Shigella

Bacteria altamente enteroinvasita.

- Hábitat: Colon
- Humano es el principal reservorio
- Se transmite a través de contacto directo o indirecto con heces de personas infectadas.
Shigella
- Causa el 10-20% de diarrea en general
- Causa el 30-50% de la diarrea con sangre
- Causa el 5-10% de diarrea secretora
Morfología
- Bacilo de 1-3 x 0.6 micras
- Gramnegativo
- Se presenta solo o en parejas
- Inmóvil (no tiene flagelo - carece de antígeno H)
- No capsulado y no forma esporas
- Reduce los nitratos a nitritos
- Realiza fermentación de glucosa
- Aerobio o anaerobio facultativo
- Su temperatura optima de crecimiento es 37°C, a un pH de 7.6-7.8
Especies
- S. dysenteriae.
- S. flexneri.
- S. boydii.
- S. sonnei.
Epidemiología
- El humano es el único huésped natural (y algunos primates).
- Dosis infecciosa: 200 bacterias
- Mecanismo de Transmisión:
- A través de alimentos contaminados con heces
- Por las manos, fómites e inclusive por las moscas
- Estos microorganismos tienen la capacidad de sobrevivir en leche, huevos, quesos y camarones hasta
por 30 días.
- Más frecuente en niños menores de 10 años.
- Los individuos infectados excretan los bacilos en 1 mes o menos.
- La shigelosis se puede presentar en brotes entre poblaciones cerradas, como en guarderías, prisiones,
hospitales psiquiátricos y asilos.
Patogenia
- Estrategia de infección: Depende del trasporte de las proteínas virulentas a las células del huésped
mediante el sistema de secreción tipo III. Estas proteínas son depositadas en células mieloides
(macrófagos, células dendríticas, linfocitos T y B) y no mieloides (células epiteliales), y simulan la
función celular, permitiendo que Shigella colonice el epitelio intestinal.
- LPS
- Plásmido
- El antígeno O ya que protege a la bacteria de la acción lítica del complemento y promueve la
adherencia y el ingreso a las células del epitelio intestinal.
- La diversidad antigénica se considera un factor de virulencia; ya que el huésped debe montar una
respuesta inmunológica para cada serotipo de bacteria.
- Invasión: de las células epiteliales de la mucosa intestinal depende del plásmido ya que codifica un
conjunto de proteínas, los antígenos plásmidos de invasión (Ipa). Uno de ellos funciona como
adhesina, las bacterias penetran por fagocitosis inducida en el fagosoma, pasan a las vacuolas
fagocíticas y son liberadas en el citoplasma, donde se multiplican hasta llenas la célula: después se
recubren de actina polimerizada y se trasladan entre células. La diseminación intercelular se presenta
básicamente en el colon y en el íleon terminal.
- Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células, penetra y prolifera dentro de
las células y lisa la vacuola fagocítica.
- Utiliza actina polimerizada dentro de las células invadidas para moverse dentro de éstas y diseminarse
hacia las células vecinas.
- Vía de entrada: oral
- Factores de patogenicidad: Capacidad de invasividad y la producción de una exotoxina llamada toxina
de Shiga.
Toxina de Shiga
- Se une a un receptor glucolípido en la membrana y entra a la célula por endocitosis mediada por un
receptor. Posteriormente inhibe la síntesis proteica celular por alteración enzimática de componente
ribosómico 28S.
- Efectos
- Produce diarrea acuosa profusa: A nivel del intestino delgado, inhibe la absorción de azúcares y
aminoácidos, daña los capilares de la lámina propia de las vellosidades del colon y provoca isquemia y
colitis hemorrágica.
- Meningismo y coma: Es una neurotoxina que altera el sistema nervioso central, lo que contribuye a
la gravedad de la enfermedad.
Supervivencia
- Depende de su capacidad para adquirir hierro (necesario como cofactor para enzimas que participan
en la replicación de DNA y respiración celular).
- Sistemas de utilización del hierro férrico (Fe3+):
- Sistemas de utilización del hierro unido a hemo:
- Sistemas de utilización del hierro ferroso (Fe2+):
Manifestaciones clínicas
- Periodo de incubación: 2-5 días.
- El cuadro inicia con diarrea acuosa repentina; después aparece moco, sangre y pus, aumenta el
número de evacuaciones, de pequeño volumen, acompañadas de dolor abdominal tipo cólico, pujo y
tenesmo (por espasmo rectal).
- 40 % de los niños con infección presentan heces con sangre visible.
- Pérdida de agua y sales conduce a deshidratación
- Mejoría espontanea dentro de los primeros 5-7 días.
- Puede simular una enfermedad del SNC: convulsiones. Cefalea, rigidez de nuca, delirio, alucinaciones,
leve pleocitosis en LEC y neuropatía periférica.
Complicaciones
- Intestinales: prolapso rectal, perforación clónica, colitis Seudomembranosa, colon tóxico e
intususcepción.
- Otras: Sx de Reiter; Sx urémico hemolítico.
Diagnóstico
- Cultivo: muestra de las partes fecales con moco, pus o sangre; si ha pasado más de 1 semana del inicio
de la enfermedad, se pueden obtener muestras mediante escobillón rectal o por rectosigmoidoscopia.
- Agar McConkey: colonias transparentes y no fermentadoras de lactosa.
- Agar Hektoen: Colonias verdes transparentes…
Tratamiento
- Hidratación
- Reconocimiento y atención de complicaciones