RESUMEN MORFOLÓGICAS

MORFOLÓGICAS
CORAZÓN EMBRIOLOGÍA

Es sistema cardiovascular es el primero en funcionar en el embrión.

Día 18: inicia desarrollo.

Día 22-23: ya es funcional.

DESARROLLO EXTERNO

El sistema cardiovascular deriva principalmente de:

· Mesodermo esplácnico, que forma e l rudimento del corazón.

· Mesodermo paraxial y lateral cerca de las placodas óticas que dan origen a
los oídos internos.
· Células de la cresta neural de la región entre las vesículas óticas y los límites
caudales del tercer par de somitas.

ÁREA CARDIOGENICA:

Vasculogenesis: células mesenquimatosas que se canalizan.

Angiogénesis: formación de nuevos vasos.

Saco vitelino: primer lugar donde se forma la sangre, OCURRE LA VASCULOGENESIS Y

ANGIOGENESIS.

La primera señal del corazón es la aparición de bandas endoteliales pares (cordones

angioblásticos, primordio del corazón) en el mesodermo cardiógeno durante la tercera
semana.

Estos cordones se canalizan formando tubos cardiacos finos; Los tubos endocárdicos se
aproximan entre sí y se fusionan para formar el tubo cardíaco. La fusión de los tubos
cardíacos comienza en el extremo craneal del corazón en desarrollo y progresa en
dirección caudal.

Tres pares de venas drenan en el corazón tubular de un embrión de cuatro semanas

1. Venas vitelinas, que devuelven sangre poco oxigenada desde la vesícula

umbilical.
 2. Venas umbilicales, que transportan sangre bien oxigenada desde el cordon.
3. Venas cardinales comunes, que devuelven sangre poco oxigenada desde el
cuerpo del embrión.

Conforme se fusionan los tubos cardíacos se forma la capa externa del corazón
embrionario (el miocardio primitivo) a partir del mesodermo esplácnico que rodea el
celoma pericárdico, En esta etapa, el corazón en desarrollo está formado por un tubo
endotelial delgado, separado de un miocardio primitivo grueso por tejido conjuntivo
gelatinoso (gelatina o jalea cardíaca).

La jalea cardiaca une los cordones angioblasticos, los fusiona, da origen al miocardio
primitivo y el corazón toma el nombre de corazón tubular.

Seno venoso se encuentran:

Vena vitelina: lleva la sangre del saco vitelino a la placenta.

Vena cardinal: regresa la sangre del producto a la placenta.

Vena umbilical: de la placenta al producto, única con sangre oxigenada.

El siguiente corazón se llama asabulboventricular.

El bulbo Cordis y el ventrículo empiezan a crecer rápidamente, y este crecimiento y el

peso hace que el corazón se pliegue y gire, y se convierte en el corazón
asabulboventrivular.

Las aurículas se van hacia arriba, el bulbo cordis le da origen al ventrículo derecho, el
tronco arterioso no se mueve y da origen a la aorta y la pulmonar.

Si gira mal el corazón causa una trasposición de grandes vasos, si las aurículas no se
tabican bien da la CIA y si los ventrículos no se tabican bien da la CIV, y si no se tabica
AV se llama corazón único.

Los cojinetes o almohadillas endocárdicas son clave porque todos los tabiques tienen
que tocarlos, crecen hacia los lados y separan las aurículas de los ventrículos y se
empiezan a surcar y forman los orificios auriculoventriculares, donde se insertan las
válvulas.

Sarco = Carne

Mioglobina: le da el color al músculo.

Las células madre dan origen a:

El giro va en contra de las manecillas del reloj, si gira a favor de las manecillas del reloj
se va a generar dextrocardia. Considerada como cardiopatía congénita pero no es
sintomática.

Situs inversus, todos los órganos.

Dextrocardia: solo el corazón.

El abdomen del tórax lo separa el diafragma, el primordio del diafragma es el septum

transversum, si no se forma, el estomago aumenta por el gas, no se formaría bien el
corazón y los pulmones porque estarán comprimidos por los intestinos.

El corazón se forma de la 4ta a la 8va semana.

DESARROLLO INTERNO

TABICACIÓN DE LAS AURÍCULAS

Septum primum: aparece supero/posterior, es profundo, crece descendiendo, tiene que tocas las
almohadillas, en circulación fetal la comunicación entre aurículas no se puede cerrar.

Ostium primum (esta inferior) está a punto de cerrarse, antes de que se cierre ocurre apoptosis
arriba, para dar origen al ostium secundum (esta superior y la patología es más común porque
nos da la ventana oval).

Septum secundum: este va a ser superior, anterior, es superficial y del lado derecho.

El tabique interventricular, su origen es caudal y va creciendo en la 6ta semana ya están

divididos los ventrículos.

Cardiopatías Congénitas
Persistencia de Conducto Arterioso

· Es un fallo de involución del conducto arterioso y de formación del ligamento arterial después
de nacer.

· La causa principal de la permeabilidad es un fallo de contracción de la pared muscular del

conducto arterioso después del nacimiento.

· Existen indicios de que el bajo contenido de oxígeno de la sangre del neonato con síndrome
de dificultad respiratoria puede afectar de modo adverso al cierre del conducto arterioso.

· Es una anomalía frecuente; 2 a 3 veces más frecuentes en el sexo femenino pero no se

conoce la razón
Comunicación Interauricular

· La forma más frecuente de CIA es el agujero oval permeable

o Hasta el 25% de las personas tenemos un agujero oval permeable a una sonda

· Hay 4 tipos de CIA con relevancia clínica

o Defecto Ostium Secundum

Defectos en el septum primum y en el septum secundum

Relativamente frecuente

o Defecto del Cojinete Endocárdico con Ostium Primum

Una deficiencia de los cojinetes endocárdicos y del tabique AV

Relativamente frecuente pero menos que el defecto ostium secundum

o Defecto del Seno Venoso

Reabsorción incompleta del seno venoso en la aurícula derecha y/o al

desarrollo anormal del septum secundum

Es el menos frecuente de las CIA

o Aurícula Común

Ausencia del tabique interauricular

Es el resultado de un fallo de formación del septum primum y septum

secundum (combinación de defectos tipo ostium secundum, ostium primum, y
seno venoso)

Es infrecuente

· La CIA es una cardiopatía congénita frecuente que afecta a más niñas que niños

Comunicación Interventricular

· El cierre incompleto del agujero IV

o Fallo de formación de la porción membranosa del tabique IV

o Fallo de crecimiento de una extensión del tejido subendocárdico desde el lado

derecho del cojinete endocárdico y de fusión con el tabique aortopulmonar y con la porción
muscular del tabique IV

· CIV muscular
 o Por una cavitación excesiva del tejido miocárdico durante la formación de las
paredes ventriculares y la porción muscular del tabique interventricular

o Puede aparecer en cualquier punto de la porción muscular del tabique

interventricular

o No es tan frecuente

· Ventrículo Común

o La ausencia del tabique IV por un fallo de formación del tabique IV es excepcional y

produce un corazón con tres cavidades

· CIV Membranoso

o Se cierran de forma espontánea

· La CIV es la cardiopatía congénita más frecuente, ya que supone aprox. el 25% de todos los
defectos; las CIV son más frecuentes en el sexo masculino

Trasposición de Grandes Vasos

· El tabique aortopulmonar no sigue un trayecto espiral durante la división del bulbus cordis y
TA.

· Se cree que este defecto es consecuencia de un fallo de desarrollo del cono arterial durante
la incorporación del bulbus cordis a los ventrículos.

· Estudios recientes hacen sospechar también una migración defectuosa de células de la

cresta neural

· La TGV es la causa más frecuente de cardiopatía cianótica en recién nacidos

Tetralogía de Fallot

· Este síndrome clásico con cuatro defectos cardíacos

o Estenosis pulmonar (obstrucción en la salida ventricular derecha)

o CIV

o Dextroposición de la aorta (aorta a horcajadas o acabalgada)

o Hipertrofia ventricular derecha

· Se produce cuando la división del Tronco Arterioso es tan asimétrica que el tronco pulmonar
no tiene luz o no hay orificio a la altura de la válvula pulmonar
Aneurisma Aórtico

· Dilatación focal de la arteria que suponen un aumento de más del 50% del diámetro
esperado.

· La formación de aneurismas depende de varios factores que incrementan las fuerzas de

expansión de la pared arterial aórtico o bien que disminuyen la capacidad de la misma para
soportar dichas fuerzas.

· Así la hipertensión arterial es un factor de riesgo muy frecuentemente asociado al paciente

con aneurisma aórtico, así como enfermedades que representan algún grado de alteración en las
características estructurales de la pared de la misma (enfermedades del colágeno) asimismo
existen factores genéticos.

· Hay 3-4 casos por cada 100,000 personas

Circulación Fetal
3 Cortocircuitos más importantes en la circulación fetal

· Conducto arterioso

o Se debería de cerrar al nacimiento

o Se convierte en ligamento arterioso

o Conecta la aorta con la arteria pulmonar

· Foramen oval

o Se debería de cerrar al nacimiento

o AKA agujero oval

o Se convierte en fosa oval

o Comunica a la aurícula izquierda con la derecha

· Conducto venoso

o Se convierte en ligamento venoso

o Conecta a la vena cava inferior con la vena cava umbilical porque también está
inmaduro y en su trayecto recoge sangre del hígado

· Tenemos cortocircuitos porque los pulmones están colapsados

· Está la placenta con el cordón umbilical exclusivamente con la vena cava umbilical

o La vena umbilical lleva la sangre oxigenada al feto

o Por esto, el cortocircuito

CORAZÓN HISTOLOGÍA

Músculo Cardiaco: es similar al músculo esquelético, las células y fibras cardiacas tienen
estriaciones transversales, además se muestran bandas cruzadas (bien teñidas) llamadas
discos intercalares.

Los discos intercalares son sitios de adhesión muy especializados entre células contiguas,
produciendo una fibra, es decir, son uniones entre células musculares cardiacas.

Estructura del musculo cardiaco:

El núcleo de la célula cardiaca se encuentra en el centro.

Se caracteriza por ser abundante en mitocondrias yuxtanucleares; En las aurículas del

corazón se encuentran los gránulos auriculares que contienen hormonas polipeptídicas:
el factor natriurético auricular (ANF) y el factor natriurético encefálico (BNF), ambas
hormonas son diuréticas y afectan la excreción urinaria de Sodio (inhiben la secreción de
renina por el riñón y la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, también
inhibe la contracción del musculo liso vascular).

Sarcómero: unidad funcional del musculo esquelético.

Sarcolema: membrana plasmática de las fibras musculares.

Sarcoplasma: citoplasma de la fibra muscular, donde entra calcio.

Sarcosoma: mitocondria de la fibra muscular.

Fascia adherens (unión adherente): sostiene las células musculares cardiacas por sus
extremos para formar la fibra muscular cardiaca funcional, siempre aparece como un
límite trasversal.

Maculae adherentes (desmosomas): une las células musculares individuales entre sí,
ayuda a impedir que las células se separen ante la tensión de la contracción. Refuerza la
fascia adherente y se encuentra tanto en el componente trasversal como lateral.

Uniones de hendidura o nexos: constituye el elemento estructural principal del

componente lateral del disco intercalar.
Filamento fino: actina

Filamento grueso: miosina

Latido: contracción espontanea intrínseca regulada por las células de conducción

cardiaca que se encuentran en los nodos o fibras de Purkinje

APARATO CARDIOVASCULAR

El aparato cardiovascular comprende el corazón, los vasos sanguíneos y los vasos

linfáticos.

Lecho microcirculatorio:

· Arteriolas
· Capilares
· Vénulas

Circulación menor o pulmonar: trasporta la sangre desde el corazón hasta los pulmones y
de los pulmones al corazón.

Ventrículo derecho – arteria pulmonar- tabique alveolar – venas pulmonares – aurícula

izquierda.

Atrio = Aurícula

Circulación mayor o sistémica: trasporta la sangre desde el corazón a los tejidos y de los
tejidos al corazón.

Ventrículo izquierdo – aorta – tejidos – venas cavas – aurícula derecha.

CORAZÓN: es una bomba muscular que mantiene el flujo unidireccional de la sangre.

Tiene cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos a través de las cuales se bombea
la sangre. Un tabique interauricular y un tabique interventricular separa los lados izquierdo
y derecho del corazón.

La pared del corazón esta formada por tres capas:

Epicardio: capa de células mesoteliales en la superficie externa del corazón, rodeado por
tejido adiposo.

Mesocardio: componente principal del corazón, es una capa media formada por músculo
cardiaco, el mesocardio de los ventrículos es más grueso que el de las aurículas.

Endocardio:
Capa interna de endotelio y tejido subendotelial

Capa media de tejido conjuntivo y células musculares lisas

Capa externa de tejido conjuntivo o capa subendocárdica

Tabique interauricular: separa la aurícula derecha de la izquierda.

Tabique interventricular: separa el ventrículo derecho del izquierdo.

Composición de cada válvula:

· Capa fibrosa: tejido conjuntivo denso

· Capa esponjosa: tejido conjuntivo laxo
· Capa ventricular: tejido conjuntivo denso

Músculos papilares: se encuentran en el interior de los ventrículos y ayudan en la

contracción.

REGULACIÓN INTRÍNSECA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Los impulsos eléctricos se generan en el nodo sinoauricular o Sinusal (SA) también recibe
el nombre de marcapaso cardiaco, tiene una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. El
impulso que inicia en el SA llega al nodo auriculoventricular (AV) que tiene una frecuencia
de 45 a 60 latidos por minuto y se dirige hacia los ventrículos por el haz de His y se divide
en una rama derecha y una rama izquierda (más ancha y lisa), ambas ramas continúan
dividiéndose en ramificaciones conocidas como fibras de Purkinje con una frecuencia de
15 latidos por minuto.

La estimulación de los nervios parasimpáticos disminuye la frecuencia cardíaca., puede

causar bradicardia.

La estimulación de los nervios simpáticos aumenta la frecuencia cardiaca, puede causar

taquicardia.

La actividad del aparato cardiovascular esta vigilada por el SNC a través de:

Baroreceptores: identifican la presión alta, se encuentran en el seno carotideo y en el

cayado aórtico.

Receptor de volumen: identifica la presión baja, situados dentro de las paredes auriculares
y ventriculares.
Quimiorreceptores: detectan alteraciones en la tensión del oxígeno y dióxido de carbono y
están ubicados en glomo carotideo y glomo aórtico en las bifurcaciones de las carótidas y
en el cayado aórtico.

5 PROPIEDADES DE LA CÉLULA CARDIACA

INOTROPISMO- contracción

BATMOTROPISMO: excitabilidad

DROMOTROPISMO: conducción

LUSITROPISMO: relajación

CRONOTROPISMO: ritmo

CARACTERÍSTICAS Y PROPIEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS

Las paredes de las arterias y venas están compuestas por tres capas llamada túnicas.

· Túnica intima es la más interna

· Túnica media es la mas gruesa y es tejido muscular y es donde se lleva a
cabo la contracción y relajación.
· Túnica adventicia es la mas externa y esta constituida por tejido colágeno y
se encuentra el Vaso Vasorum (sistema de vasos) y nervi vascularis (sistema de
nervios).

Tipos de arterias por su distribución: Viscerales (órganos y vísceras) y parietales (músculos

y paredes)

Las arterias se clasifican en:

Arterias grandes (elásticas): es la aorta y la pulmonar y transportan la sangre desde el

corazón a los sistemas y pulmones respectivamente. Sirven como vías de conducción.

Arterias medianas (musculares): la mayoría tiene nombre, tiene mas musculo liso y menos
elastina.

Arterias pequeñas y arteriolas: una arteria pequeña puede tener hasta 8 capas de células
musculares y una arteriola tiene una o dos capas.

Capilares: vasos sanguíneos de menor diámetro, con frecuencia mas pequeño que el
eritrocito.

Vénulas: se distinguen en vénulas poscapilares (reciben sangre desde los capilares).

Venas medianas: la mayoría tiene nombre.

Venas grandes: venas subclavias y venas cavas, la túnica adventicia es más gruesa.

Vasos linfáticos: transportan liquido desde los tejidos hacia el torrente sanguíneo.

Óxido Nítrico: compuesto liberado por endotelio, responsable de la relajación de las

células de músculo liso (vasodilatación)

Endotelinas: compuestos liberados por el endotelio responsable de la vasoconstricción

ANATOMÍA CORAZÓN

ÁREA PRECORDIAL

Ángulo esternal o ángulo de Louis, es punto de referencia para el segundo espacio

intercostal.

Línea paraesternal izquierda, segundo espacio intercostal se encuentra el foco pulmonar.

Línea paraesternal derecha, segundo espacio intercostal se encuentra el foco aórtico.

Línea medio clavicular derecha, 5to espacio intercostal se encuentra el foco mitral o
choque de punta dado por el ventrículo izquierdo.

Apéndice xifoides, se encuentra el foco tricúspideo.

El área precordial es la unión de los cuatro focos.

En el corazón existen cuatro cámaras, dos superiores llamadas aurículas y dos inferiores
denominadas ventrículos. La pared que divide al corazón longitudinalmente se llama
tabique o septo interauricular cuando separa las aurículas (parte superior) y tabique o
septo interventricular cuando lo hace entre ventrículos. Como el corazón está dirigido de
forma oblicua con respecto al eje del cuerpo el ventrículo derecho conforma la mayor
parte de la superficie anterior del corazón mientras que el ventrículo izquierdo domina la
parte inferior-lateral y forma el ápice del corazón.

En la superficie externa del corazón son visibles dos surcos que corren en las fronteras
entre las cuatro cámaras y dan espacio para los vasos sanguíneos que atienden el
miocardio.
El surco auriculoventricular o surco coronario circunda la unión entre aurículas y
ventrículos como si fuera una corona. El surco interventricular anterior sirve de
plataforma para la arteria interventricular anterior y señala la posición anterior del
tabique que separa los ventrículos izquierdo y derecho; continua como surco
interventricular posterior y marca la parte inferior-posterior del corazón de forma similar.

Aurículas
Las aurículas son las cámaras de entrada de sangre al corazón y sus superficies
externas no presentan ninguna particularidad distintiva notable. Interiormente, se pueden
diferenciar dos partes: la pared posterior lisa y una porción de la pared anterior marcada
con haces más o menos paralelos de tejido muscular que asemejan las marcas dejadas
en el suelo cuando se arrastran los dientes de un rastrillo. Estos haces musculares se
denominan músculos pectiniformes. Ambas regiones están separadas por un reborde en
forma de C llamado crista terminalis. En el tabique interauricular puede apreciarse la
sombra de una depresión, la fosa oval, que queda como remanente del foramen oval una
abertura de comunicación que existió durante el período fetal.

Las aurículas contribuyen poco a la impulsión de la sangre por el corazón al cuerpo, y su

función se limita principalmente a ser las cámaras de recepción de la sangre que regresa
al corazón para luego pasarla a los vecinos ventrículos con relativo poco esfuerzo. Por
este motivo las aurículas son cámaras relativamente pequeñas y de paredes finas.

La sangre entra al aurículo derecho desde tres venas:

1.- La vena cava superior: por donde regresa la sangre de las zonas corporales
superiores al diafragma.

2.- La vena cava inferior: la vía de regreso de la sangre desde las áreas inferiores al
diafragma.

3.- Los senos coronarios: que recolectan la sangre proveniente del propio miocardio.

Por su parte, al aurículo izquierdo la sangre entra por cuatro venas pulmonares que
retornan la sangre desde los pulmones al corazón y que constituyen la mayoría de su
base.

Ventrículos
Estas cavidades de impulsión constituyen la mayor parte de la masa del corazón, y como
ya se ha dicho arriba el ventrículo derecho forma la mayor parte de la superficie anterior
del corazón mientras que el izquierdo domina la superficie posterior-inferior.

Las superficies interiores de las cámaras ventriculares presentan unas crestas

musculares denominadas trabéculas carnosas. Proyectándose hacia el interior de la
cámara existen también otros haces musculares de forma cónica, los músculos papilares
que participan en el trabajo de las válvulas.

La función de los ventrículos como cámaras de impulsión sanguínea hace que se

diferencien notablemente de las aurículas en cuanto al grosor de sus paredes las que
son mucho más masivas.

Figura 4. Operación de las válvulas

auriculoventriculares del corazón
Cuando los ventrículos se contraen la sangre es impulsada al sistema circulatorio, el
ventrículo derecho a través del tronco pulmonar, lo hace a los pulmones, y el ventrículo
izquierdo al sistema corporal a través de la aorta, la arteria mas grande del cuerpo.

Válvulas del corazón

Ya sabemos que la sangre fluye por el corazón en un solo sentido, usando para ello la
contracción de las paredes de las cámaras auriculares y ventriculares, pero el trabajo de
esta "maquina de bombeo" no fuera posible sin la utilización de válvulas de apertura y
cierre de las cámaras en el momento preciso que garanticen que la sangre pueda circular
en la dirección de la válvula abierta, mientras otras válvulas cerradas impiden su
contraflujo. El corazón contiene cuatro válvulas, un par de válvulas auriculoventriculares
y otro par de válvulas semilunares.

Válvulas auriculoventriculares (AV)

Localizadas en la zona de unión entre las aurículas y los ventrículos las válvulas AV
prevenir el contraflujo hacia el aurículo cuando el ventrículo se contrae. La válvula AV
derecha, llamada válvula tricúspide, tiene tres cúspides flexibles (como indica el nombre)
que son unas suertes de valvas de endocardio reforzadas por un núcleo de tejido
conectivo. La válvula AV izquierda con dos valvas es la válvula bicúspide o más
comúnmente conocida como válvula mitral por su semejanza con la mitra (sombrero) de
los obispos.

Ligados a cada válvula AV hay cordones blancos y finos de colágeno llamados cuerdas
tendinosas que anclan las cúspides a los músculos papilares que sobresalen de las
paredes ventriculares (vea la figura 3 arriba).

Al relajarse el corazón las valvas de las válvulas AV cuelgan lánguidamente hacia el

interior del ventrículo correspondiente dejando circular la sangre dentro del aurículo y
luego al ventrículo. Cuando los ventrículos comienzan a contraerse y a comprimir la
sangre en sus cámaras respectivas, la presión intraventricular crece y las valvas de las
válvulas AV reciben esa presión forzándolas a moverse en la dirección de coincidencia
de sus bordes para cerrar el paso. Las cuerdas tendinosas y los músculos papilares
sirven como cables de retención para mantener las valvas en la posición de válvula
cerrada y así evitar que las cúspides sean proyectadas hacia arriba al interior de las
aurículas.
Los músculos papilares se contraen antes de que lo hagan los otros músculos
ventriculares de modo que ellos toman acción sobre las cuerdas tendinosas antes de que
la contracción ventricular lance su máxima fuerza sobre las valvas de la válvula AV.

Válvulas semilunares

Figura 5. Las vávulas semilunares

Son dos, la válvula semilunar aórtica y la válvula semilunar pulmonar y sus funciones son
prevenir el contraflujo a sus respectivas cámaras ventriculares. Ambas válvulas están
ubicadas en las bases de las grandes arterias que nacen del corazón, la semilunar
aórtica en la base de la aorta y la semilunar pulmonar en la base del tronco pulmonar
(vea la figura 3 arriba). Cada válvula semilunar está formada por tres cúspides que
semejan bolsillos, cada uno de los cuales aparenta una media luna, y su mecanismo de
accionamiento difiere del de las válvulas auriculoventriculares.

Ahora, cuando los ventrículos respectivos se contraen y las presiones generadas por la
contracción sobrepasan la existente en la arteria aorta y en la pulmonar, las válvulas se
ven forzadas a abrirse por el empuje de la sangre y sus cúspides se orientan contra las
paredes de la arteria respectiva apretadas por la corriente de sangre. Al relajarse los
ventrículos, la sangre de las arterias tiende a retornar al corazón, con ello llena las
cúspides y estas se mueven en el sentido de cerrar las válvulas.

En este punto le puede llamar la atención el hecho de que no existen válvulas a las
entradas de las aurículas en las venas respectivas (cavas y pulmonares). Durante el
funcionamiento del corazón se produce una pequeña fuga de sangre hacia esos vasos
cuando el aurículo se contrae, pero el contraflujo de sangre se previene casi totalmente
debido a que cuando el miocardio de las aurículas se contrae casi cierra por completo la
entrada de esas grandes venas

Músculos cardíacos
 1. Son músculos papilares o de primer orden, abren y cierran las válvulas, se
encuentran en los ventrículos, 3 es el derecho (tricúspide) y 2 es el izquierdo
(mitral o bicúspide). Su extremo basal unido al ventrículo y el apical a cuerda
tendinosa.
2. Músculos traveculados o pectíneos, de segundo orden, en sus extremos
están adheridos a las paredes y su borde medial es libre, estos músculos tienen
mucha importancia, sostiene la sangre, avientan la sangre. Se encuentran en las
orejuelas, en las aurículas.

3. Músculos de tercer orden: tiene su borde apical libre y ayudan a la

contracción.

VASOS
AORTA

Arteria de gran calibre que sale del corazón y es la que dará sus ramas colaterales para
irrigar a todo el cuerpo.

CAYADO AÓRTICO

Porción de la aorta ascendente y descendente, y que dará 3 ramas en su trayecto, la

primera se le conoce como tronco braquiocefálico, la siguiente carótida común izquierda y
la subclavia izquierda, en un porcentaje de la población se puede presentar la arteria de
Neubauer o tiroidea media.

Se origina en la base del ventrículo izquierdo, entre el tabique interventricular y la valva

interna de la mitral, donde se dirige hacia arriba, adelante y a la izquierda. En el trayecto
de 40 a 50 mm,, se dobla hacia atrás y a la izquierda para formar la curva de concavidad
inferior que abarca el pedículo pulmonar izquierdo.

1ra rama: Coronarias (irrigan al corazón)

Colaterales:
- Tronco braquiocefálico (da origen a subclavia derecha y carótida primitiva derecha)
- Carótida común izquierda
- Subclavia izquierda
- Inconstante: Tiroidea Media de Neubauer (irriga la porción media de la tiroides)

AORTA TORÁCICA:
● Intercostales (9 pares)
● Bronquiales
● Pericárdicas
● Esofágicas
● Mediastínicas
 ● Frénicas superiores

AORTA ABDOMINAL:
● Hepática:
Ramas colaterales:
- Gastroduodenal
- Pilórica
- Cística
Ramas Terminales:
- Izquierda
- Derecha

· Esplénica:
- Pancreáticas

- Gastro pilórica izquierda

- Vasos cortos

- Ganglionares

● Gástrica Izquierda:
- Cardio esofágicas
- Gástricas
- Tuberosidad mayor

● Mesentérico superior:
- Pancreática inferior e izquierda
- Cólicas derechas (superior, media, inferior)
- Ramos intestinales
Ramas terminales:
- Ileocecal
- Superior
- Inferior
● Mesentérica Inferior
Ramas colaterales
- Cólica izquierda (superior, media, inferior)
Ramas terminales:
- Hemorroidales superior
● Renal
 Colaterales
- Suprarrenal inferior
- Ureterales superior
Terminales
- Prepidica
- Ureteropiélica

● Lumbares:
- Rama posterior/ dorso espinal
- Rama anterior/ abdominal
● Gonadales:

Espermática:

Colaterales

- Ramas ganglionares

- Rama cordón y del cremáster

Terminales

- Epididimaria

- Testicular

Ovárica

Colaterales

- Rama del ovario

- Rama tubárica externa

- Ganglionares

- Ureterales
● Sacra Media

Colaterales

- Ramos parietales

- 5ta lumbar; ramo dorso espinal, ramo anterior, ramos viscerales

Terminales

- Glándula de Luschka

- Hemorroidales posterior
 ● Iliaca Interna (hipogástrica)
Parietales
- Ileolumbar
- Sacras laterales
Extrapelvianas
- Obturatriz
- Glútea
- Isquiática
Viscerales
- Vesical inferior
- Umbilical
- Hemorroidal media
- Uterina
- Vaginal
Terminales
- Pudenda interna; dorsal del pene (H), dorsal del clítoris (M)

● Ilíaca Externa (femoral)

- Epigástrica
- Circunfleja iliaca
Terminal
- Poplítea

Polígono de Willis: Formado entre carótidas internas y arterias vertebrales (ramas

colaterales de la subclavia), es la principal conexión anastomótica entre los sistemas
carotídeos (circulación anterior) y vertebrobasilar (circulación posterior) de ambos lados,
aunque son frecuentes anormalidades en la composición fundamental del polígono.

El entrecruzamiento de un sistema carotídeo y otro permite que la oclusión de una arteria

carótida interna no sea un suceso catastrófico desde el punto de vista de la irrigación
encefálica y los posibles extensos déficits neurológicos.
El Círculo arterial cerebral, polígono de Willis o círculo arterial de la base del cerebro es
una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro
conformado por:
2 arterias cerebrales posteriores
2 arterias comunicantes posteriores
2 arterias cerebrales anteriores
1 Arteria comunicante anterior

VENAS

Vena Cava superior: 2 troncos braquiocefálicos + ácigos

-Tronco braquiocefálico venoso: subclavia + yugular interna

Vena Cava inferior: Ilíacas primitivas, ramas análogas (interna y externa) y hepáticas
(Mesentérica superior, inferior y esplénica; estas forman la Vena Porta, que a la vez, se
distribuye en hígado y terminan en algunas venas hepáticas que drenan a la cava inferior)

LINFÁTICOS
Conducto torácico izquierdo: desemboca en Tronco braquiocefálico izquierdo; Drena
miembros inferiores y hemicuerpo izquierdo.

Conducto torácico derecho/Gran vena linfática: Drena hemicuerpo derecho.

RESUMEN FUNCIONALES
Ciclo cardiaco
● Es un proceso que consiste en cambios sucesivos de volumen y presión durante la
actividad cardíaca. El miocardio se contrae como respuesta a la actividad eléctrica que

se produce dentro del sistema conductor del corazón.

Componentes de la sístole y la diástole

● Sístole: contracción ventricular
○ se divide en proto, meso, tele
● Diástole: relajación ventricular
○ Se divide en proto, meso, tele
Potencial de acción:

El potencial de acción intracelular aumenta desde -85 mV hasta + 20 mV en una fibra

muscular durante cada latido cardiaco.
1. Fase 0: Despolarización.
Los canales de Na rápidos se abre. Ante un estímulo la célula cardíaca se
despolariza, el potencial de acción se vuelve positivo y los canales de Na se
abren por voltaje, este entra y el potencial sube a + 20 mV.
2. Fase 1: Repolarización inicial.
Los canales de Na rápidos se cierran, la célula se repolariza y los iones de K
salen de la célula por sus canales.
3. Fase 2: Meseta.
Los canales de Ca se abren y los de K rápidos se cierran. El potencial de
acción alcanza una meseta debido al aumento de permeabili de Ca y
disminución de K.
4. Fase 3: Repolarización rápida.
Los canales de Ca se cierran y los de K se abren. Los iones de K salen rápido
de la célula, por lo que acaba la meseta y el potencial de membrana llega al
reposo.
5. Fase 4: Potencial de membrana en reposo.
Ocurre aproximadamente en -90 mV.

Componentes del electro

● Tipo de ECG: 12 derivadas
○ De miembros: DI-DIII, AVR, AVF, AVL
● Técnica: AVR invertido
 ● Ritmo: Sinusal y rítmico
○ Sinusal: onda P, segmento PR simétrico, QRS precedido por P
○ pRitmo: simetria de R a R
● Frecuencia: 100/min
● Eje: hacia abajo y a la izquierda
○ DI-AVF
● Ondas:
○ P- <0.25mV y <0.16s
○ Q- no mayor a ⅓ de R
○ R- simétrica hacia arriba
○ S- simétrica hacia abajo
○ T- asimétrica
● Segmentos:
○ PR- 0.16-0.20s
○ QRS- 0.10s
○ ST- <0.1s

Posiciones del electrocardiograma:

Componentes del ecg patológico:

● Complejo PR >.20: Bloqueo de AV
● Onda R invertida: Bloqueo de rama
 ● Onda T simétrica: Isquemia
● Infra o Supradesnivel del segmento ST: Se está infartando el paciente
● Onda Q mayor a ⅓ de la onda R: Necrosis

ANTIARRÍTMICOS
● CLASE 1: inhiben canal de sodio (fase 0)
○ SUBCLASE 1A (procainamida): inhibe entrada de sodio a la célula (canales
rápidos)
○ SUBCLASE 1B (lidocaína): acorta potencial de acción, inhibe canales de
sodio, aumenta la recuperación de la repolarización
○ SUBCLASE 1C (flecainida): Bloqueo de los conductos de Na. Se disocia
del conducto con cinética lenta, no hay modificaciones en la duración del
potencial de acción. Se utiliza en arritmias supraventriculares en persona con
corazón sano, NO utilizar en cuadros isquémicos después de IAM.
● CLASE 2 (propanolol): Bloqueo de adrenoreceptores beta. Bloqueo conductos Na,
prolonga la duración del potencial de acción. Se utiliza en arritmias auriculares,
prevención de infartos repetitivos y muerte repentina.
● CLASE 3 (amiodarona): Bloquea conductos de Ik, INa, ICl, los adrenoreceptores.
Prolonga la duración del PA y el intervalo QT, lentifica la frecuencia cardiaca y
conducción por el nudo AV, pequeña incidencia de taquicardia ventricular. Se utiliza
en arritmias ventriculares y supraventriculares graves.
● CLASE 4 (verapamil): Bloqueo conductos de Ca. Identifica el automatismo del
nodo SA y la velocidad de conducción del nodo AV, disminuye contracción
miocardio. Se utiliza en taquicardias supraventriculares.
● OTROS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
○ Digoxina: bloquea bomba Na/K ATPasa

Tipos de arritmias
● Taquicardias auriculares
○ Auricular
■ FC: >100 latidos/min y <250 latidos/min
■ Ritmo sinusal
■ ECG normal, solo se afecta la distancia entre R-R
 ■ Tx: antiarrítmicos clase 1
○ Supraventricular
■ Sin presencia de ondas P
■ FC: >250 latidos/min
■ Tx: antiarrítmicos clase 1
○ Flutter auricular
■ Afección aguda
■ FC: 250-350
■ QRS normal, precedido de P, R-R simétrico
■ Tx: antiarrítmicos clase 1
○ Fibrilación auricular
■ Por trastornos crónicos
■ FC: >350
■ Puede ser sintomático o asintomáticos (este último se presenta en
personas mayores)
■ Asimétrico
■ No se puede cuantificar por falta de P
■ Tx: Digoxina
● Bradicardias auriculares
○ Bradicardia sinusal
■ FC: <60
● Bloqueos AV (PR <0.20)
○ 1er Grado
■ PR alargado
■ Simetría en los espacios
■ QRS precedido por P
○ 2do Grado
■ En algún momento no va a conducir
■ Clasificación:
● Mobitz I (fenómeno Wenckebach): se va alargando el bloqueo
hasta llegar a paro y vuelve a comenzar
● Mobitz II: PR simétrico y deja de conducir en algún punto.
Puede presentar extrasístoles para evitar caer en paro.
○ 3er Grado:
 ■ No hay simetría
■ No hay ritmo
■ Hay extrasístoles
■ No cumple con grado 1 y 2 (se ve “loco”)
● Taquicardias ventriculares
○ Taquicardia ventricular
■ QRS ancho (>0.10)
■ Solo se ven rallas
■ Hay cierta simetría
○ Torsades de Pointes
■ Mas letal
■ Menos simetría
○ Fibrilación ventricular
■ FC: 150-500
■ No se distinguen ondas ni complejo PQRST
● Bradicardias ventriculares
○ Bradicardia ventricular pura
■ No hay P
● Bloqueos de rama (eje desviado)
○ Derecha
■ DI: hacia abajo
■ AVF: hacia arriba
■ V1 o V2: >0.10= BRD | <0.10= HBRD
○ Izquierda
■ DI: hacia arriba
■ AVF: hacia abajo
■ V5 o V6: >0.10= BRI | <0.10= HBRI

Dilatación e hipertrofia
● Auricular
○ Onda P
■ Pulmonar: >0.25 mV
■ Mitral: >0.12 s
 ● Ventricular
○ Izquierda
■ Índice de Sokolow (R-V5 o V6 + S-V1 o V2) = >35mm => HVI

Crisis de infarto agudo de miocardio

● Terapia de dolor
○ Nitratos
○ Morfina
● Terapia antiagregante
○ Aspirina
○ Clopidogrel
○ Inhibidores de glicoproteína IIa y IIIb
● Terapia anticoagulante
○ Heparina/ Enoxaparina
● Ritmo/ PA
○ ß-bloqueadores*
○ Ca antagonistas
○ IECAS*
○ ARA II

Antihipertensivos
● DIURÉTICOS
○ Tiazidas (hidroclorotiazida): bloquean el transportador de Na/Cl en el túbulo
contorneado distal renal. Disminuye el volumen sanguíneo. Se aplica en
hipertensión e insuficiencia cardiaca leve.
○ Asa (furosemida): bloquea el transportador Na/K/2Cl. Disminuye el volumen
sanguíneo. Se aplica en hipertensión grave e insuficiencia cardiaca.
● VASODILATADORES
○ Verapamil: Bloqueo no selectivo de conductos de calcio tipo L. Aminoran la
frecuencia y gasto cardiaco, disminuyen la resistencia vascular.
Hipertensión, anginas, arritmias.
 RESUMEN CLÍNICAS
1. CARDIOPATIAS CONGENITAS
Consideraciones generales.

Se define como cardiopatía congénita a toda alteración estructural mal formativa del
corazón y de los grandes vasos, que produce alteración en su funcionamiento y que
se encuentra presente desde el nacimiento. La mayoría de tales alteraciones se
debe a defectos en la embriogénesis durante las semanas 3 a la 8 de la gestación.

Etiología y patogenia.

Se atribuye a la interacción de múltiples factores ambientales :

a)La rubéola durante el primer trimestre del embarazo.

b)La talidomida.

c)El alcohol, en lo que se denomina el síndrome alcohólico fetal.

d) Otros fármacos, con potencial efecto teratógeno, como progesterona,

glucocorticoides, antiepilépticos, litio, edulcorantes artificiales, etc.

Clasificación.

1.- Malformaciones que causan cortocircuito izquierda – derecha.

2.- Malformaciones que causan cortocircuito derecha – izquierda.

3.- Malformaciones que causan obstrucción.

A las malformaciones que cursan con cortocircuito izquierda – derecha, se les

conoce como cardiopatías congénitas acianógenas, y a las que lo presentan de
derecha – izquierda, como cardiopatías congénitas cianógenas.

CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA - DERECHA

Son las cardiopatías más frecuentes, ya que constituyen más del 50% de todas
las cardiopatías congénitas. Las enfermedades de este grupo causan cianosis
varios meses o años después del nacimiento, y las principales son:

1.- Comunicación interauricular

2.- Comunicación interventricular

3.- Persistencia del conducto arterioso

 4.- Defecto del tabique auriculoventricular

1.- COMUNICACIÓN INTERAURICULAR. Es secundaria a un defecto en el

cierre del tabique interauricular que permite la comunicación de la sangre entre
ambas aurículas. Es la anomalía congénita más común y suele permanecer
asintomática hasta la edad adulta.

- Manifestaciones clínicas: Los sujetos con una comunicación

interauricular de pequeña a moderada habitualmente no tienen síntomas. Los
que cursan con defectos más grandes pueden presentar disnea de esfuerzo o
insuficiencia cardiaca, más frecuentemente alrededor de la cuarta década de la
vida.

2.- COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR. Puede presentarse en cualquier

parte del tabique, y los que ocurren en la porción membranosa y en la muscular
suelen cerrarse de manera espontánea en la niñez a medida que crece y se
hipertrofia el tabique.

- Manifestaciones clínicas. Las características clínicas dependen

del tamaño del defecto y la presencia o ausencia de hipertensión pulmonar. Los
defectos pequeños a medianos provocan un soplo holosistólico audible en el
tercero y cuarto espacios intercostales izquierdos al lado del esternón.

3.- PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO. El conducto arterioso

permite derivar sangre de la arteria pulmonar a la aorta in útero. En condiciones
normales, el conducto arterioso se cierra de inmediato después del nacimiento,
y la falta de este cierre, origina un cortocircuito que une la arteria pulmonar con
la aorta.

- Manifestaciones clínicas. No existen síntomas a menos que se

presente hipertensión pulmonar o insuficiencia ventricular izquierda. La presión
del pulso es amplia y puede aparecer hipotensión arterial diastólica. En el área
precordial se ausculta un soplo continuo en barra en el segundo espacio
intercostal a ambos lados del esternón.

4.- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULOVENTRICULAR. Se debe al

desarrollo anormal en el canal auriculoventricular embriológico, lo que
condiciona el cierre incompleto del tabique.

CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DERECHA - IZQUIERDA

Las enfermedades de este grupo causan hipoxemia manifestada

clínicamente como cianosis desde el principio de la vida postnatal, y la tetralogía de
Fallot es la cardiopatía más frecuente en este grupo. Las cardiopatías congénitas
cianógenas más frecuentes son:
 1.- Tetralogía de Fallot

2.- Transposición de grandes vasos

3.- Tronco arterioso

4.- Atresia tricuspídea y

5.- Conexión venosa pulmonar anómala total

1.- TETRALOGIA DE FALLOT. Los cuatro componentes de la tetralogía de Fallot

son:

a) Comunicación interventricular

b) Estenosis subpulmonar, que provoca una obstrucción al tracto de salida

del ventrículo derecho.

c) Aorta a caballo o superpuesta a horcajadas sobre el defecto interventricular

d) Hipertrofia el ventrículo derecho.

- Fisiopatología. La fisiopatología del Fallot consiste en el paso de sangre

desaturada del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo y aorta a través de la
comunicación interventricular (CIV), causando cianosis. El paso de sangre desaturada a
la circulación sistémica, y por tanto la cianosis, es tanto mayor y más acusada cuanto más
severa sea la estenosis pulmonar. El grado de estenosis pulmonar es el factor
determinante de la clínica (precocidad e intensidad de la cianosis y crisis hipoxémicas).

2.- TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS.

La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo.
Se requiere que exista una comunicación interventricular.

- Manifestaciones clínicas. Es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca

precoz en el lactante. Los niños están muy cianóticos y se desarrolla una hipertensión
pulmonar irreversible.

3.- TRONCO ARTERIOSO.

Es una malformación congénita en la cual una sola arteria nace del corazón,
cabalgando sobre el septum interventricular sobre un defecto septal interventricular alto.

- Manifestaciones clínicas. Cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva con

mayor o menor grado de cianosis, taquipnea, sudoración con las tomas lácteas, falta de
ganancia de peso, pulsos saltones, precordio hiperdinámico y hepatomegalia.
 4.- ATRESIA TRICUSPÍDEA. Agenesia completa de la válvula tricúspide e
inexistencia del orificio correspondiente, de forma que no existe comunicación entre la
aurícula y ventrículo derecho.

- Manifestaciones clínicas. La cianosis existe prácticamente desde el nacimiento

y la mortalidad es alta durante las primeras semanas o meses de vida.

MALFORMACIONES QUE CAUSAN OBSTRUCCIÓN

1.- Estenosis y atresia pulmonares

2.- Estenosis y atresia aórticas

3.- Coartación aórtica

1.- ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONARES. La estenosis se produce por fusión de las

comisuras, el ventrículo derecho muestra hipertrofia severa, con una cavidad más pequeña
de lo normal. La arteria pulmonar muestra casi siempre una dilatación postestenótica.

Cuando la válvula es completamente atrésica, no existe comunicación entre el

ventrículo derecho y los pulmones, y la anomalía se asocia comúnmente con un
ventrículo derecho hipoplásico y un defecto en el tabique auricular. La sangre entra
en los pulmones al través de un conducto arterioso persistente.

- Manifestaciones clínicas. La estenosis ligera no produce síntomas. Si la

estenosis es más severa, los síntomas pueden ser disnea, fatiga, cianosis e insuficiencia
cardíaca congestiva. A veces en casos severos, se puede producir, tras un esfuerzo, dolor
precordial, síncope e incluso la muerte.

2.- ESTENOSIS Y ATRESIA AÓRTICAS. La estenosis aórtica es una malformación de

la válvula aórtica, de carácter progresivo, que produce una obstrucción al flujo de salida
del ventrículo izquierdo. La válvula puede ser unicúspide, bicúspide y tricúspide.

El conducto arterioso debe estar abierto para permitir el flujo de la sangre a

la aorta y las arterias coronarias.

- Manifestaciones clínicas. Se detecta un soplo, típicamente sistólico, precedido

de un chasquido de eyección de intensidad máxima en el 2º espacio intercostal derecho.
Se irradia al cuello, donde también se puede palpar frémito.

Los síntomas son los propios de la insuficiencia cardiaca congestiva (taquicardia,

taquipnea, dificultad para la alimentación, etc.), manifestaciones que pueden incluso llegar
al shock cardiogénico.

3.- COARTACIÓN AÓRTICA.

Estrechamiento de la arteria aorta que causa una obstrucción al flujo aórtico.

- Manifestaciones clínicas.
Su presentación clínica va a depender de la severidad de la lesión y de la asociación con
otras malformaciones extracardiacas.

El conducto arterioso juega un papel trascendental en el caso de coartaciones aórticas

severas, ya sean aisladas o asociadas a otros anomalías complejas.

El paciente presenta hipertensión en las extremidades superiores e hipotensión en las

extremidades inferiores.

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES CARDIACAS

I.- DISNEA.

Existen varios tipos de disnea:

A) DE ESFUERZO.

Puede ser de grandes, medianos y pequeños esfuerzos. Si es intensa puede

acompañarse de palpitaciones, dolor anginoso, tos, mareo o síncope. Se
presenta en insuficiencia cardiaca congestiva del lado izquierdo o global.

B) DE DECUBITO.

También llamada ortopnea, o mejor dicho, clinopnea. Aparece con el

decúbito y desaparece al sentarse el enfermo. Se presenta en la insuficiencia
cardiaca del lado izquierdo y en el derrame pericárdico.

C) TREPOPNEA.

Intolerancia para permanecer en decúbito lateral contralateral al sitio de un

derrame pleural. También se presenta en acodadura de grandes vasos.

D) DISNEA PERMANENTE.

El paciente permanece sentado. Esta disnea se acompaña de estertores

húmedos en ambas bases pulmonares y se agrava con el decúbito. Se debe a
insuficiencia cardíaca del lado izquierdo o global.

E) RESPIRACIÓN DE CHEYNE – STOKES.

Es debida a hipoxia cerebral por bajo gasto cardiaco.

F) ASMA CARDIACA.

Causada por el fallo súbito del corazón izquierdo. Es una sensación de

angustia de falta de aire, y el paciente adopta una posición sentada clásica, o se
encuentra cerca de una ventana abierta en busca de aire.

G) INSUFICIENCIA CARDIACA ASMOIDE

 El broncoespasmo se debe a una respuesta vagal de los músculos
bronquiales de Reisseisen.

II.- DOLOR PRECORDIAL.

A) DOLOR PRECORDIAL NO CARDIACO. Sus causas pueden radicar en:

1.- Pared torácica

2.- Pleura, pulmón o mediastino

3.- Abdomen

4.- Sistema nervioso: El aura de la epilepsia puede simular una crisis de angor.

B) DOLOR PRECORDIAL PSICÓGENO.

Causado por stress psíquico sostenido, el paciente lo señala con la mano horizontal,
pero sin adquirir la mano en garra. Puede presentarse en la pubertad o en problemas
psíquicos de origen sexual.

C) DOLOR PRECORDIAL POR PADECIMIENTO CARDIACO NO PRIMITIVO.

Este dolor desaparece con el reposo o al disminuir las cifras tensionales.

Secundario a:

1.- Grandes esfuerzos.

2.- Crisis hipertensivas.

3.- Hipertensión arterial permanente.

D) DOLOR PRECORDIAL POR PADECIMIENTO CARDIACO PRIMITIVO.

Su punto de origen puede ser:

1.- Pericardio:

a) Pericarditis con o sin derrame. Es retroesternal, opresivo, continuo, irradiado al

cuello y espalda, pero nunca al brazo izquierdo. Aumenta con la inspiración profunda, el
decúbito y la deglución y disminuya con la posición genupectoral y la posición de
Blechman.

2.- Miocardio:

a) Esfuerzos corporales excesivos que causan hipoxia dolorosa, aún con coronarias
sanas.

b) Miocarditis en procesos reumáticos. El dolor es difuso y continuo, sin irradiación

específica.
3.- Endocardio: En las endocarditis, puede haber hiperalgesia a la palpación de los
segmentos dorsales II, III y IV.

E) DOLOR PRECORDIAL POR CAUSAS VASCULARES NO CARDIACAS.

1.- Aorta:

a) Aneurisma.

b) Aortitis.

2.- Arteria Pulmonar:

a) Distensión.

3.- Cava

a) Flebitis y tromboflebitis de la vena cava superior.

III.- PALPITACIONES.

A) Palpitaciones aisladas, características de las extrasístoles.

B) Palpitaciones en salva, de comienzo y terminación bruscos (taquicardias, flutter

y fibrilación) secundarias a esfuerzo físico o emoción intensa.

Pueden presentarse fallas o insuficiencia en uno u otro lado del corazón o en ambos
(insuficiencia cardiaca congestiva global).

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Cuando es súbita, puede presentarse el:

Edema agudo de pulmon

Causada por desfallecimiento del corazón izquierdo, lo que origina aumento de la

presión capilar pulmonar, provocando fuga de líquido al tercer hacia los alvéolos.

Los signos y síntomas son:

1.- Disnea violenta y creciente.

2.- Palidez.

3.- Cianosis.

4.- Expectoración de esputo asalmonado y espumoso.

5.- Estertores audibles a distancia.

6.- A la auscultación se aprecian estertores broncoalveolares.

 7.- taquicardia y en ocasiones se escuchan soplos y ritmo de galope.

Cuando es crónica:

1.- Derrame pleural.

2.- Tos por congestión broncoalveolar.

3.- Hemoptisis en estenosis mitral.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA.

Pueden estar presentes los siguientes cuadros clínicos:

Hepatomegalia

Trastornos neurológicos

1.- Anomalías del sueño, secundarias a incremento del CO2 (hipersomnia) o a la

disnea provocada por falla del corazón izquierdo (insomnio).

2.- Cefalea, secundaria a la congestión venosa.

3.- Anomalías visuales por déficit en la irrigación de la retina o isquemia de la

corteza cerebral occipital.

4.- Vértigo por disminución del riego sanguíneo en el aparato vestibular.

5.- Lipotimia, síncope y shock debidos a isquemia encefálica.

Edema

Deja huella a la presión (fóvea o signo de Godette). Se inicia en áreas declives (miembros
inferiores) y es ascendente, pudiendo llegar a la anasarca con derrames pleural y
pericárdico, así como ascitis. Es de color cianótico y, aunque al principio es blando,
después es de mayor consistencia.
Cardiopatía Isquémica
Grupo de síndromes originados por isquemia miocárdica resultante de un desequilibrio
entre el suministro de sangre oxigenada y a la demanda del corazon..
Fisiopatología: El paso inicial es la acumulacion subendotelial de lipidos y macrofagos.
El principal lipido aterogeno es la LDL. En contraste, las HDL son protectoras por su
funcion en el transporte inverso del colesterol, al eliminar el colesterol de la pared vascular
los macrofagos migran al espacio subendotelial y captan lipidos, con lo cual adoptan el
aspecto de “células espumosas”.
Manifestaciones clínicas:
1- Angina de pecho (Estable, Prinzmetal e inestable)
2- Infarto del miocardio
3- Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca
4- Muerte súbita cardiaca
Angina estable (Placa ateromatosa)
Causada principalmente por placas ateromatosas depositadas en las arterias coronarias
epicárdicas con reducción significativa (>75%) de la luz de la arteria.
Manifestaciones clínicas- Dolor precordial (retroesternal), estrés agudo, disnea de
esfuerzo o arritmias ventriculares, depresión del segmento ST por ergometria o Holter y
ausencia de síntomas.
Angina de Prinzmetal (Espasmo)
No tiene factores provocadores manifiestos y los episodios no guardan relación con
actividad física, frecuencia cardiaca o tensión arterial.
Manifestaciones clínicas- Crisis anginosa, el dolor reaparece en ciclos, en vaivén y suele
ocurrir en reposo o despierta al enfermo durante la noche, a menudo a la misma hora cada
dia. Alivia con nitroglicerina o antagonistas del calcio.
Angina inestable
1) Pacientes con angina de comienzo reciente menor a 2 meses
2) Pacientes con angina crónica estable
3) Pacientes con angina en reposo
Fisiopatología- Corresponden a la ulceración, rotura o fisura de una placa ateromatosa
con alteración del endotelio adyacente que expone el contenido de las placas a las
plaquetas y a los procoagulantes que se encuentran a la luz del vaso, esto inicia una
cascada de acontecimientos que culminan con la formación de un tapón plaquetario, así
como una descarga vasoconstrictora que producen obstrucción intermitente o prolongada
de la arteria coronaria, pudiendo producirse microinfartos.
Infarto agudo de miocardio
Consideraciones generales- Dolor precordial sostenido profundo que suele durar más de
20 minutos que no alivia con nitroglicerina.
Existen 2 tipos de IAM:
1- Transmural: Es el más común, la necrosis isquémica afecto todo o casi todo el espesor
de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.
2- Subendocárdico: Constituye una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o
como máximos a la mitad de la pared ventricular, que a menudo se extiende lateralmente
más allá del territorio de irrigación de una sola arteria coronaria.
Manifestaciones clínicas:
- Dolor es continuo, de más de 30 minutos de duración, acompañado de frialdad y
sudoración fría.
- Vómito, náusea, ansiedad, agitación, debilidad y sensación de muerte inminente.
- La distensión venosa yugular, el signo de Kussmaul (ingurgitación yugular con la
inspiración) y una hepatomegalia dolorosa.
 Cardiopatia isquemica cronica
Descompensación cardiaca post-infarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora
del miocardio viable no infartado, que también está en peligro de lesión isquémica.
Muerte súbita cardiaca
Muerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los síntomas (dentro
de la primera hora).
Causas no ateroscleróticas:
1- Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas
2- Estenosis valvular aórticas
3- Prolapso de la válvula mitral
4- Miocarditis
5- Cardiomiopatías dilatada o hipertrófica
6- Hipertensión pulmonar
7- Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardíaco
8- Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida
9- Arritmia letal
Hipertensión arterial
Hipertensión primaria o esencial
Factores genéticos y ambientales juegan un papel importante.
Otras causas:
1- Hiperactividad del sistema nervioso simpático
2- Desarrollo vascular anormal
3- Actividad del sistema renina-angiotensina
4- Defecto de la natriuresis
5- Sodio y calcio intracelulares
6- Otros factores exacerbantes
Hipertensión secundaria
1- Nefropatia
2- Causas geneticas
3- Hipertension renovascular
4- Hiperaldosteronismo primario
5- Sindrome de Cushing
6- Feocromocitoma
7- Coartación de la aorta
8- Hipertensión asociada con el embarazo
9- Uso de estrógenos
10- Otras causas de hipertensión secundaria
Manifestaciones clínicas:
- Cefalea
- Vértigo
- Palpitaciones
- Fatiga fácil e impotencia
- Angina de pecho
- Disnea
- Poliuria, polidipsia
- Debilidad muscular
- Hipocalcemia
- Ganancia de peso
- Labilidad
Cardiopatía Hipertensiva
Consideraciones generales: Representa la respuesta del corazón al aumento de las
demandas inducido por la hipertensión sistémica. Causa también la enfermedad pulmonar
conocida como ¨Cor pulmonale¨

Cardiopatía Hipertensiva sistémica (del lado derecho): La hipertrofia del corazón

representa una respuesta adaptativa frente a la carga de presión que puede conducir a
disfunción miocárdica.
Además, esta enfermedad constituye la complicación principal de la hipertensión arterial,
pues es la primera causa de morbi-mortalidad del paciente hipertenso. En la hipertensión
arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente,
resultando lesiones que afectan a los propios cardiomiocitos, al intersticio miocárdico y a
la pared de las arterias intramiocárdicas.
Los criterios para el diagnóstico son:
❖ Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica)
❖ Historia o demostración anatomopatológica de hipertensión.
Cardiopatía hipertensiva pulmonar (del lado derecho): Consiste en hipertrofia
ventricular derecha, dilatación e insuficiencia potencialmente secundaria a hipertensión
pulmonar causada por trastornos de los pulmones o de la vascularidad pulmonar (¨cor
pulmonare¨)
El ¨Cor pulmonale¨ puede ser agudo o crónico, de acuerdo con la rapidez que se desarrolle
la hipertensión pulmonar. El cor pulmonale agudo puede seguir a la embolia pulmonar
masiva. El cor pulmonale crónico suele implicar hipertrofia (y dilatación) del ventrículo
derecho secundaria a sobrecarga prolongada de presión por obstrucción de las arterias o
arteriolas pulmonares.
Insuficiencia Cardiaca
Es el resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el
funcionamiento miocárdico. Ahora bien, la insuficiencia cardíaca se puede definir como la
incapacidad de contracción del miocardio ventricular por alteraciones propias de la
miofibrilla (daño miocárdico), o por una sobrecarga hemodinámica excesiva (pre o post-
carga), que culmina con reducción del gasto cardíaco.
Insuficiencia del corazón izquierdo: Es causada la mayoría de las veces por:
➢ Cardiopatía isquémica
➢ Hipertensión
➢ Valvulopatías mitral y aórtica
➢ Enfermedades miocárdicas no isquémicas

Manifestaciones clínicas: Fatigabilidad (bajo gasto sistémico), disnea (condicionada por

el aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo), palidez, oliguria,
diaforesis, piloerección, etc.
Insuficiencia del corazón derecho: De modo habitual es una consecuencia secundaria
de la insuficiencia cardíaca izquierda, puesto que cualquier aumento de la presión en la
circulación pulmonar por falla de bomba del lado izquierdo, produce inevitablemente un
aumento de la carga sobre el lado derecho del corazón. La insuficiencia cardíaca derecha
pura ocurre con más frecuencia en la hipertensión pulmonar intensa crónica, y por tanto
se conoce como cor pulmonale.
Manifestaciones clínicas:
● El hígado suele estar aumentado de peso y tamaño.
● La insuficiencia cardíaca derecha conduce también a presión elevada en la vena
porta y sus tributarias.
● Esplenomegalia.
● Congestión de riñones intensa.
● Congestión venosa e hipoxia del sistema nervioso central.
● Edema periférico.
Insuficiencia cardiaca global: Ocurre cuando ambos ventrículos son insuficientes se
suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos
grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la
anasarca en los casos más graves.
Disfunción diastólica: Se debe a la alteración de la relajación ventricular o de la
distensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajación lenta (isquemia
miocárdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la
hipertensión diastólica del ventrículo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrículo
afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrículo tenga deficiencia
de contracción ni aumento del volumen diastólico, por lo que estos pacientes no tienen
cardiomegalia ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en
pacientes con infarto del miocardio agudo.
Clasificación clínica:
❖ Clase I: Sin limitaciones.
❖ Clase II: Ligera limitación de la actividad física.
❖ Clase III: Marcada limitación de la actividad física.
❖ Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas.
PERICARDITIS:
PERICARDIO saco que envuelve al corazón:
o Epicardio: Es el pericardio visceral
o Pericardio parietal: Capa fibrosa que separa órganos de mediastino
anterior.
· Ambas se separan por un espacio que contiene una pequeña cantidad de líquido
seroso à facilita dilatación, actúa como lubricante.
· Pericardio limita la dilatación brusca de cavidades cardiacas que pudiera resultar
de HIPERVOLEMIA o SOBRECARGAS AGUDAS.
· Minimiza el roce del corazón durante sus contracciones.
· Pericarditis puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica:

ETIOLOGÍAS:

INFECCIOSAS:
● Virales
● Tuberculosas (más frecuente en tj)
● Plogenas

NO INFECCIOSAS:
● Infarto al miocardio à Proceso necrótico también produce
necrosis en órganos adyacentes : pericardio.
● Uremia à Elevación de urea que se cristaliza (como granos de
sal), que puede situarse en pericardio.
● Mixedema à Se presenta un hipotiroidismo
● Neoplasias
● Radioterapia à Radiaciones
● Trauma
● Aneurisma Aórtico à Puede romperse y provocar problemas
en pericardio.
● Idiopática
● Por hipersensibilidad o autoinmunidad:
- Fiebre reumática
- Enfermedades de colágena: lupus, artritis reumatoide,
etc.
 - Por drogas como HIDRALAZINA, etc.
- Post infarto al miocardio (SX DE DRESSLER)

PERICARDITIS AGUDA:
Pueden ser causadas por la mayoría de las etiologías.
Principales manifestaciones clínicas:
- Dolor torácico
- Frotes pericárdicos
- Alteraciones de ECG
- Derrame pericárdico, puede llegar a à taponamiento
cardiaco

PERICARDITIS INFECCIOSA:
Frecuentemente de causa desconocida / idiopática.
Muchos de origen viral --> por COXSAKIE o ECHOVIRUS.
Pericarditis tuberculosa POCO frecuente, pero debe tenerse presente en lugares de
prevalencia. Raramente diagnosticada en etapa aguda.
De origen bacteriana de baja incidencia, generalmente asociados a infecciones
pulmonares y cirugía/traumatismos torácicos. à estafilococo y neumococo.

PERICARDITIS NO INFECCIOSA:
Entre mas frecuentes:
· PERICARDITIS ASOCIADA CON INFARTO AL MIOCARDIO: hay dos situaciones
diferentes:
o Pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto, secundaria
a NECROSIS del miocardio subyacente.
o Pericarditis asociada al síndrome de Dressler, secundario a
fenómenos de autoinmunidad, presentado a partir de la segunda
semana POST- INFARTO.
· PERICARDITIS URÉMICA: complicación de la insuficiencia renal crónica.
· PERICARDITIS NEOPLÁSICA
· PERICARDITIS ASOCIADAS CON ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Dolor pericárdico en región medioesternal.
- A veces irradiado a dorso, cuello y hombros, puede exacerbar con
movimiento respiratorios y tos.
- Alivio al sentarse
 - Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad
- Puede ser indistinguible el dolor del infarto al miocardio.
- Alivia con analgésicos
- Frotes pericárdicos: finos, sistólicos y diastólicos. Transitorios o de
aparición inconstante.
- ECG: habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicardica,
desnivel de segmento ST, difuso.
- En evolución posterior: aparece inversión de ondas T, aplanamiento
inespecífico de ST.
- Si hay derrame pericárdico: Disminución difusa del voltaje de los QRS.

DERRAME PERICARDICO:
Manifestación habitual de pericarditis de cualquier origen.
Es la presencia de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico.
Un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón si
aparece en pocas horas.
Si es de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml, sin efectos hemodinámicos
importantes.
- NO hay frote
- Disnea, mareos, ruidos disminuyen
- Complejo RS disminuidos debido al líquido
- Radiografía: incremento en silueta cardiaca à corazón en forma de botella.
- ECG: QRS pequeños
- Dx: ecocardiografía

TAPONAMIENTO CARDIACO:
- Complicaciones MÁS grave de pericarditis agudas.
- Producida como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión à hay
resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico.
- Hay disminución de llenado ventricular en ambos ventrículos.
- Hay presión diastólica baja que rápidamente eleva y alcanza nivel de presión
intra-pericardica en todas las cavidades, produciendo à AUMENTO DE PRESIÓN
VENOSA à AUMENTO DE PRESIÓN YUGULAR.
- Conlleva a disfunción diastólica,
- Hay pulso paradójico
- La mayoría de los taponamiento son por sangre acumulada en pericardio,
secundario a trauma o cirugía, tuberculosis y también a insuf renal, pericarditis viral,
etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Disminución de presión arterial y débito cardiaco
- Presión arterial venosa elevada
- Corazón “quieto”
- Taquicardia
- Ruidos cardiacos más apagados
- Puede evolucionar como IC: disnea, ortopnea, hipertensión venosa y congestión
visceral.
- Confirmación dx: ECG
- Tratamiento: Drenaje del líquido o pericardiocentesis.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
· La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del
pericardio visceral con el parietal.
· Proceso de fibrosis y retracción que limita la expansión diastólica y infiere con
llenado ventricular.

· Se pegan ambas capas del pericardio → hay restricción importante de ventrículo

(disfunción diastólica).
· Hay limitación ventricular, pero no presiona al corazón activamente como en el
caso del taponamiento,

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Insuficiencia cardiaca, lentamente progresiva
- Hipertensión venosa predominante
- Congestión visceral
- Corazón quieto y de tamaño normal
- Dx se confirma por presencia de calcificaciones pericárdicas y hallazgos de
ECG.
- Tratamiento: Decorticación pericárdica (abrir tórax para quitar pericardio
parietal).

FIEBRE REUMÁTICA:
- Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido
conjuntivo.
 - Aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por
ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A (únicos responsable de
Fiebre R.), en personas con predisposición genética a enfermedad.
- Enfermedad autoinmune provocada por estreptococo.
- Aparece tras un intervalo libre de síntomas de 1 a 3 semanas después a una
faringitis o amigdalitis.
- Afecta articulaciones, cerebro, tejido celular subcutánea, piel y corazón (peri, mio
o endocarditis)
- En fase aguda produce PANCARDITIS (peri, mio y endocarditis)à deja secuelas
en válvulas cardiacas (valvulopatía reumática) en fase crónica.

EPIDEMIOLOGÍA:
- Puede aparecer a cualquier edad, predomina en EDAD PEDIÁTRICA entre 5 –
15 años.
- En lugares donde las infecciones por estreptococo son favorecidas.

PATOGENIA:
- Anticuerpos confunden antígeno con células de corazón y cerebro y los ataca a
estos en vez de las porciones de estreptococo que resultaron de la fagocitosis de este
por el macrófago.
- Linfocitos T activados son los responsables por la valvulitis durante el ataque
agudo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
v CRITERIOS MENORES DE CLASIFICACIÓN DE JONES:
- Cuadro febril, evolución más o menos insidiosa
- Malestar general
- Astenia, adinamia
- Mialgias, artralgias
- Hiporexia

- Fiebre de predominio VESPERTINO → no sobrepasa 38.5oC

v CRITERIOS MAYORES DE CLASIFICACIÓN DE JONES:

- Artritis: signo principal, pero menos específico.
o Rodillas, codos, muñecas, tobillos.
o Benigna
o No ocasiona deformidad permanente
 o Jaccoud: erosiona cabezas de metacarpianos y termina en
deformidades de los dedos.

- Carditis: pancarditis. Intensidad variable.

o En forma grave puede presentarse muerte x IC.
o Frecuentemente afecta a válvulas mitral (y sus cuerdas tendinosas) y
aórtica.

o Insuficiencia mitral → signo más característico à soplo sistólico

regurgitante con más intensidad en focos de punta.
o En fase crónica, la cicatrización convierte insuficiencia en estenosis
mitral.
o Taquicardia à signo más temprano de miocarditis
o Inflamación de superficie visceral y parietal de pericardio (pericarditis).

- Corea de Sydenham: ocurre en 20% de los pacientes.

o La manifestación del ataque agudo en SNC → lesión de ganglios

basales y del núcleo caudado (fenómeno tardío).
o Aparece entre 2 y 3 meses luego del inicio de infección
estreptocócica.
o Caracterizado por:
● Movimientos involuntarios
● Falta de coordinación muscular
● Labilidad emocional
o Afecta principalmente músculos de cara y extremidades.
o Habla se torna explosiva y difícil

- Nódulos subcutáneos: Firmes, indoloros, desplazables con facilidad, llegan a

medir hasta 2 cm.

o Rara vez aparecen → su presencia sospecha CARDITIS

o Por lo regular en cara extensora de articulaciones: codos, rodillas y
muñecas.

- Eritema marginado: En menos de 5% de pacientes.

o Erupción evanescente, macular no pruriginosa, de centro pálido y
circular, de bordes serpiginosos, fugaz y de corta duración.
o En tronco, glúteos y la región proximal de extremidades, pero no en la
cara.
 o Más común en casos con carditis.

DIAGNOSTICO:
- En base clínico, serología y laboratorios (cuando se presentan dos criterios
mayores o uno mayor y dos menores).
- Criterios solamente en fase aguda de la enfermedad.
- Examen físico cuidadoso, prestando atención a :
o Ruidos cardiacos
o Piel
o Articulaciones
- Muestras de sangre, para infecciones recurrentes de estreptococo:
o ASO o anti ADNasa B à “Antiestreptolisina O” (más accesible)
● >333 U Todd en niños
● >250 U Todd en adultos
- Elevación de la velocidad de la sedimentación globular (ESG) y positividad de
proteína C reactiva.

- Cultivo exudado faringeo → principal procedimiento para demostrar etiología

estreptocócica.

CARDIOPATIA REUMATICA:
- Aparece en un tercio de los casos con enfermedad reumática.
- Cualquier capa del corazón puede comprometerse aisladamente o en conjunto
(más frecuente) à PANCARDITIS.
- Lesión de mayor importancia en episodio agudo à MIOCARDITIS

· PERICARDITIS:

o En fase aguda → inflamación de tipo fibrinosa o serofibrinosa en “pan

con mantequilla”.

o En fase crónica → engrosamientos focales o adherencias (por

organización de exudado.

· MIOCARDITIS:
o Principal causa de muerte en fase aguda.
o Inflamación específica con NÓDULOS DE ASCHOFF son observado
en el tejido conjuntivo perivascular y subepicardicos.
 · ENDOCARDITIS REUMÁTICA:
o Complicación más frecuente
o Principal causa de muerte en etapas de mayor actividad laboral, mese
o años posterior al daño.

o Primeras lesiones aparecen en → ESPESOR DEL VELO o CAPA

ESPONJOSA.

o Hay tumefacción y degeneración fibrinoide con aumento del número

de histocitos → comprometen al endotelio.
o Endocarditis R. Va desde espesor de velo hasta endotelio.

o Hay infiltración de de elementos exudativos desde el lumen cardíaco

hacia espesor del velo → INSUDACIÓN
o No hay Nódulos de Aschoff
o Hay verrugas de 1 a 2 mm de material fibroso en líneas de cierres de
velos valvulares y cuerdas tendinosas.
o La valvulitis puede tener:
● Engrosamiento
● Fibrosis
● Formación de nódulos
● Fusión de velos
● Rigidez
● Calcificación de la válvula
● Retracción, acortamiento, engrosamiento y fusión de válvula
mitral.
o Válvulas del lado izquierdo comprometidas del 90% de casos.
o Mitral el 40%
o Mitral y aórtica 40-50%
o Aórtica 10% à especialmente en hombres
o Tricúspide 5%, rara

MIOCARDIOPATIAS:
- Grupo heterogéneo de entidades que afectan sobre todo al miocardio, no se
acompañan de causas principales de cardiopatías.
- Son idiopáticas.
Clasificación:
- Miocardiopatía dilatada
- Miocardiopatía hipertrófica
 - Miocardiopatía restrictiva

MIOCARDIOPATIA DILATADA: “congestiva”

- Considerada como síndrome clínico y fisiopatológico:
o Disfunción miocárdica
o Dilatación de ventrículo izquierdo o de ambos, con hipertrofia
inapropiada
o Evolución a síntomas de INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
o Mortalidad de 20% a los 5 años de inicio de síntomas.

*Hipertrofia apropiada → Obedece a una causa específica

*Hipertrofia inapropiada → No tiene causa específica, idiopática.

*Congestiva → esta dilatada, no puede expulsar sangre, se queda estancada.

ETIOLOGIA:
- Causa primaria o idiopática.

- Se han encontrado residuos de miocarditis agudas virales → COXSACKIEVIRUS Bà

evolucionaria a miocardiopatía dilatada CRÓNICA (x mecanismos autoinmunes)
- Asociación con Hipertensión arterial, pertenencia a raza negra, asma.

- ALCOHOL → x axn directa sobre miocardio, deficiencia de tiamina.

- EMBARAZO → secundario a hipertensión arterial

- INFLUENCIAS GENÉTICAS → ligadas a cromosoma X, relacionadas con los genes

de distrofina, actina alfa cardiaca, desmina y proteínas de la lámina nuclear, lamina A y
lámina C.

ANATOMIA PATOLOGICA:
- Aumento de tamaño con dilatación de las cuatro cámaras
- Espesor de pared ventricular disminuido
- Hipertrofia (cuando incremente peso de corazón)
- Dilatación de anillos mitral y tricúspide.
- Elongación de músculos papilares
- Esta enfermedad coexiste con enfermedad coronaria
- Trombos murales en aurículas o ventrículos
 - Histología → células miocárdicas con fibrosis , necrosis e infiltración celular,
dando lugar a disminución de flexibilidad de miocito.
- Exceso de glicógeno, incremento de mitocondrias anormal.
- Miosina, actina, troponina y troponina T faltan o están alteradas en muchas
células.
- Células con desestructura de filamentos o ausencia total de proteínas
contráctiles.

FISIOPAOLOGIA:
- Lesión miocárdica difusa que afecta a función de bomba sistólica.
- Este deterioro funcional provoca un descenso de la eyección ventricular y
aumento de volumen residual :. Aumenta volumen y presión intraventriculares.
- Aumento de volumen telediastólico producirá compensatoriamente un
incremento en eyección ventricular → MECANISMO FRANK-STARLING à Capaz de
conseguir compensación a corto plazo
- Si mecanismo Frank-Starling se prolonga de tiempo, puede desarrollar una
insuficiencia cardiaca.
- Cuando separación de microfilamentos en sarcómeros es mayor a 2,2 micras,
puede haber hipertrofia.

- Hay afectación del corazón izquierdo y del derecho :. Congestión venosa y fallo
anterógrado → se produce insuficiencia renal prerrenal
- Los mecanismos renales adaptativos pueden provocar edema pulmonar o
sistémico por falla cardiaca.
- Aumento de interleukina-6, TNF alfa (produce miocardiopatía x remodelado y
dilatación ventricular).

- ­endotelinas → ­péptido atrial, ­vasopresina, ­aldosterona, axn inotropa,

hipertrofia de miocitos y actividad antidiurética

MECANISMOS NEUROHORMONALES:

· SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:

o Se activa en etapas iniciales a través de barorreceptores del seno
carotideo, aurícula y otros mecanismos.
o Noradrenalina, dopamina y adrenalina, y catecolaminas urinarias
elevados.
 o Sistema simpático produce aumento de frecuencia cardiaca y
contractilidad :. Aumenta volumen
o En vasos periféricos produce vasoconstricción.
o Produce redistribución del flujo sanguíneo hacia corazón y cerebro
fundamentalmente por vasoconstricción de territorios esplácnico, renal,
cutáneo y músculo esquelético.

· SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
o Se activa en fase crónica de enfermedad.
o Contribuye a aumento de precarga y postcarga
o Puede activarse x estímulo simpático, disminución de presión en
arteriola aferente o disminución de sodio a mácula densa
o La angiotensina II estimula contractilidad y favorece hipertrofia
miocárdica y de vasos
o Produce sensación de sed
o Aumenta retención hídrica a través del estímulo de aldosterona y
hormona diurética.

· HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH):

o Aumento de precarga al inducir retención hídrica y de postcarga por
su efecto vasoconstrictor.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Congestión venosa sistémica y pulmonar

- Disfunción diastólica, estímulos neurohormonales y sobre función renal →

responsables de sintomatología.
- Síntomas iniciales se desencadenan con actividad física
- Cansancio fácil

- Disnea de esfuerzo → deriva de congestión venosa pulmonar

- Tos seca irritativa
- Disnea nocturna
- EDEMA AGUDO DE PULMÓN: disnea grave, asfixia intensa, tos productiva de
esputo rosado o hemomptisis franca, estertores audibles a distancia, llega a ser
mortal.
- CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA: aumento de peso, edemas de miembros
inferiores, los cuales empeoran durante el día, mejoran con decúbito, dolor en
hipocondrio derecho (x congestión :. Hepatomegalia), anasarca (x ascitis y derrame
pleural), sensación de plenitud gástrica, náusea, vómito, estreñimiento, anorexia.
 - Palpitaciones (más frecuente x fibrilación auricular).

EXPLORACION FISICA:
- Ingurgitación yugular y presencia de reflujo hepato-yugular
o Ictericia, pérdida de peso, caquexia
- Congestión venosa pulmonar
o Disnea, taquipnea, estertores alveolares en ambos pulmones
o Sx de derrame pleural
o En casos graves uso de musculatura accesoria de la respiración y
cianosis central
o Roncus y sibilancias

o Estertores crepitantes → en congestión pulmonar

- Soplos de insuficiencia mitral o tricúspide

- En casos de hipertensión pulmonar severa → componente pulmonar aumentado

en 2do ruido.

- Dilatación de cámaras → Presencia de 3er ruido, aumento de presión auricular

izquierda y reducción de gasto cardiaco.

- Descenso de distensibilidad ventricular, con contracción auricular fuerte →

Presencia de cuarto ruido
- A veces ritmo de galope

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA:
- Enfermedad miocárdica primaria
- Hipertrofia ASIMÉTRICA del ventrículo izquierdo
- No tiene causa identificable
- Suele ser hereditaria
- Forma más frecuente de transmisión autosómica dominante

MANIFESTACIÓN CLÍNICA MÁS LLAMATIVA: Muerte súbita de origen cardiaco.

Incidencia anual de 2-3% en adultos.
SÍNTOMAS MÁS RELEVANTES:
- Disnea
- Dolor torácico
 - Presíncope o síncope

Alteraciones fisiopatológicas que contribuyen a los síntomas:

- Alteración de relajación y llenado diastólicos
- Enfermedad oclusiva de coronarias intramiocardicas
- Excesiva demanda de oxígeno por ventrículo izquierdo hipertrófico e
hipocontractil
- Obstrucción dinámica al flujo de salida del ventrículo izquierdo

- Se presenta con frecuencia: isquemia miocárdica y fibrosis→ puede culminar en

muerte súbita

ANATOMIA PATOLOGICA:
- Hay aumento de masa miocárdica, con cavidades ventriculares pequeñas.
- Ventrículo izquierdo se afecta más frecuentemente por hipertrofia del derecho

- Aurículas suelen estar dilatadas e hipertrofiadas → resistencia de llenado de

ventrículos y regurgitación de válvula AV

- Patrones de hipertrofia más marcados y difusos → conllevan a una predisposición

de síntomas de ICC y obstrucción subcortical, así como muerte súbita y arritmias letales
(detectadas por estudio de HOLLER o estimulación eléctrica programada)

HISTOLOGIA:
Hay tres hechos característicos de miocardiopatía hipertrófica:

1. Desorganización de células musculares cardiacas → miofibrillas no están

horizontales y paralelas :. Aparecen focos ectópicos de despolarización → causa
arritmia
2. Cicatriz miocárdica y aumento de matriz del tejido conectivo

3. Anomalías de arterias coronarias intramurales de pequeño tamaño → Si hay

hipertrofia de arterias coronarias así como de ventrículo habrá disminución en riego
sanguíneo.
ANOMALIAS DE VÁLVULA MITRAL:
- Aumento de área valvular mitral global (llega a ser hasta el doble) → producida
primariamente por elongación de las valvas.
 - Inserción anormal de músculos papilares directamente en valva mitral anterior sin
interposición en cuerdas tendinosas → causa obstrucción del tracto de salida.

ETIOLOGIA:
- 30% de los casos causados x mutaciones en el gen que codifica la CADENA DE
MIOSINA BETA CARDIACA, localizada en CROMOSOMA 14.
- 15% causada x alteraciones en troponina T cardiaca del CROMOSOMA 1.
- 3% causada x mutaciones responsables de enfermedad en genes de
alfatropomiosina en CROMOSOMA 15.

OTRAS:
1. Estimulación simpática anormal x excesivas catecolaminas.
2. Engrosamiento anormal de arterias coronarias intramurales → generan ISQUEMIA
MIOCÁRDICA que resulta en fibrosis e hipertrofia compensatoria.

3. Anormalidad primaria de colágeno → Determina un esqueleto fibroso anormal y

desorganizado, el cual origina una desorganización celular con el desarrollo de la
hipertrofia.

4. Isquemia subendocárdica → en relación con anomalías de microcirculación.

5. Manejo anormal de ion Ca++ x miocardio.

FISIOPATOLOGIA:
a) Obstrucción de tracto de salida del ventrículo izquierdo
b) Disfunción diastólica
c) Isquemia miocárdica
d) Arritmias

A) OBSTRUCCIÓN DE SALIDA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO:

- La miocardiopatía puede ser obstructiva o no obstructiva
- 25-30% son obstructivas.

- El aumento de presión sistólica y estrés parietal miocárdico (producido x

obstrucción de salida) → aumenta la demanda miocárdica de oxígeno :. Provoca
síntomas
 - Malposición de la válvula mitral durante la mesosístole infiere con el cierre
valvular normal → causa INSUFICIENCIA MITRAL
- 95% tiene obstrucción de salida producida por el movimiento sistólico anterior de
la válvula mitral.
B) DISFUNCIÓN DIASTÓLICA:
- Causa síntomas de fatiga, disnea de esfuerzo y angina de pecho
- Hay dificultad de llenado del ventrículo izquierdo, ya que está rígido y engrosado
(obstrucción del tracto de entrada) .
- En 80% de casos.
- Reducción de distensibilidad ventricular izquierda se asocia con reducción del
volumen latido, aumento de presión de llenado y un efecto de compresión sobre
vasculatura coronaria intramural.
- Hay isquemia parietal subendocárdica

C) ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
1. Por excesiva demanda de oxígeno x miocardio
2. Por un compromiso del flujo coronario al miocardio debido a anomalías de
arterias coronarias intramurales.
3. Prolongación de relajación diastólica origina aumento de presiona parietal
miocárdica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Fatiga
- Dolor torácico
- Palpitaciones
- Disminución de nivel de conciencia
- Puede ser asintomático y manifestación primaria será muerte súbita.
- Asintomáticos se descubren por: hallazgo de un soplo o ECG de rutina.
- Dx: ecocardiograma

- Disnea → síntoma más frecuente >90%

- Taquicardia que se produce en ejercicio puede aumentar disnea y puede caer
presión arterial debido a disminución en volumen sistólico. Puede producir arritmia.
Cualquiera puede causa SINCOPE (en 20%).
- Angina à 2do síntoma más frecuente, presente en ¾ de px sintomáticos.
- Soplo fuerte en sístole en área mitral à THRILL PALPATORIO

EXAMEN FÍSICO:
 - Normal en px asintomáticos.
- Thrill palpatorio a nivel de ápex.

- Pulso carotídeo → elevación rápida con un descenso en la mitad de la sístole,

seguido por una elevación secundaria.
- Puede existir tercer y cuarto ruido.
- Soplo sistólico separado del primer ruido y cesa antes del segundo, ausculta
mejor en ápex y borde esternal izquierdo, no se irradia al cuello.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA:
- Produce disfunción diastólica secundaria a aumento de rigidez de ventrículo por
infiltración o fibrosis.

ETIOLOGIA:
- PRIMARIA: En casos que se han descartado formas específicas.
- SECUNDARIA: Causas más frecuentes y datos de sospecha son:
o Amiloidosis
o Hemocromatosis
o Sarcoidosis
o Síndrome hiperosinofilo (endocarditis LOFFLER)
o Esclerodermia
o Carcinoide
*habrá piel marmórea

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
- Corazón de tamaño normal pero endocardio muestra placas fibrosas de hasta
3mm → afectando a ambos ventrículos, siendo más llamativo el DERECHO.
- La distribución de estas placas es en el tracto de entrada y ápex y
excpecionalmente en tracto de salida.

- En algunos casos se afecta endocardio de tricúspide y queda atrapado el velo

posterior o cuerdas de válvula mitral → provocando INSUFICIENCIAS VALVULARES.

v Engrosamiento de endocardio formado por:

- Capa profunda → formada de un tejido de granulación, tejido fibroso con vasos
sanguíneos.
 - Capa superficial → formada por una capa de colágeno con fibrina adherida a sus
superficie.

- En todas se observa un infiltrado linfocitario

- Pueden encontrarse trombos adheridos al endocardio → dando lugar a

EMBOLISMO PERIFÉRICO.
- Desde la capa de tejido de granulación se extienden septos de tejido conectivo
hacia miocardio subyacente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Cuadro clínico de insuficiencia cardiaca congestiva global, rápidamente
progresiva
- Dolor precordial de tipo anginoso

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA:

- Es un conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos, derivados de la
presencia de una enfermedad arterial oclusiva à condiciona insuficiente flujo
sanguíneo a extremidades.
- En mayoría de ocasiones el proceso patológico subyacente es la
ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA y afecta à vascularización de extremidades
inferiores.

FISIOPATOLOGÍA:I
Isquemia de miembros inferiores puede clasificarse en funcional y crítica:

1. ISQUEMIA FUNCIONAL → ocurre cuando flujo sanguíneo es normal en reposo

pero insuficiente durante ejercicio, se manifiesta como CLAUDICACIÓN INTERMITENTE.

2. ISQUEMIA CRÍTICA → Producida cuando reducción del flujo sanguíneo ocasiona

déficit de perfusión en reposo y se define x presencia de dolor en reposo o lesiones
tróficas en la extremidad.

Grado de afectación clínica dependerá de dos factores:

1. Evolución cronológica del proceso (agudo o crónico)
2. Localización y extensión de enfermedad (afectación de uno o varios
sectores)

EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA:
 - Mecanismo fisiopatológico en EAP se basa en la presencia de estenosis arteriales
que progresan en su historia natural hasta provocar → oclusión arterial completa.
- Cuando el desajuste entre necesidades de los tejidos periféricos y el aporte de
sangre ocurre de manera abrupta, habrá un cuadro de isquemia aguda de origen
trombótico.

- Las placas de alto riesgo de arterias de miembros inferiores son muy estenóticas y
fibrosas. Si estas se asocian con un estado de hipercoagulabilidad habrá → desarrollo
de eventos agudos

- Usualmente placas son compuestas por un gran núcleo lipídico extracelular y un

gran número de células espumosas, recubierto por una fina cubierta fibrosa susceptible
de rotura. → causa de eventos agudos.

- Cuando hay ROTURA DE PLACA → TROMBOSIS → oblitera la luz vascular la luz

vascular :. Desencadena cuadros agudos

EXTENSIÓN DE ENFERMEDAD:
- Manifestaciones clínicas dependen del número de territorios afectados.
- Frecuente que en sujetos sedentarios y afectación arterial en una única zona
sean asintomáticos u oligosintomáticos.

- Px que presentan una enfermedad en varias localizaciones presentaran síntomas

→ es frecuente la ISQUEMIA CRÍTICA.

CORRELACIÓN FISIOPATOLOGÍA – EVOLUCIÓN DE ENFERMEDAD:

- En mayoría de casos, la evolución de EAP es estable debido al desarrollo de
circulación colateral, adaptación metabólica de masas musculares implicadas y uso
inconsciente de músculos no isquémicos.

- Después del 1er año de diagnóstico suele empeorar → isquemia crítica,

- Pacientes con DM multiplica x4 el riesgo de isquemia crítica = pérdida de
extremidades
- Tabaquismo x3
- Índice tobillo brazo <0.5 X2.5

CLINICA Y EXPLORACION:
- Se utiliza clasificación LERICHE-FONTAINE

v ESTADIO I:
 o Caracterizado por ausencia de síntomas
o Incluye px con enfermedad arterial pero SIN repercusión clínica.
o NO debe suponerse que es benigna.
o Px sedentarios o incapacitados x enfermedades osteomusculares o
neurológicas NO presentaras clínicas de insuficiencia arterial.
Estos px pueden pasar de asintomáticos a isquemia crítica.

v ESTADIO II:
o Caracterizado por CLAUDICACIÓN INTERMITENTE.

Ø ESTADIO IIA: Px con claudicación no invalidante o a distancias largas.

Ø ESTADIO IIB: Px con claudicaciones cortas o invalidante para actividades
habituales.

- Claudicación intermitente típica de px con EAP = aparición de dolor en masas

musculares provocado x deambulación y cede inmediatamente tras irrumpir el
ejercicio.
- El dolor presentado siempre es en los mismo músculos y tras recorrer una
distancia similar.

- Claudicación en glúteos o muslo puede ser → Enfermedad en EJE ILIACO.

- Claudicación en masas gemelares → Enfermedad FEMOROPOPLITEA.

- Claudicación en planta del pie → Oclusión INFRAPOPLITEA.

v ESTADIO III:
o Fase isquémica más avanzada
o Presenta sintomatología en reposo

o Síntoma predominante → DOLOR

o Frecuentes parestesias e hipoestesia → habitualmente en antepié y dedos

del pie.
o Parestesias en reposo pueden ser indistinguibles de las neuropatías
diabéticas (bilaterales, simétricas y con distribución “en calcetín”)

o Dolor mejora en reposo cuando px coloca extremidad en declive (sacan

pierna de ama o duermen en sillón) → causa de aparición de edema, debido
a declive continuado.
 o Extremidad fría y con grado variable de palidez

o Algunos px presentan eritrosis del pies con el declive debido a

vasodilatación cutánea extrema → LOBSTER FOOT

v ESTADIO IV:

- Presencia de lesiones tróficas → debido a reducción de perfusión distal

- Lesiones localizadas en zonas más distales de la extremidad, habitualmente en
dedos, en ocasiones maléolo o talón.
- MUY dolorosas, salvo en pacientes diabéticos si hay una neuropatía asociada.

- MUY susceptibles → infección

Exploración básica del sistema arterial: se basa en valoración de PULSOS.

- En extremidad inferior se buscará arterias femorales, poplítea, pedia, tibial
posterior.

o En caso de enfermedad AORTOILIACA → DISMINUCIÓN o

AUSENCIA DE PULSOS en extremidad.

o En caso de enfermedad FEMOROPOPLÍTEA → pulso femoral estará

presente, pero estará ausente en arterias poplíteas y distales.

Auscultación de abdomen: Identificara presencia de soplos, que serán indicativos de

enfermedad de AORTA o arterias ILIACAS.
- Auscultación de región inguinal puede poner de manifiesto existencia de
lesiones en ILÍACA EXTERNA o BIFURCACIÓN FEMORAL.

Es importante evaluación de temperatura, coloración y trofismo de pie.

- En pacientes con claudicación no se aprecia disminución de temperatura o
relleno capilar.
- La disminución de temperatura y palidez, con o sin cianosis o eritrosis de declive
son habituales en px con ISQUEMIA CRÍTICA.

- No debe olvidarse exploración clínica de miembros superiores y auscultación

cervical x la gran prevalencia de lesiones carotídeas o de troncos supraaórticos → en
mayoría de ocasiones serán subclínicas.
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA:

- Es la interrupción brusca del aporte sanguíneo en un territorio → x obstrucción de

arteria que lo irriga.
- Isquemia arterial periférica es la obstrucción súbita de la arteria que irriga las
extremidades.
Es una URGENCIA VERDADERA ya que pone en peligro la viabilidad de la
extremidad.

Causas fundamentales:
1. Embolia arterial (80%) à DE ORIGEN CARDIACO (fibrilación auricular,
valvulopatías, IAM, miocardiopatías)

2. Vasculopatía intrínseca (placas ateroma, trombos murales, aneurisma aórtico) u

otras fuentes embolígenas (grasas, gases, cuerpos extraños, hidátides, fármacos,
etc)
o El 75% de px tienen historia de IAM o fibrilación auricular.
o Émbolos se localizan con más frecuencia en BIFURCACIONES DE
ARTERIAS PRINCIPALES: femoral, seguida de iliaca, aorta, poplítea y
tibioperonea.
o Menos frecuencia en extremidades superiores.

3. Trombosis arterial aguda: sobre arteria previamente estenosada x aneurismas o

injertos de derivaciones arteriales, que se ocluye tras aparición de factor precipitante:
IC, Hipotensión, desprendimiento de placa ateroma.

4. Traumatismo arterial: Producido x desgarro de pared arterial o desprendimiento

de placa de ateroma. (accidentes, punciones, inserción de catéteres).

5. Otras: Policitemia, hipercoagulabilidad, síndrome de compresión de estrecho

torácico, enfermedad de Raynaud.

FISIOPATOLOGÍA
Clínica y repercusión dependen de:
1. Localización, duración y gravedad de oclusión.
2. Propagación de trombo secundario
3. Trombosis venosa acompañante
4. Daño endotelial
 - Entre primeras 4-6 horas de producen cambios irreversibles en el tejido nervioso
y muscular, posteriormente en óseo y piel.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

SÍNTOMAS PRECOCES: menos de 1 hr

- Dolor súbito y distal al inicio à progresa proximalmente, se hace constante e
intenso. Puede disminuir x pérdida sensitiva.
- Palidez en extremidad afectada
- Frialdad
- Abolición de pulsos distales y entumecimiento à desde debilidad muscular, hasta
parálisis con abolición de reflejos osteotendinosos (irreversible)
- Parestesias, hipo o hiperestesias à signos de ISQUEMIA GRAVE.
§ Déficit sensorial del dorso del pie = signo neurológico precoz
§ Conservación del tacto = signo de viabilidad hitita

SINTOMAS TARDIOS:
- Anestesia

- Cianosis fija → indica trombosis de lecho vascular y pronóstico es desfavorable

- Petequias y flictenas → Indican lesión irreversible

- Rigidez muscular y parálisis → indican lesión irreversible

- Gangrena seca o húmeda.

Si oclusión se produce en presencia de circulación colateral adecuada, la clínica es

menos llamativa.

Sintomatología sugiere → embolismo

Aumento gradual de síntomas en px con isquemia crónica → trombosis

CLASIFICACIÓN:
1. Extremidad variable sin riesgo

2. Extremidad en peligro x isquemia reversible → necesita tratamiento urgente

3. Extremidad inviable x isquemia irreversible → necesita amputación

INSUFICIENCIA VENOSA:
- I.V. de miembros inferiores es un trastorno de la circulación de retorno que
condiciona alteraciones tisulares x estáis dando:
● Dolor
● Induración
● Dermatitis ocre
● Dilataciones venosas
● Ulceración (en ocasiones)

En menos de 15% de población general

ETIOLOGIA:
- La presión del capilar venoso tiene que ser menor al extremo capilar arterial para
que se efectué bien el retorno venoso. Por lo que las alteraciones anatómicas o
funcionales que aumentan presión venosa producirán à EDEMA (altera el intercambio
a nivel capilar y habrá acumulación de productos de metabolismo celular)

CAUSAS:

· AUSENCIA VALVULAR CONGÉNITA → conduce a hipertensión venosa

· INSUFICIENCIA VALVULAR de SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL y de
VENAS COMUNICANTES.
· INSUFICIENCIA VALVULAR x daño anatómico, secundario a EVENTOS
TROMBÓTICOS.

FACTORES DE RIESGO de INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA:

1. Edad → frecuente en vida adulta, especialmente 3era edad.

2. Sexo → frecuente en sexo femenino (5:1)

3. Sedentarismo
4. Obesidad
5. Embarazo

FISIOPATOLOGÍA:

- En venas insuficientes, hipertensión es transmitida hasta porción venular del

capilar → se impide flujo normal.
 - Flujo lento del capilar provoca atrapamiento de leucocitos → liberan enzimas
proteolíticas y radicales libres :. Dañan membrana basal capilar

- Hay depósito de fibrinógeno en tejidos → se forma una capa de fibrina + edema

= disminuye oxigenación de tejidos → hipoxia local, con inflamación y pérdida de
tejido secundarias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Dolor → pungitivo o ardoroso, generalmente en piernas, asociado con sensación

de pesantez.
● Producido por estimulación de terminaciones nerviosas.
● Mejora al elevar extremidades inferiores o al usar calcetines o
medias elásticas.

- Varices de diversos grados → pueden manifestarse varicosidades subdérmicas o

telangiectasias, hasta venas dilatadas que sobresalen de la piel de tamaños
considerables.
● Causa: hipertensión venosa x insuficiencia vascular o debilidad de
capa vascular.
● Dilataciones venosas corresponden a sistema de safena interna y
afluentes → en cara interna de pierna y en muslo.
● Varices corresponden a sistema safena externa → en cara posterior
de pierna.
● Insuficiencia valvular de venas perforantes condiciona → dilataciones
venosas con repercusión en sistema superficial de safena interna y
externa.

- Edema → un signo inicial de insuf venosa crónica.

● Debido a aumento de presión hidrostática en venas y capilares con
daño de membrana basal capilar.
● De predominio vespertino
● Disminuye con deambulación y reposo
● Localizado en tercio distal de piernas y región de maléolos.
● En casos de larga evolución à produce fibrosis en tejido celular
subcutáneo.

- Dermatitis ocre → aumento de presión en sistema venoso → alteraciones en

permeabilidad de capilar.
 Se libera hemosiderina a través de eritrocitos → se depositan en espacio
intercelular = hiperpigmentación de la piel.

- Celulitis indurada o lipodermatosclerosis à persistencia de edema condiciona

proceso inflamatorio con fibrosis de la piel y tejido celular subcutáneo → compromete
a drenaje linfático.
● Piel tiende a tomar color rojizo circundante a las áreas de dermatitis
ocre y se observa aumento de temperatura local.

CLASIFICACIÓN DE INSUF. VENOSA CRÓNICA à FORO VENOSO AMERICANO

1999:

v CLASE 0:
o Ausencia de signos visibles o palpables de enf, venosa
o Pesadez, sensación de edema y calambres de predominio nocturno. à
solo síntomas

v CLASE 1:
o Telangiectasias o venas reticulares
o Originadas x dilatación intradérmica de complejo venoso subcapilar x
aumento local de presión venosa y debilidad capilar.

v CLASE 2:
o Varices.
o Son alteraciones venosas consistentes en dilatación y elongación.
o Pueden ser idiopáticas, posterior a trombosis profunda y traumatismo,
y por insuf. De venas perforantes.

v CLASE 3:
o Edema à x acumulación de agua y proteínas en tejido subcutáneo.
o Predominio vespertino
o Mejora con elevación de extremidades inferiores.

v CLASE 4:
o Lesiones cutáneas à pigmentación ocre
 o En maléolos, eccema venoso y lipodermatesclerosis.

v CLASE 5:
o Lesiones cutáneas de la clase 4 con úlcera cicatrizadas.
o Úlcera es la pérdida de tejidos cutáneos de profundidad y extensión
variables.
o Tercio distal de pierna

v CLASE 6:
o Lesiones cutáneas de clase 4 con úlceras activas.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

- Es frecuente, puede ser de forma subclínica o presentarse como cuadro agudo
de edema, congestión y dolor de una extremidad.
- Principal riesgo es embolia pulmonar = fatal.

- Deja secuelas locales → a largo plazo pueden ser causa de varices secundarias,
alteraciones tróficas cutáneas y úlceras venosas.

FACTORES PREDISPONENTES:
● Daño a pared vascular
● Estasis de flujo sanguíneo
● Cambios en coagulabilidad de sangre→ el déficit de antitrombina III, proteína C y S,
o acumulación de antifosfolípidos u homocisteína (anticuerpos).

FACTORES GENERALES (flebotrombosis?):

- Edad >50 años.
- Obesidad
- Hipertensión arterial
- Tabaquismo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- mitad de px con tromboflebitis son asintomáticos.
- Dolor sordo
- Opresión
- Dolor en pantorrilla o pierna, especialmente al caminar
EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Edema ligero de pantorrilla
- Cordón palpable
- Distensión de colaterales venosas superficiales
- Febrícula
- Taquicardia
- Positivo signo HOMANS (dolor con dorsiflexión pasiva de tobillo)
- Trombosis venosa iliofemoral puede causar cianosis de la piel (flegmasía
cerúlea dolens), extremidad fría y pálida cuando se superpone un espasmo arterial
reflejo (flegmasía alba dolens).

TROMBOFLEBITIS:
SUPERFICIAL:
- En miembros superiores, posterior a inyecciones intravenosas.
- En miembros inferiores, resultado de contusiones, ortostatismo y varices.
- Troncos venosos aparecen indurados y son dolorosos, rara vez existe edema de
miembro.
PROFUNDA:
Segmento femoropoplíteo, 2 signos:
- HOMANS: dolor localizado en pantorrilla o tendón de Aquiles, x flexion de pie,
pierna extendida.
- OLOW: dolor al presionar músculos de pantorrilla contra plano óseo.
FÉMORO ILÍACA:
Dolor que empieza en ingle, edema caliente y progresivo de manera descendente.
Obstrucción venosa se comprueba:
- PERTHES: positiva si después de aplicar torniquete sobre cayado de safena, la
turgencia de varices aumenta.

FLEBOTROMBOSIS:

Trombosis venosas espontáneas pueden presentarse en personas sanas, sobre todo en

las que permanecen largo tiempo acostadas.
El émbolo puede proceder del sistema venoso profundo de la pierna o del sector femoro-
ilíaco.
Trombosis profunda de la pierna se presenta la siguiente sintomatología:
1.- Dolor en la pantorrilla que aumenta con la marcha y al toser, y disminuye con el
reposo.
2.- Aumento de volumen y de consistencia de la pantorrilla.
3.- Ligera tonalidad cianótica en el tercio inferior de la pierna.
4.- Están presentes los signos de Homans y Olow.

La trombosis del sector femoro-ilíacO:

1.- Dolor espontáneo a nivel de la ingle y provocado al presionar los vasos
femorales.
2.- La raíz del muslo está engrosada, caliente y con red venosa
 HISTORIA CLÍNICA
Masculino de 23 años de edad, presenta cefalea intensa generalizada, náuseas, mareo,
TA de 185/110 mmHg, FC de 101 x min, FR 8 x min, Temperatura de 36.3, Peso= 78 kg,
Talla= 1.76, IMC= 25. Consciente y orientado en espacio y tiempo, mucosa oral
generalmente seca, buena coloración de tegumentos, ruidos cardiacos arrítmicos,
peristalsis disminuida y con fuerza muscular 3/5. Se realizó un ECG y se observó un PR
aumentado, QRS ancho, QT prolongado y una hipertrofia ventricular izquierda.

Se le realizó una Biometría Hemática al paciente y los resultados fueron normales, a su

vez se evaluaron los electrolitos séricos y se observa Potasio disminuido, Cloro disminuido,
Calcio normal y Sodio aumentado. En el perfil de lípidos se observó HDL de 60 (normal),
LDL de 310 (aumentado) y triglicéridos de 100 (normal).

Se realizó una ecografía en el que se observan las válvulas normales, hipomotilidad del
ventrículo izquierdo e irrigación disminuida en cara inferior del ventrículo izquierdo.

Se evaluó el caso y sabemos que el aumento de el complejo QRS nos indica aumento de
la masa muscular, nos llamó la atención la hipomotilidad del ventrículo izquierdo y su
irrigación disminuida en la cara inferior de este ventrículo ya que teníamos sospecha de
una enfermedad coronaria y en una enfermedad coronaria se observa esto en una
ecografía; lo que viene siendo las zonas de mala circulación, zonas de músculo cardiaco
no contraídas bien y lesiones por la mala circulación. Por otro lado nos hizo sospechar de
una enfermedad coronaria por la placa formada por colesterol y otras grasas y el paciente
mostraba niveles altos de estos en el perfil lipídico, por otro lado la elevación en la
frecuencia cardiaca y respiratoria, ya que la FR alta nos indica que las arterias estrechadas
por la placa no pueden suministrar sangre rica en oxígeno para atender la necesidad del
corazón.

Se pudo inferir que el paciente llevaba altos niveles de colesterol desde varios años y una
patología que ya habían presentados sus antecedentes se pudo inferir que el paciente
tenía hipercolesterolemia familiar. La hipercolesterolemia familiar inhibiendo al PUERE y
que no funcione por lo que se observa altos niveles de LDL y colesterol formando la placa
ateromatosa, viéndose afectada la arteria coronaria causando hipertrofia del ventrículo
izquierdo, causando la taquicardia que presenta el px. Y la arteria renal viéndose
hiperfusionada, aumentando la secreción de renina, aumentando los niveles de
aldosterona y los de Sodio, disminuyendo a su vez los de potasio, causando todo esto una
hipertensión, lo que explica la baja temperatura del paciente, su náusea, cefalea y vómito.

Se llegó al diagnóstico de enfermedad coronaria y de hipercolesterolemia familiar y como

tratamiento estatinas para la hipercolesterolemia, captopril para la hipertensión y por otro
lado el mantener el peso del px dentro del rango, realizar actividad física, controlar estrés
y llevar una buena alimentación.
LABORATORIO DE HISTOPATOLOGÍA
 LABORATORIO DE FISIOFARMA
ACTIVIDAD 1

Investigar los siguientes conceptos (Estudio previo)

Potenciales electroquímicos, equilibrio de Donnan, ley de Ohm, potencial de membrana en reposo,

potencial de acción, ecuación de Nernst, excitabilidad del músculo cardiaco, automatismo, sistema
de excitación y conducción del impulso cardíaco, potenciales de campo, concepto de dipolo y
conductor de volumen, ciclo cardiaco. Ejemplo.

Potenciales electroquímicos: pulsos eléctricos que corren de un lugar a otro; Procesos en los que
una especie cargada a través de la interfase entre dos fases conductoras

Equilibrio de Donnan: el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la
membrana y los que no son capaces de hacerlo.

Ley de Ohm: La resistencia a la intensidad de la corriente. Las unidades de esas tres magnitudes
en el sistema internacional de unidades son, respectivamente, voltios (V),ohmios (Ω) y amperios
(A).

Potencial de membrana en reposo: La diferencia de potencial que existe entre el interior y el exterior
de una célula; generalmente es negativo.

Potencial de acción: Es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular
modificando su distribución de carga eléctrica.

Ecuación de Nernst: Utilizada para calcular el potencial de reducción de un electrodo fuera de las
condiciones estándar.

Excitabilidad del músculo cardíaco: Capacidad de la fibra miocárdica de responder a un estímulo

generando potenciales de acción.

Automatismo: Genera impulsos que producen su contracción, propiedad intrínseca de las células
del corazón. El tejido conectivo especializado del corazón tiene la capacidad de despolarizarse sin
ninguna influencia externa.

Sistema de excitación y conducción del impulso cardiaco: El sistema consiste en el nódulo sinusal
en el que se genera el impulso rítmico normal, las vías internodulares que conducen impulsos
desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular. en este los impulsos originados en las
aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos, y las ramas izquierda y derecha del haz
de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos

Potencial de campo: La propagación de la excitación sinusal en forma de potencial de acción en

cada ciclo de actividad cardíaca, crea contínuamente dos regiones cardiacas. Una región positiva
que aún no se ha despolarizado y otra negativa que ya se ha despolarizado.

Concepto de dipolo y conductor de volumen: Los dos frentes eléctricos, de signo contrario, que se
producen durante la evolución del ciclo cardíaco, forman un dipolo eléctrico instantáneo. Esto es
es un vector eléctrico que tiene una dirección representada por el eje horizontal que une ambos
frentes y una magnitud representada por la diferencia de potencial.

Ciclo cardiaco: El ciclo cardíaco es un proceso que consiste en cambios sucesivos de volumen y
presión durante la actividad cardíaca.El ciclo consta de las fases de un latido completo hasta el
inicio de otro latido. Se separa en dos fases: Sístole y diástole o contracción y relajación.

ACTIVIDAD 2

A realizar en laboratorio

Junto con su profesor de laboratorio diseñe y explore distintas configuraciones para la colocación
de los electrodos. Identifique los accidentes registrados y establezca si existe, y cuál es, la
correlación entre ellos.

Recuerde que para obtener un ECG se requiere de establecer una calibración previa, es decir un
punto de referencia que por convención se sitúa en 1 mV = 1 cm. Es decir, todo potencial generado
por el corazón que sea igual a 1 mV, producirá un desplazamiento de la plumilla de registro de 1
cm.

De acuerdo con la formación e información disponible hasta el momento de esta práctica las
manipulaciones que se recomienda realizar consisten en colocar los electrodos en posiciones
atípicas. Primero con solamente un par de electrodos, para demostrar que las características del
ECG dependen de la posición de los electrodos. Luego puede obtener un segmento de registro de
cada una de las derivaciones, estándar, aumentadas y precordiales.

Nombre: Juan Marcos Meraz Soto

Sexo: Masculino

Edad: 19 años

Talla: 1.82 m

Peso: 83 kg

Religión: Católico

Estado Civil: Soltero

Fecha de nacimiento: 30 de Abril de 1998

Ocupación: Estudiante
Escolaridad: Licenciatura

Residencia: Av. Misioneros #502

Grupo Sanguíneo: Desconocido

Previo al ejercicio- TA: 110/65, FR:17 x min

Después del ejercicio- TA: 125/60, FR:27 x min, PULSO: 116

Pre-ejercicio
PRE-EJERCICIO

Se puede observar un electrocardiograma bien tomado con sus 12 derivadas, el DI normal y AVR
invertido, con onda P y complejo QRS precedido de la onda P por ende el paciente tiene ritmo
sinusal. Paciente rítmico. Se puede observar como el V6 no responde debido a que el
electrocardiógrafo no esta funcionando por lo que no responde este electrodo. Se encuentran todas
las ondas y se observa una temprana repolarización.
POST-EJERCICIO

El electrocardiograma se observa alterado, 12 derivadas y electrodos bien colocado en base a

AVR. La alteración puede ser debido a una mala colocación de electrodos o una interferencia por
parte del paciente. Esta interferencia puede ser contacto con algún objeto que altero los resultados
arrojados por el electrocardiógrafo. Se analiza un ritmo sinusal, taquicardia y repolarización rápida.
La taquicardia se debe al estado fisico del paciente despues de unos minutos de ejercicio intenso.

En conclusión, esta práctica tuvo el propósito de aplicar nuestro conocimiento de la posición y

aplicación de los electrodos y de cómo leer un electrocardiograma. Aprendimos a aplicar los
electrodos en menos de un minuto, lo que resultó ser difícil. Sin embargo, al ponernos de acuerdo
como equipo, fue más efectivo el posicionamiento. Al analizar los dos electrocardiogramas con y
sin ejercicio, se puede observar como aumenta la frecuencia cardiaca sin alterar el ritmo sinusal.
Se puede apreciar lo fácil que es interferir con la toma de un electrocardiograma. Se sospecha que
nuestro paciente se encuentra en buenas condiciones de salud.

ACTIVIDAD 3. Caso clínico

Paciente del sexo femenino, 31 años de edad, con vida sexual activa. Se presenta a la consulta
externa y refiere dificultad respiratoria al subir escaleras (disnea de medianos esfuerzos), que se
acompaña de palpitaciones y dolor precordial, mareos, náusea y vómito ocasional; aumento de
peso desde hace tres meses y edema distal discreto (+) de miembros inferiores de aparición
vespertino nocturna.
 A la exploración física se le encuentra en buen estado de hidratación, frecuencia cardiaca de 75
latidos por minuto, ruidos cardiacos ligeramente atenuados y claros, presión arterial de 125/90
mmHg; frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, desplazamiento de caja torácica
durante la respiración disminuida. No se le encuentra edema de miembros inferiores. Se le indica
un estudio electrocardiográfico en el cual el dato más sobresaliente es un eje eléctrico del corazón
desviado hacia la derecha.

¿Los signos y síntomas que presenta la paciente justifican la obtención de un ECG? ¿A partir de
sus resultados es posible decir si la desviación del eje eléctrico del corazón, encontrada en la
paciente, es anormal?

Los signos y síntomas como palpitaciones, disnea de medianos esfuerzos, edema distal discreto
de miembros inferiores de aparición vespertino nocturna, y el simple hecho de dolor precordial
justifican la toma de un electrocardiograma. El electrocardiograma de la paciente muestra una
desviación del eje hacia la derecha; por lo tanto, cualquiera desviación del rango del eje aceptado
es anormal.

Esquematice el eje eléctrico de la paciente

COMPETENCIA LOGRADA. El alumno adquiere las habilidades y destrezas para la colocación de

manera correcta de los electrodos para la toma del EKG, interpretando de manera correcta la
fisiología con los trazos.

Bibliografía
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Ed. Elsevier. Ed. 12va.

Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Ed. Mc. Graw-Hill. Fox,
I. (2008). Fisiología humana, 10ª Ed., McGraw Hill. 11va. Edición.

Fox, I. (2008). Fisiología humana, 10ª Ed., McGraw Hill.

 CONCLUSIÓN
Al ver por completo la Morfología, la Clínica y el Funcionamiento del corazón
junto con los vasos sanguíneos nos dimos cuenta que este sistema trabaja
de manera coordinada y cualquier falla o alteración en la bomba o los
conductos nos producen ciertas patologías que pueden llegar a reflejarse
sintomáticamente en el paciente.

Es de suma importancia que comprendamos que el corazón es de los órganos

más vitales para la vida, y tenemos que tener conciencia de que en un futuro
será una de las situaciones más comunes en las cuales tendremos que
aplicar nuestros conocimientos tanto para diagnosticar el padecimiento como
el tratamiento a seguir.

También cabe mencionar el uso del electrocardiograma como ayuda para

diagnosticar o correlacionar alguna alteración en nuestro corazón, que
aunque por el momento no lo lleguemos a leer tan rapido ya tenemos las
bases para que en un futuro se nos facilite el diagnosticar junto con la clínica.

Ha sido un modulo un poco complicado, pero que nos muestra que todavía
tenemos mucho por aprender y seguir estudiando para brindar lo mejor de
nosotros.