P. 1
Definición y Fisiopatologia de la Diarrea Aguda Infecciosa en Pediatría

Definición y Fisiopatologia de la Diarrea Aguda Infecciosa en Pediatría

3.0

|Views: 15.386|Likes:
Publicado porFranklin Aranda
Revision sobre diagnostico y fisiopatologia de la diarrea aguda infecciosa en pediatria
Revision sobre diagnostico y fisiopatologia de la diarrea aguda infecciosa en pediatria

More info:

Published by: Franklin Aranda on May 24, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/20/2013

pdf

text

original

La diarrea aguda infecciosa es una patología caracterizada por un aumento del flujo neto hacia el lumen intestinal por aumento de la secreción y/o disminución de la absorción, producido por un virus o toxina bacteriana enteropatogena (es decir que tiene receptores en el polo luminal del enterocito), que se autolimita en menos de dos semanas y que puede producir fiebre alta principalmente las primeras 48 horas. Cualquier otra entidad que produzca diarrea (parásitos, otitis media aguda, infecciones urinarias, neumonías, viremias, sepsis, etc.) no son consideradas diarreas agudas infecciosas y deberían descartarse como tales pues el tratamiento y la evolución es diferente. El termino "Enfermedad Diarreica Aguda" tiene mucha sensibilidad pero poca especificidad y a nuestro entender simplifica el diagnostico medico, que por las implicancias económicas y sociales, no se debería soslayar. Errores en el diagnostico y por tanto el uso indiscriminado de análisis auxiliares y de antibióticos ahonda la problemática, que por lo demás debería enfocarse básicamente sobre un diagnostico certero, rehidratación oral y educación. (Nota corregida por el publicador)

USA Y EUROPA: 1 y 2.5 de DA por niño por año. LATINOAMERICA: 2-7 episodios por año

Diarrea 18 7 5 32 19 19 IRA Perinatal Sarampión , Rubeola Malaria Otras

Morbi -mortalidad

Diarrea

Constituye un gran problema de salud

pública en la mayoría de los países en desarrollo.

Causa importante de morbimortalidad

durante la infancia.

Alta

relación

con la desnutrición

Huésped

Enteropatógeno

Ambiente

 

En una escala global, la diarrea es responsable de la muerte de 5 millones de muertes de niños anualmente, aquellos niños que dejan de lactar son principalmente susceptibles a desarrollar diarreas. Sexo :Las mujeres tienen una mayor incidencia de inf. por campilobacter y SUH Edad: Rotavirus es prevalente en niños < 2 años Astrovirus y calicivirus en niños < 5 años

El riesgo, frecuencia, tipo, y severidad de la DAI, está determinado por:  Edad,  condiciones de vida,  hábitos culturales  hábitos personales,  grupos de exposición..


Condiciones de vida: ( socio - económico). Tipo de vivienda , densidad poblacional , recursos sanitarios y provisión de agua. Impacto de calidad y cantidad de agua . Bebida : cólera, fiebre tifoidea, cryptosporidium

Factores de defensa  Acidez gástrica  Motilidad intestinal  Secreción de moco.  Flora intestinal  Mecanismos inmunológicos generales y específicos  Además : lactancia materna.

Inóculo: Varía  Shigella 10 to 102  Campylobacter jejuni 102 to 106  Salmonella 105  Escherichia coli, Vibrio cholerae 108

Neurotoxina  Citotoxinas  Invasividad  Adherencia  Etc.

Plexo Mientérico
(Auerbach’s)

Plexo Submucoso
(Meissner’s)

Longitudinal

circular

Epitelio intestinal : Funciones
• • Barrera de defensa. Absorción de fluidos , electrólitos.


• • •

Digestión y absorción de nutrientes
Secreción de fluidos ,electrólitos e Ig A. Síntesis y secreción de proteínas.

Producción de neuropéptidos mediadores

Anatomía Funcional de la Mucosa Intestinal
 Área de superficie grande : vellosidades (con criptas en su base) 03 zonas : Alta , Media e Inferior Células de Cripta (Base):  Secretor  Maduran en 5 días Células epiteliales (Alta): Renovación rápida Absorción Membranas microvellosas – Ez digestivas / Canales / Proteínas transportadoras – Cerca de base : Zona basolateral: transporte activo de solutos Colon: No vellosidades – Colonocito → Colon Descendente

 

  

Mucosa : capa de células columnares, tiene área de superficie de 3300cm2 ( casi 1/5 de sc).  Pliegues de Kerkring : repliegues transversales de submucosa de 1cm de diámetro son 1,000 mlls.  Vellosidad: proyección de mucosa, forma de dedo. 10 mlls (x10). Tiene vaso linfático denominado lacteo que se comunican con linfáticos de la mucosa  Microvellosidad : “borde en cepillo” (x20) 600/cel Área total de superficie : 2,000,000 cm2 - (200m2).

Vellosidad: Zonas:  Inferior : cercana a cripta , cel. Inmaduras no diferenciadas, maduran durante migración.  Media : cél. Maduras ,con capacidad funcional , secretoria y absortiva.  Superior : cél. Caducas, expulsadas en extremo. Recambio: 48 a 72 hrs.( 250 gr/ día), se acelera cuando hay destrucción.

Cripta: Stem cell, multipotencial  Células de Paneth : producción de sustancias antibacterianas (ej. lisozima, defensina).  Produce factores de crecimiento y por ello, tienen rol de regular el desarrollo o reparación epitelial.  Células . Neuroendocrina: contienen hormonas, neuropeptidos, y serotonina. Se liberan en respuesta a estímulo luminal , resultando en alteración en transporte epitelial de iones y fluidos.

Glucoproteinas

Unión oclusiva

Microvellosidades

Retículo Terminal

Desmosoma Puntiforme

Unión Comunicante Desmosoma en banda

Canalículo intercelular

Lamina basal
GBH

Polo luminal

Enterocito  Célula “M”  Célula “goblet”  Linfocito interepitelial  Colonocito

Polo vascular

Función de

 

transporte de nutrientes de la luz al capilar, posee microvellosidades,sobre ellas hay enzimas (hidrolasa) para procesar sustrato. Está dotado de organelas, núcleo basal. Capacidad de endocitar bacterias y produce fracciones de complemento. Posee en borde en cepillo proteínas de membrana

Se localizan en epitelio sobre placas de Peyer en ileon, y otros folículos . Desde 17ª sem gestación.  Posee monocito en citosol. Nº 1x10 enterocitos.  Captan el Ag del lumen,y sirve de vía de ingreso a agentes infecciosos (e.g. reovirus).  Tiene micropliegues en memb. En lugar de microvellos y muchas vesículas , cumplen rol en transporte de Ag , microrg. y otras macromolécules al tej. linfoideo subyacente.

“Copa”, produce moco. Este es barrendero de “free radicals”. El moco recubre la mucosa , está presente en glicocálix, que cubre membrana. Expresa genes MUC2 y MUC3 en ID e IG. ,provee apoyo estructural a la capa unstirred, continua capa que delinea el intestino. Expresa Factor “trébol” intestinal (ITF), péptido luminal estable que proteje injuria GI.

 

 

El típico en colon descendente, en otras zonas comparte características con enterocito Es ejemplo de simbiosis con la flora intestinal, le brinda CO2 y recibe AG de cadena corta,que le nutre. Linfocito interepitelial : Killer natural, posee gránulos de neutrófilo Hay 1 por cada 4 enterocitos

Alteración de la absorción ()

Osmótica

Alteración de la secreción ()

Secretora Alteración de la motilidad ( o  )
Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria

Clasificación Etiológica de la Enfermedad Diarreica
GRUPO
Viral

MICROORGANISMO
Rotavirus (A, B, C), Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus E. Coli (ECEP, ECET, ECEA, ECEI, ECEH), Shigella (dysenteriae, flexneri, sonnei, boydii), Campylobacter jejuni, Salmonella (typhi, prathypi, enteritidis), Vibrio cholerae, Yersinia enterocolítica, Aeromonas, Plesiomonas shigelloides

Bacteriana

TOXINAS Enterotoxina termolábil semejante al cólera y ETEC Aumenta producción c. polimixina Citotoxina diferente a la shiga y a la del C.difficile

SITIO DE ACCIÓN Intestino delgado

ACCIÓN Interfiere con el transporte de agua y Na

CLÍNICA Diarrea acuosa abundante

Invade mucosa intestinal, ileón terminal y colon

Infiltrado inflamatorio en la lamina propia, abscesos en la cripta

Diarrea con moco y sangre no abundante. Por cólico d/c apendicitis

TIPO ETEC

TOXINA
Adhesina AgK Enterotoxina

LESIONES
Adhesión y esfacelación alterando el citoesqueleto

CLINICA
Diarrea acuosa semejante al cólera

Interferencia de agua y Na
Adhesión y esfacelación alterando el citoesqueleto Adhesión y esfacelación en el intestino grueso Adhesión y agregación de la mucosa Diarrea con moco y sangre SUH . Colitis hemorrágica Diarrea con moco y sangre Colitis izquém.

EPEC EHEC EAEC EIEC OTRAS

Endotoxina IgO

Ag Flagelar H
Toxina vero

Semejante a shiga
Adhesinas AgK

Toxina vero Semejante a shiga de shiguella Citotóxicas

Invade células epiteliales en vivo o vitro como la shiguella.

Diarrea con moco y sangre pujo tenesmo

Notable acción sobre el SNC

Convulsiones

Citoletales

Shock endotóxico

 

  

Familia reovirus Serogrupos de la A a la F Capa externa (VP7, VP4, icosaédrica), capa intermedia (VP6, enrejado), capa interna ( VP2, VP1, VP3) contiene al core RNA segmentado dependiente RNApol Genoma 11 segmentos Replicación viral en el citoplasma, no requiere ingresar al núcleo

Malabsorción secundaria a la destrucción de enterocitos.

Alteraciones en el balance de fluidos transepiteliales. Isquemia vellosa local.
Efecto “Toxina viral-like”: contacto del virus con el enterocito.



Anorexia, vómitos y fiebre: por citoquinas.
Síntomas respiratorios por su presencia en faringe y mucosa respiratoria. Moco en deposiciones: respuesta inmediata.

Thevenon +, por isquemia y microsangrado en microvellosidades.

NECESIDADES BASALES DE AGUA Y ELECTROLITOS

PÉRDIDAS ESTIMADAS DE AGUA Y ELECTROLITOS

Aumentar la ingesta de líquidos disponibles en el
hogar.

Continuar la alimentación habitual. Reconocer signos de empeoramiento. Enseñar a evitar futuros episodios de diarrea.

1. La DH que acompaña a la Diarrea debe ser tratada con TRO y Realimentación temprana. 2. Los niños con EDA deben recibir líquidos disponibles en el hogar para prevenir la DH 3. Los Establecimientos de Salud deben tener disponibles protocolos de atención para TRO 4. No uso de antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos. Uso de ATB solo en Disentería/Cólera severo. 5. Niños con DH leve y moderada deben ser manejados preferentemente con TRO en lugar de la TRIV.

6. Los niños con DH severa/shock hipovolémico deben ser manejados inicialmente. con TRIV 7. Los niños en etapa de LM con DH deben recibir TRO y LM continuada. 8. La alimentación temprana debe comenzar tan pronto como cesen los vómitos. 9. Fórmulas libres en lactosa solo deben ser recomendadas en caso de persistencia de diarreas por intolerancia a la lactosa 10. Deben continuarse los esfuerzos para incentivar el uso de la TRO por los pacientes y el personal de salud.

Las diarreas en los niños son ocasionadas mayormente por agentes virales, dentro de ellos el rotavirus (30 – 50%) Está demostrada la efectividad del uso de las sales de rehidratación oral, sin embargo aquellas con base de arroz son solo efectivas en las diarreas secretoras (cólera), pero no son mejores que el SRO con glucosa en las no secretoras (rotavirus)

Ciertos medicamentos antidiarreicos han demostrado tener eficacia estadísticamente significativa (loperamida), pero aparentemente con poca significancia clínica.(contraindicado en pediatria * Nota del que publica)) Los probióticos han mostrado ser eficaces en acortar el tiempo de duración de las diarreas.(* Datos no concluyentes (opinión del que publica) Está disponible en el mercado la vacuna para prevenir rotavirus, parece ser bastante segura, con una eficacia de protección 85% , alto costo.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->