DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Concepto
 El desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (DPP), es un
accidente de la gestación de curso agudo, en la que la placenta se desprende total
o parcialmente de su lugar de implantación antes del alumbramiento y provoca
un síndrome hemorrágico
 Hay cuadros leves y crónicos, la morbimortalidad es sumamente elevada
 Es un propio accidente del tercer trimestre, si se produce precozmente causa un
aborto, pero el síndrome en sus formas graves, sólo aparece después de las 28
semanas de gestación sobre todo hacia las 36 o 38 semanas de gestación
 El DPP se caracteriza anatómicamente por la separación de la placenta de su
lugar de inserción normal
 Autores la denominan como hematoma retroplacentario y otros con la
denominación hemorragia accidental, hemorragia inevitable a la que sucede en
una placenta previa. En casos graves suelen emplearse los nombres de apoplejía
uterina o apoplejía uteroplacentaria

Anatomía patológica
 Puede ser lateral, despegándose alguno de sus bordes o central, manteniéndose
todos los bordes placentarios adheridos a la pared uterina. Tanto en los laterales
como en los centrales suelen ser limitados alcanzar una extensión importante
 Puede producirse un desprendimiento total de la placenta pero eso es
relativamente raro
 Prolapso de la placenta En caso de que se produzca un desprendimiento de
la placenta, puede quedar retenida en el útero o como ha sucedido alguna vez,
prolapsarse en el conducto genital por delante de la presentación fetal
 Si cualquier DPP corre peligro, el despegamiento total significa la muerte
 La placenta examinada después del alumbramiento suele presentar en el lugar
del desprendimiento una típica excavación recubierta por un coágulo
 El hematoma que se produce como consecuencia del despegamiento suele
asentar en la caduca materna y las lesiones que se establecen en el fondo de la
depresión de la cara fetal de la placenta son fundamentales originadas por
compresión mecánica.
 Es frecuente encontrar lesiones inflamatorias con infiltraciones leucocitarias
perivasculares, arteriopatías diversas, infartos de todo tipo y zonas de
hialinización
 Aparte de la afectación placentaria, puede haber lesiones parietales,
miometriales, del útero
 Útero de Couvelaire Infiltraciones hemorrágicas con equimosis
subserosas a veces con fisuras uterinas, que dan lugar a un útero típico de
aspecto azulado o equimótico con manchas jaspeadas llamadas útero atigrado o
de couvelaire

Epidemiología
 Se presentan una vez cada 500 partos pero el total de desprendimiento alcanza
probablemente una proporción de por lo menos 1 de cada 100 partos
 El DPP es más frecuentemente en multíparas y también en mujeres de cierta
edad: es probable que ambos factores estén asociados
 Es raro que el desprendimiento tenga lugar durante el parto algunos autores
dicen que es la eventualidad más frecuente
  El DPP tiene probabilidad que se repita en la misma paciente en 5-7%, el
hematoma retroplacentario expone a un 10-15% de recidivas y dos antecedentes
a un 25-35%

Etiopatogenia
Etiología
1. Traumatismos: en un 5% de los casos un traumatismo explica la presencia de
un DPP, se trata de caídas, golpes, agresiones, accidentes de cualquier tipo que
afectan al abdomen del paciente
 Los accidentes de automóvil son hoy la principal causa de traumatismos
en el embarazo
 Provoca un DPP en el 1 a 5% de los traumatismos leves y en 40-50% de
los graves
2. Nutrición y hábitos: déficit de ácido fólico en la alimentación de la embarazada
pudiera ocasionar un DPP
 El ácido fólico podría ser esencial para el desarrollo embrionario en los
primeros meses de embarazo y quizás sería importante en la creación de
una sólida unión entre decidua y las vellosidades coriales.
 Contribuido un papel al tabaco, dado la acción del ácido nicotínicosobre
los vasos (el DPP parece ser frecuentemente en mujeres fumadoras) y a
las drogas (DP en cocainómanas)
3. Factores iatrogénicos : A la versión externa se le ha achacado la
responsabilidad de provocar un DPP
 Algunas intervenciones como la amniocentesis, cuando se atraviesa la
placenta con la aguja
4. Alteraciones uterinas: una anormalidad en la implantación placentaria, por
ejemplo que la placenta asiente sobre miomas, en un útero malformado o en un
cuerno uterino (embarazo angular), podría justificar su despegamiento
extemporáneo
5. Causas funiculares: un cordón corto, sujeto a los movimientos del feto, podría
tirar de la placenta y despejarla
6. Descompresión abdominal brusca: una rotura de las membranas en caso de
hidramnios con gran distensión abdominal podría provocar un vaciamiento
intrauterino con disminución de la presión hidrostática capaz de forzar un
despegamiento placentario
7. Factores vasculares endógenos: La existencia de una cierta esclerosis vascular
de los vasos pelvianos puede ser importante al menos como factor predisponente
 En tal sentido actuarían factores epidemiológicos ya mencionados como
la edad o multiparidad y así como enfermedades renales o vasculopatías
coincidentes con la gestación
8. Síndrome hipotensivo supino: Se debe a la compresión del útero grávido sobre
la vena cava
 Síntomas hipotensores puede ocurrir, que al disminuir el reflujo venoso,
se produzca una hipertensión sanguínea en los espacios intervellositarios
que provoque el desprendimiento placentario
9. Enfermedad hipertensiva: la hipertensión forma parte del cuadro clínico de un
DPP, aparece en embarazadas con hipertensión inducida por el embarazo o
preeclampsia
  Solo el 25-35% de los casos de DPP suelen formar parte claramente de
un síndrome preeclámptico, los demás originados por una enfermedad
hipertensiva adyacente
10. Enfermedades autoinmunitarias, en numerosos casos de patología
gravídica: El lupus eritematoso figura entre los antecedentes de algunos
pacientes que tienen DPP
 Alteración inmunológica en el 65% de los casos de DPP
11. Todas las hiperdinamias e hipertonías: la sangra entra en el espacio
intervelloso, pero drena con dificultad en las venas uterinas
 Se forma un hematoma en el espacio intervelloso por rotura vascular
 La hipertonía, forma parte del cuadro sindrómico puede ser también un
factor etiológico de primer orden

Patogenia
 Un espasmo arteriolar, desencadenado por múltiples mecanismos, podría ser
responsable de una disminución del flujo uteroplacentario, eso sería la
consecuencia de anoxia local que conduciría a un aumento de la permeabilidad
capilar y secundariamente a la aparición de hemorragias capilares y luego
arteriales, de esto se deriva una formación de un hematoma retroplacentario.
 La anoxia provocaría una isquemia miometrial que daría lugar a una serie de
alteraciones degenerativas del miometrio y como reacción a una hipertonía
uterina
 El hematoma retroplacentario va despegando la placenta y si llega a uno de sus
bordes, la sangre comienza a separar las membranas, deslizándose hasta alcanzar
el orificio interno de cuello uterino, después fluye a través de éste y de la vagina
hacia el exterior
 Los fenómenos isquémicos van extendiéndose a todo el útero, produciendo
fenómenos de extravasación sanguínea, lo que a su vez aumenta la hipertonía y
ai aparece el llamado útero de Couvelaire

Clínica
Síntomas

 La hemorragia uterina es un signo central del DPP, esta hemorragia puede

quedar retenida en el interior del útero o puede fluir al exterior a través de los
genitales, las dos hemorragias internas y externas coexistan.
 Para que se produzca la hemorragia externa es necesario que la sangre intente
salir al exterior despejando las membranas fetales, puede tardarse en algún
tiempo en efectuarse. Otras veces salen al exterior coágulos sanguíneos, no es
raro que lo hagan bruscamente y en gran cantidad
 La hemorragia interna puede ser muy grande, en algunas ocasiones hay un
coágulo placentario y en otras las membranas de despegan pero la membrana no
sale al exterior porque se lo impide la presentación fetal. Puede ocurrir que se
rompan las membranas en algún lugar por encima de la región de cuello y la
sangre pase a la cavidad de los amnios mezclándose con el líquido amniótico,
formandosé asi una masa liquida de gran volumen que al romperse la bolsa de
las aguas, provoca una salida impresionante de líquido rojo
 El dolor es un síntoma de extraordinaria importancia , que en las formas graves
se manifiesta pronto, de la localización hipogástrica puede llegar a ser muy
 intenso, de tipo lancinante. De aparición espontánea y aumenta en el primer
contacto, irradicarse hacia la región lumbar y los músculos
 En cuanto a otros síntomas de preeclampsia, es habitual la proteinuria
 Las formas graves de DPP desembocan en un cuadro grave con anemia agua y
shock

Exploración
 Puede observarse un aumento en el tamaño del útero, sobre todo en los casos de
gran hemorragia acumulada en el interior
 El útero en los casos graves por su hipertonía una consistencia dura y leñosa
(útero de madera), a diferencia de los casos agudos que puede existir únicamente
un grado de hipertonía
 La palpación abdominal es muy dolorosa, al menos en casos graves, en estos
casos la hipertonía impide la percepción de partes fetales.
 Abstenerse de realizar tactos vaginales en casos de hemorragia para prevenir la
infección, sin embargo son necesarios (una vez descartado que se trate de
placenta previa) para conocer la marcha del parto, el tacto es igual de doloroso
que la exploración abdominal

Formas clínicas

Asintomáticas
 Después de revisar la placenta después del alumbramiento se encuentra en su
cara materna un coágulo organizado que permite descubrir al ser retirado, una
excavación típica en la superficie placentaria
 Hubieron síntomas durante el embarazo o parto pero no le hicieron sospechar de
un DPP

Leves
 La hemorragia no es muy grande y no hay afectación general materna, el dolor
es poco intenso, talvez localizado y hay una ligera hipertonía
 Si no existe una hemorragia externa, el diagnóstico puede ser particularmente
difícil
 El feto está vivo al inicio pero corre peligro de perder su bienestar

Moderadas
 Hay afectación materna, el inicio es más larvado que en los casos graves, pero la
anemia, el dolor, la hipertonía y la afectación materna lo hacen un cuadro
preocupante

Graves
 Serían las formas clínicas de la auténtica apoplejía uteroplacentaria, del llamado
síndrome de Couvelaire, caracterizada por su aparición explosiva y por la
existencia de síndromes floridos: dolor, vómitos, útero de madera, hemorragia y
shock

Diagnóstico
 Los síntomas del DPP en sus formas graves y típicas no ofrecen dificultades para
establecer el diagnóstico
  Si se asocia hemorragia, shock, dolor e hipertonía uterina, el cuadro es
inconfundible , a diferencia de formas moderadas y leves que son más difíciles
de diagnosticar y son las que en general, plantean la necesidad de un diagnóstico
diferencial
 Ecografía presenta una gran ayuda, porque permite descartar la presencia de una
placenta previa, en formas asintomáticas un hallazgo más o menos casual puede
representar la única posibilidad diagnóstica , la ecografía pondrá de manifiesto
una superficie homogénea que separa la placenta de la pared uterina , en casos
de desprendimientos pequeños no son de utilidad
 Aplicación del método Doppler color, sobre todo de cara a una posible detección
precoz no es de utilidad

Diagnóstico diferencial
 La existencia de una típica excavación en la cara materna de la placenta
recubierta de coágulos ofrece pocas dudas
 Cuando hay una hemorragia importante hay que establecer los 2 cuadros clínicos
que cursan entre ellos la placenta previa y el desprendimiento prematuro de la
placenta

Evolución del parto

 Una vez producido el despegamiento el parto se suele desencadenar a las pocas
horas.
 En los casos graves, la hipertonía constituye una dificultad para su evolución y
puede quedar retenido
 El parto puede progresar porque sobre la hipertonía (tono 3 o 4 veces mayor de
lo normal) puede superponerse pequeñas contracciones uterinas, se hace un
parto lento , con dilatación difícil de un cuello que se muestra rígido
 Si sucede por vía vaginal, el alumbramiento habitualmente se suele producir
con rapidez y la salida de la placenta se acompaña de grandes cantidades de
sangre líquida y coágulos; es el momento que se evalúa la hemorragia interna
 En los úteros con apoplejía uteroplacentaria, hay una mala retracción dificultad
para cohibir la hemorragia, independientemente de posibles trastornos de
coagulación. Estas hemorragias se da en pacientes con intensa anemia, incluso
cuando hay una alteración grave del estado general.
 La infección es siempre un peligro en las hemorragias obstétricas, por lo que
puede sobrevenir un puerperio febril

Complicaciones
 El DPP puede representar dos tipos de complicaciones importantes :

1. Defectos de la coagulación sanguínea

2. Insuficiencia renal aguda

 Son de aparición tardía, es decir se manifiestan después de terminado el parto,

aunque no puede excluirse que aparezcan antes
 Se admite que cuanto más largo sea el tiempo transcurrido entre el inicio del
cuadro y la expulsión de la placenta, hay más probabilidades que se manifiesten
tales complicaciones

Defectos de la coagulación sanguínea

  El fenómeno inicial es la aparición de una coagulación intravascular diseminada
(CID), el paso de una gran cantidad de tromboplastina (factor III) a la
circulación motiva la activación de os procesos de coagulación, con formación
de depósitos de fibrina en pequeños vasos.
 Conviene señalar que la CID suele ser más precoz cuanto más grande sea el DPP
 El DPP cursa con una hipertonía que aumenta la presión intrauterina
 Dado por un signo capital: hemorragia uterina adquiere la característica de una
pérdida de sangre continua, fluida que no se acompaña de formación de coágulo
y da lugar a un síndrome hemorrágico grave con sangre no coagulable
 En una segunda fase las alteraciones de la coagulación se manifiestan a todos los
niveles y se constituyen una auténtica diátesis hemorrágica, puede aparecer
petequias, hematomas periféricas, gingivorragias, epistaxis, otorragias,
hemorragias viscerales (hematurias, hematemesis)
 El trastorno de la coagulación, si no es corregido oportunamente, lleva a la
muerte la enferma bien por anemia y agravamiento del shock o bien por lesiones
viscerales.

Insuficiencia renal aguda

 Es una complicación grave y relativamente frecuente del DPP
 Responde dos tipos de lesiones (cortical y tubular), tienen como consecuencia
oligoanuria

Lesión cortical
 La necrosis cortical bilateral es una lesión gravísima, prácticamente irreversible
 Consecuencia de una isquemia renal provocado por un espasmo temporal de las
arterias renales
 Se trata de una lesión rara cuando se observa en un solo riñon

Lesión tubular
 La insuficiencia renal se produce por necrosis del túbulo renal, proximal o distal
 La isquemia producida por la hemorragia y por las condiciones patogénicas
asociadas al shock propio del DPP, produciendo disminución de la presión
capilar glomerular
 Debe llamar la atención sobre el hecho de que la proteinuria en el DPP puede ser
frecuentemente debido a una alteración renal que a preeclampsia, en esta el
pronóstico es favorable y la recuperación puede ser completa

Pronóstico
Materno
 Es una de las primeras causas de mortalidad materna en general
 El pronóstico grave (anemia y shock en primer término) son complicadas

Fetal
 La mortalidad fetal es muy elevada, aunque a veces extraordinariamente según
las formas clínicas y el desprendimiento
 El DPP puede ser responsable de hasta el 20% de las muertes fetales
intrauterinas
 La muerte fetal viene directamente determinada por la anoxia provocada por el
desprendimiento placentario
  Las circunstancias como anemia, shock, hipertensión o la hipertonía contribuye
al daño fetal
 En casos graves, la extracción del feto del caustro materno, puede llegar a salvar
su vida
 La hipoxia fetal, el recién nacido también, en caso de nacer vivo un pronóstico
comprometido y hay que contar con un aumento de la sensible morbilidad y
mortalidad neonatales

Conducta
1. Feto vivo: cesárea, ello puede salvar su vida, dado la urgencia del caso, casi
siempre se practicará bajo anestesia general
2. Feto muerto: intento de parto vaginal, porque si existe un útero de Couvelaire,
las suturas de la cesárea pueden ser difíciles, obligando a veces la práctica de
una histerectomía
3. Si el parto no avanza o si el estado materno empeora; no hay más remedio
que recurrir a la cesárea, es necesario que la dilatación progrese y que el parto
evoluciones hasta completarse en un plazo no superior a 6 horas
4. Desde el principio es necesario atender al estado de la madre: hay que
valorar la volemia en los casos graves y es necesario vigilar la presión venosa
central
5. Pruebas oportunas para controlar el estado de coagulación sanguínea:
viendo la formación de coágulos de manera suficiente, algunas pruebas de
coagulación son el tiempo de protrombina, tromboplastina parcial y tiempo
trombina y determinación de plaquetas, de fibrinógeno
6. Tratar los trastornos de coagulación: la primera medida es la administración
de plasma fresco o crioprecipitado
7. Se vigilará la diuresis: como primera medida se colocará una sonda permanente
y se estudiará la proteinuria antes de proceder las pruebas variables de
valoración de la función renal. Una necrosis cortical precisaría en un futuro el
trasplante renal