Área de Patología, CEIEPAA,

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,

Universidad Nacional Autónoma de México
Introducción
Mecanismos de defensa
Trastornos del desarrollo del aparato digestivo
Queilosquisis o labio leporino
Palatosquisis
Braquignatia
Prognatismo
Agnatia
Polidontia
Atresia anal
Cavidad bucal
Enfermedad periodontal
Sarro o cálculo dental
Caries
Desgaste irregular
Pigmentación
Hipoplasia del esmalte
Cuerpos extraños
Estomatitis misceláneas
Quemaduras
Uremia
Úlcera eosinofílica
Estomatitis virales
Ectima contagioso
 Fiebre catarral maligna
Fiebre aftosa
Calicivirus felino
Rinotraqueitis viral felina
Estomatitis bacterianas
Actinobacilosis
Actinomicosis
Actinomyces bovis
Actinomyces israelli
Otros agentes
Necrobacilosis (Fusobacterium necrophorum)
Noma (Oris cancrum)
Estomatitis autoinmunes
Glándulas salivales
Sialoadenitis
Quiste salival
Ránula
Mucocele salival
Sialocele
Faringe y esófago
Obstrucciones
Megaesófago o ectasia esofágica
Esofagitis parasitarias
Spirocerca lupi
Acalasia esofágica
Preestómagos
Timpanismo
Impactación
Cuerpos extraños
Enfermedades metabólicas
 Acidosis ruminal
Alcalosis ruminal
Estómago y abomaso
Desplazamiento del abomaso y vólvulo
Dilatación gástrica
Dilatación abomasal
Trastornos circulatorios
Infarto venoso gástrico
Gastritis o abomasitis
Gastritis bacterianas
Salmonelosis (Salmonella cholera suis)
Gastritis parasitarias
Intestino
Distensión y desplazamientos
Torsión
Vólvulo
Obstrucción
Prolapso
Herniación
Intususcepción
Trastornos inflamatorios
Diarreas
Enteritis virales
Rotavirus
Coronavirus
Parvovirus
Fiebre porcina clásica (fpc)
Diarrea viral bovina
Enteritis bacterianas
Colibacilosis (Escherichia coli)
 Colibacilosis enterotoxigénica
Otras cepas de Escherichia coli
Enfermedad del edema y enteritis posdestete por E. coli
Colibacilosis septicémica
Clostridiasis
Clostridium perfringens
Salmonelosis
Salmonella cholera suis
Lawsonia intracellularis
Brachyspira hyodysenteriae
Rhodococcus equi
Paratuberculosis
Parásitos gastrointestinales
Criptosporidiosis
Eimeria sp.
Isospora sp.
Strongylus sp.
Ascaris suum
Toxocara sp.
Oesophagostomum sp.
Taenia sp.
Dipylidium caninum
Echinococcus granulosus
Moniezia sp.
Enteritis tóxicas
Uremia
Antiinflamatorios no esteroidales (aine)
Hígado y conductos biliares
Trastornos circulatorios
Hipertensión portal
Puentes porto sistémicos (congénitos y adquiridos)
 Congestión pasiva crónica
Telangiectasia
Trastornos degenerativos
Sustancias hepatotóxicas
Hepatosis dietética o necrosis hepática nutricional
Hepatitis crónica
Cirrosis o hígado en estadio final
Hepatitis virales
Adenovirus (hepatitis infecciosa canina)
Herpesvirus (hepatitis necrótica de los cachorros)
Hepatitis bacterianas
Hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra
Salmonella sp.
Leptospira sp.
Tuberculosis
Abscesos hepáticos
Hepatitis parasitarias
Fasciola hepatica
Cestodos
Larva migrans
Vesícula biliar
Obstrucción biliar
Colelitiasis
Colecistitis
Páncreas
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Peritoneo
Acumulación de líquidos anormales
Peritonitis infecciosa felina
 Poliserositis porcina (enfermedad de Glasser)
Nocardia sp.
Neoplasias del tracto gastrointestinal
Boca
Ameloblastoma acantomatoso canino
Carcinoma de células escamosas
Melanoma
Intestino
Carcinoma intestinal
Linfoma
Hígado
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma de conductos biliares o colangiocarcinoma
Metástasis
Peritoneo
Mesotelioma
Lecturas recomendadas
 Aparato digestivo
Eugenia Candanosa Aranda
Introducción
EL APARATO DIGESTIVO en los animales es diverso y complejo por las
múltiples funciones que realiza. Éste inicia con la boca y termina en el
ano. Prácticamente la totalidad del aparato digestivo se encuentra
dentro de la cavidad peritoneal, con excepción de la boca, parte del
esófago, porciones del recto y el ano. Durante el desarrollo
embrionario, éste se forma a partir de un tubo simple y, por esta
razón, se le conoce como tubo digestivo. También se incluyen las
glándulas anexas que vierten sus secreciones dentro del tubo, como
las glándulas salivales, el hígado y el páncreas.
Existen diversas enfermedades del aparato digestivo en los
animales domésticos, que son de gran importancia económica en la
producción de alimentos; así como de salud pública. Algunas de éstas
pueden producir disminución de la conversión alimenticia, pérdida de
la ganancia de peso, disminución en la producción y, en ciertos
casos, alta morbilidad y mortalidad. Se debe realizar un diagnóstico
integral de las diferentes patologías del aparato digestivo. La
zootecnia tiene un papel relevante en los animales, pues un ambiente
inadecuado coadyuva, en gran medida, a la presentación de
enfermedades digestivas. Las instalaciones, la composición de la
dieta, tipo de producción, programa de reproducción, bioseguridad,
medicina preventiva, control y erradicación de enfermedades, entre
otras, generan condiciones adversas que favorecen la producción de
estrés, disminución de la respuesta inmunológica y desarrollo de
enfermedades. Las patologías del aparato digestivo suelen ser más
comunes en explotaciones de tipo intensivo, en las que se manipula
la alimentación de los animales. Las explotaciones intensivas ahora
son las más comunes, en las cuales los animales se encuentran con
más control de registros y manejo, para mantener los niveles de
producción competitivos.
En los animales de compañía el panorama es diferente, ya que las
lesiones del aparato digestivo se diagnostican de forma particular, con
el empleo de diferentes herramientas diagnósticas, incluso de última
generación, para llegar al tratamiento adecuado, lo que en la mayoría
de las veces no sucede con los animales de granja.

Mecanismos de defensa
Los mecanismos de defensa del aparato digestivo han de responder
eficientemente a la mayoría de las agresiones de los agentes
patógenos, aunque en ocasiones este equilibrio se pierda. Cada uno
de los segmentos del aparato digestivo tiene funciones únicas,
complementarias y altamente integradas que, en conjunto, sirven para
regular la ingestión, procesamiento y absorción de los nutrientes
ingeridos y la eliminación de los productos diferidos. Las variaciones
regionales de la estructura y su función se reflejan en la presentación
de las enfermedades. Las vías de entrada de los agentes patógenos
son principalmente orales, a través del estornudo y deglución del
moco del aparato respiratorio, bacteremia, viremia, septicemia,
toxemia, migración parasitaria y liberación de los parásitos hacia el
lumen. La cavidad oral cuenta con microbiota bacteriana que
mantiene un equilibrio con el huésped, éstos son principalmente
anaerobios, como Actinomyces, Fusobacterium y espiroquetas;
cualquier alteración del medio conduce a estomatitis. La mucosa oral
es bastante resistente a la invasión microbiana por el revestimiento de
la mucosa escamosa; componentes antibacterianos de la saliva,
como lisozima; inmunoglobulinas, especialmente de inmunoglobulina
A (IgA) en las secreciones orales, así como la presencia de una red
vascular abundante en la submucosa; además de las células de
defensa. La enfermedad sistémica, el estrés y los desequilibrios
nutricionales y hormonales (cortisol, insulina, leptina, entre otras)
modifican la población microbiana mediante la alteración de la
cantidad, composición y pH de saliva.
La integridad del tubo digestivo depende de una alta tasa de
regeneración epitelial para equilibrar la pérdida, debido al efecto de la
abrasión y la descamación. La replicación epitelial rápida promueve la
curación rápida de las lesiones superficiales. La microbiota
gastrointestinal es un ecosistema complejo en el que conviven
numerosos microorganismos (bacterias, hongos, levaduras y
protozoarios). En el estómago y la porción anterior del intestino de
carnívoros y rumiantes, la microbiota se mantiene por el pH ácido y
los movimientos peristálticos. La población bacteriana se incrementa
en el intestino delgado posterior, ciego y colon. La microbiota normal
actúa como barrera para la formación de flora patógena.
En el estómago o abomaso existen las secreciones que mantienen
un pH, dependiendo de la especie y de su alimentación, en perros y
gatos es <3.0 y en rumiantes <3.5-4.0. Las secreciones ácidas son
producidas por las células oxínticas o las células parietales. La
mucosa gástrica, además del epitelio, tiene una capa de células
foveolares y una capa de moco que funcionan como barrera de
defensa que evita la adherencia del alimento y agresiones directas.
Estos mecanismos se ven favorecidos por la secreción de otras
sustancias, como el bicarbonato, gastrina, prostaglandinas y óxido
nítrico, así como de los movimientos peristálticos. Los
compartimentos gástricos mantienen los movimientos ruminales, pH
neutro, acumulan gran cantidad de saliva y su temperatura interna es
superior para la fermentación del alimento vegetal. En el intestino
delgado, las células epiteliales de las criptas maduran y migran desde
el epitelio germinal a la punta de las vellosidades. Una vez allí, las
células epiteliales adquieren su capacidad de absorción y ayudan con
la asimilación de nutrientes.
La microbiota normal del tubo digestivo promueve la respuesta
inmunológica e inflamatoria en la lámina propia. Así como el tejido
linfoide asociado a la mucosa digestiva actúa con prontitud, como
mecanismo de defensa a los diferentes agentes que agreden el
sistema.
Los principales signos clínicos de enfermedad digestiva son la
regurgitación, vómito, diarrea (considerar la calidad y la cantidad de
las heces), hematoquecia, melena y dilatación de los órganos o la
cavidad peritoneal.

Trastornos del desarrollo del aparato digestivo

La construcción de las estructuras faciales alrededor de la entrada
nasal en desarrollo y cavidades orales se inicia desde las
prominencias maxilar, mandibular, frontonasal, nasal lateral y media.
Esto sienta las bases para la formación de los huesos de la
mandíbula superior (maxilar y los huesos incisivos) y el labio superior.
La forma final del labio superior depende del grado de la fusión de la
línea media entre las prominencias nasales mediales: en los
carnívoros y pequeños rumiantes, incompleta fusión deja un surco
medial, el surco nasolabial; en los caballos, ganado y cerdos, la fusión
es completa y resulta en un labio superior continua. Un defecto en la
finalización del proceso de fusión ocasiona las principales
alteraciones congénitas de algunas estructuras del aparato digestivo.
Queilosquisis o labio leporino
Es una anomalía del desarrollo de los labios rostral al tabique nasal,
columna y premaxilar. Es la fusión incompleta del proceso frontonasal
con los procesos maxilares. Puede ser uni o bilateral y superficial, o
extenderse hacia las fosas nasales. Se presenta con mayor
frecuencia en perros braquicefálicos y cerdos.
Palatosquisis
Se asocia a menudo con la queilosquisis; se debe al insuficiente
crecimiento de los procesos palatinos que deja un defecto central (en
el paladar duro o blando), produciendo una comunicación entre las
cavidades oral y nasal. Algunas otras alteraciones de palatogénesis
son los defectos unilaterales en el velo del paladar; hipoplasia
bilateral del paladar blando; o desplazamiento dorsal del paladar
blando. Los animales afectados presentan dificultad para succionar,
puede haber regurgitación nasal y, por lo general, mueren dentro de
los primeros días de vida, a causa de neumonía por aspiración. Esta
anomalía ha sido informada en la mayoría de las especies de
animales domésticos. En potros pura sangre y terneros es de los
principales defectos congénitos (figura 3.1).
Figura 3.1. Paladar hendido, en el que se observa comunicación entre la cavidad
nasal y oral.

La etiología de paladar hendido generalmente se desconoce, pero

los ejemplos de causas hereditarias, la ingestión materna de ciertos
medicamentos, o el consumo materno de plantas teratógenos durante
el embarazo se ha demostrado. En becerros de Charolais y Hereford,
perro Bóxer y gatos Siameses, parece estar asociada a un gen
autosómico recesivo simple, como en el ganado. En corderos, es de
origen genético, pero también está asociada con la ingestión de la
planta Veratrum californicum.
Experimentalmente, en cerdos se ha producido esta alteración con
la administración de semillas o plantas de veneno de cicuta (Conjurar
maculatum). Otras plantas asociadas por su alto contenido de
alcaloides son el árbol del tabaco (Nicotiana glauca), tallos de tabaco
(N. tabacum), lupinos (Lupinus formosus, L. arbustus) y semillas de
Crotalaria retusa.
Braquignatia
Ésta se describe como el acortamiento del maxilar o mandíbula. La
braquignatia superior se refiere al acortamiento de los maxilares, es
una característica heredada de algunas razas de perros, cerdos
(Large white o Yorkshire) y bovinos (Angus y Jersey), aunque se
presenta en cualquier especie, se asocia con condrodisplasia y
también está presente con otros defectos faciales. La condición es
progresiva con la edad, lo que resulta en la mala aposición del
incisivo y dientes de la mandíbula, que interfiere con la prensión y la
masticación. En los cerdos, la braquignatia superior puede
confundirse con la rinitis atrófica. La braquignatia inferior o la
micrognatia (acortamiento de las mandíbulas) pueden ser un defecto
leve a mortal en el ganado bovino y ovino; y es una característica de
la raza de los perros de nariz larga.
La micrognatia es un defecto común en terneros. Es heredada,
probablemente como un rasgo autosómico recesivo simple. Hay una
mayor incidencia en los machos. En el ganado Aberdeen Angus, el
defecto ocurre simultáneamente con hipoplasia cerebelosa y con
osteopetrosis. La braquignatia leve inferior (llamada “boca loro”) es un
defecto de conformación común en los caballos.
Prognatismo
El prognatismo se refiere a la prolongación anormal de la mandíbula.
Es bastante común, especialmente en ovejas. La malformación es
relativa, y no siempre es fácil determinar si la mandíbula es larga o
simplemente lo aparenta, respecto de una braquignatia leve superior.
Esta malformación se relaciona genéticamente en razas de perros
como Bóxer, Bulldog, Pequinés y Chihuahueño (figura 3.2).
 Figura 3.2. Prognatismo de la mandíbula de un perro.

Agnatia
Se caracteriza por la ausencia de la mandíbula inferior, debido a una
malformación mandíbulo facial, asociada a la falta de desarrollo del
primer arco branquial y estructuras asociadas. El defecto es una de
las anomalías más comunes en los corderos, pero es poco frecuente
en otras especies animales.
Polidontia
Este término alude al exceso de dientes, se presenta en perros
braquiocefálicos. Los incisivos están involucrados y el defecto se
relaciona con animales de hocico grande. Se ha observado en
caballos, perros y gatos (figura 3.3).
 Figura 3.3. Polidontia. Generalmente los dientes incisivos están involucrados.

Atresia anal
Es un ano obstruido por una anomalía del desarrollo, el tejido que lo
obstruye puede ser de varios centímetros de espesor, o simplemente
una membrana delgada de piel. Es evidente en el examen físico de
rutina del recién nacido, debido a que el ano no está abierto. Si el
diagnóstico no se realiza previamente y el recién nacido se alimenta,
los signos de obstrucción intestinal distal pronto se desarrollarán.
Puede afectar a todas las especies, pero es más frecuente en los
terneros y en los cerdos, en los cuales se considera que es
hereditario. El defecto consiste solamente en fallo de perforación de la
membrana que separa el intestino posterior endodérmico de la
membrana ectodérmica anal, o ambos (el ano y el recto) pueden ser
atrésicos (figura 3.4). Esta malformación se observa asociada con
otras malformaciones, especialmente de la columna vertebral distal
(espina bífida, agenesia sacra o coccígea vertebral), del tracto
genitourinario (fístula rectovaginal, agenesia renal, riñón de herradura,
riñones poliquísticos, criptorquidia, la duplicación de escroto) y, en
ocasiones, con atresia intestinal o agenesia del colon. Puede ocurrir
por deficiencia de vitamina A congénita. Algunos recién nacidos con
una obstrucción de una membrana delgada de piel pueden someterse
a una fístula como reparación primaria. Los recién nacidos con una
lesión profunda han de someterse a una colostomía temporal.
Figura 3.4. Atresia anal. Ausencia de la perforación de la membrana que separa
el intestino posterior endodérmico de la membrana ectodérmica anal.

Cavidad bucal
Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es la afección dental más común de
perros y ovejas, aunque es un problema importante en otros
rumiantes, caballos y gatos. A pesar de que hay diferencias menores
entre las especies, en general, la enfermedad periodontal comienza
como gingivitis asociada con la placa subgingival, y puede progresar
de una recesión gingival y pérdida de hueso alveolar hasta la
periodontitis crónica y pérdida de los dientes.
La gingivitis clínica se inicia generalmente por la acumulación de
placa en la grieta, pero se asocia con la impactación del alimento
entre los dientes, especialmente semillas. La gingivitis se caracteriza
inicialmente por aumento de leucocitos y de líquido en el surco
gingival, posteriormente por la inflamación aguda exudativa y la
acumulación de neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos en la encía marginal.
Si la enfermedad progresa, hay una marcada pérdida de colágeno
gingival, probablemente relacionado con la actividad de
prostaglandinas y metaloproteinasas de la matriz generados por el
tejido inflamado, o posiblemente por enzimas de bacterias de la placa,
por ejemplo, Porphyromonas gingivalis, que también producen
enzimas que dañan el epitelio de unión. La Porphyromonas spp. está
implicada como patógeno obligado para gingivitis en caninos y
participante en la gingivitis/periodontitis felina. Macroscópicamente, la
encía se observa de color rojo e hinchada, debido a la hiperemia y
edema de la inflamación. La halitosis está asociada con la gingivitis
en pequeños animales. Las alteraciones en la flora periodontal llegan
a ser responsables de agravar la lesión. Una parte importante de la
enfermedad periodontal crónica es la resorción del hueso alveolar,
que modifica el asentamiento del ligamento periodontal (figura 3.5).

Figura 3.5. Enfermedad periodontal. Se observa la gingivitis crónica, sarro y

desgaste irregular.

Sarro o cálculo dental

Se denomina así a la placa mineralizada formada en la superficie de
los dientes; se acumula debido a la deposición de minerales y
componentes orgánicos, como las bacterias muertas y células
descamadas. El sarro es frecuente en los perros y gatos de edad
avanzada, ocasional en los caballos y ovejas, y raramente en otras
especies cuando consumen dietas que contienen grandes cantidades
de calcio, magnesio y fósforo.
En los caballos, el sarro predominantemente se acumula a raíz del
carbonato de calcio; y en los perros es de fosfato de calcio. La
distribución es a menudo desigual, pero por lo general más
abundante junto a los orificios de los conductos salivales, que es la
fuente principal de los minerales que lo forman. El sarro de los dientes
de los caballos es calcáreo y se quita fácilmente. En los perros, tiene
más firmeza, y con frecuencia es de color amarillo. En el ganado
ovino y caprino en pastoreo, el sarro es de color rojo-marrón a negro,
que a veces tiene brillo metálico. Por lo general, involucra a todos los
incisivos, principalmente en el cuello de las piezas dentarias, además
de que predispone a la enfermedad periodontal y caries.
Caries
Enfermedad de los tejidos duros de los dientes, caracterizadopor la
mineralización de la parte inorgánica y la degradación enzimática de
la matriz orgánica. Las erosiones de los dientes se caracterizan por la
eliminación paulatina de varias capas de tejido duro. La caries es
común en primates, caballos y ovejas, pero rara en perros y gatos.
Los ácidos orgánicos (principalmente el láctico) que inician la
desmineralización, son producidos por la fermentación bacteriana de
carbohidratos de la dieta.
La caries se desarrolla como fisuras en irregularidades o hendiduras,
que atrapan el alimento y las bacterias, por lo general en la superficie
oclusiva del diente. También se produce en superficies lisas, como las
proximales de los dientes, por lo general justo debajo de los puntos
de contacto, o alrededor el cuello; y requiere de la placa dental para
su iniciación. El aspecto macroscópico de la caries es que el esmalte
pierde su brillo y se convierte en una dentina opaca y blanca, que
posteriormente se transforma en marrón o negro.
Desgaste irregular (odontofitos)
El desgaste irregular o excesivo de los dientes expone la dentina o la
pulpa dentaria, que son más susceptibles a las infecciones, incluso en
ocasiones pueden producir lesiones en otros órganos, como la
endocarditis. La mala oclusión es la causa más frecuente del
desgaste irregular; ésta se refiere al acoplamiento inadecuado de las
piezas dentarias durante la oclusión. En algunos animales, la mala
oclusión es característica de la raza, como en los perros
braquiocefálicos. También en animales con alteraciones congénitas
(como prognatismo y braquignatia). El desgaste dental depende de la
especie animal, tipo de dentición y el tipo de alimentación. Otras
causas de desgaste irregular se presentan en herbívoros o perros con
trastornos del comportamiento, como masticar piedras. En equinos,
una mala masticación del alimento llega a ser causal de cólico.
Pigmentación
Cuando se revisan las piezas dentarias, ha de considerarse el color
normal de aquéllas, por ejemplo, el esmalte es blanco y brillante, pero
el cemento normal es similar a la dentina de color amarillo claro o
amarillo ligeramente más oscuro. En el esmalte hipoplásico por
fluorosis crónica, se encuentra amarillo descolorido, marrón, incluso
casi negro. La dentina es de color rojo-marrón por las hemorragias
pulpares o inflamación, gris-verde en pulpitis necrótica, y amarillo en
la ictericia.
En la porfiria eritropoyética congénita de becerros, gatos y cerdos en
los animales jóvenes, la dentina es color rojo descolorido (diente rosa)
y marrón más oscuro en adultos, aunque en los cerdos la
decoloración desaparece con el envejecimiento.
Ciertos antibióticos, como las tetraciclina, administrados en hembras
gestantes o en animales jóvenes durante la diferenciación de los
ameloblastos, producen deposición en la mineralización de la dentina,
esmalte y, probablemente también, en el cemento; puede causar
tinción de los dientes de leche en la descendencia e hipoplasia del
esmalte. En los rumiantes, es muy común la pigmentación negra de
los dientes, a causa de la impregnación de sales minerales con
clorofila y porfirina.
Hipoplasia del esmalte
Durante la odontogénesis, los ameloblastos son muy sensibles a los
cambios ambientales y se altera su maduración. La hipertermia, la
fluorosis y la presencia de virus como el moquillo canino o diarrea
viral bovina, producen hipoplasia focal o aplasia de esmalte (figura
3.6).
 Figura 3.6. Hipoplasia del esmalte, como secuela de una infección por moquillo
canino.

Cuerpos extraños
En la mayoría de los animales, la presencia de alimento en la boca de
un cadáver es anormal. En los rumiantes, es frecuente encontrar
alimento por el proceso de la rumia. Se debe valorar el tiempo que
transcurrió desde el momento de la muerte para descartar que sea un
cambio posmortem. Cuando hay alimento en la boca, se atribuye a un
proceso de enfermedad que resulte en parálisis de la deglución o
semiinconsciencia.
En caballos con encefalitis, leucoencefalomalacia y encefalopatía
hepática, el alimento en esos casos es generalmente mal masticado y
fácilmente diferenciado del reflujo posmortem. Algunos animales
consumen cuerpos extraños (por ejemplo, huesos) por deficiencia
mineral (fósforo), posteriormente les causa asfixia o necrosis de
presión en la pared de la faringe. Los perros a menudo tienen huesos
o palos encajados en el paladar; la estomatitis debido a cuerpos
extraños, se produce por plantas, fibras, rebabas o plumas. Las
lesiones van desde una gingivitis ligera, laceraciones, úlceras,
estomatitis necrótica hasta granulomas.

Estomatitis misceláneas
Quemaduras
Las quemaduras eléctricas se observan en cachorros o gatitos que
mastican cables eléctricos. A menudo es casi imposible diferenciar la
causa de la estomatitis difusa; se recomienda un diagnóstico
diferencial con carcinoma de células escamosas. Otras causas
factibles es una fuente de calor directa o agentes químicos cáusticos.
Uremia
La uremia se asocia con la enfermedad renal crónica.
Frecuentemente, es causa de estomatitis ulcerativa en perros y, con
menos frecuencia, en los gatos. Las úlceras se producen en encías,
lengua y cara interna de los labios y las mejillas, a menudo
adyacentes a las aberturas de los márgenes conductos. La
patogénesis de las lesiones orales de uremia aún se desconoce. Se
sugiere que el incremento de las concentraciones de urea en la
sangre y la saliva, en combinación con bacterias productoras de
ureasa, normalmente presentes en la microflora oral, generen
amoniaco de la urea salival. Esta sustancia tiene un efecto cáustico
en las membranas mucosas orales; sin embargo, existe poca
correlación entre los niveles de urea en la sangre y el desarrollo de la
estomatitis urémica, lo que sugiere otros factores relevantes. La
vasculitis urémica y la alteración de la perfusión microvascular
contribuyen a la patogénesis de la estomatitis urémica (figura 3.7).
a

b
c

Figura 3.7. La uremia puede causar lesiones ulcerativas en órganos y tejidos,

como en lengua (a), mucosa gástrica (b) y oral (c).

Úlcera eosinofílica
Este tipo de úlcera (granuloma eosinofílico, granuloma por lamido o
úlcera labial) es una enfermedad crónica, que produce una lesión
ulcerativa superficial de las uniones mucocutáneas de los labios y, en
menor medida, la mucosa oral y de la piel. La causa se desconoce,
pero las lesiones responden a corticosteroides, progestágenos orales,
criocirugía o radioterapia, aunque las recurrencias son comunes.
Típicamente es bien delimitada, con úlceras superficiales rojo-marrón,
a menudo con márgenes elevados. Éstas se producen en el labio
superior, principalmente en los gatos de todas las edades.
Estomatitis virales
Las estomatitis asociadas a infecciones virales, inicialmente forman
vesículas como la estomatitis vesicular (rabdovirus) y la fiebre aftosa.
La peste bovina, diarrea viral bovina (togavirus) y la fiebre catarral
maligna producen lesiones erosivas ulcerosas bien delimitadas, sin
formación inicial de vesículas. Éstas se desarrollan como
acumulaciones de líquido seroso en el epitelio o entre éste y la lámina
propia; presentan coalescencia para formar ampollas, durante la
masticación se rompen y producen erosiones.
Las vesículas, erosiones y úlceras orales en caballos, rumiantes y
porcinos deben informarse obligatoriamente a las dependencias
correspondientes de enfermedades exóticas, o que se encuentren en
etapa de erradicación, hasta que se demuestre lo contrario por medio
de pruebas de laboratorio. Se considerarán como diagnóstico
diferencial las lesiones vesiculares producidas por quemaduras a
causa de la radiación solar, irritantes químicos en la alimentación,
alimentos fibrosos o ingestión de plantas tóxicas.
Ectima contagioso
Enfermedad producida por un parapoxvirus que afecta a ovinos y
caprinos. Se transmite por contacto directo con las lesiones, así como
con instrumentos de trasquila, pieles, lanas y carcasas contaminadas,
entre otros. La morbilidad es frecuentemente alta y la mortalidad baja,
sin embargo, se observa una disminución importante de la condición
corporal y en la producción animal. Las lesiones pueden ser eritemas,
pápulas, vesículas, úlceras hasta la formación de costras y se
encuentran en lugares con poco pelo o lana.
La presentación de las lesiones son principalmente faciales (labios,
comisuras, hollares, ojos y párpados), aunque se pueden encontrar
podales, en glándula mamaria, digestiva y genital.
Microscópicamente, se observa hiperplasia epitelial, degeneración
vacuolar en células epiteliales en ocasiones con cuerpos de inclusión
eosinofílicos intracitoplasmáticos, vesículas, pápulas y úlceras.
Fiebre catarral maligna
Ésta es una enfermedad grave, con frecuencia mortal, que afecta a
muchas especies de ungulados (como ganado bovino, bisonte,
venado, alce, cerdos y rumiantes exóticos). Se produce en muchos
países y es un problema particular con los animales de zoológico. La
causan los virus del género Rhadinovirus de la familia Herpesviridae,
subfamilia Gammaherpesvirinae. Estos virus producen infecciones
latentes y crónicas. La transmisión es por contacto directo o
aerosoles. Las crías infectadas liberan el virus en las secreciones
nasales y oculares. Presenta baja morbilidad y alta mortalidad. Las
lesiones se encuentran en cualquier órgano, siendo características las
lesiones inflamatorias y necróticas en el epitelio del tracto
gastrointestinal, respiratorio y urinario, con linfoproliferación,
infiltración en la corteza renal y el área periportal del hígado por
células linfocíticas y vasculitis. Las lesiones varían, según la gravedad
y evolución de esta afección (figura 3.8).
a

b
Figura 3.8. Fiebre catarral maligna. (a) Lesiones ulcerativas y necróticas en encía
y (b) paladar blando.

Fiebre aftosa
Es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta
principalmente al ganado de pezuña hendida y de fauna silvestre.
Varios países se encuentran libres de la enfermedad, incluido México.
Se encuentran altas tasas de mortalidad en animales jóvenes. Las
secuelas que puede tener en adultos que se recuperan son
disminución en la producción de leche, daño permanente en las
pezuñas y mastitis crónica. Es causada por un miembro del género
Aphthovirus de la familia Picornaviridae.
La transmisión es a través de secreciones y excreciones de los
animales infectados en forma aguda, como aire expirado, saliva,
leche, orina, heces y semen. Las lesiones características son de una
a múltiples vesículas llenas de líquido, o ampollas de 2 mm a 10 cm
de diámetro. Una vez que se rompen, se presentan como áreas
erosionadas rojas o úlceras. Las erosiones llegan a estar cubiertas
por una fina capa de fibrina. La localización de las lesiones varía con
la especie.
En los bovinos se observan numerosas vesículas, erosiones o
úlceras en la cavidad oral. Mientras que en cerdos, ovejas y cabras
estas lesiones son más frecuentes en el talón, banda coronaria y
fisura interdigital de las patas. Esta enfermedad es de informe
obligatorio a las dependencias de salud animal, según su código
sanitario local.
Calicivirus felino
La infección por Calicivirus felino provoca principalmente una
infección respiratoria en gatos. La enfermedad se complica por las
úlceras linguales y orofaríngeas, que comienzan como vesículas de
cinco a diez milímetros de diámetro aproximadamente, lisas y bien
delimitadas, que progresan a necrosis, con posterior erosión y
ulceración de la mucosa. La regeneración de la mucosa oral en las
áreas ulceradas generalmente se produce en diez a doce días. Las
inclusiones virales no se han observado en las células epiteliales
orales. El virus se aísla de un alto porcentaje de gatos con estomatitis
crónica.
Rinotraqueitis viral felina
Infección respiratoria superior común entre los gatos, causada por
Herpesvirus felino 1. Éste causa lesiones ulcerosas en la boca,
especialmente en la lengua. En raras ocasiones se producen úlceras
orales y de la piel, sin evidencia de infección del tracto respiratorio
concurrente.
Microscópicamente, los focos de vacuolización citoplásmica en el
epitelio escamoso evolucionan en áreas de necrosis y úlceras; es
común que estén cubiertas por una capa de exudado fibrinopurulento.
Suelen presentar cuerpo de inclusión intranuclear en las células
epiteliales en la periferia de las úlceras.

Estomatitis bacterianas
Actinobacilosis
Esta enfermedad se presenta principalmente en bovinos, ovinos y
cerdos; se caracteriza por presentar estomatitis, glositis, linfadenitis y,
a veces, piogranulomas en la pared de los compartimentos gástricos
de los rumiantes. Actinobacillus lignieresii es parte de la flora oral
normal, y en el ganado bovino se asocia con estomatitis profunda,
ocasionando una respuesta inflamatoria piogranulomatosa
(neutrófilos, macrófagos o células gigantes); en el centro presentan
colonias de cocobacilos Gram negativos, que alrededor presentan
unos bastoncillos radiados constituidos por complejos inmunes.
La lengua frecuentemente está involucrada en la actinobacilosis, y la
condición crónica produce una lesión conocida como “lengua de
madera”. La vía de entrada de la bacteria en la lengua se debe a
erosiones traumáticas generalmente producidas por el alimento
(semillas, forraje seco). La forma más común de la actinobacilosis
lingual consiste en tejido de granulación, en el que están incrustados
muchos pequeños abscesos rodeados por una densa cápsula de
tejido conectivo. La actinobacilosis esclerosante difusa es lo que se
denomina “lengua de madera”.
Aunque la actinobacilosis en el ganado es más conocida como
enfermedad de la lengua, la infección ocurre en cualquiera de los
tejidos blandos expuestos, sobre todo los de la boca y el esófago,
ocasionalmente tiene una diseminación linfática, afectando a otros
órganos internos y a linfonodos regionales. Los linfonodos
retrofaríngeos y submaxilares son los más afectados, se presentan
como masas pequeñas granulomatosas amarillo o naranja, que
proyectan un poco por encima del contorno capsular y que contienen
“gránulos de azufre” (figura 3.9 a). Los cerdos presentan lesiones
similares a las del ganado vacuno, incluyendo glositis. En los
borregos no se presentan las lesiones de la lengua
a

b
 Figura 3.9. Actinobacilosis bovina. (a) Reacción piogranulomatosa por
Actinobacillus sp. Las bacterias se arreglan formando palizadas que reciben el
nombre de “gránulos de azufre. Tinción H-E (cortesía del Dr. Francisco Uzal,
Universidad de California). (b) El diagnóstico diferencial se realiza con la
Actinomicosis bovina, que se caracteriza por afectar tejidos duros. Osteomielitis
por Actinomyces sp.

Actinomicosis
Actinomyces bovis
Es un organismo filamentoso Gram positivo, que provoca osteomielitis
piogranulomatosa mandibular y maxilar en el ganado bovino. La
actinomicosis es típicamente una enfermedad de los tejidos duros,
con linfangitis y por lo general la participación de linfonodos
regionales. Se distingue de la actinobacilosis, en que causa lesiones
óseas (figura 3.9 b).
Actinomyces israelli
Las pequeñas lesiones de la mucosa oral permiten la entrada de
bacterias piógenas, a menudo flora oral normal, en los tejidos
conectivos de la submucosa y muscular. En los labios, la lengua, las
mejillas, el paladar blando y la faringe se pudo formar exudado
purulento o celulitis, hasta provocar un absceso que, con el paso del
tiempo, se convierta en una fístula a través de la mucosa o la piel. El
examen microscópico de estas lesiones revela abscesos bien
delimitados, rodeados por una reacción neutrofílica marcada. La vía
de entrada probable de estos organismos es por la mucosa dañada
por las fibras duras vegetales.
Otros agentes
Existen otros agentes frecuentes causantes de estomatitis
bacterianas, por ejemplo, Trueperella pyogenes (antes conocida
como Corynebacterium pyogenes, Actinomyces pyogenes y
Arcanobacterium pyogenes), se pueden aislar de los abscesos,
úlceras linguales y granulomas en cabras y borregos.
Necrobacilosis
(Fusobacterium necrophorum)
La estomatitis necrótica (que abarca el epitelio y la lámina propia) la
producen los agentes térmicos o químicos; en los animales
domésticos, por lo general es causado por Fusobacterium
necrophorum y otros anaerobios. Fusobacterium necrophorum es una
bacteria asociada con otras lesiones necróticas del tracto alimentario
superior e inferior, incluyendo el hígado. Por lo general, es un invasor
secundario de una mucosa dañada. Las lesiones predisponentes
incluyen traumatismos, rinotraqueitis infecciosa bovina y estomatitis
papular.
El organismo produce una variedad de exo- y endotoxinas, como
leucocidinas, hemolisinas y una toxina citoplasmática. Cuando la
bacteria prolifera, produce necrosis coagulativa extensa. Llega a ser
mortal en los animales jóvenes, en los que a menudo se produce la
extensión a otros órganos. Las lesiones tempranas son grandes, bien
delimitadas, de color amarillo-gris, zonas secas de la necrosis,
rodeada por una zona de hiperemia. Se localizan en la lengua,
mejillas, encías, paladar y faringe, especialmente los huecos al lado
de la laringe.
Histológicamente, se observa necrosis coagulativa, rodeada por una
zona de reacción vascular; posteriormente, se presentan leucocitos y,
por último, tejido de granulación. Las bacterias están dispuestas en
largos filamentos, sobre todo en la periferia de la lesión. El
diagnóstico de la necrobacilosis oral es normalmente posible, el
muestreo se realiza en el margen de la lesión. El organismo es difícil
de cultivar, ya que es un anaerobio estricto.
Noma (Oris cancrum)
Es una estomatitis pseudomembranosa o gangrenosa, que se
propaga rápidamente; no es causada por un patógeno específico,
pero se asocia con la invasión tisular por la flora oral normal,
particularmente fusobacterias y espiroquetas. Los factores
predisponentes son desconocidos, pero quizá no son específicos ni
se asocien con el traumatismo de la mucosa y la debilidad. La
enfermedad se observa ocasionalmente en caballos, perros y monos.
En las lesiones, las espiroquetas se localizan en grandes cantidades
en los márgenes de avance, así como en el tejido viable periférico. La
lesión inicial es una pequeña úlcera en la mejilla o en las encías, que
se propaga rápidamente e implica la mayor parte de la superficie de
las encías y la mucosa de la mejilla. El olor es intensamente fétido y
la lesión consiste en una pseudomembrana necrótica rodeada de una
zona de inflamación aguda.

Estomatitis autoinmunes
En los perros, las estomatitis vesiculares se deben a enfermedades
autoinmunes, como el pénfigo vulgar, bulla penfigoide, entre otras.
Estas lesiones orales se han de diferenciar de las lesiones por
trauma, necrólisis epidérmica tóxica, erupciones medicamentosas,
uremia crónica, candidiasis mucocutánea y lesiones linfoides
malignas.

Glándulas salivales
Sialoadenitis
Es la inflamación de las glándulas salivales, poco común en animales.
En los perros, la inflamación de la glándula cigomática es una causa
de absceso retrobulbar. La infección se introduce a través del
conducto excretor, aunque sea hematógena o localmente traumática.
Quizá haya obstrucción del conducto por exudado inflamatorio (pus),
células epiteliales descamadas y moco. La obstrucción parcial o
completa del conducto produce atrofia secundaria de las glándulas.
En la rabia, la saliva es un importante medio de diseminación del
virus (Rhabdovirus) que se inocula a través de las mordidas del
animal infectado. En la glándula salival afectada se observa necrosis
focal de las células acinares, infiltración de células mononucleares y
con poca frecuencia, los cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
(cuerpos de Negri) en las neuronas ganglionares.
La sialoadenitis también ocurre por deficiencia de vitamina A en los
terneros y cerdos, así como en el ganado envenenado con naftalinas,
altamente clorados. En estas condiciones, la inflamación a veces es
purulenta. La metaplasia escamosa de conductos interlobulares es la
lesión más específica de la deficiencia de vitamina A. También se
observa en moquillo canino.
Quiste salival
Los quistes salivales pueden situarse dorsolateral o
ventrolateralmente en dirección al cuello (figura 3.10). Éstos se
comprueban cuando no hay conexión demostrable con un conducto
salival. Están revestidos por un epitelio escamoso o columnar
pseudoestratificado.

Figura 3.10. Quiste salival. Se observa un quiste de gran tamaño en la glándula

salival. Perro.

Ránula
Se denomina ránula a una distensión quística del conducto de la
glándula salival, generalmente situada en el piso de la boca.
Comúnmente son debidas al estancamiento del flujo de saliva, como
resultado de una obstrucción. Las causas descritas son la atresia
congénita, cuerpos extraños, cálculos y conductos dilatados por
estrechamientos posteriores a una inflamación. Son nódulos
fluctuantes que acopian un contenido mucoso o seroso,
microscópicamente presentan un epitelio de revestimiento. La ruptura
de la ránula produce una fístula que drene continuamente saliva a los
tejidos adyacentes y que impide la reparación del conducto.
Mucocele salival
Es una acumulación de saliva en los tejidos blandos de la boca o del
cuello. Estas formaciones quísticas no tienen un revestimiento
epitelial, pueden formar cavidades individuales o ser multilobuladas.
Se presentan en perros de cualquier raza, generalmente hay un
antecedente de una ránula con hinchazón en la boca. También son el
resultado de un traumatismo en el conducto. Son frecuentes en la
glándula salival sublingual.
Sialocele
La mayoría de sialoceles son subcutáneos y oscilan entre los cinco y
diez centímetro de diámetro, algunos son pedunculados. La pared es
de tejido conectivo suave y flexible, bien vascularizado, con un
revestimiento brillante. Los contenidos son marrón y mucinoso.
Posiblemente se deban a la ruptura de los conductos de la parte
dorsal de la glándula sublingual. Histológicamente, los sialoceles
presentan una pared muy vascularizada de tejido conjuntivo
inmaduro, y en el interior tejido conectivo laxo. Puede haber reacción
inflamatoria en diferentes grados con un material amfófilo amorfo.

Faringe y esófago
Obstrucciones
La obstrucción o impactación del esófago ocurre cuando el animal
consume alimentos grandes, mal masticados y lubricados, masas de
grano, alimento fibroso, o bolos grandes, administrados médicamente.
Esto ocurre a menudo en el esófago, que tiene desviaciones como en
el área sobre la laringe, la entrada torácica, la base del corazón, e
inmediatamente craneal al hiato diafragmático. Las complicaciones de
la obstrucción incluyen necrosis por presión y ulceración de la
mucosa, que progresa hasta la perforación. Los objetos afilados,
como los huesos, son más susceptibles de causar perforación y en
algunos casos ser mortal. Los objetos punzantes, como agujas,
plumas o semillas de pasto penetran a través de los tejidos
adyacentes al esófago. Algunas secuelas son los divertículos, fístulas
esófago-respiratorias o esófago-aórticas, con cicatrización segmental
con estenosis (figura 3.11).
a

c
Figura 3.11. Obstrucción y úlceras esofágicas en un perro. Un hueso amorfo con
bordes afilados perforó el órgano.

Algunas neoplasias causan la estenosis esofágica intramural,

intraluminal o por compresión externa. Las neoplasias de tiroides y
del timo, así como de los linfonódos mediastínicos, son comúnmente
referidas.
De las anomalías del desarrollo que afectan al esófago, la más
común es la persistencia del cuarto arco aórtico derecho, dada por el
desarrollo del arco aórtico desde la derecha, en lugar de la izquierda.
Esto hace que se forme un anillo vascular que constriñe al esófago
entre el corazón y la arteria pulmonar ventralmente, con el arco
aórtico anómalo en la derecha, y el ligamento arterioso o remanente
del conducto dorsalmente arterioso a la izquierda. Esta anomalía se
informa en perros (Setter Irlandés, Pastor Alemán y Boston Terrier) y
ocasionalmente en los gatos; raramente en otras especies. Hay otras
anomalías que comprimen el esófago, como el conducto arterioso
persistente, entre otras.
La mucosa en el sitio de estenosis puede estar ulcerada, como
resultado de la impactación de ingesta, necrosis por presión o
neoplasia. El esófago proximal a la zona estenótica se dilata, puede
contener ingesta retenida y evidencia de esofagitis.
Megaesófago o ectasia esofágica
Es el resultado de la atonía del esófago muscular, flacidez y la
dilatación luminal; producto de la disfunción motora segmentaria o
difusa del cuerpo del esófago que desencadena la falla de la
propulsión peristáltica del bolo alimenticio, a través del esfínter
esofágico inferior hasta el estómago. La ingesta se acumula en la luz
del esófago, con eventual regurgitación de alimentos no digeridos. La
retención de algunos alimentos en el esófago lleva a la putrefacción y
la esofagitis en las zonas afectadas. Los animales con hipomotilidad
esofágica o megaesófago pueden tener signos de desnutrición
marcada, incluyendo emaciación, deshidratación y osteopenia, a
menudo en asociación con la rinitis y la neumonía por aspiración
resultante de la regurgitación (figura 3.12).

Figura 3.12. Megaesófago producido por un timpanismo espumoso. Cabra.

El megaesófago idiopático congénito (CIM) es relativamente común

en los perros y parece ser hereditario; su mayor prevalencia es en
Gran danés, Pastor alemán y Setters irlandeses. El megaesófago en
perros es secundario a la enfermedad de almacenamiento de
glucógeno en perros Laponia, miastenia gravis, administración de
inhibidores de la colinesterasa, hipoadrenocorticismo, neuropatía
axonal gigante canina, polimiositis inmune mediada,
polirradiculoneuritis, moquillo canino, lupus eritematoso sistémico,
envenenamiento por plomo, la enfermedad de Chagas, y por veneno
de serpiente. En el ganado bovino se ha asociado con hernia hiatal y
el traumatismo de la faringe, causado presumiblemente por daño en
el nervio vago; así como la sarcosporidiosis en los pequeños
rumiantes, posiblemente asociado con la rotura de los quistes.
Esofagitis parasitarias
Spirocerca lupi
Es un nematodo que parasita la pared del esófago de los cánidos y
algunos otros carnívoros. Las infecciones son más comunes en los
lugares de climas cálidos, donde se encuentra el huésped
intermediario (escarabajo estercolero) y es ingerido. El nematodo
alcanza la pared del esófago después de migrar por el estómago y la
aorta. El parásito adulto forma granulomas en la submucosa de la
porción distal del esófago o cardias gástrico. Los parásitos pueden
formar fístulas hacia la luz del esófago, donde la cola del gusano
hembra sobresale, y se permite la salida de los óvulos al tracto
gastrointestinal.
En la aorta afecta la íntima y media con hemorragia, necrosis,
inflamación eosinofílica, trombosis, mineralización y la deposición de
hueso heterotópico. Son más frecuentes las lesiones en la aorta que
en el esófago. El aneurisma con ruptura aórtica es raro. La
espondilosis anquilosante en la porción ventral de los cuerpos
vertebrales (T5-10) ocurre en algunos casos.
Algunos animales con S. lupi llegan a desarrollar neoplasias
mesenquimales donde había granuloma esofágico como fibrosarcoma
y osteosarcoma; también el fibrosarcoma pulmonar se ha asociado
con migración aberrante o metastásica. Los estímulos cancerígenos
asociados con el desarrollo de estos tumores son desconocidos. Las
larvas toman rutas migratorias aberrantes, formando granulomas en
el tejido subcutáneo, la vejiga, el riñón, la médula espinal, el
estómago y localizaciones intratorácicas (figura 3.13).
 Figura 3.13. Spirocerca lupi en el esófago de un perro.

Hay otras formas parásitarias que afectan el esófago, como las

larvas de Gasterophilus spp. en los caballos; las larvas de la mosca
Hypoderma lineaturn que residen por algún tiempo en la submucosa o
adventicia del esófago bovino; los nematodos del género
Gongylonema sp. se pueden encontrar en la mucosa estratificada
escamosa del tubo digestivo como el esófago, en rumiantes y cerdos.
Acalasia esofágica
Insuficiencia del esfínter gastroesofágico para relajarse en los seres
humanos. Uno de los casos de verdadera acalasia esofágica sin
trastorno de la motilidad esofágica se ha informado en un perro.

Preestómagos
Timpanismo
La distensión del rumen causada por la excesiva retención de gases,
producto de la fermentación microbiana, se observa en la parte
superior del flanco izquierdo. También conocida como empaste,
meteorismo, meteorización o timpanitis. Los animales presentan los
siguientes signos clínicos: inapetencia, dificultades en la rumia y
eructo, arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el
abdomen, pataleo abdominal, marcha tambaleante, emisión frecuente
de orina y heces, dilatación abdominal intensa, dificultad para
respirar, salivación abundante, todo lo cual puede provocar la muerte
si no se toman las medidas terapéuticas inmediatas.
El timpanismo primario se presenta en ganado alimentado con
leguminosas o raciones con más del 50 % de concentrado. Se
caracteriza por la formación de espuma en el contenido del rumen, lo
que evita que el gas se libere a través del eructo. La espuma es muy
densa y estable, por lo que requiere un antiespumante que rompa la
tensión superficial. La formación de espuma es dependiente de las
proteínas solubles que están presentes en niveles altos en las
leguminosas, como la alfalfa y el trébol, especialmente en la etapa de
prefloración del crecimiento. Las proteínas solubles, liberadas de los
cloroplastos, son degradadas por la microflora ruminal, y suben a la
superficie, donde se desnaturalizan, convertidas en insolubles. El pH
óptimo (punto isoeléctrico) de la producción de espuma de las
proteínas solubles se encuentra entre 5.4 y 6.0.
Cuando la espuma entra en el esófago, se estimula el reflejo de
deglución, y también interfiere con el eructo normal. La variación de la
susceptibilidad de los animales para presentar el timpanismo
depende, en parte, de la cantidad y de la composición de saliva, pues
ésta tiene propiedades que promoverían o prevendrían la formación
de espuma en el rumen. Las vacas que presentan menor producción
de saliva tienen mayor predisposición a presentarlo recurrentemente.
Las raciones altas en concentrados y bajas en fibra no sólo reducen
la secreción de saliva, sino que también cambian la microflora
ruminal. Esto estimula el crecimiento de bacterias que incrementan la
concentración de polisacáridos, lo que aumenta la viscosidad y la
formación de espuma. A menudo, estas bacterias son también
mucinolíticas y destruyen las mucinas salivares (figura 3.14).
a
b

Figura 3.14. a y b) Timpanismo. Incremento de la presión intraabdominal por

consumo de alfalfa. c) En el contenido ruminal aún se observan las burbujas
 formadas por las proteínas solubles.

La causa de muerte se debe a una combinación de física y efectos

metabólicos. El incremento de la presión intraabdominal sobre el
diafragma inhibe la respiración, afectando negativamente la función
cardiaca, lo que desencadena una hipoxia. Las vísceras abdominales
se comprimen y se promueven las hemorragias por diapédesis. La
vena cava caudal también se comprime, disminuyendo el retorno
venoso al corazón.
La distensión también afecta a la permeabilidad de la mucosa y
altera el reflejo vago-simpático. El cadáver se encuentra con el
abdomen distendido, con sangre en los orificios naturales, con los
miembros extendidos. La sangre es oscura y generalmente no
coagula debido a la anoxia. Se observan abundantes alteraciones
hemodinámicas, como hemorragias, congestión y edema,
principalmente hacia los tejidos y órganos de cabeza, cuello y tórax.
La “línea timpánica” en la mucosa del esófago se caracteriza por la
presencia de congestión, hemorragias petequiales y equimóticas
hacia la porción craneal, y a nivel de la entrada torácica se torna
súbitamente pálida; ésta no es patognomónica del timpanismo. La
mucosa traqueal está hemorrágica, especialmente hacia el extremo
craneal, hasta la entrada torácica. Los coágulos de sangre se ven con
frecuencia en los bronquios, así como en los senos paranasales y
frontales. Los pulmones se encuentran pálidos y comprimidos en el
tórax, hacia la porción craneal, por la presión del diafragma. Las
vísceras abdominales están isquémicas, especialmente el hígado.
Los intestinos se hernian a través de los canales inguinales. La
espuma desaparece gradualmente después de la muerte y, por lo
general, está ausente a las doce horas.
En el timpanismo secundario, crónico o recurrente, el gas se
encuentra libre, pero es retenido a causa de algún defecto físico o
funcional que impide el eructo. El gas no se elimina aunque esté
separado del contenido ruminal. Tal dificultad se asocia, a menudo,
con la simple obstrucción del esófago por procesamiento incompleto o
masticación deficiente de ciertos alimentos (papas enteras),
abscesos, compresión del esófago por cuerpo extraño, intoxicaciones,
tumores (papiloma), raciones con demasiada fibra no digerible y
estenosis esofágica de cualquier origen. Quizá sea de curso agudo,
pero generalmente es crónico, con periodos de exacerbación aguda.
Las adherencias del retículo, peritonitis, o masas tumorales que
interfieren con contracciones del rumen, provocan timpanismo.
Otras causas de timpanismo secundario son la intoxicación por
compuestos organofosforados, daños del nervio vago, linfoma bovino,
desplazamiento y el vólvulo del abomaso. En ocasiones es mortal,
como en los terneros que ingieren grandes cantidades de leche en
cubeta, que escapa de la gotera esofágica y desemboca en el rumen,
donde se fermenta debido a la digestión por las bacterias
proteolíticas. Los signos clínicos se caracterizan por inapetencia,
timpanismo recurrente, distensión abdominal y heces arcillosas.
El diagnóstico de timpanismo secundario en la necropsia es similar a
las observaciones descritas en el timpanismo primario, pero sin
contenido espumoso en el rumen, aunado a la presencia de cualquier
causa física que inhiba el eructo.
Impactación
Es la acumulación excesiva de alimento en el estómago o en los
compartimentos gástricos; se presenta en todas las especies,
principalmente en bovinos. En los caballos se relaciona con el
consumo de forraje fibroso, ingesta insuficiente de agua y la mala
masticación. Los signos clínicos son anorexia, cólico leve, además de
la pérdida de la condición corporal. El diagnóstico diferencial se ha de
realizar con envenenamiento con pirrolizidina (alcaloide) que produce
una impactación gástrica secundaria.
En el ganado bovino, la impactación abomasal primaria se asocia a
la ingesta restringida de agua y al consumo de alimento con gran
cantidad de fibra, como rastrojo de trigo o paja.
La impactación abomasal secundaria es consecuencia de la
estenosis pilórica, física o funcional, por cualquier causa. La pérdida
de la motilidad del abomaso es producto de lesiones vagales
intratorácicas (inflamatorias o neoplásicas), como adherencias por
reticuloperitonitis traumática, enfermedad sistémica que provoca la
estasis del abomaso, entre otras. Una secuela de la impactación
primaria es la ruptura de abomaso y una peritonitis difusa.
La impactación ruminal es causada por la ingestión de alimentos de
difícil digestión (dietas altas en granos y forrajes con alto contenido de
fibra) o por alteraciones en la motilidad ruminal normal. La gran
mayoría de los casos empieza por una indigestión ruminal. Es
frecuente que los alimentos se almacenen en lugares húmedos,
provocando que crezcan hongos productores de micotoxinas (figura
3.15).

Figura 3.15. Impactación abomasal. En el ganado bovino, generalmente sucede

cuando hay un bajo aporte de agua.

La dilatación omasal y distensión ruminal también se observa en

conjunto. El omaso llega a tener un contenido espeso, mientras que el
del rumen, contenido líquido. Como consecuencia de estas
alteraciones, hay retención de cloruro en el rumen por la regurgitación
desde el abomaso obstruido, con secuela de hipocloremia, e
hipokalemia debido a la disminución de la ingesta de alimento (figura
3.16).
 Figura 3.16. Impactación omasal. El contenido del omaso se encuentra muy
deshidratado e impide el paso al abomaso y continuar el proceso digestivo.

Cuerpos extraños
Diversos cuerpos extraños son encontrados en el estómago o en los
compartimentos gástricos. La mayoría son hallazgos incidentales a la
necropsia, sin embargo, algunos de éstos se asocian con vómito,
gastritis de diferentes grados, ulceraciones en la mucosa y
ocasionalmente perforaciones.
Los tricobezoares son bolas de pelo que se encuentran a menudo
en el estómago de los gatos de pelo largo, y en terneros criados con
dietas bajas en forraje, se localizan en el rumen y el abomaso. Los
fitobezoares y tricofitobezoares han sido implicados como la causa de
la obstrucción del píloro y la muerte en corderos jóvenes en pastoreo
y ganado bovino que consumen plantas fibrosas. La arena fina es
factible que se acumule en el abomaso en cantidades considerables,
por lo general sin ningún efecto perjudicial.

Enfermedades metabólicas
Acidosis ruminal
La acidosis ruminal se describe como el estrés que se manifiesta con
los cambios bioquímicos y fisiológicos, producida por la rápida
producción y absorción de los ácidos orgánicos ruminales y
endotoxinas que resultan del consumo excesivo de carbohidratos
fermentables. La disminución del pH es el resultado de la producción
de grandes cantidades de ácidos grasos volátiles y de otros ácidos,
como el láctico, además de la débil capacidad amortiguadora de los
concentrados (figuras 3.17 y 3.18).

Figura 3.17. Tonicidad de los líquidos corporales. La microbiota, concentración de

ácidos grasos volátiles y sales, entre otros elementos del líquido ruminal (LR),
pueden alterar sus concentraciones por un desbalance ácido-básico en un
rumiante, como en la acidosis o alcalosis ruminal.
Figura 3.18. Aspectos histológicos de la pared ruminal. Las células queratinizadas
no permiten la rápida absorción de los componentes del líquido ruminal.

En la actualidad, en México el impacto económico producido por

acidosis ruminal y problemas relacionados ha sido difícil de
cuantificar, pero se considera de importancia por las lesiones que
produce en los animales en engorda. La acidosis ruminal, en su forma
subclínica, es el mayor problema que se presenta en la mayoría de
los rumiantes durante la adaptación a las dietas con grandes
cantidades de grano, principalmente durante la finalización de la
engorda. Este desorden se caracteriza por disminución en el
consumo y en la eficiencia alimenticia. Los métodos para reducir la
incidencia de acidosis ruminal clínica y subclínica son diversos, entre
los que se hallan los siguientes:
Manejo del hato: cantidad de alimento, acceso al alimento, clima.
Composición de la dieta: cantidad de concentrado, grano,
 procesamiento del grano, tipo de alimento, balance anión-catión
de la dieta.
Aditivos: ionóforos, sustancias amortiguadoras (bicarbonato de
sodio), grasas, probióticos y antibióticos.
Los modificadores de la fermentación, principalmente los antibióticos,
sustancias amortiguadoras y los ionóforos son frecuentemente
empleados para disminuir la producción de ácido láctico y modificar
las concentraciones de los ácidos grasos volátiles en el rumen. En
estudios previos, se refieren resultados variables, la mayoría de las
veces alentadores; empero, su efecto sobre el equilibrio ácido-base y
electrolítico aún no ha sido descrito con claridad (cuadro 3.1 y figura
3.19).

Cuadro 3.1. Ácidos grasos volátiles. Los cambios de alimentación modifican la

concentración de los ácidos grasos volátiles produciendo problemas metabólicos
como acidosis o alcalosis ruminal.
 Figura 3.19. Modificadores de la fermentación.

Los hallazgos durante la necropsia de un animal con acidosis

ruminal aguda son enfisema pulmonar, bazo disminuido de tamaño,
áreas hemorrágicas de la pared ruminal y diversos infartos renales.
En la acidosis ruminal subclínica o secuelas de una acidosis aguda,
se observan rumenitis, laminitis, endotoxemia, neumonía
tromboembólica y polioencefalomalacia (deficiencia de cofactores
específicos como vitamina B12, ácido lipoico y tiamina) (figuras 3.20,
3.21, 3.22 y 3.23).

Figura 3.20. Hiperqueratosis de las papilas ruminales en acidosis ruminal bovina.

a
b

Figura 3.21. a) Hiperqueratosis y b) paraqueratosis de las papilas ruminales en

acidosis ruminal bovina mostrando engrosamiento de la capa córnea del rumen
con presencia de núcleo. Tinción H-E.
 Figura 3.22. Rumenitis micótica. Lesiones redondas en la mucosa asociadas a
acidosis ruminal.

c
 Figura 3.23. Rumenitis micótica, como secuela de acidosis ruminal. a) Necrosis
de la mucosa ruminal. b) y c) Embolismo de Aspergillus fumigatus. Tinción Gomori
Grocott.

Alcalosis ruminal
Ésta es una enfermedad de los rumiantes, caracterizada por el
incremento del pH ruminal, como consecuencia del incremento de los
radicales NH3. Las causas relacionadas con la ingestión de dietas mal
balanceadas en sus componentes nutricionales, como alimentos con
altos contenidos de sustancias nitrogenadas (proteína, urea);
insuficiencia de carbohidratos en la dieta, aunado al sobresuministro
de sustancias nitrogenadas; alto contenido de nitratos y nitritos;
incremento de sustancias alcalinizantes (NaHCO3, MgO); alimentos
contaminados con tierra, y tal vez la más frecuente, intoxicación con
urea.
En el rumen, el metabolismo bacteriano genera un incremento de
radicales NH3, debido al incremento en el consumo de sustancias
nitrogenadas. Estos radicales no son debidamente eliminados y
provocan el incremento en el pH ruminal, modificando la microbiota y
el número de protozoarios. Una consecuencia de lo anterior es la
alcalosis metabólica. Los signos clínicos son inapetencia,
hipersalivación, temblores, espasmos, timpanismo residual leve;
también disminución de la rumia, de los movimientos ruminales, de la
lactación y la vitalidad de las crías. En casos graves, se observa el
“síndrome de la vaca caída”. En la necropsia, prácticamente no se
observarán lesiones ruminales importantes, sin embargo, si se realiza
inmediatamente después de la muerte, es posible medir el pH ruminal
con un potenciómetro portátil, éste puede encontrarse entre 7.2-8.0.
El contenido ruminal estará de color pardo, con olor amoniacal y
viscosidad aumentada.

Estómago y abomaso
Desplazamiento del abomaso y vólvulo
El desplazamiento de abomaso es frecuente en ganado bovino de
alta producción de leche y, ocasionalmente, en ganado productor de
carne. Es difícil establecer el factor desencadenante del
desplazamiento abomasal, sin embargo, se menciona que está
relacionado con el manejo intensivo del ganado lechero sobre la
alimentación, en particular alrededor del momento del parto, aunque
también se produce en los animales de pastoreo.
El desplazamiento por lo general es ventralmente y a la izquierda del
rumen. Muchos animales afectados tienen problemas recurrentes,
como la cetosis, hipocalcemia, metritis y placenta retenida. Se
considera que la atonía abomasal es la disfunción primaria para el
desplazamiento de la víscera. Los animales afectados tienen una
sensibilidad reducida a la acetilcolina. No ocurre una interrupción total
del riego sanguíneo, sólo congestión grave. La formación de gas en el
abomaso está directamente relacionada con la cantidad de
concentrado en la ración. El desplazamiento del abomaso a la
izquierda lleno de gas es susceptible de tratamiento; rara vez se
observa esto en la necropsia. La manipulación de un animal afectado
corregiría desplazamientos en cualquier caso.
El desplazamiento abomasal simple a la derecha abarca
aproximadamente 15% de los eventos, se asocia a las mismas
causas mencionadas para el izquierdo. Sin embargo, algunas veces
tiende a complicarse con el vólvulo abomasal, con la rotación del
abomaso distendido, omaso y el duodeno adjunto. El animal presenta
inanición crónica, hipocloremia, hipokalemia hasta alcalosis
metabólica. Un vólvulo grave causa la obstrucción de los vasos
sanguíneos en el cuello del omaso (infarto) y traumatismo en el nervio
vago, hasta la ruptura de un compartimento y posterior peritonitis.
Dilatación gástrica
Esta afección se puede presentar por acúmulo de gas, líquido o
alimento que produce una obstrucción del cardias, lo que impide el
eructo y el vómito; así como la obstrucción del píloro que evita el
pasaje del contenido hacia el intestino delgado. Se detecta
principalmente en perros de talla grande que tienen el pecho
profundo.
Se describe un síndrome de dilatación y vólvulo gástrico en perros
que consumieron alimento con abundante grasa y que posteriormente
realizaron ejercicio. Sin embargo, la patogenia aún no ha sido
completamente descrita, se sugiere que esté asociada a la presencia
de gas producido por Clostridium perfringens en el alimento, aerofagia
o predisposición genética.
La rotación gástrica se da desde el esófago, en dirección de las
manecillas del reloj, sobre su eje ventrodorsal, generalmente
observando el desplazamiento del bazo. Los animales presentan un
aumento de presión intraabdominal que presiona de manera
importante el diafragma y las vísceras abdominales, ocasionando
hipoxia gástrica, atonía peristáltica, imbalance ácido-base,
insuficiencia cardiorrespiratoria, desarrollando un síndrome
compartimental, colapso cardiaco y la muerte (figura 3.24).
a
b

Figura 3.24. Torsión y dilatación gástrica en un perro. La flecha indica la rotación

del estómago.

Dilatación abomasal
Este síndrome es conocido clínicamente como la dilatación del
abomaso (DA) y vaciado defectuoso, se produce principalmente en
ovejas Suffolk y Hampshire. Los animales desarrollan inapetencia
crónica y pérdida de peso; en la necropsia se observa un abomaso
marcadamente distendido, con un contenido parecido al contenido
ruminal. No hay alteraciones morfológicas o lesiones microscópicas
del abomaso, el nervio vago (o de otros órganos), excepto neuronas
cromatolíticas y necróticas dispersas en la porción celiaco
mesentérica.
Se sugiere que tal vez se trate de una disautonomía adquirida,
posiblemente de origen tóxico, que requiere una predisposición
genética para su expresión. Los niveles de cloruro en rumen están
elevados, pocos animales presentan hipocloremia y alcalosis, como
ocurre en el ganado con impactación del abomaso. El vaciado
defectuoso de éste rara vez se informa y se cree que es una
condición rara de las ovejas. Se informó por primera vez en ovejas
Suffolk y se pensó en principio que era un problema genético. Ahora
se ha informado de otras razas y en cabras, ya sean brotes
esporádicos o casos individuales (figuras 3.25 y 3.26).
 Figura 3.25. Abomaso gravemente dilatado en un ovino.

Figura 3.26. Abomaso dilatado y pletórico de contenido similar al ruminal en un

ovino.

La dilatación y ruptura gástrica ocurre principalmente en el caballo

como resultado de la ingestión de granos o alimentos fermentables.
Sucede generalmente como un evento terminal en la obstrucción y
desplazamiento intestinal. En la necropsia, se debe de diferenciar si el
evento fue antemortem, se debe verificar que haya hemorragia y
evidencia de inflamación en los márgenes de la ruptura.

Trastornos circulatorios
Infarto venoso gástrico
Esta lesión es común en los cerdos, aunque también se presenta en
los rumiantes y caballos. Se relaciona con daños endoteliales y
trombosis en vénulas, generalmente asociada con etiología
bacteriana o tóxica. La salmonelosis y Escherichia coli septicémica se
presenta en todas las especies; en cerdos, es frecuente en
gastroenteritis postdestete por bacterias coliformes, en la erisipela, la
disentería porcina y enfermedad de Glasser. Macroscópicamente, se
observa la mucosa fúndica de color rojo brillante a rojo oscuro-negro,
y llega a tener exceso de moco o fibrina en la superficie.
Algunas veces, hay necrosis en la mucosa superficial de apariencia
caseosa, color amarillo-marrón. Los capilares y vénulas en algunos
casos tienen trombos en cualquier nivel de la mucosa, con
hemorragia local y edema. Llega a haber una reacción inflamatoria
aguda alrededor de la necrosis en la mucosa.

Gastritis o abomasitis
Las condiciones propicias para que se forme una úlcera gástrica es
cuando se rompe el equilibrio entre la secreción de ácido y la
protección mucosa. Esto genera resultados del desbalance o trauma
local a la mucosa gástrica, como el reflujo de sales biliares del
duodeno; incremento de la acidez gástrica, alteraciones locales del
flujo sanguíneo que resulten en isquemia; consumo de
antiinflamatorios no esteroidales y esteroidales que deprimen la
producción de prostaglandinas. Todos los mecanismos anteriores
permiten el ingreso del ácido hidroclorhídrico y pepsina a la
submucosa.

Gastritis bacterianas
Salmonelosis (Salmonella cholera suis)
La salmonelosis septicémica y la fiebre porcina clásica aguda (FPCA)
son similares, esta última a menudo se complica con S. cholera suis;
se ha recuperado en un 10-50 % de los cerdos con FPC. Las
principales manifestaciones clínicas de la infección por S. cholera suis
son septicemia y enteritis, aunque el cuadro septicémico es más
común. La vía de entrada es oral, resultando en la septicemia o la
enterocolitis aguda, seguido en algunos casos por grandes lesiones
necróticas y ulcerosas (úlceras “botonosas”) en la mucosa del colon.
La localización de la bacteria es principalmente en colon y células M
de las placas de Peyer del íleon. La neumonía intersticial y la necrosis
hepática multifocal son las lesiones sistémicas más consistentes.
La salmonelosis, que es clínicamente septicémica, suele ser mortal.
La muerte ocurre rápidamente y sin manifestación clínica. El
estómago muestra el intenso color rojo-negro de la congestión severa
e infarto venoso, común a endotoxemia en cerdos. Si el animal
sobrevive una semana o más, la capa superficial de la mucosa
gástrica estará afectada con abundante tejido necrótico semejante al
“lodo”.

Gastritis parasitarias
La gastritis mucosa y mucohemorrágica por lo general la provocan
parásitos nematodos. Esta lesión se observa en la mayoría de las
especies domésticas y principalmente en animales adultos.
Ostertagia sp. y Trichostrongylus axei, entre géneros relacionados,
se presentan en bovinos, borregos y cabras, en los que causa
abomasitis crónica con metaplasia mucosa, aclorhidria, diarrea y la
pérdida de proteína plasmática. La larva de Ostertagia sp. destruye
las glándulas gástricas, produciendo una diarrea grave con pérdida de
peso, sin fiebre y frecuentemente no se observan huevos en heces.
Trichostrongylus axei puede causar gastritis crónica en el caballo.
Haemonchus contortus (Trichostroguloidea) es un parásito conocido
como “palo de barbería”, por la forma en espiral de su intestino,
cuando se alimenta por el goteo de la mucosa abomasal, éste se
llena de sangre y se observa a través de su cutícula. Afecta al ganado
vacuno, ovejas y cabras, son grandes trichostrongylidos hematófagos
abomasales, capaces de causar anemia grave e hipoproteinemia. Los
miembros de los géneros Mecistocirrus producen lesiones similares
(figura 3.27).
Figura 3.27. Haemonchus contortus en el abomaso de un borrego, con abomasitis
hemorrágica por el daño mecánico causado por el parásito.

La Gasterophilus sp. es una mosca que deposita sus huevecillos en

los ollares del caballo, las larvas se establecen en la región pilórica o
cardiaca del estómago. Generalmente no produce lesiones de
importancia, se observan pequeñas erosiones y úlceras en el
esófago, así como en la región glandular mucosa del estómago, que
muy rara vez se complican o perforan (figura 3.28).

Figura 3.28. Larvas de Gasterophilus sp., en la mucosa gástrica de un caballo.

Habronema muscae y H. majus se denominan también como

“gusanos del estómago” de los equinos. Los parásitos adultos se
encuentran en la mucosa gástrica y se asocian con ulceración leve.
Las larvas migratorias causan lesiones granulomatosas en la piel y
conjuntivitis ulcerativa. En los caballos, Draschia megastoma se
encuentra formando nódulos inflamatorios en la submucosa de la
región cardiaca.
En los cerdos, los Ascarops spp., Physocephalus spp. y Simondsia
spp. están asociados con gastritis leve en infecciones graves.
Gnathostoma sp. puede estar incrustado en quistes inflamatorios en
la submucosa. La gastritis parasitaria es generalmente de poca
importancia en las pequeñas especies.

Intestino
Distensión y desplazamientos
Las alteraciones mecánicas del intestino se presentan en todas las
especies domésticas y silvestres; generalmente producen una
obstrucción vascular y daño por isquemia en los órganos afectados.
El suministro de sangre arterial en el mesenterio es anatómicamente
más resistente a la oclusión, la sangre es llevada al sitio afectado,
pero no puede drenar, produciendo edema, congestión y
posteriormente necrosis.
Torsión
Es la rotación del intestino sobre su eje longitudinal. En la necropsia
se observa la rotación y el intestino estará distendido con gas y
líquido de color rojo oscuro a negro. La torsión del colon mayor se
presenta principalmente en las yeguas en el periodo de periparto
(figura 3.29).
 Figura 3.29. Torsión intestinal en un caballo.

Vólvulo
Este término alude a la rotación del intestino sobre su eje de inserción
mesentérico; puede ser en dirección de las manecillas del reloj o en
sentido contrario, hasta 720° sobre su eje. Conviene determinar la
viabilidad del intestino antes de intentar corregirlo quirúrgicamente.
Frecuentemente, se encontrará necrótico, congestionado y
hemorrágico. La estasis intestinal, la toxemia o bacteremia serán el
resultado de la anoxia por el sobrecrecimiento bacteriano. El daño por
reperfusión puede ocurrir, así como la ruptura del intestino, de tal
modo que conduzca a la muerte del animal. En los equinos, el vólvulo
se presenta en el colon izquierdo.
Obstrucción
La obstrucción intestinal se debe principalmente al consumo de
objetos extraños, parásitos (ascáridos) o cúmulos de alimento de
difícil digestión (alimento fibroso). Tal situación se presenta en todos
los animales. El consumo de algunos objetos trae como consecuencia
efectos colaterales, por ejemplo, intoxicación de cobre y zínc
(monedas), intoxicación por plomo (baterías viejas, envases de
pintura).
Prolapso
El prolapso rectal ocurre con mayor frecuencia en los cerdos, ovejas y
ganado bovino. Se presenta en cualquier animal, con episodios
prolongados de tenesmo, generalmente asociado con colitis, infección
urinaria u obstrucción. En los cerdos, el prolapso rectal resulta un
problema de la piara cuando la ración contiene zearalanona, una
micotoxina estrogénica producida por hongos del género Fusarium.
La toxina causa hinchazón marcada, así como congestión de la vulva
y de la mucosa vaginal, seguida de prolapso vaginal.
El prolapso rectal en ovejas es consecuencia de la ingestión de
pastos estrogénicos, acompañado de otros signos de
hiperestrogenismo. Macroscópicamente, se observa edema,
congestión, necrosis y posible ulceración de la mucosa invertida.
Estas lesiones las causa la isquemia, debido a la interferencia con el
flujo de sangre venosa en la porción eventrada. En el prolapso sólo se
involucra la mucosa o todas las capas intestinales.
Herniación
Una hernia es la protrusión de un tejido, órgano o parte de éste a
través del peritoneo parietal que normalmente lo contiene, o un
foramen. Una hernia se produce cuando hay una debilidad o un
desgarro de la pared abdominal, a consecuencia de una lesión, una
incisión quirúrgica antigua o una afección congénita.
Las herniaciones son internas o externas. En las primeras, el
intestino se desplaza a través de un orificio o foramen patológico,
como ejemplo se tiene el desplazamiento por el foramen del epiplón
que sucede en caballos. En las hernias externas, los órganos
presionan al peritoneo, formando el saco herniario y salen fuera de la
cavidad abdominal. Las hernias externas más frecuentes son la
umbilical, ventral, inguinal y escrotal.
Las hernias umbilicales son defectos de la pared abdominal,
generalmente causadas por un defecto de origen genético en dicha
pared, en ocasiones éstas se confunden con la mordedura del cordón
umbilical por la madre.
Intususcepción
Esta lesión ocurre cuando un segmento del intestino penetra en el
segmento distal inmediato, por lo que una porción de intestino queda
atrapado dentro de la luz del órgano envuelto por su porción proximal.
Las causas por lo general son desconocidas, pero frecuentemente se
asocian a incremento del peristaltismo. La irritabilidad y la
hipermotilidad son secundarias a enteritis, irritación causada por
parásitos y debilidad general. Los cuerpos extraños, nódulos
parasitarios, manejos quirúrgicos, linfadenomegalia, granulomas,
abscesos, parásitos (ascáridos) y neoplasias predisponen a esta
lesión. Los hallazgos en la necropsia son que el intestino se observa
hinchado, de color rojo oscuro, con zonas de congestión y necrosis; la
lesión involucra porciones grandes del intestino. La intususcepción tal
vez sea un cambio posmortem, pues el peristaltismo continúa, así se
debe reconocer, pues no se evidencian cambios circulatorios en el
órgano (figura 3.30).
a

Figuras 3.30. Intususcepción intestinal en un perro. a) Generalmente está

asociado a aumento en el peristaltismo. Congestión de los vasos mesentéricos; b)
corte transversal intestinal donde se aprecia la poción de intestino invaginado y
congestión de la mucosa.

Trastornos inflamatorios
Diarreas
La diarrea es la secreción anormal de heces líquidas, acompañada
por un incremento en el volumen de éstas y de la frecuencia de la
deposición. Generalmente, la historia clínica refiere deshidratación,
emaciación y algunas muertes. El color y la consistencia de las heces,
la frecuencia y el curso nos orientan acerca del agente etiológico.
Cabe señalar que algunos clínicos refieren incluso el olor de la
diarreas para describir un agente etiológico. Empero, es frecuente
que los médicos que remiten el animal ya hayan administrado algún
tratamiento y en el momento de la necropsia la toma de muestra y los
resultados de laboratorio no se asocien a los hallazgos macro y
microscópicos.
El complejo diarreico bovino se presenta en todas las edades, y
cuando afecta principalmente a becerras recién nacidas a sesenta
días recibe el nombre de “diarrea indiferenciada de las becerras”. Se
mencionan algunos agentes involucrados que producen diarrea por sí
solos, siendo las infecciones mixtas las más frecuentes. En un estudio
realizado en Colorado en 1991, se observó que de 47 hatos con
11767 vacas, las pérdidas de becerros más frecuentes fueron las de
causa entérica y muerte repentina. Desafortunadamente, menos del 1
% de los becerros muertos fueron remitidos al laboratorio de
diagnóstico para la confirmación de la muerte, y el 99% de dicho
diagnóstico se basó en la percepción del productor. Los animales
jóvenes suelen ser los más afectados por la diarrea. En estudio
realizado en becerras que presentaron diarrea de dos cuencas
lecheras (Delicias, Chihuahua, y Comarca Lagunera), refiere que los
agentes más frecuentes fueron Rotavirus (57.14 %), Coronavirus
(14.28 %) Escherichia coli (9.52 %), Cryptosporidium parvum (66.6 %)
y Salmonella spp. (57.14 %), observando que las infecciones mixtas
son frecuentes en un 54.4 % (cuadros 3.2, 3.3 y 3.4).

Cuadro 3.2. Diarrea secretora

Infecciosa: mediada por enterotoxinas

Escherichia coli
Clostridium perfringens
Neoplasias
Tumores con elaboración de péptidos,
serotonina y prostaglandinas.

Cuadro 3.3. Diarrea por mala absorción

Daño viral a la mucosa del epitelio

Parvovirus
Coronavirus
 Rotavirus
Pestivirus
Cryptosporidium sp.

Cuadro 3.4. Causas infecciosas de diarrea en rumiantes jóvenes

1 día a 4 semanas 4-12 semanas 12 semanas de edad

Virus
Rotavirus
Coronavirus Rotavirus
Peste bovina (Rinderpest)
Adenovirus Peste bovina (Rinderpest)
Herpesvirus
Bacterias
Escherichia coli
Salmonella spp Salmonella spp
Salmonella spp
Yersinia spp Yersinia spp
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens Clostridium perfringens
Yersinia spp
Protozoarios
Cryptosporidium
Eimeria spp
Eimeria spp Eimeria spp
Cryptosporidium spp
Giardia
Nemátodos
Trichostrongylus spp Trichostrongylus spp
Ostertagia spp Ostertagia spp
Strongyloides papillosus Cooperia spp Cooperia spp
Nematodirus spp Nematodirus spp
Strongyloides papillosus Strongyloides papillosus
Tremátodos
Paramphistomus Paramphistomus

Enteritis virales
Rotavirus
El rotavirus es un virus RNA trilaminar, de 70 nm, del cual únicamente
el virión trilaminar es infeccioso. La partícula completa tiene forma de
rueda. Este virus es ubicuo y lo podemos encontrar en el aire y el
agua. La mayoría de las especies tiene un rotavirus específico, con
patogénesis similares, pero no son capaces de producir infección
cruzada entre especies (figura 3.31). En los becerros se presenta en
la primera semana de vida; tiene relación con el destete y disminución
de los títulos de anticuerpos antirotavirus.
 Figura 3.31. Patogenia de rotavirus.

Generalmente, la infección está asociada con otros

enteropatógenos. El diagnóstico es difícil, pues animales sanos
presentan en ocasiones anticuerpos o bien animales enfermos
resultan negativos, ya que las células dañadas por el rotavirus son
descamadas y eliminadas por las heces. Los animales se encuentran
deshidratados, débiles, con el abdomen distendido, los ojos hundidos
y diarrea amarilla. Los animales mueren por lo general a las 72 horas
de nacidos.
Macroscópicamente, los intestinos se encuentran moderadamente
distendidos, con paredes delgadas y transparentes.
Microscópicamente, se observan dos tercios de las vellosidades
afectadas en el intestino delgado proximal. En pocas horas, las
vellosidades se acortan y fusionan; se acelera la migración de las
células de las criptas hacia la punta de las vellosidades (figura 3.32).
La infección se distribuye hacia el intestino delgado distal.
Figura 3.32. Rotavirus. Presencia del antígeno viral en los enterocitos de intestino
delgado. Conejo. Tinción por inmunohistoquímica. (Cortesía del Dr. Francisco
Uzal. Universidad de California).

El diagnóstico se realiza por inmunofluorescencia en heces. La

enfermedad tiene distribución mundial y afecta a varias especies
incluyendo el humano.
Coronavirus
Los coronavirus miden entre 100-120 nm de diámetro y están
compuestos por una cadena simple RNA. Éstos afectan a becerros
hasta de 21 días de edad, los más susceptibles son los de cuatro a
seis días. Dependiendo del serotipo, ingestión de anticuerpos
calostrales y presencia de alguna enfermedad concomitante, es la
severidad de la infección. La diarrea es amarilla líquida, algunas
veces con sangre. Macroscópicamente, los intestinos delgado y
grueso están distendidos con líquido amarillo. Microscópicamente, las
lesiones iniciales se presentan en las células epiteliales de las
vellosidades, el intestino delgado y, posteriormente, hacia el grueso,
observando pérdida de los enterocitos, atrofia y fusión de vellosidades
(figura 3.33).
a
b

Figura 3.33. Gastroenteritis transmisible. El virus produce acortamiento (atrofia)

de las vellosidades en intestino delgado de cerdos jóvenes.

El diagnóstico se realiza por inmunofluorescencia, observando el

antígeno viral en las células de las vellosidades descamadas en la
diarrea. Las lesiones son muy similares y prácticamente
indistinguibles de las causadas por rotavirus.
En los cerdos, los coronavirus producen la Gastroenteritis
transmisible que afecta a cerdos de diez días de nacidos. Los cerdos
presentan diarrea, pérdida de peso, vómito y deshidratación. La
diarrea generalmente contiene leche mal digerida y con mal olor. La
mortalidad y morbilidad en neonatos es del cien por ciento. La muerte
ocurre entre dos y cinco días después de iniciados los signos clínicos.
Parvovirus
El Parvovirus canino es una de las causas más importantes de
mortalidad en cachorros. Esta entidad patológica de distribución
mundial está estrechamente relacionada con el virus de la
Panleucopenia Felina (VPF). Las gastroenteritis virales en perros
cobraron gran importancia a partir de 1978, con la aparición del
parvovirus canino tipo 2 (PVC-2). En México, a partir de junio de 1980,
se empezaron a recibir cada vez con más frecuencia cadáveres de
perros con historia clínica de cuadro gastroentérico agudo, la mayor
parte de los cuales eran menores de un año (figura 3.34). En la
necropsia de estos animales, se encontraron lesiones gastroentéricas
similares a las de VPF. El PVC -2 infecta el epitelio germinal de las
criptas intestinales, por lo que origina la destrucción y el colapso del
epitelio. Como resultado, las vellosidades se acortan y el intercambio
normal de las células se altera. Las lesiones histopatológicas en los
intestinos de perros positivos a PVC-2 que presentaron diarrea
hemorrágica son necrosis de criptas, presencia de células de
regeneración, infiltrado inflamatorio mononuclear, la atrofia y la fusión
de vellosidades.

Figura 3.34. Patogenia de Parvovirus canino tipo 2.

 Aunque hay varios informes de la presencia de cuerpos de inclusión
intranucleares amfofílicos en las células de las criptas intestinales, la
mayoría de las veces no se observan. La atrofia linfoide es una de las
lesiones más características de la submucosa. Las lesiones en la
capa muscular y serosa son comúnmente mínimas, como congestión
y edema. En la serosa, hay presencia de fibrina debida a los cambios
vasculares durante la infección, macroscópicamente tiene apariencia
de “vidrio esmerilado” (figura 3.35). Otras lesiones observables son
hiperplasia de las criptas, hiperplasia de células caliciformes, infiltrado
inflamatorio supurativo, hemorragias, edema y colonias de bacterias,
siempre teniendo en cuenta que estas lesiones ocurren por
infecciones secundarias. Las lesiones histopatológicas y la
inmunohistoquímica, son el diagnóstico de elección (figura 3.36). El
diagnóstico diferencial se realiza con Rotavirus canino y Coronavirus,
en asociación con Clostridium perfringens, los cuales son capaces de
causar la necrosis de las criptas intestinales.

Figura 3.35. Parvovirus canino. La serosa está cubierta por una capa de exudado
fibrinoso que le da un aspecto de ““vidrio esmerilado”.

a
b

Figura 3.36. Parvovirus canino. a) Presencia de células de regeneración en las

criptas intestinales. Tinción H-E. b) Inmunpositividad al virus de parvovirus canino.
Técnica de inmunohistoquímica.

Fiebre porcina clásica (FPC)

Es una enfermedad viral que afecta a los cerdos (domésticos y
silvestres, incluyendo el jabalí y el pecarí). Es altamente contagiosa y
de gran impacto económico. Los índices de morbilidad y mortalidad
son cercanos al cien por ciento en la infección aguda. La produce un
miembro del género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Este virus
está estrechamente relacionado con los Pestivirus de los rumiantes
que provocan la diarrea viral bovina y la enfermedad de la frontera.
La gravedad de esta enfermedad varía de acuerdo con la cepa del
virus, la edad del cerdo y el estado inmunitario de la piara. Los cerdos
jóvenes son más susceptibles, que los adultos. Las infecciones
agudas, causadas por cepas de alta virulencia y que presentan un
alto índice de mortalidad, se diagnostican rápidamente; en cepas de
baja virulencia, los signos pueden ser bajo rendimiento reproductivo o
lento crecimiento de algunos cerdos. En México aún no se ha
erradicado. Los países libres de FPC son Estados Unidos, Canadá,
Nueva Zelanda, Australia y gran parte de Europa central y occidental.
Se transmite entre cerdos por vía oral u oronasal, por contacto
directo e indirecto, ya que el virus se elimina a través de la sangre,
secreciones y excreciones (saliva, lagrima, orina, heces y semen) y
los tejidos contienen al virus. También los cerdos se contagian a
través de las membranas mucosas, conjuntiva y abrasiones cutáneas;
transmisión genital o inseminación artificial.
La eliminación del virus inicia antes de que se presenten los
primeros signos clínicos. Los cerdos infectados crónicamente pueden
estar eliminando el virus durante muchos meses. Los signos clínicos
varían conforme sea la virulencia de la cepa infectante. Las cepas
más virulentas provocan enfermedades agudas. La modalidad aguda
es la más grave: comprende fiebre de 41°C, debilidad, somnolencia,
anorexia, conjuntivitis, constipación seguida de diarrea. Puede haber
incoordinación, hasta paresia posterior; vómito con bilis o signos
respiratorios. El abdomen, la cara interna de los muslos, las orejas y
cola pueden estar cianóticos. También se observan hemorragias en la
piel; leucopenia y convulsiones.
La muerte acontece entre la primera y la tercera semana. La
enfermedad subaguda y crónica son similares a la aguda, pero menos
grave. Las lesiones son variables, dependiendo del curso de la
enfermedad. En la forma aguda, las lesiones más importantes son las
hemorragias, la piel se encuentra cianótica, hay linfadenomegalia.
Con frecuencia hay petequias y equimosis en las superficies serosas
y mucosas de riñón, vejiga, epicardio, laringe tráquea, intestinos, bazo
y tejido subcutáneo. Hay tonsilitis grave, a veces con focos de
necrosis, también infartos esplénicos. Los pulmones se congestionan
y se vuelven hemorrágicos. En la modalidad crónica es característico
encontrar úlceras “botonosas” en la mucosa intestinal, epiglotis y
laringe (figura 3.37). En lechones congénitamente infectados, las
lesiones comunes son hipoplasia cerebelar, atrofia del timo, ascitis y
deformaciones en cabeza y patas.

Figura 3.37. Fiebre porcina clásica. Las úlceras “botonosas” son áreas de
necrosis bien delimitadas redondas producidas por el daño endotelial del virus.

Diarrea viral bovina

También conocida como Enfermedad de las mucosas, es causada
por un Pestivirus. Presenta una morbilidad del 2 al 50 % y una
mortalidad del cien por ciento. Afecta al ganado de todas las edades,
pero es más común en animales de ocho meses a dos años. Muchos
de los casos tienen interacción con paratuberculosis. Los animales
infectados en una edad temprana con el virus de la diarrea viral
bovina no citopático desarrollan una infección persistente,
posteriormente, al exponerse a un virus citopático, desarrollan la
enfermedad fácilmente. Los signos clínicos son anorexia, depresión,
diarrea profusa, disminución o cese de la producción láctea, fiebre,
atonía ruminal, epífora y descarga nasal mucopurulenta.
Las lesiones propias de esta enfermedad son erosiones y úlceras
multifocales y delimitadas en lengua, gingiva, paladar, esófago,
rumen, abomaso y banda coronaria (figura 3.38). En el intestino, hay
zonas de necrosis en el epitelio sobre el tejido linfoide asociado a
mucosas. Microscópicamente, se observa degeneración hidrópica en
el epitelio escamoso y necrosis del estrato espinoso, erosión y
ulceración.
 Figura 3.38. Úlceras en los pilares ruminales asociadas a diarrea viral bovina.

La linfonecrosis es extensiva en las placas de Peyer y pueden estar

cubiertas por una pseudomembrana fibrinonecrótica o
fibrinohemorrágica principalmente en íleon e intestino grueso. Los
becerros infectados in utero presentan malformaciones congénitas,
como hipoplasia cerebelar, cataratas, macroftalmia y displasia renal,
entre otras. Los abortos, nacidos muertos y fetos momificados
también son resultado de la infección en útero.

Enteritis bacterianas
Colibacilosis (Escherichia coli)
Las bacterias coliformes forman parte de la microbiota intestinal de
todos los animales; los más jóvenes tienen una alta predisposición a
presentar diarrea por coliformes, especialmente los becerros y los
lechones. La resistencia genética, anticuerpos maternos por medio
del calostro, una dieta balanceada que cubra las necesidades del
individuo, un buen plan de higiene, buenas instalaciones, evitar
temperaturas extremas y hacinamiento, reducen la propensión a esta
enfermedad. La colibacilosis frecuentemente ocurre interrelacionada
con otras enfermedades, como criptosporidiosis, Rotavirus, coccidias
y coronavirus.
De acuerdo con su virulencia, la bacteria promueve la colonización o
adhesión en la mucosa; produce disfunción metabólica o muerte del
enterocito; afectación de la vasculatura local o sistémica; además de
que promueve la invasión y la septicemia (figura 3.39).

Figura 3.39. Diarrea secretora por colibacilosis en una cabra.

Colibacilosis enterotoxigénica
Se presenta en recién nacidos de la mayoría de las especies
domésticas, principalmente en cerdos posdestete. La E. coli
enterotoxigénica” (ETEC) coloniza la mucosa del intestino delgado y
produce enterotoxinas que estimulan la presentación de diarrea, con
pérdida de cantidades importantes de agua y electrolitos.
Microscópicamente, la mayoría de las veces no hay evidencia de
lesiones en el intestino, por lo que se subdiagnostica (figura 3.40). La
colonización y proliferación del segmento intestinal resulta de la fuerte
adhesión de E. coli a la superficie de los enterocitos en las
vellosidades del intestino delgado, capaz de resistir los movimientos
peristálticos.
 Figura 3.40. Colibacilosis en un cerdo lactante. Dilatación severa de las asas
intestinales por producción de gas.

En los becerros recién nacidos, la Escherichia coli enterotoxigénica

es la causa más frecuente de diarrea hipersecretora. Las cepas más
frecuentes son las que poseen el antígeno K99 fimbrial, el F41 o
ambos. Esta bacteria también produce una enterotoxina termoestable
no antigénica. La Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7
produce diarrea hemorrágica.
La colibacilosis enterotoxigénica es común en animales de dos días
a tres semanas de edad. Es una entidad pobremente entendida, pero
se asocia a la disminución de pH abomasal. La diarrea es profusa,
amarillo claro, acuosa o pastosa. Los animales se deshidratan, tienen
el abdomen distendido y los ojos hundidos. El intestino está
igualmente distendido, flácido, con las paredes translúcidas llenas de
líquido. Microscópicamente, el intestino parece estar normal, sin
embargo, se advierten numerosas bacterias adheridas a la superficie
de los enterocitos.
Otras cepas de Escherichia coli
Además de secretar citotoxinas (Shiga toxinas = verotoxinas) con un
efecto local o sistémico. Éstas se clasifican como enterohemorrágica
(EHEC) o productoras de toxina Shiga (STEC), que es igual a las
productoras de verotoxina “VTEC”. Las EHEC son una causa grave de
enfermedades transmitidas por alimentos en los seres humanos y de
enterocolitis hemorrágica en terneros de menos de un mes de edad.
Infecciones shigatoxigénicas en cerdos están asociadas con algunos
brotes de enteritis por E. coli después del destete y también como
posible causa de la enfermedad de edema de los cerdos destetados,
que es una toxemia sistémica (figura 3.41).
 Figura 3.41. Enteritis hemorrágica por colibacilosis en un potro de siete días.

La Escherichia coli “Enteroinvasiva” (EIEC) se encuentra en la

superficie de los enterocitos y posteriormente se difunde a través del
cuerpo, produciendo una forma septicémica. El intestino no es
necesariamente la puerta de entrada, y quizá no sea una enfermedad
de origen alimentario. Los signos de E. coli septicémica son
principalmente de bacteremia, endotoxemia y el efecto de bacterias
con localización en una variedad de espacios de los tejidos en todo el
cuerpo. Entre los recién nacidos que no recibieron una buena
cantidad de calostro, se desarrolla la forma septicémica.
Enfermedad del edema y enteritis posdestete por E. coli
Se presenta en los cerdos, se caracteriza por la muerte repentina, o el
desarrollo de signos nerviosos, asociados con la colonización entérica
por STEC, especialmente los serotipos O138, O139 y O141. La
enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los cerdos poco después
del destete, o cuando hay cambios en la alimentación. La enfermedad
es esporádica o se presenta como un brote, por lo general afecta a
los mejores animales de la piara, y la mortalidad a menudo se acerca
al cien por ciento de los animales afectados. La susceptibilidad de los
cerdos es genética y se relaciona con la presencia de receptores para
la toxina Shiga fimbriae, que se sugiere es la que produce la lesión
vascular y el edema. Las lesiones son poco significativas en la
mucosa intestinal, similares a una enterotoxemia clásica. Por lo
general no se presenta diarrea. Raramente se manifiesta en animales
maduros o lactantes.

Colibacilosis septicémica
Es una enfermedad de los animales recién nacidos; se presenta en
todas las especies, principalmente en los terneros. Se relaciona con
animales débiles, inmunocomprometidos, que no consumieron
calostro o éste fue de mala calidad. El curso de la enfermedad quizá
sea hiperaguda, resultando en la muerte súbita; subaguda o crónica.
Las lesiones se relacionan con el curso de la enfermedad, siendo
principalmente cambios vasculares con escaso infiltrado de
neutrófilos y fibrina.
Los casos subagudos desarrollan una infección localizada en las
superficies serosas, en las articulaciones y meninges. Es común
observar peritonitis, pleuritis y pericarditis fibrinosa, artritis y
meningitis fibrinopurulenta e hipopión. La mortalidad en los recién
nacidos hipogammaglobulinémicos ocurre de forma aguda. El
diagnóstico diferencial se debe hacer con Haemophilus, Mycoplasma
e infecciones por estreptococos.
Clostridiasis
En el ganado productor de carne, una de las pérdidas más importante
de becerros la causan las enfermedades clostridiales. Algunas teorías
sugieren que su presentación está asociada a los cambios en la
alimentación, estrés físico y medio ambiental, así como deficiencias
nutricionales. La mayoría de los aislamientos de estos
microorganismos se hacen a partir de abomaso de los animales
afectados. Las enfermedades clostridiales del intestino son a menudo
llamadas enterotoxemias.
Existen numerosas teorías de la participación de Clostridium
perfringens en úlceras abomasales, desplazamiento de abomaso,
obstrucción intestinal y timpanismo. Sin embargo, se consideran
eventos multifactoriales agravados con la presencia de la bacteria. La
protección brindada por la vacunación con diferentes toxinas no es
suficiente, pues los toxoides del tipo C y D no aportan protección con
los tipos A. La mayor parte de las enfermedades clostridiales
entéricas importantes se producen en los herbívoros y son causadas
por uno de los cinco tipos toxigénicos de Clostridium perfringens. La
enteritis en perros se asocia con C. perfringens y C. difficile. Este
último está implicado en enteritis fibrinosa, especialmente en caballos,
cerdos neonatales y perros. C. piliforme (anteriormente Bacillus
piliformis) causa la enfermedad de Tyzzer, caracterizada por enteritis
y colitis, por lo general con hepatitis necrótica multifocal y miocarditis
en muchas especies animales. C. chauvoei puede afectar a la lengua,
al músculo estriado esquelético y al músculo liso del tubo digestivo,
causando miositis necrótica conocida como “pierna negra”. C.
septicum produce abomasitis clostridial (braxy) en el ganado ovino.
Clostridium perfringens
La toxina alfa es una lecitinasa que actúa sobre las membranas
celulares, produce hemólisis o necrosis celular. La toxina beta induce
una variedad de efectos neurológicos; llega a tener un efecto
paralizante en el intestino. La toxina épsilon se produce durante el
crecimiento activo, como un prototoxina inactiva que se activa por
digestión enzimática (figura 3.42 y cuadro 3.5).

Figura 3.42. Patogenia de Clostridium perfringens.

 Cuadro 3.5. Enfermedades producidas por diferentes tipos toxigénicos de
Clostridium perfringens

Tipo de toxina Toxina mayor (negrita) Especie afectada

A α Borrego y aves
B α, β, ę Becerros
C α, β Cerdos, bovino
D α, ę Borregos y bovino
E α, į Becerros
La enfermedad producida por Clostridium perfringens tipo D, cuya
exotoxina épsilon se elabora en el intestino, tiene efectos en órganos
distantes como el cerebro y el riñón, es una verdadera enterotoxemia
(figura 3.43).

Figura 3.43. Enterotoxemia por Clostridium perfringens. Enteritis

necrohemorrágica en una cabra de un año de edad.

La infección por Clostridium perfringens tipo A es la más frecuente

en mamíferos y aves. Produce una enterotoxina que causa
enfermedad en numerosas especies. En general, la diarrea no es
agresiva; provoca un daño mínimo en la mucosa. Es la causante de
abomasitis hemorrágica y diarrea grave en rumiantes jóvenes. Lo más
significativo es la intoxicación alimentaria por las cepas tipo A en los
seres humanos; también se ha asociado con diarrea relacionada con
el tratamiento antibiótico y la diarrea infantil. Sucede algo similar en
caballos y conejos.
 La patogénesis de la infección entérica con Clostridium perfringens y
C. difficile requiere de cambios en el microambiente entérico favorable
para la proliferación de la población bacteriana. Éstos pueden ser
cambios bruscos en la alimentación, alimentos ricos en nutrientes,
terapia de antibióticos, alteración de la función exocrina del páncreas
o inhibidores de la tripsina, reducción de la motilidad e infecciones
primarias, como en parvovirus canino o coccidias en cerdos y aves. El
calostro de cerda contiene inhibidores de la tripsina, se desconoce si
esto sucede en otras especies.
Estos clostridios producen enfermedad de las siguientes formas:
efectos necrozantes locales de la toxina sobre la mucosa,
produciendo enteritis hemorrágica, fibrinosa o necrótica; efectos
secretores locales por la enterotoxina, provocando diarrea y lesiones
de la mucosa de menor importancia; o absorción sistémica de la
toxina, con efectos en sitios distantes del intestino. El diagnóstico de
la enfermedad depende de la identificación de la toxina o enterotoxina
en el contenido intestinal o las heces de los animales afectados. La
presencia de abundantes colonias bacterianas de Clostridium
perfringens es sugestivo de la enfermedad, sin embargo, este
organismo está comúnmente presente en el intestino en una variedad
de circunstancias, donde no resulta implicada como un agente
etiológico.
Salmonelosis
La salmonella es una bacteria patógena y enteroinvasiva que causa
diarrea aguda y crónica, al grado de causar la muerte en diferentes
especies, incluido el hombre. Salmonella typhimurium y S. dublin
afectan ganado joven, produciendo diarrea aguda en la mayoría de
las veces y ocurre epizoóticamente, enzoóticamente o
esporádicamente.
Salmonella es una bacteria bacilar móvil Gram negativa, de 0.5-0.8 x
1-3.5 µm, aerobia o anaerobia facultativa. Su localización en los
rumiantes es principalmente en vesícula biliar, intestino y linfonodos
mesentéricos. La infección de los animales depende de la dosis
infectiva, exposición previa a la bacteria y estrés (hacinamiento, clima
frio, cambios de alimentación, preñez, parición, cirugías y
administración de antibióticos). Los animales recuperados eliminan la
bacteria por las heces, tras un estado de estrés.
La salmonelosis frecuentemente es una enterocolitis. Las lesiones
se presentan en las vellosidades intestinales, linfonodos y en la
mucosa colónica. La bacteria tiene un efecto citopático con las células
epiteliales y produce infiltración de células inflamatorias granulocíticas
en la lámina propia. Posteriormente, se forman las pseudomembranas
diftéricas. Las placas de Peyer se observarán con aumento de
tamaño. Las lesiones están acompañadas de vasculitis y
perivasculitis, con formación de trombos. La enteritis se caracteriza
por presentar exudado fibrinoso o fibrinohemorrágico, descamación
de la mucosa mediada por la apoptosis y la necrosis inducida por
bacterias invasoras, así como por los efectos necróticos de los
neutrófilos locales y la trombosis microvascular (figura 3.44).
a

b
Figura 3.44. Salmonelosis. a) Enteritis fibrinonecrótica. b) Necrosis de la mucosa
ruminal.

Salmonella cholera suis

En la forma septicémica hay fiebre alta, característico pero no
patognomónico es el color azul de la piel, especialmente de la cola,
hocico y orejas, debilidad caudal; disnea y convulsiones. Las cerdas
pueden abortar durante la fase septicémica de la infección. Los
cerdos recuperados de esta fase tienen gangrena seca en las orejas,
parálisis caudal, ceguera y enteritis crónica. La forma diftérica o
entérica se desarrolla agudamente, se caracteriza por heces amarillas
líquidas que contienen fibrina, emaciación progresiva y debilidad, y
finalmente la muerte. Algunos animales se recuperan de manera
parcial, a menudo en parte debido a una bronconeumonía crónica.
En la necropsia, hay decoloración azul o púrpura de la piel, de
manera muy intensa en la cabeza y las orejas. Puede haber necrosis
coagulativa superficial de las orejas. Típicamente hay hemorragias
petequiales en muchos órganos y tejidos. Los linfonodos presentan
linfadenomegalia y son hemorrágicos, principalmente los
mesentéricos.
El bazo está agrandado de color azul oscuro, firme con bordes
delimitados. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con infartos
marginales producidos por fiebre porcina clásica, también con otras
causas de esplenomegalia, como la erisipela, otras septicemias, y la
peste porcina africana. El hígado está congestionado, con
hemorragias focales en la cápsula.
En algunos casos, las hemorragias son muy grandes, surgen focos
de necrosis similares a los nódulos paratifoideos. En la corteza renal
hay hemorragias petequiales, tal vez sólo unos pocos en cada riñón o
quizá sean tan numerosos como para conferirle aspecto de “huevo de
pavo o guajolote”. Tal se manifieste la enteritis catarral o, más
frecuentemente, la enteritis hemorrágica, el aumento en la gravedad
en el tracto inferior y que termina en una ileítis hemorrágica. En las
meninges y el cerebro hay petequias sin inflamación grave. En
membranas sinoviales, en ocasiones, hay polisinovitis o poliartritis.
Los cambios histológicos que se producen en los órganos internos en
la enfermedad aguda se asocian principalmente con el daño
endotelial, debido a la endotoxina, y localización focal de bacteria. El
color de la piel es responsabilidad de la intensa dilatación vascular,
congestión y trombosis de los capilares.
Lawsonia intracellularis
La enteritis por Lawsonia intracellularis se denomina enteropatía
proliferativa, ileítis proliferativa, adenomatosis intestinal, ileitis terminal
y enteropatía hemorrágica proliferativa. Antaño, este microorganismo
se denominó Campylobacter sputorum var mucosalis, Campylobacter
jejuni y Campylobacter hyointestinalis. Los animales susceptibles son
cerdos mayores de cuatro semanas (la edad del destete). La
morbilidad se encuentra entre el 10 y el 15 %, y la mortalidad
alrededor del 50 %.
La infección inicia cuando las bacterias se presentan en las células
epiteliales de las criptas del intestino delgado, principalmente en el
íleon, donde las lesiones son más graves. Éstas progresan a necrosis
y hemorragia de las células de las criptas intestinales. El mecanismo
por el cual se producen las lesiones no está bien establecido. La
infección resulta en inmunosupresión con reducción de los linfocitos T
CD8 y linfocitos B. En la forma proliferativa de la enfermedad, las
bacterias se establecen en la porción apical del citoplasma de los
enterocitos. La hiperplasia se presenta a raíz de la liberación de
citocinas que atraen a los macrófagos. En los cuadros graves, las
bacterias se encuentran en los macrófagos de la lámina propia, esto
activa el factor de necrosis tumoral alfa, incrementando la
permeabilidad vascular y la hemorragia.
En los casos fatales, los animales mueren durante el primer día que
presentan los signos clínicos. Los animales recuperados sufren de
retraso en el crecimiento. En la necropsia, se observan cantidades
variables de sangre y tejido necrótico en las heces. Las paredes
intestinales están engrosadas, presentan plegamientos; hemorragias
y fibrina en la mucosa. Microscópicamente, las células de las criptas
presentan bacterias en el citoplasma y tienen incrementada la
actividad mitósica (figura 3.45).
a

c
 Figura 3.45. Lawsonia intracellularis. (a) Engrosamiento de la mucosa del íleon
con formación de plegamientos. (b) Se observa proliferación del epitelio criptal.
Tinción H-E. (c) Bacterias intracelulares en el citoplasma de los enterocitos.
Tinción de plata.

Las bacterias se manifiestan con el empleo de tinciones argénticas.

Hay proliferación de las criptas y acortamiento de las vellosidades
intestinales. El incremento de las mitosis sugiere un proceso
neoplásico, de allí surge el nombre de adenomatosis intestinal.
Brachyspira hyodysenteriae
La enfermedad llamada disentería porcina la causa Brachyspira
hyodysenteriae, afecta a cerdos de ocho a catorce semanas de vida.
Puede presentar sinergismo con Fusobacterium necrophorum o
Bacteroides vulgatus. Presenta una morbilidad del 90 % y una
mortalidad del 30%. Brachyspira hyodysenteriae produce una
hemolisina citotóxica que es un factor de virulencia determinante para
la evolución de la enfermedad. Las lesiones que se presentan son
enteritis mucohemorrágica en colon, ciego y recto. Es frecuente
observar pseudomembranas fibrinonecróticas (membranas
pseudodiftéricas) que corresponden a cúmulos de heces diarreicas,
las cuales contienen sangre, moco y fibrina. La diarrea y la pérdida de
electrolitos se deben a la falta de absorción a nivel del colon.
Rhodococcus equi
Enfermedad subaguda infecciosa de potros, causada por
Rhodococcus equi. Este agente es un bacilo Gram positivo,
pleomórfico y anaeróbico facultativo, saprofito y habitante natural del
intestino de los equinos. Es potencialmente zoonótico y se caracteriza
por producir bronconeumonía piogranulomatosa en potros menores
de seis meses, así como en caballos adultos inmunocomprometidos.
La vía de entrada es oral o respiratoria. Los mecanismos de virulencia
están en un plásmido y una lipoproteína VapA, capaces de
desencadenar un cuadro clínico.
Por lo general se encuentra en asociación con helmintos, lo cual
sugiere que la migración larvaria contribuye a la distribución de la
bacteria en el organismo. Cuando el animal infectado tose, puede
llevar una gran cantidad de bacterias que se depositan en las células
epiteliales del tracto digestivo y migran al tejido linfoide, asociado a
mucosas principalmente del colon y ciego. La lesión inicia en el tejido
linfoide asociado y se extiende a la mucosa formando abscesos,
generando una respuesta granulomatosa, posteriormente necrótica y
ulcerativa; si la infección continua, la reacción granulomatosa se
extiende hasta los linfonodos mesentéricos. La enfermedad se
caracteriza por una tiflocolitis piogranulomatosa y linfadenitis
piogranulomatosa.
A nivel macroscópico, se aprecia un intestino marcadamente
engrosado y corrugado; en otros órganos (pulmón y linfonodos) se
observaran piogranulomas de diferentes tamaños.
Microscópicamente, la lámina propia y el tejido linfoide asociado
presentan una gran cantidad de neutrófilos, macrófagos y células
gigantes multinucleadas que de manera general contienen gran
cantidad de bacterias (citoplasma de aspecto granular), las cuales se
ponen de manifiesto con una tinción de Giemsa o Gram.
Paratuberculosis
La paratuberculosis (PTB) o enfermedad de Johne la causa
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), un bacilo ácido-
alcohol resistente. La distribución de la paratuberculosis es mundial y
la infección se presenta en diferentes especies de rumiantes
domésticos y silvestres, así como en diversas especies de no
rumiantes herbívoros y carnívoros. En el cuadro patológico clásico de
PTB, se presenta el engrosamiento de la mucosa intestinal, debido a
una enteritis granulomatosa. MAP se encuentra en orina, calostro,
leche, semen y heces. Su transmisión se lleva a cabo por la vía fecal-
oral; también se excreta en calostro y leche de hembras afectadas
clínica y subclínicamente, transmisión intrauterina y la diseminación
por fomites. Los animales infectados desarrollan la enfermedad
subclínicamente en un periodo de dos a cinco años posteriores a la
infección con MAP. Los signos clínicos son caracterizados por pérdida
progresiva de peso, a pesar de que el consumo de alimento es
regular, decaimiento en la producción láctea, cárnica, lanar y en la
fertilidad de las hembras; diarrea, edema submandibular y en
cavidades, causado por la hipoproteinemia inducida por la mala
absorción intestinal, derivada del engrosamiento de la mucosa
intestinal que impide el aprovechamiento del alimento. Por cada
animal detectado en estado avanzado de la enfermedad, se
encuentran de uno a dos animales con presentación clínica, de cuatro
a ocho animales con presentación subclínica y presuntivamente
menos de dos con infección silenciosa de MAP, según modelos
matemáticos.
MAP se ha asociado a la enfermedad de Crohn en los seres
humanos, contraíble al ingerir agua, leche, lacticinios y carne
contaminada con esta micobacteria. Genera signos como malestar
general, hiporexia, pérdida de peso corporal, dolor abdominal, diarrea,
además de fiebre leve y persistente. La patogénesis de esta
enfermedad es compleja y ha sido considerada como multifactorial.
La patogenia de PTB inicia con la transmisión por la vía fecal-oral de
MAP, por contacto con heces de animales infectados en el hato;
convivencia con rumiantes de otras especies, incluyendo fauna
silvestre, que presenten la infección clínica o subclínica. Los factores
de virulencia asociados a MAP son el lipoarabinomanano (LAM),
presente en la pared celular, y está involucrado en la respuesta de
hipersensibilidad tipo IV y la formación de reacción granulomatosa.
Los factores de riesgo son los sistemas de producción intensivos,
suelos ácidos, ingestión baja diaria de alimento, estrés, el periodo de
lactancia y parto; inmunosupresión por otros agentes patógenos. El
periodo de incubación largo de MAP permite la excreción de
micobacterias en heces en animales hasta por 18 meses antes de
que los signos clínicos sean aparentes, pero la excreción es
particularmente alta en casos clínicos.
La entrada de MAP al organismo está mediada por las células M,
presentes en el epitelio intestinal. La principal función de estas células
es tomar material de la luz intestinal, conducirlo a través de la barrera
epitelial hacia las placas de Peyer. En neonatos, la vía de entrada es
denominada “de intestino abierto”, que se presenta al primer día de
nacido, cuando el intestino es más permeable a la entrada de
moléculas grandes, como las inmunoglobulinas presentes en el
calostro, siendo una vía permeable para la MAP.
En el caso de infección intrauterina, se menciona que MAP es
transmitido entre los sesenta y setenta días de gestación, sin
embargo, se transmite con mayor frecuencia cerca del final de la
gravidez. Macroscópicamente, los hallazgos a la necropsia de un
cuadro avanzado de PTB son el engrosamiento de la mucosa
intestinal, con distribución zonal a difusa (figura 3.46),
linfadenomegalia mesentérica, generalmente cursando con fusión de
linfonodos, linfangitis y linfangiectasia de moderada a grave.

Figura 3.46. Paratuberculosis. Engrosamiento de la mucosa intestinal con

plegamientos en la mucosa con aspecto de lavadero.

Microscópicamente, se observa una reacción granulomatosa. Se

describen dos formas de presentación de la tuberculoide, con el
infiltrado celular en linfonodos mesentéricos y tejido linfoide asociado
a intestino, granulomas pequeños con linfocitos y macrófagos con
presencia de escasos o nulos bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),
y la forma lepromatoide, que es la más común, formada por grandes
cantidades de macrófagos, células epitelioides, macrófagos con
grandes cantidades de BAAR en la mucosa intestinal, submucosa, capa
muscular y serosa.
Las pérdidas económicas causadas por PTB son muy importantes,
puesto que influye en la baja producción y en la comercialización de
todos los productos que deriven de los animales afectados.

Parásitos gastrointestinales
Las enfermedades parasitarias causan el mayor impacto económico
en la producción animal de México. En una investigación realizada en
México en 2005, se informó que la prevalencia de parásitos
gastrointestinales es alta y es la más estudiada, seguida por la
fasciolasis, con una prevalencia de 24%. Los géneros de nematodos
gastrointestinales más frecuentemente referidos en los informes
nacionales son Haemonchus spp., Chabertia spp., Toxocara spp.,
Trichostrongylus spp. y Trichuris spp. y protozoarios Eimeria spp.
Siendo los becerros los más afectados por estos agentes. Los signos
clínicos se asocian con la baja de peso, anorexia, deshidratación y
diarrea. Son más frecuentes en animales que pastorean, pobre
sanitización, alimentación inadecuada, un programa inadecuado de
desparasitación, entre otros.
El diagnóstico parasitológico es sumamente importante, pues en
ocasiones no se observan formas adultas en la mucosa intestinal
durante la necropsia; sin embargo, una cuenta alta de huevos por
gramo de heces tiene correlación con las lesiones gastrointestinales.
Las más frecuentes en estas parasitosis son enteritis catarrales,
proliferativas, ulcerativas o necróticas.
Criptosporidiosis
Causada por Cryptosporidium parvum, éste es un parásito protozoario
patógeno intestinal de los mamíferos, incluido el ser humano. Es una
de las principales causas de morbilidad y mortalidad en animales
jóvenes, asociado con la diarrea neonatal en los rumiantes. Éste es
excretado por las heces de animales infectados. Se trata de un
agente que vive principalmente en el agua de desecho municipal.
Afecta a animales inmunocomprometidos. Los animales adultos se
consideran refractarios a las infecciones graves. En los bovinos, se
presenta entre la primera y tercera semana de vida, evidenciada con
diarrea de color amarilla, en ocasiones con estrías de sangre y moco.
Está ampliamente distribuida en los hatos lecheros con prevalencia
del 25 al cien por ciento.
Las formas de presentación son subaguda y crónica. El
Cryptosporidium ataca la superficie de las células epiteliales de
estómago, intestino o colon. Es un parásito intracelular, pero
extracitoplásmico. Es la causa de diarrea acuosa subaguda o crónica,
algunas veces con sangre, asociada a deshidratación y pérdida de
electrolitos. Los hallazgos macroscópicos son enrojecimiento de la
mucosa con contenido líquido. El diagnóstico se realiza con un frotis
fecal teñido con Giemsa y Ziehl Neelsen, los ooquistes contienen de
dos a cinco gránulos rojos densos en un citoplasma azul o azul-verde
(figura 3.47). Las lesiones de enteritis y colitis consisten en
acortamiento de las vellosidades, engrosamiento irregular de la
mucosa, necrosis de las criptas, hiperemia e infiltrado de linfocitos y
células plasmáticas en la lámina propia. La atrofia y fusión de las
vellosidades es el resultado final de la infección. Existen pocas
sustancias efectivas para desinfectar el ambiente: el cloro es una de
éstas.

Figura 3.47. Cryptosporidiasis. Un enterocito con el Cryptosporidium sp., que se

localiza extracitoplasmático (flecha). Tinción de Giemsa.
 Este parásito produce grandes pérdidas económicas por el retraso
en el crecimiento de los animales. La enfermedad es fatal,
particularmente en presencia de otros patógenos; con frecuencia es
autolimitante en animales inmunocompetentes. En estos casos, la
enfermedad se resuelve de forma espontánea en la primera semana.
Eimeria sp.
Prácticamente todas las especies domésticas son afectadas por algún
tipo de coccidias. Éstas pertenecen al filo Apicomplexa protista, son
parásitos intracelulares obligados. Los parásitos que afectan a los
animales domésticos tienen un ciclo de vida básico similar en todas
las especies. Los animales se infectan por vía oral con el ooquiste
liberado en las heces y que contamina alimento, agua, tierra, entre
otros.
El ciclo asexual inicia cuando los esporozoitos se liberan del
ooquiste en el tubo digestivo y éstos se introducen en los enterocitos
o células de las criptas para formar los esquizontes, mismos que
liberan, a la luz del intestino, a los merozoitos que se introducen de
nuevo en los enterocitos para formar los macrogametos y
microgametos con los que da inicio el ciclo sexual del parásito.
Los microgametos se liberan a la luz intestinal para fertilizar a los
macrogametos, unión de la que se genera un cigoto que, al madurar,
forma el ooquiste, que posteriormente va a luz del intestino del
huésped para ser liberado a través de las heces como forma
infectante. La necrosis de los enterocitos sucede en cualquier estado
del ciclo de la vida del parásito. La infección es más frecuente en
animales jóvenes que habitan en ambientes poco higiénicos, mal
alimentados, sufriendo estrés, con un clima frío, con inmunodepresión
por otras causas (por ejemplo, interrelaciones con otras
enfermedades). Los signos clínicos son deshidratación e
hiponatremia (y quizás anemia); tal vez haya signos nerviosos como
temblores, nistagmo, opistótonos y convulsiones. La duración de la
enfermedad es de una semana aproximadamente y es autolimitante
en algunos animales. Las lesiones intestinales varían de acuerdo a la
especie, siendo proliferativas en borregos y cabras; hemorrágicas en
perro, gato y bovinos; fibrinonecrótica pseudomembranosa sin
hemorragia en cerdos. Más de una docena de especies de Eimeria
parasitan el ganado bovino; de éstas, Eimeria zuernii y E. bovis son
potencial y altamente patógenas, mientras que E. ellipsoidalis, E.
alabamensis y E. auburnensis causan diarrea, sin ser mortal.
La infección por coccidios es universal en ovejas y cabras, siendo un
problema significativo en los jóvenes de ambas especies. La etiología
es complicada, pues la mayoría de las especies de Eimeria tienen
infección cruzada como Eimeria pallida, E. caprovina, y E. punctata
que infecta a ovejas y cabras.
Los brotes de coccidiosis en corderos y cabritos confinados suelen
ser agudos y se caracterizan por morbilidad moderada y baja
mortalidad; hay diarrea acuosa de color verde o amarilla,
esporádicamente con sangre o moco. La mucosa intestinal se
caracteriza por proliferación de los enterocitos que muchas veces son
visibles macroscópicamente como lesiones nodulares (figura 3.48).
a

b
c

Figura 3.48. Coccidiosis. a) Enteritis proliferativa en intestino de cabra; b) y c)

coccidias en diferentes estadios de maduración. Tinción H-E.

Isospora sp.
Los miembros del género Eimeria e Isospora son similares por su
ciclo sexual y asexual en un solo huésped. Isospora suis es la más
importante causa de la coccidiosis neonatal porcina, una enfermedad
presente en lechones de cinco días a tres semanas de edad que se
encuentran en cría intensiva. La coccidiosis neonatal porcina tiene
una alta morbilidad y, por lo general, baja la mortalidad.
Los signos clínicos son diarrea amarilla acuosa, deshidratación,
pérdida de la condición y la muerte. En la necropsia tienen la
apariencia típica de diarrea neonatal indiferenciada, sin hallazgos
específicos importantes en el tracto gastrointestinal, sólo contenido
acuoso de color amarillo. El intestino está edematoso, flácido; en
tanto que el exudado fibrinoso o fibrinonecrótico en el intestino
delgado es poco frecuente. I. suis se replica en el epitelio del tercio
distal de las vellosidades, principalmente en el yeyuno e íleon,
aunque las células infectadas también se observan en el duodeno y el
colon. Las vellosidades están marcadamente atróficas, con
descamación de los enterocitos. En la lámina propia hay neutrófilos,
un aumento moderado de linfocitos y eosinófilos. Tal vez haya una
infección secundaria de bacilos Gram positivos. La gravedad de las
lesiones está en función de la cantidad de inóculo y la edad de los
cerdos. El diagnóstico se realiza con base en la morfología de
ooquistes en las heces o raspados de la mucosa.
Strongylus sp.
Strongyloides spp., son los únicos parásitos de vida libre y tienen
formas parasitarias. La larva rhabditiforme se desarrolla por
partenogénesis. Los parásitos de vida libre pueden ser machos y
hembras, además de reproducirse sexualmente. Éstos parasitan a
todas las especies de animales domésticos. Los rumiantes son
infectados por S. papillosus; los caballos, por S. westeri; mientras que
los cerdos principalmente por S. ransomi; los perros, por S.
stercoralis; los gatos, por S. felis, S. planiceps, y S. stercoralis en el
intestino delgado, así como por S. tumefaciens en el colon.
La infección por larvas-3 se lleva a cabo por penetración en la piel;
en menor medida, por ingestión y penetración de la mucosa
gastrointestinal. Las larvas alcanzan el torrente sanguíneo, en
animales jóvenes, y rompen la pared de los alvéolos pulmonares.
Emigran a las grandes vías respiratorias, desde donde son
transportados por el aparato mucociliar a la faringe y ser tragados,
para establecerse en el intestino delgado. Típicamente infectan el
intestino delgado proximal de todas las especies, las larvas de
Strongyloides se establecen formando túneles en el epitelio sobre la
base de las vellosidades o en criptas.
Los gusanos adultos son pequeños, sólo 6.2 mm de largo,
dependiendo de la especie. Provocan atrofia de las vellosidades, e
infiltrado de células inflamatorias mononucleares en la lámina propia;
el epitelio de las criptas permanece hiperplásico; con acortamiento de
las vellosidades, en algunas ocasiones hay erosiones de la mucosa.
Los huevos larvados o embrionados permanecerán retenidos en el
epitelio.
Los estróngilos de los caballos son tres: Strongylus vulgaris, S.
edentatus y S. equinus. El Strongylus vulgaris es relativamente
común, y se ha considerado el nematodo parásito más importante de
esta especie. En algunos años, los antihelmínticos disminuyeron
considerablemente la presentación de la infección, empero, en los
últimos años es bien reconocida la resistencia antihelmíntica a estos
productos, por lo que ha resurgido la enfermedad.
El S. vulgaris se asocia con lesiones en las arterias mesentéricas,
donde producen reacciones proliferativas locales con engrosamiento
de la pared vascular, llegando a causar debilitamiento y aneurismas.
Las lesiones frecuentes en el intestino grueso son zonas de infarto
por el tromboembolismo producido por las larvas. Las formas adultas
causan anemia. Las larvas-3 en fase infecciosa, ingeridas de los
pastos penetran en la mucosa del intestino delgado y grueso, y
mudan a la larva-4, entran a las arteriolas pequeñas, penetran a la
íntima, hasta llegar a la arteria mesentérica craneal en menos de tres
semanas.
Posteriormente, los adultos inmaduros regresan por las arterias
mesentéricas de la pared del ciego o colon, donde se encapsulan en
la subserosa, forman nódulos de cinco a ocho milímetros de diámetro,
las larvas están rodeadas de restos necróticos, neutrófilos, algunos
eosinófilos y macrófagos, en tanto que las arteriolas adyacentes
contienen trombos. Con el tiempo se rompen los nódulos,
especialmente de ciego y colon ventral derecho. Algunas larvas
quedan atrapadas y encapsuladas en las arteriolas en el mesenterio,
donde permanecen hasta su muerte.
Los síndromes asociados con la migración aberrante incluyen el
líquido cefalorraquídeo y la trombosis de la arteria aórtica-ilíaca. Las
lesiones de la arteria mesentérica craneal y de las arterias cecales
desarrollan cólicos como resultado de la perfusión reducida por el
tromboembolismo, o por la compresión en ganglios autónomos en la
proximidad de la raíz arterial en la aorta. Los animales jóvenes
infectados con un gran número de larvas presentan el síndrome
agudo que se caracteriza por pirexia, anorexia, depresión, pérdida de
peso, diarrea o estreñimiento, cólico e infarto del intestino.
Ascaris suum
Este nematodo reside en el intestino delgado de los cerdos y su ciclo
de vida es directo. Los huevos larvados ingresan al huésped por vía
oral, las larvas se liberan en el intestino, después penetran en la
mucosa para pasar a la sangre portal y luego al hígado y pulmones
entre tres y cinco días después de la infección. En el pulmón, las
larvas se mueven por las vías aéreas a la faringe, donde son
tragadas, llegando al intestino. Los nematodos maduran en el
intestino, y comienzan a poner los huevos dos meses después de la
infección. Los signos clínicos se presentan en cerdos fuertemente
infectados, esto sucede en animales que son criados en lugares sin
buenas medidas de higiene. En granjas de cerdos tecnificadas es raro
observar las lesiones causadas por A. suum. Dichas lesiones se
relacionan con el daño mecánico causado por los nematodos, con
posterior reparación, y reacciones de hipersensibilidad a las excretas
y productos de secreción de las larvas. La patogenicidad de las
formas adultas en el intestino es poco definida. Las infecciones
graves obstruyen el intestino, siendo visible a través de la pared
intestinal. Raramente se observa perforación intestinal. La migración
de las larvas induce lesiones en el hígado y los pulmones. Los signos
respiratorios se caracterizan por disnea asociada con bronquiolitis
eosinofílica por la migración larvaria. Las larvas en el parénquima
hepático inducen un infiltrado inflamatorio muy grave y difuso, lo que
se refleja en el aspecto macroscópico del hígado, que presenta
amplias zonas conocidas como “manchas de leche” (figura 3.49), así
como definición prominente de los lobulillos. El hígado presenta
desde cicatrices grandes hasta confluentes.
a
b

Figura 3.49. Ascaris suum. Enteritis mucohemorrágica causada por la presencia

de nematodos (a); migración larvaria a hígado produciendo inflamación que
macroscópicamente se conocen como “manchas de leche” (b).

Las lesiones en el hígado debido a la migración parasitaria no

causan enfermedad clínica, pero si pérdidas económicas por el
decomiso en rastro. Ocasionalmente migran al estómago, el páncreas
o conductos biliares. Las infecciones de moderadas a graves
deprimen el consumo de alimento y la conversión alimenticia. El A.
suum también infecta a otros animales, como las ovejas, y
ocasionalmente al ganado que habita en lugares contaminados con
los huevos.
Toxocara sp.
Los ascáridos intestinales que afectan a los animales de compañía se
manifiestan sobre todo en animales jóvenes. Éstos son Toxocara
canis que infecta al perro, Toxocara cati que infecta al gato, y
Toxascaris leonina, que infecta a ambas especies. Toxascaris leonina
tiene un ciclo de vida directo, pero implica un huésped paraténico
como el ratón. El periodo de prepatencia es de seis semanas.
Toxocara sp. infecta a cachorros por la ingestión de huevos larvados.
En el intestino, éstos pasan al torrente sanguíneo, tomando la vía
hepatopulmonar, posteriormente migran a la tráquea y la faringe, y de
nueva cuenta al intestino.
Algunas larvas arriban a otros órganos o tejidos. En las hembras
gestantes, las larvas cruzan la barrera transplacentaria después de
los 42 días de gestación e infectan al feto. En éste, permanecen en el
hígado, que pasa a los pulmones después del nacimiento. Quizá haya
infección a través del calostro.
Se considera una zoonosis, pues los humanos desarrollan un
síndrome denominado “larva migrans visceral”, que se caracteriza por
eosinofilia, malestar general, así como signos relacionados con
reacciones granulomatosas en los ojos, hígado, pulmones y el
cerebro. T. cati en la mucosa del estómago y el intestino suscitan una
respuesta granulomatosa leve compuesta por linfocitos y algunos
macrófagos sobre la larva en espiral. Las larvas libres se encuentran
en la mucosa y submucosa. Las infecciones graves de áscaridos en
cachorros y gatitos, por lo general se presentan en hijos de madres
sin desparasitar e infectados prenatalmente.
Estos animales desarrollan debilidad, letargo y vómito, en ocasiones
con resultados fatales. En la necropsia se observa mala condición
corporal, caquexia, el abdomen distendido y abundantes larvas en el
intestino fáciles de observar por su gran tamaño. En ocasiones, el
tratamiento antihelmíntico resulta contraproducente, porque se
produce una obstrucción intestinal con las larvas muertas. Después
de la muerte del huésped, las larvas continúan migrando,
encontrándose en cavidad oral, estómago, conducto biliar, conducto
pancreático y abdomen.
Oesophagostomum sp.
Oesophagostomum columbianum y Oesophagostomum radiatum son
nematodos parásitos de rumiantes; en los cerdos es
Oesophagostomum dentatum. Estos agentes causan nódulos
mineralizados en la subserosa del intestino, rasgo característico de
esta enfermedad. Comúnmente no producen signos clínicos, pero
inutilizan el intestino como envase de embutidos. Ocasionalmente se
relacionan con intususcepciones. La larva-3 es la infectante de
Oesophagostomum columbianum en el borrego, ésta penetra
profundamente en la pared del intestino delgado y se enquista. La
larva-4 madura en el colon.
La enfermedad resulta más grave en animales mal alimentados. Las
infecciones son asintomáticas. El Oesophagostomum radiatum
produce inapetencia, hipoproteinemia por daño al enterocito, anemia,
hemorragia que cursa con coagulopatía por consumo inducida por los
parásitos. En el cerdo es asintomática, sin embargo, causa malestar e
infecciones secundarias por tiflocolitis.
Taenia sp.
Los gusanos planos frecuentemente se establecen en el tubo
digestivo y tienen escasa significancia clínica. Por otra parte, en el
huésped definitivo sí tienen importancia patológica sus metacéstodos,
dependiendo del órgano donde se establezcan. Los proglótidos se
alojan en el intestino delgado, algunos penetran en el epitelio, y por
vía porta llegan al hígado. Algunas especies de metacéstodos migran
del hígado y con el tiempo ingresan a la cavidad peritoneal. Otros
persisten para desarrollarse en el hígado, mientras que otros más van
al corazón, los pulmones y la circulación sistémica, ubicándose en el
músculo u otros tejidos.
La T. pisiformis es común en el intestino delgado de perros y
algunos cánidos salvajes, que se alimentan de conejos y liebres. T.
pisiformis migra al hígado del huésped intermediario, causando focos
hemorrágicos, reacción inflamatoria mixta, posteriormente sobreviene
una cicatrización. Los cisticercos se alojan en el mesenterio, epiplón,
o en los ligamentos de la vejiga.
La T. hydatigena infecta al perro, y el metacéstodo C. tenuicollis se
encuentra en la cavidad peritoneal de ovejas, vacas y cerdos;
ocasionalmente en otras especies (figura 3.50). Los cisticercos
inmaduros en el hígado migran a través del parénquima durante
varias semanas, antes de establecerse en el peritoneo o en cualquier
parte de la cavidad abdominal.

Figura 3.50. Racimo de metacéstodos C. tenuicollis en la cavidad peritoneal de

una oveja.

En animales muy parasitados, llegan a haber entre 4,000 y 5,000

cisticercos y causar signos similares a la fasciolosis aguda. Las
lesiones patentes son hemorragias y necrosis hepática, los cisticercos
atrapados en el hígado persisten en una cápsula fibrosa, o son
destruidos dentro de un granuloma eosinofílico que se mineraliza.
Otra forma es presencia de quistes llenos de líquido de varios
centímetros de diámetro no inflamatorios, dispersos en la cavidad
peritoneal. Cuando el daño hepático es extenso, son un
predisponente para la hemoglobinuria bacilar. Estas lesiones
igualmente son motivo de decomiso durante la inspección sanitaria.
La T. ovis infecta el intestino del perro, mientras que el metacéstodo
C. ovis se encuentra en el músculo de ovejas, donde causa la
cisticercosis.
La T. multiceps se establece en el intestino de perros y cánidos
salvajes, pero el metacéstodo Coenurus cerebralis se desarrolla en el
cerebro y la médula espinal de los ovinos y otros ungulados y, rara
vez, en los humanos.
Histológicamente, los cisticercos y coenuros en general se
reconocen como estructuras quísticas con una capa exterior
eosinofílica. Debajo de las células del tegumento se observa un área
menos celular, que contendría corpúsculos calcáreos, hacia una
matriz ligeramente celular en forma de banda, y una porción central
llena de líquido del quiste. El diagnóstico específico se realiza
determinando su taxonomía, basada principalmente en el tamaño y la
forma de sus ganchos cuando están completamente desarrollados.
Dipylidium caninum
Dipylidium caninum infecta al perro, gato, zorro y, ocasionalmente, a
niños. Su forma es muy característica: un céstodo formado por
proglótidos en forma de semillas de melón o pepino, que llegan a
medir hasta cinco metros. Generalmente es un hallazgo incidental en
el intestino delgado durante la necropsia. No tiene importancia
patológica. El cisticercoide se desarrolla en las pulgas y
posteriormente es consumido por el huésped definitivo o accidental;
como en los seres humanos que ingirieron pulgas infectadas.
Echinococcus granulosus
Las tenias de Echinococcus spp. se establecen en el intestino
delgado de un buen número de carnívoros, predominantemente los
cánidos. Algunas áreas son enzoóticas. Los metacéstodos o quistes
hidatídicos son comúnmente encontrados en los huéspedes
intermediarios normales o accidentales. Los seres humanos
accidentalmente se infectan con el metacéstodo, por lo que se
considera un problema de salud pública en las zonas donde los
carnívoros liberan huevos de Echinococcus y viven en estrecho
contacto con la gente. E. granulosus y E. multilocularis emplean a
animales domésticos como huéspedes definitivos. E. granulosus
utiliza al perro y otros cánidos como huésped definitivo. La cepa más
extendida utiliza a la oveja en el ciclo del perro, y se ha difundido
dondequiera que haya cría pastoral de ovejas. Tiene un potencial
zoonótico en muchas latitudes del mundo.
En el intestino delgado del huésped definitivo, los protoescolex
evaginan y se establecen entre las vellosidades y en las criptas de
Lieberkühn. El escólex distiende la cripta y el epitelio lo sujetan las
ventosas y ocasionalmente erosiona, hay poca o nula respuesta
inflamatoria.
Las cargas de E. granulosus tienen relación directa con el número
de protoescólex ingeridos en el alimento, más los quistes hidatídicos.
El intestino muy infectado está cubierto por diminutas proyecciones
romas blancas, microscópicamente debe diferenciarse de
linfangiectasia.
En el intestino del huésped intermediario penetran las oncosferas
liberadas de los huevos, para llegar a los capilares subepiteliales, o a
los vasos linfáticos. Posteriormente, migran al hígado, algunos a los
pulmones y la circulación general. Sin embargo, los que circulan por
vía linfática pueden no ir al hígado, entrando en la vena cava por la
linfa, o bien se filtran en la circulación pulmonar y se difunden. El
quiste hidatídico ocurre más comúnmente en el hígado y pulmón. En
las ovejas es más común en los pulmones, en cambio, en el ganado y
los caballos, el hígado es el lugar habitual. Uno o varios cientos
pueden estar presentes, desplazando el tejido en los órganos
infectados. Los quistes hidatídicos son generalmente esféricos,
turgentes y llenos de líquido de diez centímetros de diámetro
aproximadamente en los animales domésticos; en raras ocasiones los
quistes en los animales son más grandes, pero en los seres humanos
el quiste hidatídico llega a ser enorme.
El revestimiento de los quistes fértiles contiene protoescólex y
“arena hidatídica”. Microscópicamente, los quistes hidatídicos
inmaduros están rodeados por células inflamatorias, incluyendo
células gigantes y eosinófilos; después forman una capa de tejido de
granulación, que contendría eosinófilos. El quiste está revestido por
una delgada capa germinal sincitial. Si el quiste se rompe y los
protoescólex se liberan en el tejido, se forman quistes secundarios a
partir de éstos. Los quistes hidatídicos se degeneran.
Las estructuras colapsadas se vuelven caseosas y se mineralizan.
Los quistes hidatídicos degenerados se asemejan a lesiones
tuberculosas o carcinoma metastásico de células escamosas. La
enfermedad rara vez se atribuye a la hidatidosis en los animales,
incluso en los muy infectados. No obstante, la ubicación estratégica
de uno o más quistes conduce a insuficiencia cardiaca, hinchazón o
signos nerviosos centrales. Los órganos infectados deben
decomisarse durante la inspección sanitaria.
Moniezia sp.
Moniezia expansa, M. benedeni, y Thysaniezia (Helictometra) giardi
son las taenias intestinales más comunes y ampliamente distribuidas
en los rumiantes. Thysanosoma actinoides se encuentra en el
intestino delgado, páncreas y conductos biliares de rumiantes. Los
huéspedes intermediarios de estas tenias son ácaros oribátidos o
psócidos. Las infecciones graves del intestino delgado por Moniezia,
Thysaniezia y Avitellina están asociadas con la diarrea en corderos y
terneros jóvenes. Sin embargo, la evidencia sugiere que la Moniezia
es inofensiva; no produce signos clínicos, ni mermas en la
producción.

Enteritis tóxicas
Uremia
Este término significa literalmente “urea en la sangre”; se trata de un
síndrome clínico de la insuficiencia renal, causada por alteraciones
bioquímicas y a menudo está acompañado por lesiones extrarrenales.
Las alteraciones bioquímicas de la uremia reflejan los cambios en la
homeostasis renal dirigida a la regulación del volumen de líquido, la
regulación de electrolitos y equilibrio ácido-base, la excreción de
estos productos de desecho y metabolismo de las hormonas. Los
efectos de la disminución de la función renal son acidosis metabólica
o deshidratación.
Las lesiones no renales de la uremia son impredecibles, se observan
con mayor frecuencia en perros, especialmente en los que padecen
insuficiencia renal crónica. Los animales que mueren por la uremia,
generalmente presentan caquexia.
La estomatitis ulcerativa y necrótica en lengua, mucosa oral y tracto
gastrointestinal se produce en perros y gatos; por lo general están
cubiertas por una capa de material café marrón y maloliente. Las
lesiones son más comunes en la insuficiencia renal crónica que en la
aguda. La patogénesis de las úlceras no es clara, pero algunas se
asocian con necrosis fibrinoide de las arteriolas y otras se vinculan
con las bacterias que producen amoniaco de la urea en la saliva. La
mucosa gástrica (a menudo hinchada), con sangre oscura en la zona
ulcerada, posteriormente las bacterias oportunistas infectan esa
mucosa ulcerada y se observa mineralización de las glándulas. Las
lesiones intestinales se asemejan a las del estómago, pero son
menos frecuentes y menos graves, sin mineralización.
Las lesiones gastrointestinales quizá sean las causantes del vómito,
diarrea y melena en los perros urémicos. Los gatos tienen lesiones
gastrointestinales similares a las de los perros. En el ganado, la colitis
urémica es más común.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINE)
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides causan ulceración de la
mucosa oral, gástrica, intestino delgado superior y de colon, en
diferentes especies. En los equinos, el empleo de fenilbutazona,
incluso en dosis terapéuticas, generan daño isquémico en la mucosa
intestinal. La patogenia se asocia a estrés o deshidratación, en
perjuicio de la mucosa del colon dorsal derecho denominada colitis.
Las lesiones se caracterizan por la isquemia, dependiendo de la
duración y la gravedad de la lesión; la mucosa estaría congestionada
y edematosa, con necrosis superficial y fibrina, o extensamente
erosionada y ulcerada con el exudado fibrinoso. Las lesiones suelen
ser focales, lineales o extensas y segmentarias, en todo el intestino.
El daño microvascular, con formación de microtrombos y la ulceración
isquémica la consideran algunos como la causa de la lesiones en el
estómago e intestino. Esto es el resultado de la toxicidad directa de
fenilbutazona a la microvasculatura, así como la vasoconstricción o
depresión de otros efectos citoprotectores, mediada por la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.
Los animales desarrollan diarrea e hipoproteinemia como resultado
del daño a la mucosa. Las lesiones en la cavidad oral, asociadas con
antiinflamatorios no esteroideos, son las úlceras crateriformes
profundas.

Hígado y conductos biliares

El hígado es uno de los órganos más versátiles del cuerpo, pues
participa en la síntesis de factores de la coagulación, de factores del
complemento, síntesis de albúmina, gluconeogénesis, síntesis de
colesterol, metabolismo de aminoácidos, formación de urea,
metabolismo energético, remoción de los ácidos biliares, lipogénesis,
formación de cetonas, y metabolismo de xenobióticos, entre otros.
Es la glándula más grande del organismo, su tamaño y peso varía
de acuerdo a la especie animal. En los adultos carnívoros, su peso
fluctúa entre el 3 y el 4 % de su peso corporal, es casi del 2 % en
omnívoros, y del 1 al 1.5 % de su peso corporal en herbívoros. En los
recién nacidos, su relación es mayor y representa hasta el 10 % de su
peso corporal; posteriormente va disminuyendo esta proporción. Los
hepatocitos son las células parenquimatosas que comprenden
aproximadamente el 60 % del hígado y se arreglan en láminas
cribiformes anastomosadas entre sí, que se extienden de los espacios
porta a las venas hepáticas terminales.
Entre las placas de hepatocitos, se encuentran los sinusoides
vasculares y en la zona más profunda de las células endoteliales se
halla el espacio de Disse. Hay otros componentes no
parenquimatosos, como las células de Kupffer (células Ito), células
endoteliales y los linfocitos granulares residentes (células pit). Los
hepatocitos tienen una extraordinaria capacidad de regeneración
cuando ésta se activa. Se considera que después de una
hepatectomía parcial en ratas, este órgano se regenera en el 80 % a
los cinco días y completa su regeneración a las tres semanas. En los
humanos, esto ocurre aproximadamente a los ocho meses, y en los
perros entre las seis y ocho semanas.
El hígado recibe sangre a través de la arteria hepática y la vena
porta. La primera provee de nutrición y oxígeno; la segunda,
comprende aproximadamente el 80 % del flujo sanguíneo total
hepático, entregando sustancias que se absorbieron en el tracto
gastrointestinal y las hormonas del páncreas (figura 3.51). La red
canalicular biliar drena desde un complejo sistema de ductos bliares
que descargan en la zona porta y eventualmente drenará hacia el
duodeno, a través del conducto biliar. La sangre entra por la triada
portal y fluye secuencialmente a la zona 1 o perilobulillar, después
hacia los sinusoides hasta la vena central o vena terminal hepática.
Por dicha circulación, la zona tres o centrilobulillar es más sensible a
la hipoxia. La integridad y la función hepática se alteran de manera
secundaria cuando hay una insuficiencia cardiovascular, anemia,
puentes portosistémicos y un incremento a la exposición de las
bacterias intestinales o sus productos cuando la barrera intestinal se
daña.

Figura 3.51. Irrigación hepática.

La terminología para describir histológicamente al hígado se basa en

dos conceptos estructurales y funcionales: lobulillo hepático y el ácino
hepático. El lobulillo hepático es una estructura hexagonal de uno a
dos milímetros de diámetro que se ubica alrededor de las ramas
tributarias terminales de la vena hepática (venas hepáticas
terminales), por lo que los espacios porta se localizan en la periferia
de los lobulillos. Los hepatocitos alrededor de la vena hepática
terminal o vena central se denominan centrilobulillares; mientras que
los localizados alrededor de los espacios porta son periportales o
perilobulillares.
El ácino hepático es una estructura triangular cuya base son las
venas septales penetrantes, procedentes de la vena porta hasta los
espacios porta y el vértice son los hepatocitos cercanos a la vena
hepática terminal.
El ácino hepático se divide en tres zonas funcionales, la zona uno,
ubicada en la base del ácino y más cercana al suministro vascular; la
zona tres, adyacente a la vena hepática terminal (vena central) y la
más alejada del aporte de sangre aferente, y la zona dos, que es
intermedia entre las otras dos.
El modelo lobulillar es el más empleado para describir las lesiones
histopatológicas, aunque hay que tomar en cuenta que el modelo
acinar explica mejor las relaciones fisiológicas entre los hepatocitos
(figura 3.52).

Figura 3.52. Estructura del lobulillo y acino hepático.

Trastornos circulatorios
Hipertensión portal
El aumento a la resistencia del flujo sanguíneo portal aparece en
varias circunstancias, divisibles en prehepáticas, intrahepáticas y
poshepáticas. Las principales afecciones prehepáticas son la
trombosis obstructiva, el estrechamiento de la vena porta, antes de su
ramificación dentro del hígado, la esplenomegalia masiva con
aumento de flujo sanguíneo a la vena esplénica. Las principales
causas poshepáticas son una insuficiencia cardiaca derecha grave,
pericarditis constrictiva y obstrucción de la salida de la vena hepática.
Las causas intrahepáticas son el hígado en estadio final o cirrosis
(figura 3.53; cuadros 3.6 y 3.7; figura 3.54).
 Figura 3.53. Patogenia de la hipertensión portal.

Cuadro 3.6. Mecanismos de hipertensión portal

Posinusoidal o poshepática Sinusoidal o hepática Presinusoidal o prehepática

Cardiomiopatías Hepatitis crónica Trombosis de la vena porta
Displasia de la válvula Atresia o hipoplasia de la vena porta
Estenosis de la vena porta
tricúspide intrahepática
Atresia o hipoplasia de la vena
Dirofilariasis Fístula arteriovenosa intrahepática
porta
Pericarditis restrictiva o Fístula arteriovenosa
Neoplasias
constrictiva extrahepática
Trombosis de la vena cava Hernia diafragmática Abscesos / neoplasias

Cuadro 3.7. Causas del aumento de presión en la vena porta

Posthepática

Resistencia en el flujo de la vena hepática

Congestión pasiva crónica
Trombosis e invasión de neoplasias

Intrahepática

Resistencia del flujo sanguíneo dentro de los sinusoides hepáticos

Enfermedad crónica hepática
Puentes arterioportales

Prehepática

Estrechamiento de la vena porta

Trombosis obstructiva
Esplenomegalia
 Figura 3.54. Fisiopatología de la ascitis en la hipertensión portal.

Puentes porto sistémicos (congénitos y adquiridos)

Las anastomosis portosistémicas, o puentes portosistémicos (PPS) son
anomalías o derivaciones vasculares que desvían la sangre
proveniente del estómago, intestino, bazo y páncreas, desde la vena
porta hacia la circulación sistémica, sin pasar por los sinusoides y
parénquima hepático. Al desviar la sangre, disminuye la entrega de
factores tróficos (sobre todo insulina y glucagón) al hígado,
produciendo un pobre desarrollo hepático o atrofia, cuya
consecuencia es la disminución de síntesis, disfunción
reticuloendotelial, alteraciones en el metabolismo lipídico y
posteriormente disfunción hepática. Disminuye el metabolismo
hepático de la gluconeogénesis, ciclo de la urea, entre otros. Se
incrementa la acumulación de sustancias tóxicas endógenas y
exógenas que normalmente son metabolizados por el hígado
principalmente a través de la citocromo P450 para su posterior
eliminación. El origen de los PPS es congénito o adquirido, y serían
intrahepáticos o extrahepáticos, siendo el congénito el más común en
perros y gatos. La derivación intrahepática comunica a la vena porta y
a la vena cava caudal a través de la vena hepática izquierda afecta
principalmente a perros de raza grande, mientras que la derivación
extrahepática conecta a la vena porta o a alguna de las venas
entéricas con la vena cava caudal o con la vena ácigos y se presenta
con mayor frecuencia en perros de raza pequeña y gatos.
 El mecanismo fisiopatológico no es del todo claro: se sabe que la
mayoría de las alteraciones se debe a la acumulación de varias
sustancias tóxicas, siendo el amoniaco el más grave, en la circulación
sistémica y en el sistema nervioso central (SNC). La disminución del
metabolismo del amoniaco en ciclo de la urea, que resulta con
hiperamonemia, es consecuencia de la disminución de la perfusión
hepática. En el SNC produce cambios en la barrera hematoencefálica;
en el flujo sanguíneo, alteraciones en las propiedades
electrofisiológicas, neurotransmisores y vías bioquímicas. Los signos
clínicos se asocian principalmente a afecciones en el SNC: como
ataxia, paciente no responsivo, vueltas en círculos, ceguera,
convulsiones y coma; los digestivos son vómito, diarrea, anorexia,
melena, hematemesis; en tanto que los asociados al tracto urinario
son estranguria, polaquiuria, hematuria y disuria por la presencia de
cálculos de urato de amonio.
Macroscópicamente, el hígado se observa pequeño. Los hallazgos
histopatológicos son atrofia lobular, reduplicación de arteriolas y nulas
o ausentes venas portas en el espacio porta. El diagnóstico definitivo
se basa en la arteriografía mesentérica craneal, portografía esplénica
y exploración quirúrgica. Los signos clínicos, examen físico y
hallazgos de laboratorio, contribuyen a establecer el diagnóstico. Los
hallazgos clinicopatológicos más frecuentes en el hemograma son
anemia de ligera a moderada, microcítica, normocrómica, no
regenerativa; en la bioquímica sanguínea, hipoalbuminemia,
hipouremia, hipocolesterolemia e hipoglucemia por disfunción
hepática.
Los diferenciales para las anormalidades portales intrahepáticas son
hipertensión portal idiopática no cirrótica, hipoplasia venosa portal y
displasia hepática microvascular (figuras 3.55 y 3.56).
 Figura 3.55. Patogenia de la hiperamonemia.

b
 Figura 3.56. Puentes portosistémicos. a) Se caracterizan por la presencia de
numerosas arteriolas y la ausencia de venas en el espacio porta. b) El diagnóstico
definitivo se realiza por medio de imagenología en el individuo vivo. Tinción H-E.

Congestión pasiva crónica

Se asocia a la insuficiencia cardiaca derecha, que básicamente eleva
la presión de la vena cava caudal y sus tributarias, llevando a una
congestión hepática. Se dilatan las venas centrales y los sinusoides
centrilobulillares del hígado. Los hepatocitos sufren de hipoxia, si el
estímulo continúa, se atrofian y mueren; éstos se sustituyen con
fibrosis, lo que le da la apariencia macroscópica de hígado de “nuez
moscada”, cuando es una congestión pasiva grave (figura 3.57).

Figura 3.57. Congestión pasiva crónica. Asociada a insuficiencia cardiaca

derecha en la mayoría de los animales domésticos con aspecto característico de
“nuez moscada”.
 La apariencia del hígado dependerá de la duración y gravedad de la
congestión. En la congestión aguda, el hígado se ve ligeramente
aumentado de tamaño, con un ligero patrón lobulillar al corte, el
órgano se ve rojo oscuro y al corte la sangre corre libremente en la
superficie.
Mientras que en la congestión pasiva el hígado se presenta
aumentado de tamaño, con los bordes redondeados, con marcado
patrón lobulillar; al corte es de color rojo y se observan zonas
naranjas producida por la lipidosis en los hepatocitos que rodean los
espacios porta. Esta lesión se presenta en todas las especies, con
más incidencia en los perros viejos por la presencia de endocardiosis
en la válvula atrio ventricular derecha.
Telangiectasia
La telangiectasia es la dilatación de los sinusoides en áreas donde los
hepatocitos se han perdido. Se presenta en bovinos, y por lo general
no tiene significancia clínica. En los gatos viejos, asociado a
hemangioma o hemangiosarcoma. En el plano macroscópico, son
focos de tamaño variable de color azul oscuro dentro del parénquima
hepático. El aspecto histológico es de la ectasia del espacio
sinusoidal y pérdida de los hepatocitos del área, sin evidencia de
inflamación o fibrosis asociada a la lesión.

Trastornos degenerativos
Sustancias hepatotóxicas
El hígado es el órgano que más daño toxico presenta, debido quizás
a dos razones principales: porque recibe aproximadamente el 70 %
del suministro de sangre de la vena porta, la cual drena sangre del
tracto gastrointestinal, por lo que todas las sustancias tóxicas
ingeridas en el alimento (plantas, hongos y productos bacterianos, por
ejemplo, Salmonella sp., y Clostridium sp.), metales pesados,
minerales y químicos que se absorben por la sangre portal van a dar
al hígado. La segunda razón es que el hígado posee algunas enzimas
capaces de metabolizar una gran variedad de sustancias endógenas
y exógenas para que se eliminen del cuerpo; aunque durante este
proceso ocurra la activación de algunas sustancias para que sean
más tóxicas al organismo, causando daño hepático.
La pirrolizidina es un alcaloide presente en muchas plantas de las
familias Boraginaceae, Compositae y Leguminosae alrededor del
mundo, entre las que se encuentran el Senecio, Crotalaria,
Cynglossum, Amsinckia, Heliotropium y otras. Los efectos tóxicos
dependerán de cuáles alcaloides estén presentes en la planta y la
cantidad ingerida. Los alcaloides ingeridos son convertidos en esteres
pirrólicos por el sistema de la citocromo P-450. Estos esteres son
sustancias alcalinizantes que reaccionan con los constituyentes
citolíticos y nucleares. Los cerdos son los más suceptibles, pero se
encuentran de igual manera en los borregos, caballos y bovinos, con
una suceptibilidad intermedia.
La lesión característica de la intoxicación por el alcaloide pirrolizidina
es la presencia de megalocitosis, que representa hepatocitos con el
núcleo y citoplasma aumentado de tamaño. En las intoxicaciones
crónicas hay fibrosis hepática, hiperplasia de conductos hepáticos y,
ocasionalmente, regeneración nodular del parénquima. Dicha lesión
no es patognomónica de la intoxicación por el alcaloide pirrolizidina,
pues ocurre con otros tóxicos como aflatoxinas y nitrosaminas.
Hepatosis dietética o necrosis hepática nutricional
Es un síndrome de los cerdos jóvenes de rápido crecimiento; consiste
en un cuadro de necrosis hepática aguda; una manifestación de una
serie de desórdenes que se presentan, causados por la deficiencia de
vitamina E o selenio. La patogenia aún no está completamente
descrita, sin embargo, se establece que la vitamina E y el selenio
actúan en los procesos antioxidantes antagonistas de la formación de
los radicales libres y que son fundamentales para el mantenimiento
de las membranas celulares. Se caracteriza por las hemorragias
centrilobulillares a necrosis hepática masiva.
La apariencia macroscópica del hígado presenta la necrosis y las
hemorragias graves conforme a la gravedad del padecimiento, así
como hepatomegalia, de color rojo oscuro y friable.
Hepatitis crónica
La hepatitis crónica es un grupo heterogéneo de enfermedades
inflamatorias y necróticas del hígado. Se han reconocido comúnmente
en perros y clasificado como una enfermedad crónica que progresa a
cirrosis y, por ende, tiene mal pronóstico. Se ha observado que hay
predisposición de razas que desarrollan hepatitis crónicas, por
ejemplo, el Terrier escocés, Cocker spaniel, West higland terrier,
Labrador y Doberman.
Las hepatitis crónicas comprometen una gran variedad de procesos
patológicos que afectan a los perros de cualquier edad. La respuesta
del hígado a una gran variedad de agentes etiológicos es muy similar,
lo que dificulta el diagnóstico. En medicina humana, las hepatitis
crónicas se dividen en dos grupos: hepatitis crónica persistente y
hepatitis crónica activa; con base en la relación de las lesiones
macroscópicas y la respuesta inflamatoria. En medicina veterinaria,
no existe tal agrupación y se clasifican conforme a su cronicidad,
como hepatitis crónica activa, hepatitis lobular de disección y cirrosis
posnecrótica.
Las hepatitis crónicas en perros se caracterizan histológicamente
por la presencia de apoptosis hepatocelular o necrosis, con infiltrado
inflamatorio variable mononuclear o mixto, regeneración y fibrosis.
Los agentes involucrados incluyen el Adenovirus tipo 1, Herpesvirus,
Leptospira sp., Helicobacter sp., varias toxinas y fármacos, como los
corticosteroides y anticonvulsivos, defectos asociados al metabolismo
del cobre; posible origen genético por la predisposición de razas,
como en el Terrier bedlington y Cocker spaniel.
Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, la causa o agente
etiológico es desconocida. En los humanos, la afección hepática es
secuela de infecciones virales, ya sea por enfermedades
inmunomediadas, como la anemia hemolítica autoinmune y lupus
eritematoso.
Cirrosis o hígado en estadio final
Es un proceso hepático difuso, caracterizado por fibrosis, nódulos
parenquimatosos y alteración de la arquitectura de todo el hígado. Es
producto de un daño irreversible de enfermedad hepática, por lo que
se conoce como hígado en estadio final. Se presenta en varias
especies, particularmente en perros jóvenes. En el plano
macroscópico se observan numerosos nódulos en el parénquima con
presencia de tejido fibroso. Histológicamente, se observan la
formación de tabiques de tejido fibroso que unen a los espacios porta
entre sí, y éstos con las arterias hepáticas terminales; los nódulos
parenquimatosos contienen hepatocitos de diámetros variables
rodeados por el tejido fibroso, los cuales son de pequeños
(micronódulos) a muy grandes (macronódulos) de varios centímetros,
en los que se observan células de regeneración dentro de los
nódulos. La inflamación está presente de ligera a moderada, con
infiltrado de células mononucleares.
Las causas en los animales domésticos son variadas: la toxicosis
crónica por el consumo continuo de hepatotoxinas por ingestión de
plantas toxicas que contienen alcaloides pirrolizidina, así como
tratamientos prolongados con anticonvulsivos (primidona). Otras
causas son la obstrucción biliar extrahepática crónica y colestasis,
hepatitis crónica y colangitis crónica. El hígado en estadio final no
tiene una función normal, por lo que acusa manifestaciones clínicas
importantes de los animales afectados. En la mayoría de los casos la
causa primaria no se determina (cuadro 3.8 y figura 3.58). El hígado
en estadio final no tiene una función normal, los animales afectados
se presentan con manifestaciones clínicas importantes; la más
evidente es la ictericia en diferentes órganos y tejidos (figuras 3.59,
3.60 y 3.61).
Cuadro 3.8. Causas de la cirrosis hepática o hígado en estadio final

Causas
Consecuencia del alcoholismo (humanos)
Hepatitis crónica activa
Enfermedad biliar
Sobrecarga de hierro
Anormalidades del metabolismo del cobre
Anormalidades vasculares

Puentes portosistémicos

Hepatotoxinas

Herbívoros que consumen pirrilozidina

Obstrucción biliar
Congestión pasiva crónica
 Figura 3.58. Cirrosis hepática. Hígado de aspecto nodular, con fibrosis y
alteración de la arquitectura del hígado.

Figura 3.59. Patogenia de ictericia. Por hemolisis, daño hepático u obstrucción de

los conductos biliares.
 Figura 3.60. Ictericia severa en la cavidad abdominal de un perro.

Figura 3.61. Ictericia en la mucosa oral de un perro.

Hepatitis virales
Adenovirus (hepatitis infecciosa canina)
Esta enfermedad la causa el Adenovirus canino tipo 1. Afecta a
perros domésticos y a otros canidos silvestres (zorros, lobos y
coyotes). En la mayoría de los casos, la enfermedad es asintomática
y cuando produce enfermedad clínica generalmente no es fatal. El
virus se deposita en los hepatocitos, células endoteliales y epitelio
renal. Cuando la enfermedad es fulminante, presenta necrosis
hepática y hemorragias en varios órganos. La infección es por vía
oral, con orina de perros infectados. El virus se replica en la tonsila,
se disemina a los linfonodos, ducto torácico y a la circulación
sistémica.
La viremia está asociada a fiebre y leucopenia. El virus produce
necrosis de los hepatocitos, generalmente centrilobulillar, así como
daño endotelial que induce a la coagulación intravascular diseminada
y diátesis hemorrágica. Es característica la presencia de cuerpos de
inclusión amfofílicos intranucleares en hepatocitos y células
endoteliales (figura 3.62). El hígado se encuentra aumentado de
tamaño y friable, con pequeños focos de necrosis. Algunos perros
que se recuperan de la infección desarrollan una uveítis por
deposición de complejos inmunes (hipersensibilidad de tipo III), la
cual produce degeneración y necrosis del endotelio corneal y edema,
que toma el aspecto de “ojo azul”.

Figura 3.62. Hepatitis infecciosa canina. Presencia de cuerpos de inclusión

intranucleares en hepatocitos. Tinción H-E.

Herpesvirus (hepatitis necrótica de los cachorros)

La hepatitis necrótica de los cachorros la genera el Herpes canino 1.
Las infecciones por herpes virus al hígado por lo general se producen
en neonatos y fetos. La infección ocurre por diferentes vías, como la
transplacentaria, contacto directo en el canal de parto, contacto con
los diferentes animales de la camada y contacto con las secreciones
de la madre. Después de la replicación local del virus, éste se
disemina por vía sanguínea a través de las células fagocíticas
mononucleares infectadas hacia los otros órganos, teniendo un efecto
citolítico.
En los cachorros, este virus produce necrosis hepática multifocal,
con escasa inflamación, así como focos de necrosis en riñones,
pulmones y bazo. Se presentan cuerpos de inclusión eosinofílicos
intranucleares característicos de la infección por este virus.

Hepatitis bacterianas
Hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra
Se presenta en el ganado bovino y en los borregos, aunque también
la padecen los cerdos y los caballos. Esta enfermedad es similar a la
hemoglobinuria bacilar producida por el Clostridium novyi tipo B,
siendo éste el más frecuente.
Las esporas inactivas dentro del órgano germinan cuando hay una
disminución de la tensión de oxígeno, liberando toxinas que producen
necrosis coagulativa y, en ocasiones, la muerte del huésped. La
germinación de las esporas ocurre cuando hay migración de
tremátodos inmaduros. Macroscópicamente, el hígado presenta
zonas pálidas por necrosis hepatocelular, con hiperemia periférica a
la zona dañada. Los cadáveres de los animales afectados es común
que se pudran rápidamente, porque los animales presentan fiebre
antes de morir.
Salmonella sp.
La bacteremia producida por Salmonella sp. produce lesiones
hepáticas caracterizadas por cúmulos de células mononucleares, que
frecuentemente son referidos como “nódulos paratifoideos”. Otras
bacterias que producen lesiones inflamatorias o necróticas en el
parénquima hepático incluyen a Brucella sp., Yersinia
pseudotuberculosis, Mannheimia haemolytica y Truepeurella pyogens,
entre otras.
Leptospira sp.
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa zoonótica de
distribución mundial, causada por leptospiras patógenas. Es
transmitida directa o indirectamente al humano y animales; es de
distribución mundial, siendo más común en áreas tropicales y
subtropicales. El género Leptospira se clasifica sobre una base
fenotípica y genotípica. La base fenotípica considera las especies de
Leptospira interrogans con más de doscientas serovariedades y
Leptospira biflexa. Una gran variedad de mamíferos participan como
portadores de leptospiras. La bacteria se encuentra en la luz de los
túbulos contorneados del riñón y la eliminan junto con la orina por
largos periodos. La enfermedad se adquiere directamente por
contacto con orina de animales infectados o portadores, y a través de
ambientes contaminados con orina. Puede haber infección
transplacentaria e infectar al feto. Dependiendo de la serovariedad, la
infección afecta a los eritrocitos, riñón, hígado y otros tejidos. El
hígado está involucrado en la mayoría de las leptospirosis agudas
graves, debido a que se produce una anemia hemolítica intravascular
que causa daño isquémico centrolobulillar. En los perros, la infección
aguda por Leptospira interrogans var. Grippotyphosa produce
hepatitis periportal con exudado mixto (neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas), lipidosis y disociación de conductos biliares, o bien,
hepatitis crónica activa. Las hemorragias hepáticas y la ascitis
dependerán de los serotipos involucrados.
Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad zoonótica producida por el
Mycobacterium bovis, que aún no ha sido erradicada en México. El
sitio primario de enfermedad es pulmonar, con diseminación a otros
órganos, incluyendo el hígado. La lesión característica en este órgano
son los granulomas con distribución al azar, los cuales presentan el
centro necrótico caseoso rodeado por linfocitos, células epitelioides y
células gigantes, cubierto por una cápsula fibrosa.
Abscesos hepáticos
Los abscesos hepáticos se presentan en bovinos de cualquier edad y
tipo de ganado, sobre todo en los que mantienen un agresivo
programa de alimentación. El hígado constituye el dos por ciento del
peso de una canal. La pérdida económica por decomiso en rastro de
piezas cuyos hígados tienen esta lesión aún no ha sido estimada en
México; sin embargo; en Estados Unidos es la segunda causa de
decomiso de una canal. El impacto económico es considerable, pues
los animales vivos que presentan esta lesión disminuyen en el
consumo de alimento, reducción en la ganancia de peso, disminución
en la eficiencia alimenticia y disminución en la calidad y peso de la
canal.
La patogenia de los abscesos hepáticos está íntimamente
relacionada con la rumenitis y la acidosis ruminal, afecciones que
dañan la mucosa ruminal y alteran la microbiota normal. Los agentes
etiológicos frecuentemente involucrados son Fusobacterium
necrophorum, Actinomyces pyogenes, Bacteroides spp., Clostridium
spp., Pasteurella spp., Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Arcanobacterium sp., además de otros menos
frecuentes. La vía de diseminación que toman estos agentes es por la
vena porta.
Los abscesos hepáticos se pueden presentar en todas las especies
domésticas y desarrollarse por diferentes vías de diseminación. Otras
vías de diseminación de bacterias y de formación de abscesos
hepáticos son la vena umbilical en infecciones umbilicales en
animales recién nacidos; la arteria hepática como parte de una
bacteremia; infección ascendente del sistema biliar; migración
parasitaria; así como extensión directa de procesos inflamatorios de
órganos vecinos del hígado. Una secuela de la ruptura de un absceso
hepático es el tromboembolismo hacia la vena hepática o vena cava
caudal y que se aloje en los pulmones; o bien, una peritonitis (cuadro
3.9; figuras 3.63 y 3.64).

Cuadro 3.9. Abscesos hepáticos

Rutas que toman las bacterias para llegar al hígado

Vena porta
Vena umbilical:

Infección en recién nacido

Arteria hepática

Infección generalizada

Sistema biliar

Migración parasitaria

Extensión directa de un proceso inflamatorio

 Reticulitís
Rumenitis: Fusobacterium necrophorum

Figura 3.63. Patogenia de los abscesos hepáticos causados por una rumenitis
tóxica.

b
 Figura 3.64. Abscesos hepáticos en bovino. a) Hígado de bovino con abscesos
multifocales, b) corte de hígado de bovino con abscesos de aspecto blanco
cremoso.

Hepatitis parasitarias
Fasciola hepática
Los parásitos adultos se reproducen y eliminan sus huevos por los
conductos biliares, a través de los cuales se dirigen al intestino y se
expulsan en las heces. La severidad de las lesiones es proporcional a
la cantidad de metacercarias que penetren al organismo. Los
animales son más susceptibles a múltiples dosis de parásitos que a
una sola dosis, aunque el número sea el mismo.
Las lesiones producidas por este parásito son constantes e
importantes en el hígado, sin embargo, ocasionalmente el parásito
migra a los pulmones y otros órganos. En becerros infectados
experimentalmente, la mayoría de las lesiones hepáticas en forma
aguda se caracterizan por una marcada infiltración de eosinófilos y
células cebadas; no hay producción de interferón gamma, los
resultados sugieren fuertemente que en la infección hepática se
induce una respuesta de hipersensibilidad tipo 2 de bajo efecto
protector.
Los parásitos localizados en los conductos biliares inician la
producción de huevos aproximadamente a las diez semanas
posteriores a la infección oral, su presencia en estas estructuras
exacerba considerablemente la reacción tisular, hasta producir una
colangiohepatitis. El epitelio biliar es estimulado, produciendo una
hiperplasia papilar y glandular en algunas zonas, y erosión en otras.
Las paredes de los conductos biliares se infiltran con eosinófilos,
linfocitos y macrófagos, y eventualmente se engrosarán por la
proliferación de tejido fibroso. La oclusión parcial o total de los
conductos biliares es una consecuencia frecuente. La fibrosis
extensiva y calcificación de los conductos biliares es más
característica en bovinos.
La hipertensión portal es otra consecuencia del incremento de
colágena y pérdida de la arquitectura lobular normal, se caracteriza
por un aumento de la presión dentro de la vena porta, que surge del
daño sobre el flujo venoso; posteriormente, hay un incremento
compensatorio por la arteria hepática. En el caso de la fasciolasis, se
clasificaría como hipertensión portal intrahepática, por un incremento
de la resistencia al flujo dentro de las sinusoides.
En los casos más severos de fasciolasis, se desarrolla la cirrosis
hepática o hígado en estadio final; se caracteriza por pérdida de la
arquitectura hepática normal, causada por la regeneración del
parénquima, fibrosis y frecuentemente hiperplasia de los conductos
biliares (figura 3.65). Los daños vasculares graves tienen serias
repercusiones en la salud del paciente afectado con cirrosis hepática,
entre las cuales se encuentran numerosas anastomosis entre la vena
porta y el sistema vascular, como consecuencia de la hipertensión
portal. Cuando el proceso resulta irreversible, es apropiado emplear el
término hígado en estadio final; esto es, cuando el término de cirrosis
hepática es insuficiente para describir el severo daño en el
parénquima hepático.
 Figura 3.65. Fasciola hepatica. Hígado de bovino. Engrosamiento de los
conductos biliares (fibrosis) y lodo biliar causado por la irritación crónica que
produce el parásito.

Los animales con fasciolasis crónica presentan una pobre condición

corporal. Dependiendo del daño hepático, puede haber edema
generalizado e ictericia en diferentes grados.
La inspección en rastro es una herramienta valiosa para evaluar la
presencia de la enfermedad, la severidad de las lesiones y las
pérdidas económicas. En México, se han realizado diferentes
estudios, teniendo decomisos de hígados, debido a lesiones
producidas por este trematodo, de la inspección de 22,969 hígados
de ganado bovino, se decomisó el 2% (521 hígados). En Argentina,
se informa de la evaluación de 2,090 hígados, el 13% presentó
lesiones compatibles con Fasciola hepática, de los cuales el 67.2%
mostró lesiones ligeras; el 28.4% moderadas y el 4.4% severas; este
criterio de evaluación permite considerar la viabilidad de tratamiento
en el ganado y sus beneficios.
La Fasciola hepática se asocia a la presencia de hemoglobinuria
bacilar causada por Clostridium haemolyticum, una enfermedad
altamente fatal de bovinos y borregos. El Clostridium penetra al
organismo por vía oral, se introduce a los macrófagos, donde migra y
permanece, prolifera únicamente en áreas de baja tensión de
oxígeno. La migración de formas inmaduras produce áreas de
parénquima hepático necrótico, el cual es un medio favorable para
que las esporas germinen. La muerte del huésped ocurre a
consecuencia de una necrosis hepática diseminada, asociada a la
infestación por formas parasitarias inmaduras, la proliferación de
Clostridium haemolyticum o Clostridium novyi con el consecuente
desarrollo de hemoglobinuria bacilar o hepatitis necrótica infecciosa.
Cestodos
Algunos cestodos tienen la capacidad de penetrar en el sistema
hepatobiliar de los animales domésticos. La importancia clínica se
refiere a la formación de estructuras quísticas en el parénquima
hepático de los huéspedes intermediarios. Cysticercus tenuicollis se
encuentra en la cavidad peritoneal de caballos, rumiantes y cerdos,
las formas inmaduras migran al hígado e inducen un extenso daño
comparable con las lesiones que produce Fasciola hepática. Otros
parásitos que causan inflamación crónica en los conductos biliares o
parénquima hepático, pero que generalmente no producen
enfermedad clínica, son Thysanosoma actynoides, Cisticercus
pisciformis, Strongylus sp., entre otros.
Un protozoario importante en los conejos es la Eimeria stidae, que
produce lesiones necróticas con reacción inflamatoria.
Macroscópicamente, el hígado presenta zonas blancas que
corresponden a la necrosis. Los parásitos adultos se localizan en los
conductos biliares, con hiperplasia del epitelio y colangitis.
La hepatitis granulomatosa también es producida por el
Echinococcus granulosus, un cestodo que parasita a los cánidos
como huéspedes definitivos y el quiste hidatídico se desarrolla en
diferentes huéspedes intermedios, incluyendo el ser humano. El ciclo
de perro a borrego es el más importante en diferentes regiones
geográficas. El quiste se desarrolla en cualquier órgano de los
huéspedes intermedios, pero el hígado y el pulmón son los más
afectados. Pueden ser numerosos y no producen signos clínicos de
disfunción hepática, generalmente son hallazgos durante la
necropsia.
Larva migrans
Las migraciones larvarias por lo general causan lesiones en la
cápsula hepática, observándose cicatrices que van dejando a su
paso. Toxocara canis se encuentra en el intestino delgado de los
perros y llega a provocar la migración de las larvas a diversos
órganos del cuerpo, conocidas como larva migrans ocular y larva
migrans visceral, según los órganos invadidos (sean ojos, corazón o
hígado, respectivamente).

Vesícula biliar
La vesícula biliar almacena y concentra la bilis. Su estructura es
similar en todas las especies domésticas, siendo ausente en el
caballo, la rata y el elefante. La bilis consiste en agua, sales biliares,
bilirrubina, colesterol, iones inorgánicos y otros constituyentes. La bilis
se forma continuamente, pero el grado de secreción varía
considerablemente dependiendo del estímulo. Es importante para la
digestión de grasa en la dieta; es la ruta de excreción de metabolitos
y drogas, y actúa como sustancia amortiguadora al neutralizar el pH
de la ingesta.
Obstrucción biliar
Los problemas de circulación de la bilis se deben a la obstrucción de
los conductos biliares, a raíz de los cálculos, cuerpos extraños como
parásitos dentro de los conductos biliares (Fasciola hepática) y
estenosis de los conductos por compresión externa de neoplasias o
fibrosis perivascular. La obstrucción completa de una rama de los
conductos biliares provoca colestasis extrahepática e ictericia. La
colestasis prolongada causa dilatación de los conductos, hiperplasia
biliar en las áreas portales, con extensión dentro del parénquima y
daño hepatocelular a raíz de la retención de los constituyentes
biliares. La salida de bilis en las zonas portales propicia la inflamación
y fibrosis.
Colelitiasis
Los colelitos o cálculos son poco frecuentes en los animales
domésticos, siendo en los rumiantes en los que especialmente se
describen. Éstos están formados por componentes de la bilis y se
forman cuando hay una sobre saturación y precipitación de sales. Los
cálculos en la vesícula biliar generalmente no tienen significancia
clínica (figura 3.66).
Figura 3.66. Cálculos biliares en perro. La pared de la vesícula biliar se encuentra
engrosada severamente.

Colecistitis
Es la inflamación de la vesícula biliar. La inflamación aguda se
presenta por las infecciones virales, como la Fiebre del valle de Rift,
en los rumiantes, y en la hepatitis infecciosa canina, en la que el
edema y las hemorragias son características. La colecistitis fibrinosa
se manifiesta en becerros con salmonelosis aguda, causada por
Salmonella enterititidis, serotipo dublin. Otras bacterias de la sangre o
del intestino provocan colecistitis aguda o crónica. La ruptura de la
vesícula biliar es rara, pero puede causar una peritonitis por el efecto
irritante de la bilis.

Páncreas
La función del páncreas exocrino es producir y secretar enzimas
digestivas. La mayoría de estas enzimas se almacenan en el
páncreas como precursores inactivos, siendo la amilasa y la lipasa las
excepciones. La secreción de éstas responde a un estímulo hormonal
y neural (figuras 3.67, 3.68 y 3.69). Los desórdenes inflamatorios en
el páncreas se clasifican como pancreatitis aguda o crónica.
Figura 3.67. Función endocrina y exocrina del páncreas.

Figura 3.68. Activación de las enzimas páncreaticas.

 Figura 3.69. Enzimas pancreáticas que intervienen con la digestión de los
alimentos.

Pancreatitis aguda
Es especialmente común en perros, sobre todo en hembras obesas y
sedentarias. La pancreatitis se presenta en perros como una
consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas activadas
dentro del parénquima pancreático y tejidos adyacentes. La digestión
del tejido pancreático es producida principalmente por la fosfolipasa A
y la elastasa, seguido por una liberación de mediadores inflamatorios,
los cuales amplifican el proceso y atraen a células inflamatorias. La
descripción del mecanismo responsable de la liberación de estas
enzimas activadas todavía no se entiende por completo, sin embargo,
está asociado a que el perro afectado previamente ingirió un alimento
abundante en grasa. Los signos de pancreatitis aguda son anorexia,
vómito y dolor abdominal. El páncreas se encuentra edematoso, con
áreas grises o blancas, producto de la necrosis y zonas de
hemorragia. Las lesiones histológicas son principalmente daño
vascular, hemorragia, inflamación por leucocitos alrededor de la zona
afectada por necrosis coagulativa; exudado fibrinoso en los septos
interlobulares. La pancreatitis hemorrágica aguda es un cuadro más
grave. Las área de necrosis de la grasa se observan con aspecto de
yeso o gis, producto de la saponificación del tejido adiposo necrótico
en el mesenterio. La cavidad peritoneal frecuentemente contiene
líquido sanguinolento con fragmento de grasa. La peritonitis se
manifiesta con adherencias fibrinosas entre el tejido pancreático y los
tejidos u órganos vecinos. Tal vez ocurra un efecto sistémico por la
liberación de mediadores de la inflamación y las enzimas activadas
del páncreas dañado, como daño vascular y hemorragias
diseminadas, choque y coagulación intravascular diseminada
(cuadros 3.10 y 3.11; figuras 3.70, 3.71, 3.72, 3.73, 3.74 y 3.75).

Cuadro 3.10. Pancreatitis aguda Alteraciones básicas

Extracción microvascular
Edema

Necrosis de la grasa por liberación de enzimas lipolíticas (lipasas, fosfolipasas)

Reacción inflamatoria aguda Calcificación de la grasa

Destrucción de vasos sanguíneos (elastasas)

Hemorragia intersticial

Cuadro 3.11. Patogenia del choque por pancreatitis aguda

Pérdida del volumen sanguíneo

Alteraciones electrolíticas Secuestro de líquidos

Endotoxemia
Daño vascular Trombosis

Liberación de citocinas y factores vasoactivos

Óxido nítrico,
Bradicina, prostaglandinas
factor activador de plaquetas
Figura 3.70. Factores etiológicos de pancreatitis aguda.

Figura 3.71. Patogenia de pancreatitis aguda.

 Figura 3.72. Necrosis de la grasa peripancreática. Secuela de una pancreatitis
necrótica aguda.

Figura 3.73. Pancreatitis necrótica aguda. Obsérvese la ingurgitación de los vasos

mesentéricos durante el proceso inflamatorio.
 Figura 3.74. Pancreatitis necrótica aguda. Necrosis y hemorragías del órgano.
Perro.

Figura 3.75. Pancreatitis necrótica aguda. Necrosis de los acinis pancreáticos e

infiltrado inflamatorio. Tinción H-E.

La pancreatitis aguda también puede ser de origen traumático en el

abdomen del perro y el gato. Las lesiones se asemejan a las
anteriormente descritas. En el caballo, la necrosis pancreática aguda
y la pancreatitis se deben a la migración larvaria de parásitos como
strongilidos.
Pancreatitis crónica
En la mayoría de los casos, se caracteriza por presentar fibrosis y
atrofia del parénquima pancreático. Puede ocurrir en todas las
especies, a causa de la obstrucción de los conductos pancreáticos.
En el perro es resultado de la destrucción progresiva del páncreas,
por episodios repetidos de necrosis aguda pancreática y pancreatitis.
El páncreas tiene una capacidad limitada para la regeneración, por
lo que responde al daño con fibrosis y atrofia del tejido. Si una porción
significativa del páncreas se daña, desarrollará signos de insuficiencia
pancreática exocrina con signos de insuficiencia pancreática
endocrina o sin éstos, como diabetes mellitus. El páncreas se observa
estructuralmente alterado, encogido, masas nodulares con tejido
fibroso adherido al tejido adyacente.
La fibrosis pancreática se manifiesta también en gatos. En cambio,
en el borrego se presenta después de la necrosis pancreática a causa
de la intoxicación por zinc. En los caballos es posterior a la migración
parasitaria, o una infección bacteriana de los conductos pancreáticos;
también ocurre por una gastroenteritis eosinofílica crónica (cuadro
3.12; figuras 3.76 y 3.77).
Cuadro 3.12. Pancreatitis crónica Hipótesis

Obstrucción ductal por concreciones

Concentración de proteínas en el jugo pancreático Alcoholismo

Tóxica-metabólica
Acumulo de lípidos células acinares Necrosis y fibrosis

Estrés oxidativo
OH y oxidación de lípidos Quimiocionas e inflamación

Necrosis y fibrosis
 Figura 3.76. Secuelas de pancreatitis crónica.

Figura 3.77. Pancreatitis fibrosante. Secuela de la pancreatitis crónica.

Peritoneo
La cavidad peritoneal está revestida por una capa simple de células
mesoteliales, sustentado en tejido conectivo; también recubre las
superficies viscerales y en conjunto forman el peritoneo.
Acumulación de líquidos anormales
El cúmulo de líquido ascítico, inflamatorio, infeccioso o neoplásico en
el peritoneo, dependerá de la alteración vascular y celular que se
presente local o sistémicamente por diferentes factores etiológicos.
Las principales causas de ascitis o hidroperitoneo en los animales
domésticos son la falla cardiaca congestiva (mal de altura); la
hipoproteinemia (desnutrición); insuficiencia hepática grave;
enteropatías graves que pierden o evitan la absorción de proteínas;
síndrome abdominal agudo en caballo y la enfermedad glomerular. El
diagnóstico definitivo de cualquiera de las patologías mencionadas se
complementa con examen físico completo, estudios radiográficos o de
ultrasonografía, así como análisis físico-químico del líquido.
Citológicamente se observa escasa celularidad, principalmente
células mesoteliales y macrófagos.
El hemoperitoneo se evidencia con endometriosis, ruptura de algún
vaso de la zona, neoplasias, traumatismos y defectos en la
hemostasia. Para el estudio citológico, es importante destacar que en
la toma de la muestra, se puede contaminar con sangre, por lo que
puede enmascarar el diagnóstico. Se encuentra eritrofagocitosis y
ausencia o presencia de plaquetas en una hemorragia aguda,
mientras que en una hemorragia crónica se observa solamente
eritrofagocitosis. En una muestra contaminada con sangre se
observan numerosas plaquetas, pero ausencia de eritrofagocitosis.
Los exudados asépticos se asocian a enfermedades
inmunomediadas; presencia de cuerpo extraño, como sucede durante
las cirugías (talco, suturas) con reacción granulomatosa y fibrosis. En
el examen citológico se encuentran numerosas células inflamatorias
como son neutrófilos, macrófagos, linfocitos, eosinófilos y células
plasmáticas.
La peritonitis infecciosa se asocia principalmente a agentes
bacterianos. Arcanobacterium pyogenes, Nocardia asteroides,
Eschericha coli, Streptococcus sp., Fusobacterium sp., Actinomyces
sp., Pasteurella sp., Clostridium sp., Mycoplasma sp. y algunos
agentes fungales, se diseminan por vía sanguínea, por ruptura de
abscesos, cirugías, ruptura de órganos internos por traumatismos o
aumento de la presión interna o gastroenteritis (figura 3.78).
Citológicamente se encuentran neutrófilos, con cambios
degenerativos nucleares (hipersegmentación o fragmentación
nuclear), macrófagos y flora bacteriana libre o fagocitada. En menor
cantidad, se encuentran linfocitos y células plasmáticas, lo cual
dependerá de la cronicidad del proceso infeccioso. La peritonitis
granulomatosa incluirá a agentes como Mycobacterium bovis,
metacéstodos de Echinococcus granulosus, T. psiformis, T.
hydatigena y Oesophagostomum sp.

Figura 3.78. Peritonitis por ruptura de colón en una cabra joven.

El uroperitoneo es la presencia de orina en el líquido peritoneal, las

causas más frecuentes son por ruptura de los uréteres, vejiga o
uretra. En el líquido se aprecian neutrófilos no degenerados,
macrófagos y células mesoteliales reactivas. El diagnóstico se
confirma por medio de la medición de urea y creatinina en sangre y
en el líquido, siendo esta última la más confiable.
La peritonitis biliar se presenta por la ruptura de conductos o
vesícula biliar, ocasionando peritonitis química. En el líquido
peritoneal se observan neutrófilos, células mesoteliales reactivas y
macrófagos, en cuyo citoplasma hay pigmento verde azulado o
amarillo verdoso (pigmento biliar). Se recomienda hacer medición de
bilirrubina.
Las efusiones secundarias a la presencia de neoplasias se dan
porque la neoplasia se encuentra en la membrana serosa, como el
mesotelioma o por un implante transcelómico, y también por un
proceso inflamatorio secundario a la neoplasia, trastorno circulatorio
(compresión u obstrucción). Cabe señalar que no todas las
neoplasias descaman, por lo tanto, no siempre se observarán células
neoplásicas en las efusiones torácicas o abdominales. La neoplasia
que con mayor frecuencia ocasiona efusiones es el mesotelioma; se
recomienda realizar el diagnóstico diferencial con los
adenocarcinomas.
Peritonitis infecciosa felina
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad progresiva y
fatal de los gatos, causada por la infección por coronavirus felino
(FCoV). Aunque el FCoV es común en la mayoría de las poblaciones de
gatos domésticos y silvestres en todo el mundo, con una
seroprevalencia del veinte al cien por ciento, la enfermedad se
desarrollará en menos del 10% de los gatos con FCoV seropositivos.
Es más frecuente en los gatos menores de dos años de edad y, con
menor frecuencia, en gatos geriátricos. El virus se disemina por la
saliva, fómites, o por mutación de un coronavirus endógeno. Las
manifestaciones clínicas de la infección con FCoV, puede ser una
enfermedad grave como la peritonitis infecciosa felina o, más
comúnmente, una infección entérica (coronavirus entérico felino
asintomático). Después de que ingresa el virus en el organismo, éste
se replica en el tejido linfoide y macrófagos, estos últimos son los que
se encargan de diseminar el virus. La PIF se caracteriza típicamente
por daño inflamatorio sistémico grave de las membranas serosas y
lesiones piogranulomatosas generalizadas, que se producen en los
pulmones, hígado, tejido linfático y cerebral. La evidencia sugiere que
el sistema inmune del huésped es crucial en esta patogénesis; pues
hay depleción grave de células T de la periferia y tejido linfático. El
hallazgo clínico asociado a PIF hipergammaglobulinemia. La forma
“húmeda” de la enfermedad se caracteriza por una poliserositis
fibrinosa, con la presencia de líquido en las cavidades con alta
cantidad de proteínas, así como los pequeños piogranulomas;
mientras que en la forma “seca” se observan los piogranulomas, sin
presencia de exudados en las cavidades. El desarrollo de una u otra
forma no está totalmente descrito, es posible que se relacione con el
tipo de célula efectora del sistema inmune.
La respuesta inmune es por una formación de complejos inmunes,
así como por una reacción de Arthus local en la vasculatura. Las
lesiones en la vasculatura del ojo nos aproximan a la patología del
animal; se debe hacer diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis y
con una micosis sistémica.
Poliserositis porcina (enfermedad de Glasser)
Esta enfermedad se caracteriza por poliserositis fibrinosa y afecta a la
mayoría de las serosas, como pleura, peritoneo, pericardio,
leptomeninges serosa del intestino y sinovia. Es causada por
Haemophilus suis o Haemophilus parasuis, cualquiera de las dos
bacterias. Afecta a cerdos de cinco a doce semanas, siendo de
morbilidad baja, pero la mortalidad alta. Dependiendo de la serosa
afectada, son los signos clínicos que se presentan. A pesar de que
afecta al intestino, no se produce diarrea. También se menciona que
la poliserositis la causa Mycoplasma hyorhinis, Streptococcus suis
tipo II, salmonelosis septicémica y Escherichia coli septicémica.
Nocardia sp.
La infección por Nocardia asteroides y Nocardia brasiliensis
generalmente comienza en los pulmones, produciendo neumonía
fibrinopurulenta y piotórax con los característicos “gránulos de azufre”;
es posible que se disemine hacia otros sistemas de órganos, con
mayor frecuencia al cerebro, hígado peritoneo y la piel. Igualmente,
compromete los riñones, las articulaciones, el corazón, los ojos y los
huesos. Las bacterias se encuentran en el suelo. La enfermedad se
contrae inhalando polvo contaminado, o si el suelo que contiene esta
bacteria puede penetrar en una herida abierta. Los animales son más
propensos a contraer esta infección si padecen una enfermedad
pulmonar crónica o un sistema inmunitario debilitado, lo cual ocurriría
con terapia prolongada con esteroides, entre otros.

Neoplasias del tracto gastrointestinal

Los tumores del tracto gastrointestinal y glándulas anexas se
consideran poco frecuentes. Existe escasa información acerca de la
frecuencia de estos tumores; sin embargo, hay algunos informes de
servicios de diagnóstico en los que se realiza patología animal. En la
actualidad, se ha descrito la naturaleza multifactorial de algunos de
estos tumores, en donde se relacionan factores carcinogénicos
extrínsecos e intrínsecos que promueven la formación de las
neoplasias.
De perros y gatos se tiene mayor información de estos tumores, por
ser los que con mayor frecuencia se diagnostican. Generalmente,
cuando se presentan los primeros signos de la presencia de un tumor
del aparato digestivo, es porque ya tuvo un crecimiento considerable.
Es determinante la habilidad del médico para detectar la neoplasia y
tomar las acciones necesarias. Existen antecedentes de la naturaleza
multifactorial de estos tumores.
En los seres humanos se han descrito factores que se encuentran
involucrados en la presentación de algunos tumores del tracto
gastrointestinal, entre los que se encuentra el estrés, gastritis crónica,
ulceración, metaplasia y el consecuente carcinoma. En los animales,
hay pocos estudios que refieran las causas de la presentación de
estas neoplasias. Para su estudio, generalmente se divide en tumores
de boca y faringe, esófago y epitelio estratificado del estómago,
estómago glandular, intestino, recto y ano. Los tumores más
frecuentes en boca y faringe son el carcinoma de células escamosas,
melanoma y fibrosarcoma. En el esófago y epitelio estratificado del
estómago son el carcinoma de células escamosas y leimioma. En
cambio, en el estómago glandular son el adenocarcinoma y
leiomioma; en el intestino son adenocarcinomas, leiomiosarcomas y
linfomas; en páncreas es el carcinoma, en tanto que en el hígado es
el carcinoma hepatocelular.
Se llevó a cabo un estudio retrospectivo de los tumores del aparato
digestivo y glándulas anexas del servicio de necropsias del
Departamento de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia de la UNAM, de 1995 a 2003. En este periodo se realizaron
4,289 necropsias de animales domésticos y silvestres, de las cuales
fueron diagnosticados 34 tumores primarios del tracto digestivo y
glándulas anexas. Los tumores más frecuentes en boca fue el
melanoma, con dos casos y dos casos de carcinoma de glándulas
salivales; en estómago glandular fue el adenocarcinoma (un caso) y
leiomioma (otro caso); en el intestino fueron linfomas (tres casos),
adenocacinomas (tres casos), leiomiosarcomas (un caso) y leiomioma
(un caso); todos los casos anteriores se presentaron principalmente
en perro. En el páncreas, el insulinoma se manifestó en tres casos,
dos en perro y uno en hurón.
En el hígado, los tumores primarios más frecuentes fueron el
colangiocarcinoma con ocho casos (siete en perro y uno en cabra), y
seis casos de carcinoma hepátocelular (cuatro en perro, uno en gato
y uno en cabra). Los tumores secundarios o metastásicos más
frecuentes se observaron en hígado. Los animales más afectados
fueron los perros adultos.
Los tumores del aparato digestivo y glándulas anexas son poco
frecuentes en los animales domésticos y silvestres, los resultados
obtenidos en la presente revisión coinciden con lo informado por otros
autores.

Boca
Ameloblastoma acantomatoso canino
Es un tumor común de la arcada dental canina. Otros nombres
ususales para este tumor son epulis acantomatoso, ameloblastoma
periférico, carcinoma de células basales y adamantinoma. Es un
tumor de origen epitelial odontogénico, basado en la morfología; se
agrega el término descriptivo acantomatoso para destacar la
presencia de acantocitos en el tumor. Sus características
morfológicas se definen por ser una masa verrugosa exofítica, a
menudo se producen en ambos lados de la arcada dental de la
mandíbula o el maxilar en perros.
En casos avanzados, las radiografías revelan osteolisis.
Histológicamente presentan una amplia la interconexión de capas de
epitelio odontogénico no queratinizado con una palizada periférica y
central de formación acantocítica, con puentes intercelulares típicos
prominente o de retículo estrellado. El mesénquima es altamente
celular, con fibroblastos estrellados en un fondo de colágeno fibrilar
denso. Los tumores avanzados son localmente infiltrantes, pero
nunca producen metástasis. El tratamiento de elección es la escisión
quirúrgica extensa con la confirmación histológica de los bordes libres
de células neoplásicas. Estos tumores responden favorablemente a la
terapia de radiación (figura 3.79).
 Figura 3.79. Ameloblastoma acantomatoso. Tumor derivado del epitelio
odontogénico.

Carcinomas de células escamosas

Es un tumor frecuente en cavidad oral y faringe. En el carcinoma de
células escamosas del tracto digestivo de equino, bovino y felino han
tenido resultados positivos a la presencia de p53 mutante. El p53
normalmente detiene la replicación del DNA en la fase G1 del ciclo
celular, para continuar con la reparación o induce la apoptosis cuando
la el daño del DNA es excesivo. El patrón del tumor varía de masas de
células escamosas epidermoides con puentes intercelulares, a
carcinoma de células escamosas bien diferenciado con perlas de
queratina.
Hay informes de carcinoma de células escamosas primario en
glándula salival en animales, sin embargo, éste puede ser un infiltrado
por un tumor primario de ojo o glándulas linguales (gatos) o de las
glándulas faríngeas de las amígdalas (perros). El diagnóstico
diferencial se hará con la hiperplasia y metaplasia escamosa de
conductos interlobular inducido por la deficiencia de vitamina A y
envenenamiento con naftaleno clorinado; también con el carcinoma
mucoepidermoide se excluirá mediante una cuidadosa búsqueda de
varias capas manchadas de moco (figura 3.80).
 Figura 3.80. Carcinoma de células escamosas. Es el tumor más frecuente en
cavidad oral y faringe en los gatos en zonas desprovistas de pelo, expuestas a la
luz UV y la contaminación.

Melanoma
El melanoma maligno oral se presenta en la mayoría de las especies
domésticas, pero con mayor frecuencia en perros. En estos últimos se
considera el tumor maligno más frecuente de cavidad oral, con el 6 %
aproximadamente de todos los tumores orales. No parece haber
predisposición de sexo o raza.
Existe el riesgo relativo de que el desarrollo de estos tumores
aumenta con la edad y el rango de edad es de ocho a dieciséis años.
Los sitios tumorales incluyen encías, labios, paladar, bolsas guturales
y lengua. Los tumores son generalmente solitarios. Los nódulos
asintomáticos son menores de un centímetro, las lesiones son
frecuentemente de tres a cuatro centímetros, son sésiles y con
frecuencia tienen una superficie ulcerada cuando son externos. Los
melanomas, tienden a ser de forma oval o moldeados por la anatomía
de la mandíbula. La superficie puede ser de color negro. Su
consistencia es firme, a no ser que presente necrosis o infección
secundaria que lo reblandezca. Al corte son de color negro uniforme,
pero en ocasiones hay focos de diferentes tamaños con menos
pigmento de color marrón, gris o blanco (amelánicos).
Microscópicamente son pequeños focos de hasta veinte células
fuertemente pigmentadas, distribuidas en los niveles basales del
epitelio de la mucosa. Cuando son blanqueadas, las células son
redondas o poligonales, con núcleos centrales redondos u ovales y
uniformes, aunque toman otras formas. La mayoría de los melanomas
orales se infiltran en la submucosa, y algunos también se extienden
en el epitelio. El tumor se divide en lóbulos, con un estroma de
colágeno. El contenido de melanina y el índice mitótico varían en
diferentes zonas de un tumor y entre los tumores.
En tumores amelánicos se emplea la tinción de Fontana Masson; si
el tejido está disponible para cortes por congelación, se emplea
dihidroxifenilalanina oxidasa (DOPA) para demostrar el pigmento. Los
tumores melanóticos malignos son raros en la boca de los gatos
(figuras 3.81 y 3.82).

Figura 3.81. Melanoma intestinal metastásico en un perro.

Figura 3.82. Aspecto citológico de un melanoma. Se observan células poliédricas

de citoplasma con abundantes gránulos de melanina. Tinción Papanicolaou.
Intestino
Carcinoma intestinal
El carcinoma intestinal es más frecuente en rumiantes que en otras
especies. En bovinos, se asocia con la ingestión de helecho y el virus
BPV-4. En cabras y borregos, hay informes de que es una lesión de
importancia en varios países, como en Nueva Zelanda, Australia,
Reino Unido, Noruega e Islandia; considerando un posible complejo
multifactorial entre algunas plantas (helecho) y herbicidas. En el
perro, gato, caballos y cerdo es poco frecuente.
Se describen cuatro categorías de este tumor epitelial maligno. El
adenocarcinoma presenta algunas glándulas, formando túbulos o
acinos, así como producción de mucina. El término adenocarcinoma
mucinoso se reserva para lesiones en las que mucina la está
presente en cantidad abundante. El carcinoma de células en anillo de
sello implica que más del 50% del tumor está compuesto de células
aisladas con mucina intracelular. El carcinoma indiferenciado o sólido
no presenta glándulas ni mucina. Ésta se identifica mediante la
técnica de PAS y azul alciano. La cantidad de infiltración de linfocitos y
el crecimiento marginal –bien circunscrito o difusamente infiltrante–
debe mencionarse, ya que éstos tienen una importancia pronóstica.
Los tumores pueden ser solitarios o múltiples. La localización de las
lesiones circunscritas es intramural o intraluminal. Los tumores en
placa se extienden profundamente hacia la serosa y se ulceran,
presentando un centro deprimido. Los tumores intramurales en
circunferencia producen un engrosamiento del intestino, con mucosa
corrugada.
Generalmente en bovinos son lesiones múltiples, que van desde
placas sésiles de epitelio hipercromático, pasan por pólipos hasta
carcinomas, en todos los niveles del intestino, incluyendo el duodeno;
siendo la edad de presentación de seis a doce años. Cuando se
diagnostica el tumor, por lo general ya se ha extendido a la serosa.
Las metástasis son hacia el hígado, el bazo, los pulmones y
superficies peritoneales, ésta se produce en aproximadamente un
tercio de los casos (figuras 3.83). El carcinoma gástrico es menos
frecuente en los animales domésticos (figura 3.84).
Figura 3.83. Carcinoma intestinal en un perro. Infiltración neoplásica transmural y
obliterante.
Figura 3.84. Carcinoma gástrico. Se observa el crecimiento tumoral con extensas
zonas de necrosis.

Linfoma
Este padecimiento se define como una proliferación de células
linfoides malignas que se originan en nódulos linfáticos u órganos
viscerales sólidos, como el hígado o el bazo. Es el tumor
hematopoyético más común en pequeñas especies y, por lo general,
afecta a perros entre los cinco y los once años. Entre las razas con
predisposición a esta neoplasia se encuentran: los Bóxer, Basset
hound, San Bernardo, Terrier escocés, Airedale terrier, Cobrador
dorado y Bulldog inglés. En perros hay una incidencia de tres a seis
casos de cada cien mil. En el gato, las neoplasias hematopoyéticos
abarcan un 33 %, siendo el linfoma el 90 % de los tumores. Se
calcula una frecuencia de doscientos casos por cada cien mil gatos.
La etiología se desconoce en su mayor parte; sin embargo, se
sugieren algunos factores ambientales, particularmente el herbicida 2-
4 diclorofenoxiacético, y perros que se encuentran en constante
exposición a campos electromagnéticos corren mayor riesgo de
presentar linfoma. El origen retroviral ha sido demostrado en varias
especies, dentro de las cuales se incluye a gatos, pollos, vacas y
humanos; empero, en el perro no es concluyente la evidencia de esta
etiología.
La presentación del linfoma, de acuerdo a su localización anatómica,
se clasificaría en cuatro formas: multicéntrico, intestinal, mediastínico
y extranodal. El linfoma intestinal se caracteriza por una infiltración
difusa o multifocal del tracto gastrointestinal, en la submucosa y
lámina propia de intestino delgado y raramente transmural; con
aumento del tamaño de los linfonodos mesentéricos. Los signos más
frecuentes son vómito, anorexia, diarrea y pérdida de peso, en
ocasiones aparecen signos de obstrucción intestinal y peritonitis. El
hígado, bazo y nódulos mesentéricos pueden estar o no involucrados.
Es el segundo linfoma más común (5-7 % de los casos). Es más
frecuente en machos. El diagnóstico diferencial es la enteritis
plasmocítica (figura 3.85).
 Figura 3.85. Linfoma intestinal en un perro. Infiltración neoplásica difusa en
submucosa y lámina propia de intestino delgado (raramente transmural) (a y b).

Hígado
Carcinoma hepatocelular
Este tumor se presenta en gatos, perros, vacas, borregos, cerdos y
caballos. La edad de aparición más frecuente en el borrego, cerdo y
vaca es en ejemplares menores de un año. En perro y gato es en la
edad adulta. No hay predisposición de raza. Siendo más frecuente
entre los machos. En los seres humanos, se sugiere que existe una
asociación en los pacientes que han presentado hepatitis virales B y
C, infecciones con Helicobacter sp. Las aflatoxinas contenidas en los
alimentos producidas por Aspergillus flavus son potentes
carcinógenos en mamíferos, peces y aves; parásitos como
trematodos y cestodos en los bovinos y clonorchiasis en perros,
aunque esta asociación no es muy clara.
Otros agentes, como andrógenos, pirrilizidinas y nitrosaminas,
también son referidos. Los signos clínicos son anorexia, vómito,
diarrea, debilidad, dolor y distensión abdominal; posteriormente, se
desarrolla ictericia, ascitis y disturbios en el sistema nervioso central.
El carcinoma hepatocelular puede ser masivo, nodular o difuso. La
forma masiva es más común en los perros. Se ha encontrado en
todos los lóbulos del hígado, pero el lóbulo lateral izquierdo suele ser
el que se afecta con más frecuencia. La apariencia histológica varía
considerablemente, dependiendo del grado de diferenciación de los
hepatocitos y el arreglo de las células. Se clasifican en trabecular,
adenoide y sólido. En el trabecular es más diferenciado el arreglo
histológico y tiene gran parecido con el hígado normal. El estroma
está formado por trabéculas de tejido conectivo y puede ser fino o
nulo.
La necrosis está presente en el tumor. En algunos casos se
observan los sinusoides dilatados. Las metástasis son poco
frecuentes, pero pueden afectar a los pulmones y los linfonodos
hepáticos. El diagnóstico diferencial se realizará entre el carcinoma
hepatocelular bien diferenciado y el adenoma hepatocelular,
colangiocarcinoma y metástasis de otros tumores al hígado.
Carcinoma de conductos biliares o colangiocarcinoma
Este tumor se presenta en perros, gatos, ovejas, vacas, caballos y
cabras. Estas neoplasias son relativamente poco comunes en todas
las especies domésticas. Comprenden menos del uno por ciento de
todas las neoplasias manifestadas en perros, gatos, ovejas y
caballos, pero llegan a ser más frecuentes en el ganado.
En los perros, el carcinoma hepatocelular es más frecuente que el
colangiocarcinoma. Estos tumores surgen del sistema biliar
intrahepático, con mayor frecuencia que en los conductos
extrahepáticos o en la vesícula biliar. El 65 % de los perros con
colangiocarcinomas son mayores de diez años de edad, y en mayor
número de hembras que de machos. Los signos clínicos son
inespecíficos; similares para los gatos y los perros, como letargo,
anorexia, vómitos, pérdida de peso y disnea. A menudo se palpa una
masa hepática o hepatomegalia. Del 10 al 40 % de los animales
afectados con este tumor presentan ictericia.
En el plano macroscópico tiene un crecimiento masivo o
multinodular. Las lesiones masivas sustituyen todo un lóbulo hepático
y se extienden a los lóbulos adyacentes; en la forma multinodular, los
tumores varían desde 0.5 a 4 cm de diámetro y se hallan dispersos en
todos los lóbulos del hígado. Los tumores suelen tener una apariencia
umbilicada, en particular cuando sobresalen por encima de la cápsula
del hígado. La superficie de corte de los tumores varía de blanco a
amarillo-marrón. Los bordes de las lesiones son generalmente bien
delineadas en el parénquima. La textura es una característica
patológica macroscópica importante del colangiocarcinoma, tiene
consistencia firme, porque presenta abundante tejido conectivo y lo
distingue de los carcinomas hepatocelulares (típicamente blandos y
friables).
Histológicamente son similares en todas las especies. Los tumores
se componen de las células que conservan una semejanza con
epitelio biliar. Los carcinomas bien diferenciados son organizados en
una disposición tubular o acinar. Los carcinomas pobremente
diferenciados se componen de grupos, islas o cordones y presentan
diferenciación escamosa. Los componentes epiteliales de las
neoplasias generalmente se separan con tejido conectivo fibroso. La
abundancia de este tipo de tejido varía entre los tumores, por lo cual
es responsable de la textura firme de estas neoplasias. La presencia
de mucina dentro de los túbulos neoplásicos o acinos es frecuente,
además de que se tiñe fácilmente con ácido periódico de Schiff o azul
alciano a un pH 2.5, indicativo de su naturaleza ácida.
La etiología del colangiocarcinoma no ha sido bien establecida en
los animales domésticos. Se sugiere que las perras
ovariohisterectomizadas presentan un mayor riesgo que las perras
intactas o los machos. Existe una asociación entre el parasitismo por
Clonorchis sinensis y el colangiocarcinoma en perros y gatos. Los
colangiocarcinomas son altamente invasivos de crecimiento y
metástasis. La tasa de metástasis extrahepáticas en perros es de 60
a 88 %. Los sitios más frecuentes de metástasis incluyen los
linfonodos, los pulmones y la cavidad peritoneal (figuras 3.86 y 3.87).
Figura 3.86. Colangiocarcinoma. Crecimiento multinodular, que por general tiene
la superficie umbilicada.

Figura 3.87. Colangiocarcinoma. El tejido de neoformación se asemeja al epitelio

biliar. Tinción H-E.

Metástasis
El hígado es el órgano más importante en la incidencia de metástasis;
otros órganos involucrados son el pulmón, riñón y los linfonodos
regionales. Las neoplasias metastásicas que predominan son los
linfomas y hemangiosarcomas. Los tumores metastásicos en el
hígado son más comunes que las neoplasias primarias en la mayoría
de las especies, excepto en el borrego. En el perro, las neoplasias
metastásicas son aproximadamente tres veces más comunes que los
tumores primarios de hígado en perros, y quizá también en la mayoría
de las otras especies. La metástasis hepática ha sido informada en
más de un 30 por ciento de los tumores malignos en perros.
El linfoma es el tipo más común de neoplasia de metástasis en
hígado de perros, bovinos, ovejas y cerdos. En tanto que el
carcinoma es la neoplasia epitelial metastásica más común en el
hígado. La apariencia histológica del tumor metastásico generalmente
se corresponde con el tumor de origen. El aspecto macroscópico de
los linfomas y neoplasias mieloides se caracteriza por la expansión
uniforme en el hígado, aunque las formas nodulares de estas
neoplasias de igual modo ocurren. Cuando el linfoma involucra el
hígado, los linfocitos neoplásicos por lo general se encuentran dentro
de los espacios porta o dentro del tejido conectivo que rodea la vena
central (figura 3.88).

Figura 3.88. Hemangiosarcoma metastásico en el hígado de un perro.

Peritoneo
Mesotelioma
Se denominan mesoteliomas los tumores primarios de las células
mesoteliales que recubren la cavidad peritoneal; Han sido reportados
en ganado vacuno, caballos, perros y gatos. El mesotelioma debe
diferenciarse del mesotelio activado o reactivo y de carcinomatosis.
Las células mesoteliales normales aplanados reaccionan a los
estímulos inflamatorios, transformándose en células cúbicas o incluso
columnares; y el citoplasma llega a contener glucógeno. El
revestimiento peritoneal desarrolla papilas, pero éstas están
revestidas por una sola capa de células mesoteliales activadas o
reactivas. Las células activadas a veces son descamadas y quedan
atrapadas en el exudado inflamatorio, dando lugar a una apariencia
de metástasis de carcinoma transcelómico. El mesotelioma puede ser
epitelioide, papilar, sarcomatoide o más comúnmente muestra un
patrón mixto. Las células epitelioides varían en tamaño, pero son más
grandes que las reactivas. Los núcleos centrales son más grandes,
hipercromáticos, pleomórficos; algunas células llegan a tener dos
núcleos. Las figuras mitóticas son raras, incluso en tumores
metastásicos. Las células que recubren las papilas forman varias
capas. La histoquímica e inmunocitoquímica no son útiles para
diferenciar el mesotelio reactivo de neoplásico, pero se utilizaría para
reconocer células mesoteliales. Las metástasis linfáticas y los
linfonodos son raros. Las metástasis son difíciles de determinar si hay
participación de la cavidad peritoneal y tunica vaginalis, porque se
debería a una propagación secundaria o de origen multicéntrico.
Para eliminar un diagnóstico de metástasis transcelómica de
carcinoma, se tiene que realizar un examen cuidadoso de los
genitales y los intestinos para detectar pequeños tumores primarios
malignos. El líquido ascítico resulta abundante en los casos de
mesotelioma. En la evaluación citológica del líquido ascítico, las
células del mesotelioma son hasta diez veces el tamaño de las
células normales; las microvellosidades son largas y delgadas, a tal
punto que se ven con microscopía de luz.
Los grupos son de cincuenta células aproximadamente, arregladas
en fragmentos de papilas. La anisocitosis y anisocariosis son más
evidentes que en las células activadas, los nucléolos son más
grandes, y hay más células multinucleadas con hasta cuatro núcleos.

Lecturas recomendadas
Berent AC, Tobias KM. 2009. Portosystemic vascular anomalies.
Vet Clin Small Anim, 32:513-541.
Brown CC, Baker DC, Barker IK. 2007. Alimentary system. En:
Maxie MG (ed). Jubb Kennedy & Palmer’s Pathology of Domestic
Animals. 5a ed. Edimburgo: Saunders-Elsevier.
Bunch SE. 2003. Hepatobiliary diseases in the dog in small
animal internal medicine. En: Nelson RW, Couto G (eds). Small
animal internal medicine. 3a ed. St. Louis, Missouri, EUA: Mosby.
Candanosa AE. 2012. Evaluación post mortem del aparato
digestivo. En: Candanosa AE. Guía práctica de necropsias en los
animales domésticos. México: Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia, UNAM.
Candanosa AE. 2010. Patofisiología de fasciola hepática
(distomatosis). En: Quiroz- Romero H, Figueroa-Castillo JA
(eds). México: Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,
UNAM.
Candanosa E, Mendoza GD, Salcedo ER. 2005. Efecto de la
administración de bicarbonato de sodio y glucosa sobre la
fermentación ruminal, equilibrio ácido-base y química sanguínea
en borregos alimentados con 60 de concentrado. Revista
Científica FCV-LUZ, 15:41-48.
Candanosa E, Villa-Godoy A, Castillo DA, Mendoza GD. 2008.
Effects of monensin, virginiamycisn and sodium bicarbonate on
ruminal fermentation and acid-base status. Anim and Vet
Advances, 7(2):184-189.
Cullen JM. 2007. Liver, biliary system, and exocrine pancreas in
pathologic basis of veterinary disease. En: McGavin MD, Zachary
JF (eds). Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4a ed. St. Louis
Missouri: Mosby-Elsevier.
Gelberg HB. 2007. Alimentary system. En: McGavin MD, Zachary
JF (eds). Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4a ed. St. Louis
Missouri: Mosby-Elsevier.
Head KW, Else RW, Dubielzig RR. 2002. Tumors of the
alimentary tract. En: Meuten DJ (ed). Tumors in Domestic
Animals. 4a ed. Iowa, EUA: Iowa State Press.
Pugh DG. 2002. Sheep and Goat Medicine. Filadelfia: W.B.
Saunders.
Ruiz Romero RA, Candanosa AE, Sánchez Godoy F, Ducoing
W. 2007. Diagnóstico de parvovirus canino–2 (PVC-2) en perros
domésticos por inmunohistoquímica. Vet. Méx., 38(1):41-54.
Sinclair L, Merck M. 2006. Forensic Investigation of Animal
Cruelty: A Guide for Veterinary and Law Enforcement
Professionals. Washington DC, USA: Human Society Press.
Spickler AR, Roth JA, Galyon J, Lofstedt J, Lenardón MV. 2010.
Enfermedades Emergentes y Exóticas de los Animales. Iowa,
EUA: Center for Food Security and Public Health-Iowa State
University.