ANOMALÍAS DE LA PLACENTA, CORDÓN UMBILICAL Y LÍQUIDO AMNIÓTICO

1. PLACENTA: Es un órgano que se desarrolla en el útero durante el embarazo, encargado de poner en relación la
sangre materna y la fetal, permitiendo el intercambio de gases y sustancias nutritivas y generando una actividad
metabólica y endocrina.

 GENERALIDADES:
 PESO Y TAMAÑO: Existe una relación estrecha entre el tamaño y peso de la placenta con el tamaño y peso fetal;
siendo el tamaño de la placenta normal de 15-20 cm. de diámetro, su espesor de 2-6 cm., y su peso de 490 gr ± 150
gr

 FORMA: Suele presentar una forma circular, discoide. Tiene dos caras: Cara fetal (Placa coriónica), está cubierta por
el amnios o membrana amniótica, que le da a esta una apariencia brillante. Debajo del amnios está el corion, una
membrana gruesa que continua con el revestimiento de la pared uterina. El corion contiene a los vasos coriónicos
que a su vez son continuos con los vasos del cordón umbilical. Cara materna (Placa basal), surge de la separación de
la placenta de la pared uterina durante el parto, se encuentran visibles en ella pequeñas regiones de elevaciones
denominadas lóbulos o cotiledones placentarios (aproximadamente de 15 a 20), los cuales están separados por
surcos.

 ANOMALIAS DE PESO Y TAMAÑO:

 PESO Y TAMAÑO AUMENTADO: Al encontrar una placenta aumentada de tamaño, debemos sospechar en: Diabetes
mellitus, eritroblastosis, fetal, Anemia fetal crónica, hidrops fetalis, insuficiencia cardiaca congestiva fetal grave, sífilis
(Por edema e inflamación perivascular), Isoinmunización Rh, síndrome de transfusión feto-fetal, Mola Hidatiforme. El
tratamiento va dirigido a la causa primaria.

 PESO Y TAMAÑO DISMINUIDO: Al encontrar una placenta disminuida de tamaño, debemos sospechar en: RCIU,
Infecciones intraamniótica (toxoplasmosis, listeriosis, herpes, citomegalovirus), hipertensión materna, muerte fetal
intraútero, anomalías cromosómicas. El tratamiento va dirigido a la causa primaria.

 ANOMALIAS DE FORMA:
 PLACENTA SUCCENTURIATA: Consta de un lóbulo principal donde habitualmente se inserta el cordón, y de uno o
varios lóbulos accesorios de pequeño tamaño (cotiledones aberrantes) unidos al principal por vasos Fetales (si falta
esta conexión vascular recibe el nombre de placenta espuria). Frecuencia: 5-6%. El principal riesgo es la persistencia
intraútero del lóbulo accesorio tras el alumbramiento que origine graves hemorragias, por lo que es la clínica por
tratar.

 PLACENTA BIPARTITA O TRIPARTITA: Existen dos o más lóbulos principales de tamaño similar. La inserción del cordón
es velamentosa en las 2/3 partes de los casos. Ocurre en 2-8% de las placentas y pueden asociarse con sangrado en
el primer trimestre, polihidramnios, desprendimiento de placenta y retención de placenta.

 PLACENTA MEMBRANACEA O DIFUSA: Rara circunstancia en la que las vellosidades funcionantes se extienden
ocupando la periferia del corion. Se trata de placentas previas en la gran mayoría de los casos y ocasionalmente,
acretas. Suele ocasionar hemorragias preparto, en el trabajo de parto y postparto, abortos y retención de tejidos.

 PLACENTA EXTRACORIAL: El tejido placentario no se halla totalmente recubierto por las membranas ovulares. Esta
puede ser:
- Placenta Circunvalada: Cuando la superficie fetal de la placenta presenta una depresión central rodeada por un
anillo engrosado de color blanco grisáceo que está compuesto por un pliegue doble de amnios y de corion con
decidua degenerada y fibrina en el medio.
- Placenta Circunmarginada: Cuando el anillo coincide con el borde placentario.
Se desconoce la causa de estas placentaciones. Se relacionan con aumento de la hemorragia preparto, tanto debido a
desprendimiento placentario como a una hemorragia fetal, con parto prematuro, muertes perinatales y malformaciones
fetales.

 PLACENTA FENESTRADA: Ausencia del tejido placentario central, existiendo, a veces, un verdadero orificio en la
placenta. A menudo el defecto comprende sólo el tejido velloso y se mantiene intacta la placa coriónica. En el
alumbramiento puede sospecharse erróneamente la retención de un resto placentario.

 INFARTOS, INFLAMACIONES, QUISTES Y TUMORES DE PLACENTA:

 TROMBOSIS MASIVA SUBCORIÓNICA O MOLA DE BREUS: Cuando se ocluye una arteria troncular de la circulación
fetal de la placenta, se produce una región de avascularidad bien definida. Afecta a más del 50% de la superficie
coriónica y se asocia con la muerte fetal y RCIU

 INFARTOS: Son las lesiones placentarias más frecuentes que pueden significar cambios normales de la placenta hasta
afectación patológica extensa. En casi todas las placentas a término existe un anillo denso y fibroso de color blanco
amarillento, que es una zona de degeneración y necrosis denominada infarto marginal, que resultan de la oclusión
de la circulación uteroplacentaria materna y suelen representar el envejecimiento normal. Aunque este tipo de
infarto es normal, cuando son numerosos puede aparecer una insuficiencia placentaria. Debajo de la placa coriónica
casi siempre existen lesiones similares que, con mucha frecuencia, son de forma piramidal; su tamaño oscila entre 2
y 3 mm en la base y se extienden hacia abajo con los vértices en el espacio intervelloso (infartos subcoriónicos).
También pueden encontrarse lesiones similares alrededor de los tabiques intercotiledóneos. Los depósitos de fibrina
intervellositarios se encuentran en un 20 % de placentas sin repercusión clínica. Si su extensión es superior y son
centrales, se asocian a RCIU.

En casi todas las placentas a término existen focos pequeños de degeneración subcoriónica y marginal. Se asocian a
cambios por la edad del trofoblasto (No relacionado a patología fetal) y a alteraciones de la circulación
uteroplacentaria productora de infartos (HTA en el embarazo, coagulopatías, Lupus, RCIU, Adicción a la cocaína)

 CALCIFICACIONES: Depósitos de sales cálcicas que pueden observarse mediante ecografía que aumentan en la
gestación a término, por lo cual la función placentaria irá disminuyendo, cada vez siendo menos eficaz. Se asocia a
tabaquismo y aumento de los niveles séricos de calcio en la madre. La clasificación de la madurez placentaria más
conocida es la de Granen (1979):
- TIPO I: Parénquima homogéneo con las placas basal y corial isoecogénica. <18sem
- TIPO II: Áreas ecorrefringentes de pequeño tamaño. Se identifica la placa corial, pero la capa basal no presenta
calcificaciones. Entre la semana 18-29
- TIPO III: Se identifica la placa basal. Se observan tabiques que penetran en el parénquima sin llegar a confluir entre
sí. Después de la semana 30>
- TIPO IV: Gran depósito cálcico a todos los niveles. Las placas basal y corial son ecorrefringentes con tabiques que se
fusionan entre sí dibujando los cotiledones. Semana 39

Se determina que ha envejecido de forma prematura cuando alcanza los grados II y III antes de cumplir las 34
semanas. En estos casos se debe evaluar el bienestar fetal y si la placenta ha dejado de funcionar por completo y el
feto no crece más del 10% de su peso, lo más recomendable es interrumpir el embarazo.

 QUISTES PLACENTARIOS: Son formaciones de contenido normalmente seroso que asientan en la placenta y carecen
de significado patológico ni significación clínica.

 CORIOANGIOMA PLACENTARIO: Tumoración benigna de predominio vascular. Aparece hasta en el 1% de las

placentas (analizadas con estudio anatomo-patológico). La localización más frecuente es el lado fetal de la placenta.
Se asocia a complicaciones obstétrico-perinatales especialmente en aquellos casos de diámetro superior a 5cm. Las
 complicaciones más frecuentemente relacionadas son el polihidramnios y la prematuridad, seguidas de
trombocitopenia y anemia fetal, descompensación cardiaca fetal, hidrops no inmune y muerte perinatal.

 TUMORES METASTÁTICOS DE PLACENTA: Son raros. Podemos distinguir el melanoma maligno, el sarcoma de Ewing,
Leucemia, Cáncer de Mama. Las células tumorales por lo general están limitadas dentro del espacio intervelloso.
Como resultado, las metástasis al feto son poco frecuentes, pero se observan con mayor frecuencia con el
melanoma. Del mismo modo, los casos en los que la malignidad fetal metastatiza a la placenta son raros

2. CORDÓN UMBILICAL: Es una estructura con aspecto de cuerda que conecta al feto con la placenta. La mayoría al
momento del parto mide entre 40-70 cm de largo, con un diámetro de 1-2cm. La longitud del cordón se ve influida
positivamente por el volumen de líquido amniótico y la movilidad fetal. Está formado por dos arterias y una vena,
rodeados por tejido conjuntivo mucoide (gelatina de Wharton). Suele unirse con la superficie fetal y su epitelio se
continúa con el amnios, que se adhiere a la superficie fetal de la placenta. La fijación del cordón suele encontrarse en
la parte central de la placenta.

 ANOMALÍAS DE LONGITUD:
 Cordón corto: Longitud inferior a 30 cm. Se relaciona con desprendimiento de placenta, inversión del útero y con la
rotura o desgarros del mismo acompañado de hemorragia fetal.
 Cordón largo: Longitud mayor a 80 cm. Favorece la aparición de nudos, circulares y prolapso.

 ANOMALÍAS DE DIÁMETRO:
 CORDÓN DELGADO: Diámetro inferior a 1 cm. Asociación con los recién nacidos de bajo peso.

 VASCULARES: La más frecuente es la arteria umbilical única (0,7 – 1% de todos los fetos). La incidencia aumenta en
mujeres con diabetes, epilepsia, preeclampsia, hemorragia posparto, oligoamnios y polihidramnios. Es considerado
un marcador menor de cromosomopatía (presente del 21 al 50% de los casos según autores). Se asocia a inserciones
velamentosas y marginales de placenta, RCIU y parto pretérmino.

 ANOMALÍAS DE INSERCIÓN:
 MARGINAL: Inserción del cordón a menos de 1,5 cm del reborde placentario. Se encuentra en casi el 7 % de los
partos a término. Carece de importancia clínica, con excepción de la tracción del cordón durante el alumbramiento.

 VELAMENTOSA: Inserción del cordón sobre las membranas amnióticas, fuera del tejido placentario. Se asocia a
arteria umbilical única, malformaciones fetales, RCIU, embarazos gemelares. La situación de mayor gravedad a la a
que se asocia es la existencia de una vasa previa. En esta circunstancia particular, los vasos desprotegidos de la
gelatina de Warthon, cruzan el segmento uterino inferior entre la presentación fetal y el orificio cervical interno con
el consiguiente riesgo de ruptura, especialmente durante el trabajo de parto. Se diagnostica mediante Eco Doppler o
Doppler color.

 NUDOS DE CORDON: Debemos diferenciar la existencia de nudo falso, producto de una redundacia local de los vasos
para adaptarse a la longitud del cordón, de los nudos verdaderos que son el resultado de movimientos fetales
activos, caracterizado por entrelazamiento completo de los extremos. La incidencia del nudo verdadero es del 0,5 –
2%. Se hallan favorecidos por un cordón largo, polihidramnios, gran multiparidad, hipertensión crónica y circulares
de cordón. La estasis venosa puede llevar a trombosis e hipoxia fetal, que causan muerte o morbilidad neurológica.
Para ser motivo de muerte intrauterina, deben presentar una disminución de la gelatina de Wharton.

 CIRCULARES DE CORDON: Enrollamiento del cordón alrededor de un segmento del cuerpo fetal. Frecuencia: 15 –
30% de todos los partos.
 PROLAPSO DE CORDON
 PROCIDENCIA: Caída del cordón umbilical por delante de la presentación fetal con membranas rotas.
 PROCÚBITO: Caída del cordón umbilical por delante de la presentación fetal con membranas intactas.
 LATEROCIDENCIA: El cordón se sitúa lateralmente y junto a la presentación sin rebasarla y sin asomar a nivel de
cuello, con membranas rotas o intactas. Frecuencia del 0,2-0,5% de los embarazos a término, en el 7% de los partos
prematuros y el 9% de los gemelares. Conlleva una mortalidad del 10-30%. Factores predisponentes son:
presentaciones anómalas y no encajadas, prematuridad, embarazos múltiples, polihidramnios, cordón largo, tumores
previos, amniorrexis artificial. Con la compresión se produce una hipoxia fetal aguda que conlleva una mortalidad
asociada del 30-50%.

Existen maniobras para mejorar la hemodinámica fetal hasta su extracción: Paciente en posición de Trendelemburg,
Tacto vaginal para rechazar manualmente la presentación, Administración de oxígeno, Tocolisis para inhibir la dinámica
uterina.

 LESIONES VASCULARES DE CORDÓN:

 HEMATOMA: Salida de sangre de origen venoso dentro a la gelatina de Wharton. Se ubica en la parte yuxtafetal del
cordón. La mortalidad perinatal es superior al 50%, y su presencia exige la extracción por cesárea lo antes posible. Se
relaciona con cordón corto, traumatismos, venopunción umbilical y circulares.
 TROMBOSIS: Habitualmente se produce la oclusión de la vena espontáneamente o secundaria a un aumento de la
resistencia en la circulación debido nudos, vueltas, compresión, etc. Su incidencia es de 1/1.500 nacimientos y
presenta una alta mortalidad.

3. LÍQUIDO AMNIÓTICO: Es un líquido que hace posible, a lo largo de la gestación, el desarrollo normal del tracto
respiratorio, gastrointestinal, urinario y musculoesquelético. Durante la primera mitad del segundo trimestre el
volumen de líquido amniótico aumenta casi 10 ml al día y alcanza un promedio de 500 ml a las 20 semanas y los
1000 ml entre las semanas 36-37. A partir de las 38-39 semanas de gestación, el volumen de líquido amniótico
disminuye de forma fisiológica, sin embargo, otros autores han encontrado gestaciones en las que el volumen de
líquido continúa aumentando hasta la semana 40.

La exploración ecográfica permite medir el volumen de líquido amniótico y definir con criterios ecográficos si se
encuentra aumentado o disminuido. Se utilizan fundamentalmente dos métodos para estimar de forma más objetiva:

 ÍNDICE DE LA (PHELAN): Mediante la suma de las medidas verticales de las bolsas más profundas de líquido
amniótico en los cuatro cuadrantes del útero. Se considera Oligohidramnios: ILA <5cm, LA disminuido: 5.1-8cm,
Normal: 8,1-18cm, LA aumentado: 18.1-23.9cm, Polihidramnios: >24cm

 MEDIANTE LA MEDIDA VERTICAL DE LA BOLSA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO DE MAYOR PROFUNDIDAD: Se consideran

valores normales de líquido amniótico entre 3-8cm. Se define Oligoamnios como la presencia de un cúmulo <1 cm
de líquido dentro de la cavidad amniótica, Anhidramnios: <1cm, Polihidramnios leve: >8 y < 12cm, Polihidramnios
moderado: 12–15cm, Polihidramnios severo: >16 cm.

Ambos métodos se deben realizar en áreas de líquido libre de partes fetales y placenta y realizando la menor presión
posible sobre el abdomen.

 OLIGOAMNIOS: Es la disminución de la cantidad de líquido amniótico en consideración con la que le correspondería

a su edad gestacional. Se dice que existe oligoamnios cuando la cantidad de líquido amniótico es inferior a 500 cc en
la gestación a término, o ILA menor a 5 cm. A menudo se relación con anomalías fetal subyacente o estado
patológico materno. La disminución significativa del LA se correlaciona con un aumento en la morbimortalidad
perinatal y presenta una frecuencia: 3-5% de las gestaciones.

 ETIOLOGÍA:
- CAUSAS FETALES:
 Alteraciones cromosómicas: tripoidías, trisomía 18, síndrome de Turner.
 Malformaciones fetales: Renales (las más frecuentes): agenesia renal, atresia o agenesia ureteral, displasias renales,
extrofia vesical, poliquistosis renal, válvula uretral posterior, patología obstructiva severa. Cardíacas: Hydrops,
tetralogía de Fallot, coartación de Aorta, defectos septales. Esqueléticas: secuencia Potter, VACTERL, siringomielia.
S.N.C.: Anencefalia, hidrocefalia, meningocele. Otras: Bridas amnióticas, síndrome de Noonan-Roberts.
 Embarazo prolongado.
 Muerte fetal.
 Rotura de membranas. Es la causa más frecuente de oligoamnios
- CAUSA PLACENTARIA:
 Insuficiencia placentaria: Causa RCIU, con frecuencia asociado a descenso de la cantidad de líquido amniótico. Ante
el diagnóstico de RCIU precoz y simétrico con oligoamnios severo debemos descartar triploidía o trisomía 18
 Transfusión feto-fetal
- CAUSA MATERNA:
 Hipertensión, preeclampsia.
 Diabetes.
 Aumento de alfa-fetoproteína en el segundo trimestre.
- DEBIDO A FÁRMACOS:
 Inhibidores de la prostaglandina sintetasa: AINES, indometacina.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

 DIAGNÓSTICO: La clínica nos puede hacer sospechar de la presencia de un oligoamnios (altura uterina disminuida
para su edad gestacional, percepción con facilidad de las partes fetales, disminución de los movimientos fetales y
molestias inducidas por los movimientos fetales). Pero el diagnóstico de confirmación se establece mediante
ecografía, a través de la medición del ILA o mediante la medida vertical de la bolsa de líquido amniótico de mayor
profundidad.

 COMPLICACIONES: Entre las complicaciones perinatales de un oligoamnios podemos destacar las siguientes:
- Comprensiones del cordón y mayor concentración de meconio. Alteración de la monitorización biofísica.
- Depresión neonatal, sufrimiento fetal crónico y muerte fetal.
- Aumento del índice de cesáreas y distocias de partos.
- Adherencias entre el amnios y las partes fetales que causen malformaciones graves, incluso amputación de
miembros, malformaciones musculoesqueléticas como pie equino por malposiciones.
- Hipoplasia pulmonar. El efecto máximo del oligohidramnios sobre el desarrollo pulmonar ocurre entre las 16 y 28
semanas de gestación. El desarrollo de la hipoplasia puede deberse a la compresión de la pared torácica que impida
la expansión pulmonar, a la ausencia de movimientos respiratorios fetales que disminuyan el volumen que ingresa el
pulmón o a la falta de retención de líquido amniótico o aumento del volumen que sale del pulmón. El doppler de la
arteria pulmonar combinado con la clínica y la biometría fetal puede ser predictores de esta patología.

- CONDUCTA: En un primer momento se debe descartar la existencia de malformaciones fetales ante oligoamnios de
larga evolución o agudos. De confirmarse su presencia, adoptar una actitud obstétrica conservadora. Si el
oligoamnios es diagnosticado antes de las 20-22 semanas de gestación, valorar la interrupción de la gestación
consentimiento con la paciente. Ante oligoamnios asociados a RCIU, insuficiencias placentarias o patologías
maternas (Diabetes Mellitus, PE). Deberemos valorar la condición fetal mediante: Cardiotocografía, Ecografía
Doppler, Perfil biofísico, Amniocentesis y/o amnioscopia

De evidenciarse compromiso fetal nos plantearemos la finalización de la gestación. Entre las 24 y las 34 semanas, la
maduración pulmonar con corticoides reduce el riesgo de distrés respiratorio. Tras conseguir la madurez pulmonar,
valoraremos las condiciones obstétricas ante el parto. Si el patrón de frecuencia cardiaca es normal, se intentará
parto vaginal dependiendo de las restantes condiciones obstétricas (Índice de Bishop, no hay contraindicaciones para
 el parto vaginal), estando indicada la preinducción con prostaglandinas en gestaciones a término con test de Bishop
desfavorable.

La amnioinfusión, profiláctica y terapéutica aplicada cuando se presentan desaceleraciones de la FCF o cuando hay
meconio espeso en el líquido amniótico, es efectiva reduciendo las desaceleraciones y las cesáreas. La Hidratación
materna, EV y VO, puede incrementar el volumen de líquido amniótico en mujeres con oligoamnios.

 POLIHIDRAMNIOS: Se define como la cantidad de líquido amniótico superior a 2.000 ml, aunque puede no llegar a
ser significativo clínicamente hasta alcanzar un volumen de 3.000-4.000 ml., o el resultado de un índice de líquido
amniótico mayor de 24 cm. Su incidencia oscila entre el 1-3%. La tasa de cesáreas puede aumentar en los casos de
polihidramnios a término, probablemente por la asociación con macrosomía.

 ETIOLOGÍA:
- Idiopático (65%).
- Diabetes mellitus. En estos casos, se atribuye a: Un aumento de la osmolaridad del LA debido a una elevación de la
glucosa, una disminución de la deglución fetal, y poliuria fetal por la hiperglucemia.
- Gestación múltiple.
- Otras causas fetales:
 SNC: Anencefalia, Higroma Quístico, encefalocele, hidrocefalia, espina bífida.
 Gastrointestinales: atresia esofágica, atresia duodenal, astomía, agnatia, fisura palatina, labio leporino, artrogriposis
mandibular, obstrucción intestinal, hernia diafragmática, páncreas anular, gastrosquisis, peritonitis meconial,
onfalocele.
 Cardiovasculares: Cardioectopia, Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
 Hidrops fetalis
 Esqueléticas: Displasia tanatofórica, acondroplasia.
 Quistes abdominales congénitos: quistes mesentéricos, quistes de ovario.
 Genitourinarias: riñón poliquístico, obstrucción ureteropélvica.

 DIANÓSTICO: Mediante el hallazgo clínico principal, que es el aumento del tamaño uterino mayor al que
correspondiente por su edad gestacional. Se puede asociar a dificultad en la palpación de partes fetales y
disminución en la intensidad de los tonos cardiacos. En el caso de un polihidramnios agudo (más frecuente en el 2º
trimestre) se puede observar dolor, disnea, cianosis y amenaza de parto pretérmino. El polihidramnios crónico es
mejor tolerado por la paciente, pero puede cursar con ortopnea, edema de extremidades, vulva y pared abdominal,
náuseas y vómitos. El diagnóstico definitivo se debe establecer mediante control ecográfico.

 COMPLICACIONES: Por lo general, cuanto más grave y agudo es el polihidramnios, tanto mayor será la tasa de
mortalidad perinatal. Las principales complicaciones se van a asociar con la amenaza de parto prematuro, ruptura
prematura de membranas y malestar materno.

FETALES MATERNAS
- Presentaciones anómalas. - Abruptio placentae.
- Parto prematuro. - Distocias dinámicas.
- Anomalías congénitas asociadas al polihidramnios. - Atonía uterina, hemorragia postparto.
- Prolapso de cordón umbilical, más frecuente en - Síntomas cardiopulmonares.
rotura prematura de membranas.

 CONDUCTA: Descartar la existencia de malformaciones fetales asociadas, sobre todo relacionadas con el aparato
digestivo y el sistema nervioso central. Si se identifica la etiología, comenzaremos tratando la misma (corregir la
glucemia, arritmia fetal, anemia fetal). Se debe prevenir el parto prematuro y mejorar el malestar materno. En las
formas agudas se hospitalizará a la paciente, con reposo y eventual amniocentesis evacuadora.
- AMNIOCENTESIS EVACUADORA: Se debe realizar, bajo condiciones asépticas, con una aguja del calibre 18 dejando
salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700 ml/h, aliviando de este modo la disnea y el dolor de la paciente. El
principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas e incluso la corioamnionitis. Este procedimiento puede
repetirse para lograr la comodidad de la mujer.

- TRATAMIENTO CON INDOMETACINA: Disminuye la producción fetal de orina y aumenta el movimiento del líquido a
través de las membranas fetales. Dosis: 25 mg cada seis horas VO o Rectal. Su empleo debe ser controlado por el
riesgo de cierre del conducto arterioso fetal, aumentando el riesgo después de las 31 semanas de gestación.

 OTRAS PATOLOGÍAS DE LOS AMNIOS:

 TINCION POR MECONIO: Coloración pardo-verdosa debido a pigmentos biliares (también puede teñirse con
hemosiderina y hematoidina). Frecuencia entre el 7-22% de las gestaciones. Con escasa frecuencia se observa en los
fetos prematuros. La mortalidad perinatal de los recién nacidos que presentaron meconio intraparto varía entre el 1
y el 13,5%. La aspiración meconial, tanto in útero como en el período neonatal inmediato, produce un importante
aumento de la morbimortalidad de hasta 20 veces con secuelas pulmonares (neumonía, hipertensión pulmonar) y
neurológicas derivadas de la hipoxia-anoxia.

 AMNIOS NODOSO: También denominado metaplasia escamosa. Se caracteriza por nódulos del amnios con
frecuencia en contacto con la placa coriónica compuestos por detritos epidérmicos fetales. Se asocian con
oligohidramnios, en fetos con agenesia renal, ruptura prematura y prolongada de membranas o en la placenta del
feto donante en el síndrome de transfusión feto fetal.

 QUISTES DEL AMNIOS: Acúmulo del líquido amniótico con fusión de los pliegues amnióticos. No tiene significado
patológico. Los tumores más frecuentes de membranas son los teratomas.

 BRIDAS AMNIÓTICAS: Bandas o cordones amnióticos formados al desgarrarse el amnios que se adhieren al feto
dificultando su crecimiento y desarrollo estructural, pudiendo producir amputaciones intrauterinas.

 DESPEGAMIENTO AMNIÓTICO, HEMATOMA RETROAMNÓTICO: El despegamiento amniótico y el hematoma

retroamniótico pueden aparecer como consecuencia de técnicas invasoras (Amniocentesis, Cordocentesis) y se
diagnostica por ecografía. El tratamiento es reposo, si la gestación no es a término.