ENTEROBACTERIAS

TAXONOMÍA
Familia: Enterobacteriaceae (intestino)
Géneros:
• Escherichia • Enterobacter
• Shigella • Serratia
• Salmonella • Proteus
• Klebsiella • Morganella
• Yersinia • Providencia
 ENTEROBACTERIAS
• Hábitat natural: intestino humano y
de animales
• BGN 2 a 4 micrómetros
• No esporas
• Aerobios y anaerobios facultativos
• Todas fermentan glucosa

• Reducen nitrato a nitritos

 ENTEROBACTERIAS
• Móviles: flagelos peritricos, ó
inmóviles
 ENTEROBACTERIAS
• Todas son oxidasa negativa • Fermentan glucosa con o sin
• Catalasa negativa producción de gas
 ENTEROBACTERIAS
Fermentan glucosa con o sin producción de gas
• Reducen nitrato a nitritos.
ENTEROBACTERIAS: BGN MEMBRANA
EXTERNA, POCO PEPTIDOGLUCANO.

• Lipopolisacáridos de la
membrana externa
(LPS) son antígeno O
(somático).
• Especificidad
antigénica:
carbohidratos laterales
de polisacáridos
terminales.
• Unidos a Lípido A
 ENTEROBACTERIAS

• Antigenicidad
• O: Somático LPS
• K: Cápsula de polisacáridos
• H: proteínas flagelares
• Otras: fimbrias
 ENTEROBACTERIAS:
CLASIFICACIÓN
• Designación de género y especie
se basan en: a) características
fenotípicas: ej. Tamaño y forma de
colonias
• b) Patrones de fermentación de
carbohidratos
• c) Desdoblamiento de aminoácidos
 ENTEROBACTERIAS:
CLASIFICACIÓN
• Serotipaje:
• Los antígenos O,K y H se utilizan para subdividir las especies en serotipos.
• Ej O157:H7 de E. coli
• Esta nomenclatura sólo para las especies mas importantes.
 ENTEROBACTERIAS: TOXINAS
• Endotoxinas: LPS
• Exotoxinas proteínicas:
• Citotoxinas: destruyen células (muerte celular)
• Enterotoxinas: causan secreción y diarrea
 ENTEROBACTERIAS:
EPIDEMIOLOGÍA
• En humanos: principales constituyentes de la flora bacteriana del colon y
también se encuentran en el aparato reproductor femenino y como
colonizadores transitorios de la piel.
• Las enterobacterias son escasas en el aparato respiratorio de individuos
sanos Shigella y S. typhi se encuentran solo en humanos
ESCHERICHIA COLI
1885: ESCHERICH
Lactosa +
indol +
 E. COLI UROPATOGÉNICA ECUP
(UPEC)
• 90 % casos de cistitis
• Flora perineal
• Factores
predisponentes:
oMujeres vida sexual
activa
oCatéteres e hipertrofia • Están presentes en la vejiga de mujeres
prostática después del coito.
• En la mayor parte de los casos son
oTraumatismos eliminadas mediante la micción.
 ECUP (UPEC) PATOGENIA
• Pilis tipo 1. Pilis tipo P (adherencia)
 ECUP (UPEC) PATOGENIA
• Vía ascendente: ureteros, pelvis renal,
riñón

• Formación de comunidades
bacterianas intracelulares [intracellular
bacterial community (IBC) ]
 ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA
ECET (ETEC)
• Enterotoxigenic Escherichia coli (E. coli), or ETEC, is an
important cause of bacterial diarrheal illness. Infection
with ETEC is the leading cause of travelers' diarrhea and a
major cause of diarrheal disease in lower-income
countries, especially among children.
• ETEC is transmitted by food or water contaminated with
animal or human feces.
• Infection can be prevented by avoiding or safely
preparing foods and beverages that could be
contaminated with the bacteria, as well as washing
hands with soap frequently.
• http://www.cdc.gov/ecoli/etec.html
 ECET
• Período de incubación: 1 a 3 días
• Dolor abdominal,
• vómito ocasional.
• Diarrea acuosa.
 ECET: PATOGENIA INTESTINO
DELGADO
• 1. Pilis CF (adherencia)
• 2. Producción de toxinas: LT y ST (ó
solo LT)
• 3. Enterocito: Altera AMPc (LT) GMPc
(ST)
• 4. Pérdida de agua y electrolitos.
• 5. No hay invasión ni inflamación.
 E. COLI ENTEROPATÓGENA ECEP
• Intestino delgado (EPEC)
• Pilis Bfp (bundle-forming pili) se
adhieren
• Formación microcolonias
• Producción de “pedestales”
• Pérdida de microvellosidades
• Mala absorción de nutrientes
• La OMS reconoce 12 serotipos de
EPEC (sólo se identifican con
antisueros)
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
ECEH (EHEC)
 PATOGENIA: ECEH O157:H7

• Colon (princ) e I. delgado (1980)

• Igual que EPEC +
• Toxina Stx (Shiga)
Trombosis capilar e inflamación.
Colitis hemorrágica
Diarrea con mucha sangre
 EPIDEMIOLOGÍA ECEH
• Hamburguesas crudas (mal cocidas
al centro).baja dosis infectante (100
microorganismos)
• Jugos y ensaladas contaminados
con frutas y vegetales con estiércol.
 ECEH: COMPLICACIONES
• Síndrome urémico hemolítico SUH (HUS)
Anemia hemolítica, insuf. Renal y
trombocitopenia.
• Por toxina Shiga ataque a tejidos renales
 E COLI ENTEROINVASIVA ECEI
• La bioquímica, genética y (EIEC)
patogenia de las cepas de EIEC son
similares a las de Shigella.
• Patogenia:
o Invade, hay endocitosis, pasa a
células adyacentes.
o Lesión de varias células : úlceras
o Provoca diarrea disentérica: moco y
sangre
 E. COLI ENTEROAGREGATIVA
ECEA (EAEC)
• EAEC se asocia con diarrea
acuosa prolongada (mas de 14
días) en ocasiones con sangre y
moco
• La adherencia y la biopelícula
causan diarrea a (apilados o
enladrillados)
• Bloquean la absorción
• Promueven muerte de algunas
células (citotoxina)
 ESCHERICHI COLI: OTRAS
Septicemia
• Pacientes inmunocomprometidos
• Recién nacidos (carecen de IgM)
• Complicaciones de ECUP
INFECCIONES
Meningitis
• E. coli y estreptococos del grupo B
son las principales causas de
meningitis en lactantes.
• Cepas con antígeno K1
(antigénicamente similar a N.
meningitidis.)
SHIGELLA
Kiyoshi Shiga (1897)
 CARACTERÍSTICAS DE
• No fermentan la lactosa CRECIMIENTO
(lactosa -) esta característica
distingue a las colonias en los
medios diferenciales.(SS, XLD).
Utilizan la glucosa
(Enterobacteria) pero no
produce gas.
• SON INMOVILES

• Colonias, convexas,
circulares, TRANSPARENTES
• 2mm en 24 hrs
 ESPECIES
DE ACUERDO A LOS ANTÍGENOS
SOMÁTICOS
• S. dysenteriae grupo A • Di-fle-bo-so
• S. flexneri grupo B
• S. boydii grupo C
• S. sonnei grupo D
 EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad de los seres humanos. NO
ANIMALES
• MUY INFECCIOSA: Dosis infectante: 10,
50 ó 103 UFC (salmonella y vibrios 105 o
108 )
• Vía: fecal-oral
• Flies, finger, feces, food
 PATOGÉNESIS
• INVASIVA
(CLÁSICA)
• Invade la mucosa
del colon
• Desencadena
respuesta
inflamatoria
intensa
• Ulceración de la
mucosa
• Formación de
abscesos
 PATOGÉNESIS
1. Después de la trancitosis
sobre célula M, cruza la
mucosa y es fagocitada por
un macrófago.
2. Las bacterias escapan del
fagosoma hacia el
citoplasma y activan la
apoptosis del macrófago.
3. El fagosoma inicia otro
proceso de invasión
4. Toma control del citoesqueleto
celular: actina, para facilitar su
“movilidad” replicándose más.
 PATOGÉNESIS

5. Destrucción radial
de enterocitos con
producción de DISENTERIA CLASICA
úlceras. Diarrea + leucocitos +
6. Úlceras sangran eritrocitos
con respuesta
 PATOGÉNESIS
• S. dysenteriae tipo 1 (única con mortalidad)
• Toxina Stx Shiga (Verotoxina)
• Síndrome urémico hemolítico.
• Similar a EHEC
 MANIFESTACIONES
• Colitis inflamatoria aguda con diarrea sanguinolenta. Excepto S. sonnei que
generalmente sólo es acuosa. Fiebre y malestar general.
• Generalmente se autolimita. 2 a 5 días.
• S. dysenteriae tipo 1 puede ser mortal
 DIAGNÓSTICO
1. Diarrea disentérica (moco, sangre)
2. Cultivo medios selectivos
 DIAGNÓSTICO
• Medios selectivos
 DIAGNÓSTICO
• Medios selectivos
 DIAGNÓSTICO
3. PRUEBAS BIOQUÍMICAS A
COLONIAS SOSPECHOSAS
 DIAGNÓSTICO
4. IDENTIFICACIÓN SEROLÓGICA
Grupo A, B, C, D: di-fle-bo-so
SALMONELLA
Salmon y Smith (1885) cerdos infectados
• International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology (2005),
55, 521–524
 TAXONOMÍA
• Salmonella entérica
• Salmonella enterica subsp. entérica
• Serotipos (serovariedad):
• Salmonella enteritidis
• Salmonella paratyphi
• Salmonella typhi
• Salmonella typhimurium
• Salmonella choleraesuis subsp. choleraesuis
 TAXONOMÍA
• Poco práctica: Más de 2000 seroviariedades
• "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium", se refiere
como "Salmonella typhimurium".
 SEROVARIEDADES
• Salmonella spp. SOLO EN HUMANOS, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y
C;
• Salmonella spp. NO HUMANOS circunstancialmente producen infección en
el hombre, entre ellas, S. cholerae-suis
• Salmonella spp. sin adaptación específica de hospedero, que incluye a
unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, causan
la mayoría de las salmonelosis en el mundo.
 EPIEDEMIOLOGÍA
GASTROENTERITIS POR SALMONELLA
• Desarrollan amplio rango de temperatura (7-48°C) y pH (4 a 8)
• Resisten a la desecación durante un tiempo prolongado, tanto en heces
como en alimentos.
• Manipulación de alimentos
• Coloniza el tracto
intestinal de
animales.
• Tanto los mamíferos,
aves, reptiles,
anfibios y peces
pueden ser
reservorios.
• Los derivados del pollo, y huevos son los más comunes.
• Casi 5% de los pacientes que se recuperan de una gastroenteritis aún
diseminan Salmonella 20 semanas después.
• También existen estados de portadores crónicos
 CÁPSULA CLÍNICA
El ejemplo típico de afectación por Salmonella
es la “intoxicación alimentaria” en comidas al
aire libre , en donde preparan pollo,, ensaladas
u otros alimentos. Como los refrigeradores están
ocupados por cerveza y refrescos, no se
refrigeran los alimentos.
Con el calor del mediodía, las bacterias crecen
logarítmicamente . Comúnmente no cambia el
sabor en los alimentos.
Uno o dos días después muchos asistentes
desarrollan dolor abdominal, náuseas, vómito y
diarrea de 3 a 4 días de duración.
PATOGENIA
 PATOGENIA
1. Con pilis se adhiere a células
M ó enterocitos.
2. Altera citoesqueleto
PATOGENIA
3. Célula endocitosis
4. Trancitosis hacia submucosa
5. Induce respuesta inflamatoria
y es fagocitada por
macrófagos.
6. Destruye el macrófago
induciendo apoptosis.
7. Localizado en mucosa y submucosa provoca diarrea por daño a
enterocitos.
8. Producción de enterotoxinas
9. S. cholerasuis hace bacteremia, septicemia (otras serovariedades sólo en
inmunocomprometidos)
10. El serotipo Typhi son capaces de multiplicarse en el macrófago en los
ganglios linfáticos y en otros órganos del sistema reticuloendotelial
 FIEBRE TIFOIDEA
Salmonella entérica subespecie entérica serotipo typhi:
Salmonella typhi (serogrupo D)
 EPIDEMIOLOGÍA
• Sólo de humanos
• Portadores crónicos vías biliares (cálculos)
• Transmisión fecal-oral
• Dosis: 105
• Ag. Vi (Envoltura, virulencia)
 EPIDEMIOLOGÍA
• Los serotipos Paratyphi A, B, C producen un cuadro infeccioso similar a F.
tifoidea. (más leve)
• La prevalencia de S. typhi está vinculada con la infraestructura sanitaria.
 PATOGENIA

• Vi retrasa la digestión
intrafagocítica.
• Multiplicación intracelular, RES
• Fiebre: Bacteremia BGN
Endotoxinas: LPS
 TRATAMIENTO
• Gastroenteritis: autolimitan.
• F. tifoidea: cefalosporinas
• Antes: cloranfenicol
• Vacuna: eficacia moderada
 DIAGNÓSTICO

• Coprocultivo, Hemocultivo
• 1. inoculación medios selectivos
 DIAGNÓSTICO
2. Bioquímica: H2S, citrato +
 DIAGNÓSTICO
Identificación serológica:
• Antisuero Poly A-I (polivalente
de Salmonella)
• Todos los grupos (A al I ) que
pueden infectar al hombre .
• antisueros anti D y anti-Vi: de
Salmonella typhi
KLEBSIELLA-
ENTEROBACTER-SERRATIA
KLEBSIELLA
K. pneumoniae
K. ozaenae
K. oxytoca
K. rhinoscleromatis
 KLEBSIELLA
• Características más importantes:
tienen cápsula(colonias mucoides)
son inmóviles, Lactosa + ureasa +
 EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
• K. pneumoniae
• Coloniza tracto gastrointestinal
• Infecciones hospitalarias
• Cápsula: bloquea complemento
• Pilis: adherencia al sistema
respiratorio y urinario.
 K. PNEUMONIAE
• Neumonía
• Infecciones vías urinarias
• Septicemias
• Común resistencia a antibióticos
 KLEBSIELLA OZAENAE
• Ozena: mucosa nasal con atrofia
fétida y progresiva.
 KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS
• Rinoescleroma:
• Granuloma destructor de la nariz y
faringe
ENTEROBACTER
E. cloacae
E. aerogenes
E. zakazakii
 ENTEROBACTER
• Infecciones hospitalarias:
• Neumonía, v. urinarias, heridas y dispositivos
• Móviles, con cápsula
• Lactosa +,
SERRATIA
Serratia marcescens
 SERRATIA MARCESCENS
• Patógeno oportunista
• Hospitalizados
• La no pigmentada:
• Sólo un 10% de las cepas son pigmentadas
• Pigmento: prodigiosina
• Neumonía, bacteriemia, endocarditis.
• Multiresistente
 SERRATIA MARCESCENS
• No pigmentada Pigmentada
• Serratia no
pigmentada puede
confundirse con
Enterobacter
SERRATIA MARCESCENS
 PROTEUS-
MORGANELLA-
PROVIDENCIA
Desaminación de la lisina
PROTEUS
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Proteus penneri
 PROTEUS (CAMBIA DE FORMA)
• Muy móviles: swarming
• No forman colonias aisladas
• Ureasa + muy fuerte
• Producción de H2S
PROTEUS VULGARIS
 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
• La hidrólisis de urea (ureasa), forma amoníaco, alcaliniza al pH urinario.
• Favorece cálculos urinarios
• Motilidad rápida: invasión del sistema urinario

• cristales de fosfato
triple de amonio y
magnesio
 EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Coloniza tracto gastrointestinal.
• Infecciones de vías urinarias (común)
• Hospitalizados o inmunocomprometidos:
• Septicemia, neumonía
PROVIDENCIA
• Providencia retggeri
• Providencia
alcalifaciens
• Providencia stuartti
• Desaminación lisina
+
• Ureasa –
• Microflora intestinal
normal
• Infecciones urinarias
 MORGANELLA

• Morganella
morganii
• Flora intestinal
• Infecciones
hospitalarias
CITROBACTER
C. freundii
C. koseri
 CITROBACTER
• Fenotípicamente muy similar a
Salmonella sp.
• H2S +
• Difieren en la descarboxilación
de la lisina.
• Son fermentadores lentos de la
lactosa
 CITROBACTER
• Ubicua, coloniza tracto gastrointestinal.
• Infecciones oportunistas en hospitalizados o inmunosuprimidos.
• Poco común: Meningitis neonatal y absceso cerebral
YERSINIA
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
Y. pestis
YERSINIA PESTIS
• En animales, Y. pseudotuberculosis causa seudotuberculosis, enfermedad
que se caracteriza por necrosis local e inflamación granulomatosa en
ganglios linfáticos, bazo e hígado.
• El sitio de entrada para humanos es el tubo digestivo, tal vez mediante el
consumo de agua o alimentos contaminados.
• Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis causan linfadenitis mesentérica
aguda, un síndrome que consiste en fiebre y dolor abdominal que a
menudo es similar a la apendicitis aguda.
CRECIMIENTO EN SS
• Pocos laboratorios en EUA realizan pruebas sistemáticas de detección para
Yersinia porque los resultados son bajos y no se cuenta con un
• buen medio de cultivo selectivo.

• No se busca de manera sistematica Yersinia en heces