Embolia de líquido amniótico

La embolia de líquido amniótico es una complicación infrecuente y grave

del parto y del posparto inmediato (1 de cada 40.000 partos).
La aparición se caracteriza por disnea intensa súbita, cianosis y shock
hipotensivo, tras los cuales aparecen convulsiones y coma. Si la paciente
sobrevive a la crisis inicial, es típica la aparición de edema pulmonar, junto
con una CID (aproximadamente en la mitad de los casos).

Causas
La causa subyacente es la entrada de líquido amniótico (y de su
contenido) a la circulación materna a través de desgarros en las
membranas placentarias y/o rotura de la vena uterina.

La embolia de líquido amniótico se produce cuando el líquido

amniótico o el material fetal ingresan en el torrente sanguíneo
de la madre. Una causa probable es una ruptura en la barrera
placentaria, por ejemplo, por un trauma.

Cuando se produce esta ruptura, el sistema inmunitario

responde al liberar productos que causan una reacción
inflamatoria, que activa la coagulación anormal en los pulmones
y los vasos sanguíneos de la madre. Esto puede resultar en un
grave trastorno de coagulación sanguínea conocido como
coagulación intravascular diseminada.

El análisis histológico muestra la presencia de células escamosas

descamadas de la piel fetal, vello de tipo lanugo, grasa del unto sebáceo y
mucina originada en el epitelio de la vía respiratoria o del tubo digestivo
del feto dentro de la microcirculación pulmonar de la madre.

Diapositiva
Factor de riesgo
Se encuentran varios factores podrían estar relacionados con
un riesgo mayor de tener una embolia de líquido amniótico,
como los siguientes:

 Edad avanzada de la madre. Si tienes 35 años o más

cuando nace tu hijo, podrías correr un riesgo mayor de
tener una embolia de líquido amniótico.

 Problemas con la placenta. Las anomalías en la

placenta, la estructura que se desarrolla en el útero
durante el embarazo, podrían aumentar el riesgo de
tener una embolia de líquido amniótico. Las anomalías
pueden ser que la placenta cubra parte o la totalidad
del cuello del útero (placenta previa) o que la placenta
se despegue de la pared interior del útero antes del
parto (desprendimiento placentario). Estas afecciones
pueden alterar las barreras físicas entre la madre y el
bebé.

 Preeclampsia. Tener presión arterial alta y un exceso

de proteínas en la orina después de las 20 semanas de
embarazo (preeclampsia) puede aumentar el riesgo.

Infarto

Un infarto es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego

sanguíneo del tejido afectado; el proceso mediante el cual se forman estas lesiones se
llama también infarto, y es una causa frecuente y muy importante de enfermedad
clínica. El infarto pulmonar es una complicación clínica frecuente, el infarto intestinal
suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades distales (gangrena)
provoca una notable morbilidad en los diabéticos.

Los infartos se clasifican en función de su color (que indica la intensidad de la

hemorragia) y la presencia o ausencia de infección microbiana. Así, pueden ser rojos
(hemorrágicos) o blancos (anémicos) y también sépticos o asépticos.

Los infartos rojos se producen: 1) en la oclusión venosa (como en la torsión ovárica);

2) en los tejidos laxos (p. ej., pulmón) en los que se puede acumular sangre en las
zonas infartadas; 3) en los tejidos con circulación doble, como los pulmones y el
intestino delgado, en los que es típica una perfusión parcial inadecuada por el riego
arterial colateral; 4) en tejidos con congestión previa (como consecuencia de un flujo
de salida venoso lento), y 5) cuando se recupera el flujo tras un infarto, por ejemplo:
una angioplastia de una obstrucción arterial.

Diapositiva, aquí se puede apreciar un infarto pulmonar hemorrágico en forma de

cuña (tipo rojo).

Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con
una circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad
tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares adyacentes permeables. Los
infartos suelen adoptar forma de cuña, el vaso ocluido se encuentra en la punta y la
periferia del órgano se corresponde con la base; cuando la base se encuentra en una
superficie serosa, con frecuencia existe un exudado fibrinoso suprayacente. Los
márgenes laterales pueden ser irregulares, como reflejo del flujo de vasos adyacentes.
Los márgenes de los infartos agudos típicamente están mal definidos y son
ligeramente hemorrágicos; con el tiempo se van definiendo mejor por un estrecho
ribete de hiperemia secundaria a la inflamación.

Diapositiva, infarto pálido delimitado en el bazo.

En algunos tejidos se puede producir regeneración parenquimatosa en la periferia del

infarto, porque aquí se ha conservado la arquitectura del estroma subyacente. Sin
embargo, la mayor parte de los infartos acaban sustituidos por una cicatriz (fig. 3-18).
El encéfalo es una excepción a estas reglas generales; el tejido isquémico del sistema
nervioso central sufre una necrosis por licuefacción.

Los infartos sépticos se observan cuando se produce la embolización de las

vegetaciones de las válvulas cardíacas infectadas o cuando se produce la diseminación
del tejido necrótico por microbios. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso
con la correspondiente respuesta inflamatoria de mayor intensidad.

Diapositiva, Infarto renal antiguo, sustituido por una extensa cicatriz fibrótica