de defensa por medio de la Citotoxina, provocando
una inflamacion que paso de una gastritis a una ulceracion que pudiera llegar a dañar la capa
muscular del estomago y provocando a su vez hematemesis (Vomito con sangre) o incluso
evacuaciones melenicas.

Diagnostico
Clinico
Prueba de aliento con urea
Anticuerpos contra Helicobacter Pylori
Examen Coprologico
Biopsia – endoscopia
Tincion de GRAM

Tratamiento
Antibioticos
Antisecretores Gastricos
Tetraciclinas
Bismuto
YERSINIA
Bacteria forma de Bacilo con tincion GRAM -, microaerofilo, infrecuente hoy en dia, inmovil y
temperatura ambiente de -2º a 45º
Ph 5- 9.6
Oxidada –
Ureasa –
Catalasa +
Familia Enterobacteriaceae
No encapsulado
No esporas
Cultivo de Mc Conkey y Agar con sangre de oveja

YERSINIA PESTIS
Via de transmision
Via respiratoria
Picadura de Pulga (Xenopylla Cheopis)
Manipulacion de tejido infectado

Afecta
Vasos Sanguineos
Pulmon
Piel
Ojo
Ganglio Linfatico
Corazon
SNC

Factores de virulencia
Antigeno de Cubierta F1
Proteina de Membrana Externa (YOPS)
Antigeno V
Pesticina
Proteasa
Lipopolisacarido

Al adquirir la bacteria Yersinia Pestis, será captada por las celulas del sistema inmune en especial
los macrofagos en un intento de englobar a la bacteria, esta bacteria sobrevira gracias a sus
factores de virulencia y por lo tanto usan a los macrofagos como un medio de transporte, donde
podrian llegar a dos vias:
Via linfatica (Ganglio Linfatico): Donde depositara a la Yersinia Pestis para que las celulas
inmunitarias lo destruyan, pero esta misma Yersinia Pestis por medio de sus factores de virulencia
evita su destrucción y creando inflamaciones, edema y dolor en los Ganglios Linfaticos y esto se
presenta como una coloracion negra en partes del cuerpo llamados Bubones.
Via sanguinea: Aquí la Yersinia Pestis tendra accesos a todos tur organos pero mayormente
afectara al higado y al bazo, creando disfunciones metabolicas
Provocando Fiebre, Letargo, Postracion y Delirio
Tambien puede llegar a afectar el corazon manifestando dolores, arritmias, choque cardiogenico
Afectacion al pulmon: Via esofagica (Peste Neumonica Primaria), Via Sanguinea (Yersinia
Neumonica Secundaria) conllevando a Tos, Espectoraciones espumosas, Taquipnea, Dolor, Disnea,
Hemoptisis y Necrosis.
Cerebro: Cefalea, Fiebre, Alteracion del estado mental, convulsiones, vomito y meningismo
Ocular: Ceguera, Dolor Sobreinfeccion (Endoftalmitis)

Diagnostico
Clinico
Cultivo de Secrecion Bronquial
Cultivo de Liquido Cefalorraquideo
Tincion de GRAM
Hemocultivo
Cultivo Aspirado de Bubones
Anticuerpos en contra Antigeno F1

Tratamiento
- Estrepotomicina
Gentamicina
Tetraciclina
Cloranfenicol
Doxiciclina
Trimetropim
Sulfametoxazol
 ESCHERICHIA COLI
- Bacteria con un GRAM –
- Tiene forma de Bacilo y no forma Esporas
- Anaerobio facultativo
- Perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, Genero Escherichia y Especie Coli
- Invasor
- Factores metabólicos: Oxidasa – y Catalasa +
- Fermentador de Glucosa y Lactosa y por lo tanto en el cultivo de Mc. Conkey se tiñen de color
rosado (Glucosa) y en el cultivo Eosina Azul de Metileno se tiñen de color verde-metálico
- Temperatura para crecer y hacer daño 37º C
- Periodo de Incubación de 5-7 días
- Reduce Indol a Nitrofano y esto impide su detección las pruebas de laboratorio

Vía de Transmisión
Alimento Contaminado
Fecal- Oral

Afecta principalmente
- Intestino Delgado y Grueso
- Vía urinaria
- Meninges
- Peritoneo
- Piel
- Circulación
- Vía Respiratoria
- Riñón

Utiliza propiedades patológicas con ayuda de Antígenos como, por ejemplo:

 Antígeno H (se presenta en los flagelos y ayuda con la movilidad y resistencia)
 Antígeno A (se presenta en los lipopolisacáridos y crea un shock séptico)
 Antígeno P (se presenta en las fimbrias y tiene relación con infecciones y daño en la vía Urinaria)
 Antígeno K1 (se presenta en las capsulas y tiene relación con ataques a la vía respiratoria)

Toxinas
 Exotoxinas
 Proteínas de Colonización
 Antígeno de Plásmido
 Toxina Termolábil
 Toxina Termoestable
 Toxina Shiga
 Hemolisina
 Resistencia a Antibióticos
 Adhesinas
 Puede que la Escherichia Coli no se reproduzca en la flora intestinal por la respuesta inmune, pero
puede existir una posibilidad de esta multiplicación rápida.

Dando así origen a varias líneas patológicas como, por ejemplo:

 Escherichia Coli Enteropatogénica
 Escherichia Coli Enterotoxigénica
 Escherichia Coli Enteroinvasiva
 Escherichia Coli Enterohemorrágica (0157- H7)
 Escherichia Coli Enteroagregativa
 Escherichia Coli Urologica

Enteropatogénica y Enterotoxigénica tienen el mismo modo de ataque, una vez llegado al intestino
liberan toxinas de Adherencia, Proteínas de Colonización, Antígenos y Toxinas Termoestables y
Termolábiles y su provocara daño como la perdida de agua, perdida de electrolitos y mala digestión
de alimentos.

Enteroinvasiva al llegar al tracto gastrointestinal, se mete directamente a los espacios

intercelulares para poder dañar directamente al tejido con las mismas toxinas que la
Enteropatogénica y Enterotoxigénica, pero provocando diarrea, pérdida de líquido, pérdida de
electrolitos y pérdida sanguínea.

Enterohemorrágica (0157-H7) es casi similar a las ya antes habladas solo que esta produce otras
dos toxinas, la toxina Shiga y la Hemolisina; ocasionando necrosis en el tejido, pérdida de líquido,
pérdida de electrolitos y sangrado, pero también generando una afección en las funciones renales
llamado Síndrome Hemolítico Urémico.
Hace que las plaquetas se disminuyen y las empieza a hacer coagulo y creando una hemolisis por
el paso del glóbulo rojo a un espacio tan amontonado.
La creación de coágulos innecesarios creara una condición llamada Púrpura Trombocitopénica
Trombótica.

Enteroagregativa parecida a la Enteropatogénica y Enterotoxigénica solo que esta se aferra mucho

más a los tejidos.

Urológica afectará a la vía urinaria

Manifestaciones
– Diarrea – Urea Elevada – Disnea
– Deshidratación – Encefalopatía por Hiperazoemia – Cianosis
– Dolor Abdominal – Disuria – Quejido Respiratorio
– Distención Abdominal – Poliaquiuria – Aleteo Nasal
– Nauseas – Urgencia Urinaria – Tos Expectoración
– Vomito Intolerancia al Alimento – Perdida de Liquido
– Cefalea – Hemorragia Digestiva
– Letargo – Ulceración
– Convulsiones – Exacerbación de Cuci Crohn
– Pérdida de peso – Choque Hipovolémico
– Peritonitis
– Prostatitis
– Retención Aguda de Urea
– Anemia Hemolítica
– Trombocitopenia
– Insuficiencia Renal
Diagnostico
Serología Sanguínea
Cultivo de Evacuaciones
Tinción de Gram –
Cultivo Sanguíneo
Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR)

Tratamiento
Sostén
Cefalosporinas
Tetraciclinas
Sulfas
Quinolonas
 VIBRIO

Bacteria en forma de Bacilos curvados (forma de coma ,) con tinción GRAM –

Anaerobios Facultativos
Existen 3 tipos patógenos que tienen importancia para el ser humano.
Capacidad de crecer en varios medios y amplia temperatura (14º - 40ºC)
Necesitan de cloruro sódico para crecer (NaCl) a excepción de VIBRIO CHOLERAE
Sensibles a los ácidos gástricos
Flagelos polares para su motilidad y pilis para la virulencia
Tienen lipopolisacárido conformado por Lípido A (Endotoxina), Polisacárido central y cadena lateral
de polisacárido O.

VIBRIO CHOLERAE

Abundante en agua sucia

Catalasa +
Oxidada +

V. CHOLERAE O1 Y O139 sintetizan la toxina de colera y se asocian con la aparición de epidemias.

V. CHOLERAE 01 se subdivide en serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima y en Biotipos: Clásico y Tor

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

VIBRIO VULNIFICUS

ESPECIE FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLOGICO

VIBRIO CHOLERAE Toxina Colérica
Pilus Corregulado por la Toxina
Proteína Quimiotáctica
Enterotoxina Colérica Accesoria
Toxina de la Zónula Oclusiva
Neuraminidasa
Hipersecreción de agua y electrolitos
Lugar de unión para CTXФ; media la adherencia a
las células de la mucosa intestinal
Factor de adhesina
Aumenta la secreción de liquido intestinal
Aumenta la permeabilidad intestinal
Modifica la superficie celular para aumentar el
número de sitios
de unión de GM1 para la toxina colérica

VIBRIO Hemolisina Kanagawa Enterotoxina que induce la secreción del cloruro

PARAHAEMOLYTICUS (diarrea acuosa)
VIBRIO VULNIFICUS Capsula de Polisacárido Antifagocitica
Citolisinas, Proteasas y Media la destrucción tisular
Colagenasa
Resúmenes clínicos

VIBRIO CHOLERAE

Cólera: se manifiesta con diarrea acuosa y vómitos de comienzo agudo y puede evolucionar a
deshidratación grave, acidosis metabólica e hipopotasemia, y shock hipovolémico

Gastroenteritis: pueden darse formas más leves de enfermedad diarreica como consecuencia de la
infección por cepas carentes de toxina de V. CHOLERAE O1 y serotipos distintos de éste

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

Gastroenteritis: por lo general, constituye una entidad de resolución espontánea con un inicio
explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula

Infección de heridas: asociada a la exposición a agua contaminada

VIBRIO VULNIFICUS

Infección de heridas: infecciones graves y potencialmente mortales que se caracterizan por la

presencia de eritema, dolor, formación de bullas, necrosis tisular y septicemia

DIAGNOSTCO

Inicio del brote

Estudio microscópico de las heces

Inmunoanálisis

Cultivos Selectivos

- Agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS)

- Caldo de peptona alcalino

TRATAMIENTO

Reposición de líquidos y electrolitos

- Antibiótico: Azitromicina
Tetraciclinas
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Sulfas
La mejora de la higiene comunitaria es fundamental para el control de la enfermedad
 Las vacunas combinadas de células completas inactivas y la subunidad B de la toxina del cólera
brindan una protección limitada.

NEISSERIA

Bacteria en forma de diplococo (grano de café) y tinción GRAM –

Aerobias
OXIDASA +
CATALASA + (mayormente)
Temperatura Optima de 35º y 37º C

NEISSERIA GONORRHOEAE
No crece en Agar sangre ni Agar nutritivo, solo crece en Agar de chocolate y requieren de cistina y
una fuente de energía

Factor de Virulencia Efecto Biológico

Pilina Unión a las células no ciliadas del hospedador,
movilidad e interfiere en la muerte producida por los
neutrófilos
Proteína Por (Proteína l) Facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión
de las fagolisosomas en los neutrófilos
Proteína Opa (Proteína ll) Interviene en la adhesión firme a las células
eucariotas
Proteína Rmp (Proteína lll) protege a otros antígenos de superficie (proteína Por,
lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas

Proteínas que se unen a transferina Intervienen en la adquisición de hierro para el

metabolismo bacteriano
Proteínas que se unen a lactoferrina =
Proteínas que se unen a hemoglobina =
Lipooligosacárido (LOS) Lipooligosacárido que tiene actividad de endotoxina

Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 (su papel en la

virulencia es desconocido)
β-Lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina

RESUMEN CLÍNICO
Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello
del útero, epidídimo, próstata, ano) tras un período de incubación de 2 a 5 días

Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde el aparato urinario a través de la

sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa
y artritis supurativa en las articulaciones afectadas

Ophthalmia neonatorum: infección ocular purulenta adquirida por el neonato durante el

nacimiento.
DIAGNOSTICO
Tinción de GRAM
se puede utilizar para diagnosticar de forma fiable las infecciones en los hombres con uretritis
purulenta, mientras que todos los resultados negativos en mujeres y en hombres asintomáticos se
deben confirmar.

Detección de antígenos
No se recomiendan salvo que se realicen como pruebas de confirmación en muestras negativas.

Cultivo
Agar de chocolate

Las especies patógenas de Neisseria se identifican de manera preliminar por el aislamiento de

diplococos gramnegativos oxidasa-positivos que crecen en un medio de agar sangre chocolate o en
medios selectivos para las especies patógenas de Neisseria. La identificación definitiva se basa en
el patrón de la oxidación de los carbohidratos y otras pruebas seleccionadas

TRATAMIENTO
- Ceftriaxona
Azitromicina
Doxiciclina
TREPONEMA
Bacteria en forma de espiroqueta (sacacorchos) con tinción GRAM -
Anaerobios
Temperatura 35º a 40º C
Transmisión vía sexual
Movilidad por endoflagelos
Contiene Mucopolisacáridos y Metaloproteinasa

TREPONEMA PALLIDUM

Manera de llegada por una herida en la piel, etapa primaria de la sífilis aparece Chancro.
Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de
pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados.

Etapa Secundaria de la Sífilis

Entra en estado de latencia en alrededor de 6 semanas a 1 año vuelve a aparecer en este estadio,
los pacientes presentan de forma característica un síndrome pseudogripal con dolor de garganta,
cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías (inflamación de los
ganglios linfáticos) y un exantema mucocutáneo generalizado.

Etapa Terciaria de la Sífilis

Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evolucionan a un estadio terciario de la
sífilis. La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía puede producir una gran
destrucción en casi cualquier órgano o tejido (p. ej., arteritis, demencia, ceguera). Las lesiones
granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos.

Sífilis Congénitas
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones
latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto. La mayoría de los niños infectados
nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un
exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales (Dientes de
Hutchinson) y malformaciones óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes
en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad.

DIAGNOSTICO
Clínico
Treponemas en Chancros (Etapa Primaria de Sífilis)
Anticuerpos contra antígenos de TREPONEMA PALLIDUM
Prueba no Treponémica: Rapid Plasma Reagin Test (RPR) y Venereal Disease Research Laboratory
Test (VDRL)
Pruebas Treponémicas: FTA- ABS y MHA- TP

TRATAMIENTO
- Penicilina
Doxiciclina
MICOPLASMA
MYCOPLASMA GENITALIUM
Afecta Aparato genitourinario y provoca Uretritis no gonocócica, enfermedad inflamatoria pélvica

TRATAMIENTO
- Eritromicina
Tetraciclina
Fluoroquinolonas
BRUCELLA
Bacteria en forma de Cocobacilos con tinción GRAM –
Inmóviles
Aerobios Estrictos
Temperatura a 37º C

BRUCELLA MELLITENSIS
Vía de transmisión
Inhalación
Ingesta de alimento
Contaminado
Ocupacional
Periodo de Incubación de 1 semana a 3 meses

Afecta
Ganglios Linfáticos
Hueso
Musculo
Hígado
Bazo
Cerebro / Meninges
Corazón

Tras la exposición inicial, los macrófagos y los monocitos fagocitan los microorganismos.
BRUCELLA sobrevive y se replica en las células fagocíticas mediante la inhibición de la fusión
fagosoma-lisosoma, evitando la liberación de enzimas tóxicas de los gránulos intracelulares,
suprimiendo la producción de TNF-a e inactivando el peróxido de hidrógeno y el superóxido
mediante la producción de catalasa y superóxido dismutasa, respectivamente.
Las bacterias fagocitadas se trasportan hasta el bazo, el hígado, la médula ósea, los ganglios
linfáticos y los riñones. Las bacterias secretan proteínas que inducen la formación de granulomas
en dichos órganos, así como alteraciones destructivas en estos y otros tejidos en los pacientes con
enfermedad avanzada.

MANIFESTACIONES
Fiebre Ondulante y Crónica
Sudoración Nocturna
Dolos Muscular
Anorexia
Fatiga
Cefalea
Disminución de peso
En la embarazada
Amenaza de aborto
Parto prematuro
Perdida de producto
DIAGNOSTICO
Clínico

Factores de riesgo del paciente

Consumo de alimento no pasteurizado, cría de animales, veterinarios, etc.

Cultivo

Biopsia de Lesión Activa

Determinación de anticuerpos

TRATAMIENTO

Doxiciclina + Rimpaficina
 CHLAMYDIA
Bacteria en forma de Coco-Ovoides con tinción de GRAM –
Inmóviles
Aerobia
Temperatura de 35º a 37º C

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Vía de transmisión
Sexual y Perinatal

CHLAMYDIACEAE: RESÚMENES CLÍNICOS CHLAMYDIA TRACHOMATIS

- Tracoma: proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que lleva a
ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus y ceguera
- Conjuntivitis de inclusión de los adultos: proceso agudo con secreción mucopurulenta, dermatitis,
infiltrados corneales y vascularización corneal en la enfermedad crónica
- Conjuntivitis neonatal: proceso agudo caracterizado por una secreción mucopurulenta
- Neumonía del lactante: tras un período de incubación de 2 a 3 semanas, el niño presenta rinitis
seguida de bronquitis con una tos seca característica
- Infecciones urogenitales: proceso agudo que afecta al aparato genitourinario y se caracteriza por
una secreción mucopurulenta; las infecciones asintomáticas son frecuentes en las mujeres
- Linfogranuloma venéreo: se desarrolla una úlcera indolora en el lugar de la infección que
desaparece de manera espontánea, seguida de inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos
que drenan la zona y la ulterior aparición de síntomas sistémicos

DIAGNOSTICO
El cultivo es muy específico, pero relativamente insensible
Las pruebas de antígeno (DFA, ELISA) son relativamente insensibles
Las pruebas de amplificación molecular son las más sensibles y específicas de las que puede
disponerse actualmente

TRATAMIENTO
Doxiciclina Ofloxacino
Azitromicina Levofloxacino
Macrólidos
Tetraciclinas
Sulfamidas

CLOSTRIDIUM
Bacteria en forma de bacilo rectangular de tinción GRAM +

ENFERMEDADES POR CLOSTRIDIOS: RESÚMENES CLÍNICOS

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
- Infecciones de tejidos blandos
Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos; generalmente es
indoloro
Miositis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis
muscular ni síntomas sistémicos
Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular; diseminación sistémica con
mortalidad elevada
- Gastroenteritis
Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de
fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea
Enteritis necrótica: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos,
diarrea sanguinolenta y peritonitis
CLOSTRIDIUM TETANI
Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso
autónomo en la enfermedad grave (p. ej., arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial,
sudoración profusa, deshidratación)
Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria
Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad
muy elevada
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal;
evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida
Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil, retraso del
crecimiento) que evolucionan a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria
Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la enfermedad
alimentaria, si bien el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por un número
menor de síntomas digestivos
Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación a la toxina del botulismo debería provocar
un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada
mortalidad
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Diarrea asociada a antibióticos: suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del
comienzo del tratamiento antibiótico (en especial, con clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y
fluoroquinolonas); puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una
evolución más prolongada
Colitis pseudomembranosa: la forma más grave de enfermedad por C. difficile con diarrea profusa,
espasmos abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (pseudomembranosa) sobre
tejido del colon intacto en la colonoscopia
DIAGNOSTICO
Se reconocen de forma fiable en las muestras tisulares teñidas con Gram (bacilos grandes
grampositivos)
Crecen rápidamente en cultivo

TRATAMIENTO
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
El tratamiento rápido es primordial en las infecciones graves
Las infecciones graves requieren un desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas
de penicilina
El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático
El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la
mayoría de las infecciones

CLOSTRIDIUM TETANI
- Penicilina
El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol),
inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico
La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis
de recuerdo cada 10 año

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica
trivalente y la ventilación asistida
La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con
alto contenido de azúcar (p. ej., las conservas de fruta) o mediante el almacenamiento de los
alimentos a 4 °C o menos
La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10 minutos a 60-
100 °C
El botulismo del lactante se asocia con el consumo de alimentos contaminados
(fundamentalmente de miel)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Los antibióticos implicados se deben suspender
El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave
La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se afectan por los antibióticos; un segundo
ciclo de tratamiento con el mismo antibiótico suele tener éxito, aunque pueden ser necesarios
ciclos múltiples
Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital después del alta del paciente
BACILLUS
Bacterias en forma de bacilos con tinción de GRAM +
Inmóviles

ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACILLUS: RESÚMENES CLÍNICOS

BACILLUS ANTHRACIS
Carbunco cutáneo: pápula indolora que progresa a una úlcera con vesículas alrededor y
posteriormente a la formación de una escara; pueden aparecer adenopatías dolorosas, edema y
signos sistémicos
Carbunco digestivo: se forman úlceras en el punto de invasión (p. ej., boca, esófago, intestino), que
se asocian a adenopatías regionales, edema y sepsis
Carbunco por inhalación: los signos inespecíficos iniciales se siguen de una sepsis de rápida
aparición con fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos); síntomas meníngeos en la
mitad de los pacientes, y la mayor parte de los pacientes con carbunco por inhalación fallecen
salvo que se inicie tratamiento de forma inmediata
BACILLUS CEREUS
Gastroenteritis: la forma emética se caracteriza por la rápida aparición de vómitos y dolor
abdominal, de corta duración; la forma diarreica se caracteriza por una aparición más prolongada y
diarrea y dolores cólicos abdominales de mayor duración
Infecciones oculares: destrucción rápida y progresiva del ojo tras la introducción traumática de la
bacteria en su interior
Enfermedad pulmonar grave: enfermedad pulmonar grave parecida al carbunco en pacientes
inmunocompetentes

DIAGNOSTICO
BACILLUS ANTHRACIS
El microorganismo está presente a elevadas concentraciones en las muestras clínicas (la
microscopia suele arrojar resultados positivos) y crece con facilidad en condiciones in vitro
La identificación preliminar se basa en la morfología microscópica (bacilos grampositivos
inmóviles) y de las colonias (colonias adherentes no hemolíticas).
Se confirma al demostrar la presencia de la cápsula y la lisis por un fago gamma o resultados
positivos en la prueba de DFA frente al polisacárido específico de pared celular

BACILLUS CEREUS
Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en muestras no fecales (p. ej., ojo,
herida)
TRATAMIENTO
BACILLUS ANTHRACIS
El carbunco por inhalación o gastrointestinal o el asociado a bioterrorismo debe ser tratado con
ciprofloxacino o doxiciclina, en combinación con uno o dos antibióticos adicionales (p. ej.,
rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina
El carbunco cutáneo de adquisición natural puede ser tratado con amoxicilina
La vacunación del ganado y de las personas de las zonas endémicas puede controlar la
enfermedad, pero las esporas son difíciles de eliminar de la tierra contaminada
La vacunación animal es eficaz, pero las vacunas humanas tienen una utilidad limitada
Se están estudiando tratamientos alternativos que interfieren con la actividad de las toxinas del
carbunco
BACILLUS CEREUS
Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma sintomática
Las infecciones oculares u otras enfermedades invasivas precisan la retirada de los cuerpos
extraños y el tratamiento con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina
La enfermedad gastrointestinal se previene mediante la preparación adecuada de la comida (p. ej.,
los alimentos se deben consumir inmediatamente después de su preparación o se deben
refrigerar)