TEMAS INFECTO

2015

catita

teóricos de plan viejo (lo mandamos a imprimir sin una leida porque estábamos podridas asi q piedad
con los errores de redacción, los valores están bien pero a veces Ayalita esta mas actualizada q las
guias del ministerio por eso hay párrafos q van a ver q parece q se contradicen)
con resumen de guias del ministerio recomendadas por ayala
Alertas hasta noviembre 2015 (o sea completen zica! ) al pasarlo a Word algunas imágenes perdieron
la edición pero ustedes lo acomodan

índice
1. Vacunas
2. Enfermedades Exantemáticas 1( generalidades y bacterianas)
3. Enfermedades Exantemáticas 2(virales)
4. Infecciones Perinatales 1 virales
5. Infecciones Perinatales 2 parasitarias(Paludismo)
6. Infecciones Perinatales 3 bacterianas (HAY UNA GUIA DE PERINATALES MUY BUENA EN PREPAREMOS
CUALQUIER DUDA O LO Q FALTE FIJENSE AHI )
7. Infecciones de transmisión sexual
 Secretoras: gonocócicas en Mujeres y en Varones : gonococo
 Secretoras: no gonocócicas en Mujeres y en Varones :( clamidia)
 enfermedad ulcerativa vesicular→ VHS
 enfermedad ulcerativa NO vesicular: SÍFILIS
 epi
 hiv
8. aborto séptico
9. infecciones urinarias
10. Infecciones del Sistema Nervioso MENINGITIS (mee del archivo del preparemos)
11. Poliomielitis y Parálisis Fláccida Aguda en Menores de 15 años
12. arbovirus: ENCEFALITIS incluye vectoriales: Dengue y otros arbovirus
o Dengue
 o Fiebre Chikungunya
o Fiebre amarilla
o Encefalitis de San Luis (ESL)
o Fiebre del Nilo Occidental (FNO)
13. absceso cerebral
14. Chagas
15. Leishmaniasis cutánea . mucosa Y visceral
16. hantavirus
17. peste
18. leptospirosis
19. rabia
20. mordeduras
21. tétanos
22. piel y partes blandas
23. artritis séptica y osteomielitis
24. sepsis
25. endocarditis- miocarditis y pericarditis- fiebre reumática
26. enfermedades transmitidas por alimentos
27. diarreas agudas
28. brucelosis
29. cólera
30. hepatitis
31. botulismo
32. Respiratorio
o AGENTES
o RESFRIADO
o OTITIS
o FARINGITIS
o SINUSITIS
o SARS,
o coqueluche tos convulsa,
o difteria
o neumonia de la comunidad
o neumoniA intranosocomial
o psitacosis
33. tbc
34. HIV
35. 35 INMUNODEPRIMIDO NO hiv
36. fiebre de origen desconocido
37. síndrome mononuclear
38. Parasitosis Intestinales triquinosis-hidatidosis y Micosis BUSQUEN EL ARCHIVO DE AGOSTI Q ESTA EN
EL CENTRO PORQUE NO ESTA BUENO ESTE
39. epidemiología.
40. Infección Nosocomial
41. diagnostico microbiologico

Enfermedades Zoonóticas
1. Psitacosis
2. Hantavirus
3. Brucelosis
4. Fiebre Hemorrágica Argentina
5. Rabia Animal*
6. Hidatidosis
7. Leptospirosis.
8. Carbunco Cutáneo

— Agrupación Sindrómica Infecciosa.

—Fiebre, cefalea frontoorbitaria, fotofobia ,nauseas, vómitos y rigidez:

Síndr. febril + Síndr. meningoencefalitis.

 —ME AGUDA BACTERIANA: L.Monocytogenes (ancianos), meningococo, Hib(no vacunados).—

 —ME SUBAGUDA BACTERIANA: sífilis, tbc.—
 —ME AGUDA VIRAL: herpes, enterov, adenovirus,cmv, coriomeningitis linfocitaria.—
 —ME SUBAGUDA PARASITARIA: toxo (en inmunocomp)chagas (rara)
 —ME SUBAGUDA MICÓTICA: candida, criptococo, histoplasma, paracoccidiodomicosis (+afectacion de pies)
 —ENCEFALITIS: Coriomeningitis Linfocitaria, Arbovirus (Nilo del este , del Oeste y virus de San Luis)
 —NO INFECCIOSO: (hemorragico, traúmatico, tumoral)
 —MENINGISMO: conjunto de sintomas q simulan meningitis pero trastorno no tiene afectacion meningea,
deshidratacion, estado febril agudo
 —POST VACUNAL: no es agudO
 DERIVAR A UN CENTRO DE ALTA COMPLEJIDAD.
 CONOCER CARACTERISTICAS DEL LCR—

——TRATAMIENTO DE ME BACTERIANA—
en el menor de 3 meses no puede usar ceftriaxona→ por eso usa cefotaxime.

RECORDAR Rifampicina se usa como profilaxis en familiares para Hib y Meningococo.

Síndr. febril + Síndr. meningoencefalitis.

 petequias=meningococo circulando en sangre

sind. ME + Meningococemia o enfermedad diseminada por Strepto. Meningitidis.

Si hay pérdida de conciencia es: encefalitis

—Fiebre y petequias

Sind. Febril + Sind. Hemorrágico.

causas:
1. —Alteración vascular:
rubéola, sarampión, varicela, PTI (en HIV).
2. —Alteración de los factores de coagulación:
hepatitis fulminante ( HVA HEV. HERPES, CMV) Y cirrosis (HBV Y HCV avanzados con alteración en la
fx hepática).
3. —Alteraciones microvasculares: vasculitis y tromboembolismo: FHA, Leptospirosis,hanta, Dengue
hemorragico, FA (tambien afecta factores de coag) y Ebola.

—Fiebre, astenia, anorexia, adelgazamiento y sudoración:

Sind. De Repercusión general

1. No infeccioso: tumoral, linfoma, autoinmune, intoxicación y venenos lentos como los cianuros.
2. Infeccioso: generalmente mayor de 3 semanas de evolución por:
3. —bacterias lentas no agudas como TBC ( + sind. Respiratorio con tos y expectoración) y brucelosis (sudor
oloroso y triple astenia).
 4. —Virus lentos HIV ( muy avanzados con otros sintomas como neumonia , muget, masa encefalica).
5. —Micoplasma y clamydia con un sind respirat.
6. —Nooooo.: micosis profunda ni parasitos.
—

fiebre, inyección conjuntival, cefalea, anorexia, decaimiento, malestar gral

+ mialgias, artralgias,

Sind. Infeccioso Inespecífico.

 algias

1)—VIRUS:
Adenovirus, Enterovirus (+Sind.ME, DIARREA),Influenza(+Síndrome. RESP);
Hepatitis anicterica,
FHA,DENGUE, F. AMARILLA Y HANTA.
Enf Exantematicas: Rubéola, Sarampión,Varicela , PVB19
—2)BACTERIANA: Leptospirosis, fiebre tifoidea x s.tiphy (mas compromiso resp, hepatoespleno, exantema e ictericia

—3)PARASITOS:solo triquinosis porq el resto es diarrea

—Fiebre alta , adenopatías generalizadas, hepatoespleno, exantema eritema ocasional en 25% :

Sind. Mononucleósico.( tarda mas de 4 semanas para consultar)

No infeccioso: linfoma, Drogas, etc

Infeccioso:
 —viral: VEB, VIH, CMV, Rubeola Y hepatitis anicterica

 —Bacterias lentas: sifilis 2º, brucelosis (pero predomina SII por la sudoracion ).Bartonella (sind de linfangitis
local)

 —Parasitos: toxo

 —Micosis : nooooo

—Sind. Mononucleósico Con relaciones sexuales sin proteccion

—Sifilis
—HIV
—VEB
—RUBEOLA
¿ CUAL ES INMUNOPREVENIBLE?
LA RUBÉOLA POR VACUNA TRIPLE O DOBLE

—Fiebre, ictericia, acolia y coluria:

 Sind. Ictérico.

 —POSTHEPTICO: LITIASIS
 —HEPATICO: VHA Y E en agudos ;VHB Y C en cronicos, Y CMV Y HERPES ( inmucompr).
 CAUSA TÓXICOS: Sin fiebre

—Fiebre, sudor, palidez y hepatoespleno: GENERALMENTE MAS DE 3 SEMANAS.

Sind. Anémico sind. Febril + compromiso linfoglandular

 —Bacterias: lepto, fiebre tifoidea, sifilis, endocard. Bacteriana SA (CON SOPLO)

TBC o atípica diseminada)
 parasitos:—Paludismo (+Anemia hemolitca)
Cualquier parásito con ciclo lento (no toxo que se encapsula dando hepatoespleno)
 ——MICOSIS DISEMINADA(un foco en piel o mucosa) Y CANDIDA (en neutropenicos).

—Fiebre, nauseas, vomitos , diarrea acompañado o no de pujo y tenesmo:

Sind. Gastrointestinal o diarreico o ETA (en fiesta o comida )

1)más con pujo y tenesmo

 —BACTERIANA: ENTEROBACTER ,SALMONELLA. SHIGELLA, E.COLI,CAMPYLOBACTER YERSINIA

 —VIRUS: ENTEROVIRUS, ROTAVIRUS, COXSACKIE, CMV (EN INMUNODEPR.

NEUTROP.TRANSPLANTADO)

 —MICOSIS: GIARDIA, CRIPTOSPORAS, CICLOSPORA, MICROSPORIDIUM, ISOSPORA,

ESTRONGILOIDES( NORTE ARGENTINA-PARAGUAY, EN INMUNODEPRES Y COMPROMISO DE ME),
ASCARIS( + PICAZON ANAL) Y TENIA
2) sin pujo ni tenesmo, incluso sin fiebre: TOXINAS
1º CAUSA: STAFILOS SON LOS MAS RÁPIDOS, A LAS POCAS HORAS VÓMITOS + DIARREAS AL MISMO TIEMPO
DESPUÉS DE UNA FIESTA.
2º CAUSA: BACILLUS CEREUS
3º CAUSA: E COLI ENTEROTÓXICA
OTROS VIBRIO CHOLERAE,CLOSTRIDIUM BOTULINUM Y DIFFICILE

—Fiebre, tos y expectoración:

Sind respiratorio.
  si es agudo con condensación: por eso rales y RX con block
ESTREPTO,HAEMOPHILUS, MORAXELLA CATARRHALIS ( EPOC), ESTAFILO ( BULLAS EN RX), PSEUDOMONA
(FIBROSIS QUÍSTICA)
 —NEUMONIA ATIPICOS: CON TOS SIN EXPECTORACION
 CON ARTRALGIAS Y MIALGIAS: MICOPLASMA,CLAMIDIA PNEUMOCYSTIS JIROVECI Y PSITACOSIS.,
 SIN ARTRALGIAS Y MIALGIAS: NEUMOCISTOSIS SIN RUIDOS Y CON MUCHA DISNEA.
 —EN INMUNOCOMPROMISO: CMV Y HERPES—
 —VIRUS DAN NEMUNIA ATIPICA CON MIALGIA Y ARTRALGIA: SINCITIAL, INFLUENZA, SARAMPION Y
VARICELA,HANTA,—
 —ASTENIA, ADELGAZADO,TOS Y FIEBRE: TBC, MICOSI PROF. MICOBACT ATIPICA
 —AFEBRIL CON SINDROME RESPIRATORIO
BORDETELLA PERTUSSIS (COQUELUCHE) . EM ADULTO SIN TOS Y LA FIEBRE NO ES
CONSTANTE. TIENE VACUNA—
PARÁSITOS CON CICLO DE LOEFFLER.

inmunoprevenibles
 difteria
 tétanos neonatal y a toda edad
 pertussis: coqueluche-tos convulsa
 polio: BCG--< PAF A < DE 15 AÑOS
 hepatitis b
 sarampión
 rubéola congénita y a toda edad
 paperas
 varicela
 gripe
 neumococo
 meningococo
 rotavirus
 hpv
 hib

vectorial inmunoprevenible:fiebre amarilla regionales

zoonótica inmunoprevenible: rabia humana

CASOS SOSPECHOSOS (busquen los q faltan en el contenido ahi estan mejor redactados y tal cual los dice
ayalita)
MENINGITIS MENINGITIS BACTERIANA Caso sospechoso: es un caso compatible clínicamente sin aislamiento
de germen con:
1.- el examen microscópico de frotis teñido por técnica de Gram del material obtenido (LCR., otros
fluidos y eventualmente petequias) puede orientarnos en el diagnóstico si se observan
“DIPLOCOCOS
GRAM NEGATIVOS” o
2.- la identificación de polisacáridos meningococcemias con especificidad de grupo en el líquido
cefalorraquídeo y otros fluidos, por medio de aglutinación con partículas de látex,
contrainmunoelectroforesis y técnicas de coaglutinación, también orienta a un caso sospechoso
altamente compatible.
 El caso clínico acompañado de las dos técnicas anteriores positivas es considerado un caso
confirmado.
Caso Confirmado: Caso sospechoso con aislamiento del meningococo en el líquido cefalorraquídeo,
sangre y otros fluidos

Parálisis Fláccida POLIOMIELITIS:

Parálisis Fláccida aguda con hipotonía, hipo-arreflexia osteotendinosa en un menor de 15 años de
edad.

VECTORIAL DENGUE:
Persona con enfermedad febril aguda con 2 o más de las siguientes manifestaciones:
 Cefalea frontal
 Dolor retroocular (característico de DENGUE, HANTAVIRUS, INFLUENZA y
CHIKUNGUNYA)
 Mialgias (generalizadas y muy intensas)
 Artralgias
 Exantema EMP (25%)
O presencia en la misma localidad y en el mismo periodo de otros casos confirmados de dengue.
Caso confirmado:
Caso sospechoso mas serologia IgM positiva (2 determinaciones) en etapa aguda, a partir del 5to
día de enfermedad.

FIEBRE AMARILLA:
Persona sin vacunación específica con enfermedad febril aguda, 7 días de evolución seguido de
ictericia y/o manifestaciones hemorrágicas que procede de zona endémica selvática o de una zona
con casos humanos.
Caso confirmado:
Caso sospechoso con: Seroconversión (por ELISA, IFI, IHA,etc) o aislamiento viral (a partir de
sangre/órgano/tejido), detección de Ag específico o PCR.

FIEBRE CHIKUNGUNYA:
Persona con fiebre mayor a 38,5ºC de presentación brusca y artralgias o artritis no explicada por
otra condición médica.

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA:

Persona residente o que visita área endémica en las 3 semanas previas con:
 Síndrome infeccioso inespecífico o febril
 Leucocitos < 4000/mm3
 Plaquetas < 100000/mm3
Caso confirmado:
Caso sospechoso con confirmación de laboratorio por alguno de los siguientes criterios:
 Aislamiento del virus junín de sangre/órganos
 ELISA/ Neutralización
 Detección de secuencias genómicas del virus Junín (PCR).

paludismo
Caso sospechoso de paludismo: Toda persona que presenta conjunto de paroxismos febriles que
comprenden períodos sucesivos de frío, calor, sudor y fiebre y sea residente o visitante a una región
endémica.
Caso confirmado (por laboratorio): Todo paciente sospechoso que tenga detección de parásitos
palúdicos en frotis de sangre o en gota gruesa.
Caso confirmado por nexo epidemiológico: En situación de epidemia los casos se confirman por
nexo epidemiológico, aunque es conveniente continuar analizando muestras para verificar la
circulación de los parásitos

SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS:

Síndrome gripal (fiebre de + de 38ºC, mialgias, escalofríos, cefalea, astenia) y dolor abdominal,
hematocrito elevado, leucocitosis con neutrofilia, linfocitos atípicos, plaquetopenia, aumento TGO-
TGP y LDH, seguido de distress respiratorio de etiología no determinada o infiltrados pulmonares
bilaterales.
Notificación obligatoria ante la sospecha
 Caso confirmado:
Caso sospechoso confirmado por el laboratorio especializado, con alguno de los siguientes:
1) IgM o IgG (seroconversión) por ELISA
2) PCR
3) Inmunohistoquímica

LEPTOSPIROSIS
Enfermo febril agudo, con cefalea y mialgia, en ausencia de síntomas en vía aérea superior, con
epidemiología compatible (en el mes anterior). Puede presentar además ictericia, meningitis,
nefropatía, neumonía, hemorragias.
Notificación obligatoria ante la sospecha clínica
Caso confirmado:
Caso sospechoso + métodos auxiliares
1) microaglutinación positiva a un título mayor o igual a 200 o por seroconversión
2) Aislamiento bacteriano
3) Detección de genoma bacteriano por PCR.

BRUCELOSIS:
Persona con fiebre de comienzo agudo o insidioso y uno o más de los siguientes signos
y síntomas: transpiración nocturna, artralgia, cefalea, fatiga, anorexia, mialgia, disminución de peso,
artritis/espondilitis, meningitis o afectación focal de órganos (endocarditis, orquitis/epididimitis,
hepatomegalia, esplenomegalia) y uno o más de los siguientes antecedentes epidemiológicos:
contacto (principalmente ocupacional) con animales de producción ganadera y perros, consumo de
productos de origen animal presuntamente contaminados, exposición en
laboratorios o ser hijo de madre con serología positiva para brucelosis.

HIDATIDOSIS:
Se debe sospechar hidatidosis en:
a) toda persona sintomática o no con presencia de masa quística (única o múltiple) localizada en el
abdomen o tórax, o en otra localización y asociado con antecedentes epidemiológicos (lugar de
origen, contacto con perros, existencia de otros familiares con hidatidosis).
b) toda persona con sospecha de hidatidosis por catastros poblacionales efectuados con ecografía.

triquinosis
Caso sospechoso: toda persona con antecedente de haber ingerido carne de cerdo o de animal
silvestre, que presente fiebre, edema facial, mialgias, conjuntivitis ocular tarsal bilateral y diarrea.
Caso probable: Caso sospechoso con eosinofilia y enzimas musculares con actividad elevada
(LDH, CPK, etc.)
Caso confirmado: Caso probable con Diagnóstico inmunológico (+) (ELISA, IFI, Western blot)
luego del estudio de tres muestras seriadas, analizadas con intervalos de 30 días.

CHAGAS:
Caso sospechoso de infeccion aguda:
 Persona con síndrome febril prolongado mas la presencia de otro síntoma específico.
Caso confirmado: Caso sospechoso más:
Menores o igual a 9 meses de edad: OBSERVACIÓN DIRECTA DEL PARASITO (Método de strout
o microhematocrito)
Mayores de 9 meses: 2 técnicas serológicas diferentes positivas (1 de las cuales tiene que ser si o
si ELISA o IFI).
Caso confirmado se notifica a la autoridad sanitaria.

RESPIRATORIO TUBERCULOSIS:
Paciente de más de 12 años que tose y expectora por más de 15 días sin otra causa aparente
(COBOS)

TOS CONVULSA:
 Menores de 6 meses: Toda infección respiratoria aguda, con al menos uno de los siguientes
síntomas: Apnea, cianosis, estridor inspiratorio, vómitos después de toser o tos paroxística.
 Mayores de 6 meses hasta 11 años: Tos de 14 o mas días de duración acompañado de
uno o mas de los siguientes síntomas: Tos paroxística, estridor inspiratorio o vómitos
después de la tos, sin otra causa aparente.
  Mayores de 11 años: Tos persistente de 14 o mas días de duración, sin otra
sintomatología acompañante.

INFLUENZA
Definición de caso: aparición súbita de fiebre mayor a 38ºC y tos o dolor de garganta en ausencia
de otras causas.
Sinónimos diagnósticos 5: SG, Síndrome pseudogripal angina gripal, virosis respiratoria con fiebre,
cuadro gripal, virus Sincitial respiratorio, Adenovirus, Parainfluenza.
Caso confirmado: caso sospechoso con identificación de virus influenza ya sea por detección de
antígenos virales, aislamiento en cultivo, detección de genoma viral en muestras respiratorias o
conversión serológica específica entre sueros de fase aguda y de convalecencia.

EXANTEMATICAS SARAMPIÓN:
Enfermedad exantemática generalizada eritemato-máculo-papular con fiebre igual o mayor de 38ºC
o cualquier caso que el médico sospeche sarampión rubéola. (COBOS)
Caso confirmado: Caso sospechoso mas 1 o + de los siguientes:
 Confirmación con laboratorio específico
 Nexo epidemiológico con otro caso confirmado
Se debe notificar de inmediato a la autoridad sanitaria

PARVOVIRUS HUMANO B19:

Persona con enfermedad febril o afebril y exantema EMP con signo de la bofetada.
Caso confirmado:
Caso sospechoso + serologia IgM o IgG (par serología) positiva por ELISA

DIGESTIVO CÓLERA:
Persona afebril con diarrea acuosa que provoca deshidratación rápida sin pujo ni tenesmo que
procede de área endémica o epidémica o estuvo en contacto con persona procedente de alguna de
ellas.
Caso confirmado:
Caso sospechoso + examen de laboratorio específico positivo o nexo epidemiológico con otro caso
confirmado.
El caso confirmado es de notificación obligatoria a la autoridad sanitaria.

CASO DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA:

Persona que ha presentado 3 o mas deposiciones liquidas o semilíquidas en 24 hs, o 1 deposición
líquida o semilíquida con moco, sangre o pus en 24hs.

CASO DE DIARREA ACUOSA:

3 o mas deposiciones acuosas en las ultimas 24hs, con o sin deshidratación

CASO DE LA DIARREA SANGUINOLENTA:

Paciente que presenta diarrea aguda con sangre visible en las heces

BROTE de ETA:
Situación en la cual 2 o + personas presentan manifestaciones clínicas similares (predominio
gastroenteral o neurológico) luego de haber ingerido una comida o alimento común, cuya
evaluación implica a la comida como fuente de enfermedad.
Caso confirmado:
Caso sospechoso con identificación del agente causal en el individuo y en los alimentos, o un caso
con nexo epidemiológico

HEPATITIS HEPATITIS VIRAL AGUDA

Caso sospechoso: toda persona que presenta fiebre, malestar general, anorexia, y molestias
abdominales, seguida o no en pocos días de ictericia.
Caso probable: caso sospechoso con transaminasas elevadas.
Caso confirmado: Caso sospechoso o probable confirmado por laboratorio:

INFECCION INTRAHOSPITALARIA
Es la infección que adquiere un paciente en el hospital u otro establecimiento de atención sanitaria,
que no padecía previamente, ni la estaba incubando al momento de la admisión.
Nemotecnia/boludato útil : bacterias terminadas con A son gram negativas neisseria, Klebsiella Legionella
Escherichia Serratia Salmonella

VACUNAS
GENERALIDADES

Inmunidad: mecanismos de defensa que reaccionan ante la presencia de Ag extraños con el propósito de preservar la
individualidad del organismo. Participan Ag y Ac

Inmunidad congénita: son mecanismos de defensa inespecíficos presentes desde el nacimiento: Inmunidad adquirida:

piel, mucosas, sistema pasiva : el individuo nunca tuvo contacto con el adquirida: el individuo tuvo contacto con el Ag
mucociliar, etc. Ag pero tiene Ac que adquirió por lo tanto desarrolló una respuesta inmune
rta inflamatoria
ph gástrico, natural: por placenta o leche materna. natural: por adquirir enfermedad ej hepatitis A

artificial: por la administración de suero y artificial:por administración del ag por ej con

gammaglob que dan inmunidad de rápida vacunación para generar una ruta que
acción pero de corta duración. prevenga enfermedad severa

Vacunación: se basa en la premisa de desencadenar una respuesta inmune adquirida activa artificial para prevenir la
enfermedad en cuestión, la respuesta inmune serológica (inmunidad humoral: se pueden dosar Ac en SAngre. o celular:
más difícil de cuantificar) , la rta inmune una vez completada la serie primaria genera respuesta, pico de anticuerpos, en
menos de 24 hs.

Preparados inmunologicos:
1) Toxoide o anatoxina: se obtiene de la modificación de una exotoxina mediante calor, formol o fenol ej: toxoide
tetánico, diftérico o pertussis,
2)Sueros: es una solución de alto contenido proteico (Ac) y otras proteínas séricas, que pueden ser homólogos
(obtenidos del hombre) o heterólogos (obtenidos de animales como caballo o mula, previamente expuestos e
inmunizados con Ag específicos que ellos producen). Ej: sueros antitóxicos: antidiftérico, antibotulínico. Antivenenosos:
de arácnidos y serpientes.
3)Gammaglobulina o inmunoglobulina: solución estéril que contiene >15% de proteínas de la fracción gammaglobulina
, obtenida por el fraccionamiento de grandes cantidades de plasma (Ig homólogas) los preparados se presentan IM o IV
o Polivalente o estándar: son soluciones proteicas preparadas a partir de un pool de plasma humano (se
necesitan de 5000-8000 dadores para un pool de 500 ml). Se utiliza para la inmunidad pasiva artificial
contra varias enfermedades infecciosas.
“sería como una gammaglob anti todo” tiene ac contra numerosos Ag, varicela, sarampión, difteria…
puede usarse de tratamiento.
o Específica: es una solución proteica obtenida de un pool de dadores seleccionados por el alto título de
Ac específicos contra una sola enfermedad (antitetánica, antihepatitis A o B, anti-VVZ-no esta en Arg
pero se puede obtener, anti CMV)

antirrábica( solo de manejo de especialistas en centros antirrábicos.)

Alerta de rabia en salta en Jujuy de perros rabiosos. Vergüenza internacional por Fuenzalida palacios..
es inactivada puede generar rabia y Rabia tiene 100 % de mortalidad

homologa: obtenida de plasma de 10.000 dadores, se usa en mordeduras graves: de cabeza, cuello o mano. (dosis
40 U)
o
heteróloga: Obtenida de equinos. 80U (pero el medico solo orienta el del antirrábico decide )
  Plasma hiperinmune: contra FHA, a partir de personas que padecieron fiebre hemorrágica argentina con altos
títulos de Ac neutralizantes contra el virus Junín (se hacen en el Instit Nac de enfermedades virales humanas Dr
Julio Maiztegui en Pergamino). Se usa para tratamiento específico para la enfermedad.
4)Vacuna: son suspensiones de:
 microorganismos inactivados.
 microorganismos vivos atenuados
 proteínas de cápside o prod metabólico: Parcelar: de parcelas antigénicas
 antígenos recombinante
 antígenos conjugados
que administrada(IM, VO, SC, intradérmica según corresponda) capaces de inducir una respuesta.
concepto gral:
 vival viva atenuada: SC
 con adyuvante:IM

Constitución de las vacunas: “el potencial de ef adv lo tienen todos sus componentes”
 Ag principal: lo que desencadena la rta inmune.
 Solvente (fase fluida: sol. fisiológica o agua bidestilada
hay vacunas liofilizadas( vienen en polvo blanco, que tiene q ser diluida en su solvente óptimo)
“lo óptimo es la vacuna líquida y en monodosis para evitar manipulación y error programático”
 Preservativos (Timerosal), estabilizadores, ATB: se utilizan para prevenir la contaminación y constituyentes
indeseables. Los ATB que se utilizan son los aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina. kanamicina es el más
usado)
 Adyuvante: aumenta la antigenicidad del Ag principal por lo tanto la respuesta inmune, se utilizan sales de
aluminio (hidróxido de aluminio, fosfato de aluminio)en 1990 salió un adyuvante nuevo el MS59, solo para
vacuna antigripal para mayores de 65 años
 y el último adyuvantes es el AS 03 solo en vacuna bivalente 16-18 para HPV. Las vacunas que tiene adyuvantes
SIEMPRE se deben dar por vía IM y es el que determina la reacción local (dolor de moderado a severo pasadas
4-6 hs y dura hasta 48 hs).
Clasificación de las vacunas:

Microorganismos inactivados o muertos. BACTERIANAS

 componente pertussis (tos convulsa) se abrevia
PW: partícula entera, en quíntuple, cuádruple y
triple bacteriana.

VIRALES
 Hepatitis A.
 Vacuna antipoliomielitica trivalente tipo Salk (p/
huésped especial) antes se usaba tb fuenzalida
palacios antirrábica. Esta en periodo de
reemplazo 2015.

Microorganismos vivos o atenuados (muy potentes BACTERIANA

antígenos)  BCG (bacilo de Calmette Guerin, evitar formas
Se atenúa su virulencia por sucesivos pasajes por cultivos graves de TBC).
celulares

VIRAL
 Vacuna trivalente antipoliomielítica Sabin oral.
 Varicela.
 Triple y doble viral.(S-R-P)
 rotavirus monovalente
ESTRATEGIA REGIONAL:
 Fiebre hemorrágica argentina.
 Fiebre amarilla.
Toxoide o anatoxina: son toxinas tratadas con formol o  toxoide diftérico Y tetánico ( doble bact adultos)
fenol y calor que pierden la patogenicidad pero conservan Generalmente requieren Coadyuvantes.
la antigenicidad.

Parcelas antigénicas BACTERIANA lipopolisacárido y oligosacárido

solo se utiliza una parte de microorganismo y se forma la  vacuna neumocócica 23 valente, sólo para
vacuna huéspedes especiales (solo se puede dar en
>2años y no se pueden administrar más de 2
dosis en la vida).
 anti meningitis( bivalentes A-C y tetraval A C-
W135 -Y)
 fiebre tifoidea.

VIRUS:
 recombinante de proteínas de superficie: ag de
VHB

Vacuna conjugada la parcela antigénica constituida por oligo o polisacáridos

parcelas antigénicas conjugadas con proteínas de bacterias capsuladas (HAPTENO):
transportadoras por unión covalente de puentes disulfuro  Hib(en 5°ple 4°ple),
(hapteno + carrier): la conjugación permite asegurar la  neumococo
calidad de la rta inmune desde las 6 semanas de vida de  7 valencias (no se fabrica mas desde 2010)
manera eficiente.  10 valencias
 13 valencias (incluida en calendario 2015)
 meningocócica C, meningocócica A C-W135-Y.
El carrier es
 el toxoide tetánico,
 toxoide diftérico o CRM 197 (mutante no tóxico
de toxina diftérica)

Vacuna recombinante: en el calendaro 2015 hay 2:

la parcela antigénica se introduce en otro microorganismo
para producirla en grandes cantidades (ingeniería
genética).
 vacuna hepatitis B, el antígeno de superficie es
insertado en genoma de la levadura de cerveza
Saccharomyces cerevisiae.
 Virus papiloma humano (proteína L1 se inserta
en otro microorganismo)

Peptídica: constituida por parcela antigénica más pequeña,

producidos de manera sintética (el antígeno son péptidos)
De vectores:por ingeniería genética. Parcela antigénica se
introduce en microorganismos (vacuolo virus) y se introduce
como gen.

Definiciones importantes:

 Vacunación simultánea: las diferentes vacunas se administran en diferentes partes del cuerpo en la misma
consulta.
Por ejemplo un lactante de 2 meses recibe en siguiente orden:
 1° dosis de rotavirus monovalente oral
 1º dosis quíntuple bacteriana (IM región deltoidea
 1º dosis neumococo conjugada (IM región deltoidea)
 Sabin primera dosis (vía oral) actualmente en transición a SALK (im) primeras dosis (esta hecho
el anuncio pero no esta disponible, falta de distribucion)
las vacunas no se deben mezclar: si se mezcla error programático!!! .
La persona vacunada debe permanecer en el hospital 30-40 min luego de la vacunación, por si vomita, ya que se
debe aplicar nuevamente sabin.

 Vacunacion combinada:
los distintos Ag se administran en la misma jeringa (DPT, DPT-Hib, SRP, dT, SR).
1) Mono/multicomponentes (1 o más Ag que son de distintos microorganismos)
Las multicomponentes (misma eficacia c/ 1 sola inyección):
 Doble viral (sarampión rubéola).Triple viral (SRP)
 Doble bacteriana (difteria tétanos)Triple bacteriana (DTP, y DTPa) Cuádruple bacteriana (DTP conjugada con
Hib) Quíntuple bact (DTP conjugada Hib y VHB). Sextuple (DTPa conjugada con Hib + VHB+Salk; para
prematuros por calendario de vacunación nacional), Twin vacuna doble HVB y HVA.0-30-180 dias
2) Mono/polivalente (compuesta por parcelas antigénicas de un mismo microorganismo):
 Monovalente:
 Antitetánica (privado),
 Vacuna conjugada Hib (para huéspedes especiales o para huéspedes que no hayan sido vacunados, sector
público),
 Vacuna meningocócica b.
 Polivalente:
 Tetravalente meningocócica (conjugada meningocócica A,C,W135 Y),
 Neumocócica 13 y 23 valente.

 INTERVALOS ENTRE VACUNAS:

los intervalos de entre vacunas se hacen sólo cuando se dan vacunas virales vivas atenuadas, con un
intervalo mínimo de 4 semanas y un intervalo óptimo de 12 semanas

tambien se debe considerar el intervalo en dosis de GAMMAGLOBULINA

el tiempo varía Según la dosis :
Es dosis dependiente:
 GAMMAGLOBULINA específicas Anti Tetánica/ HBV -- 3 meses
 GAMMAGLOBULINA específicas Antirrábica --------------- 4 meses
 GAMMAGLOBULINA específicas AVZ----------------------------5 meses
 GAMAGLOBULINA Estándar (Sarampión): -------------- 3 a 6 meses.
En tratamiento supletorio en inmunodeprimidos: ------------------------8 meses
En tratamiento de PTT----------------------------------------------------------- 10 meses
En tratamiento con Kawasaki (recordar que se daban 2grs/kg/día de GAMMAGLOBULINA específica----------------
------------------------------------------------------------11 meses.

tipo de indicación:
 individual: cuando la persona no recibe por calendario y lo puede comprar o es un huésped especial prematuro,
tto inmunosupresor, vih, o por contacto
 calendario: la vacunación comunitaria protege a quien no puede recibirlo. (quien no llega a edad x ejemplo):
 se tiende a la vacunación universal por principio de equidad en salud).

Desarrollo de las vacunas:

 Decisión: saber si una determinada enfermedad es problema o no en una comunidad, se realiza el diagnóstico
de una situación epidemiológica particular (el estudio epidemiológico y el desarrollo de la vacuna son
simultáneos).
 Investigación básica: identificación del Ag, éstos Ag se prueban in-vitro e in-vivo (animales de investigación), este
proceso toma de 3 a 5 años.
 Permiso de la autoridad regulatoria nacional: el análisis por lo general toma un año y se autoriza los estudios
experimentales en humanos:

Fase 1: Fase 2: Fase 3: Fase 4:

aprox. 10 voluntarios adultos
jóvenes sanos de 18-21 a 30 años (
Se internan y reciben la vacuna).
Seguimiento clínico, cinética de Ac e
inmunidad celular X 1 año. la entidad
regulatoria autoriza pasar a Fase 2.
se estudian 40 a con 15.000 voluntarios vigilancia post-venta por
50 personas y se mínimo (óptimo 60.000) cada médico que debe
evalúa la seguridad de del mismo grupo etario. notificar EA al ente
la vacuna (EA) y Duración x lo menos 3 regulador (anmat-ESAVI
eficacia (títulos de Ac). años. Luego la entidad en su página web tiene
Durante un año, regulatoria, autoriza el una planilla de
la entidad regulatoria uso de la vacuna por un notificación).
autoriza avanzar a Fase año. Si obtiene la
3. licencia comienza la
 producción, distribución y
uso.

Eficacia de la vacuna:

grado de protección contra un agente causal específico conferido por una vacuna

Tasa de ataque en no vacunados – tasa de ataque vacunados

________________________________________________ X 100 = eficacia
Tasa de ataque no vacunados
“estar vacunado no es estar inmunizado”.
La eficacia de la vacuna se determina por
 la eficacia serológica: La respuesta serológica medida por el título de anticuerpos (eficacia prevista o
inesperada). Sólo se mide en etapa de desarrollo de una vacuna, no se hace de rutina excepto en casos
particulares, personal de salud, neutropénicos, prematuros. los miembros del equipo de salud, por ejemplo:
medimos títulos de Ac a las 4-6 semanas de completada la vacunación, ej:. título de Ac contra el antígeno de
superficie de la hepatitis B (>10 mUI/ml) que se mide a los 30-40 días de administrada la tercer dosis.
 la eficacia de campo observada: La protección clínica frente a la enfermedad, es como en la vida real veo la
eficacia, quiénes se enferman internan o mueren ( en epidemias se ve más claramente) son los no
vacunados.ejemplo: en la epidemia de sarampión de 1997-1998 aproximadamente el 90% de los casos ocurrió
en no vacunados
Diferencia de la tasa de ataque entre los no vacunados y vacunados, sobre tasa de ataque de no
vacunados X100,

La eficacia de campo debe ser mayor del 90-95% (es la protección clínica a la enfermedad).
Hay dos vacunas que tienen eficacia subóptima:
 BCG: eficacia del 70%
 componente pertussis de células enteras: tiene eficacia del 80-90%

¿quiénes se enferman?, lo vemos en epidemias y se enferman los no vacunados).

efectividad:
Efectividad vacunal: acción directa de la vacuna más el indirecto aportado por la inmunidad
colectiva.
Inmunidad
directa : acción de la vacuna sobre un individuo beneficia al vacunado
indirecta : beneficia a la comunidad amplificando el efecto de la vacuna por la no transmisibilidad.
Ej: neumocócica evita que el niño sea portador y contagie al adulto mayor.
Estar vacunado no significa estar 100% protegido, para esto se requiere tener un 90-95 % de eficacias. hay 2 vacunas de
baja eficacia: SUBÓPTIMAS
BCG EFICACIA DEL 70%
COMP PERTUSSIS EFICACIA DEL 80-90%
 Protección (inmunización) individual: hay dos aspectos: que tiene accesibilidad y puede administrar vacunas que
no están en calendario. La vacunación de personas con riesgo aumentado (huéspedes especiales) para
determinada enfermedad.
Ej: personas que viven c/VIH o tumor líquido.
 Inmunidad de grupo/comunitaria (calendario nacional) o inmunidad de rebaño (NO USAR este término).
Inmunidad colectiva, de grupo o de rebaño: estado de inmunidad en la población que previene la aparición de
epidemias. La inmunidad colectiva comporta un menor riesgo para todo el grupo y no solo para los no
vacunados. Fundamento de los programas de vacunación

Cobertura de vacunación:
Cobertura de vacunación: porcentaje de población objeto que ha sido vacunada.
se calcula por medio de la razón:
cobertura es = nro de población vacunada con una vacuna / nro de población objeto
En menores de 1 año se ajusta la población con el número de nacidos vivos (Siendo un excelente denominador. Luego
es menos preciso, menos confiable como representante de la situación real debido al porcentaje de mortalidad infantil y a
las migraciones.
hay dos tipos de cobertura
 la cobertura administrativa se estudia por medio de los proveedores (ej: contar vacunas que se dieron)La más
eficaz es la administrativa que se incluyó en la Argentina a partir del 2002 y es la que se publica. se hace
mediante planillas que solo hacen el conteo de vacunas completando cuadrados (igual a los del truco), lo
próximos es la la cobertura administrativa nominal (nomivac) en la que se ingresa nombre, apellido, fecha de
nac, # de doc, fecha y lote y marca de vacuna aplicada. Este se encontraría en red, y ante pérdida de libreta se
recupera el calendario del paciente.Esto se esta usando en Santa fe, y en la Pcia de BsAs (pehuajó y tres
arroyos)
 cobertura por muestreo: se controla por medio de encuestas domiciliarias, realizadas en terreno.
FALLO:
 Primario: falta de rta inmune eficaz (seroconversión) inicial a la vacuna, ocurre con frecuencia variable >1% (ej:
5-10% post-administración de la 1° dosis de vacuna con componente sarampión, varicela)
 Secundario: pérdida de la inmunidad después de varios años de administrada la vacuna (ej: 10% a los 10 años
post vacunación con componente sarampión; prácticamente perdida completa a partir de los 3-5 años después
de la última dosis de vacuna con componente pertussis con serie completa).
En una epidemia esta gente sería la que se enferma por más que se vacune: ej: por fallo 1° en sarampión cada 100 son
5-10 personas no inmunes. Por fallo 2° a los anteriores se debe agregar otro porcentaje.

razonamiento:
componente antisarampionosas >95% de eficacia si la cobertura es del 96%
100 se deberían vacunar, se vacunan 93 y 3 no pueden vacunarse por ser vih + (por ej) y de esos 91 la respuesta será
eficaz y estarán protegidos: 9 susceptibles.
CUANDO HAY MÁS DEL 50% SUSCEPTIBLE HAY EPIDEMIA por ejemplo en 2010 la tos convulsa ascendió a 332%.
Éxito del programa de vacunación:
 Participación de todo equipo de salud
 Conciencia social (trabajar con la comunidad que debe exigir vacunas)
 Sensibilidad comunitaria
 Facilidades de administración (todas las vacunas disponibles, todos los días y horario de vacunación amplio)
Oportunidades perdidas de vacunación:
 Es toda visita o consulta de lactante, niño, adolescente, adulto o geronte que no tenga el esquema de
vacunación completo visita un establecimiento de salud, no presenta contraindicación y no se utiliza
para que reciba la/s dosis necesaria/s.
 por por ej, Personas que no tienen una real contraindicación para la vacuna
 Fallas en la anamnesis la persona se retira de la consulta sin completar su esquema.
SE VACUNA SEGÚN EL COHORTE DE NACIMIENTO, ESTO SE REALIZA PARA NO TENER
OPORTUNIDAD PERDIDA DE VACUNACIÓN
Conservación de las vacunas: se deben conservar a temperatura de heladera familiar (2 a 8ºC). En la heladera
solamente deben estar las vacunas,En la parte superior de la heladera las vacunas vivas atenuadas. DEbajo las otras
vacunas y preparados inmunobiológicos.Con termómetro digital con lector externo en la puerta de la heladera, para medir
la temperatura de conservación con una planilla en la puerta que firma el operador y se anotan los registros de

temperatura.
NO alimentos ni bebidas. La cadena de frío no se debe cortar.
El ministerio de salud es quien controla asegura la cadena de frío tiene 24 cámaras frías en ezeiza Se hacen tres
controles de calidad del lote, uno del laboratorio productor, uno del país exportador al llegar a ezeiza se toman muestras
y se envían al Malbrán (instituto nacional de enf infecciosas INEI) este demora 3 meses y luego de esto hace distribución
 (cada 3 meses) la provincia hace la distribución 1 vez por mes a las regiones sanitarias(la plata corresponde a la región
11 que es el mapita ese) en otras provincias se llaman distrito sanitario, y las regiones sanitarias cada 7-14 dias
distribuyen todas las vacunas de calendario excepto las de estrategia regional (que como necesitan estar a -20 o -70 °c
se aplican en lugares determinados.
La mayoría de las vacunas son importadas de Europa e India:
Solo tenemos producción nacional de:
 gripe desde 2010 en Garin BSAS
 antineumo 13 V desde 2013
 FHA 100% en inst maiztegui de pergamino
 brasil 1934 inició fabricación de FA a quien le compramos
 quintuple se compra a la HABANA.
 cantidades no suficientes de vacuna antirrábica en el Biológico, Malbrán, Pasteur.
 Triple-Doble bacteriana y esta en recuperación la fabricación de BCG (que disminuye por la inundación del
biológico en 2013
El Instituto Biológico de la Provincia, donde se elaboran vacunas y sueros terapéuticos de invalorable uso en la salud pública, tampoco zafó de los efectos nefastos de la
inundación del 2 de abril. Ubicado en uno de los barrios de Tolosa más castigados por el temporal -avenida Antártida entre 525 y 526- el subsuelo del laboratorio quedó
bajo el agua; se arruinó la maquinaria que envasa la producción y se perdió material inmunológico contra la rabia, la difteria, el tétanos y la tuberculosis, como así también
soluciones antiofidicas (combate la mordedura de víboras), anti botulínicas (contra el botulismo) y antilatrodectus (salva de la picadura de arañas).
Contraindicaciones absolutas de la vacunación
Reacción anafiláctica a dosis previa
Reacción anafiláctica a algún componente
Enfermedad aguda moderada o grave (no se da si la temperatura de la paciente es mayor a 38,5°C)
Sitios de vacunación intramuscular: deltoides y la cara anterolateral del muslo, no se utiliza la región glútea por el gran
tejido graso.
 Al aplicar una vacuna se limpia la piel con agua destilada, solución fisiológica o antisépticos (clorhexidina,
iodopovidona o agua oxigenada). No usar alcohol al 70% porque puede inactivar las vacunas a virus vivos”.
 No aplicar la vacuna en sitios con signos de inflamación ni cerca (3 cm de separación con la cicatriz) de la
vacuna de la BCG por riesgo de reactivar
Costo de la vacunación
 Precio unitario de la vacunas (OMS:algunas menor o igual a 1 dólar, otras como meningo alrededor de 27 dols
precio para país.)
 Costo de la cadena de frío y transporte
 Costo de administración
 Costo de los efectos adversos
 Costo de la capacitación del equipo de salud.
 Costo de la difusión para promover el uso de la vacuna.
Dinero ahorrado: por cada dólar invertido, el ahorro es de 3 o 4 dolares
 Directo: honorarios por consulta medica, costo de medicación, costo de internación, costo de accesibilidad al
sistema de salud( trasporte, tiempo laboral)mortalidad
 Indirectos: lucro cesante.
Precio para país: subvencionado por el fondo del banco mundial, y fondo rotatorio de las américas de la ops. gracias a
Alianza GAVI,(alianza global de iniciativa de vacunas de 1999) de la Fundación Bill y Melinda Gates (BMGF)
 BCG y pertussis de cs enteras: 10 ctv de dolar
 la triple bact acelular 24 ctv de dolar
 SRP 5 dólares
 FA 85 ctv
 Hepatitis
 papilomavirus tetra 14 dólares
 antineumocócica conjugada 13 val 12-14 dólares
 antimeningocócica dosis de vacuna tetravalente es de 27 dólares la dosis. La vacuna más cara del calendario
actual 2015.
La vacunas están compradas, hay que usarlas, en 2014 se destruyeron 9 millones de dólares de antigripal, porque se
vence a fin de año, enero del siguiente.

“En la vacunación no se reinicia calendario, se completa calendario”

Vacuna ideal: una vacuna debe administrarse en dosis única al nacimiento y
brindar protección duradera para numerosas enfermedades y carecer de
efectos adversos. (Dr. Foege).
programa ampliado de inmunizaciones (PAI)
1977 se establece como estrategia nacional para la aplicación del programa ampliado de inmunizaciones de OMS.
Ciro de quadros: quien lideró el programa primero desde la ops y luego de oms, fue quien iba a capacitar reuniendo en
cada país tres médicos por provincia, como efectores multiplicadores quienes iban a capacitar en su provincia a médicos
y enfermeros. Luego trabajó en instituto sabin y forjó la alianza GAVI , “Héroe de la Salud Pública de las Américas” en
marzo de 2014 y en mayo de ese año falleció.
El PAi es descentralizado no es vertical o sea la menor unidad administrativa es el municipio , que es desde donde se
controla cada puesto de vacunación, cada nivel se programa independientemente, sea nacional o provincial
el primer del PAI fueron las primeras normas nacionales de vacunación con 6 vacunas en 1978:
1. BCG
2. DPT
3. TRIPLE BACTERIANA
4. SABIN ORAL
5. MONOCOMPONENTE SARAMPIÓN
1983 el 13 de setiembre se sanciona la ley 22909 que da marco legal y detalla la obligatoriedad y el acceso gratuito
1992 vacuna VHB para grupos de riesgo y personal de salud
1997 Se agregan: SARAMPIÓN RUBÉOLA PAPERAS, la cual era una vacuna de los países centrales desde 1973-
1974,reflejando la inequidad de salud
1998 se agrega vacuna anti hib
2000 se agrega vacuna antihepatitis B en RN y lactantes
2003 vacuna triple viral: sarampión rubéola y paperas y anti VHB a los niños de 11 años
2005 se agrega vacuna antihepatitis A una dosis al cohorte de nacidos desde el 1º de enero de 2004
2007 estrategia regional para habitantes de áreas endémicas:
 fiebre hemorrágica argentina en > de 15 años
 fiebre amarilla. con la limitación de uso solo en mayores de 2 años a 60 años, mientras < de 1 y > de 60 se
desaconsejan.
2009 cuádruple bacteriana (1 sola inyección con 4 componentes: DPT-HIB o ( quíntuple o pentavalente ( 1 inyección con
5 componentes agregando a la anterior ANTI VHB, y de esa manera pasan a recibir 4 dosis de componente para HVB,
y hay chicos que incluso reciben 5 dosis porque ante falta de 4°ple reciben la 5°ple para no perder oportunidad de
vacunación a los 15-18 meses sin conocer el riesgo de recibir tantas dosis de este componente.)
dTpa ( TRIPLE BACT ACELULAR) a los niños de 11 años.
2011: se comenzó a aplicar
 vacuna anti VPH (bivalente 18-19 a niñas de 11 años cohorte nacida el 01/01/2000→ transición en 2014 por
vacuna tetravalente 6-11-18-19)
 vacuna influenza a niños de 6 m a 24 meses, a > de 65 años y a personas con factores de riesgo entre 2 y 65
años y personal de salud
 vacuna antineumocócica 13 v conjugada a lactantes entre 2 a 24 meses (2-4 meses y refuerzo a los 12 meses)
2013
 vacuna dTpa embarazo 20 semanas (optima 27 semanas)
 Vacuna sextuple: dTpa-Hib, HVB-SAlk para casos especiales: prematuros con menos de 1500g y se aplica a los
2 meses.
2014: vacuna anti VPH TETRAVALENTE( 6-11-18-19) transición de la bivalente del 2011 se da en cohorte de nacidas el
01/01/ 2003 y a ambos sexos de 11 a 26 años si son inmunodeprimidos o trasplantados
2015 se agrega
 vacunación antivaricela única dosis a los 15-21 meses para nacidos después del 1-10-2013
 vacuna antimeningocócica ( 2º semestre 2015) en otros países como brasil y reino unido se empleó por
epidemias pero aca en arg no hubo epidemias
 vacuna SALK-antipolio inactivada como estrategia de transición de sabin que en países como EEUU NO SE USA
POR TENER CASOS DE POLIO POSTVACUNAL,se indicará SALK en la serie 1º ( esquema básico de 2-4-6
meses y luego para refuerzos se emplearía vacuna sabin a los 15-18 meses y al ingreso escolar 5-6 años
 vacuna rotavirus (rotacaucil )a los 3 y 6 meses ( max edad 8 meses) para nacidos el 1-1-2014

CALENDARIO NACIONAL DE VACUNACIÓN 2015

En 2015 se incorporan tres nuevas vacunas al Calendario Nacional de Vacunación: contra el rotavirus, la varicela y el
meningococo (Esta última es del 2do semestre ).
El calendario es el que sigue:
Recién Nacidos 1. BCG Tuberculosis (formas invasivas): Antes de egreso de Maternidad.
2. Hepatitis B: 1ª dosis en las 1ras 12 hs de vida.
2 meses 1. Neumococo Conjugada: 1ª dosis. Previene meningitis, neumonía y sepsis
2. Quintuple bact Pentavalente: 1ª dosis (previene: Difteria -Tétanos - Pertussis (tos
convulsa) -Hib- VHB).
3. Sabin Oral: 1ª dosis. Previene la poliomielitis.(debería ser salk 2-4-6 meses con refuerzo
con sabin a los 15-18 meses y a los 6 años)
4. Rotavirus( diarreas agudas)

3 meses Meningococo 1ra dosis

 conjugada 13 valente: 2-4-6 m y refuerzo a los 15 m
 O existe la posibilidad de administrar vacuna tetravalente conjugada a los 3-5 y 15
meses para disminuir el número de aplicaciones simultánea a la misma edad. además
de un refuerzo a los 11 años de edad para disminuir la portación nasofaríngea proteger
de forma indirecta a la población no vacunada.

4 meses 1. Neumococo Conjugada: 2ª dosis.

2. Quintuple bact Pentavalente: 2ª dosis( previene: Difteria -Tétanos - Pertussis (tos
convulsa) -Hib- VHB).
3. Sabin Oral: 2ª dosis (corresponde salk)
4. rotavirus

5 meses Meningococo 2ra dosis

6 meses 1. quintuple bact Pentavalente: 3ª dosis ( previene: Difteria -Tétanos - Pertussis (tos
convulsa) -Hib- VHB).
2. Sabin Oral: 3ª dosis.(corresponde salk)

1 año 1. Neumococo Conjugada: Refuerzo.

2. Triple Viral: 1ª dosis. Previene sarampión, rubéola y paperas.
3. HA: Hepatitis A. Única dosis.
4. Gripe: Dos dosis separadas al menos por cuatro semanas.
regional: Fiebre amarilla: 1ª dosis.

15 meses Meningococo 3ra dosis

1 año y medio 1. Cuádruple: Refuerzo. DPT- Hib: Previene difteria, tétanos, tos convulsa, Haemophilus
influenza B.
2. Sabin Oral: 4ª dosis. refuerzo

2 años Gripe: Dosis Anual o Dos dosis separadas al menos por cuatro semanas si es primovacunación.
sino 1 sola dosis

4 años Se espera que sea alcanzado por campaña de seguimiento de vacunación que se realiza cada 4
años y tenga dos aplicaciones de TV después de los 13 meses de edad.

Ingreso Escolar 1. Triple Bacteriana: 2° refuerzo

(entre 5-6 años) 2. Sabin Oral: Refuerzo.
3. Triple Viral: 2ª dosis de calendario.

11 años 1. Triple Bacteriana Acelular: Refuerzo.

2. Vacuna contra la Hepatitis B: Iniciar o completar esquema de 3 dosis.
3. Triple Viral: Iniciar o completar esquema de 2 dosis.
4. Para las niñas solamente: vacuna contra el Virus del Papiloma Humano - VPH para
prevenir el cáncer de cuello de útero. Tres dosis: la 2ª al mes de la 1ª; la 3ª a los seis
meses de la 1ª.
5. meningococo refuerzo
Regional: Fiebre amarilla: Para residentes en zonas de riesgo, como único refuerzo a los 10
años de la primera dosis.
 15 años Regional: Fiebre Hemorrágica Argentina: única dosis para residentes en zonas de riesgo o
trabajadores con riesgo ocupacional.

16 años Doble Bacteriana: Refuerzo quienes se vacunaron a los 6 años.

cada 10 años Refuerzo Doble Bacteriana Quienes comenzaron el plan a los 11 años les corresponde a los 21
años dT.
solo si es personal de salud en contacto con niños recibe refuerzo de dTpa

adultos VHB DESDE 2012 ES DE APLICACIÓN UNIVERSAL

MAYORES DE 65 1. influenza anual

AÑOS 2. neumocócica 23 valente 1 sola dosis en el calendario, si hay enfermedad de base se
aplica segunda dosis.

Embarazadas 1. Gripe: Dosis anual, en cualquier trimestre de gestación.

2. completar esquemas de VHB
3. Triple bacteriana acelular desde la semana 20. Cuando el intervalo intergenésico sea
mayor a 3 años debe repetir la dosis en el sig embarazo.
se le administra la vacuna doble adultos (dT) con 2 dosis (en él 5º y 7º mes), completando posteriormente el
esquema, siempre que la mujer no esté correctamente vacunada (esquema completo).

Puerperio 1. Gripe: Dosis anual para madres de niños menores de 6 meses que no se vacunaron
o Postaborto. durante el embarazo.
2. Doble Viral: Refuerzo para quienes no tengan dos dosis del componente
antisarampionosas y Rubeola.
3. dTpa si no la recibió en el embarazo.

Personal de 1. Hepatitis B
Salud 2. Gripe
3. Triple Bacteriana Acelular: Para personal de salud que atiende a niños menores de un
año.
El Plan de acción mundial sobre vacunas avizora para 2020 un mundo en el que todas las personas vivan libres de
enfermedades prevenibles mediante vacunación. El Plan establece seis metas para 2015:
Inmunización contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP3)
Meta: 90% de cobertura de inmunización contra la difteria, el tétanos y la tos ferina para 2015. BRECHA: 65 países
Introducción de vacunas infrautilizadas
Meta: introducción de una o más vacunas infrautilizadas en al menos 90 países de ingresos bajos y medianos para 2015..
BIEN ENCAMINADA
Erradicación de la poliomielitis
Meta: ningún nuevo caso después de 2014
BRECHA: la poliomielitis sigue siendo endémica en tres países
Tétanos materno y neonatal: eliminación mundial para el final de 2015
Meta: eliminación del tétanos materno y neonatal
BRECHA: 24 países
Eliminación del sarampión
Meta: eliminación del sarampión en tres regiones de la OMS para el final de 2015
BRECHA: 16% de todos los niños no están siendo inmunizados contra el sarampión
Eliminación de la rubéola
Meta: eliminación de la rubéola en dos regiones de la OMS para el final de 2015
BRECHA: la mitad de todos los niños no reciben la vacuna contra la rubéola

BCG
No previene la TBC, previene las formas graves de la enfermedad (meningitis, diseminación
o siembra miliar, forma renal, ósea) en un 70% (eficacia).

Compuesta por bacilos vivos ATENUADOS obtenida a partir de cepa de Mycobacterium bovis (bacilo de Calmette
Guerin vivo atenuado por cultivo.)
DOSIS: Primera y ÚNICA DOSIS (año 2008): recién nacido antes que abandone la maternidad, ya que después no es
óptimo ya que tiene oportunidad de contacto sin haber sido vacunado
En niños que nacen en el subsector privado(50-60% de los nacimientos),generalmente no se la administran antes del
egreso, por lo cual la madre tiene tiempo hasta 7 días posteriores al nacimiento para dársela (juntan las aplicaciones
para los nacidos de toda una semana vacunarlos a todos un mismo dia y abrir un solo frasco con 20 dosis q una vez
abierto debe ser descartado).
En el público existen otros inconvenientes: No se vacunan los domingos y feriados y no todas las vacunadoras aplican
BCG
Son útiles el análisis de coberturas a las 48 hs, 3 a 7 dias y >8 dias en las que se observa esa
variabilidad.
ejemplo: n° de RN vivos vacunados con BCG e/3-7 dia de vida x100
n° total de nacidos vivos

El certificado de BCG junto a la partida de nacimiento son necesarios para obtener el DNI
dosis: 0,1 ml
Vía de administración: intradérmica (única con esta vía de administración)
lugar de aplicación:en la inserción de la V deltoidea derecha (norma internacional)
Deja CICATRIZ. única vacuna q a lo largo de la vida no requiere de certificado basta con la presencia de la lesión para
corroborar su aplicación
NOTA: ninguna vacuna en región deltoidea debe ser cercana a la marca de BCG, ya que se reactiva y puede supurar. Se
debe hacer por lo menos a 3 cm. Cuando se aplica intradérmica se forma inmediatamente un habón (pápula) y eso es
indicación que esta bien aplicada.
indicaciones:Se administra en el recién nacido que tiene más de 2 kilos de peso ya que es el peso ante el cual se
puede hacer el pliegue para vacunar.(en menores de 2000gr según experiencia del vacunador)
En esquemas atrasados, que no haya documentación de vacunación o no haya cicatriz se puede vacunar al niño hasta
los 6 años de edad
Evolución de la lesión vacunal:
inyección intradérmica, produce
1) una elevación de la piel que desaparece en media hora, puede observarse tambien a las 24-48 hs un nódulo plano
eritematosos de 3 mm que desaparecen o persiste hasta las 3-4 semanas post administración, se hace eritematoso y
aumenta de tamaño.
2)NÓDULO a partir de 18-25 días post administración ( si aparece antes del dia 18: NÓDULO PRECOZ, el niño está
infectado con TBC):
3) a los 30 dias el nódulo puede evolucionar a úlcera (líquido color blanco amarillento, cremoso, caseoso porq libera
CASEUM, no pus). Se acompaña de adenitis satélite de la cadena axilar anterior homolateral o menos frecuente de la
supraclavicular.no produce afectación de ganglios aislados
4)Cura solo por segunda, se seca la úlcera y se cubre de costra, que no se debe retirar, ni hacer tratamiento alguno, en
semanas o meses deja cicatriz indeleble deprimida del tamaño de una lenteja en sacabocado habitualmente hipocrómica
Todo el proceso es indoloro.
Se debe advertir a los padres, y no se debe usar antisepticos locales.NO SE DEBE TOCAR, solo agua y jabón, se
tapa con gasa para que no manche la ropa.
inmunidad: no es mayor a los 10 años
Eficacia:en < de 5 años→ eficacia global del 73% y del 64-100%(en ARg 70%) para prevenir las formas graves de TBC
extrapulmonar que son la sepsis(rnf miliar por diseminación hematógena), meningoencefalitis y la afectación ósea.
Efectos adversos: (son constantes):
Cuanto más alta (más alejada de la inserción deltoidea) está aplicada la vacuna mayor probabilidad de
Diseminación/siembra O LESIÓN LOCAL.
 Locales: no requiere de tto medico, gral ni qx.
 Ulceración prolongada
 Formación de abscesos
 Formación lupoide (excepcional)
 Cicatriz queloide
 ganglionar:
 Adenopatías locales (axilares, menos frecuentemente supraclavicular) : empieza con
adenomegalias, luego adenitis y por último la fistulización y supuración se llama adenoflemón
cuando hace esto último.
EL GANGLIO NO SE TOCA, solo se vigila,
NO EXÉRESIS NI INFECTÓLOGO.
 generales:
El más grave es la diseminación del bacilo vivo atenuado.
 Sistémicos: son rarísimos, en pacientes especiales como HIV.
 infección diseminada por BCG(BCG itis, no llamar a la afectación local): 1-12 meses post vacunación (0,2 a
2/1.000.000 de dosis). Se debe indicar tto con 4 drogas sin Z(pirazinamida), por cuanto M. bovis es naturalmente
resistente
 Osteitis por BCG: 1-12 meses post vacuna, 1 a 700/1.000.000 dosis aplicadas
 MEE por BCG ocurre en adultos viviendo HIV.
Contraindicación absoluta:
1. inmunodeficiencia congénita o adquirida.(wiskott aldrich, hiv o enf proliferativa maligna)
2. Compromiso grave del estado gral.
3. En RN expuestos a VIH hasta que el lactante hasta 5-6 mes de edad hasta no tenga 3 determinaciones
negativas por métodos 3 métodos directos o virológicos de ADN VIH y PCR ARN VIH.
4. Afecciones generalizadas de piel: Quemaduras e infecciones de piel.
5. Enfermedad infecciosa inmunosupresora transitoria.(esperar un mes post sarampión o varicela)
6. Tratamiento prolongado con corticoides (metilprednisolona dosis mayor o igual a 2mg/kg/dia)
7. tratamientos con drogas inmunosupresoras administradas 15 o más dias (consultar con especialista)
contraindicación relativa: peso menor a 2000 gr
No aplicar otras vacunas, cerca de la cicatriz de la bcg, dejar 3 cm de distancia ya que si se aplica muy cerca se puede
reactivar.
La bcg se puede activar también si se tiene la enfermedad de Kawasaki.
Vacuna Quíntuple (DTP-Hib-Hep B), cuádruple, triple y doble bacteriana
NOTA: Se debe investigar si hay lesión: si la BCG fue aplicada fuera de su lugar porque el bebé
se movió y la inoculación fue mayor. Esto puede ocasionar úlcera, diseminación local (porq migró a
gg axilar). Estos pacientes NO se tocan, pueden tardar de 6 a 12 meses en cicatrizar, en este
tiempo puede fistulizar. La diseminación local puede aparecer a los meses.

ANTI-HEPATITIS B es una vacuna recombinante de parcelas antigénicas del Ag de superficie,

preparada a partir de levadura de pan “saccani ces cerevisiae”
cada dosis es una suspensión liofilizada con 5-10 o 20 microgr.(o 40 para inmunodep) la dosis reconstituida tiene 0,5-1
ml y se requiere de un adyuvante que es el hidróxido de Aluminio.
presentación: frasco de multidosis, que al abrirse se conserva a 2-8ºc en centro de heladera. no se debe congelar y se
puede utilizar x 4 semanas.
Vía administración: IM.
lugar de aplicación:(igual para todas las vacunas intramusculares)
 En menores de 12 meses o no deambuladores en región anterolateral externa del muslo.
 En mayores de 12 meses se aplica en región deltoidea.

indicación:
 1992: aplicación a personal de Salud
 A partir del 1/11/2000 se incorporó al calendario de vacunación como 3 dosis a todos los RN, a los 0-2-6 meses
como monovalente.
 En 2003 comenzó la vacunación a todos los adolescentes a los 11 años (iniciar/completar esquema).
indicación actual.
 Desde 2009 se modifica estrategia vacunal: 0-2-4 y 6 meses,
o Primera dosis: recién nacido (antes de las 12 Hs de vida)
o 2°, 3° y 4° dosis con la quíntuple (DTP+Hib+VHB): 2 – 4 y 6 Meses
.son 4 dosis para eliminar el problema de bajo peso al nacer y prematuros.
o a los 11 años se inicia o completa esquema como se dispuso en 2003.
 En 2012 vacunación universal en 3 dosis: 0-30 y 180 días (iniciar/completar vacunación).
esquema del viajero(ayala):
0,28, 56 dias
0,7,21 dias(este es el mismo esquema que se usa con vacuna anti HVB y HVA combinadas para viajero)
0,14, 28 dias.
siempre recomendarles que se realicen una cuarta dosis al año.
Acciones intensivas para captar individuos pertenecientes a grupos en riesgo:
• Trabajadores de salud.
• Hemodializados.
• Politransfundidos.
• Hepatopatías crónicas.
• Personas privadas de la libertad y personal de cárceles.
• Hombres que tienen sexo con hombres.
• Heterosexuales con relaciones no monogámicas.
• Usuarios de drogas endovenosas.
• Personas viviendo con VIH/SIDA.
• Convivientes y parejas de portadores de hepatitis B.
No se requerirá orden médica para la administración de la vacuna.
 Cuando se interrumpe el esquema de vacunación, no debe recomenzarse, sino completarse con las otras
dosis faltantes, sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última dosis, en una emergencia como fue
la inundación de 2013 se completó esquema.
 Titulación:Se busca Ac anti Ag sup VHB a los dos meses de la última dosis . El título óptimo debe ser
mayor o igual a 10 mUI/ml. indicación en : hemodializados, inmunocomprometidos, personal de salud, RN de
madre con ag de sup +.
Eficacia: 90-95% con esquema completo de 3 dosis. disminuye seroconversión en personas con edad >40 años(cuanto
mas joven mas eficaz rta, excepto prematurez),obesas, tabaquistas, huéspedes inmunocomprometidos y personas
vacunadas en el glúteo
Da inmunidad duradera de por vida.
El 10% de los adultos no presenta respuesta de Ac. Aquellos individuos en situacion de riesgo (trabajador de salud)sin
respuesta luego de la 3er dosis debe ser revacunado con 1-3 dosis de una marca diferente.Si continua negativo se lo
llamara no respondedor y no se lo vuelve a vacunar.
Efectos adversos:
LOCALES:(3-9%). dolor, tumefacción, rubor, signos de flogosis, induración
SISTÉMICO:leves y transitorios: cefalea, astenia, irritabilidad (8-18%), más frecuente en adultos. Fiebre >37,7°C (0,3-
8%). shock anafiláctico (1/600.000 dosis aplicadas en adultos).
contraindicación: reacción alérgica severa post
No se han demostrado evidencias que esta vacuna pueda causar síndrome de Guillain-Barré, artritis reumatoidea o
enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central. Existen datos que descartan la asociación con muerte súbita
del lactante, esclerosis múltiple, enfermedad autoinmune y síndrome de fatiga crónica.
inmunoprofilaxis ante exposición de sangre o secreciones: la gama glog tiene 75% de eficacia
preferentemente se administra en las 1º 24 hs post exposición no debe exceder los 14 dias y
exposición a fuente Ag de exposición mucosa o percutánea a sangre o vacuna +
superficie(+) secreciones gammaglob
o contacto sexual
o por compartir agujas
con ag+

exposición a fuente Ag de superficie = exposición que el anterior pero se desconoce vacuna sola
desconocida titulación de ag

en <de 1 año convivientes con una persona ag+ se debe aplicar gammaglob y respetar calendario

QUINTUPLE BACTERIANA (DTP-Hib-VHB)

componentes (DTP-Hib-VHB)
Composición: es una combinación, de anatoxinas diftérica y tetánica, antígeno de superficie del virus de la hepatitis B
(recombinante) y antígenos de Bordetella pertussis, adsorbidos en hidróxido de aluminio y disueltos en una solución
isotónica de cloruro y fosfato de sodio.
más el componente Hib, compuesta por oligosacáridos sintéticos fragmentos del polisacárido capsular natural)
conjugados con la proteína portadora anatoxina tetánica.
Conservación: Estas vacunas deben conservarse entre 2ºC y 8ºC, en la parte central de la heladera, la que debe tener
un sistema de control de temperatura de máxima seguridad.
Incorporada en Segundo semestre de 2009. Origen cubano
Esquema regular
Esquema básico: 3 dosis de 0,74 ml a los 2-4 y 6 meses de vida, con intervalo de 8 semanas,
esquema completo es el anterior con refuerzo de cuádruple bacteriana (DPT-HIB) a los 15-18 meses (en caso de no
estar disponible se aplicará quintuple)
Dosis y vía de administración preparación final mezclando:
0.74 ml de la vacuna cuádruple + 0.35 ml de la vacuna Hib de la mezcla obtenida se administra solamente 0.74 ml de la
mezcla total (el resto del total de casi 99 ml se desecha)
El componente hib no deben congelarse, aún por cortos períodos, porque precipita el adyuvante con pérdida de potencia
de la vacuna.El frasco multidosis una vez abierto, conservado a la temperatura mencionada, se podrá utilizar por el
término de 4 semanas.
Vía de administración: Intramuscular profunda.
Inmunidad altos títulos de anticuerpos protectores para los 5 componentes antigénicos de la vacuna y seroprotección a
largo plazo contra el antígeno de Hib.
Eventos adversos(EA)sistémicos son los Predominantes, ocurren luego de la primera dosis, y en las primeras 24 horas
luego de la administración de cada dosis.
Sistémicos (debidos fundamentalmente al componente Pertussis): Reacciones locales: en el sitio de la
inyección, están relacionados con el
componente Difteria y Tétanos más que
con el propio volumen o por el componente
de células enteras de Pertussis.

 irritabilidad + frec  Induración > 1 cm.

 febrícula o fiebre >38 °C (20% en  todas las vacunas con
primeras 48 hs post vacunación, generalmente por componente adyuvantes como sales de hidróxido y
pertussis. aluminio duelen.
 convulsiones  signos de flogosis: dolor,
 crisis de llanto continuo,prolongado sin eritema, calor
parar y persistente de tono agudo (por más de 3 hs) en las primeras 24  adenopatía satélite.
hs
 crisis hiporresponsiva o de hipo-rta
“ bebe como un trapito” (hipotonía, flacidez,indiferencia al medio, hipo/

arreflexia, palidez) se interna.

como prevención debo hacer la aplicación de la vacuna en sitio de
mediana o alta complejidad , con o2 y laringoscopio, tras vacunación
permanecer en este sitio por 30 minutos para control.
 encefalitis dentro de los 7dia.post vacuna definida como
enfermedad neurológica aguda grave, que puede manifestarse
por crisis comiciales prolongadas, alteraciones graves de la
conciencia o signos neurológicos focales.Única contraindicación
absoluta para ésta vacuna, ya que nunca más puede recibir
componente pertussis
Pertussis es la complicación más grave constituye la única
contraindicación absoluta para continuar con este esquema de
vacunación.( gral// a las 72 hs)
 Episodios de somnolencia excesiva
 Reacción de anafilaxia inmediata tipo shock.

NO SE DEBE ADMINISTRAR NINGÚN COMPONENTE PERTUSSIS (ni el celular) SI HIZO

ENCEFALOPATÍA PROGRESIVA.

Haemophilus influenzae:
COMPONENTE DE QUÍNTUPLE, CUÁDRUPLE Y SÉXTUPLE
(cocobacilo Gram negativo) grupo de bacterias de reservorio humano, capsuladas como no.
 Las cepas no capsuladas o no tipificables. se asocian a :
o otitis media,
o bronquitis
o sinusitis
o muy raramente son responsables de enfermedad invasiva: septicemia neonatal.

 de Las cepas capsuladas (a, b, c d, e y f) la más importante y virulenta es el tipo b

En países que tienen la vacuna Hib en calendario aún es la principal causa de enfermedades bacterianas invasivas en
los niños <de 3 años. se asocian con:
  meningitis (50%) de los niños que la contraen 5 a 6% fallecieron a pesar del tratamientos y con secuelas
neurológicas en 25 a 35%, la más común de ellas es la hipoacusia.Además eleva el costo de la hospitalización
y secuelas lo que hace a la vacuna sumamente efectiva en función de los costos
 neumonia,
 epiglotitis,
 celulitis,
 bacteriemias,
 osteoartritis y
 pericarditis
Componentes:purificado de la cápsula del Hib el polirribosil ribitol fosfato(PRP) que es un polisacárido que estimula
inicialmente la respuesta de linfocitos B, generando anticuerpos que son insuficientes y de corta duración en menores de
18 meses
Por este motivo fue conjugado con distintas proteínas que cumplen la función de estimular al linfocito T, ya que el
sistema T madura más rápida y efectivamente que el B. Esta respuesta obtenida es más duradera y con un aumento
geométrico de anticuerpos (efecto booster).
Las proteínas que se utilizaron para conjugar al PRP son:
- Toxoide diftérico (PRP-D) Discontinuada.
- Proteína de la membrana externa de Neisseria meningitidis tipo b (PRP-OMP). No en Argentina.
- Toxina diftérica mutada (PRP-CRM197)
- Toxoide tetánico (PRP-T) La más utilizada en América Latina.
En la Argentina en la etapa prevacunal Hib representaba el 45-50% del total de las meningitis( 80% afectaba a < de 2
años) y mortalidad era del 7%.
La incorporación de la vacuna al Calendario Nacional de Vacunación desde 1997, ha modificado esta situación: de 400
casos anuales se pasó a 22 casos en el año 2008, con una tasa nacional de 0,1 caso/100.000 habitantes, sostenida
desde 1999.
En un informe reciente se observó fallas vacunales si no se administra la dosis booster del segundo año de vida.con un
aumento de las infecciones invasivas por Hib en Argentina en los últimos dos años,que deberá ser analizada (alerta n°5
del 20 sep de 2012)
Indicación y edad para la vacunación.
Todos los niños menores de 5 años resultan susceptibles y deben ser vacunados a partir de los 2 meses de edad. CON
VACUNA QUINTUPLE 2-4-6 + CUÁDRUPLE A LOS 18 MESES O SEXTUPLE EN PREMATURO O
INMUNODEPRIMIDO
Se debe analizar el número de dosis y la necesidad de eventuales refuerzos en huéspedes inmunocomprometidos tales
como esplenectomizados y pacientes VIH reactivos.
Inmunidad:está relacionada con la edad.
 en < de 18 meses, los niños deben ser vacunados con 1 a 3 dosis de acuerdo a la edad de inicio.
 en < de 18 meses 1 sola dosis es suficiente.
Debe tenerse en cuenta que la producción de anticuerpos post-vacunación se produce en alrededor de 2 a 3 semanas;
mientras tanto el vacunado es susceptible y debe ser cubierto con antibióticos si está en contacto con un infectado.
eficacia 95%
Por otra parte producen el efecto de inmunidad colectiva por reducir la portación nasofaríngea y en consecuencia,
reducen el riesgo de exposición de los individuos no inmunizados.

CUÁDRUPLE BACTERIANA (DPT-Hib)

Compuesta por anatoxina diftérica, anatoxina tetánica, bacteria muerta Bordetella pertussis y conjugada Hib
Eficacia:
componente pertussis componente Hib componente difteria-tétanos.

80-90% 90-95% >95%

Única dosis: 15-18 meses. Si no hay cuádruple se vacuna con quíntuple.Vía IM.
Efectos adversos: (50% adversos locales)
ÚNICAS dos vacunas que no llegan al 90% de eficacia en el calendario de vacunación:
Pertussis celular y BCG.

VACUNA SEXTUPLE (DTpa Hib+VHB+SALK)

Para prematuros, cuando cumplen los 2 meses siguen esquema con quíntuple.
 Vía IM. Dosis: 0,5 mL
 Serie primaria: 2, 4 y 6 meses
  Indicaciones de uso: lactantes nacidos pretérmino (<37 semanas edad gestacional) y peso <1500mg a partir del
1 abril de 2013. Lactantes con esas condiciones y < 6 meses que no hayan iniciado esquema de vacunación

TRIPLE BACTERIANA
Incluye tres vacunas: anticoqueluchosa, antidiftérica y antitetánica.
Combinación de toxoides diftérico y tetánico purificados, a partir de los cultivos de Clostridium tetani y Corynebacterium
diphteriae adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio y una suspensión de cultivos de microorganismos en fase I de
Bordetella pertussis inactivada por formalina o por calor.
Las toxinas de difteria y de tétanos se tratan con formaldehído para ser convertidas en toxoides. La potencia de las
mismas, medida en límite de floculación (lF), está reglamentada para la preparación de la vacuna DT en las normas
establecidas por la OMS.
Las vacunas para adultos deben tener menor concentración de toxoide diftérico para evitar reacciones adversas (dT).
Dosis única: al ingreso escolar 5-6 años.(la última sala de jardín es obligatoria según la ley federal de educación)
Por el componente anticoqueluche, desde los 7 años en adelante se utiliza la Triple acelular (DPaT), que es menos
reactogénica que la de células enteras.
Se presenta en frascos multidosis de 10 o 20 dosis, según el productor.El frasco debe ser agitado siempre, previamente
a su utilización
Vía: IM
Eficacia: 80-90% componente pertussis, >95% componente difteria-tétanos.
Lo efectos adversos son iguales a la cuádruple. Componente P. Es una vacuna con adyuvante: dolor local.
A los 11 años la inmunidad a Pertussis se pierde.

Esquemas incompletos:
Debe completarse con las dosis faltantes y no demorar su cumplimiento
• En niños de 1 a 6 años que no han recibido dosis anteriores de DPT o, deben administrarse 3 dosis de DPT con un intervalo
de 4 a 8 semanas, seguidas por una cuarta dosis (refuerzo) 6 o 12 meses más tarde.
• En niños de 1 a 6 años que han recibido 1 o 2 dosis de vacunas que contengan el componente diftérico DP en el primer año de vida
deben completar el esquema 5 de 5 dosis de DPT.
• En niños mayores de 7 años: el esquema completo son 3 dosis,si sólo recibió 1 dosis hace más de un mes, administrar la 2da y un
refuerzo 6 meses después.
si tienen 2 dosis y pasaron 6 meses o más de la última administrar un refuerzo.
Siempre que la 4ta dosis (por ejemplo la de los 18 meses ) la reciba a los 4 o más años no es necesario aplicar el refuerzo escolar .
Efecto adverso Locales Generales
ministerio 2014

En niños - Tumefacción y dolor no requieren tratamiento salvo analgésicos o Los más comunes son:
antitérmicos. - Fiebre entre 38 y 40º C
- Raramente abscesos estériles o quistes (6 – 10 / 1 millón de dosis). - Malestar
Estas lesiones locales pueden durar semanas o meses, pero la mayor parte de - Anorexia
las veces no requieren otro tratamiento que el sintomático. - Llanto persistente >3 hs. El
1% de los niños vacunados se
ponen irritables con llanto
prolongado.
- Vómitos

En Eritema, edema o dolor en el sitio de la inyección entre el 20 y el 60 % de los Fiebre en aproximadamente

adolescente y casos no requieren tratamiento salvo analgésicos o antitérmicos. 1,5 % de los vacunados.
adulto
Reacciones locales exageradas tipo Arthus: se trata de una vasculitis con
depósito de inmunocomplejos que se expresa como dolor y edema del brazo,
hemorragia y ocasionalmente necrosis local en el sitio de la administración. Se
presenta entre las 4 y las 12 hs. de la administración (a diferencia de la
anafilaxia que es a los pocos minutos de la aplicación) y no suele dejar
secuelas.
Se observan en adultos que suelen tener niveles altos de antitoxinas. Estos
pacientes no deben recibir dosis de refuerzo con frecuencia menor a 10 años

TRIPLE BACTERIANA con componente PERTUSSIS ACELULAR dTp a)Incluida en

calendario en 2009.
Frente al riesgo de aparición de reacciones secundarias y de efectos adversos asociados a la vacuna con células
completas se desarrollaron vacunas acelulares que contienen antígenos purificados de B. pertussis como la toxina
pertussis inactivada, la Hemaglutinina filamentosa o fitohemaglutinina (FHA), una proteína de superficie llamada
Pertactina (Pn) y aglutinógenos de por lo menos dos tipos de fimbrias (tipo 2 y 3)
  La toxina pertussis es biológicamente activa y de ella dependen las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los anticuerpos contra esta
han demostrado ser fundamentales para la protección contra la tos convulsa en humanos y modelos animales.
 La hemaglutinina filamentosa, responsable de la adherencia de la bacteria a las cilias del epitelio respiratorio humano durante la infección, se
relaciona con una mayor capacidad protectora de la vacuna.
 Los aglutinógenos de la fimbrias tipo 2 y 3 también intervendrán en la adherencia de la bacteria al epitelio respiratorio y tendrían algún efecto
protector.
 La Pertactina es una proteína de la membrana externa bacteriana que podría jugar un papel importante en la protección contra la
enfermedad, aunque su capacidad de protección había sido documentada sólo en animales, hoy se conoce su importancia en la prevención
de la enfermedad en humanos.

Hay 2 vacunas: Bustrix (origen Belga) tres componentes: Toxina pertussis inactivada(toxoide pertussis), hemaglutinina
filamentosa tratada con formaldehído y pertactina ( proteína de memb externa )y Adacel ( origen Francés). de 5
componentes La vacuna puede contener toxina de pertussis (TP), pertactina (PER), hemaglutinina filamentosa (HAF) y
antígenos fimbrias 2 y 3, purificado e inactivado.
La eficacia es la misma para ambas dTpa 80-90%
Estrategias de vacunación de dTpa en adolescentes y adultos para disminuir su morbi-mortalidad y la
transmisión a las poblaciones susceptibles especial// niños y neonatos
 adolescentes: En nuestro país el Ministerio de Salud ha incorporado la recomendación de una dosis a los 11
años (hasta los 18 años)
 Adultos: todos los adultos entre 19 y 64 años pueden recibir una dosis en reemplazo de uno de los refuerzos de
dpT que se administran cada 10 años. Se deberá hacer hincapié en aquellos con contactos de niños
especialmente RN, prematuros y lactantes de hasta 12 meses.
 Personal de salud: dado el riesgo de transmisión de B. pertussis del personal de salud a la población susceptible,
especialmente niños, se recomienda la administración de una dosis de dTpa en reemplazo de los refuerzos de
dT a todo el personal de la salud con prioridad en los que atienden niños menores de 12 meses.
 se recomienda la vacunación de todas las mujeres en edad fértil.
 Embarazadas a partir de semana 20.…pero lo óptimo a las 27 semanas, pero si estamos seguros que va
a volver al control y siempre que no ha recibido el componente acelular en los últimos 3 años, por
ejemplo en embarazos previos (incluida en 2012) La evidencia obtenida en nuestro país por la
revacunación es mucho más amplia y contundente en nuestro país que la desarrollada en eeuu y canadá
 Tenemos de 25% de embarazos que no son adecuadamente controlados, según la región
 puérperas En 2015 se ajustó el puerperio y se vacuna no en los primeros 6 meses sino en el primer
mes posparto.
 Si la embarazada desconociera su estatus de vacunación con dT, deberá administrarse 3 dosis de
vacuna dT 0, 1 y 6 a 12 meses. Si se dio la madre en embarazo previo y transcurrieron más de 3 años
deben vacunarse en nuevo embarazo.
 Estrategia capullo de vacunación de la embarazada o puérpera y familiar para proteger al lactante : los
recién nacidos son susceptible hasta los 2 meses de vida según el calendario habitual.Se ha demostrado
en los países en que fue utilizada que disminuyó un 70 % Nº de casos en niños < de 3 meses.
 Profilaxis antitetánica: en el caso de heridas en pacientes que no hayan sido vacunados previamente para B.
pertussis deberá reemplazarse una de las dosis de doble adulto por una dosis de dTpa
 En todos los casos en que se prevea un contacto futuro con niños (nacimientos, ingreso de personal de salud a
servicios de pediatría, etc.) la vacunación debe ser realizada 15 días antes.
Se utilizará un intervalo menor de 10 años si se requiere inmunidad para pertussis.

Vacuna doble bacteriana (dT y DT):toxoide diftérico y tetánico,

1° dosis: 16 años cuando había recibido la vacunación de los 6 años en tiempo y forma.
Cada 10 años durante toda la vida.
Eficacia: >95%
Efectos adversos locales frecuentes.
Indicaciones:
- Como esquema regular en reemplazo de la DTP en niños con contraindicación de pertussis o en niños que
tuvieran coqueluche confirmada por cultivo hayan o no padecido difteria o tétanos (utilizar DT)
- Para iniciar o completar esquema a partir de los 7 años (utilizar dT).
- La vacuna doble bacteriana debe reemplazar a la vacuna antitetánica

vacunación a los 16 años: doble bacteriana difteria tétanos se debe vacunar durante toda la vida cada 10 años.

SABIN(vacuna antipoliomielítica trivalente oral) Suspensión acuosa de virus vivos atenuados

de tipo I, II y III, cultivados en células de riñón de mono o diploides humanas.
La cepa 3 es la más inestable y la responsable principal de las polio post-vaccinales (por rápida mutación al estado
salvaje durante la replicación) aunque presenta mucho menos riesgo de afectar al SNC esta posibilidad es más alta en
las dos primeras dosis, con prevalencia de la primera.
La inoculación oral infecta orofaringe y tracto gastrointestinal, induciendo la formación de IgA secretora a nivel local. El
antígeno vaccinal se excreta en heces durante varias semanas, produciendo una circulación efectiva en forma
secundaria: ésto es una barrera epidemiológica para el poliovirus salvaje, con resultados óptimos en la vacunación de
bloqueo (deja anticuerpos en la mucosa intestinal y circulantes). Esta capacidad de recirculación de las cepas atenuadas,
contribuye a que la cobertura de vacunación sea mayor que la reflejada estadísticamente: es la vacuna ideal para
inmunización masiva, por esta acción indirecta.
Vía de administración : oral, en gotas (2 GOTAS):
indicación:
esquemas básico con intervalo de 6-8 semanas
 Primera dosis: 2 meses
 Segunda dosis: 4 meses
 Tercera dosis: 6 meses
 Segundo refuerzo: ingreso escolar (5 o 6 años de edad)
 Adolescente que no ha recibido 5 dosis de esta vacuna se completa el esquema hasta los 18 años). Ósea
mayor de 6 años y menor de 18 que no fue vacunado debe recibir 3 dosis.
 El paciente no debe comer en la siguiente hora de la vacuna y si vomita o regurgita en los 10: minutos revacunar.
actualmente 2015 se indicará salk en las 1º 3 dosis
Eficacia: 90 a 97% para los tres serotipos, después de la 3ra. dosis (disminuye la respuesta inmunitaria a la vacuna en
zonas tropicales o subtropicales por interferencia con enterovirus a 85-90%)
La duración de la inmunidad conferida se estima igual o mayor a 15 años; dependiendo de las condiciones del huésped.
Efectos adversos:
 LOCALES:
vómitos, diarrea moderada /grave (en realidad son heces blandas, desligadas
 SISTÉMICOS
o leves (<1%): Fiebre. Mialgias. Cefalea.,
o GRAVES:
o Meningoencefalitis a LCR claro
o poliomielitis vacunal o parálisis asociada a vacunación (aparecen a los 30 días de administrada la
vacuna)(1/1.400.000-3.400.000 vacunados en 1°dosis y 1/5.900.000 en dosis posteriores) por
recuperación de la virulencia de los virus atenuados (principalmente los tipo III, luego I y luego II). Esta
es la razón por la cual los países centrales (la provincia de Córdoba también) no usa más esta vacuna y
en su lugar usan la Salk.El cuadro clínico es indistinguible del virus salvaje (eliminado en argentina en
1984) y el riesgo de muerte y secuelas neurológicas tambien es igual.
pero en inmunodeficientes el riesgo es 3.200 a 6.800 mayor que en inmunocompetentes.
CONTRAINDICADA:
 Se transmite fecal-oral por eso: NO a inmunodeprimidos (adquirida o congénita), convivientes con
inmunodeprimidos y gestantes.
si se vacuna inadvertidamente a un contacto cercano de un inmunosuprimido, debe aislarlo por lo menos durante 4 a 6
semanas, tiempo máximo de excreción del virus vacunal).
 Internado
 Tratamiento prolongado con corticoides (metilprednisolona dosis >2mg/kg/día o equivalente por más de 14 días)
 Convaleciente de intervención quirúrgica orofaríngea/digestiva (ej: no post extirpación de adenoides)
 Personas que van a área endémica de polio
 Vacuna triple viral SRP y doble viral SR

Salk vacuna trivalente antipolio

También incluye 3 tipos, pero los PolioVirus son cultivados en células diploides humanas o Vero, e inactivados con
formalina.
Es a virus inactivado.
Constitución: suspensión acuosa de cepas (Salk o Lepine) de virus poliomielíticos tipo 1-2-3 inactivados.
Vía IM.
Dosis: 0,5 mL
Se usa en los países centrales en lugar de la Sabin. Y en Córdoba.
Dos formas:
 Sextuple combinada(en lugar de la 5ple para disminuir los ef adv de pertussis): dpT acelular, hib, salk,anti hbv se
aplica por calendario exclusivamente a prematuros. Menores de 37 semanas de edad gestacional o menos de
1500 gramos de peso.
  sola como Salk: Se aplica a convivientes de inmunodep; Mayores de 18 años con factores de riesgo y gestantes
e Internación prolongada
La OMS indicó que todos los países deben rotar a una dosis como mínimo de vacuna SALK este 2015…pasar al
esquema secuencial, hasta llegar a usar solo SAlK (vacuna disponible desde el años 1987). Argentina resolvió incorporar
en la serie primaria de 2-4-6 meses de Salk y los refuerzos con sabin 5-6 años. Estamos en junio 2015 y esta estrategia
todavía no se ha cumplido. Hay un lactante en el sor maria con poliomielitis post vacunal internado que se hubiera
evitado si se hubiera implementado como estaba programado.
Efectos adversos: dolor (60%), induración y eritema (20%)
indicaciones:
a) Adultos que deban completar o reforzar su esquema por mayor riesgo de exposición (viajeros a zonas endémicas o
epidémicas, contactos, personal en contacto o manipulación del virus).
b) Pacientes con inmunodeficiencia primaria o secundaria, y sus contactos familiares ante el riesgo de parálisis asociada
a PVO.
En aquellos pacientes que han recibido tratamiento inmunosupresor, deben respetarse ciertos tiempos (Argentina -
Normas Nacionales de Vacunación):
1) Trasplantados: 6 a 12 meses.
2) Quimioterapia: 3 meses.
3) Corticoterapia: 1 mes.
4) Radioterapia total: 1 mes.
c) Adultos no vacunados previamente o que no hayan completado el esquema básico de inmunización con PVO (la tasa
de infección post-vacuna PVO, es levemente más alta en adultos que en niños). Los adultos no inmunizados previamente
pueden cumplir un esquema de 0-1-6 o 12 meses.
d) Pacientes internados.
e)Sextuple combinada (en lugar de la 5ple para disminuir los ef adv de pertusis):
dpT acelular, hib, salk,anti hbv se aplica por calendario exclusivamente a prematuros. Menores de 37 semanas de edad
gestacional o menos de 1500 gramos de peso. Esto es un gran avance porque permite vacunarlos durante la gestación.
Se le aplica a los dos meses, en vez de recibir quíntuple y sabin.SE LE DARA EL ALTA PERO ESE PREMATURITO
COMPLETA SU ESQUEMA CON SEXTUPLE.

ANTINEUMOCÓCICA
El polisacárido capsular que le da virulencia al l microorganismo ha permitido clasificar al S. pneumoniae en serotipos
que tienen la propiedad de ser antigénicos.
Hay más de 90 los más frecuentes que producen enfermedad son 30.
El serotipo 14 es el principal productor de enfermedad en Argentina, seguido por 6B.
Los serotipos con mayor resistencia a la penicilina son el 14 y el 23F y están incluidos en las vacunas
en función a esto existen cuatro tipos de vacunas polivalentes:
 23 serotipos. (no conjugada)
 7 serotipos. (conjugada de 1 generacion)
 10 serotipos. (conjugada de 2da generación)
 13 serotipos. (conjugada de 2da generación)
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA DE 23 POLISACÁRIDOS (PPV23)
La vacuna polivalente de polisacáridos (PPSV23) incluye 23 serotipos que representan el 85-90% de los serotipos
responsables de infecciones graves: 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20,
22F, 23F, 33F.
Esta se caracteriza por generar:
 una respuesta inmune T independiente con producción de anticuerpos IgG de baja afinidad.
 No se induce la formación de células de memoria, ante la exposición a una 2da dosis de la vacuna genera una
respuesta inmune similar a la respuesta primaria o incluso menor. Este fenómeno es conocido como
hiporrespuesta.

Dada la inmadurez del sistema inmune, las vacunas polisacáridas no se utilizan en niños.

.
Los pacientes sometidos a trasplante renal o hemodiálisis crónica tienen menor respuesta a la vacuna al igual que
otros huéspedes inmunocomprometidos y pacientes portadores del HIV.

Eficacia: 95-97%..Los títulos protectores persisten por 4-6 años en la mayoría de los sujetos
La vacuna PPV23 ha demostrado ser efectiva en los siguientes escenarios
a. Previene las infecciones invasivas por S. pneumoniae:
Global: 56% - 81%
En inmunocompetentes > 65 años: 75%
En grupos de riesgo (dbt, enfermedad coronaria, EPOC, ICC, asplenia anatómica): 65% a 84%.
b. la efectividad de la vacunación antineumocócica se expresa en los siguientes parámetros (en los individuos
hospitalizados por neumonía de la comunidad - NAC):
Menor incidencia de NAC
Disminución en la hospitalización por neumonía y por enfermedad invasiva
Resolución más rápida de los síntomas por eso hospitalización breves (>2 días)
Menor riesgo de bacteriemia,sepsis,complicaciones en general,de falla respiratoria o SDRA
Menor mortalidad.
Dosis: de 0.5 ml con 25 μg de antígeno de cada serotipo. No tiene adyuvantes
conservante fenol al 0.25% o timerosal al 0.01%. son 2 como máximo en toda la vida vía de administración:vía im o
sc en el deltoides o muslo.( evitarse intradérmica)
esta vacuna nunca será de aplicación universal, es para pac especiales:ayalita
Indicación: a partir de los 2 años de edad en :
 Personas > de 65 años
 Residentes de geriátricos u otros centros de cuidados prolongados.
 EPOC y Asma.
 Enfermedad crónica: cardiovascular, Hepatopatías, Insuficiencia Renal, Síndrome nefrótico.
 alcoholismo- Tabaquismo- DBT -Anemia drepanocítica
 inmunodepresión: Asplenia –HIV-Trasplante de mo -Tratamiento prolongado con corticoides -Neoplasias
hematológicas (Hodgkin, otros linfomas, leucemia, mieloma múltiple) -QMT
 otros: Fístula de LCR. Implantes cocleares.
puede administrarse en cualquier época del año.
En individuos que van a ser esplenectomizados o tratamiento inmunosupresor
 programada 14 días antes del procedimiento/tratamiento.Idealmente tres semanas antes de la operación (todos
lo esplenectomizados están predispuestos a sufrir infección por capsulados).
 De urgencia, la vacuna debe aplicarse a partir del 7 día post procedimiento.
Si los CD4 son menores al 10% el paciente no responde a la vacuna. Se puede revacunar a los 2 años luego de la
primera dosis
Vacunación: recomendada en 2 grupos de pacientes:
Se revacuna sólo en: Asplenia, enf. Renal crónica, transplante y tumores con tratamiento inmunosupresor.
 >65 años de edad: 1 dosis (y si recibe dos con un intervalo > 5 años, si la 1ra dosis fue antes de los 65 años).
 2 - 64 años: 1 dosis mas en Asplenia,IRC, Síndrome nefrótico y en inmunodeprimido.
con un intervalo
de 3 años si cuando recibió la 1° dosis tenía menos de 10 años de edad
de 5 años si cuando recibió la 1° dosis tenía más de 10 años de edad.
se desaconseja indicar más de 2 dosis de vacuna 23 valente
ya que Si se administran más dosis da hiporrespuesta
Efectos adversos
locales: leves (30-50%). reacción de Arthus (local) ante la revacunación, siendo más frecuentes en pacientes vacunados
con altos títulos de anticuerpos, así como inmunocompetentes sin enfermedades crónicas
sistémicas: fiebre raramente.
Contraindicaciones
Antecedentes de reacción alérgica severa
b. En el embarazo debe evitarse aunque no existe experiencia sobre efectos teratogénicos. Debe restringirse a
situaciones de alto riesgo de infección neumocócica severa y siempre luego del primer trimestre de embarazo.
VACUNAS ANTINEUMOCÓCICAS CONJUGADAS (PCV)
Las vacunas conjugadas se caracterizan por el agregado de una proteína transportadora (carrier) que para generar una
respuesta inmune T dependiente y tiene una respuesta de mayor afinidad que con las vacunas polisacáridas y dada la
inducción de células de memoria, la respuesta a dosis posteriores es mayor que la 1ria con lo que no se observa el
fenómeno de hiporrespuesta.
También producen inmunidad de mucosas disminuyendo la portación y tienen impacto en la prevención de neumonías
no bacteriémicas.
 Desde el año 2000 se han licenciado mundialmente la 13 valente ha sido aprobada para su aplicación en personas
>50 años por la FDA (USA), la EMEA (Unión Europea) y En Argentina (ANMAT ) y para la prevención de infecciones
en los niños debido a la buena inmunogenicidad y efectividad
vacunas conjugadas de
primera generación: vacuna 7 valente conjugada con antígenos polisacáridos purificados del S. pneumoniae
conjugados con la proteína diftérica CRM197 y representan entre el 50-70% de los serotipos que infectan a los niños de
nuestro país. no se fabrica mas
segunda generación
La vacuna conjugada 13 valente (PCV13) utiliza la base de la misma plataforma de conjugación con el CRM 197, y
agrega a los 7 serotipos originales, los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A.Ingresa a calendario en enero de 2012.
La vacuna conjugada 10 valente (PCV 10), a los serotipos de 7 valente le suma el 1, 5 y 7F, y utiliza en 8 de los
serotipos la conjugación con una nueva proteína transportadora que es la proteína D del H influenzae y otros 2 serotipos
con el toxoide tetánico y el diftérico.
El agregado de los serotipos 1 y 5 en estas nuevas vacunas, aumenta la cobertura para la epidemiología de las
infecciones en los niños de Argentina
la vacuna PCV13 fue incorporada al calendario de vacunación de los niños en 2012
Antes de eso disponibles solo en subsector privado.
con un esquema de administración a los 2, 4 y 12 meses
“efecto de rebaño”:
El efecto de estas vacunas en los niños ha tenido impacto en adultos.Ya estudiado en la PCV7, por ser la primera en
emplearse, expresado en una disminución de la enfermedad invasiva por los serotipos de S. pneumoniae contenidos en
la vacuna, en los adultos. un descenso en la tasa de portadores de neumococo en las fauces, reducción franca de la tasa
de resistencia a la penicilina y menor número de casos en personas no vacunadas (ej. mayores de 65 años) debido a
este “efecto de rebaño.
Por otra parte, se pudo observar también un aumento de la tasa de colonización de las fauces por cepas de neumococo
no incluidas en la vacuna PCV7, principalmente las cepas 6 A y 19 A; de allí la necesidad de incluir estos serotipos en las
nuevas vacunas (PCV13).
Las ventajas que ofrece la (PCV13) en relación a la de polisacáridos no conjugados (PPV23) es la de generar mayor
inmunogenicidad en algunos de los serotipos que presentan en común , y agregar un serotipo adicional (6A) y lograr una
mejor respuesta de anticuerpos frente a dosis subsecuentes.
Pero no es concluyente que genere la 13 valente mayor beneficio que la 23 valente por eso se continúa aplicando esta
última.
La vacuna de 23 serotipos está disponible en el subsector público en forma gratuita para los mayores de 5 años con co-
morbilidades y para todos los adultos mayores de 64 años. Su uso está recomendado en forma conjunta con la vacuna
contra influenza, debido a que los grupos de riesgo son similares y es posible su administración simultánea siempre
teniendo en cuenta la diferencia de los esquemas (Vacuna contra influenza es anual y la PPV23 es una dosis y
eventualmente un refuerzo a los 5 años). A pesar de esta disponibilidad, los datos de coberturas de vacunación tanto en
Argentina como en el mundo son bajas.
Antineumococcica 13 valente: Lo esperado es una reducción del 91% de la enfermedad invasiva neumocócica,
neumonía. y del 81% de la ME.
en los servicios de pediatría hay una reducción global del 86%. Además del impacto secundario sobre padres
y sobretodo abuelos.
Vía de administración: IM
Jeringa prellenada de 0.5 Ml
eficacia:Recordar que el paciente se puede enfermar por serotipos no vacunales o vacunales (ya que este último tiene
una eficacia de 90-95%).
Licencia de uso: entre las 6 semanas de vida y los 59 meses (aprox. 5 años). PERO se usa en menores de 2 años!
Por que es el grupo mas afectado
EDAD N° DE DOSIS

2 a 12 meses 2 dosis(serie 1°) + refuerzo =(3 dosis totales)

13 a 24 meses Luego del año: 2 dosis solamente no 3.

2 dosis con intervalo de 8 sem. La vacuna 13V no puede coincidir con la vacuna de los
18 meses de menigo ya que hay interferencia en respuesta.
24-59 meses 2 dosis con intervalo de 8 sem(modificación 2014-15 incorporación para grupos
huéspedes especiales especiales)

Gran reservorio para neumococo son los niños principalmente en nariz y garganta.
Intervalo mínimo entre dosis 100pre es de : 8 semanas
Uso con 3 dosis hasta el 6to mes. (1er año) 2 -4 -6 y refuerzo a los 18 pero se da a los 15 o 12 porque compite
con la vacuna antimeningococica.
La vacuna antimeningococo tetravalente conjugada tiene un con esquema 2+1 de dos dosis a los 3-5 meses y un
refuerzo 15 meses (es similar a lo que se hace con la vacuna neumococcica conjugada 13 valente.. que se aplica a
los 2-4 meses y -refuerzo a 12 meses(esquema 2+1) pero se cambia los meses porque esta vacuna tiene la misma
proteína transportadora que es al CRM197 que la vacuna 13 valente y es una sobrecarga para el sistema inmune y
debemos garantizar la respuesta (prioridad de neumococo porque tiene la mayor carga de enfermedad) y es
inyectable entonces no podemos concentrar a los 2 y 4 meses tantas inyecciones porque la familia lo rechaza

indicaciones de vacunas antineumocócicas 13v y 23 v

AMPLIACIÓN DE LAS INDICACIONES 2015 en niños: Desde enero de 2012, la vacuna conjugada 13-valente fue
incorporada al Calendario Nacional (gratuito y obligatorio), en un esquema de dos dosis y un refuerzo, para
menores de 1 año.
1) Niños inmunocompetentes: 2) Niños inmunocomprometidos (a) o inmunocompetentes con
enfermedades de base (b):

El esquema es denominado de "2+1", a) Cardiopatías cianosantes o b) Asplenia funcional o anatómica,

con un intervalo de 2 meses entre la 1ra y
la 2da dosis; la 3ra dosis se indica al año
de vida (también con un intervalo mínimo
de 8 sem entre la 2da y la 3ra dosis).Los
prematuros deben comenzar su
vacunación según su edad cronológica,
cuando alcancen el peso de 1800 gr.
Asimismo, durante 2012 se vacunaron
niños de entre 13 a 24 meses de vida,
con un esquema de "1+1", siempre con
un intervalo de 2 meses entre dosis
insuficiencia cardíaca, fístula de
LCR, enfermedad respiratoria
crónica (asma grave, fibrosis
quística, enfisema, malformación
adenomatosa quística,
traqueostomizados, crónicos,
etc.), implante coclear, diabetes
mellitus
neoplasia malignas, trasplante de
órganos sólidos o trasplante de
médula ósea, inmunodeficiencias
congénitas o adquiridas, síndrome
nefrótico o Insuficiencia renal crónica,
hemoglobinopatías graves,
inmunosupresión por drogas a altas
dosis por tiempo prolongado (ej.:
metilprednisolona a 2mg/kg/d o
equivalente por un período mayor a 14
días)

esquema 1) Entre 2 a 6 meses: 3+1 (éstos deberán concurrir con indicación médica
- 1a dosis a los 2 meses para la 3ª dosis)
- 2ªdosis a los 4 meses 2) Entre 7 a 12 meses: 2+1
- 3ª dosis a los 12 meses 3) Entre 13 a 59 meses (inclusive): 1+1
Nota 1: Cualquier esquema debe respetar un mínimo de 8 semanas entre dosis. Puede aplicarse simultáneamente con
otras vacunas. Las inmunoglobulinas no influyen en la respuesta inmunológica.
Nota 2: En mayores de 50 años, se ha encontrado que la respuesta de anticuerpos a la vacuna 13-valente se redujo al
ser administrada simultáneamente con la vacuna antigripal inactivada; situación que no se observó en la administración
por separado.

AMPLIACIÓN DE LAS INDICACIONES 2015 en adultos

1) Mayores de 18 años con ciertas enfermedade 2) Mayores de 18 años con las 3) Mayores de
siguientes condiciones 65 años

Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas VIH o farmacológico - Cardiopatía crónica - Enfermedad (sanos)

Síndrome nefrótico - Insuficiencia renal crónica - Leucemia - Linfoma y pulmonar crónica - Diabetes
Enfermedad de Hodgkin - Neoplasias - Trasplante de órgano sólido - Mellitus - Alcoholismo - Enfermedad
Mieloma múltiple - Asplenia fx o anatóm- Anemia de cé falciformes - hepática crónica - Tabaquismo
Implante coclear - Fístula de LCR.

Esquema: Esquema: Esquema

- 1 dosis de VNC13 a) Entre 18 y 64 años: - 1 dosis de VPN
- 1 dosis de VPN 23 con un mínimo de espera de 8 semanas con la
a
- 1 dosis de VPN 23 en 23 (lo más
anterior cualquier momento temprano
posible)
 - 2 dosis (refuerzo) de VPN 23 a los 5 años de la primera. Debe hacerse
a
- 1 dosis de refuerzo a los
otro refuerzo a los 65 años (si la dosis anterior fue aplicada antes de los 65 años (siempre con 5 años de
60 años y también con un mínimo de 5 años de intervalo) diferencia con la anterior)
* En las esplenectomías (extracción del bazo) programadas, se b) Mayores de 65 años:
administra 15 días antes. - 1 dosis de VPN 23 (lo
más temprano posible)

Para los adultos > de 65 años se sigue aplicando → 23 valente.

ROTAVIRUS
Vacuna viral viva atenuada de cepa humana MONOVALENTE del serotipo G1, P1, A (comparte epitope con G1, G3,
G4 y G9): marca ROTARIX MR , desarrollada por GSK.
Ingresa a calendario en enero de 2015 para los nacidos el 1-11-2014 la vacuna monovalente
con 2 dosis. de 1,5 mL
Vía de administración: oral
No debe ser inyectada bajo ninguna circunstancia.Desde que esta vacuna esta en el calendario no hay errores
pragmáticos. Sucedía en el subsector privado que era inyectada por vía IM por la forma y calzaba una agujas
Esquema:
• 1° dosis Niños de 2 meses de edad.
• 2° dosis: Niños de 4 meses de edad.
Se incluirá en esta estrategia a todos los lactantes que hayan cumplido 2 meses de vida a partir del 1 de enero de 2015.
Intervalo mínimo entre dosis: 4 semanas.
Edad mínima de administración de la primera dosis: 6 semanas de vida.
Edad máxima para la administración de la primera dosis: 14 semanas y 6 días.
Edad máxima para administración de la última dosis: 24 semanas (6 meses y 0 días de vida)
Se puede dar simultáneamente con la SABIN y el resto de las vacunas del calendario (conviene aplicar primero
ésta y luego de 20 minutos, la antirrotavirus).
No es necesario repetir la dosis si el bebé vomita o regurgita.
Eficacia en diarrea grave: 85%.(la trivalente o pentavalente previene el 98 de diarrea grave de rotavirus
Eficacia en internación: 79%
En 2014 hubo que lamentar casos de muerte en el área metropolitana por diarrea por rotavirus por deficiente atención
médica , hubo sucesivas 4-5 consultas previas hasta la defunción.
Hay q educar a los padres para que completen el esquema.Si un niño recibe una sola dosis no estará eficazmente
protegido para lo que buscamos q es que no tenga enfermedad diarreica grave por este virus, ni deshidratación grave ni
internación, tenemos que saber que no vamos a evitar la diarrea por rotavirus lo que vamos a evitar es la grave
La epidemiológica de rotavirus es cambiante. Tiene diferentes serotipos referidos como G y la vacuna que utilizamos que
es la monovalente está sólo constituida por G1P1A y tiene cobertura variable por reacción cruzada de los distintos
serotipos.
Seguridad: No hay interferencia con la Sabin
ef adv: se habia relacion con la invaginacion y por eso las contraindicaciones, para aislarla de la edad de mayor
riesgo
contraindicaciones:
 Se replica en intestino. Virus se elimina por materia fecal en 5-15% de vacunados. Previene diarrea grave, no el
rotavirus. No se recomienda en salas de cuidado intensivo neonatal.Si tenemos un lactante internado no lo
podemos vacunar al igual que con sabin oral. porque esta vacuna de rotavirus se replica en el intestino porque
es una vacuna atenuada (esta vivo) y es aislado de un recién nacido. Debe ser vacunado cuando se esta yendo
..cuando se otorga el alta
 Hipersensibilidad demostrada luego de la primera dosis.
 Antecedentes de enfermedad gastrointestinal crónica.
 Pacientes con malformaciones del tracto digestivo congénitas no corregidas o con antecedentes de invaginación
intestinal.
 Sin ser una contraindicación debe posponerse la vacunación mientras existan vómitos, diarrea o fiebre de más
de 38ºC.
 No existe aún experiencia con la administración en inmunocomprometidos pero Bebés prematuros, de bajo peso
o desnutridos deben vacunarse y pueden vacunarse bebés en contacto con embarazadas o
inmunocomprometidos.
 los que recibieron transfusión 42 dias previos. .
Antirrotavirus pentavalente (no es de calendario)(G1, G2, G3, G4,
G9). recombinante bovino pentavalente: virus (vacuno-humano) Se administra por vía oral en 3 dosis 2-4-6 meses y no
se puede administrar después de los 8 meses. Eficacia para prevenir la diarrea grave: 98%, cualquier diarrea 74%,
reduce las consultas en un 86%.
No previenen la diarrea por rotavirus, previenen la forma grave de diarrea por rotavirus.
Eficacia: 90-97%.
Si se dan esquemas combinando las vacunas, se dan 3 dosis. SE PUEDEN INTERCAMBIAR. Ambas se administran vía
oral.

TRIPLE VIRAL y DOBLE VIRAL

1) La vacuna Doble viral (SR) contiene 2 tipos de cepas de virus vivos atenuados, conformando así una vacuna
antisarampionosa y antirrubeólica en forma simultánea.
2) La vacuna Triple viral (SRP) suma la antiparotiditis (contra las paperas) a la anterior.
TV Se compone de 3 virus vivos atenuados: sarampión, rubéola y parotiditis.
vías de administración: SC o IM
Dosis: 0,5 mL
indicación Ingresa a calendario de vacunación: 1998
niño
 Primera dosis: 12 meses
 Segunda dosis: al ingreso escolar.
A los 11 años iniciar/completar vacunación
adulto mujer en edad fertil : avisar que 4 semanas posteriores no puede embarazarse.
Una dosis de Doble viral postparto/postaborto antes de que abandonen la maternidad. Estrategia clave: vacunación
antes del egreso del establecimiento de salud.
resolución 2003:debe tener dos dosis después de los 13 meses ya que con dos dosis se asegura la inmunidad
Puede ser 2 dosis de triple viral o 1 dosis de triple y 1 de doble viral).
Se asegura la inmunidad si se aplicó además de las vacunas de calendario una dosis de la campaña de seguimiento
que se realiza cada cuatro años.
La eficacia es del 90-95% para las 3 vacunas.
VACUNA INMUNOGENICIDAD EFICACIA DURACIÓN

ANTISARAMPIÓN 90-95 % 93-98% Sarampión: 2 dosis a partir del año de

vida para inmunidad duradera.(10-15
años)

ANTIRUBEOLA > 98 % 87-91% 15 años.

ANTI >95% 75_95% > de 20 Años toda la vida

PAROTIDEA
Efectos adversos
 Locales: dolor, tumor, signos de flogosis.
 Sistémicos → varían según el componente(y como cada componente tiene su Pi nos permite inferir cual de los
componentes esta causando el ef adv ).
Sarampión: Rubéola: Parotiditis

frec 5-15% frec 5-15%, > frecuencia a frec 2%

a partir del 5º-7º día de
administrada la vacuna:
1-fiebre (37,5-38,5 ºC)
2-SII
3- SII + triple catarro
(nasal, conjuntival,
faringo laringo traqueo
bronquial)
4)mini sarampión
postvacunal: SII+triple
catarro + ex EMP
mayor edad y en mujeres.
a partir del día 10-
14DIAS más
SII
Fiebre asociada a:
1)exantema(15%)
2)adenopatía
generalmente de la cadena
cervical o suboccipital,
entre día 14 hasta 21-30 dias
Se utilizaron 2 cepas hasta el 2013 para esta vacuna por
ser mas económicas:
1)URABE muy reactogénica y provoca el compromiso de
glándula salival uni o bilateral (parotiditis) o compromiso
del SNC dando una meningoencefalitis a LCR claro.
(1/8.000 aplicaciones), por eso está en desuso.
2)Cepa Zagreb-Leningrado: muy reactogénica. Da
MEcefalitis a LCR claro. (1/11.000 aplicaciones).
DESDE 2015 USAMOS cepa es la JERYL-LYNN que
es menos reactogénica (1/800.000 aplic)
 morbiliforme 3)artritis reactiva de
Está CONTRAINDICADO usar componente parotiditis
generalizado= pequeñas articulaciones
en: anafilaxia, gestación e inmunocompromiso grave
Exantema 5% (manos o pies) y artralgias
Tos, rinitis, conjuntivitis,
manchas de Koplik
4- Plaquetopenia 1/25.000–
1.000.000 dosis.
5- convulsiones 30-40
c/71.000.000 dosis
6-ataxia cerebelosa
8/100.000 dosis
7- anafilaxia 1/1.000.000
dosis
Contraindicada
1. en alérgicos a la neomicina (es el ATB que lleva), reacción anafiláctica, alergia al huevo,
2. gestante,
3. inmunocomprometidos con un recuento de LCD4 menor al 15% (aprox. menos de 450/mm3).
inmunoprofilaxis:
Para sarampión: vacunación dentro de las 12 hs de exposición. no esta indicado el uso de TV para bloqueo.
Empleo de gammaglob polivalente en convivientes susceptibles, ppal <1 año, inmunocomp y embarazo.
Parotiditis y rubéola: no se recomienda ni vacuna ni gammaglob postexposición.

Vacuna Anti virus hepatitis A

vacuna de Virus inactivo. A partir de mayo del 2005.
Para todos los niños nacidos a partir del 1 enero de 2004 con ÚNICA DOSIS a los 12 meses.
l
Vía de administración: IM
conservación 2-8° por dos años termoestable. No congelar ni exponer a la luz.
Frasco multidosis, se descarta al final de la jornada laboral de 6 hs.
indicaciones:
Se administra la 1° dosis (única dosis que se administra en el calendario nacional)al año de edad.
se puede administrar la 2° dosis a los 6-12 meses de administrada la primera pero esta hay que comprarla porque no
está incluida en el calendario. Las marcas son intercambiables.
en bloqueo epidémico se usa una sola dosis.
Eficacia:
1 sola dosis à 95-99% 30 días post vacunación.
2 dosis 100%.
Duración de la inmunidad: 25 años.
los menores de 1 año están protegidos por Ac maternos y los niños mayores de 1 años se infectan y adquieren la forma
asintomatica,siendo un reservorio del virus para otros grupos etarios.
Efectos adversos: Dolor, flogosis en el sitio de inyección. Cefalea (el + frecuente). F°, malestar, epigastralgia, náuseas,
vómitos.
Indicada también en trabajadores de la salud, cloaquistas, viajeros etc.
Se logró una reducción drástica, no hay más trasplantes por hva y en 2010, se registraron 329 casos
no hay inconvenientes de aplicarla junto con triple viral.
 Se podría indicar la segunda dosis a grupos de riesgo:
 Viajeros a países de media o alta endemicidad (turistas, empresarios, militares, etc.).
 Contacto actual o reciente con individuos infectados.
 Potenciales contactos: equipo de salud (especialmente aquéllos en contacto con sangre: personal de
laboratorios, diálisis, etc.) o personas al cuidado de enfermos o niños: escuelas, guarderías, etc.
 Trabajadores de limpieza
 Comunidades cerradas, especialmente las de cuidado diurno; fuerzas armadas y de seguridad.
 Las personas que potencialmente pueden cumplir el papel de transmisores de la enfermedad, como por ejemplo
los manipuladores de alimentos..
 Pacientes con enfermedad hepática crónica.
 Homosexuales y bisexuales.
 Drogadictos.
 HIV positivos.
  Inmunocomprometidos.
 Hemofílicos (considerar su vacunación).
 Población en general, con fines preventivos.
Serología postvacunación:
mediante Ig anti VHA para evitar vacunaciones innecesarias según la edad del individuo y el riesgo de exposición
(condición sanitaria).
Recibir vacuna habiendo padecido la enfermedad no provoca un aumento de los efectos adversos.
Serología postvacunación:
No está indicada de rutina debido a las altas tasas de seroconversión que provoca. Para los inmunocomprometidos, y
ppal// con enf hepática y riesgo de exposición al VHA, se justifica control de anticuerpos post-vacunales. Si no se
detectan anticuerpos anti VHA, debe considerarse la repetición de la serie, preferentemente durante períodos de menor
inmunosupresión.
Profilaxis postexposición: identificado caso índice (ig M HVA +)
La Inmunoglobulina standard (Ig 0.02 ml/kg) es 85% efectiva IM dentro de los 14 días del contagio, se aplica junto a la
vacuna
Se recomienda el uso Ig en:
 Contactos domésticos y sexuales de los casos de VHA hasta 2 semanas.
 Neonatos hijos de madres infectadas por VHA: La transmisión perinatal es rara.
Algunos aconsejan gammaglobulina (0.02 ml/kg) al lactante si lo madre es sintomática 2 semanas antes y 2
semanas después del parto, aunque su eficacia no está demostrada. La enfermedad grave es infrec en lactantes
sanos.
 Personal y niños que concurren a guarderías y jardines de infantes se recomienda:
o contactos < de 1 año o aquéllos que compartan la sala de cambio de pañales o preparación de
biberones.aplicar Ig
o contactos de > de 1 año y adultos susceptibles: aplicar Ig y vacuna en forma simultánea y en sitios
diferentes.
o en exposición más de 2 semanas desde la al último caso, no se administra Ig.
 Los niños y los adultos con VHA deben ser excluidos de la institución hasta 1 semana después del comienzo de
la enfermedad o hasta que se haya iniciado el la profilaxis con Ig en los contactos. Los receptores de Ig pueden
regresar a la guardería o jardín inmediatamente después de haberla recibido..
 No está indicada la vacunación de rutina con antihepatitis A en el personal de salud, aún en los lugares de
manejo de recién nacidos o niños. La prevención de esta infección debe hacerse mediante el uso correcto de las
precauciones standard.
 Brotes transmitidos por agua o alimentos: En estos casos es útil la Ig utilizada en tiempo y forma, aunque en la
práctica, el origen de estos brotes se descubren demasiado tarde.
NOTA: Esto va en contra de la aplicación recomendada que indica un refuerzo entre los 18 y 24 meses. En el esquema
internacional la eficacia alcanzada con 2 dosis es del 100% y la inmunidad por 25 años
PARA AYALA. LIBRO de AYALA: “con una dosis es suficientes para lograr una inmunidad duradera” 100% protegidos.
Efectos adversos:. Principalmente en adultos.
1. LOCALES: dolor, eritema, induración.
2. SISTÉMICOS: cefalea + fr (14%), malestar general (7%), náuseas, vómitos y mareos de bajo grado, que se
resuelve en pocos dias.hallazgos de laboratorio, Aumento de transaminasas, hiperBb, eosinofilia y proteinuria.
Contraindicada: Anafilaxia.

HPV: VIRUS PAPILOMA HUMANO Ingresa a calendario nacional de vacunación en 2011, para todas las
nacidas desde el 1 de enero de 2000.
La vacuna tetra al igual q la bivalentes es una vacuna recombinante con la proteína L1 y en caso de la vacuna
tetravalente está desarrollada con una ingeniería similar a la de HBV o sea es con el hongo de la levadura de cerveza
Saccharomyces cerevisiae.
Vía IM
Existen 2 vacunas:
 VACUNA BIVALENTE:  VACUNA TETRAVALENTE:

 para cohortes 2000 a 2002
 Todas las niñas nacidas desde el
1/1/2000 hasta 31/12/2002 reciben la
vacuna de papiloma virus divalente
(serotipos 16 y 18) q son los causan
el 70% de cánceres de cuello
 para cohortes 2003 en calendario de vac, desde agosto de
2014
 Las niñas nacidas 1/1/2003 reciben la vacuna del
papilomavirus tetravalente: serotipos 6-11(producen de
verrugas genitales )-16-18 (producen ca de cuello)
 solo mujeres en calendario porque el objetivo es prevenir en
dos o tres décadas el cáncer de cuello uterino
  CervaRix. Tipos 16 y 18  tipo 6, 11, 16 y 18. Vacuna L1, VLP (producida por
(causales de Ca cuello uterino), Saccharomyces cerevisiae recombinante de la misma forma
vacuna L1, VLP. de se hace HBV.

 Con adyuvante: ASO4 (aluminio +  Adyuvante: hidróxido de aluminio

lípido A monofosforil 3-desacilado)

 Dosis: 0,5mL, IM. 3  Dosis: 0.5 mL, IM. 2

 DOSIS:intervalos 0-30-180 días.  DOSIS:intervalos 0-180 días (a los 6 meses otro cambio del
calendario en 2015)
entre la 1ª y la 2ª dosis es de 4 semanas y
entre la 2ª y la 3ª, de 12 semanas.
Entre la 1a y la 3ª, debe ser de 24 semanas.
Si no se respeta este mínimo, la dosis
adelantada debe volver a repetirse.

al final del 2010 esta vacuna se licenció para Puede ser administrada desde los 9 años. Los varones y mujeres
hombres que tienen sexo con hombre. entre 11 y 26 años que vivan con VIH y quienes hayan sido
Puede ser administrada desde los 9 hasta los trasplantados (órganos sólidos o células hematopoyéticas), habría
45 años descartar la infección previa(no tiene sentido vacunar “en sucio” , lo
óptimo es antes del inicio de la relación sexual. michaans)
deberán recibir la vacuna cuadrivalente contra VPH con esquema
convencional de 0-2-6 meses
Las estrategias vacunales de 2014: Transición de bi a tetravalente del HPV con enormes dificultades en el puesto de
vacunación por la aceptación de “unas sí , otras no, de una u otra vacuna”
El número de dosis de la vacuna tetravalente contra VPH
 bivalente 0-30 se aplica a todas las nacidas 2001-2002
 tetravalente 0-60 se aplica a mujeres nacidas a partir de 1/1/03 se aplica con dos dosis
El control de Papanicolaou y/o colposcopía debe continuar haciéndose en forma rutinaria, de ninguna manera debe
disminuirse el número de controles porque si bien estos son los mas fr productores de cáncer no son los únicos.(ayala),
ya que ninguna de estas vacunas proporciona protección completa contra la infección persistente de otros tipos de VPH,
algunos de los cuales pueden causar cáncer cervical.
se logra prevenir el 70% de ca de cuello
Si bien la meta es el cáncer de cuello uterino también se observaría reducción en la incidencia de cánceres menos fr.:
como vagina, vulva, ano, cabeza y cuello, asociados a VPH 16 y 18.
La vacuna cuadrivalente tiene como beneficio adicional la prevención de verrugas genitales.
Se administra con estrategia escolar: por ejemplo en abril y en noviembre en las escuelas con autorización de los padres.
En la modalidad de administración hay q ser muy cuidadoso, se le administra sentadas…porque se produce el ef adv por
ansiedad, lipotimia que si una cae caen todas…se espera 20-30 minutos agrupadas post vacunación. No se vacuna
parado.
Vacuna de uso pediátrico antes del inicio de vida sexual..
Cuanto más temprano sea la incorporación de la vacuna hbv en la edad adulta más eficaz, a los 40 años comienza la
senescencia del sistema inmune. Es una vacuna muy subutilizada. Se compraron 9 millones de dosis. No se han
utilizado más de dos millones. Los médicos de familia son un pilar fundamental para la vacunación. Hay un marco legal:
el calendario es obligatorio y gratuito
La vacuna de hbv debe incorporarse al médico generalista el control de vacuna y corroborar que el esquema está
completo con las 3 dosis ,al comenzar el esquema hay que educar que son 3 las dosis porque se consideran vacunados
con 1 los pacientes por error.
VACUNA TETRAVALENTE ACTUAL APLICADA SEGÚN CALENDARIO:
Vía de administración: Intramuscular en el deltoides.
Forma farmacéutica: Suspensión inyectable por vía intramuscular.
Presentaciones: Vial monodosis de 0,5 mL Conservación: Se debe mantener entre 2 y 8° C hasta su aplicación.
Dosis: El esquema completo de vacunación para VPH (vacuna cuadrivalente) comprende la aplicación de tres dosis en
un esquema 0, 2 meses y 6 meses.3 (TRES)
Si las niñas se presentan a vacunar tardíamente con más de 11 años, nacidas a partir de la cohorte 2000,
deberán ser inmunizadas. Completar esquemas con la misma vacuna.
El intervalo mínimo entre la primera y la segunda dosis es de 4 semanas y entre la segunda y la tercera es de 12
semanas (3 meses). El intervalo mínimo entre la primera y tercera dosis es de 24 semanas (6 meses).
En caso de atraso en la vacunación se completará el esquema. No es necesario reiniciar la vacunación.
No está recomendada dosis de refuerzo una vez completado el esquema primario.
Debe utilizarse la misma vacuna para completar los esquemas.
Nota: Si se desconoce la vacuna anteriormente aplicada o la misma no estuviera disponible, cualquier vacuna podrá
completar esquemas para la protección contra los genotipos VPH 16 y 18, a fin de evitar oportunidades perdidas.
HUÉSPEDES ESPECIALES: Los hombres y mujeres entre 11 y 26 años que vivan con VIH y trasplantados de órganos
sólidos y células hematopoyéticas, recibirán vacuna cuadrivalente contra VPH, con esquema convencional de 0, 2 y 6
meses.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos
Precauciones:
 Enfermedad aguda grave con fiebre: esperar y citar para vacunar a corto plazo.
 Trombocitopenia
 síncopes luego de la aplicación como con otras vacunas en esta etapa de la vida. Se recomienda la observación
durante los 20 a 30 minutos posteriores a la administración.
Inmunidad y eficacia: La vacuna contra VPH induce anticuerpos séricos. Los niveles son más altos que los que los
observados luego de la infección natural. La respuesta inmunológica es mayor en adolescentes (menor de 15 años) que
en mujeres mayores. Se ha observado una eficacia protectora sostenida durante los 4,5 años posteriores a la finalización
del esquema de 3 dosis. Están en marcha estudios de seguimiento a más largo plazo.
La vacuna contra VPH en situaciones especiales:
Embarazo: Debe evitarse la vacunación contra VPH durante la gestación.
Lactancia: Puede administrarse en este periodo.
INMUNOCOMPROMISO: Hay escasos datos disponibles sobre la seguridad e inmunogenicidad de la vacuna en
pacientes inmunocomprometidos por enfermedad o medicamentos.
pacientes mujeres VIH positivas MENOR respuesta pero el beneficio potencial supera el riesgo en este grupo de
pacientes.
reacción adversa
 Muy frecuentes(≥ 1/10);: cefalea, dolor‐eritema‐hinchazón en sitio de inyección
 .Frecuentes (≥ 1/100, <1/10): síncope, náuseas, hematoma y prurito en sitio de inyección, fiebre
 Poco frecuentes (≥ 1/1.000, <1/100)
 Raras (≥ 1/10.000, <1/1.000): urticaria
 Muy Raras (<1/10.000): broncoespasmo

VACUNA ANTIGRIPAL Ingresa a calendario nacional de vacunación en 2011 para todos los niños entre 6 y 24
meses, gestantes, puérperas (hasta 6° mes), mayores de 65 años y grupos especiales (personal de salud y pacientes
con enfermedad de base).
La OMS emite anualmente dos recomendaciones para la formulación de la vacuna antigripal: una para el hemisferio
norte (en marzo) y otra para el hemisferio sur ( en septiembre) en base a la información provista por una red mundial de
Vigilancia Epidemiológica.
La cepas empiezan a circular en febrero en el hemisferio sur y lo dejan de hacerlo en octubre, por eso las vacunas tiene
fecha de vencimiento para el 31 de octubre.
Composición varía de año a año
Este año (2015) empezó tarde la vacunación fines de abril… por eso se tolera la vacunación hasta el 30 de junio (se solía
hacer hasta el 31 de mayo)
Agente inmunizante
vacuna Inactivadas de virus fragmentados o split o de subunidades elaboradas en huevos embrionados de pollo
(menos frecuentemente, a partir del cultivo en líneas celulares MDCK, células vero).
Los componentes de la vacuna para el hemisferio sur son:
2 cepas influenza A :
– Influenza A (H1N1): A/California/7/2009 (H1N1) pdm09-like.
– Influenza A (H3N2): A/Switzerland/9715293/2013 (H3N2)-like virusa;
1 cepa B:
– Influenza B: B/Phuket/3073/2013-like virus.

sin y con adyuvante MF59.

Contiene habitualmente 15 mcg (la pediátrica 7,5 mcg) y La vacuna intradérmica contiene 9 mcg.de cada una de las
tres cepas recomendadas por la OMS:
Vias de administracion
 vía intramuscular (Vía IM) (en la mayoría de los casos), en el deltoides. En niños pequeños en la cara
anterolateral del muslo.
 intradérmica (a través de un sistema de microinyección disponible en varios países de Latinoamérica incluyendo
Argentina)aprobada para su uso en Argentina en adultos de 18 a 59 años.
 vía inhalatoria (la vacuna a virus vivo atenuado). No en Arg.
No se deben administrar vacunas a virus enteros ya que son más reactogénicas.
El frasco multidosis debe descartarse a las 6 horas de su apertura.
indicaciones
en calendario desde 2011.contra parcelas antigénicas(hemaglutinina)
 niños de 6m -2años (primovacunación 2 dosis)
 mayores de 65 años.
 Personal de salud
 Gestantes cualquier edad gestacional porque inmuniza al niño en los primeros meses de vida.
 Puérperas
 Entre los 2-64 años :
 enfermedad resp crónica (epoc, asmáticos moderado y grave.)
 Enfermedad cardiaca (insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas)
 Desnutrido grave,
 pacientes oncohematológicos y trasplantados: tumor de órgano sólido en tratamiento, enf oncohematológica
hasta los 6 meses posteriores a la remisión completa, trasplantados de órganos sólidos o tejidos
hematopoyéticos.
 Inmunodeficiencia adquirida (no oncohematológica) o congénita: infección HIV, tratamiento inmunosupresor
(> 2mg/kg/d metilprednisona o >20 mg/día por más de 14 días), inmunodeficiencia congénita, asplenia anatómica
o funcional, desnutrición grave.
 obesos (IMC >40),
 DBT,
 personas con IRCr en diálisis o expectativa de diálisis en 6 meses,
 retraso madurativo grave en < 18 años,
 síndromes genéticos,
 enfermedades neuromusculares con compromiso respiratorio,
 malformaciones congénitas graves,
 tratamiento crónico con AAS en < 18 años, convivientes o contactos estrechos de pacientes oncohematológicos,
contacto estrecho con niños < 6 meses (convivientes, cuidadores de jardines maternales).
Quienes deben recibir prescripción:
Convivientes contactos con menores de 6 meses
Convivientes contactos con pacientes inmunoc.
La edad mínima para poder vacunar es de 6 meses.
Dosis:
Edad Dosis N° dosis
(mL)

6 meses-35 meses de 0,25 mL 1 o 2 la primera vez se deben administrar 2 dosis con

edad (casi los 3 añitos) intervalo de 4 semanas (30 días)1º en marzo y la 2da en abril.

3-8 años 0,50 mL

Mayores 9 años 0,50 mL 1 anual

EN MARZO hasta el 30 de junio 2015 (se solía hacer hasta el
31 de mayo)
Tienen fecha de vencimiento el 31 de octubre, es cuando
termina la circulación del virus
 A partir de las 2 semanas de vacunación hasta 6-9 meses se logra adecuada protección.
La vacuna de virión entero inactivado es la más inmunogénica y reactogénica. La vacuna de virus fragmentado (split) son
las que deben usarse en pediatría tienen buena inmunogenicidad y baja reactogenicidad
Las vacunas antigripales se vencen en Junio-Julio del mismo año, las dosis no usadas se queman.

Revacunación
Debe hacerse anualmente, ya que la cepa viral cambia y el título de anticuerpos cae rápidamente entre los 9 a 12
meses posteriores a la vacunación.

Eficacia: Única vacuna que se miden 3 eficacias:

1-de campo (prevencion de la enfermedad) 85-90%produce anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, desde 10-
14 días hasta los 6-9 meses post-vacunación
2-disminución internación 60%
y para embarazadas disminuye el riesgo de complicaciones resp en el 3er trim sobre todo.Además de como estrategia
capullo en puerperio.
3-disminución mortalidad 80%
La presencia del adyuvante permite mantener la respuesta inmune en vacunaciones sucesivas y proteger con otras
cepas que no estén en la vacuna.

Efectos adversos:
 LOCALES: Dolor, flogosis, malestar induración, eritema. (2 días)20% la vacuna con adyuvantes es una emulsión
en aceite de agua, es mas reactogénica
 SISTÉMICOS: <1% sobre todo aquellos que no han contenido contacto con el virus como niños. Fiebre, malestar
general, mialgias, se presentan a las 6-12 hs de dada la dosis, duran 1-2 días
síndrome oculo respiratorio:rinitis, inyección conjuntival y no más de 37 de fiebre, Dura menos de 24h.“mini
gripe”
Contraindicaciones
Se encuentra contraindicada en personas con antecedente de anafilaxia al huevo o a algún componente de la vacuna.
Sin embargo, los individuos de riesgo que hayan experimentado alergia severa al huevo y deban recibir la vacuna,
pueden recibirla luego de ser desensibilizados a las proteínas del mismo o recibiendo la vacuna en dos dosis (10% inicial
y el 90% restante a los 30 minutos si no hubo reacciones).
Pacientes que hayan experimentado alergia severa al conservante de la vacuna (timerosal); en este caso debe indicarse
vacunas que no contengan dicho conservante.
Pacientes que hayan presentado reacciones alérgicas graves al recibir la vacuna contra influenza, independientemente
de cuál de los componentes de la misma haya sido el responsable, no deben recibir nuevas dosis de esta vacuna.
Pacientes con antecedentes de Síndrome de Guillain Barré.
Los episodios febriles son una contraindicación relativa hasta que se supere el mismo.

VACUNA ANTI VARICELA

La vacuna se compone a partir de una cepa viral viva atenuada llamada OKA (nombre del niño de quien se aisló la
cepa)/nombre del laboratorio fabricante.
Dos de ellas se mantienen a menos de 15 grados centígrados (OKA/BIKEN, OKA/MERCK).
y hay otras 2 que se conservan a 2-8 ºC y se llaman OKA/SMITHKLINE-BEECHAM producida por glaxo(esta puede
usarse desde los 9 ms) el resto de lasvacunas pueden darse a los 12 ms y OKA/MERIEUX.

Eficacia: niños 1- 12 años 95%,

en mayores de 13 años es del 78% con la primer dosis y 99% luego de la segunda.

Previene varicela en el 85% de los casos, previene la varicela grave en el 100% de los casos
Se aplica una sola dosis(para nacidos a partir del 1-10-2013) para disminuir la carga de enfermedad y en 5 a 10 años
veremos de incorporar la segunda.
*es decir que cumplieron 15 meses a partir del primero de enero de 2015 (no importa la edad porque para ellos esta
comprada la vacuna y es su derecho, lo que hay q hacer es vacunar a todos los nacidos desde el primero de oct de 2013
Vía IM o SC.
Edad mínima para poder vacunar: 12 meses de edad
Edad óptima: 15-18 meses

Dosis: segun el laboratorio productor varia entre 0,7 o 0,5 ml

es única entre los 12 meses y los 12 años.
En personas susceptibles de 13 años de edad o más la vacuna se da en 2 dosis con un intervalo mínimo de 30 días
(óptimo de 3 meses).
Los adultos que no tuvieron varicela son susceptibles.

indicacion
 calendario: 15 meses 1 sola dosis
 Grupo prioritario de vacunación:
 equipo de salud,
 educadores,
 personal de guarderías y jardines maternales,
 fuerza de seguridad,
 mujer en edad fértil no gestante,
 deportistas de alto rendimiento.
 inmunocomp, leucemia con remision completa por lo menos 1 años sin tto con esteroides y quimioterapia. Por lo
menos 2 sem previas a la vac. Si tiene quimiot de mantenimiento supenderla 1 semana antes y una desp de la
vacuna.
 Postexposición en niños luego de las 72 hs de la exposición. I
Efectos adversos:
Locales: dolor, induración, flogosis.
Sistémicos (frecuencia del 13%): mayormente se da en adultos que se vacunan y desarrollan la varicela post vacunal en
general con menos de 30 elementos y una corta evolución. Se puede presentar hasta los 30 días de dada la vacuna.
Contraindicaciones:
 temperatura mayor de 38,5 ºC,
 recuento leucocitario menor a 1.200/mm3,
 alergia a neomicina
 embarazo (por ser a virus atenuado).

VACUNAS ANTIMENINGOCÓCICAS Vacunas conjugadas polisacarida tetravalentes

ACW135Y con Incorporación a Cal. Nac. Vacunación: 2° semestre de 2015.
meningococo causa una enfermedad invasiva muy grave en los niños, en especial en los menores de dos años. Durante
el año pasado, esta enfermedad causó la muerte de 16 niños, de los cuales el 67% era menor de 5 años. La vacunación
contra meningococo, prevista para el segundo semestre de 2015, estará dirigida a una población de 750.000 lactantes
menores de dos años.el costo sera de 60 millones de dólares sale la del meningococo

Con las tres vacunas rota-meningo y varicela vamos a evitar 25.000 internaciones y 75 muertes de chiquitos por año.

Vacunas: Están disponibles vacunas con distintas combinaciones de serogrupos de N. meningitidis que constituyentes
las vacunas antimeningocócicas de polisacáridos y las de polisacáridos conjugados.
Las vacunas compuestas con polisacáridos capsulares no conjugados no son inmunogénicas en menores de 2 años.
mientras q las conjugadas si lo son.
En argetina el 60% de los casos de meningitis ocurren en edades tempranas.
Hay trece serotipos de Neisseria meningitidis, de estos en la Argentina hay dos que son los principales causantes de
enfermedad y son el B y el C, también circula el serotipo W 135.n
Las vacunas antimeningocócicas disponibles en Argentina es:Vacuna meningocócica conjugada tetravalente (ACW Y) 135

Está preparada con polisacáridos purificados de cepas de N. meningitidis grupos A - C - W – Y.

Presentación
Se presenta como monodosis.
composicion:.
Cada dosis contiene polvo liofilizado con 50 μg del polisacárido capsular del serogrupo A-C-W–Y.
Se utiliza lactosa como estabilizante. Luego de su reconstitución cada dosis contiene 0,5 mL.
vía de administracion: subcutánea en la región deltoidea.

Dosis: 3, 5 y un refuerzo 15 meses *

11 años: se va a vacunar la cohorte de 11 años
*es similar a lo que se hace con la vacuna neumococcica conjugada 13 valente..2+1 .. a los 2-4-refuerzo a 12 meses
pero se cambia los meses porque esta vacuna tiene la misma proteína transportadora que es al CRM197 que la vacuna
13 valente y es una sobrecarga para el sistema inmune y debemos garantizar la respuesta (prioridad de neumococo
porque tiene la mayor carga de enfermedad) y es inyectable entonces no podemos concentrar a los dos y 4 meses las
inyecciones porque la familia lo rechaza.

Existen tres tipos de vacunas tetravalentes pero solo dos están disponibles en Argentina.
Las disponibles son:
 Menactra® polisacáridos A-C-W-Y (4ug de cada uno) conjugada con toxoide diftérico (aproximadamente 48 ug)
(Sanofi Pasteur) --> Presentación: jeringa pre-llenada de 0,5 mL
La de origen francés con licencia de uso a partir de los 9 meses de edad
 Menveo® Novartis oligosacáridos A-C-W-Y (10-5-5-5ug respectivamente) conjugada con CRM 197 (mutante no
tóxico de la toxina diftérica) (Novartis Vacunas)--> Presentación 0,5 mL para reconstitución con liofilizado. la
manveo que se conjuga con toxoide diftérico y se puede aplicar a los 2 meses. Por eso es esta la que se va a
aplicar 3-5-15 meses
 la Vacuna para Meningococo B:Recientemente se licenció, en la Union Europea y en Australia, una vacuna
contra este serogrupo que se obtuvo por una tecnología denominada Vacunología Reversa, que consiste en la
identificación, desde el genoma de la bacteria, de proteínas inmunogénicas pertenecientes a la superficie
externa, capaces de generar anticuerpos bactericidas.
 Se espera que durante el transcurso del año que viene se aprueben para su uso en nuestra región. Su nombre
comercial es Bexsero y es del laboratorio Novartis .todavía no tiene licencia de uso en argentina esta siendo
evaluada por anmat. En agosto se prevee tendrá licencia de uso o no en nuestro país.La licenciada es la
Vacunas OMV(- Va-Mengoc-BC® (Elea) ) antimeningocócica BC. no conjugada por eso es para > de 2 años.
 Antes no habían podido obtenerse vacunas contra el meningococo B conjugada dada la interferencia
inmunológica de este serogrupo con el ácido siálico de las membranas celulares de los humanos
No podemos repetir la historia de la vacuna que se aplicó de origen cubano que B 4 P1-15 en 1993-94 …que nosotros
teníamos menos del 10% de esas cepas.

la incorporacion al calendario fue una decisión presidencial; el 4 de junio de 2014

la presidente decidió que se iba a incorporar la vacuna al calendario, fue una
decisión política y no técnica.
Hay discusión y cuestionamientos de los médicos gralistas y pediatra porque:
 es una enfermedad q anualmente solo produce alrededor de 300 casos.
 la falta de cobertura para. meningitidid b por la vacuna.Si realmente
queremos proteger solo estamos alcanzando el 50%, entonces
deberíamos introducir dos vacunas una que proteja contra el serogrupo b
y otra contra el grupo w135.
 el otro problema es la edad: como la mayor carga de enfermedad es la
cohorte de 15 años esta deberia vacunarse en 2015: porque es el portador de neisseria meningitidis que lo
trasmite al niño pequeño menores de 5 años que se enferma y puede morir.
Si solo se vacuna al grupo afectado por la enfermedad como hizo Brasil que la incorporó a la vacuna para el
serogrupo C y chile para el serogrupo W, lo único que se logra bajar la carga de la enfermedad en los
afectados…sería mayor la medida de impacto al vacunar también a los adolescentes.
 la vacuna meningocócica no es costo efectiva. La dosis de vacuna tetravalente es de 27 dols la dosis. La vacuna
mas cara del calendario.
 el esquema de dos dosis: se usa esquema 2+1 como se hace con la vacuna neumococcica conjugada 13
valente..que se aplica a 2-4-y refuerzo a 12 meses pero se cambia los meses porque esta vacuna tiene la
misma proteína transportadora que es al CRM197 a los 3-5 meses y un refuerzo 15 meses que la vacuna 13
valente y es una sobrecarga para el sistema inmune y debemos garantizar la respuesta (prioridad de neumococo
porque tiene la mayor carga de enfermedad)
 es inyectable entonces no podemos concentrar a los 2 y 4 meses tantas aplicaciones, por el rechazo familiar
La vacuna antineumocócica tetravalente conjugada esta programada en el segundo semestre de 2015 Se esta
evaluando lo que sucede con la enfermedad invasiva meningocócica en argentina.

indicaciones

a partir de los 2 meses se indica Menveo con un esquema de 3 dosis (2-4-6 meses) y un refuerzo a partir del año de
vida. En otras edades el esquema es similar a las mencionadas anteriormente para Menactra. en nuestro calendario 3-5
y 15 meses → esquema 2+1
otras indicaciones_:
 Situaciones de brote epidémicos
  Grupos de riesgo: personas que viven en comunidades cerradas, por ejemplo
militares, escuelas pupilas y albergues, particularmente con población de niños y
adolescentes.
 Pacientes asplénicos anatómicos o funcionales, personas con déficit de
complemento, otros huéspedes inmunocomprometidos.
 Viajeros a zonas endémicas o con brotes epidémicos ( a africa subsahariana a
área epidémica)
 Trabajadores de la salud expuestos a N. meningitidis
 Toda persona que desee prevenir la infección meningocócica.

Presentación
Menactra® Sanofi Pasteur. Presentación: jeringa pre-llenada de 0,5 mL
Menveo® Novartis Vacunas. 0,5 mL para reconstitución con liofilizado.

Eficacia: 95%
Vía de administracion IM

efectos adversos:

 Locales: Leves: eritema, dolor y tumefacción, que pueden tener una duración de hasta 48 hs.
 Sistémicos: febrícula o fiebre dentro de las primeras 48 horas de su aplicación.

Contraindicaciones:Como en todas las vacunas, fiebre en las últimas 24 horas. Antecedentes de reacción alérgica
grave a dosis previas o a alguno de sus componentes sin embargo, no están formalmente contraindicadas durante el
embarazo y la lactancia, pudiendo ser administradas en caso de riesgo.Trastornos de la glándula suprarrenal.

Vacunas con
estrategia regional:
VACUNA ANTI-
FIEBRE AMARILLA
Vacuna viva atenuada Ingresa a
calendario nacional en 2007
derivada de la cepa 17D (sub cepa
17D-204) y (subcepa 17 DD)
homólogas en 99.9% Obtenidas en
cultivos de huevos embrionados.
Desarrollada en la década del ´30 a
partir del aislamiento de la cepa
salvaje Asibi y la cepa francesa
la inmunidad no es transmisible por los mosquitos y tiene riesgo reducido de viscerotropismo y neurotropismo
Eficacia:•Tras una única dosis se detectan Ac al 5to día; 90% de los vacunados tienen títulos protectores al día 10 y el
99% a los 30 días.
duración >30-35 años. una única dosis es suficiente para inmunizar de por vidA (marzo 2013)
A pesar de esto el Reglamento Sanitario Internacional (RSI)requiere la revacunación cada 10 años para validar el
Certificado Internacional de Vacunación contra la Fiebre Amarilla

Indicaciones
 Toda persona > 9 meses que resida en áreas endémicas o en áreas de transición o de bajo potencial de
exposición
 Viajeros a zonas endemo-epidémicas al menos 10 días antes del ingreso (primo vacunación) y al siguiente día
de una revacunación acorde al RSI.
 Personal que trabaja en el laboratorio
 Por requerimiento sanitario internacional: riesgo de importación por presencia del vector.
Indicación estrategia universal area endemica(estrategia regional):
 Área de riesgo en Argentina
Provincia de Misiones, departamentos de las provincias de Formosa, Chaco, Corrientes, Salta y Jujuy que sean
limítrofes con Paraguay,Bolivia o Brasil.
Reintroducción de FA: última epidemia de FA en 2009
 RESIDENTES desde los 9 meses y hasta los 60 años.
 en los mayores de 60 de acuerdo al riesgo (definido por las autoridades)
 refuerzo, se evalúa a los 11 años para los niños vacunados antes de los 2 años de vida.
 VIAJEROS: a área de alto riesgo, vacunar al menos 10 dias antes y al siguiente dia de la revacunación cada 10
años acorde al reglamento internacional.
No se recomienda la vacunación a los que viajen a las provincias de Salta, Jujuy, Chaco y Formosa por considerarse
áreas de muy bajo riesgo.

en embarazada:Única vacuna atenuada usada para epidemias urbanas como la tuvo asunción del paraguay pero tiene q
tener gesta mayor a 6 meses

En epidemia: gestantes de más de 6 meses y mayores de 60 años se pueden vacunar.

En el año 2014 se modificó la estrategia regional que es en las provincias del NEA y el este de Salta y Jujuy que son
aquellos territorios que tienen incorporada desde el año 2007 la vacuna contra la fiebre amarilla. Se modificó a dos
dosis en la edad pediátrica: 15-18 meses la primera dosis y la segunda a los 11 años solamente para los que viven en
áreas con posibilidad de reintroducción. Y esto Porque? Porque cuando vacunamos antes de los dos años no hay
certeza de la altísima seroconversión que tiene la vacuna contra FA por eso se revacuna. En aquellos mayores de dos
años que reciben la vacuna no se vacunan, por ejemplo viajeros la vacunación es una sola vez en la vida. Esto va estar
recién incorporado al reglamento sanitario internacional en el 2016 pero ya fue aprobado por OMS en 2013. No entro en
esta edición…va a estar en el 2016 por burocracia.

Dosis y vía de administración

dosis de 0,5 ml
Vía: subcutánea
Conservación y presentación
Stamaril™:
–monodosis se reconstituye con una jeringa que contiene solución fisiológica al 0,4%
–multidosis, con solución fisiológica al 0,9%, que se adjunta en el envase.
Vacuna de Bio-Manguinhos™:
–Multidosis: frascos por 5 dosis con diluyente suministrado por el productor (2,5 ml); por 50 dosis, con el frasco que
contiene 25 ml.
–Se recomienda utilizar las dosis de la presentación multidosis de cincuenta dentro de las 4 horas de reconstituida
–agitar el frasco reconstituido en forma suave y periódica
–El diluyente para reconstituir la vacuna debe estar a la misma temperatura de la vacuna: de 2 a 8°C.
–Ambas se conservan entre 2 y 8 °C
–Luego de reconstituidas, solo permanecen viables 6 horas.

Eficacia: 99%
Duración de la inmunidad: 10 años. No dar más de 2 dosis en la vida.
efectos adversos
 Los efectos adversos leves y con resolucion espontánea:Se observan en ≤ 25% y solo el 1% es serio .A los 3 a 7
días post-vacunación: cefalea, mialgias, fiebre, malestar general y dolor en el sitio de la aplicación.
 Reacciones de hipersensibilidad:0.8-1.8 eventos por 100.000 dosis distribuidas
 los efectos adversos graves y sistémicos aparecen dentro de los 30 días, sobre todo en las primeras 2 semanas.
Son :
 neurológicos (meningoencefalitis, encefalitis. Con mayor frecuencia en menores de 1 año)
Enfermedad neurotrópica:4 casos por cada millón de dosis aplicadas; tasa de letalidad global:
6%. En niños menores de 4 meses: tasa 500-4000 por 1.000.0000 de dosis aplicadas
 multiviscerales (fiebre amarilla vacunal: viscerotrópico, causa la muerte de la persona)Vacuna anti Fiebre
Amarilla
Enfermedad viscerotrópica: rara pero potencialmente fatal1 a 3 casos por cada millón de dosis
aplicadas con > Incidencia en > 60 años
contraindicaciones
Niños menores de 6 meses de vida.
•Personas con antecedentes de enfermedades del timo (Síndrome de Digeorge, timoma).
•Miastenia gravis.
•Reacción anafiláctica a la ingestión de huevos y sus derivados.
•Inmunocomprometidos (en especial, oncohematológicos) y pacientes VIH reactivos con recuento de CD4 < 200 o <15%
en menores de 6 años.
•Embarazo. Si fuera impostergable, no aplicar la vacuna antes del sexto mes de embarazo.
•Lactancia: en mujeres que amamantan, sobre todo en aquellas que lo hacen con niños menores de seis meses de edad
> de 60 años..(precaucion se le explicara el riesgo/benef, si es viajero se le recomendara q no viaje)

Se administra solamente en el grupo etáreo que abarca desde los 12 meses a los 60 años de
edad, ya que fuera de este rango genera síntomas reactogecionarios a nivel del sistema nervioso
central.

Interferencia con otras vacunas:

•Se entiende que podría haber alguna interferencia con la vacuna TV: podría reducirse los títulos contra rubéola y
paperas cuando se co-administran por lo que se sugiere separarlas por 30 días.
–La nueva recomendación en Argentina resuelve el tema aunque en los niños viajeros que pueden requerir la vacuna
aún aplica
•La vacuna OPV y la vacuna de sarampión monovalentes podrían administrarse sin impactar las tasas de
seroconversión.
•Se desconoce la interferencia con la vacuna contra varicela o la cuádruple MMRV

FHA
La vacuna Candid #1 Vacuna de virus junin vivo atenuado incluida en el calendario nacional de vacunación en
2007.
La fase clínica se desarrollo en Argentina y EEUU desde 1985 hasta 1991.La tecnología fue transferida al Instituto
Maiztegui quien produce la vacuna.
La vacuna se fabrica en Argentina en el Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas de Pergamino (INEVH).
obtenida por pasajes sucesivos en células de pulmón de mono (FRhL-2) y contiene neomicina.
indicaciones: ra todas las personas iguales o mayores de 15 años residentes en zona endemoepidemica DEL NE pcia
de BsAs(2014 la zona se extendió a balcarce, general pueyrredón y gral Alvarado)Miramar, Mar del Plata necochea,
chivilcoy mas la pampa; centro y sur de Córdoba, sur de Sta Fe.

Considerar en trabajadores rurales

temporarios, cazadores, pescadores,
viajeros, etc. en zona endémica.

ÚNICA DOSIS EN LA VIDA

Composición: cepa Candid#1 a virus vivos

atenuados.
Sulfato de neomicina; albúmina sérica
humana; Gelatina hidrolizada; Sorbitol; Ácido
L-Glutámico sal monosódica
eficacia de15 a 65 años de edad: 95.5%
Inmunogenicidad: se detectan Ac a los 15
días post vacunación y en >90% a 2 meses.
Duración: se cree que sería de por vida. ( a
13 años >90% mantienen los anticuerpos)
Administracion: dosis única IM en el
deltoides
•Indicaciones
•Residentes en áreas endémicas desde los 15 años de edad.
•Viajeros a la región, un 1 antes de que realicen act de riesgo, a fin de asegurar la protección
•Personal de laboratorio que podría tener una exposición laboratorial accidental
•Exposición laboral ocupacional (agricultores /actividades agropecuarias)
Efectos Adversos es bien tolerada.
Los EA suelen ser leves y de resolución espontánea dentro de las 3 semanas posteriores a la inmunización: Cefalea,
decaimiento, mialgias, fiebre, náuseas y/o vómitos, dolor retro ocular, mareos, lumbalgia y exantema, leucopenia y
plaquetopenia leve y microhematuria
EA locales: picazón, eritema e induración (en general, leves)
Contraindicaciones
Relativa: durante enfermedades agudas
•Pacientes con inmunocompromiso congénito o adquirido incluyendo receptores de tratamientos inmunosupresores
•Embarazo
•Lactancia (el VJ fue detectado en leche materna)
•Si se recibió otra vacuna o gammaglobulina un mes antes o después de la administración

ANTITÍFICA
Se administra en áreas endémicas.
de fiebre tifoidea
 subcontinente indio
 centroamerica
 africa susahariana incluida sudafrica
 sudeste asiatico
En general tienen un a eficacia que esta entre el 50-80% (avisar al paciente que debe cuidarse igual de la ingesta de
alimentos y consumir agua segura porque la eficacia no es total)
Hay dos tipos:
Parenteral: Preparada con Ag Vi -Vacuna antitífica oral o Ti21A: vacuna viva atenuada,
AG parcelar (polisacárido Vi)

vía IM. vía oral

Indicación:En mayores de 2 años
viajeros de zona endémica.
Duración de la inmunidad: 6-24
meses.
Eficacia: 80%.
se administra a mayores de 6 años de edad, viene en
capsuña da en ayunas 4 dosis dia por medio 0,2,4,6 dias
No se da a inmunodeprimidos.
Duración y eficacia similar a la parenteral. alrededor del 80%.
Hay que revacunar a los 5 años

ANTIRRÁBICA
 Fuenzalida-Palacios: compuesta por virus inactivado en cerebro de ratón lactante: Se produce en el instituto
Malbrán, Pasteur y Laboratorio Central de Salud Pública de la Provincia de Buenos Aires. Disponible en la
Argentina
Vacuna producida en tejido nervioso del animal
Es una vacuna trivalente que contiene 3 cepas de virus rábico: CVS, 51 y 91 inactivadas.
Vía de administracion: IM.
Indicada en preexposición y postexposición.

Postexposición Preexposición

Dosis: 10 dosis, las primeras 7 se aplican Esquema abreviado para veterinarios, cuidadores de perros,
una por día, la nº 8 a los 10 días, la nº 9 a turismos aventura, se dan dos dosis el día 0, una dosis a los 7 días
los 20 días y la nº 10 a los 30 días. y una última dosis a los 21-28 días
Para mordedura en cabeza y mano son
14 dosis: una por día, un refuerzo a los 10
días y otro a los 20 días

Cualquier esquema completo equivale a 10 años de inmunidad.

Efectos adversos: prurito, dolor local, neuritis, síndrome de Guillain-Barré, encefalitis, parálisis ascendente de Landry.
  Vacuna antirrábica con células vero
Es una vacuna producida en cultivos celulares. Línea celular VERO inactivada con b-propiolactona y purificada por
ultracentrifugación Disponible en Argentina, mas cara para el pais, es provista por el estado. Casi sin reactogenicidad (sin
ef adv sist solo locales )Las vacunas basadas en cultivos celulares son más inmunogénicas con menos
eventos adversos que las vacunas en tejidos nerviosos.
Indicada en profilaxis postexposición y en personas con riesgo (preexposición) Se administran 3 dosis Intercambiabilidad
de vacunas
La OMS recomendó reemplazar las vacunas de tejido nervioso por las vacunas desarrolladas en cultivos celulares
teniendo en cuenta su eficacia y seguridad.
la vacuna antirrábica es con virus INACTIVADO ojo no decir atenuado porque rabia mata el 100%

Cuando se administran sangre o hemoderivados y antígenos vivos atenuados, el intervalo entre éstos es dosis
dependiente:
GAMMAGLOBULINA específicas Antitetánica/ anti HBV --à 3 meses
GAMMAGLOBULINA específicas Antirrábica -------à 4 meses
GAMMAGLOBULINA específicas Anti VZ------------à 5 meses
GAMAGLOBULINA Estándar (Sarampión): según dosis varía de 3 a 6 meses.
En tratamiento supletorio en inmunodeprimidos: 8 meses
En tratamiento de PPT--à 10 meses
En tratamiento con Kawasaki (recordar que se daban 2grs/kg/día de GAMMAGLOBULINA específica! --à11 meses.
Transfusión con glóbulos rojos sedimentados y sangre entera à 6 meses
Plasma y plaquetas à 7 meses
INDICACIONES ESPECIALES DE VACUNAS

Vacunas en la gestante Vacunal del adolescente Vacunas en el equipo de salud huésped:

inmunodeprimidos

Se administran después de A los 11 años: estrategia dT esplenectomizados:

la sem14 Se administran
solo frente a:
Seguridad de la vacuna
(dT, TT)
Alto riesgo de exposición
infección/enfermedad con
riesgo para la madre y/o el
feto
dT o TT
anti-influenza
anti-VHB último trimestre.
anti-VHA Antineumocócica
C: si por enfermedad de
base está indicada y no la
recibió previamente.
Anti-fiebre amarilla: es la
única vacuna a virus vivo
atenuado que puede recibir
la gestante. (6to mes) e
intraepidemia-
SALK
transitoria (triple viral, Triple viral (2 dosis) o doble viral antineumocócica,
VHB y triple bacteriana (SR) o el esquema mínimo que es 2 Hib
acelular). dosis de vacuna antisarampionosa. antimeningocócica
Adolescente que no ha Esquema completo de vacuna VHB y
recibido 5 dosis de control serológico de Ac. (Esquema se vacunará contra
SABIN completa el clásico: 0-30-180 días. Esquema varicela,
esquema. acelerado 0-30-60 días y se requiere VHA
A los 16 años debe una cuarta dosis al año) Anti- anti neumocócica.
recibir la primera dosis influenza anual
de doble adulto (dT).
Adolescente susceptible Indicación personalizada: l: por
a VHA y varicela: se ejemplo no padeció varicela o
procede con indicación hepatitis A
personalizada y la Si pertenece a UTI, emergencias o
familia debe pagarla. infectología anti meningococo.
El personal de riego lo hará versus la
rabia (personal de laboratorio)

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS Eritemato-Maculo-Papulares o Eruptivas

generalidades : florecimiento cutáneo.manifestaciones que se ven en la piel.
no se debe hacer diagnóstico etiológico sólo con el exantema, necesitamos:
 otras manifestaciones locales y sistémicas.
 anamnesis clinico epidemiologicas
 métodos auxiliares del diag (en algunos casos)
porq hay enf q tienen la misma carac del exantema, en esos casos solo podemos decir por ej: “ es un Exantema,EMP
confluente o no en la región de …. “ si es mas trigueño ojo q puede ser más difícil de describir.
clasificación
según morfología:tamaño, forma y color
“ el nombre del exantema describe la lesión y la evolución.
1. eritema maculopapular
2. eritematomaculopapulor vesiculocostroso(empieza como eritema maculo papulas y en su parte central se agrega
una vesícula que se rompe y deseca generando costra( preguntarle al pte cascarita no costra!! )
3. hemorragia: extravasación de sangre, color rojo vinoso,por distinto mecanismo :
 trombocitopenia o plaquetopenia
 tromboembólico( émbolo séptico)
 CID(gram - , la peor eventualidad)
 fragilidad capilar (es por descarte y con vitropresión negativa.)
4. mixto

definiciones
Exantema → Eritema inflamatorio generalizado. Eritema difuso.
Máculas → mancha, cambio de la coloración de la piel sin otra alteración en el espesor ni consistencia ni otras
características.
Pápulas → Sobreelevación circunscripta, sólida, que involuciona espontáneamente y cura sin cicatriz. Ubicación
histológica variable
Vesícula → Elevación de contenido líquido. Se erosionan. No dejan cicatriz, evolucionan a costras.
Costra: Producto de desecación de lesiones con contenido líquido, seroso, o sanguinolento.
clasificación por frecuencia de presentación:
1-Constantes 99% de los que presentan la enfermedad tienen exantema. sarampión, en inmunodeprimidos puede
estar ausente. estos mueren por la neumonía intersticial.
2-Habituales 50% rubéola osea 1 cada 2 pac.esto dificulta el diagn ya q hay pac sin exantema
3-Ocacionales 25% VEB, (más frecuente si tomo beta lactámicos) CMV, DENGUE primoinfección (puede llegar al 40%)
y chikungunya.

Clasificación de los Exantemas:

A- eritematoso- Maculopapular
B- Vesiculares
C- Purpuricos
D- Nodulares
A- eritema Maculo papular: “ es una mancha rojiza con saliencia”son todos vitropresión positivos
Los exantemas EMP se clasifican según su frecuencia de aparición: Ayala

Ex Morbiliforme
Piel blanca salpicada de rojo 2-3 mm, contorno irregular,
separados de piel sana
puede o no ser pruriginosa,
suaves al tacto como piel normal.
Afecta todo el cuerpo.
enfermedad tipo: sarampión: Descamación fina furfuracea o en polvo de
arroz . evoluciona a la mancha color ocre
EMP Roseoliforme
Eritema más tenue. Papulares y pequeñas, tienen 3-5 mm de diámetro
mayor en menor cantidad que el morbiliforme, se pueden contar,
separado por piel sana
Forma ovoidea, color rosado muy tenue, contorno irregular,
suaves al tacto,
predominan en tronco.
enfermedad tipo: rubéola.
EMP Escarlatiniforme
Maculopapular (cabeza de alfiler, piel de naranja).
rojo intenso.(rojo escarlata) Toma toda la piel , no hay espacios libres, áspero al tacto (piel de lija, piel de gallina).
la vitropresión + es persistente.
se acentúa en los pliegues de los miembros
enfermedad tipo: escarlatina tanto estafilo como strepto.
 Descama en colgajos, desagradable.
EMP Escarapeliforme
Lesión redondeada con una zona central también redondeada y de diferente color. (centro más claro o más
amarronado)
Lesiones de gran diámetro separadas que se convierten en confluentes
lo más fr es que sea por fármacos anticonvulsivante fenobarbital (difenilhidantoína en 2da semana)por
antibióticos como TMS , o mycoplasma pneumoniae
enfermedad tipo: eritema polimorfo Multiforme. cuando es confluente lleva varios días
Hay 2 tipos: típicas y atípicas.(carpeta)
Las típicas, palpables, compuestas por 3 anillos (el interno eritemato purpúrico, con o sin ampollas, el medio papuloso
y pálido, y el externo eritematoso CON límite neto.)
Las atípicas: sólo 2 anillos el interno eritemato purpúrico con o sin ampollas y el externo puede o no ser palpable pero
siempre con límite externo difuso.
Enf. Exantemática por Mycoplasma pneumoniae
Mixtos → 2 o más de los anteriores.
enfermedad tipo: rubéola: clásicamente es roseoliforme o rubeoliforme
pero puede ser roseoliforme y escarlatiniforme
o roseoliforme y morbiliforme.

B- Vesiculosos
1)Ex Vesículo Costrosos comienza como un EMP y luego:
El líquido seroso se enturbia, la vesícula se umbilical, (pseudo umbilicación primaria) el líquido (costra húmeda) se
deseca y produce la forma de costra seca (aca deja de contagiar)
Desde que aparece la lesión hasta que llega a costra pasan de 24 a 36 hs.
la costra cae sin dejar cicatriz (la cicatriz se produce por el rascado),enfermedad tipo VVZ
2)Ex EMP Vesículo Pústulas Costroso,
en este caso la vesícula evoluciona a la supuración y las pústulas destruyen la membrana basal
enfermedad tipo: viruela, enf. erradicada mundialmente desde 1980.
Argentina en 1978 dejó de vacunar

EMP VC=> vesícula-costra -------------no deja cicatriz.

EMP pustulo VC => vesícula-pústula-costra-------deja cicatriz indeleble

EX EMPV monomórfico →en =estadio

EX EMPV polimórfico →en diferente estadio (vesícula,costra,pústula)
recordar que la vesícula no compromete la capa basal de epidermis a diferencia de la
flictena (ampolla) q si afecta la capa basal.(signo de nikolski al tocar o rozar: piel
desgastada y suelta,al despegarse epidermis forma la ampolla es +)
la flictena se puede presentarse como lecho ulcerado, contenido hemático o lesión
flictenular.
C-Exantemas hemorrágicos → Todos de color rojo vinoso. Vitreo presión
negativa.

Pueden ser ocasionados por

 ↓ Nº de plaquetas → < 4000.
 CID → trombocitosis.
 Lesiones tromboembólicas.
 Capilaritis (por descarte) → ↑ permeabilidad capilar.
Según su morfología los hemorragicos pueden ser :
 Ex hemorragias petequiales → en cabeza de alfiler.
 Ex hemorrágicos equimótico → > tamaño que el anterior y con el borde deshilachado.
-Por tromboembolismo sepsis gram (-) →meningococcemia.
-Por CID
 Ex hemorrágico.Púrpuras → en general gran superficie,y se lo llama en napa→color intenso.
 Ex hemorrágico vibices → forma lineal.
 mixto:dos o más de los anteriores. Ej: EMP roseoliforme con componente petequial.
No desaparecen a la presión, la evolución depende del mecanismo que los originó.
Aparecen como complicación en el sarampión, varicela, en fiebres hemorrágicas virales, enfermedad invasiva
meningocócica Etc
D- Ex Nodular: eritema nodoso
Enantema → Manifestación eruptiva a nivel de las mucosas tanto conjuntival como orofaucial, son elementos señales.
Se deben examinar sistemáticamente las mucosas.
Enantema E ramoso: puede tener petequias ERP o vesículas ERV: las vesículas duran unas pocas horas, pero
podemos observar el lecho con detritus.

Diagnóstico:
1. epidemiología
 residencia: (urbano-rural) los rurales pueden no haber tenido posibilidad de exposición o incluso no siempre con
vacunación completa
 exposición:
contactos con enfermedad exantemática (brotes escuela-jardín-comedor-flia
contacto con mascotas o animales
caballo: arbovirus: encef de san luis y oeste del nilo (exantema + neuro).
roedores:lepto,hanta-
mosquito culex y aedes dengue, chikungunya fiebre amarillo-
garrapatas ixodes rickettsia, fiebre manchada Arg (endémica en jujuy o en casos tb en bsas)
 aislados en comunidades cerradas no tienen infecciones infantiles, las pueden tener en la edad adulta.
 epoca: (mes, estación, tº o lluvias) y su relación con vectores mosq.roedores, aves migrantes.(influenza aviar)
 edad: al mes de vida, tener en cuenta pato prenatal, perinatal y connatal o en adolescente sífilis 2º y síndrome
retroviral agudo.
antecedentes personales:
procedencia,
antesc exantematicas,
vacunas y fecha, ppalmente preguntar por varicela y la 5ta enfermedad porque gralmente no se está vacunando.
activ.sexual con o sin método de barrera.
 edad: RN menor de 4 sem. con exantema es por transmisión vertical
RN mayor de 4 sem. con exantema es adquirido.
 medicación: antitérmicos (paracetamol, dipirona)
anticonvulsivos(fenobarbital, al dia 7-10)
antiretroviral(nevirapina efavirenz)
quimioterapia
betalactámico ,tms,tetraciclina ( en verano),vanco,macrólidos,amoxi
preparados de medicina folklórica como te ( nunca sabemos q tomo)
inicio de tto , número y dosis administrada para notificación
 alimentos ¿que comió?.ppal// en épocas de crisis, aparecen marcas alternativas y económicas( marcas
fantasmas) sin ningún control

2. Clínica: exantema más las manifestaciones locales y sistémicas

exantema:cuando se presentó? por dónde y cómo se inició?(sarampión>cabeza; rubéola>tronco; escarlatina> se
incendió en hs) cuánto tardó en completarse? predomina en alguna zona? evolución y secuencia? se descamo y que
tipo?tuvo fiebre ( gralmente precede exantema)es doloroso? hay prurito?
tipos de descamación:
 fina furfuracea,en polvo de arroz
 en escamas
 en colgajos

manifestaciones grales?
orientación diagn:
semio y duración de exantema
semio de enantema: cuidadoso examen de la cavidad oral: mucosa yugal,pilar ant, pared post,mucosa gingival,paladar
duro y blando,amígdalas
gg.y síntomas ganglionares
otras manifestaciones: resp,digest y neurológico
facie(ejemplos en el cuadro)

sarampión kawasaki escarlatina escarlatina strepto parvo B19 herpes atopia

estafilo simplex
 Exant EMP morbiliform “labios lesión rubicundez malar q lesión lesión
confluente con turgentes” periorificial respeta surco simétrica- simétrica
inyección conj y edema y fisura nasogeniano por el cte vesicular
rinitis“cara sucia” con labial la piel aparece pálida “signo de la
moco. cachetada”
3. métodos auxiliares
 lab de rutina (hemograma completo + pruebas fx)
 lab especializado:en todo pac con exantema emp es mandatorio pedir Serología IgM/ IgG para sarampión
rubéola en lab. de referencia q es el lab de virología del san juan de dios.
 histopato
 imagen

SARAMPIÓN
Enfermedad infectocontagiosa inmunoprevenible, pasible de control, de eliminación y erradicación. Deja
inmunidad duradera.
En poblaciones no vacunadas se mantiene como enfermedad endemo-epidémica.
meta de erradicación se había fijado en 2010 pero no se pudo lograr, se deben eliminar los susceptibles, la población se
considera adecuadamente vacunada con cobertura >al 90%
Para lograr la meta de eliminación hay una campaña contra sarampión, rubéola, sind. de rubéola congénita y polio 2009-
2015 con meta de vacunar al 100 % de los niños de 1-4 años 11 meses y 29 días, el objetivo es superar la cobertura del
95% con una dosis extra de vacuna antipolio y doble viral a nivel nacional.
Etiología → virus ARN. Paramixovirus, morbillivirus, especie sarampión.
tiene una envoltura lipoproteica que contiene la glicoproteína H (hemaglutinina) y F(de fusión) y proteína M.y tiene
proteínas estructurales que son nucleoproteínas (n)que determina el genotipo viral junto a H , fosfoproteínas(p) y
proteínas grandes(L)
los + importantes son: la glicoprot H DE ENVOLTURA y prot estructural N nucleoproteína.
van a determinar genotipos virales:
vacunal
salvaje :
 nativo o autóctono
 importado ej en chile se importó 1 caso de turista de china y este contagio a un médico no vacunado y
así comenzó la cadena de transmisión
( cuando a partir de 1 caso se transmite por 1 año es reintroducción)
hay 23 genotipos y el clon son 8, de la A a la H, y cada clon tiene un número o varios,
clon B: 1-3
clon C:1-2
clon D: 1 al 10
clon G:1 -3
clon H: 1-2
A, E,F tiene 1 c/u
según el genotipo se puede conocer la circulación viral, la OPS y OMs elaboran mapas en base a la genotipificación y así
se observa la distribución de casos, ejemplo el genotipo B3 causó 50.000 casos en áfrica , en 2009 año del mundial, y en
buenos aires el mismo genotipo causó 2 casos importados entre agosto y sept.por falta de control,
Epidemiología:
Definición de brote: Son 2 o más casos relacionados entre sí y en un misma área (barrio, localidad).
La enfermedad es de notificación inmediata. Vía telefónica al responsable de epidemiología del municipio. porque
también el municipio hace toma de muestra para el control de foco.
Existe la red de referencia de laboratorios para el diagnóstico del sarampión y la rubéola: Instituto Nac. En Sta. Fe.
(CONI)
Distribución universal:Ambos sexos, endemias rurales y subrurales y epidémicos cada 2-3 años antes, actualmente las
hay cuando baja la vigilancia y la vacunación no es completa.
afecta ppal// a menores de 5 años por eso son los q debo vacunar.
La infección en niños de más de 2 años deja inmunidad de por vida
1993: Cuando hay brotes, independientemente del Nº de dosis antes recibidas, se vacuna a niños y adolescentes entre 1
y 15 años de edad.
Se hacen campañas de seguimiento cada 4 años.

Historia en Arg
epidemias estrategias
 antes del 1971 las epidemias eran cada 2 años se vacuna con una dosis a los 9 meses

después de 1971 epidemias cada 7 años 1975: falta de vacunas.

75-77 epidemia afectó a menores de 5 años vacuna 1978 se incluye en el calendario

vacunación de 9 y 15 meses

1984: epidemia en adultos jóvenes, niños y lactantes SARAMPIÓN VERTICAL 1984 se agregó dosis a los 12 meses
de edad

1993: campaña de vacunación masiva

e/ 1-15 años

1997-1998 epidemia en menores de 2 años adolesc y adultos , hubo 10.000 casos 1997 campaña de seguimiento 1-4
confirmados y 60 muertes (morían los menores de 1 año) es la primera vez q se años y más del 90% postergada
contabilizan casos por laboratorio, conociendo la realidad, antes era por clínica 1998 TV a los 12 meses y al ingreso
escolar.

2000 epidemia en adultos en córdoba, personal de salud no vacunados 2002 campaña de seguimiento 87%
cobertura
2003 TV a los 11 años iniciar o compl
DV en puérperas y posparto o
posaborto

2005 bajo la cobertura de 2002

2006 DV mujeres de 15-44 años y
trabajadores de la salud

2008-2009 Campaña de seguimiento

y “vacunate si sos macho” hombres
de 16-39 años

2010 brote con B3 de áfrica por el mundial 2 casos en conurbano 2010 DV por epidemia se bajó la
edad de vacunación a 6 meses

2011 enero-febrero 1 caso con D4 europeo, y en marzo 1 caso en venado tuerto

diagnosticado en bsas que venía de italia.

En Argentina no se registran casos autóctonos de sarampión desde el año 2000. Sin embargo, como el virus
continúa circulando en las demás regiones, el riesgo de importación y brotes es permanente por lo que es fundamental
mantener altas coberturas de vacunación y un sistema de vigilancia sensible capaz de detectar y bloquear los casos para
evitar su diseminación
2002: américa logró eliminar el sarampión mediante campañas de vacunación
2010: meta de erradicación NO SE CUMPLIO! en bolivia y paraguay por ejemplo las tasa de cobertura eran menores al
80%
Desde la eliminación de la circulación endémica del sarampión de Argentina, se han registrado importaciones en los
años 2010 (17 casos en provincia de Buenos Aires posteriores al Mundial de Fútbol de Sudáfrica), 2011 (3 casos en 2
brotes en las localidades de El Bolsón y Venado Tuerto importados de Europa), 2012 (1 caso en CABA importado de
Europa) y 2014 (1 caso en una turista importado de Japón) Durante el año 2014 se notificaron a la Organización Mundial
de la Salud la mayoría de ellos en la Región del Pacífico Occidental y África. La región Europea notificó casos. En varios
de los brotes en Europa se notificaron un porcentaje elevado de casos en trabajadores de la salud no vacunados

2014: Campaña Nacional de Vacunación, desde el 1º de septiembre al 31 de octubre de 2014, todos los chicos de 1 a 4
años inclusive:una dosis extra de dos vacunas: una contra el sarampión y la rubéola, y otra contra la poliomielitis.
2015( 7 septiembre)hay países con casos confirmados en américa.
 canadá:195 casos
 méxico
 eeuu
 brasil: 156 casos
 chile: tras 3 años sin casos, este año: 9 casos
 paraguay: 4 casos
Según OMS en Europa casi la mitad de los casos en 2014 se presentaron en el personal de salud.
recomendaciones del Ministerio de Salud de Pcia de BsAs al personal de salud tras 1 caso de un médico chileno:
Verificar su propio esquema de vacunación para sarampión-rubéola:
Adultos hasta los 50 años: Deben acreditar DOS DOSIS de vacuna Doble o Triple Viral después de los 13 meses
de edad
Se consideran inmunes las personas mayores de 50 años y aquellos que cuenten con una prueba de laboratorio
que lo corrobore (IgG positiva para sarampión).
Intensificar la vigilancia de enfermedades febriles exantemáticas (EFE) y su notificación oportuna en todos los centros de
los subsectores públicos, privados y de la seguridad social.
Ante un casos sospechoso (fiebre y
exantema): notificación inmediata y toma de
muestra para serológicos y detección viral
(orina y/o hisopado nasofaríngeo)

meta actual
2012: la Iniciativa mundial presentó un
nuevo Plan Estratégico Mundial contra el
Sarampión y la Rubéola para el periodo
2012-2020, en el que se establecen nuevos
objetivos:
Para finales de 2015
 Reducir la mortalidad mundial por
sarampión como mínimo en un 95%,
en comparación con los valores de
2000.
 Alcanzar los objetivos regionales de
eliminación del sarampión, la rubéola
y el síndrome de rubéola congénita.
Para finales de 2020
 Lograr la eliminación del sarampión y
la rubéola al menos en cinco
regiones de la OMS
según las tendencias para 2015 el objetivo
de eliminar el sarampión no se alcanzarán
en el plazo previsto.
Reservorio →humano exclusivo.Único reservorio el individuo ENFERMO.
· En comunidades no vacunadas la enfermedad se padece antes de los 5 años.
· En poblaciones semi vacunadas se da en adultos jóvenes y en menores de 1 año.

tasa de ataque secundario, (infecciosidad) es del 100%.

susceptibilidad: universal para aquellos no

vacunados y que no han padecido la
enfermedad, se consideran no suscep los
mayores 50 años
son susceptibles los hijos de madres no
vacunadas a partir de los 6 meses de edad, por
pérdida de los anticuerpos artificiales pasivos.

Acumulación de susceptibles por

· Falla primaria de la vacuna → 5-10%.
· Falla secundaria de la vacuna → 10% a los 10 años.
· Sin vacunar (cobertura por cohorte).
· Infección por virus salvaje.
Cuando los susceptibles llegan al 50% → Epidemia.
En Argentina los susceptibles son los bebés menores de 1 año: de los 750.000 nacidos vivos por año, a los 6 meses de
edad son todos susceptibles (hijos de madres vacunadas).
transmisión: vía aérea, microgota saliva, secreciones conjuntivales o por objetos recientemente contaminados.
En el medio ambiente (interiores) los aerosoles pueden permanecer y ser infectantes por 2-3 hs posteriores a que se ha
retirado el enfermo, sobrevive 2 hs en objetos o microgotas suspendidas, (pensar en el enfermo en la sala de espera, en
el transporte hacia el consultorio)
 Caso Sospechoso: persona con Fº ≥ 38ºC con exantema eritematoso-maculopapular generalizado en la que el
profesional de salud sospeche de sarampión rubéola
no se tiene en cuenta más lo de los 3 catarros para aumentar el nivel de alerta
Período de contagio → desde los dos últimos días del período de incubación, todo el período de invasión y 2 o 3 días
del período de estado.
El virus es inactivado por luz solar, PH extremo, calor y éter
Tasa de ataque secundario → > 99%. (mayor al 90% ) de contagio a convivientes y contacto
fisiopatología:
microgota :ingresa por vía respiratoria,
luego en los ganglios regionales de orofaringe ocurre la replicación en 24 hs donde es absorbido por la ce epitelial
por la glucopro H y se fusiona gracias a la proteína F y el receptor CD46 de la célula, se libera la nucleocápside en el
citoplasma y hay transcripción del ARN negativo viral, que se transcribe a ARN positivo que actúa como ARNm para la
posterior síntesis , ensamblaje y liberación por gemación
Los linfocitos B de los gg son el blanco principal del virus (por eso IgM detectable al inicio del exantema),
luego (2 dia) pasaje a vía sistémica: es la primer viremia, afectando a células retículo endoteliales y leucocitos ,
llegando a los distintos tejidos en 2-5 días.
se sigue propagando y produce la segunda viremia , allí se termina el periodo de incubación de aprox. 10 días
y se produce el inicio del periodo de invasión o prodrómico o catarral.

Clínica
Puerta de entrada → respiratoria, la primera estación es el anillo linfático de Waldeyer.
Clinica: “recordar el número 3”
- 3 catarros.
- 3 catarros que evoluciona en 3 (seroso –mucoso-mucopurulento).
- P invasion dura 3 días.
- Al 3 dia del periodo de invasión aparecen las manchas de Koplik.
- Tiene exantema generalizado en 3 días.
- Si la fiebre continúa luego de 3 días de completado el exantema = sarampión complicado
- El paciente queda 3 a 6 meses inmunodeprimido “ayala”
P. de incubación → promedio 10 días (7 a 14 días)
periodo de vigilancia : 7-40 dias
periodo de contagio: ultimos 2 dias del periodo de incubación y los 2-3 dia del periodo
de estado o exantemático.
P. de invasión o prodrómico o pre-exantemático o catarral → dura 2 o 4 días.
SII + 3 catarro
 Comienzo brusco
 hipertermia 39-41ºC rápidamente progresiva
 astenia psico física acentuada,
 hiporexia
 adinamia
 algias, mio artralgias
 artritis
 cefalea
3 Catarros:
1. Nasal: rinitis inicio con secreción serosa, seromucosa blanca, después
mucopurulenta
2. conjuntival inyección conjuntival y secreción mucopurulenta, epífora y
fotofobia
al 2º-3º día por secreciones pestañas pegadas
3. faringoamigdalitis eritemato ramosa (c/odinodisfagia o disfagia) o
Laringotraqueobronquitis con disfonía y tos seca irritativa
Estas manifestaciones constituyen la cara sucia del sarampionoso
Va empeorando. Al cabo de 48 hs, hay secreción mucosa o mucopurulenta.

 El enantema del periodo pre exantemático (están presentes desde los últimos días del periodo de invasión hasta
los primeros días del período de estado.) faringoamigdalitis eritemato ramosa o eritematosa.
Enantema yugal o Manchas de Koplik→ características pero no patognomónicas (tmb en ENTEROVIRUS) aparece el
ultimo dia de invasión. en la mucosa yugal a la altura del 3º molar en los carrillos., son como pequeñas semillas de color
blanco amarillentas que aparecen (similar a granos de sémola en paño rojo de 1 mm de diam) luego de 12 a 24 hs se va
a brotar Es muy difícil de ver por el corto periodo, podemos ver su equivalente
que es una mancha en la base de la lengua.
 Puede presentar micro, poliadenopatías generalizadas o cervicales.
En la auscultación pulmonar: hay disminución del murmullo vesicular, roncus, y
escasos rales subcrepitantes dispersos, con bradicardia relativa.
A mayor edad hay mayor compromiso del estado general.
P. de estado o exantemático se inicia a los 3-5 días
Nuevo pico febril (curvo de camello) que coincide con la presentación del
exantema EMP
El exantema → tiene una secuencia y una cronología única patognomónica:
cronología cefalocaudal en abanico, que responde a la Ley del Máximo centrípeto: más
elementos en la línea media y en proximal, o sea en la raíz de los miembros
Ex EMP Morbiliforme constante, puede ser confluente y es suave al tacto
1º día en la unión de la frente con el cuero cabelludo o la región retroauricular, y se
extiende en abanico tomando cara y cuello..
2º día toma tronco y raíz de miembros.
3º día toma los miembros.
UNA VEZ COMPLETADO EL EXANTEMA SE HACE AFEBRIL.
….de lo contrario es un paciente complicado hta demostrar lo
contrario...
ENANTEMA EMP RAMOSO + Facie →Cara sucia del “sarampionoso” por secreciones(
catarro conjuntival osea ojo rojo q respeta la zona periquerática+catarro nasal:rinitis +catarro
bronquial)+ EXANTEMA EMP MORBILIFORME.
Tos productiva, disminución global de la entrada de aire: roncus y rales dispersos, rinitis purulenta, microadenopatías,
hígado y bazo normales, hay hipotensión y bradicardia relativa (comunes a las enf. virales).
P. DE CONVALESCENCIA (duración 2- 4 semanas, 4 en adolesc y adultos)
Una vez que el exantema se ha completado, el paciente se siente mejor y comienza a estar afebril, paulatinamente se
restablece el apetito.
día 7-10 exantema residual (patognomónico)sirve para diagnóstico retrospectivo: se ponen de color ocre o café con
leche patognomónico por su orden de involución igual a como apareció, y sufre una descamación fina,
imperceptible, en polvo de arroz.
El período de convalecencia en el niño pasa desapercibido.
No así en el adulto que presenta astenia psico física residual e hiporexia.(más prolongado en adolescentes y adultos
aprox.1 mes) inmunodepresión por sarampión dura 4 a 12 semanas.
formas clínicas:
 Sarampión con exant. botonoso: C/ predominio papular (con relieve).
 Sarampión con componente purpúrico: con elementos petequiales o equimóticos por capilaritis, plaquetopenia o
CID
 Sarampión hemorrágico o negro : se observa intra epidemia cursa con enantema y exantema con componente
hemorrágico y hemorragias grave en todo los órganos ( piel,mucosa y órganos). Pronóstico reservado.
 Sarampión modificado:
En personas con inmunidad parcial.: una sola dosis de vacuna
lactantes con persistencia de ac maternos
transfundidos en los últimos 3 meses (sg o plasma)
pers que han recibido profilaxis pasiva o gammaglob polivalente o estándar
Tienen periodo incubación más largo 12-15 días
Signos y síntomas atenuados
Exantema cefalocaudal pero con elementos menos numerosos y no confluentes y componente eritematoso atenuado
más rápido.
presentación:subclínico o sin exantema
clínica 1-típica---intra epidemia
---endémica
2-atípico: adultos jóvenes exant.emp con comp. hemorrágico, a veces urticarias y/o vesicular que
inicia en extremidades, compromete palmas y plantas, es ascendente afecta tronco no cara. predomina rodillas y
muñecas evoluciona en 2 semanas.
El sarampión es un virus neumo y neurotropo → prefiere, ama, los tejidos derivados del ectodermo”

Complicaciones: determinan la letalidad

Más riesgo:
menor de 2 años
huéspedes especiales:
estado de nutrición
 enfermedad de base (oncológicos y sida)
tto corticoideo
trasplantados
2do caso en el núcleo familiar, depresión de la inmunidad celular por la propia enfermedad
1-Complicaciones respiratorias→ son las +FR
siempre pedir RX! el virus es neumotropo Son la primera causa de internación y de muerte de la enfermedad.
Aparece compromiso respiratorio de tipo mecánico
Neumonía Atípica (intersticial) por Sarampión (50-70%)→ disociación clínico-radiológica.
Neumonía por sobreinfección:
 viral (Adenovirus y VSR, CMV, Parainfluenza, VHS→se presenta como Atípica o neumonitis , c/ disociación
clínico radiológica, mala evolución. algunos pueden cursar como neumonía necrotizante.
 bacteriana:S. pneumoniae, uni o plurifocal con o sin derrame.
H. influenzae y S. aureus.
Atelectasia, enfisema (localizado mediastínico y subcutáneo)
bronquiolitis
otitis serosa, OMA, sinusitis
Laringitis subglótica: es intraepidérmica → solo aparece inter epidemia “sarampión sofocante” → UTI.

2-Complicaciones neurológicas(son las 2das en fr) (recordar siempre en 5…)

 agudas tempranas: ocurren durante la invasión o periodo de estado.
convulsiones
MEE a LCR claro x v sarampión, hasta el 5º día del exantema.
MEE a LCR purulento (x neumo u otras bact)
cerebelitis
hemorragia cerebral.
 agudas tardías: ocurren después del 5º día del exantema
MEE a LCR claro inmunoalérgica o desmielinizante → pronóstico reservado.
meningoencefalomielitis.
Síndrome de Guillain Barré.
Neuritis.
 tardías: después de 5 años, mínimo 1 año, más riesgo a padecimiento más temprano de la enfermedad.
Panencefalitis Esclerosante Subaguda o Enfermedad de Dawson → deterioro progresivo → alteración
oculares, hemiparesia, deterioro cognitivo, progresión a deterioro psicomotor. Sostenido con evolución al óbito en
meses ( 12 – 24 meses) o en ondas con periodos de estabilización del daño.
3-Complicaciones hematológicas
Anemia hemolítica
plaquetopenia y linfopenia
CID
Púrpura Trombocitopénica.
4-Digestivas: hepatitis subclínica (↑ transaminasas) y diarrea (1ra causa de muerte en África), enteritis, apendicitis,
adenitis mesentéricas y hemorragias.
5- cardiacas:Miocarditis, pericarditis.
6- urinarias: GNF.
Secuelas: Son determinante de letalidad tardía.
 oxigenodependencia.
 bronquiectasias.
 convulsiones.
 retraso psicomotor.
 disminución de agudeza visual (hasta amaurosis) y auditiva.
Diagnóstico
 Epidemiológico → antecedente vacunal, por serología específica o nexo epidemiológico con otro caso
confirmado. Puede ser autóctono, importado, residente o no. Antecedente vacunal.
 Clínico → caso sospechoso. Fº ≥38ºC anterior o durante el exantema, más exantema eritemato-maculopapular
generalizado
no forma parte del caso sosp pero tener en cuenta los catarros: nasal, conjuntival, faringotraqueobronquial.
 Métodos auxiliares: Paciente internado
laboratorio de rutina
Hemograma, Neutropenia o rta c/ linfocitosis

ERS, Normal o < a 30 mm

 si > 30 pensar en infección bacteriana sobreagregado a

PCR elevada: complicación bacteriana

Orina completa, sedimento urinario. proteinuria , virocitos.

sarampión hemorrágico: hematuria
GNF sedimento nefrítico

Según la clínica otras determinaciones LCR, LIQ pleural, nomo-iono, TGO, TGP,CPK, LDH

laboratorio especializado )
Ante caso notificación inmediata y toma de muestra para serológicos en muestra de sangre perif y detección
viral (orina y/o hisopado nasofaríngeo)

1)diagnostico directo:
cultivo y aislamiento viral: orina(idealmente la primera de la mañana) o secreciones respiratorias , aspirado
nasofaríngeo se pide 100pre
lo hace lab de referencia municipal que en la plata es el Laboratorio de Virología del San Juan de Dios, llenar formulario
de remisión de muestra, el resultado está en 24 hs y es enviado por fax.(es de notif. obligatoria
opcionales: 2º linea
histopatolog de moco: hematoxilina-eo en mucosa respi: c gigantes multinucleadas porque forman sincitios visibles
con MO: el extendido es patognomónico(fácil de hacer)
PCR: sangre, saliva o LCR

2)laboratorio indirecto:

serologia SARAMPION /RUBEOLA: se usa sangre periférica (en

saliva tb pero es más caro), se extraen 3-5 cm3, q se coloca en frasco
seco estéril con tapa a rosca: es para determinar.(obligatorio y
gratuito)Se pide 100pre :

Serología Ig M específica e Ig G para sarampión Y rubéola por elisa.

se envía al laboratorio de referencia x region sanitaria: san juan de dios en LP

1. Si es (+) se hace la confirmación en el CONI de Santa fe.

IgM es + por 8 semanas: Por RIA o Elisa.
IgG par serológico con 14 días de intervalo: Por IHA, Elisa, Ac neutralizantes.

2. Si es (−) con la misma se hace serología para otras patologías

Ig M e Ig G para CMV
Ig M e Ig G para parvovirus B19
Ig M e Ig G VCA-EB (virus de la capside viral para VEB).
Ig M e Ig G para VEB-EA (antigeno temprano de VEB)
Ig G para EBNA(antigeno nuclear de epstein baar)

y luego igM e IgG para DENGUE

imagen:
 siempre Rx de Tx
 según el caso: Eco
TAC

Potenciales evocados :auditivo visual y somatosensorial.

Tratamiento → No tiene tratamiento específico. Es sintomático y de sostén. Paracetamol: no ibuprofeno por ser
inmunomodulador (infección por pyogenes por su uso masivo)
higiénico-dietético: alimento blando y fraccionado, no yema de huevo, solo la clara por alto contenido proteico, jugo de
naranja(barato accesible y con vitaminas), chocolate, helado para que coma. Gatorade.
Puede darse vitamina A para favorecer la reparación de epitelios. 100.000 UI /VO.
>1 año: 200.000 UI

Profilaxis
 Activa → Vacuna Viral Viva Atenuada → Triple Viral (1y 6 años).
En Argentina, la vacuna contra el sarampión se aplica desde 1970 en el Calendario en forma obligatoria, y desde 1998
en forma combinada en la vacuna Triple Viral Sarampión-Rubéola-Parotiditis o SRP.
Se indica a los 12 meses de vida y al ingreso escolar.
A los 11 años hay otra oportunidad, por Calendario Nacional, de tener las dos dosis en caso de no tenerlas certificadas
en el carnet.
se hacen campañas de seguimiento cada 4 años.
Puerperio inmediato Doble viral → postparto y postaborto.Única dosis en caso de no tener dosis previas)
VÍA SC
EFICACIA:S:93-98, R:87-91 Y P:75-95
INMUNIDAD:S:90-95,R >98,P:95
DURACIÓN:S:TODA LA VIDA CON ESQ COMPLETO (2 dosis dps de los 13 m)
P: toda la vida.
R: 15 años c esq completo- A 10 años de la vac un 10% pierde los Ac. Protectores.

EFECTOS ADVERSOS:
Locales: lo de siempre.
Sistémicos:
S (a partir del 5to.,7mo dia fiebre con triple catarro y exantema), Koplik y trombocitopenia.
R (a partir del dia 10, 5-15%, febrícula, adenitis cerv o sub occip, artritis de peq artic, raroàexantema).
P: compromiso de la parótida, me a lcr claro. RARAS!

Acciones de bloqueo:
 vacunación según calendario: Se vacuna desde los 6 meses de edad. 5 días el periodo de incubación de la
vacuna. Intra epidemia la vacuna se da a intervalos cada 4 semanas.
 Control de los convivientes.
 vacunación casa por casa en un radio mínimo de 8 manzanas.
 Pasiva → gammaglobulina polivalente o estándar en susceptibles expuestos que no pueden ser
vacunados deberá ser administrada antes de los 5 días para evitar la enfermedad. entre 5-7 dias solo atenúa la
enfermedad:
 < 6 meses.
 gestantes susceptibles.
 inmunodeprimidos susceptibles por exposición.
Dosis → 0,02 -0,2 ml/kg sin exceder los 10 ml p/ pediátricos y los 15 a 20 ml p/ los adultos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Rubeola  GIANOTTI CROSTI X VHB Y VHA

 Parvovirus B-19  M.PNEUMONIAE
 Enterovirus  ADENOVIRUS
exantemático (verano)  LEPIDOPTERISMO(CALOR) ESPÍCULA X MARIPOSA NEGRA
 Escarlatina O DE LOS TILOS
 ENF. DE KAWASAKI  INFECCION X ARCANOBACTERIAS HAEMOLITUCUM (EN
 Dengue ADOLESCENTE)
 HANTA (1ER PERIODO)  EXANTEMA ALÉRGICO CON SME. FEBRIL
 MNI

RUBÉOLA “sarampión alemán”

Enfermedad exantemática EMP roseoliforme (“ es un enantema exantemático”)
Inmunoprevenible, pasible de control elim y erradic...por reservorio humano exclusivo.
objeto de vigilancia de enfermedad febril exantemática junto a sarampión.
etiología:
familia.Togaviridae
género: rubivirus
virus ARN icosaédrico. (proteína C) envuelto H y N (prot E1 y E2) dan lugar a un solo serotipo con 2 clones y 7
genotipos.
Se inactiva con solventes pH extremo y calor.
Epidemiología
Susceptibilidad: universal en población no vacunada y que no tuvo la infección,
Endemo epidémica de Prevalencia estacional → final del invierno y primavera Y comienzo de verano en climas
templados; en climas tropicales en la época de lluvias.
Reservorio → humano (exclusivo).incluyendo al caso subclínico.
Transmisión → vía respiratoria aérea y microgota salival.
tasa de ataque 60-90% en convivientes, la mayor tasa se ve en escolares 5-9 años. son estos los que llevan la
enf a la casa.serológicamente se vio mayor al 90%

Antecedentes
Antes de la vacunación masiva la rubéola era endémica en la Argentina, con brotes cada cinco a ocho años.
1992 >85.000 casos. fue el mayor registro.
1995-1996 epidemia en la plata
1998 triple viral en el Calendario Nacional al año de vida y al ingreso escolar.
A partir de ese año se observó un marcado descenso de casos . en ese mismo año y en
1999 fueron las últimas epidemias en la plata. en htal de niños no hay SRC desde 2002.
2003 doble viral puerperio o post aborto inmediato y TV a 11 años, con esquema incompleto. y se inició la Vigilancia
Integrada del Sarampión, de la Rubéola y Control del Sind de rubéola congénita.
2007 - 2008 se reportaron casos de rubéola, genotipo 2B.
2006 y 2008 campañas de vacunación masivas dirigidas a mujeres y varones (15-39 años)
2009 campaña de seguimiento entre 13 meses y 4 años, 11 meses y 29 dias
Desde el año 2009 no se registran casos autóctonos de rubéola ni de SRC en Argentina y fue este el último caso
en América.
2011 solo 1 caso importado de rubéola desde china
2014 2 casos importados sin relación entre ellos. ALERTA ACTUAL
2015 En Europa y Región del Pacífico Occidental (China, Japón) actualmente hay brotes de rubéola, lo cual es muy
importante interrogar sobre viaje
El caso sospechoso es de sarampión y rubéola, pues ambas enfermedades son indistinguibles clínicamente, se define
como fiebre de 38 ° C o más y exantema.
El propósito de esta definición tan sensible es detectar todo caso sospechoso de sarampión o rubéola importados desde
países con la enfermedad.
Debe estudiarse como sospechoso de SRC a todo menor de 1 año con alguna de las anomalías que produce el
virus en el feto (sordera, catarata, cardiopatía, púrpura, o sospecha de SRC por el profesional) a través de
notificación y serología (IgM anti rubéola).
Los niños con SRC pueden eliminar el virus por orina hasta por un año, siendo muy importante las acciones de control en
el entorno (vacunas completas, casos de fiebre y exantema en el área) y el aislamiento del caso para evitar la
diseminación de la enfermedad.
fisiopatología:
1. ingresa a mucosa respiratoria
2. se multiplica en el epitelio
respi
3. va a glios linf regionales
4. se replica en glios
5. 1ra viremia;afecta linfocitos
6. afecta SRE y leucocitos
7. disemina a otros tejidos.
8. alcanza nivel máximo de la
viremia: dia 10-17

Periodo de incubación → 12– 21

días.(siempre los p de incubación son
asintomáticos!!!!!!)
periodo de contagio: dos últimos días
(ministerio dice 1 semana)del periodo de
incubación y periodo de invasión, por eso
la vigilancia de SR se hace durante un
mes!!!
P. de invasión 1-5 días.
 asintomáticos:( 50% )en Niños más fr → pasa desapercibido (RIESGO PORQUE CONTAGIA)
 sintomático: COMIENZO BRUSCO con fiebre pero menos intensa que en sarampion más:
SII leve
SII moderado grave(mas fr en adoles y adultos, con mayor compromiso del est gral en estos
ultimos) astenia psicofisica, hiporexia y algias gralizadas (cefalea, mialgias,y artralgias de peq art.de
mano y pie) rinitis, conjuntivis,FA ERamosa o ERpetequial. con odinofagia u odinodisfagia.
Se caracteriza por Adenomegalias cervicales → las suboccipitales: signo constante.
esplenomegalia.(blanda e indolora )
bradicardia relativa.
P. estado o exantemático 1-4 días, si bien persisten los síntomas anteriores, hay una mejoría subjetiva con normo
pirexia y aparece el exantema.
Exantema EMP: suave, pruriginoso o no(es mucho menos eritematoso) color más asalmonado, comienza y predomina
en tronco generalizandose rápidamente en menos de 24 hs.
 roseoliforme,más grande y ovoide con espacios de piel sana o muy confluente
 escarlatiniforme
 morbiliforme
 mixto.
 ausente : x eso nunca puedo diag x el exantema!!! es solo habitual (50%) no es
cte
lo último que se va a ir son las adenomegalias suboccipitales.

P. de convalecencia: exantema involuciona en 2-4 días

3-6 semanas: astenia psico física, hiporexia, adenomegalias
artralgias x 6 sem, en pequeñas articulaciones de manos y pies, +fr en mujeres,Jóvenes y
adultos

Complicaciones:
· 1)Articulares + FREC
 más comunes y más en ♀ y adolescentes
 artralgias, sinovitis y artritis de pequeñas articulaciones (también en parvovirus).
· 2)Neurológicas similar al sarampión:
aguda temprana: MEE a líquido claro temprana → antes del 5to día del exantema → por el propio virus.
ME a LCR purulento (neumococo)
cerebelitis
mielitis
 aguda tardía MEE a líquido claro tardío o desmielinizante o inmunoalérgica, después del 5to día,
pronóstico reservado(1/1000 casos)
guillain barré strohl
neuritis
tardía Panencefalitis esclerosante subaguda →a partir del 6º mes hasta años después,.(ENCEFALITIS
DE DAWSON) ver es igual a la de sarampión
3) Hematológicas( una aislada o LAS 3 SERIES)
Anemia aplásica
Púrpura trombocitopénica ( + FREC)→ en el P.convalecencia.
· 4)Cardíacas
Miocarditis.
Pericarditis.
5)OTROS:digestivos- respiratorios
Síndrome de rubéola congénita
Desde poco antes de la concepción y durante el primer 8-10 semanas de gestación, la infección por rubéola puede
causar múltiples defectos fetales en hasta 90% de los casos, y puede
resultar en muerte fetal
El riesgo posteriormente disminuye, y los defectos fetales rara vez se asocian con la rubéola materna después de la
semana 16 de embarazo,aunque el déficit de audición neurosensorial puede ocurrir hasta semana 20 Los defectos son:
 oftálmica: cataratas, microftalmia, glaucoma pigmentario,retinopatía, coriorretinitis
 auditivo: neurosensorial,sordera
 cardiaca: estenosis de la arteria pulmonar, conducto arterioso persistente o defectos septales
 craneofacial: microcefalia).
manifestaciones neonatales
meningoencefalitis, hepatoesplenomegalia, hepatitis, trombocitopenia y radiotransparencias en los huesos largos(un
patrón radiológico característico de CRS).
Complicaciones
trombocitopenia puede ser fatal.
neumonitis Intersticialpuede
Los que sobrevivir el período neonatal pueden enfrentarse a alt. graves del desarrollo
discapacidad (por ejemplo, deficiencias visuales y auditivas)y tienen un mayor riesgo de desarrollo
retardo, incluyendo el autismo, diabetes mellitus tipo I y tiroiditis
encefalopatía progresiva que se asemeja panencefalitis esclerosante subaguda

diagnóstico:
 Epidemiológico → antecedente vacunal, por serología específica o nexo epidemiológico con otro caso
confirmado.
 Clínico → caso sospechoso. Fº ≥38ºC anterior o durante el exantema, más exantema eritemato-maculopapular
generalizado
 métodos auxiliares:
o hemograma y ERS (levemente alteradas)
o PCR cuantitativa (si hay sobre inf bacteriana)
o orina: proteinuria con virocitos.
o imágenes: RX tórax.

Los anticuerpos
son detectables
primero unos 14
a 18 días
después
infección por
rubéola
adquirida,
coincidiendo
aproximadamente con la aparición de la erupción maculopapular . inmunoglobulina
M (IgM ) e inmunoglobulina G (IgG) títulos elevarse inicialmente , con IgG persistente mientras que el anticuerpo IgM los
títulos de decaer bastante rápidamente, y a las 8 semanas indetectable . concentración de anticuerpos IgG considerado
ser de protección , la presencia de anticuerpos IgG de rubéola ≥10 UI / ml se considera comúnmente para proporcionar
evidencia de protección.
diag especifico: igual a sarampion, serologias.

Tratamiento:No tiene tratamiento específico, es higiénico dietético, sintomático y de sostén.analgesico y antipiretico.

Profilaxis
Activa → Triple Viral (1, 6 y 11 años), Doble viral: postparto y postaborto.más campañas de seguimiento.
eficacia del 91% y duración de la inmunidad 10 años.
Pasiva → para bloqueo se hace vacunacion, gammaglobulina no tiene eficacia para rubéola.
Diagnósticos diferenciales:
 PVH B19
 sarampión
 escarlatina
 enterovirosis exantemática
 mononucleosis infecciosa
 dengue

Parvovirus Humano B19 “rubéola sin catarro” 5ta enfermedad es de

NOTIFICACIÓN INMEDIATA . enfermedad emergente, detectado el agente causal en 1972,y se asoció a enfermedad en
1981.
familia parvoviridae, gro eritrovirus (nueva nomenclatura) especie parvo B19
es un ADN de cadena simple (esto es imp porque los otros dos son ARN) .
hay tres serotipos
patogenia:
AFECTA SELECTIVAMENTE GR
ingresa por vía respiratoria y se replica únicamente en células en mitosis.
Las células precursoras eritroides, (eritroblastos y megacarioblastos ) presentan en antígeno P del grupo sanguíneo (es
un globósido, por eso se llama receptor GB4) a este se une el virus.
tiene proteínas estructurales de cápside (VP1 y VP2) y no estructurales, estas últimas dan la virulencia.
produce una gran viremia (10 ,-10 ) entre el 7-10 días y causa reticulopenia.
10 11

luego baja la viremia y se detecta la rta inmune serologíca, los anticuerpos forman inmunocomplejos que causan el
exantema y las manifestaciones articulares.
Epidemiología
Causa el megalo eritema infeccioso y plantea problemas diagnósticos porque no hay accesibilidad a los métodos de
laboratorio.
Ocasiona casos esporádicos y endemias y epidemias localizadas o diseminadas cada 3 a 10 años. (EPIDEMIAS
CÍCLICAS)
Con prevalencia estacional, final del invierno, primavera y comienzo de verano
EPIDEMIAS DE SARAM-RUBÉOLA EN AGOSTO Y DE PARVO A FINES DE JUNIO Y PICO EN NOVIEMBRE
ayala-cecchini describió la 1er gran epidemia en argentina: en la plata en 1987 e/julio y dic

Afectación mayor a preescolares y escolares ( frecuencia del 70% entre 5-15 años de edad)
A nivel mundial la seroprevalencia es:
Menores de 5 años → menor al 2-15%
entre 6 y 19 años edad 15% y 60% (llevan la enf a la casa, y contagian a embarazada)
 mayores de 20 → seroprevalencia
70% por la alta prevalencia en
edad fertil hay mayor riesgo
sobretodo en 2do trimestre de
emb.
Alta prevalencia en formosa.
Reservorio →exclusivamente humano--
---no afecta perros!!!!!!es otro
PARVo!!! )
Transmisión → vía aérea por microgota
salival, transmisión vertical, transfusional
(sangres hemoderivados, plasma y
albúmina, no es de control por eso alto
riesgo en epidemias) antes de la
aparición del exantema.
Tasa de ataque secundaria: 50% y en
escolar 60%
Clínica:
Infección subclínica 60%,
Infección Aguda: “tener en cuenta todas
las itis”
 cutaneo: presentación exantemática (ver más adelante), pitiriasis liquenoide
 sistema nervioso: MEE, (corea, encefalopatía)síndrome de Guillain Barré ,neuritis,
 renal: nefritis,
 cardiovascular: mio/ pericarditis, vasculitis
 artritis
 higado: hepatitis
 otras:uveítis Edema gingival, enantema lesiones símil koplik más grandes.
 enfermedad hematológica:
o anemia: crónica; crisis de anemia aplásica en personas con anemia hemolítica o anemia de Diamond
Blackfan (ANEMIA DE LACTANTES Y NIÑOS que afecta cel.eritroides de mo y no al resto)
eritroblastopenia transitoria,
o síndrome hemofagocítico
o enfermedad transfusional: No se controla en bancos de sangre.En hemofílicos la tasa de prevalencia es
mayor del 90% por transmisión transfusional.
o purpura trombocitopenica

enfermedad asociada:
 arteritis de cel.gigantes,
 enf de kikuchi ( adenitis….),insuf.pancreática exocrina + neutropenia (disfx mo) + condrodisplasia metafisaria-(es
la 2da causa de insuf. PANCREAT en la infancia),
 síndrome de schwachman diamond.
 el paciente con inmunodepresion se presenta con infección crónica y
anemia grave(meses o años)
formas de presentación exantematicas
periodo de incubación:7-14 dias
P.Contagio: La mayor contagiosidad del virus es antes que se inicie el
exantema, hasta 2 dias despues del mismo

1. megaloeritema (o enfermedad de tschammer-esmerich)

Paciente SOLO tiene el exantema: EMP simétrico malar:signo de la
cachetada y en diferentes partes del cuerpo como rodillas y codos, puede el megalo eritema infeccioso
generalizarse.gral// en pre o escolar, tiene apetito conservado.
Solo exantema. Puede ser mixto o cualquier exantema.
Recordar que también ocasiona lo que se denomina exantema súbito post febril, (sexta enfermedad causada
principalmente por VHH -6 y Enterovirus no polio)
Se la puede recordar como la enfermedad de los “NO”
No SII
NO compromiso general
No ganglios
NO hepatoesplenomegalia

2. síndrome papular purpúrico en guante y calcetín.(1982 descrito)

Patognomónico.

3. cuadro de exantema generalizado:

 periodo de incubación: 4-20 días
 periodo de invasión, pródromo o catarral : 2-4 días
SII mínimo que puede tener catarro o no.
Hipertermia variable,rinitis, inyeccion conjuntival,odinosfagia y astenia psicofisica. (todo esto sumado al
próximo exantema confunde con sarampión)
En adolescentes- adultos en 60%(en niños pasa desapercibido)
 periodo de estado o exantemático:1-4 días
Exantema emp roseoliforme,escarlatiniforme,mixto generalizado confluente en algunas zonas (signo de
la cachetada bilateral en rodilla) c/ o S/ componente petequial
prurito intenso lo caracteriza. se exacerba con calor por eso aparece con el baño y al
acostarse.(esto lo va a diferenciar de sarampión!! y q por supuesto aquel tiene gran compromiso
gral.)
Enantema eritemato ramosa y/o petequial en paladar blando,pilar anterior y pared post de faringe:
lesiones blanquecinas confluentes en mucosa gingivoyugal como koplik pero gigantes, pero se
diferencia por no seguir el conducto de stenon.
En gralizada se diferencia de sarampión-rubéola en el ExFis por: adenopatías, sinovitis y artritis
 recrudecimiento o rebrote (doble onda) se va el exantema en 2-3 días y rebrota a la semana.
 periodo convalecencia: 7-10 días el exantema involuciona como sarampión rubéola, incluso puede tener
descamación fina o furfuracea, astenia,hiporexia,artralgias / todo en mujeres hiporexia.
más frec en adolesc y adultos, y está desapercibido en niños.
Complicaciones:
Frecuente: artralgias de las pequeñas articulaciones, sinovitis, artritis (+ en mujeres y adultos) manos y pies,
persiste 3-6 mese o mas. Igual que rubeola.
Hematológicas → muy graves en predispuestos. Anemia aplásica o crónica, anemia de Diamond – Blackfan.
Respiratorio: neumonía intersticial x Sobreinfección bacteriana.
Neurológica: ME a LCR claro.
otros: hepatitis anicterica, nefritis, pericarditis.
Diagnóstico epidemiológico: enf en convivientes y situación en el área. En inmunodeprimidos y embarazadas(son
las de mayor riesgo maestras y personal de salud)
caso sospechoso: paciente con enfermedad febril o afebril exantemático (con signo de la cachetada )
métodos complementarios:
de rutina: necesaria con complicación únicamente (leucopenia,ERS elevada, fx renal o hepática)
específico métodos indirectos: hacer 1 muestra en laboratorio propio (público y algunos privados) y ES
OBLIGATORIO enviar otra para laboratorio de referencia del san juan y hosp de niños y : por Elisa, IF, RIA.(se pide SR
por ser enfermedad febril exantemática)
 Ig M p/parvo B19 (10 días -3 meses) indica infección aguda
 Ig G p/parvo B19 (intervalo de 14 a 21 días y luego persiste en el tiempo)en muestra pareada
métodos directos:
PCR-ADN (VP1-VP2) sondas (el 1er mes de infección es +en plasma, orina, secreción resp. y tejidos), es el método más
sensible
caso confirmado: paciente con enfermedad febril o afebril exantemática con
 SEROLOGÍA IG M +
 SEROLOGÍA IG G PAREADA +( INTERVALO 14-21 DÍAS)
 PCR
diagnóstico:
 Enterovirosis exantemática (no polio) <2 años.
 Sarampión.Rubéola.escarlatina,kawasaki
  Dengue.
 alergia
 mononucleosis infecciosas.
Tratamiento: se hace control clínico y curva térmica.(seguida estrictamente), tienen evolución favorable. No se ha
informado letalidad por la infección aguda
tto sintomático y de sostén.
No hay medidas de prevención, profilaxis ni estrategias de intervención, solo diag temprano ya que el contagio es pre-
exantemático.
El problema es la afectación de las gestantes porque el virus afecta al bebé.HIDROPS FETAL EN PACIENTE CON
ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA---APLASIA TRANSITORIA

Infecciones perinatales
Infecciones que pueden afectar a la gestante y al producto de la concepción en cualquiera de las etapas
evolutivas.
Ontogenia( etapas de la vida intrauterina)
 BLÁSTULA hasta el 3º semana aparece la diferenciación celular - morfológico en embrioblasto y
trofoblasto. la alimentación lo que aporta el óvulo es nutrición luteotropa.ante noxa lo habitual es la
pérdida del embarazo puede no ser ostensible o retraso menstrual.
 EMBRIÓN 3er semana hasta el fin 3er mes (semana 14) - periodo de organogénesis- multiplicación
histotrófica, periodo crítico del desarrollo. cualquier noxa puede tener impacto importante
 FETO desde el 4ª mes → nutrición hematrofa. el producto está formado, crece en peso y talla.

Definiciones:
alteraciones del desarrollo:
Malformación: defecto morfológico de tejidos o de órganos por alteración de los ácidos nucleicos. los virus
tienen capacidad de producir esto.
Disrupción: es alteración del desarrollo que hasta esta edad gestacional era normal, en infecciosas
interesan las disrupciones infecciosas, que producen inflamación y cicatrices, alterando el desarrollo, lo + fr
es por parásitos.ej toxo
Deformación: la posición anormal o desarrollo anormal de un segmento corporal,
es de causa extrínseca (+frec), ej:circular del cordón, que cause miembro hipotrofico
o de causa intrínseca (rara), alteración del snc con disminución de la motilidad.
displasia:organización anormal de cs o tj. ej tumor de wilms(congénito) o leucemias congénitas
Síndrome: conjunto de múltiples anomalías patológicamente relacionadas, Ej:síndrome de rubéola congénita
Embriopatía: alteraciones del desarrollo desde la 3ra sem hasta el final 3er mes. menor número de cs por
órgano o alt en el desarrollo de los órganos, hay modif de genes
ej. SRCong.
Fetopatía: alt del desarrollo que se adquieren a partir del 4to mes.son todas patologías que se adquieren por
la noxa infecciosa, la inflamación y la cicatrización, la afectación es en en grado variable de los órganos. a
veces la cicatrización es en tal magnitud que el niño ya nace con calcificaciones.
Asociacion: combinación de manifestaciones estadísticamente relacionadas: por ej, implantación baja del
pabellón auricular se relaciona con alteraciones renales, entonces siempre hacer la búsqueda por ecog.
secuencia: cuando a partir de una anomalía se derivan otras.hay alteraciones que resultan en otras x
ej deformidades de causa intrínseca,dan alteración del snc, menor movilidad
fase específica: Periodo en el que las células de un órgano están en más alto grado de mitosis . esto se
ve en determInadas etapas del desarrollo embrionario, particulares de cada órgano, en el calendario
embriopático de burkitt
otro concepto: La noxa que infecta a la madre no siempre resulta en infección del producto, la única
enfermedad que afecta al 100% de los productos es sífilis.
carga de pasaje
1. CMV 20/1000 nac vivos
2. toxo: hasta 8/1000 nac vivos
3. listeria: 4/1000 nac vivos.
4. herpéticas (VVZ, Herpes simple , VEB)1/10.000 nac vivos.
Hay dos enfermedades eliminadas: rubeola y sarampion
La vigilancia debe ser estricta y RN con cataratas o Cardiopatía congénito debe ser notificado como SRC
aunque puede ser de otra causa se debe investigar.

FR maternos que facilitan la transmisión al producto:

edad de la madre: más riesgo a más joven. Las infecciones comunes de la infancia puede no haberla tenido.
otras son las ITS.
Estado inmunitario: cada vez son más las mujeres inmunocomp,
Las infectadas por transmisión vertical vih debido a la sobrevida con los ttos adecuados y actualmente están
siendo madres.
Sobrevivientes de trasplantes o tumores sólidos en la infancia que actualmente son madres.
Magnitud de la viremia.
Edad gestacional en la que ocurre la infección: organogénesis

infecciones como CMV que la gestante puede cursar con infección aguda o reactivación o reinfección. y las
características de la enfermedad no tienen impacto en lo que va a suceder con el producto. Excepto la
hipertermia: la fiebre >38.5°C de cualquier causa lesiona al producto. Porque provoca un aumento de la
contractilidad uterina que provoca Vasoconstricción y deficiente oxigenación y nutrición del
producto.Esto es común para todo los agentes causales.(ej influenza)
las infecciones puden ser oligo o asintomatico, con diagn por laboratorio ej CMV: la infeccion del producto es
indep de la afección de la madre.De madre asintomatica puede haber producto enfermo.
La rta inmune del producto es más eficiente cuanto más temprana edad. la igM no atraviesa la BHPlacentaria,
por su peso molecular. Esta nos puede ser útil para hacer diag de infecciones del producto.

agentes causales más frecuentes

 Patología Infecciosa
 No infecciosa (25%)
Patología infecciosa Patología no infecciosa

Rubéola (0,5%) Genética (23%)

CMV Enfermedad hemolítica (5%)

VHS, VVZ,VEB;CMV Hipoxemia

PV B19 Trastornos circulatorios

HBV-HCV Estados carenciales

HIV Radiación

Chagas(ayalita: es prioridad nacional) Medicamentos

Toxoplasmosis Alteraciones metabólicas

Listeria monocytogenes

Treponema pallidum (la que + aumentó a tenido)

chlamydia trachomatis

strepto agalactiae

candida
Fisiopatogenia: el fruto puede infectarse por distintas vías
 Transovo o germinal: la información genética está en el gameto, óvulo o espermatozoide. esto
sucede en VHS 6 o 7
  Transplacentaria o hematógena → son tempranas y las más frecuentes (rubéola, CMV, sarampión
y varicela), la dosis inóculo en sangre es muy alta por eso con manifestaciones sistémicas.
 Trans Amniótica el fruto está inmerso en el líquido, por tanto si se afecta el liquido tambien
afectara todo lo que está en contacto con el mismo, la piel porq baña al contenerlo, la vía respiratoria
por q lo inhala y la mucosa digestiva por lo deglute. Las manifestaciones clínicas son en estos
órganos blanco y la vía puede ser:
o Vía tras amniótica ascendente →(es la más frecuente). se puede producir en membrana
sana, no pensar en rotura prematura de membranas. Se da por microorg presentes en cuello
uterino, vaginal o cervical (VHS-HIV-listeria, streptococcus agalactiae) q asc , atraviesa amnio y
afecta liq amniotico
o Vía tras amniótica descendente →(infrecuente) ,el foco está en cavidad abdominal y avanza
a través de los anexos.
o via trans amniótica por Focos en la pared uterina → Toxoplasmosis, nidos de toxo en la
pared uterina o listeriosis + tardía.
 Connatal →en canal del parto, por contacto con sangre o secreciones (70% en hiv HBV 100%
,streptococo, HPV.)
 Lactancia → CMV, HIV(15 %),Chagas. Dengue. El HBV no pasa a leche materna a menos que
haya lesiones en la piel!

La placenta es una exitosísima barrera para prevenir la infección del producto, la madre puede tener
bacteriemias, viremias, parasitemias y la placenta ser una barrera eficaz.

Ante una eventual infección las posibilidades evolutivas de la vía transplacentaria son:
 infección materna con ausencia de infección placentaria y del producto, porque la placenta fue
eficaz y esto es lo óptimo
 La placenta se puede lesionar(infectar), ser demostrable histopatolog// y no pasar la infección
al producto.
 Puede no haber infección placentaria y hay infeccion del producto ej CMV
 puede haber placentitis e infección del producto,con alteración de la viabilidad y/o crecimiento
del producto.

foco materno modo de diseminación

placentitis hematógena: vs umbilicales

liq amniotico aspiración

cervicitis contacto directo

neumonitis vía aérea postnatal

calendario embriopático de Bourquin

 Daños probables de acuerdo a la semana de gestación. (Formación de órganos).

3-12 semanas snc

3-9 semanas corazón

Consecuencias sobre crecimiento y viabilidad

 Muere por resorción (en blástula y embrión).
 Aborto.
 Mortinato.
 Prematuro.
 RCI
 Bajo peso al nacer.
 Anormalidades en el desarrollo (malformaciones).
 Recién nacido con infección clínica o subclínica.
 recién nacido con infección evolutiva aparentemente sano pero aparecen sg y stm con el tiempo (tener
el concepto de evolutiva que puede darse desp de q nace!!!!)
 Recién nacido sano.
Diagnóstico → >ría son retrospectivos o detectados por controles básicos hechos a la gestante.
 Epidemiológico
o antecedentes de Infección clínica o de contacto (ITS exantemas, Fº, adenopatías).
o Periodo del embarazo en el que ocurre la infección.
o Inmunización Específica, controles serológicos.ocupación y viajes.
 Clínico
o De infección materna.
o De infección fetal.

Métodos auxiliares de diagnóstico

Laboratorio de rutina
 hemograma
 función hepática: TGO, TGP
  función renal: urea creat
 Proteinograma electroforético.
Laboratorio especializado.
Métodos directos de visualización.
 Cultivos.
Métodos indirectos → Serologías.
Diagnóstico por imagen → RX, TAC, ecografía.
OTROS
 Fondo de ojo.
 EEG, potenciales evocados visuales y auditivos.
 Anatomía Patológica (autopsia en abortos y mortinatos).
Diagnóstico diferencial
 Patología genética.
 Hipoxemia (durante gestación) → Madre con IC, EPOC: bajo flujo/ Hipoxia.
 Carenciales en madre.
 Metabólicos en madre (DBT).
 Radiaciones.
 Trastornos circulatorios.
 Medicamentos (talidomida.)
 HTA previa.
 Falla en la implantación de la placenta.
Notificacion: actualmente no se contempla la notificación de patologías infecciosas, excepto de:
 SRC
 HIV
 Sífilis
 Chagas
Tratamiento
Específico del agente causal (si se puede).
Sintomática y de sostén
 Reparador de malformaciones.
 De las complicaciones.
 Fisiatría.
Profilaxis
· Medidas generales
Educación para la salud.
Evitar la exposición a fuentes de infección.
· Profilaxis activa artificial.
· Screening serológico de la gestante.
· Quimioprofilaxis específica.
Rubéola
agente: virus de ARN de 50-70 µm de diámetro
Familia Togaviridae, género Rubivirus
hay un solo serotipo inmunológico. .

Epidemiología:
reservorio: hombre, único huésped conocido
endemoepidemia, con brote a fines de invierno y primavera principalmente, en menor proporción durante todo el
año.
Donde no existen programas de vacunación obligatorios se producen epidemias cada 6 a 9 años, produciéndose al
mismo tiempo más casos de rubéola congénita.
La virulencia de las epidemias no parece depender de diferentes cepas de rubéola sino de diferencias en la
susceptibilidad de la población y el subregistro de casos de rubéola congénita. la infección ocurre tempranamente en
la vida, con el pico antes de la pubertad.
Seroprevalencia:> 80% y en poblaciones cerradas ,pueden aumentar hasta el 95%.
mujeres en edad fértil, y especialmente personal de salud no vacunadas son población de riesgo para la transmisión
de rubéola congénita.
la eliminación estaba fijada para 2010 pero en la última semana de abril 2015 se consiguió la certificación
para el continente americano
“ abril de 2015 (OPS/OMS) — La región de las Américas se ha convertido en la primera del mundo en ser
declarada libre de transmisión endémica de rubéola, y síndrome de rubéola congénita”
El último caso de SRC en argentina fue en 2009 en adrogue (BsAs)
en el HOSPITAL de niños el último caso fue en 2002.
patogenia:
Puerta de entrada es por el tracto respiratorio.--> se disemina por vía linfática y sangre a los nódulos linfáticos donde
ocurre la primera replicación.
Luego de 7 a 9 días post exposición se produce una viremia significativa, con invasión secundaria en diferentes
tejidos y órganos, incluida la placenta.
En el 11vo día se produce la excreción viral por nasofaringe, así como también por el árbol urinario, cérvix y tracto
gastrointestinal.
La viremia aumenta del día 10vo al 17vo postexposición, justo antes de la aparición de la erupción, que ocurre
habitualmente entre los días 16 y 18.
Desaparece la viremia y, en ese momento, es fácil detectar anticuerpos.
El virus puede persistir en los ganglios de 1 a 4 semanas.

clínica:
rubéola Adquirida:
generalmente autolimitada y leve, y más severas en adultos.
P incubación: 16 a 18 días de , con un rango de 14-21 días.
P.invasion: 1 a 5 días En adultos, antes puede manifestarse con febrícula, cefaleas, malestar general, anorexia,
conjuntivitis, coriza, faringoamig. ER Petequial, tos y linfadenomegalias + artralgias de pequeñas articulaciones. En
niños asintomático ( debut con exantema ).
P.sintomático (exantemático):sind febril, adenopatías(cervicales, +fr suboccipital)EX EMP roseoliforme habitual, que
dura 5 días y puede ser pruriginosa, especialmente en adultos.
P convalecencia:adenomegalia + artralgias o artritis con una duración 4-6 semanas,sobre todo en mujeres jóvenes .
Complicaciones:articulares ppal// en mujeres y adolesc.
hematológica trombocitopenia (1:3.000 casos)
neurológicas encefalitis (1:6.000) ocurren entre 2 y 4 días de aparecida la erupción. síndrome de Guillain-Barré,
neuritis óptica y enf de Datson: panencefalitis esclerosante subaguda.
Excepcionales: miocarditis, aplasia medular,digestivas y respiratorias.

rubéola Congénita:
el riesgo de afectación del producto es variable por edad gestacional:
En el primer mes es del 100%
semana 5-8→ 25%
semana 8-12→ 52%
semana 20→ 16%
globalmente en el primer trimestre 40-50%

posibilidades evolutivas
aborto
recién nacidos normales
los defectos pueden ser múltiples tres categorías:
Manifestaciones transitorias: serían el reflejo de la infección viral persistente: (ayala lo nombra como sepsis viral
del recién nacido donde están impactado múltiples órganos: hepatoesplenomegalia,hepatitis ictericia,púrpura
trombocitopénica, lesiones dérmicas, erupción crónica, adenomegalias, neumonía intersticial, diarrea, miocarditis,
meningoencefalitis)
Son autolimitadas y ceden en días o semanas, aunque la mortalidad en los pacientes con trombocitopenia puede ser
elevada, pues contribuyen a ello factores asociados: prematurez y cardiopatías, entre otros.

Manifestaciones permanentes: dependen de defectos en la organogénesis o destrucción de tejidos. cuando la

infección se adquirió en los 2 primeros meses de embarazo
 Cardiaco: cardiopatía congénita en el 50% de los casos
Nº 1 persistencia del ductus arterioso,alteraciones del tabicamiento: CIA, CIV, estenosis de la art. pulmonar,
estenosis valvular. En ocasiones puede ocurrir estenosis aórtica y tetralogía de Fallot.
 Oculares: retinopatía pigmentaria, es el hallazgo ocular más importante Retinopatía (en sal y pimienta)
punteado blanco y negro patognomónico periférico ( central en sífilis) ; también se encuentran coriorretinitis,
 cataratas(uni o bilat , puede ser evolutiva:nace sin ellas y a los meses aparece como mancha blanca:motivo de
consulta), microftalmia (uni o bilat) y glaucoma. Queratocono(evolutivo o no), Asimetría de globos oculares.
 SNC: es infrecuente: hidrocef, calcif, MEE(entidad absolutamente desfavorable, porque hace la enf de dawson,
progresiva que lo mata en primera a segunda infancia)la microcefalia, el retraso motor y la discapacidad mental
están asociados a la meningoencefalitis presente en el recién nacido. Se pueden manifestar trastornos
psiquiátricos y autismo, incluso se han descrito casos de encefalitis crónica en niños y panencefalitis crónica en
adolescentes.
 Auditivo: sordera es la manifestación más frecuente de la rubéola en cerca del 80% de los afectados y es la
secuela más importante de la embriopatía, síndrome de Gregg: afectación auditiva.lesión de órgano de corti con
hipoacusia sordera, uni o bilateral.
 ictericia, púrpura, plaquetopenia, esplenomegalia
 osteítis: afectación de huesos largos.

Manifestaciones tardías (lo q ayala llama evolutiva)en el desarrollo: incluye la sordera progresiva en el tiempo,
endocrinopatías (hay mayor incidencia de diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo), daño ocular(catarata-
queratocono) y progresión del daño en el sistema nervioso central( enf. dawson).
Síndrome de gregg: 4c
 Corti--------sordera más frecuente , 80% de los afectados y es la secuela más importante de la embriopatía.
 Cataratas
 Corto mental--------------retraso mental En el sistema nervioso central, la microcefalia, el retraso motor y la discapacidad mental están
asociados a la meningoencefalitis presente en el recién nacido.
 Cardiopatía congénita. La más frec en los pacientes que adquirieron la rubéola en los 2 1ros meses de embarazo es la cardiopatía
congénita en el 50% de los casos

Diagnóstico:
epidemiológico
clínico
caso sospechoso: RN o lactante(menor de 1 año) con 1 o más de las siguientes:afectación ocular:
cataratas(puede ser evolut) o glaucoma uni o bilaterales , retinopatía pigmentaria, coriorretinitis, microftalmia uni o
bilat, queratocono (puede ser evolut), hidrops corneal
afectación cardiaca: persistencia del cond. arterioso (+fr)alteraciones del tabicamiento (CIA, CIV, Est AP,
estenosis valvulares)
afectación auditiva: desde la hipoacusia hasta la anacusia.
afectación hematológica: púrpura
Definición de Caso Sospechoso en MINISTERIO DE SALUD DE LA NACIÓN
agrega de quien un profesional de la salud sospecha de SRC: si la madre tuvo o se sospechó infección por rubéola o confirmación mediante pruebas de
laboratorio durante el embarazo, pero ayala dice q a toda cardiopatía por ej, se la estudia para rubéola

diagnóstico del laboratorio:

1)serología: Por ser una enfermedad en eliminación-erradicación necesita de rutina:
Recién Nacido : IgM elisa + confirma
o si no está disponible la anterior: IgG elisa
(sin modificación de títulos es decir permanece en una meseta: confirma, porque los igG trasplacentarios caen y
aparecen los propios si está infectado. Usualmente descienden en 6 a 12 meses y esta metodología tiene sus
limitaciones para el diagnóstico retrospectivo, sobre todo si en la comunidad hubo brotes de rubéola o el niño fue
vacunado.
 ante embarazada con rubéola o bebe con estigma se realiza igG en muestra a los 3-6-12 meses y negativa
descarta infección en el RN
 para diag de Rubéola en el embarazo igM aumentado o IgG en muestra pareada aos 15 días con título sostenido
o que aumenta. (mediante elisa) mas eco seriada para ver anomalías congénitas ecografia bi-tridimensional y
 ecografía doppler color.y el producto se puede hacer amniocentesis para PCR pero no es recomendada por
costo/benef.
Esta determinación es gratuita y se realiza en una red de laboratorios que ha desarrollado el ministerio en
los 90, en nuestro medio el htal SAn juan de dios, laboratorio de virología.
mediante
 ELISA(enzimoinmunoensayo).
 métodos rápidos como aglutinación de látex y hemaglutinación pasiva.
que en pocos minutos pueden ser utilizados con fines diagnósticos o de pesquisa,

2)Aislamiento viral: se hace de rutina

material por hisopado faucial o lo más fácil en muestra de orina.otros: conjuntivas,LCR
permite además el diagnóstico de genotipo, que nos da la huella digital para la identificación de la circulación del

virus.
Control a los 3, 6 y 12 meses para saber cuando termina la excreción viral.

ayalita muestra caso clínico: imagen de lactante con catarata en ojo derecho, MICROFTALMIA con asimetría
de globos oculares, el ojo izquierdo tiene catarata incipiente.
y otro caso: tiene todo lo de congenito más el exantema hemorrágico, por plaquetopenia
paciente con exantema más SRC : hay sepsis viral.Estos cuadros también se pueden ver por cmv o
treponema pallidum
la presencia de hepatoesplenomegalia.
El RN con SRC excretan virus por saliva, lágrimas, orina durante 15 meses. por lo tanto todo el equipo debe
estar vacunado.
El 50% de la infecciones por virus rubéola son subclínicas, tener el concepto de manifestaciones evolutivas.

Tratamiento:
no existe tratamiento para la enfermedad. En los casos de embriopatía rubeólica las medidas corresponden a la
rehabilitación temprana de secuelas.
profilaxis:
A) Calendario Nacional se incorpora en octubre de 1997 a los 12 meses y al ingreso escolar con la vacuna triple
viral( antisarampionosa, antirrubéola, antiparotiditis)
2003: postparto, postaborto (antes de abandonar la maternidad) y 11 años en aquellas niñas que no hayan recibido
2 dosis de triple viral después del año de vida.
Campañas:2006. mujeres 13-45 años.
2008-2009 varones. 16-45 años...pero fue pobre la cobertura entre los 25-40 años.
2010 campaña para todos los no vacunados.
2014: se cumplio la meta de eliminación de SRC . aunque el año pasado hubo dos casos de rubéola 2014 en
dos hombres de 25 y 38 años. nunca se mostró el origen, pero tenemos riesgo de reintroducción
2015: actualmente se concentran susceptibles en la franja de hombres entre los 25 y 40 años.
hay q mantener la eliminación para llegar a la erradicación.

Brotes en la comunidad
vacunación de las posibles susceptibles en las que no haya contraindicaciones.
Las mujeres embarazadas susceptibles o sin conocimiento de su estado inmunitario deben Aislarse del caso índice,
especialmente aquéllas con menos de 6 meses de gestación.
Ante RN con SRC precaución durante 15 meses q es el tiempo de eliminación viral.
Al niño con rubéola adquirida debe aislarse durante 7 días;
Advertir a las mujeres en edad fértil que se hayan vacunado evitar, en lo posible, el embarazo durante 3 meses
posvacunación.
Reacciones adversas de la vacuna contra la rubéola incluyen erupción, fiebre y linfadenopatía 5 a 12 días después
de la aplicación. Se describe también dolor articular, habitualmente en las pequeñas articulaciones en un pequeño
porcentaje de pacientes. Estas reacciones son más frecuentes en adultos. Asimismo las artralgias y artritis suelen
presentarse más frecuentemente en mujeres pospúberes no vacunadas previamente. Su efecto es transitorio.
varicela
El síndrome de varicela congénita presenta una incidencia en embarazadas de 1-5/10.000 gestaciones aprox.
15% de las mujeres en edad fertil son susceptibles.
El riesgo de infección del producto de la gestación en el caso que la embarazada adquiera la enfermedad es de
aproximadamente el 25%. Alrededor del 1-2% de los infectados durante las primeras 20 semanas de gestación
sufrieron malformaciones congénitas, siendo éste el período de mayor riesgo.
Posibilidades evolutivas según edad gestacional:
RN sano con ig M+ asintomático.
RN con SVC (infección embarazo temprano)
Varicela perinatal. (infeccion más tardía)
RN sano hijo de madre con varicela: herpes zoster en edad temprana, en lactante por ej.

en Sindr Varicela Congénita

1. prematuro
2. Déficit de crecimiento intrauterino
3. Alt del crecimiento intrauterino:(8-20 sem)
4. hipoplasia-aplasia y paresia de extremidades, dedos rudimentarios, (muñon solamente, también por VVZ, VHS, y
VEB, indiferenciable a Talidomida) parálisis y atrofia muscular.
5. cicatrices cutáneas coincidentes con dermatomas.escaras, estas por la baja capacidad de rta.
6. afectación ocular: cataratas, Coriorretinitis(estas dos tb CMV), atrofia óptica, ceguera, nistagmus y
microftalmia
7. afectación de SNC: atrofia cortical y cerebelosa y calcificaciones cerebrales, Microcefalia, retraso
psicomotor, convulsiones
8. afectación digestiva: enteritis y perforacion intestinal
9. séptico: afectación panviceral y exantema EN PVC generalizado.
10. Pie equinovaro.
11. Bajo peso al nacer,
12. Hipoacusia
13. Muerte fetal (no en el 3r trimestre 15% en el primero y 7% primero)La mortalidad está asociada con neumonía,
en algunos casos con glomerulonefritis o fallo renal y miocarditis (después del 4°mes de la gestación).
Existe una alta frecuencia de correlación entre la presencia de anormalidades en los miembros y daño del SNC.
.

varicela neonatal

tpo entre 1º lesión y edad del RN al inicio del % transmisión madre

parto exantema letal hijo

< de 5 días 0-4 días 6% 48%

>de 4 días 5-10 días 30% 30%

 recibir la varicela perinatal: si la infección materna es últimas tres semanas preparto hay fiebre
exantema, insuficiencia respiratoria, neumonia, y afectación multivisceral.
Aproximadamente el 25% de los neonatos cuyas madres han tenido varicela durante las 3 últimas
semanas del embarazo desarrollan infección clínica, adquirida presumiblemente por diseminación
hematógena tras la viremia materna y la posterior viremia fetal

1)Infección de la madre en los 2-5 días preparto lo unico que le transfiere al producto es la carga
viral, el RN se enferma a los 5-20 días. (p.incubación 7-21 días). Tienen alto riesgo porque la madre no
tuvo oportunidad de transmitir anticuerpos al neonato y a la inmadurez inmunológica del recién nacido.
La mortalidad es de aprox 30% 40%
Riesgo de muerte por neumonía intersticial por VVZ,encefalitis, hepatitis

2)Infección de la madre en los 5-21 días preparto: el RN nace con varicela o se enferma en la primer
semana.Tiene un pronóstico favorable debido al pasaje transplacentario de anticuerpos IgG además de carga viral.

Los fetos expuestos después de la semana 20 pueden desarrollar varicela asintomática y presentan mayor riesgo de
zóster en etapas tempranas de la vida.
3)POSTPARTO : si la madre desarrollar infección por varicela entre el día 1 y 16 de vida; el intervalo habitual entre
el comienzo de la erupción en la madre y al comienzo del exantema en el neonato es de 9 a 15 dias porq el período
de incubación en los neonatos es más corto que en los niños mayores (9-15 días) tras la infección intrauterina,
debido a la gran cantidad de virus que atraviesan la placenta provocando viremia fetal sin tener que replicar primero
en la nasofaringe, como ocurre en la varicela posnatal.
La letalidad es debida al compromiso pulmonar y visceral, fundamentalmente.

Los niños con infección posnatal adquirida por vía respiratoria no corren mayor riesgo que los niños mayores,
aunque algunos neonatos a término seronegativos pueden presentar una infección grave en el primer mes de vida.
Los prematuros están más expuestos, ya que la IgG materna atraviesa la placenta a finales del tercer trimestre. Por
consiguiente, muchos prematuros carecen de IgG protectora frente al virus.

Herpes zóster en el primer año de vida:

Cuando el zóster ocurre en niños que no han tenido previamente varicela, hay generalmente una historia de
exposición intrauterina al virus varicela-zóster. El zóster suele aparecer en los primeros meses de vida y es de curso
Los neonatos con varicela congénita o posnatal tienen una gran incidencia de herpes zóster en los primeros 10 años
de vida benigno. Produce un exantema vesicular que tiene una distribución que sigue al dermatoma.

Diagnóstico de laboratorio
Pruebas serológicas por inmunofluorescencia indirecta; aglutinación en látex; ELISA; radioinmunoensayo; neutralización.
Los anticuerpos aparecen pocos días después del comienzo de la varicela, persisten durante años y, a menudo, están
presentes antes del comienzo de zóster
Ante madre con varicela: Se pide IgG varicela en sangre. como es una emergencia serológica se obtienen los resultado
en el dia.
Si no tengo esta posibilidad procedo como si tuviera varicela
Al producto: para investigar si desarrollo Varicela intraútero se puede hacer el diag mediante amniocentesis
desde la semana 20.
pero no se hace, es mejor hacer diag por clínica y ecografía.

Tratamiento específico: aciclovir EV, (dosis 30 mg/kg). VHS 1 Y 2 y VVZ

tto con aciclovir, no está autorizado su uso en el embarazo por eso debo pedir consentimiento informado de la
mujer y del padre idealmente también.
No se han observado anomalías congénitas por la administración de esta droga en el embarazo.
Embarazada expuesta que no tuvo y estuvo expuesta: sangre igG: si no esta disponible: tomo como q no tuvo y le
hago quimio prof con aciclovir a dosis estándar

Quimioprofilaxis

gammaglobulina:(1ra línea ) Se debe administrar al RN con riesgo de desarrollar varicela grave,es útil
hasta el 3er día post contacto( ventana) (recordar que el virus contagia 48 hs antes de la aparición de la
erupción),
o aciclovir 400-800 mg cada 8 hs durante 5-7 días(dosis estándar)
si se complica dosis doble por 21 días

tipos de gammaglob:
La gammaglobulina específica disponible en nuestro medio, Varitect¨, es de alto costo.difícil pero conseguir es la ideal. La
aplicación es endovenosa a la dosis de 1 ml/kg/día por goteo lento.
gammaglobulina polivalente estándar endovenosa (dadores argentinos, de facultad de córdoba,tiene alta carga antivaricela) a la
dosis de 200 mg/kg, pero se carece de estudios que avalen su eficacia

Gammaglob indicaciones: “aquel niño que recibió solo carga viral de la madre”
--RN de término cuya madre presentó varicela entre los 5 días previos y 20 días posteriores, desarrollarán varicela a pesar de la
gammaglobulina, pero la enfermedad se modifica.
--RN prematuros de 28 semanas de gestación o más cuya madre tiene historia negativa de varicela.
--RN prematuros de menos de 28 semanas o peso menor de 1.000 g sin importar la historia materna de la varicela (debido a la
baja transferencia de anticuerpos por vía transplacentaria).

Profilaxis postexposición
1) En la embarazada susceptible se encuentra en alto riesgo de presentar un cuadro clínico grave.
Al primero o segundo trimestres hay posibilidad baja de que el recién nacido tenga un SVC es útil la administración de
gammaglobulina,
La embarazada no debe recibir vacuna antivaricela por ser viral atenuada. Cuando reciba esta vacuna debe evitar el embarazo
por lo menos durante un mes.

2) Perinatal administrar gammaglobulina a RN con riesgo de desarrollar varicela grave:

 RN de término cuya madre presentó varicela entre los 5 días previos y los 2 días posteriores al parto
 RN de menos de 28 semanas o peso menor de 1.000 g sin importar la historia materna de la varicela (debido a la baja
transferencia de anticuerpos por vía transplacentaria).

3) Varicela nosocomial: Administración de gammaglobulina

Deben ser dados de alta lo más pronto posible.
Todos los expuestos susceptibles que no puedan ser dados de alta deben ser ubicados en aislamiento estricto entre los
días 8 y 21 luego de la exposición al caso índice.

Herpes simple
Dos subtipos HVS1 y HVS2
transmisión sexual la infección genital en general es el tipo 2, pero un 25 % es 1 (desde la clínica esto es
indiferente) y el HVS2 es el que está más relacionado a producir enfermedad congénita o perinatal (80%).

Epidemiología:
distribución: universal. mayor frecuencia en los niveles socioeconómicos bajos
aumento de icncidencia progresivo desde la adolescencia.La incidencia de infección neonatal es baja, entre 3 a
13/100.000 recién nacidos vivos. La mayoría relacionados al tipo 2 solo 15% al 20% pueden estar relacionados al
HSV tipo 1.

vías de transmisión al producto:

a) Intrauterina por vía transplacentaria o hematógena, que es muy raro excepcional
b) Por pasaje a través de canal de parto, que es la más frecuente (80%),
el riesgo es mayor si se trata de una primera infección en la madre en el tercer trimestre(30 al 50%) que de una
recurrencia <2%
ayalita:“aunque este embarazada sigue teniendo relaciones sexuales lo mismo vale para HIV”
c) trasaminiotica vía ascendente, a través del cuello y genitales externos. incluso con bolsa íntegra por contacto
directo de lesiones o secreciones infectadas.

d) Posparto por contacto directo, es más frecuente el tipo HVS1,de padres(madre por estrés del parto tiene
herpes nasolabial y besa al RN q es un inmunocomp por ej) o de otros niños por transmisión horizontal, o por el
personal relacionado a la salud por contacto directo a través de las manos.
e)por procedimientos invasivos. toma del pH fetal.

factores influyentes:
tipo de infeccion
 transmisión
procedimientos invasivos- cesárea
duración de la rotura de memb
clínica:posibilidades evolutivas en el producto
 asintomática
 síntomas inespecíficos
 lesiones activas en el momento del parto 20% de aquéllas que tienen historia de herpes genital

según el momento en que ocurre la infección

primer trimestre de embarazo para, aborto; mortinato, prematurez y malformaciones (son infrec) y tiene similitudes a
vvz; da hipoplasia también pero de miembros inferiores, microftalmia,retardo mental,calc cerebrales,convulsiones
si ocurre en últimos días del embarazo o en el posparto, se presenta como infección severa con una alta tasa de
morbimortalidad, 70% con lesiones cutáneas y con secuelas neurológicas y oculares tardías de distinta
magnitud.irritable,apnea
recurrencias hasta 6 meses del episodio agudo
postnatal: posibilidades evolutivas
A. enfermedad localizada en piel, boca y ojos de comportamiento benigno adquirida por vía connatal, por la
presentación lo más fr es que sean cefálica,., ocurre a los 10 días de vida, frec 40 % , ocasiona una lesión limitada en el
sitio de contacto con lesiones características: ramilletes de vesículas de contornos policíclicos pero puede progresar
forma generalizada o afectar al SNC por la inmadurez del RN.Se tratan siempre de rutina con aciclovir de lo contrario
80% de letalidad.

B. encefalitis herpética con o sin compromiso de la piel (exantema fugaz) producido entre la 2da-3ra semana, con
una incidencia del 35% y es de mal pronóstico, con 50% de mortalidad si no se inicio de tto temprano,pero con
tto se reduce al 16% pero el costo en calidad de vida es altísimo:secuelas graves: motoras y cognitivas
C. enfermedad diseminada 25 % gravísima por compromiso multiparenquimatoso : tiene afectación hepática
(hepatitis: ictericia- ) afectación de las glándulas suprarrenales, CID,Con alta letalidad sin tto 80%, con tratamiento 30%

y da secuelas graves e/15-20%.(muestra imagen de herpes gralizado)

D. Los compromisos cutáneos son el exantema es fugaz en 60-70%

E. alteraciones congénitas adquiridas por la infeccion temprana son raras: estas son iguales a las adquiridas por el
VVZ (entre ellos la hipoplasia pero sobretodo de miembros inferiores)
F. Los compromisos del SNC con: convulsiones, letargia, irritable, temblor y sint. piramidales.LCR:pleocitosis con
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. si hago pcr será + pero no especifica es por VHS 1 o 2.
G. Los compromisos oculares son : conjuntivitis, coriorretinitis queratitis herpética recurrentes (lesión
dolorosa). neumonitis,SDRA, convulsiones,diátesis hemorrágica, shock etc.
 Diagnóstico Diagn clínico-epidemio.
laboratorio de rutina:
fx hepática renal
rx tx
eco, tac o rmn cerebral
evaluación auditiva, visual y neurológica
Laboratorio específico
a)Serología: lesiones en piel y /o mucosas: ver vesículas, romper , hisopado enviar a laboratorio para buscar ag
virales en secreciones de ampolla: VHS 1-2 POR SEROLOGÍA:
inmunofluorescencia (IFI) o ELISA, detección de antígenos;rápido con buena sensibilidad y especificidad (90%).
en el recién nacido se pide IgM e IgG para VHS1 y VHS2
Las muestras pueden tomarse de lesiones de cuello uterino, de conjuntiva, piel, fauces, nasal, umbilical, anal, o de la
presencia de vesículas cutáneas.
b)se hace la certificación diagnóstica por PCR ADN: en sangre o LCR sirve para detectar ADN viral, buena sensibilidad,
costo más elevado,.

otros ( no los nombraron en teóricos)

método de Papanicolau; Búsqueda de células multinucleadas con inclusiones intranucleares poca sensibilidad y
especificidad (60%), bajo costo, personal entrenado.
Cultivo. Buena sensibilidad y especificidad (100%).
Microscopía electrónica, adecuada sensibilidad con mejor especificidad.

Tratamiento específico con aciclovir a dosis estándar 60 mg/kg/día iv en pediatría por 14 a 21 días.
14 días: en afectación cutáneo- mucosa y puedo pasar a vo 21 días:en diseminado o afectación del snc, por vía ev si o
si porq vo no pasa barrera
ayala: no importa las dosis, solo interesa q el tto es con aciclovir por 14-21 días, el manejo es de uti .
Profilaxis:
a)durante el embarazo
anamnesis sobre antecedentes de infección por herpes, estudiar toda lesión sospechosa e indicar las medidas de
barrera si la pareja sexual padece la enfermedad.No es necesario efectuar los cultivos en forma rutinaria.
b) En el parto:Interrogar a la madre sobre infección reciente o la presencia de síntomas y realizar un examen físico
para la detección de lesiones compatibles.
Ante la evidencia de lesiones compatibles, evitar la instrumentación intrauterina que pueda favorecer la infección al
recién nacido.
cesárea:lesiones macroscópicas en el canal de parto con bolsa íntegra o con < 4 a 6 hs de ruptura de la misma.
ante evidencias clínicas de enfermedad en un embarazo pretérmino:
- Manejo expectante controlando el curso natural de su embarazo.
- Prolongar el embarazo e iniciar la maduración fetal.
- Plantear el parto por cesárea indicando surfactante al niño.
c) Postparto: toma de material para cultivo no más de 24 a 48 hs para poder así diferenciar colonización de
replicación viral.
 d) En todo RN se deberán tomar las siguientes medidas:
- Precauciones de contacto.
- medidas de aislamiento adecuadas.
- Cubrir las lesiones.
- Proteger al personal que presente lesiones en la piel.- el mejor mecanismo de barrera el lavado de manos.
- alimentados con alimentación específica, bajo los resguardos correspondiente

citomegalovirus “es la primera causa de las infecciones de transmisión vertical” Produce

infecciones en inmunodeprimidos e infección perinatal.
Agente etiológico:
citomegalovirus es un virus ADN de cadena doble que pertenece a la familia de los herpesvirus.
Epidemiología:
el 3-5% de las gestantes tienen CMV en el cuello uterino y puede cursar con reactivación de CMV durante el
embarazo.
La infección por CMV es la causa más frecuente de infección viral congénita,1% de los RN.(La incidencia de
infección congénita en la población infantil oscila entre el 0,2 al 2,2%)
la seroprevalencia aumenta con la edad 47% a los 12 años y 81% a os 36-60 años
+ fre en mujeres que en hombres
reservorio: humano:
 saliva + import
 orina
 leche materna
. Los niveles de viruria comienzan a detectarse a partir de la 3» semana postinfección y alcanzan su pico máximo
durante los primeros 6 meses. Sin embargo, el virus puede eliminarse por saliva y orina más de 6 años y puede hallarse
en nasofaringe durante 2-4 años.

Vías de transmisión
en adultos de 20-30 años: ppal sexual
en el niño:
a) Por vía transplacentaria o hematógena en primoinfección(40%), en reactivación durante el embarazo 0,2 al 1,8%
de los casos. estos últimos presentan baja morbilidad debido al efecto protector de los anticuerpos maternos.
tras amniótica ascendente.
perinatal
b) connatal por ingesta de secreciones internas infectadas.
c) Posnatal, a través de la lactancia o del contacto con secreciones saliva-sexual-orina).(sexual,contacto íntimo,
juegos infantiles,iatrogénico) tran
La transmisión horizontal por transfusiones sanguíneas a pacientes seronegativos que reciben sangre de
seropositivos a través de secreciones en unidades de cuidado intensivo neonatal y en la comunidad, especialmente
en aquellos sectores de bajo nivel socioeconómico.tb trasplantes de órgano
 en la embarazada como
 primoinfección es aquella que ocurre por primera vez. El mayor riesgo lo tienen aquéllas con serología negativa
que desarrollan primoinfección en el curso del embarazo.Durante el embarazo conlleva mayor riesgo de
enfermedad en el feto y el recién nacido.
 infecciones recurrentes por reactivación de una infección latente,
 pero también puede haber reinfecciones (< frec) por la diversidad antigénica del CMV.

clínica:
En la mujer embarazada, ocurre generalmente con escasa sintomatología pero hay que tener en cuenta la
infección congénita y perinatal.
síndrome febril prolongado mayor de 3 sem, (primer causa de FOD en niño y adolesc)
SRG.
Algias sobretodo en adultos y adolescentes.
SMN, adenom, hepatoespleno, fiebre, faringitis...
Disfunción hepática.
posibilidades evolutivas
“El mayor daño se produce en el 1er y 2do trimestre, con afectacion selectiva sbre el snc En los
2°trimestre ocasiona disrupción, pero la mayor fr de la infección adquirida es en el 3er trimestre aunque con
menor daño. ”
 Aborto
 Hidrops Fetalis.
 Mortinato
 Bajo peso.
 Alteraciones del desarrollo
CMV prenatal manifestaciones tempranas y tardías
manif tempranas: microcefalia, hidrocefalia,calcif cerebrales, coriorretinitis, ceguera anemia y plaquetopenia.
manif tardías: retardo mental (causa muy fr) hipoacusia, disfunción cerebral, defectos dentales,
CMV neonatal: Puede cursar como infección asintomática
,el 90%sintomático: niños con infección congénita cuyo pronóstico a largo plazo es más favorable.
y el 10% tiene manifestaciones clínicas (alguna de estas se presentan evolutivas, pueden presentarse hasta 3
sem pos nacimiento)
 alteraciones del SNC (tiene selectividad por SNC) : destrucción de masa encefálica, hidrocefalia las
calcificaciones periventriculares características (DD con las demás que son dispersas) y microcefalia que es
frecuente (DD con toxo que produce macroencef)También atrofia cerebral, retraso mental (debil mental )10%:

es la causa número 1.
eco (izq ) tac(der): dilatación ventricular con calcificaciones periventriculares

ayalita: esto le pone el sello a CMV!!!!!

porque las calcif por otros agentes son dispersas.
 alteraciones en el desarrollo psicomotor en el 70% de los niños, convulsiones, parálisis y alteraciones motoras.
 manifestaciones oculares 15% son tener el trazo de la infeccion intrauterina que pueden manifestarse
tardíamente en el desarrollo.(tb presentes en rubéola, varicela, toxo, VHS) ,queratouveítis, coriorretinitis con o
sin atrofia del nervio óptico (es menos frecuente que en la forma adquirida)microftalmia.
 alteraciones auditivas:hipoacusia sensorio motora de grado variable, uni o bilateral
 alt hematológicas: anemia, anemia hemolítica, trombocitopenia.
 alteraciones cutáneas: exantema hemorrágico, ictericia
 visceromegalias(hepatoespleno)
  alt.cardioresp:(rx) cardiomegalia y neumonía intersticial < 1% con infección congénita, a diferencia de la
infección adquirida.en la que esta manifestación es más frecuente
 Alteración digestiva: estenosis del Intestino delgado, enterocolitis (ojo CMV de perforacion y requiere cirugía!!)
 alteraciones dentales y alt para respirar: consulta por derivación de un odontólogo.
 alt osteoarticulares: rarefacción ósea, osteítis: de huesos largos, pie cavo.
 Enfermedad generalizada. compromiso de múltiples órganos, principalmente el sistema reticuloendotelial
(hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia)

mortalidad puede ser del 30% en los niños con manifestaciones graves y puede presentarse en el período neonatal o
tardíamente por ello deben ser seguidos durante los primeros 6 años de vida.

manifestaciones tardías: microcefalia (causa +fr CMV), retraso psicomotor, hipoacusia, def dental.
Coriorretinitis y atrofia óptica diagnosticadas en muchas veces en edad escolar.

elementos mal pronóstico al nacer: (vale para todas las perinatales)

 Letargia
 Convulsiones afebriles, es dificil q sea por fiebre por q tiende a hipotermia,
 SDRA del RN.

Adquiridas en la lactancia: en RN a término, asintomático o FOD sin foco

En RN prematuro: hepatitis, neutropenia, trombocitopenia, o sepsis (es última es fr), apnea, irritabilidad, hasta shock
séptico.
En RN de término o mayores: Asintomático o Se comporta como un nene de 2-3 años, Fiebre de Origen
desconocido prolongado. (todo recién nacido c/ f° se interna)
Diagnóstico:
clínico:

caso sospechoso: igual a SRC

caso probable: caso sospechoso con 1 IgM +

caso confirmado: con PCR

laboratorio de rutina :
hemograma:
En la infección congénita linfocitosis atípica >5%,
transaminasas aumentadas
trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia con predominio de Bi directa
hiperproteinorraquia

laboratorio específico:
oportunidad del diagnóstico : dentro de las 3 semanas de recién nacido.Más allá de los 21 días de vida es difícil
establecer el diagnóstico de infección congénita.
MÉTODOS DIRECTOS
PCR: técnicas de biología molecular:Método de elección: PCR en sangre está reemplazando a la determinación de la
proteína pp65 en sangre.(se usaba por ej en SMN)
Para afectación de SNC: se pide PCR del LCR (de madre o adulto).
Aislamiento viral: partir del cultivo de orina o secreciones toma de muestra estéril y enviada refrigerada. Debe
coordinarse su envío con el laboratorio, se realiza cultivo de fibroblastos.
El efecto citopático puede verse en 3 a 7 días en los cultivos habituales pero puede acelerarse el diagnóstico en 18 a 48
hs con la utilización de anticuerpos monoclonales por la Detección de ag virales.
MÉTODOS INDIRECTOS:
Pruebas serológicas
La detección de anticuerpos puede realizarse con IF, ELISA. o HemoAglutinación Indirecta, RIA, aglutinación de látex,
 en la gestante se pide el test de avidez IgG para cmv (tb se usa en toxo) si es mayor del 40% más la igM +
indica infección reciente en la madre.Debido a que la infección congénita puede ser adquirida tanto en mujeres
susceptibles o inmunes se aconseja no pedir en forma rutinaria serología
 en el RN igG e IgM para CMV .(idealmente dentro de las 2 primeras)
(IgM: pueden detectarse no sólo en la infección aguda sino también en las reactivaciones).
IMÁGENES:
Ultrasonografía ocular,cerebral,abdominal
TAC (si es un niño mayor) o RMN
Estudios fx: fondo de ojo, potenciales evocados, evaluación cardiaca y multidisciplinaria.

Tratamiento específico
 ganciclovir: costosisima, uso en uti intermedio de RN. en 1º mes de vida,vía ev por 6 semanas. Se indica en
CMV congénito afecta el SNC, coriorretinitis o sordera.Y tb órgano específico. RN con afectación leve o del SNC
(encefalitis) dentro de los 6 meses de vida.En afectación del SNC si o si tto endovenosos por 6 semanas
mínimo.(3-6meses)
 Valganciclovir de 2da línea 30 mg/kg/día vo , para no internarlo, en el hospital se prepara jarabe porque viene
solo en comprimidos..
 Estimulación precoz del lactante.
 Medidas de sostén
 a la gestante gamaglobulina hiperinmune . pero no está disponible en Argentina.
.
profilaxis: Los riesgos de transmisión fetal son mayores en la primera mitad del embarazo.
 Aislamiento del neonato hospitalizado: medidas de cuidado universal.
 Lavado de manos luego del contacto con secreciones, especialmente las mujeres embarazadas. (1% de los
recién nacidos pueden contagiarse en neonatología),
 Prevención de la transmisión por transfusiones sanguíneas, transfusión de sangre con donante con anticuerpos
negativos, por enfriamiento de la misma en glicerol o filtración para remover la capa de glóbulos blancos.
 Por leche humana:pasteurización o congelamiento de la leche.

PARVOVIRUS B19
Es una enfermedad exantemática que puede afectar al producto
Se describió por primera vez en 1987 en la plata. transmision vertical en la que los docentes catedra en htal de niños
participaron, tuvieron q enviar muestras a EEUU donde se diagnotico en pacientes con clinica similar a sarampion y
rubeola pero con serologias negativas para estos.Se detecto un brote importante.
Epidemiología
Distribución universal.
SEROPREVALENCIA:
70% entre los 5-15 años de edad
45-60%de los adultos > de 19 años.
vía de infeccion: hematógena
EMBARAZO DE ALTO RIESGO
posibilidades evolutivas:
 aborto
 mortinato 2-6 %
 prematuro
 bajo peso
 infeccion asintomática (solo serologia +)
 enfermedad autolimitada: puede nacer con el exantema(En infeccion prox. al parto)
 hidrops fetalis no inmunes:: Causa 10-15% , son niños q viven apenas horas, con IC grave.
Clínica
1. asintomático
2. sintomático “OJOS CAFÉ”
 OJOS alteración oculares: estrabismo(en infecciones tardías)Microftalmia
 Calcificaciones de ganglios cerebrales( núcleos de la base)--> simil HIV+Hidrocefalia;Hipoplasia cerebelosa
 Anemia.
 Falla cardiaca→ insufic cardiaca grave→ muere.
 Edema generalizado
Diagnóstico: Búsqueda en:
gestante
IgM B19 (sangre del cordón y de la madre y Rn)desde el dia 10-12(presenta exantema, duran 2-3 meses)
IgG par serológico (a partir del día 14)
test de avidez.IgG, si es baja es infeccion reciente
PCR de cordón (muy específica)
en producto y neonato:
IgM suero y PCR

Tratamiento y Profilaxis → no hay tto. Profilaxis, lavado de manos y no compartir utensilios ni hogar ni escuela. Existe
tamizaje en mujeres susceptibles.no inmunoprevenible
Virus de la hepatitis (VHB)
 transmisión en parto o perinatal
 En Argentina alrededor del 1% de la población es portadora crónica (HBsAg+).
 85-90 % de neonatos con madres con agHBs y ag HBe reactivos se infectaran, porque el virus se está
replicando si no se toman las medidas de profilaxis
 de esos el 85- 90% se transforman en portadores crónicos. (la portación crónica está relacionada con la edad
que se adquiere la HVB, cuanto más pequeño, mayor posibilidad de portación)
 40 % de los neonatos que no se infectan en el parto lo harán en los próximos 5 años si no se toman medidas
porque la madre elimina la infección por todas las secreciones..
 75-80% son asintomáticos.
 coinfección con otras infecciones congénitas que favorecen la cronicidad
 seguimiento a largo plazo ( 18-20 años)demuestran la aparición de hepatocarcinoma en la edad adulta.
 forma fulminante es de 0,5%
 El riesgo de infección crónica está relacionado inversamente con la edad en la que ocurre la infección.
 Si no se infectan por vía perinatal tienen alto riesgo de transmisión horizontal durante los primeros 5 años de
vida.
La infección del producto que se produce en el parto y por contacto con sangre materna, es la forma más eficaz y
habitual
La transmisión transplacentaria es menor al 2%
presentación Clínica
En la madre la infección aguda no es letal gralmente. El Rn infectado y sin Tto padece la infección aguda.
El 10% controla la infección, el 90% à evoluciona a formas fulminantes, cronicidad, cirrosis HC.
1. enfermedad asintomática,
2. subclínico con síntomas no específicos,
3. hepatitis aguda
4. hepatitis fulminante
5. hepatitis crónica con distintos grados
6. Portador crónico (HBs Ag+ 6 meses después de la infección) ocurre en el 90% de los casos de los niños
infectados por transmisión perinatal.Tienen alto riesgo de padecer enfermedad hepática crónica con cirrosis,
riesgo de portación disminuye con la edad 5 al 10% en adolescentes.
7. hepatitis crónica activa y hepatocarcinoma en edades tardías
Estrategias para prevención:
 Detectar madre embarazada portadora del VHB
 Vacunar a todos los RN las primeras 12 horas de vida.
 Serología

Pesquisa serológica en el embarazo:

en el primer trimestre HBs Ag y de Anti HBc
el segundo trimestre de gestación: si no se demuestra infección previa(es seronegativa): vacunación (seguro
durante el embarazo)
En último trimestre, cercano al parto. reiterar HBs Ag y de Anti HBc
En embarazos sin control determinación urgente de HBs Ag con el fin de indicación inmediata de la profilaxis
específica.
Diagnóstico
1-Lab de rutina (hemograma, uremia, glucemia, pruebas funcionales hepaticas)
2-Lab especializado: en madre y RN.
 HBsAg (aspirado gástrico del RN) y Anti – HBs
 HBeAg y Anti – HBe
  IgM Anti – HBc se encuentra en la infección aguda o reciente aunque tengan HBs Ag negativo.
Manejo del hijo de madre HBs Ag+ o Las mujeres gestantes de alto riesgo (drogadictas endovenosas, promiscuas,
pacientes sin pareja estable, pacientes con otras enfermedades de transmisión sexual) si no se pudo hacer la
determinación:
profilaxis pasiva con gammaglobulina específica y vacuna: dosis Ig HB (0,5 ml)
profilaxis activa:una dosis de vacuna antihepatitis B (0,5 ml) por vía IM en sitios diferentes de inyección en
las primeras 12 horas después del nacimiento.
con la profilaxis se previene un 95% de las infecciones perinatales.
Después continuar con el esquema de vacunación habitual con vacuna quintuple incluye 2da dosis de vacuna
anti hepatitis B a los 2º meses de vida y la 3ra dosis a los 4meses y .una 4ta a los 6 meses.

lactancia materna del hijo de madre HBs Ag+ no tiene riesgo adicional, por lo que no debe ser suspendida.

niños de menos de 2.000 g: La primera dosis no debe ser tenida en cuenta y se deben colocar las 3 dosis
cuando el niño supere ese peso. tendrá entonces 4 dosis.
Todos los pacientes, independientemente del peso de nacimiento, deben ser estudiados, efectuándose una
determinación de HBs Ag y de Anti HBs 1 a 3 meses después de haber completado el esquema de
vacunación.

En Niños con HBs Ag(-) y con títulos de Anti HBs de < 10 mUI/ml deben recibir un esquema adicional de vacunación y
luego volver a ser testeados.

El incumplimiento de las dosis de vacunación o de revacunación en los tiempos sugeridos, no implica la necesidad de
recomenzar con todo el esquema nuevamente.A los 11 años se aprovecha para completar esquemas.
Virus de hepatitis C
Agente causal: VHC, es un virus ARN, de la familia de los Flavivirus,
Epidemiolog:: Riesgo de transmisión perinatal < que VHB
Relacionado a factores de riesgo ya estudiados como son los pacientes con enfermedades asociadas, como HIV, en
los que hay un mayor riesgo de transmisión del virus, directamente asociado a la carga viral aumentada y a la
persistencia de viremia
La prevalencia de hepatitis C en EE.UU. en la población general está estimada en 1,8%, la prevalencia en niños es
de 0,2% hasta los 12 años y de 0,4% en mayores de esta edad. Estos valores pueden ser modificados de acuerdo a
determinados factores de riesgo.
La seroprevalencia en mujeres embarazadas en EE.UU. es de aproximadamente el 2% y el riesgo de transmisión
vertical (madre-hijo) es variable, con un amplio rango que oscila entre el 0 al 30%.
· .
· Madre IgG (+) → probabilidad de transmisión del 6%.
· IgG VHC (+) y elevada carga viral → probabilidad del 10%.
· El riesgo de infección crónica es alto cuando se adquiere en etapas tempranas de la vida
La forma de contagio más importante son:
- Por transfusión de sangre o hemoderivados, 2-3 %.
- Exposición percutánea con material contaminado. Drogadictos EV, 40%.
- Hemodiálisis.
- Por mucosas, transmisión sexual, 10%.
- Contactos en la casa, aunque esta descripción es muy poco frecuente, 4%.
- Trabajadores de la salud.
- en 40% no se puede determinar la forma de transmisión.

La transmisión del neonato depende de la carga viral

Alto riesgo de transmisión vertical: parto vaginal.Algunos trabajos demuestran que el parto vaginal aumenta el
riesgo de transmisión con respecto a la cesárea (6% vs. 0% P=0,6), aunque no es estadísticamente significativo
Se ha detectado la presencia de VHB en calostro, no pudiendo demostrarse hasta el momento la transferencia del
virus por leche materna.

No se ha demostrado una relación directa con un mayor riesgo de transmisión a: la edad materna, raza, cigarrillo,
alcohol, uso de antirretrovirales (AZT) o enfermedad de transmisión sexual.
PRESENTACIÓN
1. enfermedad crónica
2. cirrosis
3. insuficiencia hepática
 4. hepatocarcinoma.
No hay gran experiencia en este virus y embarazo aunque es importante tenerlo en cuenta, dado el aumento lento y
progresivo que se observa en la mayoría de los bancos de sangre.

Manifestaciones clínicas:
Período de incubación: es de 6 a 7 semanas, con un rango que oscila de 2 semanas a 6 meses.
1. Forma asintomática;ES LO + FREC
2. Forma sintomática
 ictericia se en el 25% de los casos;
 la infección persistente se encuentra en el 85% y, dentro de éstos, el 65 al 70% evolucionan a una hepatitis
crónica con un 20% de evolución cirrógena y el riesgo aumentado de desarrollar un carcinoma hepatocelular.
En los chicos, la enfermedad cursa en su comienzo en forma asintomática y la aparición de los síntomas es a largo
plazo.
Métodos diagnósticos
SEROLOGÍA: búsqueda de anticuerpos específicos en sangre por enzimoinmunoensayo EIA o por RIBA-2 con un
95% de sensibilidad y especificidad. También se puede determinar antígenos por técnica de PCR ARN de alta
sensibilidad, aunque puede haber rdos falsos positivos o negativos por contaminación y requiere de personal
entrenado.
Se puede comenzar a detectar la presencia de anticuerpos entre la 7» a 9» semana del ingreso del virus al
organismo en el 80% de los pacientes.
Se deberán considerar como infectados a todos aquellos que presenten títulos de anticuerpos y PCR ARN
positiva.
Conducta a seguir:
La determinación de serología para hepatitis C en toda mujer embarazada no es recomendable, excepto que
la madre manifieste factores de riesgo. En este caso, sí es justificable su realización.
Se recomienda el testeo de anticuerpos en los recién nacidos hijos de una madre con hepatitis C (+) luego
de los 12 meses de edad, dado que es el tiempo estimado de permanencia de los anticuerpos maternos en el niño.
La persistencia luego de ese lapso habla a favor de una infección.
El testeo por PCR no está aún avalado ni es recomendado.
Durante la evolución realizar pruebas de fX hepática (hepatograma a los 6 y 12 meses de edad) p/ determinar si
hay compromiso.
En los niños hijos de madre HIV (+) hay que tener en cuenta que la seroconversión puede ocurrir más
tardíamente.
Tratamiento
Interferón alfa con limitada respuesta (20%) y una alta tasa de recaídas. Existe mayor experiencia en adultos y
poca en niños. Trabajos recientes utilizando asociación del interferón con la ribavirina, logrando una respuesta del
35%.o
MedidaS de sostén: esquema de vacunas contra hepatitis A y B.
gammaglobulina.P/inmunoprofilaxis no está recomendado por el CDC como un mecanismo de bloqueo
Medidas de control:
+Medidas con sangre o hemoderivados.
+transmisión por leche materna, no hay casos descritos y no es indicación de suspensión de la lactancia..
En las unidades de internación neonatal, las medidas a tomar con estos niños son las estándar.

VHE
Unico transmisión fecal oral no A no B, de reservorio animal y humano.
Epidemiología
Vía de infección → durante viremia, vía hematógena.
Infección temprana → 12-14 semanas de gestación.
· RN de bajo peso.
· Micro e hidrocefalia.
· Cataratas.
· Calcificaciones.
· Coriorretinitis.
· Hipoplasia unilateral de miembros.
Infección tardía
· Sepsis.
· Neumonía atípica de células gigantes.
Diagnóstico
Detección de Ig M por ELISA y confirmación con WB
 HPV:
 de 200 tipos de HPV.
Alrededor de 30 serotipos lesionan la mucosa genital y otros 15 son oncogénicos.
HPV:16-18 CÁNCER CERVICAL ( MAYOR DEL 70%)
6-11-42-43 44 VERRUGAS GENITALES.
50-80% infeccion adquirida que persiste toda la vida.
clínica
RN: ASINTOMÁTICO: + FREC
SINTOMÁTICO:2-5 años alteración de la voz, disfonía, estridor, llanto anormal, obstrucción, lesión papilomatosa en
laringe y vías aéreas superiores
pronóstico reservado por sus recurrencias
diagnóstico
endoscopia y biopsia
tratamiento:
laser
extirpación
crioterapia,electrocauterización, qx, láser y exéresis qx
profilaxis
vacuna tetravalente( tipo 6-11-16-19) a los 11 años por calendario de vacunación
generales.
evitar contacto directo
preservativo
control cada 6-12 meses
cesárea

dengue
Dengue Perinatal
En la actualidad hay poca bibliografía disponible de la evolución de embarazadas
y de RN de madres infectadas con el virus dengue.
El embarazo no parece incrementar el riesgo de contraer dengue ni de predisponer a un cambio
en la evolución de la enfermedad;ni afectar la evolución satisfactoria del binomio madre-hijo durante el transcurso del
embarazo.
dengue hemorrágico:
 retraso del crecimiento
 muerte fetal en 1º o 2º trimestre
 muerte materna

Características fisiológicas del embarazo q dificultan el diagnóstico de dengue:

leucocitosis, plaquetopenia, hemodilución
Diagnósticos diferenciales,:
síndrome
HELLP
Púrpura
Preeclampsia,
dificultan la hidratación parenteral para evitar complicaciones severas.
Diagnóstico como el Tratamiento de la embarazada con dengue, =quel el resto de la población.
No hay complicaciones durante el puerperio
La lactancia materna debe ser continuada y estimulada, parece ejercer efecto protector

Infecciones perinatales parasitarias

Toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria
1908 se descubrió en roedor
1923 descripción de enf. congénita en niño de 11 meses
1939 rn con convulsiones, ca intracerebral,hidrocefalia, y coriorretinitis congénita
1948 prueba diagn de sabin feldman
 agente: Parásito unicelular: Toxoplasma gondii, un protozoo del orden Coccidia, .
toxo significa arco por su forma.

ciclo
ciclo de reproducción sexuada en el intestino de los felinos
ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos. El hombre es un huésped intermediario, dado que sólo desarrolla el
ciclo asexuado.

3 formas :
 ooquiste con esporozoito.
 taquizoito forma proliferativa.
 bradizoito en tejidos forma quistes.

Vías de infección:
-transmisión horizontal por:
1)ingerir ooquistes del ½ ambiente y verduras contaminadas por ooquistes eliminados por los felinos o taquizoitos
en quistes presentes en la carne de consumo habitual (cerdo, cordero, vacuna) o leche no pasteurizada; siendo la vía
fecal oral la más fr
2)taquizoitos en sangre -por transfusiones de hemoderivados muy excepcionalmente, o en tejidos trasplantados de
un donador infectado.
-transmisión vertical por:
1) vía transplacentaria pasaje de taquizoitos (sólo sucede si una mujer adquiere la infección aguda durante la gesta),
2) viaTrans amniótica → por rotura de quiste de útero.
no hay transmisión persona -persona.
Epidemiología
distribución: mundial:(en todas las latitudes).
Amplia// difundida en la naturaleza afectando a numerosas especies
 carne de ganado porcino y ovino presenta mayor índice de contaminación, siendo menor el vacuno.
 gato: entre el 25-45% son seropositivos y 1% excretan ooquistes en la primoinfección.
+ocurre en huésped accidental
+primoinfección temprana en bajo nivel socioecon.
+susceptibilidad universal
+seroprevalencia en mujer fertil argentina es del 55% y congénita en arg es del 3%

Incidencia de Toxoplasmosis prenatal → 2-3/100 nacidos vivos.

 Solo es posible si la embarazada adquiere la parasitosis en la gestación.
Prevalencia mayor en las madres que ingieren carnes crudas y las residentes de zonas cálidas y húmedas. La
incidencia aumenta con la edad.
Los mayores valores se registran en Centroamérica y Francia.
En Argentina es de 55% y se observa una lenta disminución en los índices de prevalencia, manteniéndose los de
incidencia en forma estable. En la ciudad de Buenos Aires, incidencia del 2,4 al 3,5 por mil nacimientos.
Clínica en la gestante
Toxoplasmosis aguda en la embarazada
periodo de incubación: varía entre 7 y 21 días.
1)forma asintomática en un 80 a 90%
2)forma sintomáticos:
a)ganglionar: curso benigno de 1 a 2 meses, autolimitado sin tto
 aislado 1 gg solo y se llama enf de sinn. linfadenopatía unilateral posterolateral del cuello,
 generalizado síndromes mononucleósico como manifestación más frec /(Un 5% de los smn son debidos a infección
por T.gondii).con afectación ganglionar bilateral malestar, astenia, fiebre,cefalea,exantema, mialgias,artralgias,
náuseas y diarreas (1-2 sem) odinofagia y hepatoesplenomegalia(infrec),
 exantemática
b) general o septicemia: afectación fulminante: compromiso multisist
c)localizada:
 afectación ocular:coriorretinitis 1% de los casos agudos(obligatorio un fondo de ojo porq sino cicatriz→ ceguera y se
tta en embarazadas e inmunodeprimidas con cortic x 1 mes y luego disminuir paulatina// dosis). tb uveítis post
consulta por ojo rojo inyectado, podría ser una conjuntivitis pero no responde tto y vuelve a consultar por visión
borrosa, bulto
 afectación nerviosa: ME a LCR claro subagudo simil tbc ;o encefalitis
 afectación cardiaca: miocarditis
 afectación resp: neumonitis
 afectación hepática: hepatitis
 afectación de guillain barre

La parasitemia de la etapa aguda permite la infección de la placenta e invadir al embrión o al feto.

La tasa de transmisión y gravedad aumenta a medida que transcurren los meses de embarazo.porque se produce
mayor pasaje transplacentario del parásito.
Edad gestacional/ trimestre; frecuencia entre porcentaje de riesgo y daño
TRIMESTRE 1ºT 2ºT 3ºT

RIESGO baja frecuencia 5-10% 25% 65%

DAÑO alta morbi-mortalidad del embrión 9% 0% ( nace sano, pero puede dar síntomas tardíos)
14%
“a mayor edad mayor fre pero menor daño en los diferentes tejidos”

Posibilidades evolutivas en la infección de la embarazada

 AGUDA (infección en el embarazo) → parasitemia → infección generalizada en Primera mitad del embarazo
aborto,
alteraciones embrionarias,
parto prematuro
En la 2º mitad
aborto tardío,
mortinato,
parto prematuro,
bajo peso al nacer,
alteraciones del feto .
 CRÓNICA (por ruptura de quiste de una infección pasada). IgG + toda la vida
o Reactivación localizada asintomática.
o Reactivación generalizada (por parasitemia)→ agudizarse
En la paciente inmunocomprometida hay riesgo de transmisión transplacentaria a partir de la reactivación de una
infección crónica
TOXOPLASMOSIS PRENATAL(congénita) de transmisión por vía transplacentaria o hematógena cuando tiene inf
aguda en el emb o reactivación (es decir cuando hay parasitemia) pero estoy muy raro, es decir que se presente con dos
hijos con toxo.
infeccion temprana: generalizada, afecta el ojo y el SNC dejando secuelas
infeccion tardía: generalizada, intrauterina y luego extratrautero.
infeccion muy tardía: es generalizada con encefalopatía y secuelas extrautero.
clínica:
-asintomáticos: 70% y pueden desarrollar manifestaciones tardías (cerca del ingreso escolar).
infección subclínica: en 90 % únicamente con ig G persistente.
infeccion sintomática: se presenta con la siguiente secuencia, la cual se puede iniciar intrauterino temprano, con el
periodo encefalítico intraútero o si es más tardío el periodo encefalítico será extrautero o bien si la infeccion es cercano
al parto la secuencia se inicia con el periodo generalizado intra o ya extrautero.
Después de eso el contagio extrauterino no es congénita
1-Periodo de generalización 2- Periodo encefalítico 3- Periodo secuelar

Hepatoesplenomegalia manifestaciones neurológicas Triada de sabin: frec en

Hepatitis.(alt hep:aumento de
Bb y alt de coagulación)
Anemia hemolítica
Plaquetopenia
.pancitopenia
Exantema EMP
Miocarditis.
sindrome nefrotico
neumonia intersticial
MEE aguda a LCR claro congénitos
convulsión afebril . 1. Coriorretinitis.
y oculares: microftalmia cataratas y glaucoma. 2. Hidrocefalia(dilat ventricular,
cabeza grande) o
microcefalia
3. Calcificaciones cerebrales
en un 10%. (sin patrón o
patognomónico)
 trastornos auditivos poco
fr(<10%)

2-3 se ven por TAC

(osea...va de vuelta….)
A-Enfermedad manifiesta en el Rn:enfermedad prenatal --intraútero: RN severamente infectado con clínica, síntomas

graves,
generalizado:afectación sistémica expresada por retardo de crecimiento intrauterino o RN séptico. infección severa:
10% fallecen y los que sobreviven sufren graves secuelas.
encefalítico:signos de afectación del snc,
secuelas:.con calcif. hidrocefalia ,coriorret, alt auditiva
B- Enfermedad de manifestación tardía enfermedad en 1º meses: incluye
niños que nacieron con enfermedad y no se reconoció
niños que nacieron asint y manifestaron enf más tardía // con coriorretinitis ,convulsión, alt de audición.
C-Enfermedad secuelar en el Rn:manifestaciones tardías:(adolescentes)
secuelas
reactivacion de la infeccion no diagnosticada durante la infancia
 coriorretinitis (consulta en edad escolar por ver borroso,en el colegio se cambio de asiento para ver)puede causar
ceguera si asienta en macula
 alteraciones neurológicas(MME,convulsiones afebriles o hidrocefalia por estenosis del acueducto por calcificaciones)
y retraso mental o psicomotor
 trastornos auditivo
Diagnóstico
En la gestante tamizaje obligatorio x IgG e IgM específicas para toxoplasmosis. ( también en la primer consulta dos
pruebas serológicas para chagas, junto con vdrl cuantitativa)y el producto es por IgG e IgM específicas para
toxoplasmosis.
la IgM(+) puede indicar falso +, tienen relativa frecuencia por las alteraciones inmunológicas en la gestante.La IgM en
general duran 3 meses pero en toxo puede permanecer + 15-24 meses por lo cual no es un buen indicador de infeccion
aguda
por lo cual se hace solicite siempre IgG Luego de la infección aguda, los títulos de anticuerpos descienden lentamente

persistiendo reactivos toda la vida.

igA.sirve pero se negativiza antes de la igM,6 meses.

Estudio de toxoplasmosis en el embarazo

La embarazada suele ser asintomática. La única forma de demostrarla es x serología
En la primera consulta de la embarazada se pide serología Ig G
Posibilidades:
1. IgG e IgM (-) : persona susceptible con ig G(-) → no hubo infección y debo preocuparme hasta el final del
parto, repetirá el estudio cada 2 a 3 meses y se indicarán medidas de profilaxis primaria en el embarazo

2. igG(-) e igM(+): es una gestante con infección reciente o un falso positivo→ pero requiere 2º muestra.
3. Ig G (+) e igM (-): infeccion pasada
4. Ig G (+) e igM indeterminadas: IgG de muestras pareadas con un intervalo de 15 a 20 días, con un incremento en
4 veces de los títulos es sospechoso de infección reciente, puede ser falso positivo,→ se hace test de avidez.
5. IgG(+) e igM(+) puede ser una infección reciente → solicitar el test de avidez.
TÉCNICAS: ELISA,IFI, REACCIÓN DE SABIN FELDMAN.(no se usa porq requiere de toxo vivos).
test de avidez: <30 % indica Inf. Reciente dentro de los 4 meses.
Por la persistencia prolongada de anticuerpos en valores elevados luego de una infección aguda, estudios realizados por
primera vez en meses avanzados de la gestación no permiten determinar si la infección es preexistente a la concepción o
postconcepcional con riesgo para el feto.

Diagnóstico en el Recién nacido:

Métodos inespecíficos:
 Evaluación neurológica y cardiaca.
 laboratorio de rutina: Hemograma y función hepática.
 Fondo de ojo.
 Eco cerebral y abdominal; ativos
 Potenciales evocados.

IgA o IgM +
o IgG a títulos elevados persistentemente.(más allá de los 7 meses de vida confirman)

métodos específicos:
métodos directos: no se hacen
En el Útero (centro de alta complejidad)
Detectar T. gondii en sangre fetal o líquido amniótico.
o PCR en líquido amniótico para detectar el DNA del parásito.
Recién nacido: recordar 70% asintomáticos.
Diagnóstico parasitológico Aislamiento del parásito pocos laboratorios. Muestras de sangre, LCR, líquido amniótico
y tejidos se inoculan en ratones o se siembra un cultivo de tejidos. El primero es más sensible pero el resultado tarda de
4 a 6 semanas.
Anatomía patológica: La visualización de trofozoitos o quistes en la placenta se considera indicador de infección
congénita; sin embargo, un estudio negativo no la descarta. se necesitan técnicas de inmunomarcación que aumenten la
sensibilidad y especificidad.
PCR permite la detección de pequeños segmentos de ADN parasitario en líquido amniótico no validada aún

métodos indirectos: serología : IgM e IgA en sangre fetal y de la madre para comparar títulos).
IgM por ELISA: 100 U/ml → negativo
100-140 → indeterminado.
> 140 → positivo
IgG“ por IFI o elisa :positividad persistente de títulos de Ig G después de los primeros 12 meses de edad .no se usa la
hemoaglutinación
Los niños que viven con VIH suelen no tener elevación de la IgM, por tanto la seropositividad de IgG es muy sugestiva.
Se diagnosticara encefalitis en caso de signos clínicos o radiográficos característicos y se comenzará con ATB terapia
empírica. Si el cuadro no mejora puede ser necesario demostrar la presencia del microorganismo, su Ag o DNA en tejido
de biopsia, sangre o LCR.
Dado que la mayoría de los pacientes son asintomáticos se recurre estudio serológico:
pesquisa: dos técnicas serológicas en forma cuantitativa midiendo anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos y de la
pared parasitaria.
Los anticuerpos contra la pared externa son de aparición precoz y los citoplasmáticos lo hacen en forma tardía. Por esta
razón, no se recomienda utilizar la hemaglutinación y algunos equipos comerciales de ELISA que detectan anticuerpos
citoplasmáticos, para pesquisa en la embarazada.
neonato por el pasaje transplacentario de IgG y las técnicas de IgM presentan una baja sensibilidad.
Al solicitar el estudio debe indicarse que el suero sea guardado para el procesamiento de las muestras pareada en el
mismo laboratorio y por la misma técnica.

Manejo del RN con sospecha de infección congénita:

Frente a títulos maternos o del recién nacido elevados se iniciará tratamiento hasta poder realizar curva serológica. Si los
títulos aumentan se continuará con el tratamiento. Si los títulos descienden, probablemente se deba a pasaje de
anticuerpos maternos.
Se confirma la infección intrauterina si los anticuerpos IgG específicos persisten más allá de los 7 meses de edad.
ante sospecha de infección congénita asintomática q es frec hacer evaluación inicial con:
 Estudio serológico (IgG) madre-hijo por dos técnicas cuantitativas, IgM e IgA al niño.
 Examen físico completo
 Examen ocular por oftalmólogo especializado.
 Ecografía cerebral.
 Evaluación neurológica.
 Evaluación auditiva.
 Hemograma, hepatograma.
Tratamiento
 si tiene hidrocefalia: colocacion de derivacion ventriculo peritoneal, esta es la segunda causa, con hasta
8/1000 nacidos vivos.
La Toxoplasmosis se trata ante... (preg del examen: todos son vía oral)
 Infección grave (coriorretinitis activa/ ME) +GC
 Neonato.
 Embarazadas.
 Inmunodeprimidos
Embarazada gestante q se diagnostica en la etapa aguda se trata durante todo el embarazo para prevenir la
infeccion del producto porque la toxo el 90% es asintomática.
El tratamiento precoz de la embarazada con infección aguda:
1)reduce la transmisión transplacentaria en un 50-60% y disminuye la morbilidad fetal.
En la infección congénita existe una relación directa entre la duración del tratamiento y la evolución clínica de los recién
nacidos infectados.
2)disminuye la aparición de complicaciones como la reactivación de las lesiones oculares, especialmente en los niños
con infección subclínica.

< 5º Mes → ESPIRAMICINA(q es un macrólido)no hay q saber dosis 3 gr/día

>o=5º mes →PIRIMETAMINA/SULFADIAZINA +(leucovorina porque la pirimetamina es tóxica en MO ) + A.FOLÍNICO.(5
mg /3 veces ala semana.) La pirimetamina es teratogénica por esto no es indicada antes, este tratamiento lo indica el
infectólogo en alta complejidad y controla el tratamiento con esta el hematólogo cada 7 días!!!NO SE ATREVAN A
TRATARLA como generalistas ES MUY DIFÍCIL! además deberá mantener un adecuado aporte de líquidos durante el
tratamiento por la toxicidad renal de las sulfas.

Infección congénita Se los trata 100pre aunque sea sintomático para evitar la Coriorretinitis (se reactiva e/4-7 años)
pirimetamina/sulfadiazina/leucovorina + ácido folínico (puede provocar aplasia medular) Los últimos meses pueden
sustituirse la pirimetamina (dar ácido folínico 1 semana más desde que se interrumpe esta droga).

Si hay Coriorretinitis asociada o lesión SNC (LCR con proteínas mayor o igual a 1 gr. /dl) asociar corticoides
(prednisona) durante 20-30 días.
NO SE TRATA A LOS NIÑOS SECUELARES.
El tratamiento tiene como fundamento controlar la progresión de la enfermedad hasta que el propio sistema inmune del
recién nacido madure y controle la infección. La duración del tratamiento es hasta el año de vida, independientemente de
la edad al inicio del mismo.
Esquemas terapéuticos
1. Infección sintomática: P+S por 6 meses seguida de ciclos de dias alternos a partir de los 7 meses de edad. se
realiza por 1 años de edad.
Agregar prednisona mientras persistan signos de inflamación: coriorretinitis en actividad o alteraciones del LCR.
2. Infección asintomática: Alternar ciclos mensuales de P+S con E hasta el año de edad.
3. Infección dudosa: E o P+S por 30 días, luego replantear diagnóstico según curva serológica.
Durante el tratamiento con pirimetamina agregar ácido folínico semanal. Esta dosis podrá modificarse según los
controles semanales de hemograma y recuento de plaquetas, aumentándose si aparece anemia, leucopenia y
plaquetopenia
.
Estudios de seguimiento en el niño
Hemograma con recuento de plaquetas semanal.
Orina completa mensual por toxicidad de sulfadiazina.
Control serológico cada 3 meses hasta los 12 meses de edad.
Examen clínico con medición antropométrica.
Valoración neurológica y madurativa cada 6 meses.
Examen oftalmológico cada 6 meses o ante síntomas sospechosos de enfermedad ocular.
Evaluación auditiva anual.

Profilaxis primaria en la embarazada seronegativa:

1. Comer carne bien cocida.
2. Lavar vegetales y comer frutas peladas.
3. Usar guantes durante la preparación de los alimentos y al realizar tareas de jardinería.
4. Evitar el contacto con deyecciones de gatos y efectuar limpieza diaria de su lugar de defecación con agua hirviendo.
5. Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizados

Prevención en embarazadas seronegativa.

 No emprenderán actividades que pudieran exponerlas a excrementos de gato.
 Lavado de manos y utilización de guantes.
 Cocción adecuada de carnes para su consumo.

Chagas
Enfermedad de prioridad nacional
agente: por un protozoo flagelado: el Trypanosoma cruzi.
Distribución: desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de Argentina y Chile. Transmisión:
vía de infección : vectorial, es la clásica y actualmente en franca disminución.
la transfusional y por trasplante de órganos.
Transmisión Vertical:transplacentaria o hematógena. La embarazada puede transmitir la infección en cualquier período
de la enfermedad, siendo mayor en el período agudo.
ES TRASPLACENTARIA: se produce cuando el T. cruzi se reproduce en la placenta y la atraviesa como
tripomastigote, produciendo la infección generalizada del embrión o feto.
descrita por chagas y en nuestro país por romaña.
Transmisión por Lactancia:descrita por brasileños, muy discutida en argentina. La infección por leche materna es
controvertida (principalmente en fase aguda).

Ciclo evolutivo:
Presenta un ciclo vital complejo
huésped intermediario o insecto vector: triatominos: Triatoma infestans en nuestro país
huésped definitivo: mamíferos, incluyendo al hombre.
El triatoma luego de alimentarse sobre el mamífero, deposita con sus deyecciones las formas infectantes del parásito
(tripomastigote metacíclico) que ingresa por pequeñas excoriaciones de la piel o mucosas. Al penetrar en el organismo,
se aloja en células nucleadas dando, en algunas oportunidades, una reacción inflamatoria denominada chagoma de
inoculación.
El T.cruzi se diferencia y reproduce en la célula como amastigote (forma esférica sin flagelo) y es liberado como
tripomastigote (forma elongada con flagelo) a la circulación para infectar nuevas células de diferentes órganos. Este ciclo
se repite en forma indefinida produciendo una parasitemia persistente. El ciclo se completa cuando el vector hematófago
ingiere parásitos circulantes del huésped; en su intestino se transforma en esferomastigote, epimastigote y tripomastigote
metacíclico que se eliminarán con sus heces.
marco legal:
LEY 26281: ley NACIONAL 2001: “CHAGAS ES PRIORIDAD DE CONTROL DE ELIMINACIÓN DE TODAS LAS
FORMAS DE TRANSMISIÓN”
Ley Nacional 22360 (1981): “interés nacional y carácter prioritario a la prevención y lucha
 contra la Enfermedad de Chagas”.
LEY 13005: “LEY DE TORRRES”: ley provincial del año 2002 específica para gestante y RN de madre chagásica:
obliga al tamizaje serológico de la gestante y parasitológico y serológico (estos últimos desp de los 6 meses) del RN y
lactante, así como la atención, tratamiento integral gratuito y notificación en el plazo de 60 días de realizado el diag.
además son obligatorios en pcia HIV Y STREPTO AGALACTIAE.

Epidemiología:
A nivel mundial:10-18 millones de infectados
1993:180 casos de enf de chagas

Para 41.000.000 de habitantes en arg se estiman alrededor de 1.500.000 infectados, siendo el 10% menores de 20
años.lo convierte en prioridad nacional.
Se estiman 1300 casos de RN infectados por año
Seroprevalencia nacional en gestantes es de : 4- 5% siendo asintomáticas la mayoría.
Tasa de transmisión vertical : de 0,7-2% puede llegar a 10% con un promedio del 3%
 En argentina
o Baja endemicidad → Bs. As., Santa, Fe y región Mesopotámica.
o Mediana endemicidad → Cba, La Pampa Río Negro
o Alta endemicidad → Noroeste
Hay subdiagnóstico (lo que representa la muerte del RN )y subnotificación: De los 800.000 nacidos vivos por año, el
tamizaje serológico, que es obligatorio por ley, se realiza en el 25%: se tienen resultados de 215 mil estudios, con
prevalencia del 3%
Hay falta de controles y falta de cumplimiento de la ley.
Otros países como bolivia tienen una seroprevalencia del 60-70 % y por la gran migración a nuestro país , esto aumenta
los casos de mujeres con infeccion crónica asintomática y . En centros urbanos es donde se concentra el mayor número
de infectados por las corrientes migratorias desde áreas endémicas.
La mayor seroprevalencia a nivel nacional se da en Chaco (13%)
La prevalencia en gestantes en hospitales públicos : de 4 zonas de bsas llega al 50% (en zonas donde provienen
personas de bolivia), de acuerdo a la región y cond socioecon.
ayala hizo estudio de 5000 casos y la tasa de transmisión vertical en maternidad del hosp ricardo gutiérrez
fue del 18%, en madres de 26 años de edad promedio , mientras que en aquellas procedentes de área endémica el
98% eran chagasicas,incluso con casos de las mujeres chagasicas de segunda generación.Porque tenemos la
población migrante, fue mamá asintomática, luego abuela es la 3ra generación.

LAs madres jóvenes son las que más transmiten porque están más parasitemicas por el breve periodo desde q se
contagio, esta mas cerca de la infeccion aguda .
Es la única enfermedad que afecta todos los embarazos, osea q sin diag se transmitirá en los distintos
embarazos. En el htal se encuentran mujeres con 5 hijos chagásicos y cuando se hace el diag en los más chicos, se
hara la busqueda en todos los hijos.

Neonatos con peso <2000gr la incidencia será mayor(11-15%).

chaco: no tiene transmisión vertical: NO SE ESTÁ ESTUDIANDO NI NOTIFICADO.
En los servicios de medicina transfusional, la prevalencia de infección en donantes va de un 2 al 10% con un promedio
del 4,4%.

Clínica
la mayoría de la gestantes cursan de manera asintomática la enfermedad: todas se estudian por ley (mínimo 2
estudios)
Independientemente de la vía de trasmision tiene generalmente 3 fases:
a) fase aguda: caracterizada por alta parasitemia y donde sólo un 10% de los individuos presentará compromiso clínico
b) fase subaguda o indeterminada: el sistema inmune controla la infección pero no la elimina, es asintomática, con baja
parasitemia y presencia de anticuerpos específicos
c) fase crónica: en 20-30% de los individuos aparecen lesiones a nivel cardíaco o tubo digestivo y afectación del
sistema nervioso periférico(sist autonomo) cursa con baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos. El
mayor porcentaje de madres se encuentra en esta etapa.

Chagas en la embarazada
no se puede tratar por eso t cruzi produce una infección persistente y el parásito puede hallarse en la sangre
periférica, tanto en la fase aguda como crónica (por eso puede transmitir la infección en cualquiera de estos dos
períodos y en embarazos sucesivos)
Sólo se han descrito 7 casos de infección aguda durante la gesta con compromiso de los niños en un 50% de los casos.
en edad fértil la mayoría están cursando la fase indeterminada o crónica con escaso compromiso a nivel cardiovascular
y digestivo.
El pasaje transplacentario puede ocurrir en cualquier momento de la gesta.
Se deberá solicitar el estudio serológico por dos técnicas a toda embarazada en el primer control obstétrico.
Deberá repetirse si existe riesgo (transfusiones o haber viajado a zonas de alta endemicidad: área rural del norte
argentino, Bolivia y Paraguay)

Chagas en el recién nacido

transmisión: depende de la capacidad de la madre de control sistémico
1. transplacentaria o hemática,
2. lactancia
Chagas congénito
posibilidades evolutivas
aborto
mortinato
prematuro
bajo peso al nacer

RN asintomáticos: (70%)
RN sintomáticos
clínica:

 RN ictérico
 visceromegalias: hepatoesplenomegalia, que es el signo clínico más frecuente.(20%).
 compromiso del estado general expresado por RCIU
 edemas: (es una manif constante del chagas agudo)Es de consistencia elástica, dura, que no deja godet (útil p/DD)
y que puede ser generalizado(anasarca) o localizado a miembros inferiores únicamente. carat
 Orquiepididimitis, hidrocele
 lesiones mucocutáneas: exantema- enantema.
 hipertrofia de la bola adiposa de bichat(caso bb q se agitaba al mamar)es característico.Lipochagoma geniano que
toma la bola adiposa de BICHAT, de consistencia blanda(lipomatosa) o dura , acartonada, como los Chagomas hematógenos;
que hace procidencia, o no, pero palpación fácil,introduciendo el dedo índice en la boca y el pulgar por fuera o viceversa, en
forma de pinza. Doloroso por lo que dificulta el amamantamiento o la succión del biberón, por lo que la madre consulta
refiriendo que el niño llora cada vez que mama o se le da el biberón. Gran importancia diagnóstica en agudo.

 Retraso pondoestatural ( lo 1º q pienso es HIV):70%

 Anemia, plaquetopenia.
 sepsis con alteraciones hematológicas
 disrupciones: signos de daño intrauterino temprano
 compromiso cardíaco: no tan frec pero muy letal( muerte súbita): CARDIOMEGALIA miocarditis, IC alteraciones en el
ECG: alt de repolarización ventricular, bloqueo AV de 1º,, bajo voltaje del QRS, extrasistolia ventricular, menos frec
B.I.R.D. y B.C.R.D.
 Compromiso nervioso: en el niño es más neurológico:MEE a LCR claro ppal//(caso fallecido en el niños diag
postmortem),convulsiones (mal convulsivo) , temblor fino,calcificaciones cerebrales ,hidrocefalia,microcefalia (si la
agresión fue temprana)
En el chagas agudo en un niño se ve más la afectación del SNC, en cambio, en el adulto lo que más se ve es la
afectación CARDIOVASCULAR.
Chagas y VIH La coinfección provoca importante morbilidad especialmente a nivel del SNC.

Diagnóstico:
1. epidemiológico
2. clínico
3. met aux
Hemograma y recuento de plaquetas
fx hepática
Rx tórax
ECO cerebral y abdominal
Valoración visual,Fondo de ojo y auditiva, pot. evocados.
Valoración cardiológica
caso sospechoso: niño de hasta 1 año de vida, hijo de madre chagásica (con serología +)

caso confirmado:
hijo de madre chagásica hasta los 9 meses de vida: (OJO MINISTERIO DICE 9 AYALA 6!!!)
Se hace por métodos directos.(de concentración: strout o microstrout)en lugares donde no funciona
centrífuga :gota gruesa

hijo de madre chagásica mayor de 9 meses de vida:

se realiza el estudio serologico.Se confirma el diagnóstico con dos técnicas reactivas
una de las cuales tiene que ser IFI o Elisa.
se combina con hemaglutinación indirecta, aglutinación del látex
Diagnóstico parasitológico directo: el aislamiento del T.cruzi es el método ideal para el diagnóstico de la enfermedad
de Chagas congénita
métodos de concentración: (Obtenido de sangre venosa)
 Strout: estas técnicas son actualmente poco empleadas por su baja sensibilidad
 Microstrout o microhematocrito: se toman 6 capilares de hematocritos de sangre heparinizada y se centrifugaron a
3.000 rpm durante 40 seg; luego se cortan los capilares al nivel de la capa de blancos y se coloca esta última entre
portaobjeto y cubreobjeto. Se visualiza al microscopio con un aumento de 400x en búsqueda del parásito que se
identifica fácilmente por su tamaño y movimientos característicos. Esta técnica permite utilizar pequeños volúmenes
de sangre (0,5 ml) y, por su buena sensibilidad, es la técnica más adecuada para su uso en pediatría.
Si no hay centrífuga se usa el método de la gota
gota gruesa: se obtiene una gota de sangre por punción del pulpejo, hélix auricular o talón y luego se tiñe con Giemsa.
gota fresca: emplea sólo una gota de sangre que se deja caer entre portaobjeto y cubreobjeto. Requiere una
observación prolongada al microscopio por parte del operador (45 min)

métodos parasitológicos indirectos: tienen alta sensibilidad en la fase aguda pero requieren una compleja
infraestructura y los resultados recién están disponibles entre los 15 a 60 días de obtenida la muestra.
 xenodiagnóstico,
 la inoculación en ratón lactante
 el hemocultivo .
PCR para detección de ADN parasitario se encuentran aún en etapa experimental.

Diagnóstico serológico
 Inmunofluorescencia indirecta
 Técnica de ELISA
 Aglutinación directa
 Hemaglutinación indirecta
 NO DISPONEMOS EN NUESTRO MEDIO DE IgM para enf de CHAGAS
La reacción de Machado-Guerreiro no es utilizada actualmente.
“Es diagnóstico cuando 2/3 estudios son positivos”y 2 tienen que ser ALGUNO de estos: IFI
/ELISA

Criterios diagnósticos
Embarazada: Debe solicitarse estudio serológico por dos técnicas cuantitativas. Se define infección con dos técnicas
reactivas.
La serología es el método indicado la fase indeterminada y crónica de la enfermedad de Chagas

Diagnóstico del RN
1)Métodos directos → prueba parasitológica ¨Strout o microhematocrito seriados¨ 3-4. Buscan el tripanosoma en
sangre del cordón.
2)Luego de los 6 meses se pide estudios serológicos (son positivos hasta los 6 meses de vida por los Ac
derivados de la madre). (Se esperan hasta los 9 a 12 meses) Para confirmar se requiere de 2 técnicas serológicas
distintas que den +: ELISA (el común o en gelatina) o IFI. Otras serian : HAI con partículas de látex, AD, Ig M
específica.
La IgM fetal no sirve mucho, ya que el exceso de IgG materna puede impedir la síntesis fetal de IgM fetal. y no está
disponible en nuestro medio.
Microhematocrito +/ Ig M+ --> (2 pruebas +) :TTO de inmediato al niño
Microhematocrito - / Ig M- --> Reevaluar cada 3 - 6 y 12 meses( gral// se hace - a los 6 meses). si a los 3 meses
el micro hto es aún - y la ig G está debajo del pto de corte se abandona el seguimiento
→ notificación obligatoria.

Tratamiento La medicación debe solicitarse a los centros de referencia o al Servicio Nacional de Chagas en cada
provincia contra entrega de la ficha.
 recordar que la gestante no puede ser tratada durante el embarazo porq son drogas teratogénicas.
indicaciones: En todo niño con infección comprobada: cuanto más precoz mayor posibilidad de curación.(explicar a
madre q ella no se curará( salvo q este en periodo agudo: transmisión vectorial o transfusional, lo cual es infrec.) pero el
niño tratado si se puede curar.
 Benznidazol: 1º línea:de elección porque previene la cardiopatía pero no se da en la embarazada.
Dosis niños → 10-15 mg/kg/día (generalmente se comienza durante los primeros 10 días con 5 mg/kg/día, empezar con
dosis bajas) en recién nacidos el tratamiento dura 30- 60 días.
Dosis adulto → 5 mg/kg/día VO durante 60 días.
Reacciones adversas
§ exantemas alérgicos (erit polimorfo→ sdm steven jonsons).
§ Polineuropatías
se deben hacer control a los 10-15 días de tratamiento con
§ estudios hematológicos.
§ función hepática y renal.
 Nifurtimox: 2º linea por + EA ppal// del SNC.Se usan alergicos y transplantados.es dificil de conseguir.
dosis:
Dosis niños → 10-15 mg/kg/día en 2-3 dosis por 60 días.
Dosis adolescentes → 12 mg/kg/día. 60 -120 días
Dosis adultos → 8 mg/kg/día.
Iniciar con 5 mg/kg/día aumentando paulatinamente hasta alcanzar dosis terapéuticas.
Efectos adversos: fotosensibilidad, leucopenia y plaquetopenia.
polineuropatías convulsiones,anorexia y pérdida de peso, irritabilidad, vómitos,

Seguimiento
 parasitemia por microhematocrito a los 15 días de iniciado el tratamiento.Si persiste positiva evaluar: a)
inadecuada administración (baja dosis), b) rechazo de la medicación (vómitos), c) presencia de cepa resistente. Ante
esta última posibilidad debe cambiarse la medicación.
 control hematológico, función hepática y renal a los 15 días.
Control post-tratamiento
 Control serológico al final del tto y luego cada 3 meses → debe negativizarse en 2 controles sucesivos
 Criterio de curación → negativización parasitológica y serológica en 2 controles sucesivos
La negativización serológica está en relación directa a la edad al inicio del tratamiento. En los niños mayores puede
evidenciarse recién más allá de los 9-12 meses postratamiento.
 evaluar hermanos

Prevención y control
 Chagas por insecto vector → eliminar vector.
 Chagas perinatal → evaluar a todas las embarazadas y los hijos de madre contagiada.
 Chagas e inmunodepresión → evaluar infección en IC con estudios serológicos y métodos parasitológicos directos.
 Chagas post-transfusionales → 2 pruebas serológicas.

INFECCIONES PERINATALES BACTERIANAS

cobos: hay tres patologías importantes por prevalencia.
 infección por estreptococo
 sífilis
 gonorrea.
marco legal: la unica condicion de detener el embarazo es cuando pone en riesgo la vida de madre. En Arg (por ley)
se hace hisopado anal y vaginal en la semana 35 a 37
Objetivos del tratamiento: disminuir la morbilidad del RN y disminuir el contagio, porque los rn se convierten en
excretores: Rubéola, CMV
Infección por estreptococo beta-hemolítico grupo B
Se detectó en 1935 su portación vaginal y luego se lo relaciono con sepsis puerperales que provocaban una alta
morbimortalidad neonatal, lo que planteó la necesidad de prevención, que se adopta en todos los países del mundo.
Agente etiológico:El estreptococo b-hemolítico grupo B (EGB) tambien llamado Streptococcus agalactiae
tiene 9 serotipos, el serotipo III predomina en las infecciones neonatales +fr

Epidemiología:
Infección invasiva en embarazadas, neonatos e inmunocomprometidos.
Reservorio: tracto GI y aparato genitourinario en la mujer. El EGB forma parte de la flora habitual del aparato
gastrointestinal y genitourinario, colonizando menos frecuentemente la faringe
Portación: 50% de gestantes son portadoras, colonización durante el embarazo 5% y 35%.Sin medidas de prevención;
50%de los RN se colonizan y 2 % de ellos se enferman (50%mueren).cuando una madre es + para un embarazo se la
asume + para el resto.
En Arg es 1ra causa de sepsis neonatal Temprana.Antes de las medidas preventivas era el responsable de 70%
En los últimos 20 años se ha producido un incremento en el número de casos en diversas partes del mundo.Nuestro país
informan una incidencia neonatal de 0,6 a 1 por 1.000 recién nacidos vivos.
Riesgo de sepsis 1 cada 100 a 200 madres colonizadas.
fact de riesgo de embarazo(prevenible)
 rot prematura de membrana por +18 hs(mo se desarrollan en la bolsa) por eso las mayores de 12 hs se
medican, para evitar enf ascendente, y sepsis en el producto, no solo por strepto.
 presencia serotipo 3 (1-3 los + frec)
 parto prematuro
 fiebre

Transmisión en el RN
 Transamniótica (80%)
 Connatal.durante el parto. (en cesárea 25% bacteriemia )
 interhumano( otros niños o personal colonizado) en el período posterior al nacimiento; es poco probable.
Produce enfermedad invasiva en embarazadas, neonatos e inmunodeprimidos.

El serotipo 3 en la mujer, S. agalactiae causa:

 bacteriuria asintomática en la embarazada.(25% son por este agente)
 infección urinaria.
 corioamnionitis.
 endometritis subclínica o clínica.(20 son por este agente )
 infeccion del sitio Qx.
cuando una gestante es portadora + se maneja previniendo el riesgo del bebé; y debo tener en cuenta q esta mujer
nunca dejara de ser portadora, por eso ante nuevos embarazos la prevencion se realiza igualmente por ser una gestante
portadora.
clínica

 bajo peso al nacer,

 parto prematuro,
 muerte fetal.
 rn infectado

-infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta los 3 meses, excepto en pacientes con infección por HIV donde
puede aparecer más tardíamente
-casi todas las infecciones mortales suceden en el primer día de vida.

Enfermedad invasiva en RN se clasifica

infeccion por Strepto temprana: infeccion por Strepto tardía:

es la que se presenta en síntomas en la 3º o 4º semanas de vida

1ra semana de vida hasta los 3 meses (e/ 7 y 90 días de edad)
se asocia a complicaciones. cobos: después de 15 dias

tiene síntomas inespecíficos pero 1)bacteriemia oculta

hay 3 afectaciones que nunca faltan: 2) MEE purulenta: turbia, gluc y prot altas (hasta los 3 meses de edad
(cobos) siempre lo cubro)
1)sepsis generalizada con bacteriemia 3)infecciones localizadas-focales :
2)neumonía intersticial bilat osteomielitis, artritis séptica y celulitis .
(en vidrio esmerilado)
3)meningitis < frec.(10%)

distrés respiratorio,apnea,
shock, CID, artritis,peritonitis
endocarditis, pericarditis,
,endoftalmitis.

asoc a complic maternas( FR) . no se relaciona a FR

Vía de infección ascendente, hematógena o infección Colonización intraparto, nosocomial.
de pared uterina.

>:mortalidad del 50 %. mortalidad del 20 %.

Diagnóstico
cultivo: es el gold standard
En la gestante
 hemocultivos(x 2)
 método de screening Se toman las muestras de mat. ginecológico y rectal por hisopado de la gestante:entre la
semana 35 y la 37 de gestación. Se hacen cultivos de las secreciones del introito vaginal y de las rectales, 1 o 2
 si no ocurre el Parto en las 5 semanas posteriores se debe realizar un nuevo hisopado
en el RN :
 hemocultivos (x 2)
 cultivo y aislamiento en LCR:en ME
 cultivo de Secrecion respirat: en neumonia
 y de otros líquidos corporales. Punción-aspiración de piel y partes blandas.
 La serotipificación se realiza mediante la utilización de antisueros específicos.
pruebas rápidas como la de aglutinación de partículas de látex en suero, LCR y orina.
 El 20% de los EGB resistente a la penicilina.

Quimioprofilaxis intraparto:
Penicilina G EV: 5.000.000 U iv dosis carga en el inicio del trabajo de parto, seguida de 2.500.000 U cada 4 horas hasta el
período expulsivo.
Alternativa: (cobos da esta)Ampicilina: 2 g al menos 4 hs previas al parto seguida de 1 g cada 4 horas hasta el parto.
en alergicas: clindamicina EV, 900 mg cada 8 hs.
En caso de amenaza de parto prematuro se las asume como portadoras y se las trata.
En pacientes alérgicas a betalactámicos: Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas.
Se recomienda con:
 cultivos +,
 factor de riesgo parto antes de las 37 semanas, fiebre intraparto > de 38 ºc, rot prematura de membrana x mas d
18 hs
 si no estan resultados de cultivos,
 bacteriuria en el embarazo,
 hijo anterior con S. agalactiae.

cobos: prevencion intraparto hisopado rectal- vaginal en sem 35-37( tb se podria usar PCR p/ detectar Ac Nucleicos
del germen pero es muy costoso y no es accesible)
muestra (-): descarta, pero si el parto es tras 5 semanas, no sirve por eso nuevo hisopado( conclusión: 100pre prox a
parto)
muestra (+): se da ampicilina 2 gr al menos a 4 hs del preparto y luego 1 gr cada hora hasta el parto es lo ideal. Pero
si comienza con trabajo de parto fuera de fecha no se puede hacer la prevención.
Todo parto sin hisopado se toma como portadora, No sirve si se realizó tto previo al parto porq se puede reinfectar
nuevamente antes del parto: o sea que ante hisopado (+) se trata intraparto.
Tratamiento:
pensar que el atb llegue y su cobertura:
aminopenicilinas: ampicilina llega muy bien y cubre strepto agalactiae.
En alérgicos a penicilina usar macrólido pero tener en cuenta q no son útiles en sepsis porq son bacteriostáticos y en
sepsis se necesitan bactericidas y
como macrólidos no pasan la barrera hematoencefálica.cefalosporina de 3º para ME

A la embarazada: PG, C1, AMPICILINA, 3dias, hacer urocultivos.

Al RN: según el cuadro: PERO SIEMPRE AMPICILINA/GENTAMICINA vía ev luego vo
Bacteriemia 10 dias
Sepsis/ meningitis 14 a 21 dias
Osteoartritis 4 a 6 semanas.
SÍFILIS
Enf infecto contagiosa, granulomatosa, crónica, incluida entre las ITS de úlcera genital, en la cual se alternan periodos de
actividad y p. de latencia.
Agente: treponema pallidum , espiroqueta, microaerófilo, que presenta antígenos profundos proteicos y superficiales
lipídicos(cardiolipina) cuyos anticuerpos son las Reaginas.
Tiene una enzima hialuronidasa que degrada ac hialuronico para que entre el treponema a tejidos.
Movimiento de tirabuzón: rota, trasloca, lateraliza. No se puede Cultivar in vitro.
Patogenia: El T. pallidum se une a las células de la puerta de entrada y degrada la sustancia intercelular por acción de la
mucopolisacaridasa, pasando así al espacio perivascular, donde se produce lesión vascular (endarteritis obliterante). Ésta
interrumpe el riego sanguíneo de la piel o mucosa y genera una ulceración (chancro). En la dermis aparecen abundantes
linfocitos y células plasmáticas como respuesta del huésped.

reservorio: el hombre
transmisión de sífilis :
en la madre
 por contacto sexual
 por transfusiones:poco frecuente por el control
 por contacto con lesiones húmedas de la etapa primaria y secundaria
en el RN
 vía transplacentaria (temprana) en cualquier momento de la gesta
 connatal (tardía) a partir de una madre infectada que no haya recibido tratamiento, produciendo sífilis congénita
La tasa de transmisión es de un 80-90% durante la fase secundaria y primaria, y es mayor en el tercer trimestre de embarazo.
abortos o mortinatos 40% disminuye lentamente en etapas más avanzadas de la infección materna.
Epidemiología actualmente en aumento en mujeres en edad fertil, seroprevalencia 3-18%
Distribución mundial con una mayor prevalencia en zonas urbanas.
prevalencia: en mujeres embarazadas que se asisten en hospitales públicos e/ 1 a 3%.
La epidemia por VIH ha incrementado la aparición de nuevos casos y el riesgo de mayor morbilidad.
incidencia anual: 12 millones,
Sífilis Congénita: 270 mil por año.
Abortos o mortinatos por sífilis: 500 mil x año.

Clínica
Sífilis adquirida
p de incubación: 10-90 dias( michaans 2o3 sem) (cobos 2-6 semanas ...en realidad es poco claro porque salvo q tenga
relaciones con una sola persona no sabemos cuando fue)
en 3 estadios: en los primeros dos estadios la clínica, el daño, es por acción directa del parásito y en la terciaria es por acción
inmunitaria.
1)Fase primaria: (asintomatica 15-50%)
puerta de entrada de T Pallidum,chancro de inoculación: úlceras indoloras, que supera la mb basal, color jamon, rojo muscular,
que mide 1-3 cm, con fondo limpio, puede supurar exudado seroso cargado de treponema
localización: zona genital.+fr
: zona extragenital en piel y mucosas: recto (fisura más adenopatías), labio, lengua y amígdala.
Duración: 30-45 dias.cura sin dejar secuelas.(michaans < 3 meses)
Adenopatía: 1 ganglio centinela unico, de mayor tamaño, dura, indolora que aparece a la semana, +Fr inguinal(genital) , otros,
perianal (anal) o submaxilar, submentoniana(oral)
⅓ presenta atípico
 chancro múltiple(DE herpes)
 sobreinfectado
 sífilis maligna precoz con múltiples chancros (en inmunodeprimido)
forma decapitada: sin chancro, consulta en sífilis secundaria.
Causas: ATB (penicilina) inmunodep. Chancro en Cérvix (por eso +fr en mujer), Transf Sanguinea.
2)P.latencia corta o temprana (20 dias, michaans < 1 año): asintomático. solo con serologia +
la diferencia con la latencia tardía es que la temprana puede recidivar y contagiar
3)Fase secundaria: se caracteriza por alta espiroquetemia. Dura desde la desaparición del chancro hasta 1 año.(michaans: < 6
meses con síntomas)(DD con HIV)
 asintomático 70-80%

 40% afecta a SNC

 sintomático:
o compromiso cutáneo :
 eritematosas→ roseola sifilítica:ex.EMP con máculas de 5mm sin prurito, con descamación que es
contagiosa( por eso siempre guante), sin secuelas en cara, palmas y plantas que duran un mes.
 papulosa → ex maculopapulares (sifílides) en piel, que aparecen cuando desaparece la roseola (aparece
4-10 semanas del contagio)en de palmas y plantas, muy contagiosas, con escamas(collarete de
viet)Deja secuela máculas hiperpigmentadas.
 pigmentarias→ sifilides nigricantis y leuco pigmentarias.
o compromiso mucoso:
 sifilides opalinas: en mucosa yugal, simil candida
 sifilides en pradera segada, lengua depapilada
 Faringe: eritema difuso.
 condilomas planos son mucocutáneos y se dan áreas húmedas la zona genital y anal
o compromiso de faneras: Se cae la ceja y alopecia en parches (DD de dermatoficia, hacer escarificación local y
serologia) es transitoria.
o compromiso sistémico(poco fr)
 Sdm infeccioso: con fiebre,
 adenopatías generalizada,
 hepatoesplenomegalia (hepatitis leve)
  meningitis:Nefritis
 Artralgias. osteitis y sinovitis.
 Cefalea,
 Dism de peso,
 Febrícula,
 Odinofagia
 Uveítis
*las lesiones son contagiosas siempre q sean húmedas.
4)P.latencia larga (3-30 años, michaans siempre + de 1 año) se caracteriza por ausencia de síntomas o signos; solo es un
hallazgo serológico y no puede presentar recurrencias de lesiones de la fase secundaria.
5)Fase terciaria: (es cronica, años)es expresión de lesiones por mecanismos inmunológicos en pacientes adultos no tratados,
es por la inflamación sistémica latente que causa daño de órganos, es rara en la actualidad. (y produce <contagio)la infeccion es
tratable pero el goma no es curable, solo prevenible.
 afectación cardiovascular(25%): vasculitis a nivel de grandes vasos, por afectar los vasa vasorum (aortitis sifilítica,
pseudoaneurisma de Ao torácica, insuf aórtica por alt del ostium, por eso ante cx cardiaca x esto se pide VDRL)
 compromiso del SNC 40%. tabes dorsal, afecta los cordones post de la médula aumentando la base de apoyo, cuadri o
hemiplejia, MEE subaguda, (LCR a liq claro, aumento de proteínas y pleocitosis mononuclear)demencia
progresiva(neurosífilis )
michaans: por todo esto los debo dif de ACV, y patol CV
 compromiso ocular: queratouveitis, atrofia óptica.
 gomas:(50%) lesiones granulomatosas necrótica sin treponema(por eso difícil diag) en cualquier parte del cuerpo. 1)
SNC, 2)testiculo 3)hígado 4)lesiones óseas.5) piel.
 periodos de un goma: crudeza, reblandecimiento, ulceración, evacuación, reparación cicatrizal.
Ejemplo michaans: en marzo hace la primaria, en noviemb está asintomático,si no tiene idea de cuando tuvo el chancro se
considera sífilis 2ria tardía.

Caso sospechoso de sífilis:

Sífilis primaria: ulceración indurada, no dolorosa, con adenopatía satélite, con antecedentes
epidemiológicos.
Sífilis secundaria: exantema en piel, pápulas en mucosas, condilomas, lesiones en faneras (alopecia),
manifestaciones generales y adenopatías.
Caso confirmado:
Sífilis primaria: caso sospechoso con campo oscuro o inmunofluorescencia directa. Pruebas serológicas
VDRL confirmada por FTA-abs o TPHA.
Sífilis secundaria: pruebas serológicas: RPR o VDRL confirmada por TPHA o FTA-Abs.

Sífilis congénita o prenatal.

En la primera consulta de la embarazada se pide serología VDRL.
(-) no reactivo → repetir a los 3 meses o en el 3º trimestre si hay factores de riesgo.
(+) Reactiva → confirmó con FTA, si es (+) confirmó sífilis. Hacer pruebas para VIH.
Infección cerca del parto → RN asintomático y con serología (-) : seguimiento.

patogenia: el treponema produce endarteritis en los distintos tejidos.

Clínica en RN
asintomático:
 RN asintomático serología +50% al nacer
 asintomático serológica +en años posteriores (Infección cercana al parto)
 asintomático con VDRL negativa, que presenta síntomas en meses posteriores.
sintomáticos:
formas de presentación clínica:
aborto o mortinato
RN prematuro
RN bajo peso.RCIU
RN sano sintomático: sífilis cong temprana y sífilis cong tardía.
SC Temprana asintomáticos y sintomáticos
los sintomáticos: tienen signos y síntomas inespecíficos que pueden ser tempranos o tardíos a su vez
1)sífilis congénita temprana Infecciones cercanas al parto
RN sintomático ( síntomas inespecíficos)/ serología +50%
a)síntomas inesp tempranos:
 hidrops fetalis: gran edema, anasarca desde utero,
hidrops fetalis:se asocia con tres patologías: sífilis, rubéola, PVH B19
 neumonía alba: neumonia de vidrio esmerilado en ambos campos pulmonares.
 pénfigo sifilítico o palmoplantar lesiones ampollares con solución de continuidad, muy contagiosas, con descamación
y formación de colgajos epidérmicos.(foto), debemos estudiarlo con PL por riesgo de neurosif

 Lesiones máculo papulares periorificiales

 osteocondritis: deformación más grave con lesión temprana, Osteomielitis Periostitis (solicitar Rx de huesos largos),
osteomielitis, periostitis y osteocondritis infr en la actualidad; estas lesiones pueden expresarse con impotencia funcional
del miembro afectado (pseudoparálisis de Parrot).
 neurosífilis: es una MEE 44-82% por eso ante sospecha de sif 2ria hacer PL con aumento de células o proteínas en el
LCR.
 miocarditis
 sindrome icterohemorragico con hepatoesplenomegalia.
b)síntomas inespec tardíos:
 rinitis hemática o erosiva (coriza sifilítica): moco manchado con sangre lleno de treponemas,por lesiones erosivas que
terminan dando destrucción del cartílago nasal, perforacion, Lleva a nariz en silla de montar.
 laringitis:”llanto disfónico” que es permanente desde pequeño.
 descamación distal de dedos: que lleva a la atrofia ungueal. onixis, perionixis
 nefropatía: Nefritis
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Neumonia,
 Adenomegalias generalizadas,
 Lesiones cutáneas redondas y rosadas con pigmentación residual. alopecia temporofrontal
 alteraciones hemáticas: Anemia severa, Plaquetopenia
 coriorretinitis en sal y pimienta
2)sífilis congénita tardía: infrecuente (se veía en adolescencia)no es contagiosa, en los niños no tratados,
afectación del SNC, hueso, dientes, ojos y piel. raras en la actualidad.
típica tríada de hutchinson:
1. manif ocular:queratitis intersticial, córnea opaca, ceguera.
2. manif auditivas: hipoacusia progresiva por lesión del octavo par
 3. manif dentales: dientes de hutchinson. incisivos superiores(dientes permanentes), dientes en sierra con muesca,
mellado en forma de clavija, en semilla de zapallo...no se q se fumaron para ver todo eso...

nariz en silla de montar con ausencia de puente nasal.

afectaciones óseas o tibia en sable
afecciones neuro: retraso madurativo y convulsiones.
otras oculares: uveítis coriorretinitis

Diagnostico: epidemiologico.clinico. laboratorio

sospechoso de sífilis congénita: hay tres posibilidades
1. RNo mortinato hijo de madre que tuvo sífilis sin o con inadecuado tto independiente de sg
o stm o laboratorio.
2. RN con prueba no treponémica + (VDRL o RPR + 4 veces mayor a títulos maternos o lo
que equivale a un cambio en dos diluciones o más de títulos maternos, ej. ¼ en la madre
1/16 en neonato.)más...
evidencia clínica de sif congénita o
alteración en la rx de huesos largos(Osteítis) o
LCR y prueba no treponémica positivos o
hiperproteinorraquia sin otra causa
3. RN todo niño con material del positivo del cordón umbilical, lesión o necropsia.en campo
oscuro, IF u otra prueba específica.
2012 dijeron:Todo RN que presente pruebas serológicas + luego del 6to mes.
Diagnóstico clínico
 Ecografía cerebral y abdominal
 Rx de tórax y huesos largos.
 Estudio de LCR.
 Laboratorio de rutina(Hemograma, recuento de plaquetas, orina completa, función hepática y renal).
 Valoración visual y auditiva por potenciales evocados.
 Serología para VIH, VHB, VHC, herpes (tanto a la madre como al hijo)
Si son + o sugestivas se inicia tratamiento. Si no se continúa.
Diagnóstico de laboratorio:
El Treponema Pallidum (TP) no puede cultivarse «in vitro» sólo puede multiplicarse inoculándolo en testículo de conejo es el
«gold standard»solo se usa en laboratorios de investigación.
métodos directos:
Microscopía de campo oscuro:muestra de chancro o de lesiones activas en Sífilis secundaria (ej. condilomas), constituye un
diagnóstico de certeza.
Útil en inicio de sífilis 1ria ya que por retardo en la respuesta humoral tendrá serología negativa. también en pénfigo sifilítico.
falsos negativos:
 toma de muestra inadecuada,
 tratamiento previo,
 toma muestra durante la resolución espontánea de la lesión, cuando hay menor concentración de espiroquetas.
falsos positivos: muestras de lesiones orales ya que la flora normal contiene Treponema Denticola que no puede distinguirse del
T. Pallidum. por lo que se recomienda examen directo con anticuerpos fluorescentes (DFA-TP), no 100pre disponible
PCR en laboratorios de referencia
SEROLÓGICO (de rutina)
Pruebas no treponémicas:son muy sensibles pero poco específicas son las Reaginas: IgM e IgG anti-cardiolipina, un
componente de membranas y tejidos de mamíferos. Las pruebas más utilizadas son:
1)VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
Desventaja: el antígeno debe ser preparado fresco diariamente. por ser inespecífica requiere confirmación con prueba
treponémica, solo útil para tamizaje y seguimiento.
Se puede realizar en
 suero
 LCR, la VDRL es la única prueba validada!!.
2)RPR (Rapid Plasma Reagin) de plasma y suero El agregado de partículas de carbón permite observar la aglutinación a simple
vista,útil en lugares sin microscopio. .
falsos negativos: en Sífilis primaria y tardía o por títulos muy altos debido al fenómeno de «prozona» (exceso de anticuerpos
que impiden la reacción de floculación de las pruebas no treponémicas). Se evita efectuando diluciones seriadas del suero
(prueba cuantitativa).
falsos positivos(en 1- 3% de la población) :por enfermedades agudas (virales, parasitarias),
enfermedades crónicas (colagenopatías, lepra, cáncer, autoinmunes), vejez, embarazo, uso de drogas IV.
“TODA prueba No Treponémica reactiva debe ser confirmada por una prueba Treponémica, independientemente del
título obtenido”.
Pruebas treponémicas: Detectan anticuerpos específicos contra T. Pallidum
no útiles para el seguimiento porque se mantienen reactivas años o toda la vida, aun con tto
FTA-Abs (absorción de anticuerpos fluorescentes anti- Treponema Pallidum)hay otras pero esta es la más sensible es
concluyente y es la primera en dar reactiva, aún antes que VDRL, es cualitativa (+ o -) a diferencia de VDRL que es cuantitativa
por eso VDRL sirve para seguimiento o diagnóstico de nueva infección en quien ya la ha padecido, y no FTA-Abs que solo
confirma diag.
falsos positivos(<1%) lupus eritematoso, enfermedades por espiroquetas.

Diagnóstico en la embarazada
solicitar una prueba no Treponémica (VDRL, USR, RPR) en 1er control del embarazo, e idealmente repetir en el tercer
trimestre y puerperio.
falsos positivos,.
pruebas No Treponémicas(+) con pruebas Treponémicas (-) excepto cuando existan síntomas de infección primaria
Pruebas No Treponémicas(+)confirmadas con pruebas Treponémicas diagnóstica de Sífilis en la embarazada.
Los títulos de anticuerpos se correlacionan con la etapa por eso se hacen cuantitativos, un aumento de dos diluciones (por ej. 8
diluciones – 32 diluciones) puede significar Falla de tratamiento o reinfección si existe el antecedente de un tratamiento completo
previo.
Curvas serológicas post tratamiento: se hacen siempre con el mismo tipo de análisis no treponémico y en el mismo laboratorio p/
evitar variaciones entre los resultados, por ejemplo la RPR suele dar títulos más elevados que la VDRL y ser equivalentes en
cuanto a su significado,
En Sífilis 2ria con tratamiento completo, la VDRL suele tornarse no reactiva en 12 – 15 meses de finalizado el tratamiento.
De no disponer de pruebas confirmatorias en las pacientes embarazadas, se deberá iniciar tratamiento antibiótico, sin más
demora.
Cobos: si la VDRL es + no espero la FTA-Abs en la gestante.La trato con penicilina 24 millones IM y en la consulta le pido la
FTA-Abs sin esperar el resultadopara el tratamiento, esto garantiza evitar el contagio.
Citar a la pareja sexual para serología y tratamiento. Los resultados de la pareja deben registrarse en la ficha de seguimiento de
la embarazada, como parte del cuidado de la gestante, protegiendo a la embarazada y al feto de futuras reinfecciones.si da + le
doy las otras dos dosis ...
Los controles serológicos post-tratamiento deben ser mensuales hasta el parto, para pesquisa precoz de una reinfección. La
respuesta al tratamiento se evalúa por pruebas No Treponémicas (VDRL/USR/RPR).
Los títulos de VDRL, pueden tardar en descender y evidenciarse sólo en el control de los 6 meses post tratamiento, en Los VIH
(+) pueden tardar hasta 12 meses.

El ascenso de uno o dos títulos exige repetir el estudio.

DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS CONGÉNITA EN EL RECIÉN NACIDO:

Estudios para el diagnóstico de sífilis congénita
1. Serología materna (VDRL y pruebas treponémicas)
2. Pruebas no treponémicas al neonato (VDRL o RPR)
3. Examen clínico
4. Rx de huesos largos
5. Punción lumbar (citoquímico y serología p/ HIV y sífilis)*
6. Hemograma y recuento de plaquetas
7. Hepatograma
8. Orina completa
9. Rx tórax
10. Valoración visual y auditiva
11. Serología HIV materna
La asociación epidemiológica de sífilis y HIV va más allá de la transmisión conjunta de ITS. La presencia de lesiones ulcerosas,
como los chancros genitales, favorecen la transmisión sexual del virus de HIV.
Los HIV reactivos presentan más complicaciones y progresión a la neurosífilis. Las pruebas no treponémicas se dificultan por
un estímulo policlonal asociado a la infección por HIV con falsos positivos. Estos necesitan mayor seguimiento evaluando
el SNC y con igual tratamiento que la población general.
 Diagnóstico de certeza
1. métodos directo: poca sensibilidad. visualización del agente, en la fase primaria y secundaria
 microscopio de campo oscuro: de lesiones habitadas
 inmunofluorescencia directa del material de la lesión.
2. métodos indirectos: serológicos.
Pruebas serológicas
 No treponémicas: VDRL y RPR. Detectan anticuerpos anticardiolipina. Siempre deben ser cuantitativas.
Falsos negativos: fase primaria, infección perinatal reciente ,exceso de complejos antígeno anticuerpo (fenómeno de
prozona).
Falsos positivos: colagenopatías,autoinmunes, TBC, mononucleosis, endocarditis, abuso de drogas, embarazo.
Toda prueba positiva debe ser confirmada por pruebas treponémicas y útiles para seguimiento postratamiento.
 Pruebas treponémicas: FTA-Abs Detectan anticuerpos IgM específicos contra el T. pallidum.
Son alta// sensibles y se mantienen reactivas en un alto porcentaje de pacientes, luego del tratamiento antibiótico.
(inmunofluorescencia)
Falsos positivos :otras enf por espiroquetas: leptospirosis, enfermedad de Lyme, fiebre por mordedura de ratas.

Western-blot: identificación de Ac IgM específicos(no atraviesa la BHP) . baja sensibilidad (menor del 50%) en niños
asintomáticos, son complejas y no se usan de rutina
ELISA: IgM de captura por ELISA (CAPTIA )técnica de purificación de diferentes proteínas específicas del T. pallidum de alta
sensibilidad y especificidad.
El dosaje de Ac de tipo IgM específicos por cualquiera de las 2 anteriores tiene un 20-40% de falsos negativos.
PCR.

Las pruebas Treponémicas (FTA Abs) tienen valor diagnóstico si persisten positivas luego de los 15 meses de vida, pero su
sensibilidad es del 30 al 50%.
Una prueba Treponémica o No Treponémica + , No confirma el diagnóstico en el RN
ni una prueba No Treponémica - descarta la infección congénita.
se debe evaluar el tratamiento y seguimiento serológico que recibió la madre durante el embarazo y su pareja, para definir si el
RN requiere tto.
VDRL inicial del RN: útil para una adecuada interpretación de los controles serológicos posteriores. No usar sangre de cordón
para las pruebas serológicas en RN, ya que pueden presentar falsos positivos, por contaminación con sangre materna. Todo
resultado positivo de sangre de cordón debe ser confirmado con suero materno.
El diagnóstico de certeza de Sífilis congénita (SC) se efectúa mediante 2 técnicas:
1) identificación del T. Pallidum por microscopía de campo oscuro
2) VDRL cuantitativa
En muestras de: placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, material de autopsia o lesiones en piel o mucosas de los fetos o
recién nacidos.Por lo tanto, la mayor parte de las veces, el diagnóstico de la SC, dependerá de una combinación de resultados
de exámenes físicos, radiológicos y serológicos.
VDRL da falsos + pero como es cuantitativa, los compara con la madre y si son mayores a los títulos de esta, el niño tiene
enfermedad propia.
No se hace FTA Abs porq da (-) ya q el niño hereda anticuerpos de su madre q pasan la placenta.

NEUROSÍFILIS:
Examen del LCR indicaciones:
- Sífilis congénita con manifestaciones clínicas, títulos no treponémicos más de 4 veces los maternos.
- Sífilis congénita con diagnóstico posterior al período neonatal.
- Sífilis con más de un año de evolución.
- Pacientes HIV positivos.
- Cuando no se observa una disminución en los títulos de VDRL.
- Cuando hayan recibido tratamiento previo no penicilínico.

VDRL en LCR es la única prueba No Treponémica recomendada para ser utilizada. + es altamente específica , pero
poco sensible.
La sensibilidad aumenta con las características del citoquímico (células y proteínas) y las condiciones clínicas del
paciente.

Un paciente asintomático con LCR con VDRL (-) y citoquímico normal, tiene una probabilidad menor del 5% de tener una
neurosífilis.
FTA Abs en LCR: sólo útil si es (-) para descartar Neurosífilis (+ no confirma)
pero ante sospecha de compromiso del SNC, todo neonato debe recibir ATB a dosis de neurosífilis
PCR: limitada a centros de referencia. de utilidad para el estudio del SNC en pacientes inmunosuprimidos y en neonatos
Criterios diagnósticos en sífilis prenatal
Caso confirmado:
1) niño < 7 meses Identificación de T. pallidum por microscopía de campo oscuro,
fluorescencia directa u otra técnica.
2) Niño > 7 meses: pruebas treponémicas y no treponémicas. Si luego de 6-7 meses la
VDRL es:
 (+) Se considera infectado.
 (-) se considera no infectado.

Comentario
A Tratamiento no adecuado: tratamiento no penicilínico o tratamiento penicilínico no finalizado 1 mes antes del parto.
B Los neonatos con infección muy cercana al momento del parto pueden ser asintomáticos y presentar VDRL negativa.
C La presencia de títulos mayores en el niño en relación a los de la madre no siempre está presente. Un 50% de los
niños infectados presenta títulos iguales o menores a los maternos.
D Los Ac IgM específicos presentan un 20-40% de falsos negativos.

Tratamiento
1)Sífilis en la embarazada o Pareja o cualquier persona con sífilis adquirida
Penicilina G benzatínica 2.400.000 U por vía IM semanal, 3 dosis.
Alternativas terapéuticas: Eritromicina por 14 días, tetraciclina o doxiciclina por 14 días, ceftriaxona por 10 días.
2)Sífilis congénita
Caso confirmado o presuntivo (según edad al diagnóstico) con Penicilina G cristalina por 10 días.
 edad < 7 días 100.000 U/kg/día IV --------------→ % en 2 dosis 1 cada 12 hs
 edad 7-28 días 150.000 U/kg/día IV--------------→ % en 3 dosis 1 cada 8 hs
 edad >28 días 200.000-300.000 U/kg/día IV --→ % en 4 dosis 1 cada 6 hs
En niños con bajo riesgo de sífilis congénita (hijos de madre adecuadamente tratada, con controles serológicos y HIV negativa) y
que no se asegure seguimiento adecuado.(niño expuesto, asintomático) PENICILINA G Benzatínica 50 K UI/kg IM 2 a 3 dosis
En neurosífilis usar 300 U/ kg/ día 6 hs 14 días.
3)Sífilis congénita de diagnóstico tardío y/o retratamiento
Penicilina G IV 200.000-300.000 U/kg/día (50.000 U/kg cada 4 a 6 horas) por 10-14 días (dosis máxima 24 millones U).
Algunos autores sugieren indicar a continuación 1 dosis de penicilina G benzatínica IM.
RETRATAMIENTO
 títulos de VDRL estables o en aumento en los 6 meses de control
 VDRL + a los 12 meses
 VDRL + en LCR a los 6 meses
madre adecuadamente tratada:
 cuando el tratamiento fue con penicilina, recibió 3 dosis separadas por 1 sem
 La última dosis separada más de 1 mes del parto (para q se considere el RN libre de Sífilis )
 tiene VDRL materna mensual luego en seguimiento con títulos estables o en descenso (se considera títulos de
VDRL normal: estables por 3 meses del tto).
SI ES ALÉRGICA SE DESENSIBILIZA: se da penicilina siempre!!!!!!
 en internación
 con dosis orales cada 15 min
 se espera 30 min entre la última e inicio de tto
 se repite el procedimiento cada semana con cada aplicación.
Reacción de Jarisch-Herxheimer:
Aparece en las primeras 24 horas del tratamiento en 45% de los casos.
Patogenia: es por destrucción masiva de treponema,
por lo que se liberan antig treponémicos con intensa reacción inflamatoria
Clínica:Estudio de seguimiento 1º 24 hs del tto
 episodio febril
 mialgias
 cefaleas
 hipota
 puede desencadenar contractura uterina y muerte intraútero
Se indicará tratamiento sintomático.
Seguimiento
En la embarazada y del niño se realizará seguimiento clínico y serológico al 1- 2 -4 -6 -12 meses postratamiento con VDRL, esta
prueba se negativiza a los 12-18 meses postratamiento, y las treponémicas se mantienen positivas.
1. Una disminución sostenida VDRL es indicador de una adecuada respuesta terapéutica.
2. Un aumento en los títulos es indicación de retratamiento, previa evaluación del compromiso del SNC (PL: VDRL en
LCR)y descartar infección HIV.

En los lactantes no infectados que presentan serología reactiva al nacimiento, por pasaje de anticuerpos maternos, los títulos de
anticuerpos detectados por pruebas treponémicas y no treponémicas deben disminuir hacia los 3 meses y ser negativos a los 7
meses de edad.
En los neonatos con compromiso clínico y citoquímico del SNC deberá estudiarse LCR a los 6 meses postratamiento. Hallazgos
anormales justificarán un retratamiento.
Otros estudios: valoración auditiva y visual a los 6 y 12 meses.
Recomendaciones para el tratamiento y seguimiento niño expuesto
1) En el caso de un niño con examen físico normal y cuya madre ha sido
adecuadamente tratada, se indica:
Al RN seguimiento clínico y serológico a los 1-2-3-6-y 12 meses.
2) Si no es posible el seguimiento del niño o la pareja de la madre no fue
tratada se indica:
Al RN Penicilina Benzatínica 50.000 UI/kg, única dosis IM.
3) Cuando la madre no recibió el tratamiento en forma adecuada o no se realizó
el seguimiento serológico:
 RN con VDRL(-) indicar tratamiento al RN con una dosis de Penicilina Benzatínica 50.000 UI/kg, única dosis
IM.+ Seguimiento del niño con VDRL a los 3, 6 y 12 meses + Realizar examen auditivo y oftalmológico.
 RN con VDRL (+) realizar en el niño: hemograma, GOT/GPT, Rx de huesos largos y estudio de LCR por
punción lumbar (PL)
con parámetros normales, se le indica tratamiento al RN con Penicilina Benzatínica 50.000 UI/kg, única dosis IM +
Seguimiento del niño con VDRL a los 3,6 y 12 meses + examen auditivo y oftalmológico.
con parámetros anormales, se indica tratamiento al RN con Penicilina G EV 100,000 a 150,000 UI/kg/dosis durante
10 días + Seguimiento del niño con VDRL a los 3, 6 y 12 meses + examen auditivo y oftalmológico + PL de LCR a los
6 ms de vida.
Prevención
 Maximizar esfuerzos para que la embarazada reciba atención médica.
 Solicitar PNT al comienzo de la gestación y al momento del parto.
 Si se confirma sífilis solicitar otros estudios para enfermedades de transmisión sexual.
 Citar pareja y otros hijos.
 Aislamiento de contacto a enfermos hasta que reciban 24-48 hs de tratamiento.
GONORREA Enf. causada por N. gonorrhoeae diplococo gramnegativo.presenta gran labilidad en el medio
que produce gonorrea o blenorragia, la cual es muy sintomática en el hombre, y poco sintomática en la mujer
inicialmente, pero gran productora de daño de la mujer, puede ser causa de alt ginecológicas(EPI) que determinan
esterilidad
Epidemiología
en Argentina esta sub notificada, se notifican: 3000 a 5000 Casos año.
Reservorio: humano, endocérvix de mujer.
Transmisión
SEXUAL
VERTICAL
 transamiotica por vía ascendente (ruptura prematura de membrana)
 Connatal en canal de parto
 RN contagia a través de secreciones mientras hay exudado. hasta 24 hs post tto

factores de riesgo
 < de 25 años
 sexo sin protección
 prostitución
 drogas
 antesc de gonococia y otras ITS

En RN afecta
1-Local
a-Oftalmia neonatal (es lo más frecuente).
conjuntivitis purulenta: p.incubación 1-5 dias tiene secreción purulenta→ sin tratamiento evoluciona a úlcera perforada de
cornea→ fibrosis→ ceguera, tambien puede diseminar (meningoencefalitis y poliartritis)
b- Piel: Abscesos en cuero cabelludo: puede verse en diseminación.
2- Diseminada
 Bacteriemia
 poliartritis
 Endocarditis
 Meningitis
 Sepsis.
Diagnóstico
EPIDEMIOLÓGICO: Antecedentes de ITS en padres
CLÍNICO:
Caso sospechoso: RN con exudado conjuntival en primeros 5 dias de vida, o Sg y Stm de
infección diseminada.

caso confirmado:caso sospechoso + aislamiento de neisseria gonorrhoeae: NOTIFICARLO!

LABORATORIO
rutina:hemograma, glucosa, LDH, Otros.
especializado:
Cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma.
o Madre → hisopado de cérvix y lesiones.
o recién nacido → muestra de secreción ocular, con aplicador de dacrón, LCR, líquido articular, sangre
(cultivo)
PCR.
Tratamiento
A-Forma Local (oftalmia, abscesos):
cef de 3º: Ceftriaxona 25-50 mg/kg/día dosis única EV o IM.más lavado ocular con solución salina inmediata
Cobos: cefotaxime 50 mg/kg/dia dice q ceftriaxona está contraindicada en Neonatos. Nunca decir que
la usamos para meningitis por ejemplo, porque la ceftriaxona tiene un gran metabolismo hepático por eso no se
le da a los neonatos.

B-Forma diseminada, Meningitis o sepsis: Ceftriaxona 80 mg/kg IV 1 con dosis máxima de 125 mg o
Cefotaxime 50 mg/kg/6 hs,vía IV x 7dias.
Tambien tratar madre y pareja sexual: 1gr de ceftriaxona en dosis única IM.

Prevencion en el neonato (oftalmia),

sol de nitrato de plata al 1 %,
ungüento de tetraciclina oftalmológico al 1% o
colirio de eritromicina al 0,5%
Solución de iodopovidona 2,5%(como unguentos)

RN expuesto con madre sin TTo ceftriaxona 1 dosi de 25-50 mg/kg.

Siempre buscar por Test CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Gonococia adquirida: ITS. Enf del adulto.
Diplococo gram ( -)
se tiñe de rosa con técnicas gram por ser - por fuera y dentro de GB hay diplococo: ABUNDANTES LINFOCITOS CON
DIPLOCOCOS
· Infección de distribución universal.
· Predomina en jóvenes de ambos sexos.
· Incidencia en países desarrollados 200/ 00.000.
· Incidencia en países en vías de dllo 10.000/ 00.000.
Etiología → N gonorrhoeae.
Reservorio → personas infectadas asintomáticas
hasta 50% de las mujeres,
hasta 20% de los hombres.
· La enfermedad difiere para hombres y mujeres.
Localización genital

♂:VARÓN ♀:MUJER

Uretritis Uretritis aguda.

Secreción uretral purulenta → 90%. Cervicitis(cuello)
Disuria → 88,9%. Asintomática > 60%: reservorio
Ambos síntomas. Sintomática→eritema cervical,
Epididimitis secreción purulenta, prurito.
Comienzo agudo.
Tumefacción dolorosa escrotal. Bartolinitis: presiono gland y
Asociación uretritis y disuria en un 50% de los casos. supura
Proctitis aguda: en sexo anal por lesión y supuración uretral o asintomáticas.80%
rectal( supura y tiene proctitis ulcerativa en la última. porción del SINTOMÁTICA:Tumefacción,
rectoscopia dolorosas) y tenesmo rectal dolor glandular.
Secreción purulenta.
Proctitis
Formas extragenitales →
 faringitis,
 conjuntivitis y
 oftalmia neonatorum(prevención con gotas oculares post parto; dif de clamidia)
Formas diseminadas (0,5-3%):
artritis,(artic q chorrea pus) no 100pre es monoartic pensar en todo joven con artritis supurada ppal// de rodilla
dermatitis,
sepsis subaguda,
Endocard infecc
perihepatitis,(sind der fitz hughes y curtis)
MEE,(dd meningitis)
uretritis
Período de incubación: 2-7 días.(michans 36 hs -4 DIAS)75% de los hombres
Clínica →
Secreción uretral purulenta 90%,
disuria.(80-90%)
ambos en 71%
dd con clamidia: ambas disuria, ardor y secreción

no gonococo gonococo

secreción uretral seromucosa, transparente blanco secreción purulenta abundante q

brilloso , que deja costra al secarse. mancha de rojo
en mujer flujo blanco + prurito

p incub:7-14 dias (a la semana consulta) p.incub: 36 hs a 4 dias( el sabado

tuvo el contacto el lunes consulta).
candida: flujo algodonoso en leche cortada como ricota prurito y genitales eritematosos. tto fluconazol 150 mg
dosis única

Diagnóstico
introducir hanza en uretra para sacar mat. es doloroso
tinción de gram no se ve con tinción a diferencia de clamidia
5 PMN por campo de inmersión en aceite;
cultivo en medios de T martín (New York City y Agar Chocolate).no siempre se hace, pero se cultiva en medios
especiales por ser susceptible a alt de tº, humedad, se muere rapido por eso medio enriquecido.
Tratamiento : actual
Ceftriaxona 500 – 1000 mg IM única dosis ( 1º linea)
azitromicina 2g dosis única ( alternativa porque amplía el espectro para mycoplasma, ureaplasma y chlamydia)
Cipro ( se usa más por la resistencia, se podría usar ofloxa pero se reserva para TBC MR, Rifampicina no se usa x lo
mismo

Chlamydia trachomatis
Agente: CT: intracelular obligado, con pared celular incompleta
A,B, Ba,C: tracoma
D-K: conjuntivitis de inclusión, Neumonia, neonatal, Uretritis, Cervicitis, Orquitis, Epididimitis, proctocolitis, Perihepatitis,
S.Reiter, Enf pélvica inflamatoria.
L1, L2, L3: Linfogranuloma venéreo

Epidemiología;

La prevalencia en la gestante es del 6 – 12 %.

Muy alta prevalencia en adolescentes (adolesc mujeres 15%) en aumento y adultos sex activos. Está en relación con
embarazos ectópicos, porque genera inflamación y fibrosis.
varía por región, edad y economía.
según OMS son 90 millones por año de infectados.
4 millones de casos nuevos por año.
100.000RN expuestos por año.

Transmisión →Transamniótica ascendente y Connatal.

Chlamydia en el parto desde el endocérvix se arrastran con las secreciones e infectan mucosas, ppal// ojos. Dando
conjuntivitis infecciosa y puede terminar en una neumonia.
Se manifiesta de 2 a 3 meses luego del parto. PI largo.
Clínica: p. de incubación: largo de 15 a 90 dias, por eso tener en cuenta como una enferm tardía ya que según el inóculo
puede ser a los 3-6 meses post nacimiento dando un sind. coqueluchoide imil B.Pertussis
presentación
asintomática
sintomática: afectación de mucosa conj, orofaringe , urogenital y rectal.
En en Rn causa:
1-Conjuntivitis de inclusión en 20-70%purulenta:
conjuntivitis hiperemia en empedrado: <secreción e irritación que la gonocócica.
el patólogo las ve como inclusiones en células.

2-Neumonía intersticial eosinofílica 5-20%:

evolución
Periodo de incubación hasta 3 meses (clínica aparece 5-15 semanas de vida)
periodo de invasión(5-12 dias): ( en 1º 2 semanas conjuntivitis de inclusión con hiperemia y secreción seromucosa,
edema palpebral, quemosis, y pseudomembranas Simil gonorrea.(si evoluciona a cronico)
ojo rojo → inflamación de párpados visible al evertirlo→Tracoma
TRACOMA: no es habitual en nuestro medio, si en áfrica, donde las moscas se posan sobre ojos con patas que llevan
clamidias.Provoca ceguera del neonato
periodo de estado luego de las 5-15 semanas , neumonia intersticial con un riesgo del 80% sin tto
lactante afebril con retraso pondoestatural con accesos de tos (S.coqueluchoso).
Neumonia intersticial bilateral.intersticiopatía caracterizada por tos y taquipnea(fr >60), a la auscultación tiene Buena
entrada de aire, respiración ruidosa, con rales crepitantes y con sibilancias no tan fr en el neonato como en el adulto, más
tiraje intercostal y cianosis que aumenta con la tos.
la Eosinofilia (8 -9%) clamidia la diferencia de bordetella (q tiene leucocitosis con neutrofilia)
Granuloma venéreo: A veces se confunde con sífilis 1ria, lesión ulcerada, y ganglio satélite exageradamente grande

Diagnóstico como es intracelular no se cultiva

Rutina: Solo eosinofilia, todo lo demás es normal. leucos o eritro
Rx tórax: infiltrado intersticial en vidrio esmerilado.
Específico:
 Serologia IgM IFD
 Aspirado Naso faringeoà con técnica de fucsina: Búsqueda de Ag en secreciones respiratorias por IFD o
ELISA.
 PCR,
Tratamiento → MACRÓLIDO (realizarlo a madre y pareja).
Por ejemplo ERITROMICINA 50 mg/kg/día dividido en 4 tomas C/6 hs durante 14 días.
se busca cubrir no solo clamidia si no otros gérmenes atípicos.
Cobos: El RN el único macrólido que puede usar Azitromicina: 20 mg/kg/dia.

no gonocóccica .its
Uretritis y cervicitis·
Etiología → C tracomatis, U urialyticum, M genitallium
Período de incubación → 7 – 14 días( diferente a gonococo q es + tardía
· Clínica
o Hombre secreción uretral mucoide (brilloso). Disuria leve a moderada.
o Mujer flujo cervical, prurito.
· Diagnóstico → 5 PMN por campo, colposcopía, cultivo, PCR, anticuerpos.
Supuración genital no gonocóccica
Hombre Mujer
 Uretritis Cervicitis
epididimitis aguda uretritis aguda
proctitis. bartolinitis
proctitis.

Complicaciones
· EPI
· Embarazo ectópico.
· Ruptura prematura de membranas.
· Infertilidad.
· Infecciones del aparato genital superior.
neumonia del RN: NEUMONITIS SIMIL TOS CONVULSA( TOS SECA, INSUF RESP, A LAS HS DE NACER
en embarazo
endometrio lesionado: aborto
endometrio no lesionado : embarazo ectópico
diagn:
 hisopado para gonococo
 IFD para clamidia

colposcopia
> de 5 pmn por campo de inmersión de aceite
IFD
elisa
Tratamiento: Azitromicina 1 g VO única dosis
o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 7 días uso en recurrencia
alternativas son Eritromicina 500 mg VO cada 6 hs por 7 días, Ofloxacina 400 mg VO cada 12 hs por 7 días.
trichomona
protozoo flagelado móvil
hombre( portador asintomático en 80%)o con disuria o uretritis con secreción mucopurulenta,ardor miccional,
edema prepucial y balanoprostitis
en mujer reservorio: trichomoniasis secresion amarilla verdosa, leucorrea olor fétido maloliente con disuria,
ardor, prurito vulvar,dispareunia
q con espéculo se ve inflamación de pared vaginal y enrojecimiento ,
diagn cultivo y serológico:
incubacion 5-20 dias
síntomas ppalmente en menstruacion
tratamiento metronidazol 2 g dosis única mayor adherencia
o se da metro por 7 dias 250mg 3 vpd o 500 mg 2 vpd

Listeria monocytogenes:
Agente etiológico
Bacilo grampositivo pequeño, aeróbico, móvil, intracelular
que produce una pequeña zona de hemólisis en agar sangre. + colpitis macular en cuello
transmisión:
 vía transplacentaria, ascendente.
 connatal

Epidemiología
distribución: universal en climas templados. Es Ubicuo, Ampliamente distribuido en el ambiente, Se la considera una
zoonosis o una geogénesis,es una infeccion hidrotelurica osea esta en agua y suelo (altamente resistente a factores
ambientales )
tiene predilección por alimentos lácteos no pasteurizados, (quesos blandos, carne no cocida adecuadamente, embutidos y
vegetales crudos), siendo esta la ppal causa en arg. Por eso inmunocomp no puede frenar a comer en la ruta, puede provocar
una sepsis.
Reservorio
el hombre, mamíferos, suelo, H O2

La madre se infecta por consumo de alimentos contaminados por orina, heces, (alimentos), sangre, respiratoria,
cutánea.→ ETA→ la embarazada la adquiere por vía digestiva, ocasionando→ Portación asintomática fecal y vaginal en
la embarazada (1-5%)--> puede causar enfermedad neonatal→ por transmisión: Transmisión al producto: Vía
hematógena, trasamniotica, focos en pared uterina, connatal en canal del parto (cómo puede estar en loquios contamina
canal del parto).La infeccion es más frecuente en el 2 y 3 trimestre.
seroprevalencia del 5 %

Clínica:
posibilidades evolutivas
 Aborto (4% en 1°trimestre y 23% en el 2°)
 RN prematuro (54%)
 sepsis del recién nacido (1-10/ 1000 nac vivos)
 25% MEE( en 1º 3 meses de vida y recordar q es de extremos de los extremos de la vida por eso en rn y ancianos ME
igual tto: ampi + cef de 1º: adulto ceftriaxona y RN cefotaxime Y en edades intermedias tto únicamente con ceftriaxona)

Formas clínicas En adultos

1-Sepsis mononucleosis (sepsis + FA + S. mononucleósico) Inmunocomprometido
2-Oculoganglionar (conjuntivitis, queratoconjuntivitis) infrecuente
3-Cervical Ganglionar (SMN)
4-SNC MEE LCR claro o purulenta. (En niños, IC y ancianos), encefalitis, absceso cerebral
5-Gastroenteral (ETA emergente, con Diarrea acuosa y SII)
6-Cutánea (lesión maculopapulosa, con linfangitis, que evoluciona a la ulceración)

Formas clínicas habituales en el niño:

 infeccion temprana: desde horas hasta 4 dias post nacimiento:
granulomatosis infantiséptica: Neumonía→ abscesos, Diseminación y Sepsis
alta mortalidad. Lesiones papulares sobreelevadas q contienen listeria.No es considerada causa de aborto en la actualidad
 Comienzo tardío:
forma tardía: 1° a 6° sem del nacimiento hasta 3 meses. como resultado de la adquisición durante el canal de parto o del medio
ambiente y posterior diseminación hematógena a partir del intestino.
tiene un p. de incubación de 21 días como ETA
Son similares a estreptococo grupo B: depresión respiratoria, apnea, letargia y fiebre
y causa MEE en menores de 3 meses ( por inmadurez Inm y mayores de 65 años x inmunosenescencia ) mortalidad del 30%. la
embarazada puede ser asintomático o cursar con clínica

CLÍNICA DE LISTERIA.

adulto adulto inmunodep EMBARAZADA(3º PRENATAL CONNATAL

inmunocomp T) F.TEMPR F.TARDÍA

asintomático ME ASINTOMAT < DE 6 M: ABORTO ME

ENDOCARDITIS DIAGN > DE 6 M:
NEUM HEMOCULT GRANULOMAT INFANTIL NEUM.
ABSCEDADA SÉPTICA ABSCEDADA
SEPTICEMIA
diagnóstico
inespecífico: leucocitosis con NEutrofilia
ERS aumentada,
aumento de transaminasas (por afectar hígado: granuloma)
en sepsis: plaquetopenia por consumo y Bb aumentada.
LCR(ojo! puede ser claro o turbio, como toxo! ),
específico:
aislamiento y cultivo de distintos tejidos:
 hemocultivo,
 LCR
 meconio,
 aspirado gástrico,
 placenta,cultivos o histopato: microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios.
 líquido amniótico, loquios

serología : IFD: ningún valor xq comparte antígenos con otras bacterias.

PCR: usado en brotes
Tratamiento
infecciones severas:
Ampicilina : 200 mg/kg/Día IV (14-21 dias) más(+) AMG: gentamicina
Edad<7 días 200 mg/kg/d cada 8 hs
Edad>7 días 300 mg/kg/d cada 4-6 hs
genta 57 mg/kg/ día IV (7 dias)
Alternativa en infecciones no severas: Penicilina G
 Edad<7 días 250.000-450.000 U/kg/d cada 8 hs
 Edad>7 días 450.000 U/kg/d cada 6 hs.
Trimetoprima-sulfametoxazol
tratamiento empírico inicial para infecciones graves una vez confirmada la listeria se recomienda la asociación de ampi con
aminoglucósidos (gentamicina) pero este último no pasa la BHE a SNC.
Entonces al RN con ME se da 1º: ampi + cefalosp
pero las cefalosporinas no son activas contra Listeria monocytogenes!!!! por eso se agrega AMPI!!! (preg de
final)Ampicilina(se agrega al tto empírico en los grupos de riesgo para listeria porque es genéticamente resistente a C3).
siempre empiezo con ampi + cefalosp (cefalexina) SOSPECHANDO ME, genta no es de 1º linea se usara si no tiene ME

Profilaxis: madre con rg cervicovaginal colonizada: AMOXICILINA VO 3 GR / DIA (30-60 dias porque es difícil erradicar)
Tratamiento si se diagnostica la infección durante el embarazo.
Evitar durante el embarazo el consumo de productos lácteos no pasteurizados, quesos blandos, carnes no cocidas
adecuadamente, comidas rápidas que permanezcan a temperatura ambiente por tiempo prolongado. Lavar exhaustivamente los
vegetales crudos. Y lavado de manos

Tétanos neonatal:
clostridium tetani: bacilo gram -, anaerobio estricto, móvil, bact esporulada por eso muy resistente.
vive en suelo (tierras), vegetales, espina de rosa, heridas tenigenas sucias, necróticas y por elementos oxidados.
incidencia: <1/1000
último caso en argentina : 2005
incidencia anual: baja menor de 5%
reservorio: extrahumano: intestino de los animales herbívoros.
patogenia
Puerta de entrada: sección del cordón o circuncisión.
diseminación linfohemática hasta llegar a placa motora donde agota sinapsis

Patógeno a través de sus toxinas:

1. tetanolisina: hemolisina con activ lítica que se relaciona con la anaerobiosis de la herida no es espasmogénica.

2. tétano pasmina: exotoxina espamogenica, neurotox intracelular, es una prot termolábil con 3 cadenas pesadas
(fragm b y c)se unen a recept gangliósido de nervios, luego por el fragmento a ( cadena liviana) ingresa por vía
axonal retrógrada y tiene acción tóxica para q oura esto debe pasar de forma esporulada a vegetativa por una
herida teratogénica

clínica
p. incubación: 5-22 dias pero con manifestaciones a los 7 dias (mal del 7º dia),
P. de invasión dificultad para succionar: ( no es rechazo del alimento, quiere alimentarse y no puede)
EL RN TIENE BOQUITA DE PESCADO: rígida por contractura del orbicular de los labios, no se contrae ni se relaja por
eso no succiona el pezón y muere de hambre.
con el avance de la enfermedad tiene contractura del antebrazo: postura del boxeador y que es permanente con
progresión cefalocaudal, va generalizando
(10-12 dias )

criterios de gravedad:(letalidad 30 %)
 presencia de espasmo musculares
 fiebre > de 38 º c. en las primeras 24 hs
 crisis paroxística en las primeras 48 hs
 p de incubación breve.
diagnostico: clinico epidemiologico.
preguntaremos condiciones en las que nació, cuidados del cordón, etc

tratamiento sencillo: gammaglobulina específica.

gammaglobulina antitetánica 500 UI IV (no puedo darle nada mas!)

prevencion:
vacuna (DPT) en calendario de niño, incluso si tuvo enfermedad y q no da inmunidad de por vida.
Triple acelular (dTpa en gestantes como estrategia capullo, no deja inmunidad duradera solo protege por 3 años por
eso vacunar ante nuevos embarazos si transcurre este tiempo .

TUBERCULOSIS
Raro de observar
mycobacterium tbc
Epidemiología
tasa de incidencia de 46 cada 100.000(es poco frec pero por el alto% e infecados en el pais el riesgo es alto)
tasa de letalidad: 6/100.000
12000 casos nuevos diarios
Bacilíferos< 15/100.000 afectados
La TB perinatal es absolutamente de infrecuente pero es tan alta la tasa de enfermedad que debemos conocerlos
en 1997 el 1º caso asociadO con HIV.

Transmisión
 1. Hematógena→ a partir de 16º semana.es la+ grave hay placentitis
2. deglución de líquido amniótico
3. Connatal.
4. vía aérea(neumonitis posnatal inmediata).
Clínica
1-Forma prenatal (a partir de la semana 16)
Transmisión por vía hematógena → a partir de 16º semana.
 Afectación del SNC
Dilatación ventricular
Calcificaciones cerebrales.
 Hepatoesplenomegalia.
 Síndrome linfoproliferativo.

2-Forma perinatal (del nacimiento hasta 28 dias)

Transmisión por el canal del part
periodo de incubación: 2 – 3 semanas
Periodo de estado: INESPECIFICO simil sepsis
 dificultad respiratoria. Rx de tórax → siembra miliar -->
 fiebre
 lesiones papulares en piel (q cultivan +)
 hepatoesplenomegalia
 adenomegalias
 alteración de la conciencia
 rechazo al alimento,
 palidez,
 irritabilidad o depresión
 distensión abdominal
 cianosis,
 otorrea,
 diarrea.
tadio:
exantema
fondo de ojo patologico
ascitis
Diagnóstico
· Madre
Clínico → afectación resp: tos + febrícula + sudoración nocturna + expectoración hemoptoica + adelgazamiento
Epidemiológico → contactos, ocupación, enfermedades respiratorias previas.
M. Complementarios
 Rx de tórax.
  Baciloscopia y cultivo de esputo.
 PPD.
 Placenta (anatomía patológica).
· Recién nacido
Epidemiológico → madre con TBC.
Clínico: los descriptos
M. Complementarios
 Rx de tórax.
 Baciloscopia y tecnicas molesculares de Aspirado de secreciones traqueobronquiales
· Lavado gástrico (se lo despierta al paciente con el lavado gastrico, el esputo sirve a
partir de los 11 años)
· Punción lumbar LCR de rutina. (al laboratorio de ref: San Juan de Dios.)
el cultivo nos confirma el diagnostico pero tarda un mes.
ecografia abdominal: buscan adenopatia pericava.
Tratamiento(40)
1-RN con tuberculosis Tto Clásico
induccion →
Isoniazida 10-15 mg/kg/ dia
rifampicina 10-20mg/kg/ dia
pirazinamida 20-40mg/kg/ dia
etambutol15-25 mg/kg/ dia
o estreptomicina.(RIPEx 2 meses con aislamiento respiratorio x este periodo)
mantenimiento → rifampicina e isoniacida.(7-10-12 segun forma clinica)

2-RN sano con madre en tratamiento de 20 días o más → BCG y control clínico.
3-RN sano y madre SIN tratamiento o menor a 20 dias → BCG + quimioprofilaxis reforzada por 6 meses con isoniazida +
rifampicina. (a los hermanitos mayores de 1 año se le da la profilaxis general que es con isoniacida sola)

Malaria
La malaria afecta de 300 a 500 millones de personas por año y produce más de 3 millones
de muertes.
distribución mundial.
En el África subsahariana, la región + afectada, ( 400.000 casos de anemia materna severa, y entre 75.000 a 200.000
muertes infantiles cada año).
Hay regiones en la Argentina, que son endémicas para malaria.En zonas de baja transmisión, en general, las mujeres no
han desarrollado inmunidad a la malaria, y se ve con más frecuencia la forma grave de esta enfermedad.
transmitida:la picadura de los mosquitos del género Anopheles infectados con Plasmodium. No se contagia
directamente entre humanos, salvo por vía madre-hijo durante el embarazo o por transfusiones sanguíneas.

La morbilidad y la mortalidad son mayores:

en niños
mujeres embarazadas:anemia materna causa alrededor de 10.000 muertes por año.

Riesgo para la embarazada y el recién nacido

Las mujeres son más susceptibles a la malaria durante el embarazo y en el posparto inmediato.
El embarazo aumenta la severidad clínica de la malaria por Plasmodium falciparum en mujeres con o sin inmunidad pre-
existente. Los glóbulos rojos secuestrados se alojan en la placenta, y esto sumado a la inmunosupresión fisiológica
durante el embarazo, puede producir:
 retardo del crecimiento intrauterino,
 parto prematuro,
 anemia,
 pérdida fetal
 muerte materna
 Malaria congénita.

Durante el embarazo se asocia con

 el aborto,
 muerte fetal
 parto prematuro.
Se recomIenda quimioprofilaxis p/ embarazadas que viajan a zonas endémicas de Plasmodium vivax.

patogenia
El mosquito pica a una persona infectada→ los parásitos se multiplican en el tubo digestivo
y migran a las glándulas salivares
mosquito infectado→ inocula los parásitos en huésped→ colonizan 1ro el hígado (multiplicación)--> de allí invaden
glóbulos rojos donde los parásitos se reproducen y dan síntomas.(varían en función de la especie de Plasmodium, la
carga parasitaria y el estado inmune del paciente
Manifestaciones clínicas
síntomas ( 2º y 4º semana) Excepcionalmente antes de la primera semana, y luego del año
 fiebre 1º síntoma. por destrucción de glóbulos rojos infectado: cíclica, hasta 41°C+escalofríos.--> horas más
tarde, la fiebre cae y cesan los escalofríos.
 Entre 2 y 4 días más tarde el ciclo se repite.
 cefalea, mialgias, diarrea, decaimiento, etc.
 esplenomegalia,
 anemia con o sin trombocitopenia,linfomonocitosis
 alteraciones neurológicas.

diagn diferenciales: gripe, síndrome mononucleósico, gastroenteritis, fiebre reumática, meningitis bacteriana,
salmonelosis, etc.
Diagnóstico:
epidemio:sospecha e investigarla en los pacientes con antecedentes de viajes o residencia en áreas endémicas

laboratorio
Frotis de sangre periférica (capa delgada) bajo tinción de Gram, visualiza parásito. La sensibilidad del método
laboratorios de referencia PCR diagnóstico, pero este método no está generalizado para su uso.
Tratamiento
Durante el embarazo
No existe evidencia de que el tratamiento de la Malaria afecta al feto intraútero.
L antimaláricos consideran seguros en el primer trimestre del embarazo son
 Quinina, da hipoglucemia:monitorizar los niveles de glucosa
 Cloroquina,
 Proguanil,
 Pirimetamina
 Sulfadoxina-pirimetamina..se administra cerca del parto puede producir ictericia en el recién nacido, y existe
además riesgo de síndrome de Stevens-Johnson
 quininaha es el tratamiento en el tercer trimestre y es probablemente la opción más segura si la profilaxis ha
fracasado. pero puede dar mortinatos y malformaciones congénitas..

Durante la lactancia
las drogas antipalúdicas son seguras en lactan porque son excretadas en pequeñas cantidades por leche materna,
excepto dapsona.
Las tetraciclinas también están contraindicadas por efecto sobre los huesos y el esmalte dental del lactante.
Medidas de Prevención
La embarazada que viaja a zonas de malaria debería combinar barreras físicas y químicas para disminuir el riesgo de
infección, por lo que se recomienda:
 mosquiteros impregnados con permetrina al 2 % o DEET (diethyl-meta toluamide) al 35 %.ppal// en habitación
sin aire acondicionado y ventanas o puertas permanecieron abiertas.
 Rociar el dormitorio con insecticidas o espirales (de los verdes o los eléctricos).
 Usar ropas de colores claros (manga larga, pantalones y medias), y rociarla con un permetrina al 2 %, antes de
colocarla.
 Evitar las actividades nocturnas fuera de la vivienda a/ 18:00 y 20:00 hs),
 Utilizar repelentes que «funcionen»incluso en en los niños de 6 meses a 2 años de edad, el riesgo de la malaria
es mayor que el riesgo de los repelentes
 Usar cosméticos y artículos de tocador sin perfume porq atraen a los mosquitos.
Quimioprofilaxis
se debe tener en cuenta el riesgo de malaria vs. el beneficio de la medicación indicada.
En áreas de Malaria sensibles a la
Cloroquina, ésta se puede prescribir en las dosis adecuadas para los adultos, dado que la
seguridad está probada en mujeres embarazadas, y no se han registrado efectos adversos
 maternos, ni fetales.
Si fuera posible evitar viajes a zonas de resistencia la cloroquina. La mefloquina es el único
antimalárico disponible para estas área, debería administrarse luego del 1º trimestre.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

“siempre pensar q una persona con ITS puede tener otra” y “ tratar a la/las parejas”
ETS tratables: HIV
ETS curables: (todas curan sin secuelas)
En el mundo aparecen 340 millones de casos nuevos por año.
 Sífilis.12 millones→ úlcera o chancro la de + fácil reconocimiento
 Gonorrea. 62 millones→ síntomas en varones
 Clamidiasis. 92 millones→ complicación de epi
 Tricomoniasis. 174 millones→ síntomas en ♀ muy relevantes
Prevalecen en el mundo en desarrollo, áfrica, caribe, etc.Tienen menor nivel educativo y NBI.
Son más frecuentes en personas de 15 a 49 años.
Las mujeres se infectan antes que los varones → por comienzo mas temprano de rel sex. muchas veces ♀
asintomáticas.Hacen de reservorio y el que presenta los síntomas es el ♂.
La prevención de 100 casos de gonorrea evita 426 casos en 10 años en la población general y 4278 casos en 10 años
en la población de alto riesgo.
Síndromes clínicos
ULCERATIVO SECRETOR OTROS

vesicular uretral → uretritis masculina Enfermedad Sist + EPI

no vesicular vaginal → cervicitis
rectal

 VHS + Frec  N.gonococias  HIV

 Sífilis(ppal exponente)  clamidias  VHA
muy poco frecuentes con úlceras  C trachomatis  VHB aguda y
supurativas:  Ureaplasma urealyticum. crónica
 Chancroide  Mycoplasma genitalium  VHC
 granuloma inguinal  trichomona vaginalis (var L1, L2,  gonococo
 linfogranuloma venéreo L3). diseminado
(c.trachomatis)  bacilos gram - en ITU  sífilis 2°y 3°
 candida spp ***
 HPV(16 y 18 )
***candida: en cualquier momento de la vida se puede tener sobre todo en algún grado de inmunocompromiso
como DBT, VIH,
Complicaciones de las ETS
en adultos en niños

Esterilidad(sinequias,fibrosis, Sífilis congénita .

epididimitis,orquitis) Neumonía → madre con chlamydia trachomatis, psittaci y
EPI. neumonía.
Embarazo ectópico Prematurez.
Aborto espontáneo. Bajo peso al nacer → sífilis.
Carcinoma cervical : HPV Ceguera.
Mortinato.

1-Enfermedades con úlceras genitales no vesicular:

a. SÍFILIS Enf infecto contagiosa, granulomatosa, crónica, incluida entre las ITS de úlcera genital, en la cual
se alternan periodos de actividad y p. de latencia.
Agente: treponema pallidum, espiroqueta, microaerófilo, que presenta antígenos profundos proteicos y superficiales
lipídicos(cardiolipina) cuyos anticuerpos son las Reaginas.
Tiene una enzima hialuronidasa que degrada ac hialuronico para que entre el treponema a tejidos.
Movimiento de tirabuzón: rota, trasloca, lateraliza. No se puede Cultivar in vitro.
 reservorio: el hombre
transmisión de sífilis :
 por contacto directo mucocutáneo con: secreciones orgánicos Sexuales o de lesiones sifilíticas( lesiones
húmedas de la etapa primaria y secundaria) o con contenido Sanguíneo (UDIV, Transfusión o inoculación
accidental)
 por vía transplacentaria
Tiempo de transmisibilidad → prolongado e indefinido sino se tta
Patogenia:
El T. pallidum se une a las células de la puerta de entrada → degrada la sustancia intercelular por acción de la
mucopolisacaridasa→ pasa al espacio perivascular→ produce lesión vascular (endarteritis obliterante). Ésta interrumpe
el riego sanguíneo de la piel o mucosa y genera una ulceración (chancro).
En la dermis aparecen abundantes linfocitos y células plasmáticas como respuesta del huésped.
HISTORIA NATURALde sifilis sin tto→ cronica em 30-40 años daria una sifilis 3º raro hoy en dia

contagio: sexual transplacentario→ sífilis congénita transfusiones inoculación accidental

infeccion sintomática infeccion asintomatica→

sifilis decapitada

p.incubación: 2-3 semanas

sífilis 1° → < 3 meses : periodo de > contagio

chancro + adenopatía satélite (submax-submentoniana: vía oral; perianal: anal y inguinal: genital)

bacteriemia 1º tras 3-6 meses -

Latente temprana → < 1 año→ ASINTOMÁTICO· Sifilis Serologia (+) y VDRL (+)

sífilis 2° < 6 meses.(generalizada)

consulta sobre todo x exantema

bacteriemia 2° enfermedad generalizada

lesión mucosa exantema generalizado que afecta manos y pies, es = al compromiso agudo de HIV
haciendo diagnóstico diferencial por adenopatías, fiebre, malestar

latencia:
tardía > de 1 año

sífilis terciaria

⅓: ⅓: ⅓:
asintomático asintomático
  Gomas → 3 a 30 años con serologia (+) con serologia (-)
 cardiovasc
 nervioso
Forma meníngea → 1 a 1,5 años.
Forma meningovascular → 1 a 8 años.
Parálisis general → 20 a 30 años

Clínica de Sífilis adquirida

p de incubación: 10-90 dias( michaans 2 o 3 sem) (cobos 2-6 semanas ...en realidad es poco claro porque salvo q tenga
relaciones con una sola persona no sabemos cuando fue)
en 3 estadios: en los primeros dos estadios la clínica, el daño, es por acción directa del parásito y en la terciaria es por acción
inmunitaria.

1)Fase primaria: (asintomatica 15-50%)

Chancro + adenomegalias regionales + febrícula y malestar general leve.
PRESENTACIÓN TÍPICA:
 chancro de inoculación: Puerta de entrada de T Pallidum: lesión ulcerada único o múltiple(DD herpes) de borde
indurado y lecho eritematoso, indoloras, que supera la mb basal, color jamon, rojo muscular, que mide 1-3 cm, con
fondo limpio, puede supurar exudado seroso cargado de treponema
localización: genital.+frec/ extragenital en piel y mucosas: recto (fisura + adenopatías), labio, lengua y amígdala.
Duración: 30-45 dias.cura sin dejar secuelas.(michaans < 3 meses)
 Adenopatía satelite: 1 ganglio centinela unico, de mayor tamaño, dura, indolora que aparece a la semana, +Fr
inguinal(genital) , otros, perianal (anal) o submaxilar, submentoniana(oral)
PRESENTACIÓN ATÍPICA: (⅓ )
 chancro múltiple(Dd herpes)
 sobreinfectado
 sífilis maligna precoz con múltiples chancros (en inmunodeprimido)

forma decapitada: sin chancro, consulta en sífilis secundaria.

Causas: ATB (penicilina) inmunodep. Chancro oculto por gran edema prepucial o en Cérvix (por eso +fr en
mujer), Transf Sanguinea.

2)P.latencia corta o temprana: sífilis serológica con VDRL + y asintomático

(20 dias, michaans < 1 año): La diferencia con la latencia tardía es que la temprana puede recidivar y contagiar

3)Fase secundaria: con alta espiroquetemia. Desde la desaparición del chancro hasta 1 año.(michaans: < 6 meses con
síntomas)(DD con HIV)
 asintomático 70-80%
 40% afecta a SNC
 sintomático:
Compromiso mucocutáneo +frec Componente sistémico -frec

Exantema gralizado maculoso o maculopapuloso, indoloro, que Manifestaciones sistémicas

afecta palmas y plantas,nunca vesiculoso, ocasionalmente Síndrome infecciosos
pustuloso ( Fº, malestar, cefalea) + Adenopatías
roseola sifilitica→ 4-10 sem→ sifilides generalizadas indoloras
Condilomas planos blanco, grisáceo por la confluencia de Alteraciones neurológicas
pápulas en áreas calientes y húmedos cefalea, MEE linfocitaria, neuropatía mononeuritis
Placas mucosas en boca, faringe o mucosa genital. Muy de pares craneales.
infecciosas Viscerales → GNF por inmunocomplejos, hepatitis
Alopecia en parches.pierde:nuca, cejas y barba granulomatosa, uveítis anterior, sinovitis, osteítis

.
o compromiso cutáneo :
 eritematosas→ roseola sifilítica:ex.EMP con máculas de 5mm sin prurito, con descamación que es
contagiosa( por eso siempre guante), sin secuelas en cara, palmas y plantas que duran un mes.
  papulosa → ex maculopapulares (sifílides) en piel y mucosas, que aparecen cuando desaparece la
roseola (aparece 4-10 semanas del contagio)en de palmas y plantas, muy contagiosas, con
escamas(collarete de viet)
Deja secuelas máculas hiperpigmentadas.
 pigmentarias→ sifilides nigricantis y leuco pigmentarias.

o compromiso mucoso:
 sifilides opalinas: en mucosa yugal, simil candida
 sifilides en pradera segada, lengua depapilada
 Faringe: eritema difuso.
 condilomas planos son mucocutáneos y se dan áreas húmedas la zona genital y anal
o compromiso de faneras: Se cae la ceja y alopecia en parches (DD de dermatoficia, hacer escarificación local y
serologia) es transitoria.
o compromiso sistémico(poco fr)
 Sdm infeccioso: con fiebre,
 adenopatías generalizada,
 hepatoesplenomegalia (hepatitis leve:no olvidarse de VEB,CMV;HIV;Sifilis)
 meningitis:Nefritis
 Artralgias. osteitis y sinovitis.
 Cefalea,
 Dism de peso,
 Febrícula,
 Odinofagia
 Uveítis
*las lesiones son contagiosas siempre q sean húmedas.
4)P.latencia larga: sífilis serológica con VDRL + y asintomatica
(3-30 años, michaans siempre + de 1 año) no puede presentar recurrencias de lesiones de la fase secundaria.
5)Fase terciaria: (es cronica, años)es expresión de lesiones por mecanismos inmunológicos en pacientes adultos no tratados,
es por la inflamación sistémica latente que causa daño de órganos, es rara en la actualidad. (y produce <contagio)la infeccion es
tratable pero el goma no es curable, solo prevenible.
 gomas:(50%) lesiones granulomatosas necrótica sin treponema(por eso difícil diag) en cualquier parte del cuerpo. 1)
SNC, 2)testiculo 3)hígado 4)lesiones óseas.5) piel.
periodos de un goma: crudeza, reblandecimiento, ulceración, evacuación, reparación cicatrizal.
 afectación cardiovascular(25%): vasculitis a nivel de grandes vasos, por afectar los vasa vasorum (aortitis sifilítica,
pseudoaneurisma de Ao torácica, insuf aórtica por alt del ostium, por eso ante cx cardiaca x esto se pide VDRL)
 compromiso del SNC 40%. tabes dorsal, afecta los cordones post de la médula aumentando la base de apoyo, cuadri o
hemiplejia, MEE subaguda es la forma meningo vascular (LCR a liq claro, aumento de proteínas y pleocitosis
mononuclear)puede llegar a demencia progresiva(neurosífilis )
michaans: por todo esto los debo dif de ACV, y patol CV
 compromiso ocular: queratouveitis, atrofia óptica.
 Ejemplo michaans: en marzo hace la primaria, en noviemb está asintomático,si no tiene idea de cuando tuvo el chancro se
considera sífilis 2ria tardía.
Neurosífilis Sífilis vascular Gomas

Forma meningovascular. aortitis torácica → lesiones necróticas granulomatosas en órganos

Tabes dorsal. sifilítica (insuficiencia aórtica). sólidos → bazo, riñón, cerebro.
Demencia por atrofia (granulomas sin treponema).
cerebral.
(típica de HIV y sifilis)
Diagnóstico clínico
Caso sospechoso de sífilis:
Sífilis primaria: ulceración indurada, no dolorosa, con adenopatía satélite, con antecedentes epidemiológicos.
Sífilis secundaria: exantema en piel, pápulas en mucosas, condilomas, lesiones en faneras (alopecia), manifestaciones
generales y adenopatías.
diagnóstico específico
A. métodos directo: observación del treponema:visualización del agente en la fase primaria y secundaria poca
sensibilidad.El Treponema Pallidum (TP) no puede cultivarse «in vitro» sólo puede multiplicarse inoculándolo en testículo de
conejo es el «gold standard»solo se usa en laboratorios de investigación.
 microscopio de campo oscuro:
muestra de chancro o de lesiones activas en Sífilis secundaria (ej. condilomas), constituye un diagnóstico de certeza en inicio
de sífilis 1ria ya que por retardo en la respuesta humoral tendrá serología negativa. también en pénfigo sifilítico.
falsos negativos
1. toma de muestra inadecuada,
2. tratamiento previo,
3. toma muestra durante la resolución espontánea de la lesión, cuando hay menor concentración de espiroquetas.
falsos positivos muestras de lesiones orales (la flora normal tiene Treponema Denticola que es indistinguible del T.
Pallidum. por lo que se recomienda examen directo
 inmunofluorescencia directa del material de la lesión.
 Anticuerpos fluorescentes (DFA-TP), no 100pre disponible
 PCR en laboratorios de referencia.
B. métodos indirectos: serología
1)Pruebas no treponémicas: ( Siempre deben ser cuantitativas):VDRL y RPR.
A) VDRL
(Venereal Disease Research Laboratory) En suero y LCR, la VDRL es la única prueba validada!!.
son muy sensibles y poco específicas
Detectan anticuerpos anticardiolipina: son las Reaginas: IgM e IgG anti-cardiolipina, (componente de
membranas y tejidos de mamíferos).
Desventaja: el antígeno debe ser preparado fresco diariamente. por ser inespecífica requiere confirmación con prueba
treponémica,
ventajas: solo útil para tamizaje y seguimiento. no son confirmatorios.
B)RPR
(Rapid Plasma Reagin) de plasma y suero
El agregado de partículas de carbón permite observar la aglutinación a simple vista,útil en lugares sin
microscopio.
falsos negativos
en Sífilis primaria y tardía o por títulos muy altos debido al fenómeno de «prozona» (exceso de anticuerpos que impiden la reacción de
floculación de las pruebas no treponémicas).
Se evita efectuando diluciones seriadas del suero (prueba cuantitativa)
falsos positivo(en 1- 3% de la población) por:
enfermedades agudas (virales, parasitarias),
enfermedades crónicas (colagenopatías, lepra, cáncer, autoinmunes TBC), vejez, embarazo, uso de droga iv, mononucleosis,
endocarditis, embarazo.
“TODA prueba No Treponémica reactiva debe ser confirmada por una prueba Treponémica,
independientemente del título obtenido”.
2) treponémicas:
FTA-Abs .Detectan anticuerpos IgM específicos contra el T. pallidum
FTA-Abs (absorción de anticuerpos fluorescentes anti- Treponema Pallidum)
esta es la más sensible es concluyente y es la primera en dar reactiva, aún antes que VDRL, es cualitativa (+
o -) a diferencia de VDRL que es cuantitativa por eso VDRL sirve para seguimiento o diagnóstico de nueva
infección en quien ya la ha padecido, y no FTA-Abs que solo confirma diag.
no útiles para el seguimiento porque se mantienen reactivas años o toda la vida, aun con tto
falsos positivos(<1%) :enf por espiroquetas: leptospirosis, enfermedades por espiroquetas, enfermedad de Lyme, fiebre por
mordedura de ratas.
Serología HIV
La asociación epidemiológica de sífilis y HIV va más allá de la transmisión conjunta de ITS. La presencia de lesiones ulcerosas,
como los chancros genitales, favorecen la transmisión sexual del virus de HIV.
Los HIV reactivos presentan más complicaciones y progresión a la neurosífilis. Las pruebas no treponémicas se dificultan por
un estímulo policlonal asociado a la infección por HIV con falsos positivos. Estos necesitan mayor seguimiento evaluando
el SNC y con igual tratamiento que la población general.
entonces…
Primaria y secundaria → MOCO (Microscopía de campo oscura); IFD.
Secundaria y Terciaria
Pruebas no treponémicas → VDRL cuantitativa y si da + hago las treponémicas
Pruebas treponémicas
FTA abs → Ac absorbidos fluorescentes del treponema.
Mha Tp → Microhemaglutinación de treponemas (confirmación).
Seguimiento → VDRL a los 6 y 12 meses (24 meses en latente tardía, terciaria y otras)

Caso confirmado:
Sífilis primaria: caso sospechoso con campo oscuro o inmunofluorescencia directa.

Sífilis secundaria: pruebas serológicas: RPR o VDRL confirmada por TPHA o FTA-Abs.

Tratamiento:·
Primaria y Secundaria
Adultos → Penicilina G benzatínica 2.400.000 U por vía IM semanal, única dosis
y hago control
si no respondió ( infrec solo 10% le administró penicilina benzatínica en 3 dosis
separadas por 1 sem
( concepto dif q dermato q 100pre dan 4 dosis una cada semana ojo infecto solo 1 en 1ria
y en el resto como mucho 2)
Niños → PGB 50.000 U única dosis.
Alérgico → Doxiciclina 100 mg 2 vpd x 14 días o Azitro 2 gr Monodosis.
embarazo igual tto

Alternativas terapéuticas:
 Eritromicina por 14 días,
 tetraciclina o doxiciclina por 14 días,
 ceftriaxona 1gr IM por 10 días.
 azitromicina VO 2 gr
SI ES ALÉRGICA SE DESENSIBILIZA: se da penicilina siempre!!!!!!
 en internación
 con dosis orales cada 15 min
 se espera 30 min entre la última e inicio de tto
 se repite el procedimiento cada semana con cada aplicación
 Latente
Temprana → PGB 2,4 M U 3 dosis una por semana
Tardía → PGB 2,4 M U 5 dosis una por semana
Alérgicos → Doxiciclina 100 mg 2 vpd x 28 días ( en vez de 14 como 1º y 2º)

Terciaria cambia segun si afecta o no el SNC

no neurológica (vascular o gomosa).
Adultos → PGB 2,4 M U 3 dosis una x semana (IM)
Alérgicos → Doxiciclina 100 mg 2 vpd x 28 días.
Neurosífilis
→ PG sódica 18 – 24 millones de U IV en 6 dosis (c/ 4 Hs) 10-14 días.
Alérgicos → Ceftriaxona 2 g día 10 – 14 días, la posibilidad de reacción cruzada con B-Lactámicos es muy escasa.
control de LCR con puncion(pelocitosis a pred linf, hiperproteinorr)

Contactos sexuales
Exposición < 90 días → Tto. Idem formas tempranas. PBG 2,4 MU 1 dosis.
Exposición > 90 días → Tto. Idem forma tardía. PBG 2,4 MU 3 corchos
Embarazo → Igual a no gestante. Ver infecciones perinatales.
·
Seguimiento x VDRL cuantitativa, al mes, al 4° mes, al 6° mes luego una vez x año.
Si al año no disminuyó VDRL 4 Títulos es Falla terapeutica, puede ser reinfeccion
Fallo → PGB 2,4 M U 3 dosis una por semana.

Alta Medica: 2 VDRL consecutivas no reactiva con 6 meses de diferencia.

Reacción de Jarisch-Herxheimer:
Aparece en las 1ras 24 horas del tto en 45% de los casos.
Patogenia: es por destrucción masiva de treponema,
por lo que se liberan antig treponémicos con intensa reacción inflamatoria
Clínica:Estudio de seguimiento 1º 24 hs del tto
 episodio febril
 mialgias
 cefaleas
 hipota
 puede desencadenar contractura uterina y muerte intraútero
Se indicará tto sintomático.

b-Chancroide “CHANCRO BLANDO”

Causado por: Haemophilus ducreyi.
Clínica: suelen consultar al dermatólogo
ÚLCERAS GENITALES DOLOROSAS NO + adenopatías inguinales unilaterales,blandas y dolorosa
INDURADAS supurativa en 30% supuradas.
Diagnóstico
Clínico y microbiológico (cultivo).
Tratamiento
AZITROMICINA 1 G VO ÚNICA DOSIS;
Ceftriaxona 250-1000 mg IM única dosis;
Cipro 500 mg, 2 v d VO por 3 días;
Eritro 500 mg 3 vpd Vo por 7 días.
Seguimiento → Reexaminar a los 7, 14 y 21 días.
Testeo para VIH y sífilis 0,3, 6 meses.
Tratar los contactos.

c-Linfogranuloma Venéreo (LGV)

Causado por: C. trachomatis (L1, L2, L3)
“Es un chancro fugaz herpetiforme que cura en 2 dias dejando adenitis supuradas”
Cursa en 3 etapas:
1-Etapa inicial: aparece pápula en área genital que se ulcera rápidamente, indolora acompañada de
síntomas urinarios.
2-Síndrome Inguinal: se hace evidente un gran ganglio flogósico, que supura por múltiples focos,
“signo de la ranura”
3-Tardía, se pueden ver secuelas, edema etc.
Diagnóstico: hisopado, búsqueda de antígenos (IFD), PCR, cultivos.
Tratamiento:
Doxiciclina 100 mg cada 12 hs 10 a 14 dias,
Levofloxa

d-Granuloma Inguinal “Donovanosis”

Causado por: Klebsiella granulomatis o Calymmatobacterium granulomatis.
clínica:
ulceración, de fondo granuloso, que se extiende pudiendo llegar a mutilaciones.
No suele haber ganglios, ni que supuran.
Diagnóstico:
hisopado, búsqueda de antígenos, cultivos, PCR.
Tratamiento:
Azitromicina 1g Única

vesicular:
HERPES SIMPLEX de las its ulcerativas vasculares la enfermedad tipo es por VHS ,la cual es mas frec en
inmunodeprimidos, incluso el vhz es marcadora de progresion de vih en quienes se presenta como ME herpética.
Etiología: virus esférico, envuelto con adn lineal.
hay 3 Subfamilia:de las cuales la de alfa-herpesvirus incluye : VHS 1-2 y VVZ
y HSV-2 (es más doloroso y produce lesiones más extensas)
Epidemiológica de infeccion genital:distribución universal
VHS 2 que produce lesiones genitales más usualmente,
VHS 1 da lesiones orales
Transmisión
Sexual.
Connatal.

Fisiopatología
VHS :tiene efecto citopático produciendo citolisis
VVZ:disemina por axones sensitivos para volver a piel y mucosas y producir el exantema
clínica:
Incubación → 3 – 7 días.
primoinfección
Asintomática
tipo1→ 50 – 70%
tipo 2→70%
Sintomática:
Lesiones vesiculares Adenomegalias Cuadro febril leve o
múltiples, en > cant q sífilis, son ramillete confluente en 1 úlcera, regionales. moderado.
q erosionan y con contorno policíclico.
 Son dolorosas ppalmente por tipo 2 que es muy extensa y con
recurrencias(MC: dolor, no soporta el roce de la ropa )
Tienen una base eritematosa
con ardor, quemazón al orinar
prurito
duracion de lesiones: 7-14 dias
Balanopostitis, Vulvovaginitis(refiere que no se puede sentar), Proctitis, Gingivoestomatitis.

Diagnóstico
 Clínico
 citodiagnóstico: hisopado de lesión pasar muy suave (sin que sangre)arrastrando células para verlas enteras con
el virus en interior:
→ si es + diagnóstica
→ si es negativo persiste con clínica + → se indicará la biopsia o PCR
 IFD de material de lesión
 PCR no siempre es caro, seria lo ideal
 biopsia tisular: si la clinica nos sigue sugiriendo la infeccion
 Cultivo. viral muy caro e inaccesible, no justifica
Tratamiento : ...SIEMPRE CON ACICLOVIR...
del primer episodio recurrencias Terapia supresiva radical es prolongado→ Ante
+ de 4 episodios anuales.

Acyclovir 400 mg c/8hs y casos mas 800 mg 400 mg 2 vpd Uso 6 meses luego suspendo para
graves 800 mg c/8hs c/8hs x ver si mejora.con el tto evitar recurrencia no curó
7-10 días
5 dias

Valaciclovir lo unico que tiene es la 500 – 1000

conveniencia de 2 dosis.Pero es mas caro mg
100 mg 2 vpd, 7-10 días
Herpes Simplex tipo 2 y embarazo :Riesgo de transmisión al RN
< 1 % riesgo de infección en la primera mitad del embarazo.
> 30% de riesgo de infección o recidiva en la segunda mitad del embarazo
michaans: lo importante es si esta Con lesiones en 3erT → programar Cesárea(evitar rotura de memb > a 4 hs)-
Aciclovir 400 mg por VO 3 vpd.
Sin lesiones evidentes → parto por vía baja.·
Herpes neonatal → Aciclovir 20 mg/kg 14 – 21 días.

PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV)

Agente:El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papillomavirus) familia de los Papillomaviridae y
representa una de ITSl más comunes en el mundo
grupos de virus ADN más de 100 tipos virales que en relación a su patogenia oncológica,
se clasifican en :
 tipos de alto riesgo oncológicoVPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcinógenos para
los humanos
 tipos de bajo riesgo oncológico incluidos el VPH 6 y el VPH 11,

fisiopato:establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas

Epidemiologia: :Proyección para 2050:1.000.000 de casos nuevos/año

son las causas más frecuentes de infecciones de transmisión sexual . y la 2da. causa de muerte femenina
Se calcula que al menos la mitad de las mujeres y hombres sexualmente activos contraerán la infección en algún
momento de sus vidas. en mujeres de 15 a 24 años y decrece con la edad.
En hombres, la tasa de infección se mantiene constante a lo largo de su vida sexual activa y puede alcanzar cifras de
70%
La prevalencia global en Latinoamérica y el Caribe oscila entre el 20 al 30%
Las verrugas genitales son lesiones frecuentes en la población sexualmente activa de ambos sexos y según datos
estadísticos de la OMS, cada año 30 millones de personas en el mundo padecen verrugas genitales
En A. Latina y el Caribe, el cáncer de cuello de útero es la segunda causa más común de cáncer entre mujeres de 15 a
44 años con tasas anuales que se mantienen altas, por encima de 20 casos por cada 100.000 mujeres.
Las tasas de mortalidad oscilan entre 12 a 16 casos por 100.000 mujeres, la segunda causa de muerte por cáncer en
esta población.
A Nivel mundial: De 500.000 mujeres con Cáncer de cuello de útero (CCU), muere el 50% y en países en vías de
desarrollo 80% muere.
Argentina se diagnostican cada año aproximadamente 4000 casos nuevos de CCU y mueren
aproximadamente 1800 mujeres a causa de la enfermedad de 3.437 mujeres estudiadas (15 a 65 años) 17% de las
infectadas era con serotipos 16-18

TRANSMISIÒN
1. Sexual: Por contacto directo de mucosas
2. Perinatal (infrec): Papilomatosis recurrente en RN, lactantes y niños pequeños por VPH 6 y 11

Los factores de riesgo de transmisión del VPH

 en la mujer joven infecciones urinarias persistentes;
 edad temprana en la primera relación sexual;
 una pareja con muchos compañeros sexuales (a partir de los 16 años las mujeres presentan un gran riesgo de
adquirir VPH con una pareja de este tipo);
 elevado número de partos;
 infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
 inmunosupresión;
 ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos);
 uso de anticonceptivos orales;
 uso de nicotina.

CLÌNICA
Incubación: prolongada de 3 semanas a 20 meses
 1ra. etapa: Transitoria
Contacto del virus con células epiteliales sin lesión
 2da. etapa: Persistente
Displasia leve, moderada, grave, ca. de cuello

clínica
formas de presentación:
 infecciones subclínicas
 verrugas o condilomas, mientras otros ,
 cáncer cervical, de vulva, vagina y ano en mujeres, o cáncer de ano y pene en hombres (en una minoría de
casos)
asintomáticas, subclínicas o no reconocidas 90%de las infecciones por VPH son y el virus es eliminado del
organismo sin producir enfermedad.
Sintomático en: diabéticos, las embarazadas, los hombres que practican sexo con otros hombres y los pacientes
inmunocomprometidos ,incluyendo los pacientes VIH tienden a desarrollar más frecuentemente lesiones por estos virus.
Existen dos grupos de VPH
 cutáneo
 genital.
o no oncogénicos: Los genotipos más frecuentes son el 6 y el 11 q ocasionan :las verrugas
genitales→Pequeñas,planas no visibles o acuminadas sí visibles en el área ano-genital: cérvix,
vagina, vulva y uretra (en mujeres) y pene, uretra y escroto (en varones). son benignas, requieren
tratamientos costosos y dolorosos, y suelen recurrir..
o oncogénicos de “alto riesgo” se conoce como la causa principal y prácticamente única del cáncer cervical
y sus precursores como la NIC I, II y III. (Neoplasias intraepiteliales cervicales). hpv causa 100% de los
 casos de CCU y los genotipos oncogénicos 16 y 18 son responsables de más del 70% en todo el
mundo. Otros tipos de alto riesgo en frecuencia son el 45, 31 y 33.
También a los VPH de alto riesgo se los asocia al 90% de los casos de cáncer anal, 40% de los de
órganos genitales externos (vulva, vagina y pene) y al 30 a 60% de los orofaríngeos.

Enfermedad Tipo VPH

Verruga común manos y pies,rodilla y codo. tienen una 2, 7

superficie característica de coliflor, y
típicamente elevada ligeramente por
encima de la piel circundante
no se asocian con verrugas genitales ni
cáncer.

Verruga plantar en la base del pie; y crecen hacia 1, 2, 4

adentro,dolor al caminar

Verruga cutánea chata en los brazos, cara o nuca. más en niños y 3, 10

adolescentes. con la función inmune
normal, estas verrugas planas no se
asocian con cáncer

Verruga genital anal no son los mismos que causan cáncer 6, 11( en 90 %),
(Condilomata acuminata o cervical 42, 43, 44, 55
verrugas venéreas)

Malignidades genitales un cáncer cervical  riesgo muy

cáncer anal, alto:16, 18, 31,
cáncer vulvar 45
cáncer de pene  otros de alto
riesgo:33, 35, 39,
51, 52, 56, 58, 59
 probables de alto
riesgo: 26, 53,
66, 68, 73, 82

Epidermodisplasia más de 15 tipos

verruciforme

Hiperplasia focal epitelial 13, 32

(oral)

Papilomas orales verrugas se forman en la laringe o en otras 6, 7, 11, 16, 32

áreas del tracto respiratorio.
infección persistente: aislamiento viral en el cérvix por más de 6 a 12 meses.
Hoy contamos con vacunas preventivas contra los VPH, fundamentales para la prevención primaria de las enfermedades
asociadas a estos virus .Sin embargo, no reemplazan en la mujer a la realización del tamizaje del Cáncer uterino con la
técnica del Papanicolaou y eventual colposcopia .Tampoco al examen anal de rutina en poblaciones de hombres y
mujeres con mayor riesgo de cáncer anal , ya que las vacunas contra el VPH no cubren la totalidad de los genotipos
oncogénicos .

DIAGNÒSTICO

Presuntivo
1.- PAP (Papanicolau): detecta cambios celulares:
el 5% puede ser normal y existir neoplasia
 Durante la fase de desarrollo, las células precancerosas pueden ser detectadas por una citología anual

Se puede indicar una inspección detallada del cérvix por colposcopia si se detectan células anormales por test
rutinario pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de células anormales que se encuentran en asociación con el
VPH son los coilocitos (ver figura).

De certeza
1.- detección de ADN viral en cepillado de cuello o ano (PCR)
2.- Biopsia

TRATAMIENTO
Actualmente no existe un tratamiento específico para la infección por VPH
 Verrugas externas
1. Extirpación quirúrgica
2. Tratamiento local y/o tópico con:
Imiquimod 5%: crema, 1 v/d cada 3 días por 16 semanas
Podofilox 0,5% : solución o gel, 2 v/d durante 3 días y repetir hasta 4 veces.
Láser
 Verrugas cervicales
1. Crioterapia con nitrógeno líquido
2. Àcido tricloroacético 80-90%

PREVENCIÓN
Medidas generales
Evitar comportamiento sexual de alto riesgo.
Uso de preservativo: previene parcialmente por las diferentes localizaciones que no son cubiertas por este.

Mujeres mayores de 30 años:Examen ginecológico + PAP +ADN viral, anual.

Vacuna
Cuadrivalente: efectiva contra subtipos 16-18-6 y 11
Vía IM, en 3 dosis, 0-2 y 6 meses de la 1ra.
Aprobada para mujeres de 9 a 29 años.
Bivalente: protege contra subtipos 16 y 18
3 dosis: 0-1-y 6 meses
Indicación: mujeres entre 10 y 45 años

Las estrategias vacunales de 2014: Transición de bi a tetravalente del HPV con enormes dificultades en el puesto de
vacunación por la aceptación de “unas sí , otras no, de una u otra vacuna”
El número de dosis de la vacuna tetravalente contra VPH
 bivalente 0-30 se aplica a todas las nacidas 2001-2002
 tetravalente 0-60 se aplica a mujeres nacidas a partir de 1/1/03 se aplica con dos dosis
El control de Papanicolaou y/o colposcopía debe continuar haciéndose en forma rutinaria, de ninguna manera debe
disminuirse el número de controles porque si bien estos son los mas fr productores de cáncer no son los únicos.(ayala),
ya que ninguna de estas vacunas proporciona protección completa contra la infección persistente de otros tipos de VPH,
algunos de los cuales pueden causar cáncer cervical.
se logra prevenir el 70% de ca de cuello
Si bien la meta es el cáncer de cuello uterino también se observaría reducción en la incidencia de cánceres menos fr.:
como vagina, vulva, ano, cabeza y cuello, asociados a VPH 16 y 18.
La vacuna cuadrivalente tiene como beneficio adicional la prevención de verrugas genitales.
.

2-Enfermedades con secreciones genitales

GONORREA
Enf. causada por N. gonorrhoeae diplococo gramnegativo similar a neisseria meningitidis pero en secreción uretral, se
tiñe de rosa con gram dispuesto de a 2 y esta intra y extracelular de gb, por eso es muy supurativa produciendo pus(
abundan leucocitos y diplococos) presenta gran labilidad en el medio que produce gonorrea o blenorragia, la cual es muy
sintomática en el hombre, y poco sintomática en la mujer inicialmente, pero gran productora de daño de la mujer, puede
ser causa de alt ginecológicas(EPI) que determinan esterilidad. De las secretoras las mas facil de reconocer
Epidemiología
 Infección de distribución universal.
 Predomina en jóvenes de ambos sexos.
 Incidencia en países desarrollados 200/ 00.000.
 incidencia en países en vías de dllo 10.000/ 00.000.
 Argentina esta sub notificada, se notifican: 3000 a 5000 Casos año.
Etiología → N gonorrhoeae
Reservorio: humano,
Personas infectadas asintomáticas hasta 50% de las mujeres, hasta 20% de los hombres.
Transmisión
 SEXUAL
 VERTICAL
factores de riesgo
 < de 25 años
 sexo sin protección
 prostitución
 drogas
 antesc de gonococia y otras ITS.
clínica:
formas de presentación.La enfermedad difiere para hombres y mujeres FORMA GENITAL: según Localización
genital y sexo.
♂:VARÓN ♀:MUJER
(llamativa) (poco llamativo)

Uretritis Uretritis aguda.

Secreción uretral purulenta → 90%. Cervicitis(cuello)
Disuria → 88,9%. Asintomática > 60%:por eso ellas
Ambos síntomas. reservorio(pesquisar ante hombre enfermo)
Epididimitis Sintomática→eritema cervical,
Comienzo agudo. secreción purulenta, prurito.
Tumefacción como un cordón y se palpa dolorosa la bolsa escrotal.
Asociación uretritis y disuria en un 50% de los casos. Bartolinitis: presiono la gland y supura
Proctitis aguda: en sexo anal por lesión y supuración uretral o rectal( asintomáticas.80%
supura y tiene proctitis ulcerativa en la última. porción del rectoscopia SINTOMÁTICA:Tumefacción,
dolorosas) y tenesmo rectal dolor glandular.
Secreción purulenta.
Proctitis

gonococo es una ITS que puede diseminar

Formas extragenitales
  faringitis,
 conjuntivitis y
 oftalmia neonatorum(prevención con gotas oculares de nitrato de plata o yodopovidona post parto por dar
ceguera; dif de clamidia)
Formas diseminadas (0,5-3%):
1. artritis,(artic q chorrea pus) no siempre pero gral// es monoartic pensar en todo joven con artritis supurada ppal//
de rodilla
2. dermatitis,
3. sepsis subaguda,
4. Endocarditis infec
5. perihepatitis,(sind der fitz hughes y curtis)
6. MEE,(PL con diplococos G- dd meningitis)
7. uretritis
Período de incubación:
2-7 días.(michans 36 hs -4 DIAS)75% de los hombres
Clínica:
 Secreción uretral purulenta 90%,
 disuria.(80-90%)
 ambos en 71%
dd con chlamydia: ambas disuria, ardor y secreción
no gonococo gonococo candida:

secreción uretral seromucosa, transparente blanco secreción purulenta amarilla flujo algodonoso en leche
brilloso , que deja costra al secarse( cascarita pastosa abundante q cortada como ricota prurito y
transparente). mancha de ropa genitales eritematosos
en mujer flujo blanco + prurito

p incub:7-14 dias (a la semana consulta) p.incub: 36 hs a 4 dias→

breve( el sábado tuvo el
contacto el lunes consulta).

cipro 500 mg única dosis o ceftriaxona azitro o doxy fluconazol 150 mg dosis única

Diagnóstico de enf gonocócica.

EPIDEMIOLÓGICO: Antecedentes de ITS
CLÍNICO:
caso confirmado:caso sospechoso + aislamiento de neisseria gonorrhoeae: NOTIFICARLO!
LABORATORIO
Diagnóstico rutina:hemograma, glucosa, LDH, Otros.

Diagnóstico especializado:
Siempre buscar por Test CHLAMYDIA TRACHOMATIS
diagnóstico microbiológico: → hisopado de cérvix y lesiones: tomar con hisopo de alginato de
calcio e inmediatamente antes de procesarla porque no tolera cambio del ambiente,
luego coloración de gram nos informan ABUNDANTES LINFOCITOS CON DIPLOCOCOS( intra o
extracelulares)
1-histológico
 tinción de gram se ve con tinción a diferencia de chlamydia que no se ve
 5 PMN por campo de inmersión en aceite;
Diplococo gram ( -) se tiñe de rosa con técnicas gram por ser - por fuera y dentro de GB hay diplococo: muchas
veces es suficiente sin necesidad de cultivar
2-cultivo aislamiento, identificación y antibiograma de muestra de supuración (para epidemiológico)
en medios de Thayer martin (New York City y Agar Chocolate).no siempre se hace, pero se cultiva en medios
especiales por ser susceptible a alt de tº, humedad, se muere rapido por eso medio enriquecido.

OTROS.cultivos de : muestra de secreción ocular, LCR, líquido articular, sangre

PCR.
Tratamiento actual (resistente a peni, amoxi, céfalo de 1ra, rifamp)
 paciente y pareja sexual: 1gr de ceftriaxona en dosis única IM.

Ceftriaxona 500 – 1000 mg IM única dosis ( 1º linea)

doxiciclina 100 mg para gonococo y chlamydia : por eso tratan los dos juntos.(esta alt le gusta a michaans)
azitromicina 2g dosis única ( alternativa porque amplía el espectro para mycoplasma, ureaplasma y chlamydia)
Cipro ( en argentina es aún sensible pero en EEUU no se usa más por la resistencia, por eso hacen vigilancia, ellos usan
ofloxa pero se reserva para TBC MR, Rifampicina no se usa x lo mismo)

no gonocóccica
Uretritis y cervicitis·
Etiología
1. C trachomatis (la clinica es mucho mas evidente en la mujer)

2. U urialyticum difícil de ver en secreción, si en orina

3. M genitalium

Período de incubación → 7 – 14 días( es + tardía q gonoc: la relación contacto fue el 48-72hs para gonococo y hace
una semana para no gonocócica)
Clínica: Supuración genital no gonocóccica

Hombre Mujer

secreción uretral mucoide (brilloso). Disuria leve a moderada. flujo cervical, prurito.

Uretritis Cervicitis
epididimitis aguda uretritis aguda
proctitis. bartolinitis
proctitis.

Complicaciones
EPI(+ grave, pocos síntomas, dolor leve, no se jerarquiza hasta que compromete anexos y abd agudo)
· Embarazo ectópico(consecuencia de sinequias por inflamación y cicatrización de la inf aguda)
· Ruptura prematura de membranas.
· Infertilidad.(ooforitis crónica: ovario fibrosado y no ovula: estéril)
· Infecciones del aparato resp superior. simil tos convulsa, tos seca, a pocas horas de nacer, de una mamá no
diag, se inicia a las 48 horas cuadro respiratorio, en RX, intersticiopatía clínicamente insuf respiratoria
hiposténica. Diag por IFD (no se tiñen con gram)
Tratamiento: Azitromicina 1 g VO única dosis o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 7 días; alternativas son
Eritromicina 500 mg VO cada 6 hs por 7 días, Ofloxacina 400 mg VO cada 12 hs por 7 día

Chlamydia trachomatis
Agente: CT: intracelular obligado, con pared celular incompleta
A,B, Ba,C: tracoma
D-K: conjuntivitis de inclusión, Neumonia, neonatal, Uretritis, Cervicitis, Orquitis, Epididimitis, proctocolitis, Perihepatitis,
S.Reiter, Enf pélvica inflamatoria.
L1, L2, L3: Linfogranuloma venéreo
Epidemiología;
Muy alta prevalencia en adolescentes (adolesc mujeres 15%) en aumento y adultos sex activos.
Está en relación con embarazos ectópicos, porque genera inflamación y fibrosis.
varía por región, edad y economía.
según OMS son 90 millones por año de infectados.
4 millones de casos nuevos por año.
100.000RN expuestos por año.

Diagnóstico como es intracelular no se cultiva

Rutina: Solo eosinofilia, todo lo demás es normal. leucos o eritro
Rx tórax: infiltrado intersticial en vidrio esmerilado.
Específico:
 Serologia IgM
 IFD: no se ve con tinción gram por eso requiere de IFD para clamidia
 Aspirado Naso faringeoà con técnica de fucsina: Búsqueda de Ag en secreciones respiratorias por IFD o ELISA.
 PCR,
 hisopado para gonococo:colposcopia > de 5 pmn por campo de inmersión de aceite

se hace hisopo DE ALGINATO DE CALCIO con dos uno para gonococo de secreción que sale con gram
y otro se introduce el hisopo ENDOURETRAL EN VARÓN Y ENDOCERVICAL EN MUJER.(es mas doloroso q
gonococo q sale la secre) en uretra e IFD para clamidia
puede ser útil primer chorro de orina.
Tratamiento
Azitromicina 1 g VO única dosis( con tendencia a recurrencia ojo y entonces administro doxi)
uso en recurrencia de Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 7 días ( michans recomienda doxi como tto a pesar de
menor tolerancia ya que sirve para gonococo y clamidia)
alternativas son
Eritromicina 500 mg VO cada 6 hs por 7 días, mala tolerancia dig
quinolonas: Ofloxacina 400 mg VO cada 12 hs por 7 días.en EEUU es de 1º elección por resistencia a azitro

Trichomonas protozoo flagelado móvil. en forma de pera anaerobio facultativo con propiedad de fagocitosis
en toda la superf celular
Se da más comúnmente en ♀ con parejas múltiples y puede dar afectación neonatal en canal de parto
.
Incubación → 5 – 28 días.
hombre ♂:ASINTOMÁTICO A DIF DE GONOCOCO mujer ♀:reservorio:

portador asintomático (en 80%)
o verdosa, leucorrea con
con disuria o uretritis con secreción mucopurulenta,ardor
miccional, edema prepucial y balanoprostitis
1. asintomáticos → 80%.
2. Sintomáticos
o Uretritis con secreción mucosa o purulenta.
o Prostatitis.
o Epididimitis.
o cursan con disuria, secreciones uretrales y
edema prepucial.
o En estos casos, el parásito se ve favorecido
cuando existe estrechez uretral.
en uretra y glándulas periuretrales : polaquiuria y disuria.
Flujo vaginal olor fétido maloliente amarilla
disuria, mucho ardor
dispareunia
mucho prurito vulvar,
Ex. Ginecológico → q con espéculo se ve inflamación
de pared vaginal con eritema vulvar y congestión.
veo el cuello con puntos como máculas (colpitis
macular o cuello de fresa por compromiso de
endocérvix)
si hay dolor abdominal ojo con EPI
síntomas ppalmente en menstruacion

Diagnóstico:
mo en secreciones(con ansa de platino) u orina
cultivo y serológico: generalmente no necesario
tratamiento
metronidazol 2 g dosis única mayor adherencia o
metro 250mg 3 vpd o 500 mg 2 vpd por 7 dias pero SE RECOMIENDA por menor recurrencia
3-Enfermedades con AFECTACIÓN SISTÉMICA
1. HIV.
2. Hepatitis A.
3. Hepatitis B (aguda y crónica).
4. Hepatitis C (casi siempre crónica).
5. Gonococia diseminada.
6. Sífilis secundaria y terciaria.
Prevención ETS
· Educación para conducta sexual segura.
· Abstinencia.
· Pareja monogámica.
· Uso de preservativos.
· Microbicidas (nonoxinol-9).
· Vacunación para VHC y HVB.
· Acceso a consulta.
· Detección y tto temprano de personas con ETS.
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
Término general que se utiliza para referirse a infecciones que se presentan en el útero, trompas de Falopio y otros
órganos reproductivos. Es una complicación frecuente y grave de ciertas ITS, especialmente chlamydia y gonorrea.

Incluye
 Endometritis.o afectar parametrios
 Salpingitis.
 Ooforitis.
 Absceso lumboovárico.
 Perihepatitis.a absceso periesplénico
 Peritonitis pelviana.
Fisiopatogenia → se produce una infección POLIMICROBIANA ascendente a partir de sangre menstrual, reflujo o
adherencia al esperma desde: vagina y cuello de útero, endometrio a trompas, ovarios y peritoneo.
según origen:
1º o asc
2º o por contiguedada
vías:
1. canalicular -cervicitis- endometritis-salpingitis- peritonitis
2. linfática mio.parametritis
3. hemática: tromboflebitis pelviana y embolia sépticas
Factores de riesgo
 its previas
 Joven en actividad sexual.
 Soltera.
 A > número de parejas > probabilidad de contraer EP.
 < edad de inicio de la actividad sexual.
 Uso frecuente del bidet (ducha vaginal).Bajo estatus socio-económico.
 DIU.ppal// 1º 21 dias y los aco para clamidia
 Drogadicción.
 Pobre acceso a cuidados de la salud.
 hábitos de higiene como ducha vaginal
Agentes etiológicos → decir polimicrobiana y chamuyo..todos los bichos exógenos ( its ) o endógenos flora
 Aerobios → de its Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis Anaerobios → de flora Bacteroides y
peptoestreptococo.stretto agalactiae y enterobacter
 otros-. Mycoplasma, ureaplasma y CMV.
 microorganismos de apéndice- intestino E. coli.

Clínica
 Puede ser asintomática o con sintomatología leve (ej: infección por chlamydia)-
 Dolor pelviano uni o bilateral bajo similar apendicitis por ej más fiebre.
 Alteraciones menstruales →metrorragia.
 Flujo vaginal.
 sangrados fuera del mestrual.
 Disuria y dispareunia →poco frecuentes.
presentación como epi aguda o crónica:

Complicaciones
 Peritonitis.
 Obstrucción intestinal por adherencia.
 Bacteriemia con sus complicaciones (endocarditis, sepsis, shock séptico, ME y artritis).
 Infertilidad por obstrucción tubárica debido a adherencias.
 Embarazo ectópico.
 Extracción de órganos afectados como medida terapéutica y la complicación resultante.
Diagnóstico
 Clínica.
1. criterios mayores sensibilidad a la palpación abdominal +/- blumberg, anexial al tacto vaginal y a la movilización
del cuello o del útero
2. criterios menores: tº > de 38 secreción cervical con mas de 10 pmn por campo, leucocitos > de 10000,pcr y ers >
, infeccion por gonococo o clamidia documentada ,eco + o material purulento en peritoneo
3. criterios laparo
4. estadios: 1(criterios > y 1 o mas de los <; estadio 2 se le suma peritonitis y estadio 3 tiene complejo tubo aórtico
o absceso tuboovárico
5. estadio 4 rotura del absceso

 Examen de exudado vaginal.

 Eco abdominal y endovaginal. tamaño de anexos,líquido en cav peritoneal
 Biopsia endometrial idealmente antes de iniciar tto , si hay secreciones.
 Laparoscopia exploratoria.
Diagnósticos diferenciales
 Embarazo ectópico.
  Apendicitis.
 Rotura de quiste ovárico.
 Tumor ovárico.
 Infección urinaria alta.
Tratamiento nunca uno solo al menos 2 y que uno incluya gonococo Debe cubrir tb Chlamydia anaerobios.
vía parenteral por 14-21 dias
 doxiciclina(Chlamydia, gonococo) más ,clindamicina (anaerobios )
 doxiciclina mas metronidazol.(anaerobios )

ABORTO SÉPTICO
DEFINICIÓN:Interrupción de embarazo antes de la viabilidad fetal (20 semanas de gestación o
Producto de la concepción menor de 500 gramos)
con invasión bacteriana de los tejidos maternos y/o del producto de la concepción
 Aborto precoz:< 12 semanas (3 meses)
 Aborto tardío: 12 semanas a 22 sem (5 meses y medio)
Ab. tardío completo → expulsa todo el contenido → feto y decidua.
Ab. tardío incompleto:
 espontáneo
 provocado.
Epidemiología:
diagnóstico diferencial de hemorragias
1º causa de muerte materna
letalidad > del 50% (algunos centros ramos mejía aprox 70%)
estadística de cechini: en arg un aborto ilegal cada 75 segundos
* causa de muerte materna más frecuente en países en desarrollo donde 1 de cada 9 mujeres aborta.
* En la Argentina se calcula que la legalización de la práctica podría disminuir la morbimortalidad materna al 1 cada
100.000 mujeres.
* El 40% tiene menos de 20 años.
* Existen 500.000 abortos al año con una mortalidad debida a sepsis de 700 madres,
la tasa de hospitalización entre 1997 y 2000 fue del 57% con un 40% de mujeres menores de edad.
* Mientras más avanzado es el embarazo existe mayor mortalidad debida a aborto.
La consulta médica por aborto es tardía, determinado por factores culturales, religiosos y legales.

Factores predisponentes
1. Básicos
 Embarazo pese a la existencia de DIU( impedimento mecánico del accion de espermas, pero en falla recomienda
retirarlo porque serán frec las infecciones en embarazo.
 Enfermedad previa: Infecciones urinarias, respiratorias, etc.
 Reiteración de abortos(múltiples abortos).
 Edad gestacional (>riesgo luego del 3 mes de embarazo requiere de tto enérgico)
2. Propios de la práctica
 Técnica inadecuada (legrado).
 Material no estéril (sondas, tallos vegetales, agujas de tejer, sust irritantes).
 deficiente asepsia y Antisepsia.
 Hemorragia uterina.
 Aborto incompleto (predisposición de anaerobios).
Vías
1. Ascendentes(+ frec): la flora local en la práctica con la maniobra por arrastre vulvovaginal asciende a cuello
uterino.
2. Transamniótica: cualquier microorganismo es pon inyeccion

Progresion de la infeccion( 5 pasos de evolucion temporal )TRAS RASPADO

1. limitado al útero: compromete epitelio: endometritis, → no consulta, poco sintomatica
2. propagación a miometrio endomiometritis que compromete muscular: :→ sin tto solo analgesicos,atb , q
enmascaran)
3. propaga a estructuras anatómicas por contigüidad en pelvis: afecta anexos: anexitis, pio anexitis(trompa y
ovario forman bolsa de pus) pelviperitonitis, absceso de douglas.
 4. propagación a abdomen :peritonitis generalizada
5. gangrena uterina o tromboflebitis pelviana o sepsis con falla multiorgánica→ fatal
deberíamos diagnosticar en 2
Etiología
Son gérmenes del tracto genital normal de la mujer, habitualmente es una infección polimicrobiana (cocos y bacilos gram
+, bacilos gram – y anaerobios).
Todo aborto séptico debe ser considerado como una asociación de anaerobios + E. coli

Anaerobios Aerobios Otros

difícil de aislar xq una burbuja de aire en muestra lo inhibe en gram (-) enterobacterias
cultivo clostridium da el sind de mondor q es el cuadro más ppal//: E.coli xq son las + frec de la
letal flora colonizante vulvoperineal

1. Clostridium perfringens(20%) 1. Enterobacterias (Proteus y 1. Treponema.

2. Bacteroides spp incluyendo fragilis E. coli. 2. Trichomona
3. Peptoestreptococos. vaginalis.
4. peptococcus. 2. gram +:Staphylococcus 3. Mycoplasma(6
5. Bifidobacterium(6 especies). coagulasa negativo.aeureus spp)
6. Porphyromonas. 3. Corynebacterium (BG+)spp. 4. Candida spp.
7. Prevotella spp. 4. Streptococcus viridans y b
8. Actinomyces spp. hemolítico (B, C y G)
9. Propionibacterium propionicus. 5. Gardnerella.
10. Mobiluncus 6. Neisseria.(G-)
11. Lactobacillus spp
según cronología tras aborto:
siempre consultan x sintomas luego de 4 dia post las maniobras abortivas.
 con clinica en 1º 36 hs→ progresion muy rápida ojo con anaerobios esporulados, osea clostridium → sind de
mondor: el tto debe ser rapido por riesgo de muerte elevado
 luego de 48 hs→ asociado a anaerobios no esporulados + E coli
Clinica: Los clasificamos en:
aborto séptico con fiebre tomada dos veces en una hora, en ausencia de otra causa de fiebre, antecedente de
maniobra abortiva, (según cecchini) dolor hipogástrico, metrorragia, secreción purulenta con olor fétido pensar en sepsis
post aborto
síntomas locales -dolor espontáneo referido en hipogastrio generalmente continuo otras colico o a la palpación con
tacto vaginal bimanual( una revisa abdomen y la otra cuello uterino
-metrorragia instantánea
- frec esconden q se practicó aborto q se ve con espéculo lesión del cuello
-secreción cervicovaginal (flujo maloliente-fetido o no ).
-ileo relacionado con infecc ,perforacion o reflejo al dolor

síntomas -fiebre(temp diferecial entre axilar y rectal, q lo normal es hasta 1 ºc . aqui es significativo, notorio
inespecíficos o sea mucho > de + de 1 ºc
generales ( únicas CI de tomar la t° rectal son : neutrop febril y paquete hemorroidal fluctuante, turgente a
nivel anal q se puede romper)
-escalofríos
-alteración del sensorio es muy característico en septico: inquietud, hiperquinético, excitado es
muy típico
-hipota
-taquicardia
-oliguria o anuria
-alt de coloración cutánea( palidez cutáneo-mucosa o ictericia o cianosis en síndrome de mondor
con las 3)
-síntomas digestivos: náuseas , vómitos,diarrea(dd abdomen agudo)
-insuf resp (SiND DE DISTRESS RESP)--> Hiperventila como todo séptico: alcalosis resp q se ve
al evaluar el medio interno ( resp compensa acidosis de infecc en inicio HCO3 y CO,
2º hiperventilación alcalosis, y x ultimo p/ compensar lo alt renal-> equilibra o entra en falla renal
+ fallo resp-> falla multiorgánica
hay edema agudo de pulmon no cardiogenico por liberacion de mediadores en capilares
pulmonares y pasa liquido a alveolos pulmónares por extravasación líquida y da distress q no
 solo es de etiología infecciosa tambien ocurre por politrauma, pancreatitis necro hemorrágica
grave )

alteración de  Alteraciones respiratorias: , cianosis, distress,hipoxia, neumonía, empiema

otros órganos  Alterc cardiovasculares: hipotensión, shock, pericarditis, miocarditis, endocarditis
 alteraciones:SNC: deterioro del sensorio
 Insuficiencia hepática, hemorragias
 Alteraciones renal: oliguria, anuria, insuficiencia, edemas, necrosis tubular.

Aborto infectado simple

Es frecuente en el aborto inducido.
infección limitada a la cavidad uterina(endometritis) y su contenido (endomiometritis).
Cocos gram (+) y bacilos gram (-).
· Puede extenderse por continuidad o por vía linfática o hemática configurando formas clínicas complicadas:
Aborto infectado complicado
Complicaciones
 Salpingitis.
 peritonitis pelviana.(Pelviperitonitis) o peritonitis generalizada + frec por localización y cercanía(se debe hacer
una laparoscopia exploratoria)
 absceso tuboovárico (trompa y ovario) uni o bilateral: cuadro febril y tóxico, con metrorragia fétida que cesó , se
debe hacer una TAC para confirmar el absceso que puede ser muy pequeño. Puede dar secuelas como
esterilidad
 hemorragia grave. por maniobra o por alteración de la coagulopatía
 insuf renal. aumento de urea y disminucion del clearance y creatinina
 Perforación intestinal y uterina (ecografía).
 Tromboflebitis de venas pélvicas (anticoagular)
 sepsis-shock séptico-CID
 Muerte.
Es una entidad con alta mortalidad que precisa tratamiento por un grupo interdisciplinario (ginecólogo, infectólogo,
terapistas, cirujanos, clínico, psiquiatra).
Síndrome de Mondor
 A 24 a 48 horas del aborto.
 Es un aborto séptico que se asocia a gran mortalidad.
 Gangrena uterina causada por Clostridium perfringens.
 Síndrome tricolor: azul (cianosis), blanco (palidez), amarilla (ictericia) por toxicidad.
 Facies cobriza.
 Puede haber: hemoptisis, IRA, CID, acidosis metabólica, hemoglobinuria y shock, etc

Diagnóstico diferencial con :

 embarazo, Aborto espontáneo, embarazo ectópico,
 colecistitis
  hepatitis ictericia, aumento de Enzimas, ns y vmt
 pancreatitis
 apendicitis aguda,
 neumonia de la base(raro)
 infección urinaria, PNF
 vaginitis y vulvovaginitis.
Diagnóstico
A)Epidemiológica: como fue el aborto, el medio en que se realizó, etc.
B)Clínico con Examen físico con examen ginecológico.
C)Métodos complementarios
Laboratorio
 hemograma:Leucocitosis con neutrofilia absoluta, desvío a la izquierda.*****
Recuento de glóbulos rojos (por la anemia debida a la metrorragia y la hemólisis)
Recuento de plaquetas por la posible trombocitopenia.
 ERS acelerada y PC reactiva aumentada. Procalcitonina.
 Hepatograma → aumento de las enzimas hepáticas que son 100-200 ( x4-5 veces)sus valores mientras que en
hepatitis son 2000 y >de la bilirrubina
 función renal con urea y creatinina.
 test de embarazo + en sangre ( hormona gonadotrofina coriónica circula 14 dias o mas en la embarazada asi q
si se practicó un aborto sera test +)
 ac láctico aumentado antes se usaba hoy no es diagnóstico mucho menos pronóstico, no se relaciona con
evolución de acidosis
 otros:
Ionograma.
Nomograma.
Frotis de sangre.
Grupo y factor sanguíneo.
Dosaje de fibrinógeno por el posible CID.
*****NOTA: DESVÍO A LA IZQUIERDA SIGNIFICA Q HAY LIBERACIÓN DE FORMAS FORMAS
INMADURAS DE CEL SANGUÍNEAS ( COMO LEUCOCITOS PPAL// NEUTRÓFILOS) A SANGRE Y POR
LOS GRANDES REQUERIMIENTOS DE ESTAS CÉLULAS ,POR EJEMPLO EN SEPSIS ,SE PRODUCE
UNA PRODUCCIÓN POR MO Q NO DA A BASTO Y SE SINTETIZAN CÉLULAS QUE NO LLEGAN A
MADURAR POR LA NECESIDAD Y RAPIDEZ DEL PROCESO INFECCIOSO*****LAS CÉLULAS
NO TIENEN IGUAL FX ,NO FAGOCITAN BACTERIAS NI TOXINAS, NO NEUTRALIZAN
 Bacteriológico.
1. Dos hemocultivos: 50% tiene el mismo rescate q nac por neumococo
2. Cultivo del material obtenido por el legrado y la cirugía, (no sirve mucho) esto es cuestionable porque el
tratamiento es empirico no se espera el resultado
3. Urocultivo (para diagnóstico diferencial del aborto séptico).
 Imágenes
1. Eco abdominal y ginecológica (es un método de excelencia que llega a un diagnóstico definitivo en un 90% de
los casos junto a clinica) veremos: restos, colección intra o extrauterina, líquido libre en peritoneo (saco de
Douglas), como indicador de infección. Si la Eco es normal y sigo sospechando hago una TAC.
2. * Rx de pie y acostada: de abdomen gas en útero, neumoperitoneo signo de popper), cuerpo extraño.(aguja
perejil sonda)
3. * TAC.
4. * Ecocardiograma por la posible endocarditis.
5. * Centellograma por la tromboembolia pulmonar.
tratamiento
Tratamiento médico quirúrgico
1-Antibioticoterapia de amplio espectro por ser polimicrobiana.ningún esquema es superior al otro:
esquema clásico para abdomen:
Ampicilina+AG (genta) +metronidazol (tratamiento clásico).
Por 10 a 14 días, es estimativo según el grado de compromiso de la paciente y las posibles complicaciones.

otros esquemas.
penicilina g +mtz u ornidazol(cada 12 no se usa) + amg
 C3ceftriaxona (mejor por ser cada 12 hs) o cefotaxima (cada 6 hs)más metronidazol o
clindamicina; es posible sumar AG al esquema según el estado general de la paciente.
Tratamiento por 10 días, es estimativo según el grado de compromiso de la paciente y las posibles
complicaciones.

aminopenicilina/IBL amg

imipenem + amg

Penicilina: Ampicilina +/- Sulbactam

MTZ o Clindamicina
AMG usar gentamicina (y amikacina es de reserva) 3 ampollas de 80 mg: 240 mg diluidos en 100-200 ml de scion fisio
(si la doy en menos + ea y si la doy en mas poco efecto, se inactiva), por goteo en ½ hora antes cada 12 hs o cada 8 hs
pero actualmente todos los amg se los indica usar toda la dosis del dia.(EA: OTOTOXICIDAD Y NEFROTÓXICO)
Por 10 a 14 días, es estimativo según el grado de compromiso de la paciente y las posibles complicac ,
cualquier procedimiento debe ser realizado tras 6-12 hs de iniciar ATB empírico, lo ideal pero no
100pre es varia del estado de la paciente
tto quirúrgico:Legrado. raspado instrumental
Exéresis de anexo o útero (Histerectomía)ocurre gral// y es de salvataje.
indicaciones de la cirugia.Si hay riesgo de vida, sin respuesta al tratamiento.
* Gangrena uterina→ generalmente la paciente muere antes de la reseccion
* Endomiometritis sin respuesta al tto en paciente séptica
* Tétanos con foco uterino
* Perforación uterina o intestinal no puntiforme
*abscesos
* Legrado: Aborto incompleto/ Aborto Infectado Simple
otros:
 control de shock:>volumen según cuadro,
 o2 al 50%
 control de fx renal y medio interno con acidosis metab se corrige quitando el foco no bicarbonato
 requiere aporte de volumen de calidad: de sangre muchos requieren plaquetas
 insuf resp, monitoreo de TA con control de vol + inotrópicos -dopa y noradrenalina
 sangre perdida requiere
Cámara hiperbárica Duración: 10-14 días para Aborto Infectado Simple.
* Vacuna antitetánica y Administra gammaglobulina antitetánica
*Anticoagulación (riesgo de tromboflebitis de venas pelviano

Infecciones puerperales(con niño ya nacido)

según oms:
Infeccion del tracto genital que ocurre en cualquier momento del embarazo entre el inicio de la
ruptura de la membrana o el trabajo de parto (tanto vaginal como por cesárea o aborto.)
y los 42 dias siguientes en los que hay: fiebre y 1 o + de los siguientes:
1. dolor pélvico
2. secreción vaginal anormal
3. olor anormal de los loquios(el loquio es la secreción normal de útero o genitales
externos tras desprendimiento de placenta q son tej o líquidos con similitud a una
menstruación)
4. retraso de la involución uterina( a la semana el útero debe estar intrapélvicos por
retracción sino esta aquí indica infeccion o retención de parte del producto o de la
placenta)
parto:nacimiento con expulsión del RN, desprendimiento de la placenta,alumbramiento y expulsión de placenta
alumbramiento: desprendimiento de placenta solo por eso diferente de parto no sinónimo
EPIDEMIOLOGÍA_ durante siglos esta fue la primer causa de morbimosrt de la parturienta
 incidencia 1 al 5 % de los partos.
 Es causal del 7 % de las muertes maternas
 La mayoría ocurre en mujeres con bajo nivel socioeconómico
 muerte materna msal nacion 2004-08:
 o 26% aborto
o 18% causa obstétrica
o 16,7% directa
o 14,2 HTA-
o sepsis 12,5%
Factores de riesgo
Factores básicos
 Desnutrición no solo se altera la inmunidad humoral afecta en menor mediad la INMUNIDAD CELULAR que es
mas seria porque predispone a las infecciones serias como tbc
 Obesidad( mal manejo de glucemia, tolerancia a insulina y mal manejo de la fagocitosis o sea < fx de los
macrofagos)
 Anemia q en embarazo tiene anemia fisio
 Bajo nivel socioeconómico cultural: mala alim, malos habitos
 Antecedentes de E.P.I.
Previos del parto
 Ruptura prematura de membranas ovulares:( estas memb ovulares son las que rodean, protegiendo, aislando
feto ) se rompen en inicio de parto si es anterior interno + atb para aliviar asc de germen q de sepsis puerperal
después Cambio de PH de 4,5 –5,5 a 7-7,5
 Pérdida de protección
 Facilidad para que actúen microorganismos colonizantes de vagina y cuello
 El riesgo es mayor cuando el lapso entre ruptura y parto es mayor a 12 hs
 Asiduidad en los exámenes complementarios como tacto vaginal > asc de gérmenes por eso disminuir la
cantidad de tactos y de los que tactan.
 Monitoreo fetal por vía interna vaginal no se hace, actualmente se hace vía abdominal
Propios del parto
o Parto traumático es un parto que no se realizó (en hosp como casa -un micro)
o Cesárea (es frec q el medico se programe sin seguir el curso natural del embarazo porq se suma efecto
de qx + de la anestesia)
o Evacuación incompleta en parto (en los que quedan cotiledones retenidos y vuelve luego con fiebre sin
retraimiento del útero)
ETIOLOGÍA igual que en aborto séptico: anaerobios + e.coli gram +
fisiopatogenia : colonización ascendente,por pobres conductas de asepsia del parto,etc
infeccion puerperal
etio polimicrobiana
transmisión desde
 flora endogena cervicovaginal y perineal.
 foco sépticos adyacente por vía hematógena menos fr.
 desde el exterior por el material contaminado o personal de la salud es + raro
la infeccion puerperal Se clasifican en:
1)Localizada
a)Infeccion genital baja: -frec, vulvovaginitis
No invasivos, caracterizadas por leucorrea, prurito y ardor
 vulvitis
 vaginitis
 cervicitis
b)Infeccion genital alta: +frec.
 Endometritis q puede extenderse
2)Propagada o diseminada
 Por contigüidad: salpingooforitis, pelviperitonitis o peritonitis
 Por vía linfática: Mastitis, parámetros y peritonitis
 Por vía hematógena: tromboflebitis, bacteriemia, sepsis
clínica:
a)signos vitales:
 hipertermia puede ser leve
 taquicardia
  taquipnea por hiperventilar
 oliguria
 hipota
 compromiso hemodinámico en cuadros + graves por mediadores circulantes hay vasodilatación y disminuye
TA(vol sistólico x fc)
b) presencia de loquios: secreción: negra-coag-serosanguinolenta, maloliente,con coágulos,
c)involución uterina:
9º mes apófisis xifoide
5 ºmes ombligo
3º mes sínfisis pubiana
normal postparto: a la semana intrapelvico
d)examen ginecológio tacto bimanual y abdominal: útero no baja en post parto inducido

1)GENUINA 2)NO GENUINA

 endometritis posparto (3 a 5 días desp), es lo + frec Mastitis es la infección de la mama debida a
infección del endometrio sin compromiso más allá del mismo. la lactancia
útero no baja postparto, esta subinvolucionado etio: S. aureus,
etio = que en aborto séptico tto.pronóstico es
factores de riesgo excelente.no se requiere la
 corioamnionitis previa, suspensión de la lactancia
 tactos ginecológicos reiterados sin medidas antisépticas medidas locales como la colocación
correctas de paños fríos en sitio de la infección +
 retención de parte del fruto de la concepción. atb cefalosp 1ºG
clínica infecciones maternas no genitomamarias
fiebre, escalofríos, taquicardia, en formas Infección urinaria debida a la colocación de
graves puede haber hipotensión, sonda durante la cesárea
útero blando y doloroso a la movilización, Infección respiratoria debida a la
cambios de las características de los loquios. intubación durante la anestesia
diagnóstico: clínica y un Eco abdominal ginecológica. cuerpo extraña
tto: con= esquemas antibióticos (no se recomienda Infección de la herida quirúrgica y de esta
cultivo porque el tratamiento no se hará de acuerdo a los se harán algunas consideraciones como:
resultados del mismo) y se hará cirugía para evacuar restos si La infección es por patógeno
es que los hay. del hospital muchas veces,
 miometritis el tratamiento debe estar
clínica: fiebre mayor-loquios (mal oliente .negruzcos) acorde a esto.
cuello gestante blando fácil de perforar(si es no Infección superficial (piel y tejido
gestante consistencia como palpar nariz )abombados, puede celular subcutáneo).
tener infeccion sin defensa ojo Infección profunda (no llega a
facial).
Infección de órgano o espacio
 parametrios sintomas a los 10-15 dias postparto
(como por ejemplo absceso en
clínica:
el fondo de saco de Douglas o
dolor a la movilidad uterina
en el endometrio.
fondo de saco abombado
 celulitis pélvica
peritonitis sin defensa
 Tromboflebitis pélvica: Posteriormente a la cesárea o es
debida al aborto séptico.
clínica:Debe tenerse alta sospecha para su diagnóstico.
mal pronóstico
fiebre prolongada, en picos,
taquicardia,
escalofríos.
taquicardia sin hipertermia
No hay metrorragia fétida.
Diagnóstico
Se palpa masa en el hipogastrio homolateral.
hacer Eco Doppler para su diagnóstico o una TAC.
tto: anticoagulación y un tratamiento con ATB.
complicación: embolia séptica
infecciones puerperales: tromboflebitis pelvica--->
signo de mahler
taquicardia sin hipertermia:

ddif:
1)infeccion puerperal no genuina no relacionada a pato
 mastitis
 infeccion de episiotomía(incisión para evitar desgarro)
 infeccion de sitio qx (herida)
 cuerpo extraño
 complicación asociada a anestesia (leve: cefalea y grave: meningitis)
2)infeccion puerperal no genito mamaria
 itu
 iresp alta o baja
 infeccion GIntes
 sacroileítis séptica (raro)
otras: fiebre de etiología no infecciosa
 hematomas
 estasis láctea poruqe la turgencia mamaria da fiebre
 laceración vaginal o cervical por ej en parto
 fiebre x medicación o infusión contaminadas (rara)

Diagnóstico: ( mientras poner 2 vias si sospecho sepsis: con control de diuresis)

 laboratorio hemograma: leucocitosis,< del hto, hemólisis indica gravedad, medio interno y hepatograma (si no
refiere embarazo y sospecho: pido sub b q sigue + ), enzimas hepaticas
 bacteriológico (cultivo, tipificación y antibiograma + hemocultivo
o Habitualmente pensaremos en S. aureus y estreptococo pyogenes.
o Se debe realizar un drenaje local y una toillete.no usar especulos
 imágenes (TAC y Eco abdominal y genital), rmn y rx abdominal de pie y acostado para buscar ileo, perforacion
TRATAMIENTO
Atb: cubrir aerobios y anaerobios + QX gral//por endometritis o tromboflebitis

LEVES: tto ambulatorio vo x1 semana con: Aminop /IBL:amoxi- clavulánico o ampi sulbactam
otros:
 cefalexina + AMG
 AMPI + MTZ
 clinda + amg(GENTA: 1 DOSIS DÍA IM): alternativa en alérgicos a penicilina

con mtz avisarle que no tome alcohol por efectos disulfiram (tto antiguo en alcohólicos para abstinencia): náuseas
vómitos hipota,taquicardia palidez
 GRAVES: esquema recomendado:ampi+aminoglucósido +metronidazol------→ tto iv x 10-14
dias
otros pero de reserva para intrahospitalarias:
 pipertazo+genta
 imipenem
 ertapenem+ doxi1 g dia solo (resistencia cruzada con otros carbapenems y sale 35 veces el tto de ampi-metro-
amg ojo)
INFECCIÓN URINARIA
Conjunto de manifestaciones clínicas que resultan de la multiplicación microbiana ( + fr bacterias) dentro del Tracto
urinario.
Las infecciones del tracto urinario puede manifestarse por compromiso de
 vejiga(cistitis),
 riñón (pielonefritis)
 puede estar limitada sólo a la presencia de bacterias en la orina en ausencia de síntomas (bacteriuria
asintomática)
Epidemiología
Representan la tercera causa de infecciones en la comunidad, luego de las respiratorias
y la digestivas.
Segunda causa (luego de resp)de inf intrahospitalarias
relación mujer/ varón: frec 50 veces mayor en mujeres adultas ( por uretra + corta que facilita el ascenso ) → Se estima
que el 60% de las mujeres tendrán un episodio de ITU a lo largo de su vida.
En varones mayores de 60 años aumenta por patología prostática y la relación mujer/varón baja a 2 a 1.

etiología
ITU de la comunidad bacterias gram(-) por vía ascendente
E. coli (> 80%) +Fr
Otros son:
 Staphylococcus saprophyticus (5-10%) en mujer sex activa.
 Klebsiella spp 3-5% asociado a litiasis y recurrencia
 Proteus spp 3-5% asociado a litiasis y recurrencia
 enterococos 3-5% infección mixta o patología orgánica
 enterobacterias y pseudomona en anomalías estructurales, sonda vesical, y tto atb
 s aureus: descartar bacteriemia si no tiene sonda vesical.
 St agalactiae: embarazada.

Transmisión:
 vía ascendente.+Fr
 vía hematógena.

clasificación:
ITU alta:
ITU baja:
no complicadas
 episodios de cistitis o pielonefritis que acontecen en la mujer fértil no embarazada, sin alteraciones
anatomofuncionales del tracto urinario.
 episodios de manejo ambulatorio de la mujer sana post menopáusica.
complicadas
 hombres
 embarazadas
 inmunocomprometidos.
 pacientes con alteraciones anatomofuncionales del tracto urinario (ej. nefrolitiasis, vejiga neurogénica, catéter
vesical).

mecanismos de defensa:
 flujo de orina que arrastra .
 desprendimiento de cel epiteliales a las que se adhieren bac.
  características de la orina: pH , orina ácida por ácidos orgánicos, sales, urea

Factores de riesgo:
 catéter vesical
 obstrucción (interna o externa)
o litiasis
o anormalidades anatómicas de la vía urinaria
o disfunción neuro orgánica: ej. diabetes
o hipertrofia prostática.
 disfunción vesicoureteral: +fr en niños.
 act sexual por trauma mínimo (coito vaginal)
 embarazo: en el 7mo mes disminuye el peristaltismo del uréter, con atonía vesical (la vejiga acumula mayor
cantidad de orina)
 edad: 3ra edad por uso mas fr de sondas, sobre todo por mas de 10 dias por biofilm.
 menopausia: cambio de microflora, y prolapso uterino y vesical.

Bacteriuria asintomática:

 pac asintomático con urocultivo positivo con un recuento > 10 UFC/ml x micción espontánea o sondaje
5

vesical.
 cualquier recuento de colonias si la obtención de la muestra se ha hecho por punción suprapúbica
Presencia de bacteriuria significativa en dos muestras de orina en ausencia de síntomas atribuibles a infección urinaria
Prevalencia mujer joven (2 a 7%)
No se modifica con el embarazo.
Predisponentes
 edad
 actividad sexual.
 diabetes
 En hospitalizados :Catéter vesical (hasta un 50% en los que tienen cateterismo permanente).
En la mayoría de los casos, la bacteriuria asintomática no se asocia a un mayor riesgo de desarrollar infección urinaria ni
a complicaciones a largo plazo.

solo se recomienda su búsqueda y tratamiento en:

 embarazada,
 en instrumentación de la vía urinaria con riesgo de sangrado (ej cistouretrografía miccional)
Duración: 3 a 7 dias
No requieren diagnóstico ni tratamiento:
· Ancianos institucionalizados
· Mujeres diabéticas
· Receptores de trasplantes de órganos
· Portadores de catéteres vesicales

CISTITIS AGUDA:
la posibilidad de cistitis aguda es mayor al 80%.ante:

síntomas urinarios clásicos (disuria, polaquiuria o urgencia miccional) y en ausencia de

síntomas vaginales, generalmente sin fiebre.
diagnóstico:
muestra de orina: se puede iniciar el tratamiento empírico sin la necesidad de sedimento urinario o urocultivo.
ante duda diagnóstica: Piuria y ocasionalmente hematuria.
Urocultivo: (+)cuando el recuento es entre 1000 a 100.000 UFC

tratamiento en dosis baja porq tienen alta concentración en orina

1. Nitrofurantoína (formulación macrocristales): 100 mg cada 12 hs por 5-7 días de elección por la
resistencia generada.*
2. TMS 160/800 mg cada 12 hs por 3 días.
Nitrofurantoína presenta adecuada concentración en orina(*solo concentra en orina no sirve para ninguna otra cosa q ITU
baja), sin alcanzar niveles séricos y tisulares adecuados siendo poco efectiva para el tto de las pielonefritis.
La norfloxacina tambien solo alcanzan niveles adecuados en orina.

Ante recurrencia tras finalizar el tratamiento solicitar un urocultivo e iniciar tratamiento con fluoroquinolonas, hasta el
resultado del antibiograma. Se completaran 7 días.
Fluoroquinolonas: se reservan para el tratamiento de las ITU altas y/o complicadas.
En recurrencia esporádica (uno o dos episodios por año): autotratamiento con cursos cortos de ATB.

PIELONEFRITIS AGUDA
clínica

 dolor lumbar
 fiebre y escalofríos
 cefalea,
 anorexia,
 dolores musculares,
 náuseas o vómitos y diarrea

Ante la sospecha de pielonefritis siempre solicitar el urocultivo (sensibilidad 90-95%):

recuento mayor o igual a 10 UFC/ml indica pielonefritis

4

Etiología:
 E. coli,
 P mirabilis,
 K pneumoniae,
 S saprophyticus
Mayor// tto ambulatorio.

Criterios de internación: (al menos por 48 a 72hs).

 síntomas severos
 inestabilidad hemodinámica
 intolerancia digestiva
 comorbilidades

tratamiento de elección:
VO: Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs por 7 días.
EV: ciprofloxacina 200 mg cada 12 hs.

ATB ambulatorio leve a moderado VO Dosis Duración

Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs 7-10 días

Ofloxacina 400 mg cada 12 hs 7-10 días

TMP-SMX 160-800 mg cada 12 hs 14 días

Cefuroxima acetil 250-500 mg cada 12 hs 10-14 días

ATB paciente grave con intolerancia oral o riesgo de sepsis Dosis

Ceftriaxona 1 – 2 g c/24 hs
Cipro 400 mg c/12 hs

Piperacilina 3 g c/6 hs

Ampicilina Sulbactam 3 g c/6 hs

Ertapenem 1 g c/24 hs

Cemoflox 250 – 500 mg c/24 hs

A diferencia de las ITU bajas, no se indica TMS empírico por resistencia .
urocultivo: no esta indicado de rutina, solo en embarazo.

ITU RECURRENTE

Cuando ocurren más de 2 episodios en 6 meses o > 3 en un año.

mujer 20-53 %,
1ros 6 meses del episodio inicial +Fr.
No se producen alteraciones renales si no hay anomalías estructurales
etiología ppal E coli.
prevención no farmacológica:
 evitar la retención de orina,
 evitar el uso de BIdet
 Realizar la higiene perineal desde la vagina al ano
 realizar la micción post coito
 evitar el estreñimiento
 utilizar crema con estrógenos en mujeres postmenopáusicas
 abundante hidratación.
 Jugo de arándanos o extracto de arándanos en comprimidos insuficiente evidencia.

Profilaxis antibiótica
 Profilaxis post coito(episodios asociados a actividad sexual.)
1. Nitrofurantoína 100 mg
2. TMS 160 / 800 mg
 Profilaxis a largo plazo durante 6 meses (Ante múltiples recurrencias).
1. Nitrofurantoína 100 mg por día
2. TMS 160/800mg por día

Recurrencia temprana(< 2 semanas) Recurrencia es tardía (> 2

semanas)

nuevo urocultivo no requiere de estudios

ecografía o tomografía para evaluar complicaciones (por ej.
abscesos) o alteraciones estructurales (por ej. obstrucción
por litiasis)

En la imagen sin alteraciones:indica patógeno no Manejo similar a un episodio

susceptible al atb inicial y se indica cambiar atb esporádico de pielonefritis:
CIPROFLOXA.

MANEJO DE LA INFECCION URINARIA NO COMPLICADA DE LA COMUNIDAD

SADI 2002-2003(último dato al 2014), E. coli en urocultivo (ITU de la comunidad)

fueron resistentes a:
 trimetoprima/sulfametoxazol (TMS) en un 15%
 quinolonas en un 5%
 nitrofurantoína en un 2%.
1-CIM del ATB en la orina: es uno de los factores más importantes ya que si se excreta rápidamente será menos activa
que aquella que persista por mayor tiempo en la vía urinaria. ej los betalactámicos son eliminados rápidamente y no
alcanzan eficacia cuando utiliza por cursos cortos.
2-Niveles séricos y concentración en parénquima renal: son fundamentales para el tratamiento de la pielonefritis y las
infecciones bacteriemias.
 Los betalactámicos
 las fluoroquinolonas ( ciprofloxacina, excepto norfloxa)
 TMS lograr adecuados niveles séricos y en parénquima renal.

3-Efecto del ATM en la flora fecal y vaginal: Los ATM sin actividad antianaerobios pero sí contra enterobacterias de la
flora fecal y vaginal, tienen> curación a largo plazo y menor probabilidad de recaída.
Ej: TMS y las quinolonas.
4-Efectos adversos del antimicrobiano.
Los betalactámicos son drogas seguras (no teratogénicas) para tto de las ITU en embarazadas.
AMG: efectivos pero por su toxicidad no recomendables, salvo en rescate (ante imposibilidad de utilizar otro ATM).

MANEJO DE LAS INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS

Se asocia a una condición que aumenta el riesgo para adquirir infección o fallo de la terapéutica empleada.
También:
Anomalías anatómicas o funcionales de la vía urinaria(RVU, Litiasis,catéter, prolapso etc)
Alteraciones metabólicas y hormonales: DBT, IRC y embarazo
Inmunocomprometidos: Trasplantados, VIH
Niños
Infecciones nosocomiales
Etiología diferente:
 1º Klebsiella
 Hongos
 Bacilos gram negativos (Proteus)
 M tuberculosis

Tratamiento: ATB.Resolución de la situación de ser posible que la definió como complicada.

Control evolutivo: Urocultivo dentro de los 5 a 9 días de completado el tratamiento ATB, segunda muestra a las 4 o 6
semanas más tarde.
conclusión: uno a la semana y otro al mes...
1)Obstrucción de la vía urinaria:
El tratamiento es ATB y hay que completarlo entre 10 y 14 días desde que se produce la liberación de la obstrucción. La
corrección quirúrgica se efectúa luego de lograr la esterilidad de la orina, debo hacer eco. para descartar
hidronefrosis(cálices globosos) y litiasis(imagen con cono de sombra).
Urograma excretor: veo obstrucción como stop q no colorea después por obstrucción
.
2)INFECCION ASOCIADA A CATÉTER VESICAL

La ITU relacionada a catéter vesical se asocia a una significativa morbilidad y mortalidad.

De estos solamente el 10 a 25% desarrollaran síntomas de infección local, y riesgo de bacteriuria asociada a catéter es
de 3 a 10 % por día de permanencia.
Si el paciente está internado representa uno de los mayores reservorios de MO hospitalarios multirresistentes.

El factor de riesgo para la bacteriuria es la duración del cateterismo.

Se considera bacteriuria significativa un recuento de 100000 UFC / ml

agentes:
 más frec: enterobacterias como E. coli, Klebsiella sp y Enterobacter sp.
 En pac. críticos: P. aeruginosa, enterococo y Candida sp.
 candidemia: asociada a uso prolongado de catéter vesical y antibiótico de amplio espectro, la mayoría
asintomático, y un pequeño porcentaje desarrolla infección.
 ITU de catéter de corta permanencia :monomicrobiana
 ITU de cateterismo prolongado: polimicrobiana >70%
En el catéter vesical rápidamente se forma el biofilm, tanto en la cara externa como en la interna, constituido por una
matriz extracelular de polisacáridos y por microorganismo que se encuentran en fase de crecimiento estacionario. Esta
biopelícula permite la fijación de las bacterias al catéter de tal manera que impide su eliminación, genera resistencia a los
antimicrobianos y dificultades en la prevención y tratamiento de las infecciones.

clínica:
 En pac con cateterismo prolongado tienen: síntomas inespecíficos, fiebre sin foco y confusión en paciente
añoso,
 En lesión de la médula espinal : fiebre, diaforesis, malestar abdominal o incremento de la espasticidad muscular.

TRATAMIENTO
 bacteriuria asintomática asociada a catéter no deben recibir tratamiento ya que el riesgo de complicaciones es
bajo, no previene la recurrencia.
 sintomáticos:
 urocultivo y hemocultivos y en base al resultado y exposición previa a ATB tto empírico
Pedir urocultivo solo en: los cuadros sintomáticos, fiebre, escalofrío, sepsis.
Se inicia tto por VE y dura de 7 a 10 días

si hay síntomas de IU baja darlos por vía oral.

La fiebre resuelve retirando el catéter.

Candidemia en pacientes con sonda vesical significativa:

recuento mayor a 10.000 UFC/ml.
Si el paciente está asintomático la infección resuelve sacando la sonda.
Si presenta fiebre o bolas fúngicas (veo bolas blancas en vejiga o riñón en la ecografía )
se hace tto con Fluconazol por 5 días (no usar Anfotericina:nefrotóxica) y cambiar la sonda

Prevención
La estrategia más adecuada es no cateterizar al paciente.
En el caso de ser necesario, realizarlo con la técnica adecuada
Lavado de manos
Higiene perineal con agua jabón y solución antiséptica
Uso de guantes estériles
Colocar compresas estériles en la región
Lubricar la sonda con lubricante estéril (lidocaína en gel con jeringa en uretra)
En la mujer mantener separados los labios y en los hombres mantener retraído el prepucio durante el procedimiento
Limpiar el área periuretral con solución antiséptica y gasa estéril
Con la mano portadora del guante estéril colocar el catéter, luego conectarlo al sistema
Inflar el balón y asegurar la sonda con adhesivos al muslo del paciente. No elevar la bolsa para evitar reflujo.
Pueden indicarse colectores de tipo preservativos(euroself) conectados a una bolsa cateterización intermitente

3)ITU en DBT
 Formas clínicas:
 Pielonefritis enfisematosas
 Pielitis o cistitis enfisematosas
 Absceso perinéfrico
 Necrosis papilar
 Sepsis

Bacteriuria: Es común que la población general, no se recomienda urocultivo ni tratamiento.

Diagnóstico:
Siempre hago RX de abdomen buscando PNF enfisematosa con aire en el riñón.
tac de abdomen se ve negro incluso con cte

Tratamiento:
 En las formas no complicadas con enfisema por 7 a 14 días;
 para las recurrencias(70 %) evaluar la posibilidad de tto supresivo con TMP/SMX.
 Seguimiento: Urocultivo luego de finalizado el tto y solicitar RX de abdomen

4)INFECCIÓN URINARIA EN LA EMBARAZADA

El 1 a 3 % de las embarazados pueden presentar IU sintomática y el 2 a 7 % bacteriurias asintomáticas = que en el resto

de las mujeres
Se asocia a nacimientos prematuros, niños de bajo peso al nacer, retraso mental parálisis cerebral, muerte intrauterina

Etiología: Similar a no embarazadas. El desarrollo de streptococcus agalactiae debe ser jerarquizado.

> riesgo de ITU por alt anatomofuncionales del embarazo:
 estasis urinaria
 disminución de la peristalsis ureteral
 incremento de la capacidad de la vejiga

factores de riesgo que aumentan la tasa de bacteriuria y de ITU son:

 bajo nivel socioeconómico,
 diabetes gestacional
 antecedente de infección urinaria.

Enfoque de bacteriuria asintomática en embarazadas

Bacteriuria asintomática en la embarazada debe ser diagnosticada y tratada por progresion a pielonefritis aguda 14 a
65%, y por asociación con parto prematuro, bajo peso al nacer y anemia e hipertensión en la madre.

Urocultivo en la primera consulta:

Si es negativo se hace un seguimiento por cada trimestre.
Si es positivo confirma la bacteriuria haciendo un urocultivo cuantitativo con antibiograma. Realizó tratamiento. Repetir el
cultivo a la semana de finalizado el tto. Si dio negativo y se erradicó la bacteriuria hacer un control mensual para detectar
las recurrencias.
En cambio si es persistente la bacteriuria, se debe repetir el tratamiento por 7 días y realizar supresión con
nitrofurantoína 100 mg en una toma diaria trimestral hasta el parto

Los antibióticos utilizados durante la gestación son:

 betalactámicos (excepto de imipenem) son seguros en cualquier etapa del embarazo.
 nitrofurantoína no se debe indicar en el último mes porq da anemia en el recién nacido
 TMS.solo se recomienda en el 2º trimestre ya que en el 1ro puede generar defectos del tubo neural y en el 3ro
hiperbilirrubinemia y kernicterus (en particular en prematuros).

Tratamiento: De bacteriuria asintomática y cistitis

ATB DOSIS DURACIÓN

CEFALEXINA 500 mg / 6 hs 3 – 7 DIAS

NITROFURANtOÍNA * 100 mg / 12 hs 3 – 7 DIAS

TMP – SMX* 80 – 400 mg / 12 hs 3 – 7 DIAS

farmaco da 160/800

AMOXICILINA 500 mg / 8 hs 3 – 7 DIAS

*NO SE USAN EN EL 3º TRIMESTRE
Una vez finalizado el tratamiento la paciente debe repetir el urocultivo
.
Tratamiento de la infección urinaria
El tto empírico de la pielonefritis en la embarazada debe ser inmediata con actividad frente a bacterias resistentes de la
comunidad, mayormente se internara .
Se recomienda la toma de urocultivo y hemocultivos (10 a 15% presentarán bacteriemia).

Indicaciones tto empírico (IV)

1. Cefotaxima 1g cada 8 hs
2. Ceftriaxona 1g cada 12 hs

Rotar a un ATM a VO a las 48 a 72 hs según antibiograma y completar 10-14 días con:

1. Cefalexina 1g cada 8 hs
2. Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 hs
3. Cefuroxima 500 mg cada 12 hs
4. TMS 160/800 mg cada 12 hs
Post tto urocultivo mensual ya que el riesgo de recurrencia aumenta un 25%.
Si la paciente presentó 2 episodios de ITU durante el embarazo debe recibir profilaxis antibiótica hasta el parto.

INFECCION URINARIA EN HOMBRES

adultos jóvenes es infrecuentes,

> 50 años asociado a la patología prostática +Fr
agentes etiológicos: enterobacterias + frec = q mujeres
diagn: urocultivo siempre.

tratamiento empírico = mujeres, (pero no cursos cortos) la duración es: indicaciones de

ITU bajas: 7 -10 días →

 Nitrofurantoína (formulación macrocristales): 100 mg cada 12 hs

 TMS 160/800 mg cada 12 hs
ITU altas:.10- 14 →

 ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs

ecografía o TAC
pielonefritis,
infección recurrente
o FR
no requieren evaluación urológica: episodio de cistitis, sin factores de riesgo asociados y con buena respuesta al
tratamiento
ITU recurrente se debe descartar la afectación de la próstata.

prostatitis aguda bacteriana

El tratamiento de elección : fluoroquinolonas ya que alcanzan concentraciones adecuadas en este

órgano
.
PROSTATITIS
Es la inflamación de la próstata.Se aplica a una variedad de condiciones con diferentes etiologías, pronóstico y tto.
Epidemiología:
Adultos sintomáticos: 2 a 14 %
Prostatitis crónica da una menor calidad de vida y mayores riesgos de hiperplasia benigna y CA de próstata.
20-50% de riesgo de presentar episodios recurrentes, similar a la cistitis en mujer .
Etiología: E coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterococos
otros: S aureus, Chlamydia, Anaerobios (bacteroides).
Evolución crónica: Micoplasma, Ureoplasma urealiticum, C trachomatis.(la OD no sirve, y los cultivos no se hacen en
todos los laboratorios)
Fisiopatología:
 Vías de llegada de las bacterias a la próstata son:
o Reflujo de orina infectada hacia la próstata a través de la eyaculación o conductos prostáticos.
o Ascenso de los MO por el meato uretral durante las relaciones sexuales
o Ruta hematógena
o Diseminación linfática desde el recto
o Instrumentación uretral y cirugía prostática.
Clínica: 4 formas:
· Prostatitis Aguda Bacteriana
· Prostatitis Crónica Bacteriana
· Prostatitis Crónica /Sdme de dolor pélvico
· Prostatitis Asintomática Inflamatoria.
Entidades Urocultivo antes del Examen Urocultivo post Ex microb. post Tratamiento
masaje Microbiologia masaje masaje

PBA + + Evitar Evitar Cipro 2 a 3

semanas

PBC - +o- + + Cipro 4 a 6

semanas

PC - +o- - +o- Cipro 2 a 4

semanas

PA +o- +o- + + Cipro 2 semanas

Diagnóstico de prostatitis: Test de los 4 vasos de Stamey-Meares(NO SE HACE EN LA PRÁCTICA)
Se realiza: Rto de leucocitos, tinción de Gram y cultivo.
Muestras: tras 4 horas de retención
Primer chorro
Chorro medio
Fluido de masaje prostático (tacto rectal más masaje prostatico)
Orina post masaje prostático
Muestra Modo de recolección Diagnóstico

Primer vaso Primeros 5 a 10 ml de orina Uretritis

Segundo vaso Orina del chorro medio Infección urinaria alta

Tercer vaso Secreciones prostáticas obtenidas por masaje digital después del chorro medio Pus en Prostatitis.

Cuarto vaso 5 a 10 ml de orina luego del masaje prostático Pus en Prostatitis

Tacto rectal: próstata dolorosa, con temperatura aumentada, agrandada y sensible.
Dx: Urocultivo del primer chorro con más de 100.000 UFC/ ml de orina. Puede cursar con bacteriuria espontánea o
secundaria a una maniobra vigorosa de tacto rectal por lo cual está contraindicado.
contraindicación del masaje prostático: Fiebre, escalofríos , porque hay riesgo de bacteriemia.

Prostatitis Aguda Bacteriana:

Clínica:
Disuria,
dolor perineal,
urgencia miccional,
dolor al eyacular.
A veces Fiebre, escalofríos, mialgias

Tratamiento:·Cipro 500 mg cada 12 hs

Norfloxa 400 mg cada 12 hs
TMP/SMX 160/800 mg cada 12 hs
Doxiciclina 100 mg cada 12 hs
Duración: 14 a 21 días (2 a 3 semanas)
Si hay signos de toxicidad, dar C3 (sola o con AMG) por vía parenteral o Fluoroquinolonas. por 4 a 6 semanas para
evitar recaídas.(nunca menos de 21 dias)
Prostatitis Bacteriana Crónica
Es una causa común de infección urinaria recurrente por el mismo microorganismo. Se asocia con mayor riesgo de
hipertrofia benigna prostática.

Clínica:
dolor,
fiebre pobre o disminución de la temperatura,
artralgias,
mialgias
por un período mayor a 3 semanas
DD de gripe ojo!!!!!
.
Diagnóstico
Tacto rectal normal,
cultivo (-) en orina pre masaje (1y2 vaso)
cultivo (+) en orina post masaje: + de 20 leucocitos por campo y bacteriuria significativa.

Tratamiento:
empírico se inicia con Cipro 500 Norfloxacina 400 C/12 .Duración: 4 a 6 semanas.
Control: con urocultivos periódicamente para evaluar la negativización de la orina.

Episodios recurrentes: tto supresivo con Fluoroquinolonas, en una sola toma por día antes de acostarse.
Tto intermitente cada vez que recurren los síntomas. Bloqueantes alfa durante 6 meses.

Prostatitis Crónica/síndrome de dolor pélvico:

Clínica: Dolor y disfunción sexual. El tacto rectal puede producir dolor.

Etiología: desconocida. Es probable que obedezca a un aumento de Ac úrico en secreciones prostática, prostatitis
crónica bacteriana no diagnóticada, trastornos musculares de pelvis, flujo vesical, cistitis intersticial, fibromialgia.
La mayoría no han presentado infecciones urinarias previas
Clasificación:
  con inflamación: paciente asintomático sin bacteriuria con respuesta inflamatoria evidenciada por leucocitos en
secreciones prostáticas obtenidas durante el masaje prostático y fluido seminal.
 sin inflamación: paciente sin inflamación en las muestras

Diagnóstico:
Dx. Test de los 4 vasos.
Los cultivos serán -, pero se constató respuesta inflamatoria en las secreciones obtenidas luego del masaje prostático.>
de 10 leucos
.
Tto: Fluoroquinolonas (excelente por concentrar en liq prostático)por 2 a 4 semanas.
Baños de asiento, AINES, limitar la ingesta de alcohol

Prostatitis Asintomática Inflamatoria

Paciente con evidencia histológica de inflamación prostática sin síntomas
Dx: Hacer biopsia, porque tienen aumentado el Ag prostático específico.
ante esterilidad: Urocultivo y estudio fluido seminal(espermograma)

Tto: ATB por 14 días con PSA aumentado. Los niveles retornan a valores normales a los 4-6 semanas de haber
finalizado el mismo.

INFECCION URINARIA INTRAHOSPITALARIA

El 40% de las infecciones nosocomiales corresponden a ITU y en la mayoría de los casos se asocia a catéter vesical.
tratamiento empírico dependerá de la resistencia bacteriana de la institución y modificada según antibiograma.

Infección urinaria en niños

Es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes en niños.

En niñas presenta alto índice de recurrencia
Es la forma habitual a través de la cual se diagnostican anomalías del sistema urinario, reflujo VU
Los que presentan pielonefritis pueden desarrollar escaras renales con riesgo de HTA en la edad adulta
Los que presentan anomalías anatómicas pueden evolucionar a IRC
Clínica:
Neonatos(hasta 28 dias) y lactantes (hasta el año) Infantes (de 1 a 5 años): Escolares:

Sepsis, fiebre fiebre

hipo-hipertermia, trastornos miccionales, alteración de la micción
irritabilidad orina maloliente, orina maloliente
ictericia,
dolor y distensión abdominal Dolor abdominal, dolor abdominal
diarrea, vómitos,
vómitos, diarrea, dolor lumbar.
rechazo al alimento, C/ o S/ polaquiuria o Disuria
letargia
Alt del crecim
Alt del crecimiento

diagnóstico clínico- bacteriológico

muestra de orina
METODO DE RECOLECCION NÚMEROS DE COLONIAS

Micción espontánea técnica del chorro medio, lavado previo con Mayor a 100.000 UFC / ml o 10 5

antiséptico y tapón vaginal en adulta (se usa este)

Cateterización uretral (M reservado) Mayor a 50.000 estas son las +

UFC / ml usadas en niños

Punción suprapúbica (M reservado) Cualquier número

Diagnóstico por imágenes: Para evaluar que no haya alteraciones anatómicas

Varones luego del primer episodio
Niños menores de 2 años independientemente del cuadro clínico
Niñas mayores de 5 años con pielonefritis o cistitis luego del segundo episodio

El primer método diagnóstico es

eco renal – vesical
1. si es normal:
 en menores de 2 años
→ 1º Cistouretrografía miccional.--> si es anormal→ Centellografía renal con DMSA: En agudo muestra un cuadro
compatible con pielonefritis y en crónicos muestra escaras renales

 En mayores de 2 años: se inicia con Centellografía renal DMSA: En agudo muestra un cuadro compatible con
pielonefritis y en crónicos muestra escaras renales
→ si es normal la centellografía seguimiento con cistouretrografía miccional.
→ si es anormal (escaras)se hace cistouretrografía y consulta a especialista para seguimiento.

2) si la ecografía es anormal(vía urinaria dilatada): cistouretrografía miccional:Para evaluar reflujos de grados

leves a moderados. No es conveniente en agudo. Hay que hacerla después del primer mes
Si no tiene reflujo: radiorrenograma urinario.
Si es + centellograma
Si es - evaluación neurológica.

tratamiento:(no hay q saberlo!)

 TMS/SMX: 6-8 mg/kg/dia. Útil para alta
  nitrofurantoína: 7 mg/kg/dia. No altera la flora fecal, no genera resistencia.Solo para ITU baja
 cefalexina: 50 mg/kg/dia
Duración 3-5 dias VO
tratamiento de pielonefritis
RN < de 1 mes entre 1 m y 1 año > de 1 año

AMPI 75-100 mg/kg/dia CEFOTAXIME en internado(simil sepsis):

+ GENTA 5-7mg/kg/día
Por la clínica de sepsis se
los Pan cultiva, interna y
EV
50-75mg/kg/día CEFOTAXIMA 8 mg/kg/día -
CEFTRIAXONA CEFTRIAXONA
50 mg/kg/dia 30mg/kg/dia
hasta resultado de antibiograma
o AMG 3-5mg/kg/día (si se
EV internado y usa en pediatría no adulto)
puedo pasar es mayor de 5 meses a VO
ambulatorio(solo síntomas
urinarios):
TMS 10 mg/kg/día VO
o Cefalosporina VO

por riesgo de s.agalactiae Tto ev con hemocultivo por q parece séptico , que al luego de 2 dias con urocult
ser negativo otras causas y esta afebril se da 2 paso a vo ambulatorio:
dias de ev y luego vo TMS 10 mg/kg/día VO
x 10-14 dias o Cefalosporina VO
X 10-14 dias
*****recordar no se usa FQ ni tetraciclinas como en el adulto por eso son de uso los AMG

Control evolutivo con urocultivos:

esta indicado en niños.
 ante falta de rta al tto (24-48 hs)
 al finalizar tto: C/ 30 dias por 3 meses y luego c/2 meses hasta el año
 En niños con tto profiláctico mensualmente hasta corrección de uropatía.

Indicaciones de Profilaxis:
 Niños menores de 2 años después del 1º episodio de ITU hasta obtener resultados de las imágenes.y tengo que
hacer un centellograma , esperar los urocultivos, mientras se lo deja con profilaxis ATB un mes.
 Niños con reflujo vesicoureteral, malformación congénita que predispone a estasis de orina hasta que se corrija
la malformación.
 Niños con ITU recurrente con vía urinaria normal.
ATB Dosis (mg/Kg/día)

Nitrofurantoína 1-2

TMP/SMX 1

Cefalexina 10-2
(en < de 3 meses)
Todos 1 sola toma diaria, preferentemente nocturna.

MENINGOENCEFALITIS (ver arcrhivo del preparemos que trascribieron la clase online de Ayala
http://archivos.med.unlp.edu.ar/catedras/infectologia/video1/
Meningoencefalitis

Enfermedades arbovirales
Artrópodos:vector y reservorio.
Aedes Enfermedades arbovirales:
Artrópodos:vector y reservorio.
Aedes aegypti
Tienen importancia en salud pública y tiene una distribución regional. Nosotros por estar en un área templada tenemos
variación estacional. Los meses de temperaturas más altas oct a abril son los de circulación. Del ambiente: la
temperatura y régimen de lluvias
Las infecciones por arbovirus
5oo arbovirus.
25 identificados en argentina.
Togaviridae Mayaro (una) Enfermedad febril América del sur
Alphavirus (los 6 exantemática
virus detectados
aura artralgias América

Chikungunya Enfermedad febril y caribe EMERGENTE Estamos en

artralgias alerta esperando la llegada
para el verano

Encefalitis equina Fiebre América Esporádica en caballos

venezolana encefalitis utilizados como los de polo

Encefalitis equina Fiebre América Esporádica en caballos

del este encefalitis utilizados como los de polo
 Encefalitis equina Fiebre América Esporádica en caballos
del oeste encefalitis utilizados en viaje como los
de polo a

Flaviviridae Búsqueda Fiebre mialgias América del sur

Flavivirus (8 virus
detectados) Virus del Dengue clásico Regiones tropicales y En argentina
complejo dengue Dengue subtropicales REEMERGENTE
(1,2,3,4) hemorrágico

Ilheus Fiebre,encefalitis América central y del

sur

rocio encefalitis

Encefalitis de san encefalitis América REEMERGENTE

luis

Virus del nilo Fiebre África medio oriente Emergente en arg

occidental Encefalitis América india europa y
Enfermedad febril rusia
exantemática

Fiebre amarilla Fiebre hemorrágica Regiones tropicales y Reemergente 2008-2009

subtropicales de África hubo casos
y América.

Bunyaviridae Oropouche Fiebre , meningitis América del sur Norte de nuestro país (salta
(orto panamá. Origen en y Jujuy)
bunyaviridae) amazonia
Bunyavirus
Bunyamwera Cache valley, Acá no hay, por eso
Grupo Guamá Kairi, ningún interés
Las maloyas
Melao
San juan
turlock

tensaw Encefalitis América del norte

Catuguama fiebre Am del sur

Otros arbovirus (bunyaviridae ) identificados en argentina:
· Grupo resistencia(3 especies)
· Barranqueras
· Antequeras
· Pará
ARBOVIRUS CAUSALES DE FIEBRE HEMORRÁGICA EN CONTINENTE AMERICANO
SON DOS: virus del complejo dengue (1 a 4) y virus de la fiebre amarilla
Como sospechamos de una infección arboviral:
nos interesa la procedencia, viajes realizados, es decir la oportunidad de infección, la identificación del viajero
teniendo en cuenta la incubación probable,el cuadro clínico es común a todas las arbovirales y algunas presentan un
signo síntoma señal que forma parte del caso sospechoso.(todos los casos sospechosos hay que conocerlos).
síndrome febril inespecífico o síndrome infeccioso inespecífico(consideramos fiebre a la temperatura mayor a 38 en
el adulto y 38,5 en el niño).
Dolor de cabeza. cefalea frontal habitualmente. dolor retroocular (dengue hanta influenza y chikungunya)
Hiporexia
Astenia psicofísica
Mialgias generalizadas característico!!!
Exantema (significa florecimiento cutáneo)EMP otras hemorrágicos. Osea q formara parte del diag dif de enfermedad
febril exantemática. O hemorrágico
Puede tener manifestaciones neurológicas o de otros órganos.
 Métodos auxiliares de laboratorio: El laboratorio de rutina no nos aporta para el diag si para el manejo del
paciente grave.
Hemograma( consta de recuento de GR, RTo y fórmula leucocitaria.hto, RTo de plaquetas!!!
Velocidad de ERS
Determinación de Uremia,
Glucemia,
Transaminasas (glutamico piruvica, glutamico oxalacetica)
Laboratorio especializado es el que nos va a permitir diagnóstico.
Métodos directos: cultivo
ninguna de estas infecciones tiene tratamiento específico. Tto sintomático. Lo único que podemos utilizar es
paracetamol por el potencial de formas hemorrágicas en la mayoría de ellos.
La profilaxis: educación para la salud
Eliminar criaderos de mosquitos (aedes en nuestro medio)
Utilización adecuada de repelentes y vestimentas.
Control del vector (vigilancia entomológica, que se realiza todo el año, en la plata el cepave)
La acciones drásticas frente a una epidemia, para poder abortar una epidemia es la fumigación cíclica 5-6
meses con el intervalo
Porque la fumigación solo tiene impacto en los mosquitos adultos. Con velocidad de viento 0 (no existe en la
realidad)mata el 60% del mosquito adulto. No tiene efecto sobre huevos o larvas. Algunas infecciones tienen
profilaxis activa en equinos.
Este gráfico lo presentó ayala para representar la estrategia integrada de todas las arbovirales( en el centro decía
Amarilla, dengue y chikungunya)
la atención integrada, el diagnóstico, la comunicación de la información que tenemos, lamentablemente se sesga por
intervenciones políticas, la vigilancia epidemiológica, todas se engloban síndrome febril inespecífico: fiebre con
algias.
El manejo integrado de los vectores. Debe ser todo el año y el saneamiento ambiental.sin todo esto estamos
condenados a seguir introduciendo infecciones arbovirales.

DENGUE Fiebre quebrantahuesos o enfermedad del Dandy busca moverse lo menos

posible. mialgias muy intensas.
· Arbovirus.
· Familia → Flaviviridae.
· Género → Flavivirus.
· Cuatro serotipos 1-2-3-4 cada uno deja su inmunidad específica, por lo tanto una persona puede tener 4 veces
dengue.
· Estructura:proteínas estructurales: proteína M de membrana, E de envoltura y C de nucleocápside y tiene
proteínas no estructurales 7(ns1,ns2a,ns2b,ns3,ns4a,ns4b,ns5). A nosotros nos interesa la proteína no
estructural 1 que es detectable mientras el paciente está virémico. Es la única herramienta para el diag
temprano, dentro de los primeros 5 días de enfermedad. Sirve para el diagnóstico de caso.
· Vector aedes aegypti
· Reservorio humano y el propio mosquito
· En la selva también son reservorio los primates adultos
Epidemiología → 2/3 de la población mundial corre riesgo de contraer la enfermedad.
Incidencia anual es una enfermedad que va avanzando a más áreas
· Entre 80 y 100 millones de casos.
· 500.000 hospitalizados.
· 25.000 muertos.
La letalidad puede o no ser producida a partir de la re-infección: Dengue hemorrágico.
En la argentina de los 41 millones de argentinos, población de argentina en riesgo es de 21 millones, población de riesgo
mundial 2,5 mil millones.

Periodo de incubación externo o extrínseco desde q pica a un individuo hasta q lo elimina por saliva en gral tarda de
10 a 12 días.
 Periodo de contagio: mientras esta viremia, es decir mientras tiene fiebre (lo mismo para chikungunya
Epidemiología en Argentina
· .Última epidemia en 1926, década del 60 fue eliminada en Argentina
· Por falta de control del vector vuelven las infecciones en 1980
· 1988 primera infección en la matanza
· Se reintroducen en 1997 1998 reemergencia en Orán, Salta. por DEN-II.
· 1999/2000 casos con transmisión autóctona en Misiones (Iguazú) y Formosa (Clorinda) por DEN-I.
 · 2000 DEN-I en el norte argentino.
· 2003 los tres virus en salta DEN 1,11,111
· 2006 fin del verano: casos en misiones: Puerto. Iguazú/ Foz de Iguazú: en curso
· 2009 epidemia en zonas más pobres
· 2012 se introdujo dengue 4 (O SEA EN NUESTRO PAÍS CIRCULAN LOS CUATRO VIRUS.
· 2015 den 4 en córdoba (40 % de notificaciones)y den 1 en Quilmes, o sea tenemos casos autóctonos ya de dengue.
Vicente lópez, ramos mejia , pergamino, CABA, Orán salta .
Distintos escenarios teóricos de riesgo en nuestra área:
Escenario Julio a sep solo hay huevos, sin actividad larvaria y sin casos
0

Escenario Sep a ya hay vectores, casos de dengue, chikungunya, o Amarilla.

1 noviembre

Escenario Dic -febrero Moderado riesgo .vector + Casos importados en sitios endémicos
2

Escenario Feb junio Alto riesgo, pico en la segunda quincena de marzo y 2da quinc de junio. ya hay
3 autóctonos
si observamos la estratificación de riesgo en Alto, bajo y mediano riesgo.
Si vemos aca Córdoba en 2009 tuvo epidemia focalizada 2013: o sea el mapa desactualizado.
Las condiciones para la concentración se dan porque:
Salta: cisternas de agua xq va a la desertización por el desmonte.
lo mismo ocurrió en Catamarca (gran epidemia)
importancia Nbi: los lugares más pobres El 30 % de los hogares más pobres , concentran el 50 % de los casos y En
Santiago del estero, los 20% más pobres concentran el 80%
Chaco el 20% de los departamentos más poblados concentran el 80% de los casos.
Qué ocurre cuando se introduce dengue en una población donde toda la población es susceptible? Charata modelo de
esto, se presentan los casos a comienzo de marzo con un rápido ascenso de los casos y para el 25 de marzo gran pico,
para fines de marzo rápido descenso.
En argentina se contabilizaron solo los casos demostrados con laboratorio q era dengue.es por eso q la epidemia no esta
clara. (ella considera que habría que multiplicar por 10 o 100 para tener clara la situación)La circulación de otro virus
puede llevar a esa misma población a dengue hemorrágico.
La definición debe ser para los dos.(primera infección debe estar diferenciada), solo santa fe trabajo con esta estrategia.
Vector
Aedes aegypti o mosquito tigre, posee rayas más claras en su abdomen.
o no vuela por arriba de 1,20 m → pica especialmente en miembro inferior.
El mosquito tiene hábito crepuscular, las mayores horas son el amanecer y el atardecer(por lo tanto se
debe evitar la exposición a esas horas)
o es domiciliario y peridomiciliario, necesita un factor de la sangre humana para poner sus huevos.
o Las hembras colocan los huevos en recipientes con agua como jarrones, floreros, tanques y cubiertas
abandonadas. los huevos pueden persistir de una temporada a otra.
o Huevos (desarrollo embrionario de 2 -5 días) - Larva, cuatro estadios (5-14 días) –Pupa (tiene que ser

acuático 2 a 3 días) (Mosquito adulto: vive 30 días)

o muy abundante en La Plata.

o La hembra hematófoba pica a un paciente con dengue y lo incorpora. Los mosquitos infectados con
Dengue lo transmiten a su descendencia: transmisión vertical y transovárica.
o Área de dispersión del mosquito: Latitud 36,5º sur (en la pcia de bs as. municipio de olavarría) N 35º
Se espera que llegue hasta el municipio de bahía blanca
o Temperatura: 15º a 40º C → Óptima 24º-36ºC.
o Humedad de moderada a alta.
o vive hasta 2200 mts de altura sobre el nivel del mar
o Los huevos pueden vivir de una temporada a otra si las condiciones no son favorables.
 o Necesita Agua estancada, recipientes en desuso, características favorables en hábitat domiciliario y
peridomiciliario.
o transporte de chatarra-cubiertas de autos llevan el mosquito.
.
Mortalidad diaria 10% ; a la semana 50% y más del 95% al mes.
· Factores Sociales
o Densidad moderada a alta / asentamientos de alta densidad.
o Patrones de asentamiento: Urbanización no planificada.
o Viviendas sin mosquiteros.
o .
o Situación socioeconómica.
o Períodos de inactividad de la casa durante el dia.
o Creencias y conocimientos sobre dengue y el mosquito Aedes.
o Abastecimiento de agua. Canales de agua con basura
§ Agua almacenada por más de 7 días.
§ Falta de agua corriente.
§ Disponibilidad intermitente.
§ Tanques sin tapa.
o Recolección y disposición de desechos sólidos y otros.
§ Envases abandonados.
§ Neumáticos.
§ Chatarra.
§ Automóviles abandonados.
Factores inherentes al huésped
o Sexo → predomina en ♀.
o Edad → predomina en los chicos.
o Estado de inmunidad.
o Condiciones de salud específicas.
o Ocupación.
Predomina en mujeres y niños porque son los que más permanecen en el domicilio.
Duración de la viremia → 2 días antes y hasta 6 días después del comienzo de los síntomas. Un paciente es
contagioso durante 8 días.
Factores inherentes al vector
o Abundancia y tipos de sitios productores de mosquitos.
o Densidad de hembras adultas.
o Edad de las hembras.
o Frecuencia en la alimentación.

Incubación → 3 a 14 días, promedio 5 a 7 días.

periodo de invasión: no es delimitado
Formas clínica de presentación clínica de dengue
Asintomática → el 50%, es decir es la presentación más frecuente, contagia igual
 Sintomática:
o síndrome febril indiferenciada,
o síndrome febril indiferenciado con algias
o síndrome febril indiferenciado con exantema (plantea el diag dif de enfermedad febril
exantemática.(Saramp y Rube)
o dengue clásico.
o Fiebre hemorrágica del dengue o dengue hemorrágico.
o choque por dengue
o dengue atípico o visceral o complicado
(estas tres en negrita son las graves)
o dengue pre/perinatal.pasaje por vía transplacentaria.

cuadro clínico
enantema:
 Faringoamigdalitis eritematoso-ramosa→lo que el vulgo llama angina roja
 . Lengua saburral. por la fiebre
  Edema gingival. es característico únicamente de la fiebre hemorrágica sea por
dengue, sea por FHA, sea ébola
 inyección conjuntival(predomina en el ángulo externo del ojo)
 exantema EMP 25% o hemorrágico.generalizado o predomina en zonas de flexión.(ej, morbiliforme o

roseoliforme ) desaparece persistentemente a la vitropresión

Manifestaciones digestivas
 hiporexia(constantes por en la enf. Febril)
 alteración del gusto característica.feo gusto referido por el pte
 náuseas y vómitos, constipación/diarrea visceromegalia: hepatomegalia.
Manifestaciones cardiovasculares
 hipotensión,se acentúa cuando está de pie, ortostática (como todas las enf. virales).
 bradicardia relativa(o sea no tiene taquic por la fiebre)y se hemoconcentrado.
 la fiebre sigue dos a 7 días.
dengue grave
comienzo brusco,
La temperatura es más alta: fiebre de 40 grados q cuesta bajar
faringoamigdalitis:eritemato ramosa,eritemato ramosa petequial intensa se queja de dolor odinofagia
tiene una inyección conjuntival más intensa, y a las manifestaciones digestivas anorexia náuseas y vómitos y se le
agregan el dolor abdominal: por la hepatomegalia más importante y por la presentación de ascitis que va a hacer un
tercer espacio.
En pocos pacientes en los que sospechamos dengue tenemos q hacer la prueba del torniquete (se insufla el manguito a
presión arterial promedio y se deja 5 min, se desinfla y si en la zona se presenta petequias es hemorrágico, debe ser
internado).
si el cuadro persiste presentará las alteraciones hemodinámicas, el shock hipovolémico, etc
las manifestaciones hemorrágicas incluyen:
petequias, sangrados espontáneos, gingivorragias epistaxis, melena(tiene menos de 100 mil plaquetas. a medida que va
evolucionando se va hemoconcentración, además de la ascitis, presentan la hipoproteinemia.
Si el cuadro sigue progresando presentará el shock hipovolémico
 la hipertensión o estrechamiento de la tensión diferencial (20 mm Hg) con con pulso débil y rápido, piel húmeda y
fría , agitación (esto es indiferenciable de cualquier cuadro de shock hipovolémico.
la presentación de solo una de las siguientes significa que el paciente debe estar internado en alta complejidad en UTI:
 dolor abdominal intenso y continuo
 vómitos incoercibles
 alteración del estado de conciencia (agitación o letargo)
 disminución brusca de la temperatura con sudoración profusa y taquicardia
 oligoanuria
 cianosis
 hipotensión
 ascenso brusco del hematocrito.
Con un solo signo de alarma debe iniciarse el tratamiento de shock
El dengue visceral solo se ha observado intra epidemia y es indiferenciado de la Fiebre Amarilla. porque agrede los
mismos parénquimas, hasta ahora muerte del 100%
descrito en 1984 en río de janeiro
 hepatitis fulminante
 encefalopatía
 miopericarditis.

diagnostico: epidemiologico,clinico , métodos aux (rutina y espec)

Caso sospechoso:Persona con enfermedad febril aguda con 2 o más de las siguientes manifestaciones:
ALGIAS:
 Cefalea frontal
 Dolor retroocular (característico de DENGUE, HANTAVIRUS, INFLUENZA y CHIKUNGUNYA)
 Mialgias (generalizadas y muy intensas)
 Artralgias
manifestaciones cutáneas: Exantema EMP (25%)
O presencia en la misma localidad y en el mismo periodo de otros casos confirmados de dengue.

Caso confirmado:
Caso sospechoso más serología IgM positiva (2 determinaciones) en etapa aguda, a partir del 5to día de enfermedad.

Caso fiebre hemorrágica dengue:

fiebre
manifestaciones hemorrágicas: al menos prueba del torniquete positivo, petequias, púrpura, equimosis, epistaxis,
hemorragia gingival y/o del tracto gastrointestinal, hematemesis y/o melena.
trombocitopenia (<o= a 100.00 mm3 )
extravasación de plasma debido al aumento de la permeabilidad capilar manifestada al menos por el índice del
hematocrito inicial aumentado en >o= a 20% después del tratamiento.
signos comunes asociados:efusión pleural, ascitis e hipoproteinemia.

Caso Probable: caso sospechoso con una Ig M positiva o reactiva después del 5to dia de la enfermedad

Diagnóstico de laboratorio → Se necesitan dos muestras pareadas

 Serología a partir del sexto día(no se da con otras enf )
 Ig M específica de enfermedad se hace positiva
 Ig G específica con técnicas IHA, ELISA, Neutralización.
 Detección de Ag NS1
 PCR (no lo tienen todos los laboratorio de la red)
 Inmunohistoquímica
 Cultivo: solo en instituto de pergamino. células de mosquito C6/36 y aislamiento viral
Todas estas limitadas a un laboratorio de referencia de la red de diagnóstico para dengue.
region sanitaria 11: es el laboratorio del san juan de dios. y la muestra de sangre debe ser remitida con la ficha
correspondiente,datos de identificación y fecha de comienzo de manifestaciones clínicas...de esto depende el método

Duración de la inmunidad
Inmunidad heteróloga →complejo dengue: 6 meses
Inmunidad homóloga → serotipo causal: durante toda la vida

Criterios de gravedad del dengue hemorrágico

Grado 1: Fiebre con síntomas generales + signo del lazo (+).
Grado 2: Se agrega sangrado espontáneo, hemorragias cutáneas o mucosas, exantema hemorrágico (color vino tinto
que no desaparece con la vitropresión).
Grado 3: Insuficiencia circulatoria (pulso rápido, hipotensión, piel fría y húmeda, estrechamiento de la presión diferencial
en 20 mm Hg).
Grado 4: Choque profundo con pulso y presión imperceptibles.

Evolución
1º día: Fiebre, malestar, mialgias osteoarticulares y exantemas (40%).
2º día: Astenia, petequias (color rojo vinoso y del tamaño de una cabeza de alfiler), vómitos y dolor abdominal.
Etapa crítica:
3º día: Vómitos, aumento del dolor abdominal, hemorragias o púrpuras, derrame pleural, ascitis (extravasación de
líquido).
4º día: Shock hipovolémico.
5º día: Muerte.
Diagnósticos diferenciales
Influenza
o catarro, no tiene exantema, más en otoño- invierno.
o Dengue → fin de primavera, verano y comienzo del otoño.
Leptospirosis
o mialgias en pantorrilla, ictericia.
o antecedente epidemiológico.
hantavirosis
fiebre hemorrágica argentina (en área endémica)
Enf.febril exantemática:
o Sarampión (eliminado en Argentina), Rubéola, Parvovirus B19, escarlatina.
Fiebre tifoidea
o cursa con diarrea, hepatoesplenomegalia, alt. del sensorio, angina ulcerosa de Duguet, exantema roseoliforme.
Sepsis
Meningococcemia → cuadro brusco, exantema de tipo purpúrico.
Tratamiento Higiénico-dietético
Sintomático: antipiréticos y analgésico: Paracetamo10-15 mg en niños, 2 gramos en el adulto. cada 6 horas( AAS
proscrita ).no se deben administrar en lo posible ev.
brindar información.
Sostén hemodinámica.
La hidratación correcta es clave. hay q hacer el cálculo del aporte.

mientras que esta febril tiene q estar aislada del mosquitero.: tul mosquitero, no debe apoyar sobre la piel del paciente.
sospechó clínicamente, notificó inmediata. porque tengo dificultades diagnósticas, no espero la confirmación por
laboratorio de un caso de dengue, al igual que para sarampión o rubeola, es la única herramienta q tengo para Profilaxis
→ Educación para la salud , fumigar en la casas escuela o trabajo del paciente,
descacharrización, fumiga desde la camioneta q va por el medio de la calle.
repelente:dietiltoluamida, a concentración del 24 % es lo único y debe usarse al 24%
a esta concentración dura 3 horas, cada 3 horas renovar el repelente y si transpira renovar más.
puérperas y embarazadas , lo unico q hay es la citronela.
la gran oportunidad es eliminar las reservas de aedes.
Evolución y Pronóstico
· Duración → 2 a 8 días
· Convalecencia → 4 a 6 semanas. Penosa por algias discapacitantes
· Letalidad
o Primoinfección → 0.01-2%
o S. hemorrágico → 2%
la complejidad de la vacuna es porque debe ser para los 4 serotipos.con igual rta.porque la infección rta a uno
sensibiliza para los otros serotipos. esta vacuna se usó en sudeste asiático, los estudios de américa latina son de 9 años
para arriba. en anmat solo se podrá usar en mayores de 9 años.
El virus Chikungunya (CHIKV)
El nombre chikungunya deriva de una palabra en idioma makonde del grupo étnico que vive en el sudeste de
Tanzania y el norte de Mozambique q significa “hombre que se encorva” o “retorcido” o “que se dobla”, que
describe la apariencia inclinada de las personas que sufren la enfermedad, por las artralgias intensas que la
caracterizan.las otras manifestaciones son similares a dengue.
fue identificado en tanganika en 1952
ES UNA ENFERMEDAD EMERGENTE EN ARGENTINA llegó en diciembre de 2013
virus ARN
género Alfavirus
familia Togaviridae,
3 genotipos:
 africa del este, central y sur
 áfrica del oeste,
 asiático( q es el de costa rica, el único país q estudio q serotipo está circulando)
vector :
Aedes, principalmente Aedes aegypti y Aedes albopictus.
(aedes albopictus es MUY EFICAZ para la transmisión del virus, en nuestro país lo tenemos desde la década del
90 y no tenemos el dato fehaciente de hasta qué latitud se encuentra)
En nuestro país, la presencia de los vectores (principalmente de Ae. aegypti), sumado al desplazamiento de
viajeros portadores del virus desde zonas con transmisión, desde agosto del año pasado en viajeros que volvían
de república dominicana, etc activa, podrían facilitar la introducción y eventual transmisión secundaria de esta
enfermedad. Debido a que toda la población es susceptible y que el vector Aedes aegypti está presente en gran parte de
nuestro país (Norte y Centro), podrían presentarse un gran número de casos, provocando un impacto a nivel económico
y social, principalmente en la calidad de vida de nuestra población.
A esto se le suma que hay casos en países limítrofes Bolivia, Paraguay.norte de brasil y también perú. pero en
Argentina solo se registraron casos importados.
Argentina constituye un escenario de riesgo desde agosto 2014. por alerta de circulación autóctona en la región de las
américas, se incorpora el evento de fiebre chikungunya como evento de notificación obligatoria.
Las muertes son raras, pero 30% podrán presentar secuelas a largo plazo que incluyen artralgia y artritis.
Epidemiología mundial:
 1952 detectado en tanzania
 2004 brotes en África, islas del océano índico,región pacífico, asia (india- indonesia),Myanmar, maldivas,sri lanka
y tailandia
 2007 italia: ae.albopictus
 2011 arg: 1 caso importado tras viaje a india, con clínica e IgM +
 2013 SEM 49:; 1º CASO AUTÓCTONO EN ISLAS DE MAARTEN EN NOROESTE DEL CARIBE
EXTENDIÉNDOSE X REGIÓN
 2015 CASOS AUTÓCTONOS:EE UU (FLORIDA) MÉXICO, CENTROAMÉRICA, CARIBE NO LATINO, AREA
ANDINA( BOLIVIA, COLOMBIA,ECUADOR, PERÚ, VENEZUELA) Y CONO SUR ( BRASIL Y
PARAGUAY).LIBRES CANADÁ, CUBA, CHILE Y ARG( CASO SOSPECHOSO EN CORDOBA)

Transmisión
 vectorial:es la más importante. picadura de Aedes infectados, por haber picado a una persona infectada (con
clínica o no) durante el período de viremia. Incubación extrínseca es de 10 días, a partir del cual el mosquito es
capaz de transmitir el virus, durante toda su vida, a un individuo susceptible.No se transmite de persona a
persona, ni a través de objetos, ni por vía oral,respiratoria ni sexual.
 transmisión vertical cuando la mujer tiene viremia en el período intraparto;al recién nacido la transmisión del
49% (no se transmite al feto).se estudió en república dominicana y venezuela.
 No hay evidencia de transmisión por leche materna.
 cualquier accidente punzocortantes
 Exposición en el laboratorio y a través de hemoderivados, transfusión o trasplante.aun las personas
asintomáticas por eso se suspenden las campañas de donantes durante las epidemias
la tasa de ataque en epidemias 38-63% de la población.
1. Periodo de incubación extrínseca (mosquito):10 días.
2. Período de incubación promedio de 3 a 7 días, (entre 1 hasta 12 días), como dengue
3. Periodo de invasión no delimitado el límite con el siguiente
4. Periodo de estado.
Afecta a mujeres y hombres de todas las edades.

Vector
 Los vectores son Aedes aegypti y Ae. albopictus.
El Ae. aegypti adulto, que es el principal, es una especie “semidoméstica”, relacionado con el ser humano y su vivienda;
se alimenta principalmente de sangre humana.no vive a más de cincuenta metros de las poblaciones. las larvas se
desarrollan en agua estancada del peridomicilio.
Ae. albopictus se alimenta también de sangre humana, pero utiliza una variedad más amplia de huéspedes para
alimentarse, deposita sus larvas en hábitats peridomésticos, pero también en hábitats naturales circundantes. tienen
también hábito crepuscular,
originario del sudeste asiático. Hay en el norte de argentina.se puede criar más fácilmente en sitios como acodaduras de
árboles y soporta un rango más amplio de temperatura
Distribución: Aedes aegypti desde el norte hasta las provincias de Bs As, La Pampa y Mendoza, mientras que, si bien se
ha documentado hace algunos años la presencia de Aedes albopictus en Misiones, no se ha verificado su expansión,
por lo que su papel en la potencial transmisión en nuestro país de este virus parece poco posible.
Susceptibilidad e inmunidad:Todos los individuos no infectados previamente son susceptibles a la infección y a
enfermar.
Una vez expuestos al virus, los individuos adquieren inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección.
Reservorios
En los periodos epidémicos, los humanos son el reservorio durante la fase virémica.El mosquito actúa de reservorio
también y En los períodos inter-epidémicos otros son primates no humanos(ciclo selvático), equinos, roedores, aves y
algunos mamíferos pequeños. la amplitud del espectro de reservorios es lo que explica porque las epidemias son
mayores que con dengue.
caso sospechoso:
Sospechar en todo paciente con inicio brusco de fiebre >38.5º C y artralgias graves discapacitantes ó artritis no
explicada por otra condición médica, y que reside o ha visitado áreas endémicas dentro de las dos (2) semanas
previas al inicio de síntomas.
Se debe sospechar la enfermedad cuando hay epidemiología compatible asociada a la
triada característica de: fiebre, artralgias y erupción cutánea.
En zonas endémicas de dengue, se puede confundir con esta enfermedad o presentarse en forma conjunta.

formas de presentación:
La presentación clínica varía según edad y comorbilidades. Los neonatos, ancianos y pac con comorbilidades formas
más graves.
·
Asintomático entre el 3% al 28% de las personas infectadas (desarrollarán inmunidad permanente.)
· Sintomáticos:
SÍNTOMAS HABITUALES OTROS

fiebre (3-10 días)(100%)suele durar de 2 a 3 días y asociarse a dolor retroocular

escalofríos y por lo general desaparece con el
uso de antipiréticos. sin variación diurna.continua o intermitente,
y
la desaparición de la fiebre no se asocia con empeoramiento
clínico (a diferencia de lo que ocurre en el dengue)

cefalea (75%) fotofobia,conjuntivitis

lumbalgia, mialgias

poliartritis alt del tránsito: vómitos y diarrea, nauseas

artralgias :simétricas (100%) adenomegalias supraclaviculares

enantema(estomatitis, úlceras orales)

sind. meningeo

hiperpigmentación
 descamación Otras lesiones incluyen lesiones
vesículo-ampollares con descamación (más
frecuentes en los niños pequeños), úlceras aftosas
y lesiones de tipo vasculítico.
exantema 50% (frecuente EMP morbiliforme o escarlatiniforme o
roseoliforme muy pruriginoso desde el 2 al 5 dias desp de la
fiebre(puede tener tb exantema hemorrágico) incluye tronco y
extremidades, aunque también puede afectar palmas, plantas y
rostro
La enfermedad puede evolucionar de forma:
1.aguda,
2.subaguda
3.crónica.( 1-5%).

 La enfermedad aguda presenta un inicio súbito de fiebre alta (típicamente mayor a 39°C) por 3 a 10 días y
brusca. dolor articular bilateral, simétrico, de intensidad variable que puede llegar a ser
incapacitante.fiebre.síntomas articulares suelen afectar más de 1 articulación, con predominio en articulaciones
de las manos y muñecas; con menor frecuencia puede involucrar articulaciones mayores como la rodilla, hombro
y columna vertebral. Tienden a ser peor en la mañana, son aliviados por el ejercicio leve y agravados por los
movimientos bruscos. Se ha descrito artritis migratoria en cerca del 70% de los casos. A veces están asociados a
tenosinovitis con inflamación y rigidez en muñecas y tobillos. En algunos casos el dolor es tan intenso que
produce incapacidad funcional.En la forma aguda los síntomas suelen remitir en 7 a 10 días, tras lo cual, la
mayoría de los pacientes sentirá una mejoría en su estado general y una disminución del dolor articular. Sin
embargo, posteriormente, pueden reaparecer los síntomas.
 La forma subaguda, es caracterizada por la afectación articular discapacitante que cede entre el 2DO y 3ER mes
de evolución de la enfermedad
 la forma crónica la afectación articular persiste por más de tres meses y puede durar, según algunos estudios,
hasta 2 a 3 años. la artritis simétrica crónica es de manejo de los reumatólogos.
 En las formas subagudas y crónicas el síntoma persistente más frecuente es la artralgia inflamatoria en las
articulaciones afectadas en la etapa aguda. Generalmente no hay cambios significativos en laboratorio, no HAY
marcadores de enf. autoinmunes o reumáticas, ni cambios en las rX de las áreas afectadas. Algunos desarrollan
artropatía/artritis destructiva, es igual a la artritis reumatoidea o psoriasis o sea es muy importante la afectación

Algunos tienen trastornos vasculares periféricos transitorios,( síndrome de Raynaud, síndrome de fatiga crónica y
debilidad.) y cambios oculares como uveítis anterior (ojo rojo doloroso, fotofobia), retinitis, epiescleritis (con lagrimeo,
dolor y fotofobia.), neuritis óptica.

factores de riesgo para la persistencia de los síntomas son: >65 años,trastornos articulares preexistentes y la
enfermedad aguda más grave, diabetes .
El 12% al 18% de los pacientes tendrán síntomas persistentes a los 18 meses y hasta 2 a 3 años después, mientras que
en otros trabajos, la proporción de pacientes con síntomas persistentes a los 10 meses llega al 49%.
Manifestaciones atípicas
Alrededor del 0.3%-0,5% de los afectados pueden presentar manifestaciones atípicas por enfermedades infecciosas
Grupos de riesgo para presentar formas atípicas o graves:
1. Los recién nacidos de madres anémicas durante el parto o en los últimos 4 días antes del parto.
2. Los niños menores de 1 año.
3. Los adultos mayores de 65 años. mayores tasas de enfermedad
atípica grave y muerte: los individuos (mortalidad 50 veces mayor que los adultos jóvenes).
4. Las personas con comorbilidades como diabetes, hipertensión, insuficiencia renal crónica, enfermedades
cardiovasculares, VIH-SIDA, tuberculosis o neoplasias.
Las formas atípicas son:
SNC:meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresias,
parálisis o neuropatía.
ocular:cuadro de neuritis óptica, iridociclitis, retinitis, uveítis.
cardiovascular: miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias o inestabilidad hemodinámica.
Dermatológica: hiperpigmentación fotosensible, úlceras, dermatitis vesiculobullosas.
Renal nefritis, una insuficiencia renal aguda o un SUH.
Otras formas atípicas/ graves discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria,
hepatitis, pancreatitis, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH), hipoadrenalismo.
Diag : epidemiológico (lo que está ocurriendo en el área), Clínica(la def de caso sospechoso), met auxiliares( de rutina y
virología)
caso confirmado:
caso sospechoso con confirmación por ….
...PCR +
...Aislamiento viral
...IgM aguda y prueba de neutralización positiva
IgG en segunda muestra
...seroconversión de IgG en muestra pareada

Exámenes complementarios
No hay hallazgos hematológicos patognomónicos significativos .
Pueden incluir ligera:
 trombocitopenia (>100.000/mm3),
 leucopenia a predominio de linfopenia
 enzimas hepáticas elevadas.
 hipocalcemia.
 ERS elevada.
 PCReact aumenta durante la fase aguda y puede permanecer elevada por semanas.
diagnóstico etiológico se utilizan dos tipos de metodologías dependiendo de la fecha
de toma de la muestra:
métodos directos (los 3 primeros días de enfermedad)
• Cultivo, aislamiento e identificación val,
• Detección de genoma viral: RT-PCR.
métodos indirectos:
• técnicas serológicas para la detección de anticuerpos IgM(HASTA EL 8VO DIA)
IgG (luego del 8vo dia).
prueba de neutralización es el estándar de oro
el diagnóstico de fiebre chikungunya hasta hoy solo están disponibles en el instituto nacional de enfermedades virales
julio maiztegui de pergamino(por supuesto que de declararse una epidemia un solo instituto no podría analizar todas las
muestras)
Se requieren técnicas de neutralización en cultivos celulares para confirmar resultados positivos
de IgM, ya que se ha informado reactividad cruzada con algunos otros Alphavirus pertenecientes al mismo
serogrupo, por ejemplo, con el virus Mayaro.
Si la muestra es obtenida dentro de los 8 días a partir de del inicio de los síntomas:
Puede realizarse aislamiento viral y/o detección de genoma viral
• negativo, se interpreta como no conclusivo y se solicita una nueva muestra con más de 8 días de evolución de los
síntomas.
• positivo se considera un caso confirmado.
Puede realizarse IgM
• negativo,se interpreta como resultado no conclusivo y se solicita una nueva muestra con más de 8 días de evolución de
los síntomas.
• positivo se considera caso probable y pido una nueva muestra de entre los 10 a 15 días de evolución de los síntomas.
Si la muestra es obtenida luego del 8° día desde el inicio de los síntomas:
Se realiza IgM
• negativo, se considera un caso descartado.
• positivo se considera caso probable y pido una segunda muestra obtenida entre los 10 a 15 días de evolución de los
síntomas: prueba IgG de neutralización (gold standard de confirmación de infección viral)
• Si el resultado de la prueba de neutralización es negativo, se considera un caso descartado
• Si el resultado de la prueba de neutralización es constante, se considera un caso de infección anterior .
• Si el resultado de la prueba de neutralización es positivo se considera un caso confirmado
Los casos autóctonos deben ser reportados a la OMS, de acuerdo con el Reglamento
Sanitario Internacional (RSI).Información para el equipo de PARA EL E
Diagnóstico diferencial
La fiebre, con o sin artralgias, puede presentarse en otras enfermedades por lo que es importante
tener en cuenta la fiebre chikungunya para el diagnóstico diferencial. Además, puede presentarse de forma atípica o
puede coexistir con otras enfermedades como el dengue o la malaria.
El diagnóstico diferencial varía según características epidemiológicas (lugar de residencia, antecedentes de viajes y
exposición).
Características diferenciales entre dengue y CHIK
Hallazgo Chikungunya dengue

fiebre Si mas alta y más prolongada si

inicio agudo torpido

Exantema emp agudo torpido

Días en los que inicia rash 1-4 5-7

Dolor retroocular si si

Artralgia-artritis Si +++ no

mialgias Si. leve +++

tenosinovitis Puede tener no

hipota En pac con fº q no ingiere líquidos Grave por extravasación

Sangrado (Shock o hemorragia grave) frec A veces

hto normal Alto con hemoconcentración

trombocitopenia Leve temprana Import, tardía

La infección por CHIKV debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de las poliartralgias febriles súbitas.
Es importante descartar dengue en todos los casos, principalmente en aquellos casos atípicos.
características a tener en cuenta para hacer el diagnóstico diferencial:
Características
 Leptospirosis: Antecedente epidemiológico (en regiones con antecedentes de inundaciones recientes, o
exposición laboral o recreacional de piel o mucosas a tierra húmeda,vegetación o agua contaminada con orina
de animales infectados, particularmente roedores). Clínicamente presenta fiebre mayor de 7 días, sudoración,
anemia hemolítica,ictericia, afección pulmonar con o sin hemoptisis, insuficiencia hepática y renal. Mialgias
graves localizadas en los músculos de la pantorrilla y congestión conjuntival o hemorragia subconjuntival.

 Artritis post-infecciosa (incluyendo Fiebre reumática) afecta 1 o + articulaciones grandes.La fiebre reumática se
presenta más frec en niños como poliartritis migratoria sobre todo a articulaciones grandes.
 Paludismo:Fiebre clásicamente periódica, escalofríos, sudoración, anorexia, náuseas, cefalea,mialgias. Anemia,
ictericia, esplenomegalia. Puede evolucionar a encefalopatía, insuficiencia renal y dificultad respiratoria.
 Meningitis: Fiebre alta con rigidez de nuca o alteración del estado de conciencia.En todos los casos de
meningoencefalitis durante un brote de chikunguña, esta debe descartarse, especialmente en pediátrica.
tratamiento:
CHIKV en fase aguda:
La mayoría en la fase aguda, presentan cuadros típicos sin signos de gravedad y podrán ser atendidos en el primer nivel
de atención.No existe un tratamiento farmacológico específico. Su tratamiento incluye la atención sintomática y el
reconocimiento oportuno de las formas atípicas y graves.
identificar signos de alarma :
• Fiebre que persiste por +5 días (puede tratarse de otra enfermedad como el dengue).
• Vómitos persistentes, sin tolerancia oral.
• Signos de sangrado.
• Signos neurológicos como irritabilidad, somnolencia, cefalea grave o fotofobia.
• Oliguria.
• Dolor intenso, intratable.
• Debilidad extrema, mareos.
• Extremidades frías, cianosis
y descartar coinfección con dengue grave.que requiera derivación
y definir pacientes que requerirán internación
 cuadros atípicos graves.
 con co-morbilidades (discapacidad, diabetes, hipertensión arterial, etc.) descompensados.
 Embarazadas con síntomas en la última semana de gestación.
 Recién nacidos de madres con CHIKV.

paciente ambulatorio con CHICV típico:

 Reposo en domicilio
 Ingesta de abundantes líquidos de acuerdo a la condición del paciente.
 Paracetamol para tratar la fiebre y el dolor. Si no mejora el dolor articular y se ha descartado dengue, se pueden
indicar antiinflamatorios no esteroideos como el diclofenac, ibuprofeno o naproxeno. No se aconseja el uso de
aspirina debido al riesgo de sangrado y el riesgo de desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12 años
de edad.
 No se aconseja el uso de corticoides hasta que pasen tres meses para prevenir el rebote de artritis.
 Evaluar la necesidad de indicar protección gástrica.
 Tratamiento local (lociones a base de óxido de zinc) o antihistamínicos vía oral para tratar la erupción y el prurito.
 Informar al paciente sobre la enfermedad, su modo de transmisión y la forma de prevención, signos de alarma y
medidas de cuidado en el hogar: Barreras físicas contra los mosquitos durante 7 días desde el inicio de los
síntomas.

.
Manejo de casos en fase subaguda y crónica
Los pacientes con enfermedad subaguda y crónica pueden requerir de especialistas para el manejo de la artritis. Su
manejo incluye:
• Tratamiento sintomático:
• Protección gástrica.
• Corticoesteroides a corto plazo en casos de tenosinovitis, Síndrome de Raynaud, poliartritis discapacitante.
• En crónicos requiere de especialistas en reumatología (inmunomoduladores, metotrexato, cloroquina).
• Rehabilitación kinésico

VIRUS ZIKA (alerta mayo 2015)

la epidemia de virus zika empezó en los estados del nordeste de brasil.San salvador, Bahía, pernambuco,
fortaleza.
las manifestaciones clínicas son la fiebre, la inyección conjuntival algias:cefaleas, mialgias y artralgias .
duración de las manifestaciones: dura 4 a 7 dias.diagnóstico similar al dengue, hay q montar la metodología
diagnóstica, hay q hacer transferencia de metodología. No tiene tratamiento específico(paracetamol)
Causada por : el virus Zika (ZIKAV), un arbovirus
Género Flavivirus (familia Flaviviridae).
Transmisión: picadura de mosquitos Aedes, en un ámbito urbano (A. aegypti) o selvático.
Periodo de incubación 3-12 días.
Formas de presentación
 asintomática.
 sintomáticos, con enfermedad aguda y moderada : fiebre, conjuntivitis no purulenta, cefalea, mialgia y artralgia,
astenia, exantema maculopapular, edema en miembros inferiores y menos frec. dolor retro-orbitario, anorexia,
vómito, diarrea, o dolor abdominal.
Los síntomas duran de 4 a 7 días, y son autolimitados.
Complicaciones (neurológicas, autoinmunes) son poco frec. (Sólo en la epidemia de la Polinesia Francesa).
Epidemiología:
2007 primer brote importante de infección por virus Zika en la Isla de Yap (Micronesia) en la que se notificaron 185 casos
sospechosos.
2013 brote en la Polinesia Francesa, alrededor de 10.000 casos de los cuales aprox 70 casos fueron graves, con
complicaciones neurológicas (síndrome de Guillain Barré, meningoencefalitis) o autoinmunes (púrpura trombopénica,
leucopenia).
2014 casos en Nueva Caledonia y en Islas Cook.
En febrero de 2014, Chile confirmo un caso autóctono de infección por virus Zika en la isla de Pascua.La misma coincidió
con otros focos en islas del Pacífico: Polinesia Francesa, Nueva Caledonia, e Islas Cook. La presencia del virus se
reportó hasta junio de ese año, y no se detectó el virus posterior//
15 de mayo de 2015, el Ministerio de Salud de Brasil confirmó virus Zika en muestras provenientes de Bahía y
Río Grande do Norte, situado en el nordeste brasileño. ALERTA MAYO 2015 EN ARGENTINA PARA SIND FEBRIL
INESP.AGUDO
Hasta el momento no se han informado muertes atribuidas a la infección por virus Zika.
Diagnóstico
En casos de SFAI que cuenten con muestras con menos de 7 días de evolución, con antecedentes de viaje reciente a
zonas afectadas por virus Zika y en los que se haya descartado Dengue, se realizará una RT- PCR genérica que
amplifica un fragmento del genoma de Flavivirus.
Este resultado confirma la infección reciente por un flavivirus y las muestras deberán ser enviadas al INEVH para
estudios de:
 secuenciación nucleotídica s, para identificar y caracterizar virus Zika u otros arbovirus si se obtuvieron
muestras positivas.
 aislamiento e identificación viral en cultivos celulares.
Otra forma de alertar la probable Zika en Argentina actualmente es :
Pacientes con IgM + para dengue y NT (neutralización de anticuerpos IgG) negativa para los virus DEN-1, DEN-2, DEN-
3, DEN-4, YF, SLE y EN.

FIEBRE AMARILLA:(vacunación:estrategia regional para

noroeste)
Persona sin vacunación específica con enfermedad febril aguda, 7 días de evolución seguido de ictericia y/o
manifestaciones hemorrágicas que procede de zona endémica selvática o de una zona con casos humanos.
Etiología → Arbovirus, género Flavivirus, familia Flaviviridae.
Vector → URBANO Aedes aegipty
SELVÁTICO HAEMAGOGUS spp,SABETHES.spp
en áreas de transición selvático urbana como puerto iguazú se encuentran las tres especies.
Reservorio→ en la selva el mono, (la ppal especie alouatta caraya, q esta en monte subtropical del norte argentino, es el
reservorio número 1)”cuando hay silencio en la selva: los monos están enfermos”
En la ciudad, el hombre.

Área endémica → América del Sur.

rojo: zona endemoepidemia de FA
verde: área libre ( cada vez menos área sin transmisión ,es un área arrinconada sobre el atlántico)
amarillo: corredor zona de transmisión esporádica por donde entra el virus.
en arg por rio uruguay-> misiones y corrientes. todas las veces ingreso por allí.

ANTE VIAJERO A BRASIL: preguntar:cruza por gualeguaychu? y vuelve gualeguaychú? si :ENTONCES NO SE TIENE
VACUNAR.
si cruza por paso de los libres se tiene que vacunar.

ÁREAS DE RIESGO PARA FA: todo el litoral de rio uruguay, misiones y corrientes
epidemias en arg.
Se documento la circulación en ciclo urbano en El siglo XIX
1870/71 Epidemia urbana en Baires (presidencia de Sarmiento), 10% murieron.
1905 confirmación de últimos casos de Fiebre amarilla urbana
1942 Epidemia en América.
1966 Brote en Misiones de fiebre selvática.66 casos con 18 muertos
1967 último caso de Fiebre amarilla selvática en Argentina en Misiones, en un soldado.
1997 Epidemia luego de la guerra Perú –Ecuador
2008(2007-09) epizootias en monos alouatta caraya en misiones corrientes.
Reemergió en febrero de 2008 (casos en humanos) sin inmunización previa en Misiones
Epidemias de América del sur
 BRASIL:URBANA 1942
 ECUADOR :SELVÁTICA 1995
 PARAGUAY :URBANA 2008

Patogenia: el virus es inoculado con la saliva del mosquito en capilares de la piel. Va al hígado ( c de kupffer y produce
necrosis y degeneración eosinofílica (cuerpos de councilman) → ictericia y aumento de enzimas
Produce además
 NTA (IRA y albuminuria).
 Miocarditis, arritmias y colapso circulatorio.
 Encefalopatía, edema cerebral.
 Alteración de la coagulación→ ↓ síntesis de F.coagulación →CID
Transmisión →desde el fin del período de incubación (1 a 2 días) hasta 3 a 5 días después del inicio del cuadro.
Período de incubación extrínseco: el mosquito lo transmite por el resto de su vida.
Período de incubación → 3 a 6 días.(+breve que otros arbovirus)
Período de invasión: q en FA se llama estadio de infección o Primer estadio → 3 a 4 días.debuta con un síndrome
infeccioso inespecífico con estado gral grave con hepatomegalia.
LA HEPATOMEGALIA ES CTE EN LAS FIEBRES HEMORRÁGICAS ARBOVIRALES.
Segundo estadio o de remisión → hasta 48 hs. la fiebre baja y MEJORA Y TIENE APETITO EVOLUCIONA AL CESE
DE ENFERMEDAD O A UN 3ER ESTADIO.
Tercer estadio o de intoxicación → se da en un 15% de los infectados, cursa con fallo multiorgánico DIFERENTE A
DENGUE visceral: hígado, pulmón, sistema cardiovascular, SNC.internación en uti y manejo
hidroelectrolítico.mortalidades 30-40%
PEOR PRONÓSTICO.
Letalidad de la fiebre Amarilla → > al 50%
Caso sospechoso: Persona sin vacunación específica, con cuadro febril agudo menor de 7 días de evolución, seguido
de ictericia y/o manifestaciones hemorrágicas procedente de área endémica selvática o de área urbana con casos
reportados.

Enfermedad infecciosa aguda de origen viral, que tiene una duración breve y presenta cuadros clínicos de gravedad
variable.
Se caracteriza por
 Comienzo súbito que incluye fiebre, escalofríos, cefalea, dolor de espalda, mialgias generalizadas, postración,
náuseas y vómitos.
  Con el avance de la enfermedad se observa pulso más lento y débil, aunque la temperatura corporal sea
elevada (signo de Faget).
 En el período conocido como de intoxicación, se observan
o síntomas de insuficiencia hepatorrenal.
 ictericia, hematemesis, melena y
 otras manifestaciones hemorrágicas (epistaxis, hemorragias, gingivorragias).
 oliguria, anuria con albuminuria y postración.
La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. En los recién nacidos la
inmunidad pasiva transitoria puede persistir hasta por seis meses. En las infecciones naturales los anticuerpos aparecen
en la sangre durante la primera semana de la enfermedad.
Formas Clínicas
 Asintomática (CONTAGIA )60%
 Abortiva (pseudogripal síndrome infeccioso inespecífico)20-30%
 fiebre e ictericia 5-10%
 Enfermedad sistémica(cuadro completo): 5-10% de los infectados.GRAN LETALIDAD SISTÉMICA COMPLEJA
EN 67 %

Caso Confirmado → Caso sospechoso con:

 Aumento al cuádruple de los niveles de IgG sérica en pares de muestras de suero (fase aguda y
convalecencia) en pacientes sin historia reciente de vacunación y cuando se han descartado reacciones
cruzadas con otros flavivirus.
 IHA, FC, IFI, Neutralización (de elección).
 Aislamiento Viral.
 Detección de Ag específico en los tejidos por inmunohistoquímica.
 Detección de secuencias genómicas del virus (PCR) de la fiebre amarilla en la
· sangre u órganos.
Caso confirmado:
Caso sospechoso con: igm específica , Seroconversión óptimo por ac neutralizantes es lo ideal (o por ELISA, IFI,
IHA,etc) o aislamiento viral (a partir de sangre/órgano/tejido), detección de Ag específico o PCR.
estudios en pergamino( maiztegui)
Tratamiento
Higiénico-dietético.
De sostén.
Analgésico y antitérmico → No dar ASS (por ser antiagregante), sí Paracetamol

Prevención
control del brote:
vacunación con la vacuna antiamarílica→vacuna subcutánea viva atenuada
dosis de 0,5ml con la cepa 17D 204(oms) y 17 DD homólogas (senegal y brasil),
stamaril (viene mono y multidosis) bio-manguinhos (multidosis) deben darse en 4 horas las dosis porque son viables por
6 horas.
obtenidas de huevos embrionados, administración subcutánea o intramuscular.
Es la única vacuna con certificado internacional.

eficacia 95%
títulos protectores al dia 10 :90%
y al dia 30: 99%
ef adv: leves que se resuelven espontáneamente. presentan viremia dentro de los 3-7 dias de aplicada,(es cuando se
presentan los ef adv)que persiste de 1 a 3 dias.
ef adv: cefalea, fiebre, mialgias, malestar general, dolor en sitio de aplicación, en menos del 25% de resolución
espontánea, solo 1% es grave,tiene reacciones de hipersensibilidad en 0,8-1,8 cada 100.000 dosis.
enfermedad neurotrópica 4 casos cada millón de dosis.con tasa de letalidad global del 6%
enfermedad viscerotrópica 1-3 casos por millón de dosis. rara pero fatal.
Indicaciones.
 Viajeros que ingresan o salen de zona epidémica.En argentina desde los 18 meses al año, el área de riesgo es
misiones fsa, chaco, corrientes, salta, jujuy (zonas fronterizas con paraguay bolivia y brasil)
 Residentes de zona epidémica infestada por Aedes aegypti.
 Población limítrofe al área de riesgo (programa de vacunación en la mesopotamia y norte del país).
Confiere inmunidad a partir del día 10 de aplicada y dura durante 10 años, su eficacia protectora es del 97 al
100%.(desaconsejan porque tienen ef adv hasta 30 días post vacunación, lo óptimo es vacunarse un mes antes de lo
contrario puede tener EA durante el viaje)
 refuerzo a los 11 años a niños vacunados antes de los dos años de edad.
 personal de laboratorio.
 personal que requiera por reglamento sanitario internacional-

E.Adversos
· Locales → eritema, dolor.
· Generales →Fº, cefalea, mialgia.
· Otros
o hipersensibilidad inmediata→ rash cutáneo, urticaria y/o asma.
o encefalitis.
Contraindicaciones
 <6 meses (mayores de 1 año a menores de 18 meses según riesgo beneficio )
 mayores de 60 años (mayores de 60 según riesgo)
 los mayores de 60 años no presentan hormonas tímicas, el mayor de 50 tiene involución del timo. tiene menos
rta y transitoria.
 Reacción anafiláctica al huevo.
 Embarazadas→salvo en epidemias a partir del 6to mes.
 Inmunodeficiencia, hiv con cd4<200 o <15% en menores de 6 años.
 lactancia en niños menores de 6 meses de edad
 miastenia gravis
Es una vacuna obligatoria para el ingreso a Panamá.

control del vector urbano : incluye fumigación en áreas de alto riesgo de transmisión.

vigilancia epidemio y entomológica.

Encefalitis de San Luis (2015 en alerta)

Agente descrito como el virus St Louis ,missouri, EEUU en la década del 30 (1933) es un flavivirus, aún limitado al
continente americano
Se presenta como casos esporádicos o epidemias (localizadas o regionales)

Distribución regional, determinada por la ecología del vector. y aves susceptibles

Distribución Estacional:relacionadas con las condiciones climáticas y su influencia en las características poblacionales
del vector.Primavera seca y cálida que facilita la amplificación del virus en aves salvajes y mosquitos.verano cálido y
lluvioso y comienzo del otoño lluviosos que permiten el mantenimiento y el incremento de poblaciones de mosquitos.
Para el alerta se han capacitado los guardaparques para alertar ante la mortandad de aves nativas(las que inmigran
infectan a las nativas y esas mueren). en las tres zonas donde asientan estas aves: Las 3 estaciones en provincia de bs
as (selva marginal), bahía samborombón laguna mar chiquita
reservorio: aves: paloma torcaza y la torcacita.gorriones
PARA INFECCIONES ARBOVIRALES LAS DISTINTAS ESPECIES DE MOSQUITOS SEA LA ESPECIE Q SEA ES
MARZO Y PRIMERA QUINCENA DE ABRIL, POR ESO LAS EPIDEMIAS SE PRESENTAN EN ESTA ÉPOCA.
Ciclos
 Salvaje aves, población de aves susceptibles, equinos
 Urbano.mosquito género culex quiquefasciatus(mosquito de las habitaciones ) e interfort y aedes

Por las diferentes especies de culex hay dos ciclos :

 ciclo silvestres enzoonotico, es el aedes “q esta afuera”
 ciclo urbano expandidor por culex quinquefasciatus.

culex son más difícil de controlar. una de las especies es culex quinquefasciatus.y
en la epidemia en córdoba de 2005 fue culex interfot 47 casos (afectó a personas y murieron el 17%) es grave en
edades extremas de la vida,
En Argentina hacía muchos años que no había hasta que en el 2003 se identificó un caso y 2 casos más retrospectivos.
En los primeros meses del 2005 se confirmaron 47 casos entre Córdoba capital y Cruz del Eje.Murieron el 17%
Este brote continuo hasta al 2006. neto predominio en varones mayores de 40 años. esta característica no se volvió
repetir.
A fines de feb del 2005 se registró un caso en La Plata. alumna de medicina que falleció.
En el 2006 la epidemia se extiende a Entre Ríos con un brote en la ciudad de Paraná
2010 área metropolitana 19 casos en el muñiz,5 en san isidro y 10 en la plata diagnosticado por ayala y otros.
2011 brote en san juan ALERTA la última información había 4 fallecidos.
fines de abril 2015 en pergamino epidemia.

Vigilancia epidemiológica
 Notificación de casos de ME virales y conocer situación del vector en relación a las condiciones ambientales.
EL COMPORTAMIENTO DEL VIRUS DE ENCF DE SAN LUIS TIENE UN COMPORTAMIENTO DIFERENTE A LAS
ANTERIORES ARBOVIRALES PORQ LA VIREMIA ES MUY BAJA. NO CONTAGIAMOS.
pero ayala explica que la enfermedad ME viral es de notificación obligatoria inmediata, porque hay agentes causales que
requieren control de foco para evitar diseminación.
DEFINICIONES 2015
CASO SOSPECHOSO Fiebre del Nilo Occidental y Encefalitis de San Luis: • Sin enfermedad neuroinvasiva: Fiebre de
comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias sin afectación de las vías aéreas superiores y sin foco aparente. •
Con enfermedad neuroinvasiva: Fiebre de comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias sin afectación de las
vías aéreas superiores y sin foco aparente asociado a manifestaciones neurológicas, meningitis o encefalitis.
CASO PROBABLE Caso sospechoso más un resultado positivo para estudios realizados para detección de
anticuerpos IgM Sérica para Virus de la Encefalitis de San Luis o Virus del Nilo Occidental; o Títulos constantes para
Virus de la Encefalitis de San Luis o Virus del Nilo Occidental en prueba de Neutralización.
CASO CONFIRMADO Caso sospechoso más un resultado positivo por Aislamiento viral o demostración de antígeno o
genoma viral por RT- PCR en Tiempo real u otra técnica molecular en tejido, sangre, Líquido Cefalorraquídeo (LCR) u
otros fluidos orgánicos; o
caso sospechoso + conversión serológica para Virus de la Encefalitis de San Luis o Virus del Nilo Occidental en prueba
de Neutralización(muestra pareada de suero o LCR ) o caso sospechoso + IgM en LCR (requerirá identificar el virus por
conversión serológica en prueba de Neutralización).
CASO DESCARTADO Caso sospechoso con IgM negativa en muestras de 8 o más días de evolución
o prueba de Neutralización en muestras pareadas de suero con resultado negativo
 control Veterinario de poblaciones de aves centinelas. Tasa de seroconversión en pollos
 vigilancia Entomológica → vigilancia del mosquito, colocación de trampas en agua estancada. Control de
poblaciones de mosquitos adultos.
 Humana → notificación de casos a la autoridad sanitaria.
Paciente con meningoencefalitis debe ser notificado dentro de las 24 hs.

Instituciones con trayectoria en la vigilancia epidemiológica del virus San Luis: Instituto Nac de Enferm Humanas de
Pergamino e Instituto de Virología médica la UN de Córdoba.
Clínica
 80% son asintomáticos
 20% enf febril inesp
 síndrome infeccioso inespecífico+con rápida progresión a alteraciones con predominio:
 meningeo
 encefalítico
1 de cada 150 pacientes infectados con VESL va a tener ME puede ser letal en el 10% de los casos.
En área metropolitana no hubo muertos, y en capital fueron todos menores de 40 años
el periodo de incubación es de 5 -15 días
Enf. febril indiferenciada → comienzo brusco fiebre, algias, cefaleas, náuseas malestar gral
Cuadro clásico de meningoencefalitis a LCR claro(aséptica, no llamarla así), es distinguible de los de Enterovirus
(transmisión fecal-oral).
Da meningoencefalomielitis(también postinfecciosa)grave, puede dejar secuelas
Encefalitis → esta es la forma más grave de presentación de la enfermedad.
Métodos Auxiliares del Diagnóstico
 Hemograma(fórmula leucoc normal. inicialmente puede presentar leucocitosis con neutrofilia hasta leucopenia
con neutropenia, puede haber plaquetopenia)
 tgo,tgp, urea
 ERS
 glucemia
 punción lumbar: LCR c/ predominio linfocitario, aumento del tenor de proteínas mayor a 1g/l.
laboratorio especializado: Laboratorio de arbovirus del INEVH “Dr. J. I. Maiztegui”
1. SUERO: Obtenido en forma estéril, sin aditivos. Para aislamiento viral, detección de genoma viral y detección de
anticuerpos.
a) Período Agudo: 1 a 7 días
b) Convalecencia: 8 a 21 días.

Condiciones de envío: Volumen Mínimo 2 ml Enviar las muestras inmediatamente después de obtenidas, refrigeradas a
4ºC. En caso de que el envío deba ser demorado más de 72 hs, conservarlas a -20ºC y remitir en hielo seco

inmunofluorescencia
elisa
Mac elisa

2. TEJIDOS: en pacientes fallecidos o con biopsia de cerebro enviar muestras de cerebro, en lo posible de varias
secciones: corteza, cerebro medio y tallo cerebral. En casos fatales se puede intentar la detección viral en muestra de
sangre de corazón y/o de otros órganos de autopsia que se dispongan.
Los tejidos deben fraccionarse en dos partes:
a) Tejido a -70ºC o hielo seco: para PCR y aislamiento viral
b) Tejido fijado en formol bufferado* o incluido en parafina (Para tinción inmunohistoquímica) a temperatura ambiente.
Los tejidos pueden permanecer en formol bufferado hasta 24 hs. En caso de remitirse al laboratorio con posterioridad,
deberán ser pasados a alcohol 70º
* FORMOL BUFFERADO (pH: 7.4): Formol puro (40 vol.) 10 ml Agua destilada 900 ml Fosfato monosódico 4 gr Fosfato
disódico 6,5 gr

3. LCR: en caso de pacientes con síntomas neurológicos remitir muestra estéril. Condiciones de envío: Enviar las
muestras inmediatamente después de obtenidas, refrigeradas a 4ºC. En caso de que el envío deba ser demorado más
de 72 hs, conservarlas a -20º C y remitir en hielo seco.

Las muestras deben ser rotuladas con:

Identificación, Tipo de muestra y Fecha de obtención Acompañar las muestras con fichas epidemiológicas DEL SIVILA
Las muestras serán enviadas dentro de envases de seguridad biológica (triple envase ), consignando:
IDENTIFICACIÓN
FECHA DE INICIO DE SÍNTOMAS
FECHA DE TOMA DE MUESTRA
ANTECEDENTE DE VIAJE RECIENTE
ANTECEDENTES VACUNATORIOS DE FA Y FECHA
remitente
destinatario Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas "Dr. Julio I. Maiztegui" Monteagudo 2510 - (2700)
Pergamino - Pcia. Buenos Aires

Diagnostico por imagenes:

Según condición clínica del paciente:

 TAC simple y con contraste.
 RMN lo óptimo simple o con contraste.

Diagnóstico epidemiológico
 Edad-Residencia-Estación del año.
 Picaduras-Contacto con animales (aves y equinos)- Enfermedad o muerte de animales.
 Viaje a área endémica o epidémica (Córdoba capital, Paraná, todo el área metropolitana)
Diagnóstico Clínico
Período prodrómico → síndrome infeccioso inespecífico.
Periodo de estado → alteraciones neurológicas.
Diagnóstico por métodos auxiliares:
 Laboratorio de rutina → hemograma, TGP,TGO, uremia, LCR
 Lab. Especializado → Serología, Ig M (Infección Aguda), Ig G par serológico (IF, ELISA, MAC ELISA)
 Imágenes → TAC, RMN: no hay imágenes específicas.
 Histopatología → con inmunomarcación en necropsia.
El diagnóstico definitivo sólo puede hacerse en el Instituto de Pergamino o en el I. Med. de enf. virales de la UNCU.
Tratamiento
 No tiene un tto. Específico.
 Higiénico-dietético.
  Sintomático.(con paracetamol, no se debe usar ni aspirina ni aines y sobretodo proscrita la aspirina por efecto
antiagregante)
 De sostén.
 Antiviral → en estudio interferón alfa 2b (bajo protocolo en EEUU).
Diagnósticos diferenciales
Con MEE de otras etiologías:
· Enterovirus → ECHO 4. Hubo un brote en Arg.
· Herpes simple → de presentación esporádica, afecta cualquier grupo etáreo.
· Virus de la parotiditis.
· Virus de la rabia → BsAs eliminó la rabia en 1986, este es un problema grave en Jujuy
· Virales secundarias/postinfecciosas.
· Bacterianas a LCR claro → Leptospira, Treponema pallidum, M. Tuberculosis.
· Parasitarias → T. cruzi: tiene un patrón epidemiológico particular, Toxoplasma gondii y excepcionalmente
Trichinella spiralis.
Prevención
 Evitar la exposición en las horas crepusculares y a la tardecita.
 Utilizar mosquiteros y repelentes.
 Plaguicidas → Piretrinas

virus del oeste del nilo

agente flavivirus .
virus del oeste del nilo occidental identificado en 1937
presenta casos esporádicos o epidemias

Afecta a todos los grupos de edad, pero mayores de 50 años tiene 20% más de riesgo de presentar
meningoencefalitis.Provoca enf. grave en niños y ancianos.
1998 en el Bronx, New York entró el virus provocando la muerte de aves autóctonas.Luego se extendió en 2 años en
toda américa del norte y llegó a américa del sur.
TRANSMISIÓN
 vector:culex vectores
 vertical
 transfusional,trasplante de órganos
Mayor en verano y comienzo de otoño

clínica
 periodo incubación 2-15 dias
 formas clínicas:
1. asintomática
2. enf febril exantemática 20% EMP morbili
3. neurológico menor al 1%

pródromo: de síndrome febril inespecífico

 fiebre
 cefalea mialgias
 odinia
 hiporexia
 náuseas/vómitos, diarrea
 Dolor abdominal
 adenopatías
 exantema ocasional ( enf febril exantemática )DE Sarampión.
estado: manifestaciones neurológicas

diag: toda persona con enf febril aguda con manif neurológica. con comienzo de las manifestaciones que coincide con la
circulación (meses de temp más alta)
epidemiológico. edad, en contacto de animales, mortandad de animales, viajes
diag virológico:
muestras de LCR.(Instituto maiztegui de pergamino).
se solicita IgM e IgG por ELISA e Inmunoaglutinación: Una determinación de IgM reactiva confirma el diagnóstico.
También puede hacerse en sangre
caso confirmado con:
 aislamiento viral en LCR.
 SEROCONVERSIÓN.
diagnóstico diferencial:
enfermedad febril exantemática: Enterovirus, parvovirus B19 y dengue
profilaxis
Educación control de vector y animales.

encefalitis por VHS:

no causa epidemias, sólo casos aislados . se diagnóstica por imágenes de la corteza frontal con lesiones características
y también se diferencia por el EEG

diagnóstico presuntivo: no es un diagnóstico etiológico, predominan las alteraciones del estado de conciencia.
ej: para encef de san luis: sindrome meningeo y síndrome encefalítico (predominan las alt del estado de conciencia)
el año epidemiológico tiene 52 semanas

ABSCESO CEREBRAL
Es una infección localizada en el SNC de pronóstico grave.
Epidemiología
< 10 casos anuales hay una prevalencia de 1/10.000 internados..
Prevalente en
 infancia (se relaciona con Cardiopatia congenita cianosante, focos de continuidad y focos resp altos como otitis.
 3º decada de vida (se relaciona con bronquiectasias, cirugias perlvicas o procesos sinusales.
Puede ser única o múltiple y esto dependerá desde de donde se halla producido el AC.
o 85% es único de ellos el 5% muere.
o 20% es múltiple y la mortalidad llega al 30%.

Fisiopatogenia

Por continuidad
Infecciones óticas → rotura del tegmen timpani
Infecciones mastoideas 60 %
Infecciones sinusales.

otros:
Postquirúrgico → 15 %
Traumatismos penetrantes → 10 %
Meningitis
Infecciones dentarias (sobre todo superiores)

Por vía hematógena:20 – 30 %

Infecciones pleuropulmores 15%

Cardiopatías cianosantes congénitas 4%(se da en niños y tienen un 25 % de riesgo).
Infecciones y cirugias pélvicas
Osteomielitis.
Por causa desconocida o criptogénica 3– 25 %.

Localización
· Lóbulo frontal → más frecuentes los procesos sinusales.
· L. parietal y occipital → secundario a cirugías.
 · L temporal → procesos óticos en adultos.
· Cerebelo → procesos óticos en niños.
· Absceso múltiple → diseminación hematógena.Por la cerebral media.
Etiología
→mixta > 60 % un germen genera la necrosis, y de este modo predispone a la colonizacion por anaerobios que
perpetuan el problema pero no son el patogeno causal (igual proporción aerobios anaerobios)
 Sinusitis: Streptococos, S aureus, Haemophylus no infl.
 Otitis media y antromastoidea: S aureus, B fragilis, Streptococos, Enterobacterias.
 Inf pleuropulmonares: Streptococos, Actinomicosis, Bacteroides, Fusobacterium.
 Enf Cardíaca Cianosantes: Streptococos, Stafilococos, Haemophilus.
 Válvulas de derivación: S aureus, S epidermidis.
 Osteomielitis y traumatismos: S aureus.
 Urinaria: pseudomona aeuriginosa.
Etiología en inmunocomprometidos

Alteraciones de la inmunidad celular Neutropénicos Alteraciones de la inmunidad

humoral

→ HIV, transaplantes, uso crónico de esteroides → déficit de la Los afectan más los MO
fagocitosis. capsulados

Nocardia Candida → más frec. Estreptococo

Cryptococcus Aspergillus Haemophylus
Toxoplasma → HIV es diagnostico inicial hasta que se Mucorales Enterobacterias
demuestre lo contrario Bacteroides
Strongyloides S Aurus
Acanthamoeba Pseudomonas
Actinomyces Actinomises
Listeria → Transplante renal. Fusobacterias
H no influensae

Fisiopatologias: Del centro a la periferia encontramos 5 capas (de int a ext)

1 Necrosis.

2 Tejido inflamatorio.

3 Cápsula.

4 Zona de neovascularización (capa +ext que rodea capsula). Se con ve cte ev

5 Edema → por fuera tj cerebral no afectado, recuperable.Da signo de foco.

Patología del abceso cerebral:

 Cerebritis temprana (1 a 3 días).
 Cerebritis tardía (4 a 9 días) Se puede curar solo con antibióticos
 Cápsula temprana (10 a 13 días).
 Cápsula tardía (a partir de los 14 días). ATB + cirugía
 En la practica, el diagnostico suele hacerse en el estadio 3 o 4
Clínica:

sindrome sindrome neurologico: 75%

infeccioso: 50%.

 Fiebre  Cefalea que no se resuelve

 vómitos  Alteraciones del sensorio banal o importante
 Alteraciones focales
 Sintomatología del foco (hemiparesias, cefalea intensa que no mejora con el tratamiento
habitual, convulsiones en 1/3 de los casos, papiledema y rigidez de nuca).
Sintomatología según localización
Complicaciones

 Hidrocefalia de resolución quirúrgica

 Herniación: Cuando existe un importante efecto de masa.
 Ruptura: Manifestación aguda, MEE hiperaguda, se produce la muerte en 24 horas, se rompe el abceso y drena
abruptamente hacia el canal.

Diagnóstico
Métodos auxiliares
 Laboratorio → inespecífico.(sin valor diagnostico)
o ERS (si es mayor a 100 se descarta causa infecciosa si es de 20 o menos se piensa en infecciosa).

o Hemograma (suele haber leucocitosis con neutrofilia).

o LCR suele ser bastante normal con pleocitosis leve, o proteinorraquia aumentada (no se realiza)
Laboratorio específico: Cultivos de absceso (tiene alto redito) hemocult tiene bajo redito. cultivo de LCR no se
realiza porque esta en el parenquima, y punzar tiene riesgo de muerte del 8%.
Febril: no punzar absceso. RMN→
 Imágenes:(estudio fundamental para diag)
RNM →diagnóstico de absceso mas temprano. TAC

TAC con contraste (mas tardio)

 imagen redondeada con halo periférico que toma contraste por la neovascularizacion.mas
externamente hay marcado edema cerebral periférico.
 Los abscesos NO son vascularizados los tumores SI.
 El diagnóstico etiológico se obtiene por punción o biopsia.
Tratamiento: DEBE HACERSE LAS TRES COSAS

1)Médico empirico inicial:

 Cefaloesporinas 3G(gram+ y - siempre parenteral,buena llegada a SNC) + Metronidazol(antianaerobio).
duracion: 6 – 8 sem EV→ para rotar a la via oral cuando el paciente esta estable se puede optar por cipro.
 Corticoterapia → 2 – 3 días para disminuir el edema perilesional
.no siempre esta indicado porque:
o no favorece la formación de la cápsula → diseminación local.
o ↓ penetración ATB al absceso.
2)Tratamiento Quirúrgico
 Doble objetivo → la aspiración es diagnóstica y terapéutica.
 Craneotomía mínima → 2 escuelas.
o Sacar cápsula → si no podrían quedar bacterias → recidiva.
o Dejar cápsula → para no dejar focos epiteloides.
 Abscesos múltiples no se operan excepto que alguno genera clinica q comprometa la vida a largo plazo.
3)Resolución del foco primario → generalmente es quirúrgico
Cobos: el absceso cerebral es siempre consecuencia por eso es fundamental corregir el foco causal, para evitar la
recurrencia del absceso.
Ej: otitis supurada bilateral en niño con absc derecho que se opera, recidiba contralateral

Sospecho Absceso

TAC o RMN

Absceso

Paciente lucido, estable conciencia Coma, inestable, signos de masa e

conservada hidrocefalia
Sin hidrocelia Sin signos de masa

CIRUGÍA + ATB

ATB 2 semanas y TAC control

 CON = o ↓tamaño :
COMPLETAR ATB

Efecto de masa o aumenta de tamaño:

CIRUGIA Y ATB

Infección relacionada con Shunt ventrículo peritoneal o

ventrículo atrial
La válvula de derivacion de LCR es usada para disminuir la tensión ventricular anormal en pac con> de presion del
LCR o en hidrocefalia(puede estar compensada sin HTE),
Esta conformado por una valvula de ubicacion retroauricular con un extremo proximal con un cateter en el sistema
ventricular y en el extremo distal tiene un cateter que puede ir conectado a:
1. peritoneo (ventrículo peritoneal) 85% no se pueden poner en niños con hidrocefalia evolutiva con complicaciones
por el mecanismo de recambio valvular, ya que el peritoneo pierde la capacidad de absorcion se fibrosa y
requiere la colocacion de otra valvula.La punta del cateter tiene una dilatacion que fija a algun lugar del peritoneo

2. aurícula (ventrículo atrial)(con + complicaciones).

otros menos frecuentes: ventriculo-pleural, lumbo-peritoneal.

Causan que motiva la colocaron de shunt:

 Estenosis congénitas: malformaciones o infecciones prenatales.
 Estenosis adquiridas: Meningitis (mayormente TBC), masa ocupante (tumor, hematoma), hemorragia
subaracnoidea.
 Hiperproducción de LCR.
Epidemiología
Incidencia de 2 al 40%.
 Factores de riesgo:
 Edad más frecuente: menores de 1 año.
 del procedimiento:
o tipo de prótesis: El mayor número de piezas de una prótesis
o Técnica quirúrgica.
o recolocación: luego del tercer recambio hay un 21% de infecciones
o Tipo de procedimiento: infecciones más frec si el recambio de la prótesis es total.
o experiencia del medico (destreza del cirujano, tasas mas altas en htal escuela)
Debe hacerse revisiones del sistemas.
Fisiopatogenía
1. Tiempo quirúrgico → 70% (antes de los 2 meses de colocación del sistema).se relaciona con la experiencia del
cirujano que opera Etiologia: Microorganismos htlarios.Son mas resistentes y más agresivos por eso conocer la
resistencia del medio htalario para tto empírico.
2. Vía retrograda → Cuando el extremo distal del shunt se encuentra libre con una bolsa de recolección
extracorpórea la posibilidad de infección es mayor y como está hospitalizado son
intrahosp.Etiologia:Enterobacterias y Anaerobios.Pasaje de MO desde la luz del tubo digestivo, que se bloquea x
el sist. inmune.Si no hay protesis pero cuando hay cateter se coloniza.
3. Por afección de la herida quirúrgica por mal cuidado de la herida, la infección del sistema es
inmediata.Etiologia:Staphylococcus ssp. y strepto epidermidis, S aeureus.Prop.Acnes.
4. Infección hematógena → Ocurre años despues etiologia: bacteriemia transitorias (es infrecuente) microorg de
la comunidad,meningococo, neumococo, Hib, Stafilococo(es un gran simulador, produce bacteriemias).
fisiopatología

adherencia al catéter

Producción de biofilm (slime) pelicula de polisacarido que secreta para enfundarse y protegerse
horada o invade el cateter

Fallo opsonofagocitosis ↓ penetración ATB

lo rompe y genera Nichos (se reproducen los MO y

el ATB no llega)

Etiología:
 Estafilococo: estas bacterias se desarrollan fácilmente en el catéter por el slime, las bacterias productoras de
slime (el cual tiene la capacidad de hidrolizar el plástico son de difícil eliminación y debe cambiarse el catéter)
 Gram (-) → enterobacterias y pseudomonas, si cubro empíricamente lo haré versus estas bacterias y
estafilococo.
 N. Meningitidis, neumococo y Hib..
 B. Cerius, Cándida spp y criptococus, son de menor frecuencia pero siempre llevan al cambio valvular, porque
este nunca se logra esterilizar.
Clínica “ la causa mas fr de disf valvular es la infeccion porque genera no absorcion”
1)Síndrome Neurológico
 1ra Manifestación de disfunción valvular→ HTE → Alteración de la conciencia es lo mas fr , solo 20 % da
Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, no buscar kerning.
2)Síndrome infeccioso
 Fº de variada intensidad.
 MO piel st epidermidis, propinebac acnes→ manifestaciones leves, fiebre escasa
  S. Aureus y gram (-) → manifestaciones floridas,f° alta no dism con antitermicos y no respeta momentos del dia.
3)Síndrome particular de derivación
 Ventrículo peritoneal → complicación distal → abdomen agudo o pseudoquiste.
 V. Atrial → bacteriemia, manifestaciones generales y cuadro simil endocarditis, hemocultivos muy
redituables, el cateter manda MO al sist vascular
Diagnóstico
1. Epidemiológico:
fiebre, alteración del sensorio y válvula (la válvula es palpable y puede seguirse en su trayecto
subcutáneo).
2. Clínico:

caso sospechoso
valvula (sin importar el tiempo)+ sindrome febril (sin foco)

3. Métodos complementarios:
 Inespecíficos → ERS (puede estar ↑) y la leucocitosis.PCR. no diag el sitio del foco por eso necesito evaluar
el LCR
 Especificos
Análisis del LCR.indicacion de los infectologos de puncion valvular (los neurocirujanos prefieren
no punzar para no infectarla, hacerlo con buena tecnica de antisepsia de Piel)
o Pido citológico, físico químico y microbiológico.
o Hiperproteinorraquia → normal es de 0,15-0,3gr/lt.
o Pleiocitosis → normal 2-4 células/mm3.
o Hipoglucorraquia → 0,5- 0,6 gr/lt de glucosa.
Hemocultivo.(nunca menos de 2)
o ↑ rédito → V. Atrial.
o ↓ rédito → V. Peritoneal ( 20%).
diagnostico por imagenes: debo ver mediante ecografia ( si no por RX de abd) que el extremo del cateter se
mueve, cambia de ubicacion, es lo normal, Ante infeccion se fija el catetes por complicacion distal.
Tratamiento
· Médico: todo IV
Empírico inicial →
VANCOMICINA gram+ (SA)
+
CEFALOSPORINA DE 3RA gram -, uso ceftazidime porq es antipseudomona.

El tratamiento empírico con ATB será corregido o no con los estudios de resistencia bacteriológicos de LCR.

 Staphylococcus sp:
Vancomicina, cotrimoxazol o rifampicina( nunca sola para tto siempre combinarla). Nunca usar
cefalosporinas, macrólidos o AMG → no atraviesan la BHE.
 Gram (-) → cefalo de 3º o 4º, carbapenem. pipertazo (tambien cubren pseudomona)
 Hongos ( cándida es el más común) → Anfotericina B, fluconazol.
duracion del tto: Segun agente
Sin complicaciones por 3 sem.
con complicaciones(pioventriculitis: microabsc en paredes de ventriculos. x falla de tto EV, confirmar con RMN. TTo
insitilacion local de ATB , con alto riesgo de convulsion e infecciones por manipulacion de cateter)
 Quirúrgico
procedimiento de elección: Rescate del shunt y drenaje al exterior

si se hace re scate del shunt y recolocación → > fracaso → recoloniza.

y la Permanencia del sistema 60% > fracaso → ya no se hace.
Si la infección es del extremo distal del catéter puedo hacer un recambio parcial del sistema. Primero saco el extremo y
dejo el drenaje al exterior para luego en una segunda etapa restablecer el funcionamiento habitual

En el drenaje al exterior el cateter va a una bolsa colectora, es un sistema cerrado. puedo tomar muestras (no de la bolsa
porque concentra) sin molestar al paciente.
  Recolocacion del sistema: se hace con dos cultivos negativos luego de suspendido el tto atb

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es una de las 18 enfermedades olvidadas o enfermedades de la pobreza por lo que hace 60 años que no hay
avances en el desarrollo de nuevos tratamientos, por no ser redituable
fue histórico que la enfermedad sea descrita primero el agente por chagas y después la clínica por massa.
Es pasible de control y eliminación Por poseer reservorio extrahumano
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso es el trypanosoma cruzi, protozoo flagelado del orden kinetoplastido que tiene distintas
morfologías:
 Amastigote: Forma intracelular que se encuentra en el hombre y en los mamíferos. Es la forma de multiplicación
del protozoo, no es móvil ya que no tiene flagelo libre.
 Esferomastigote: estadio replicativo en el estomago del vector
 Epimastigote: Forma extracelular que se encuentra en el intestino medio de la vinchuca. Es una forma de
multiplicación, proliferativa . Es móvil por poseer flagelo anterior.
 tripomastigote metacíclico (T.M). en el intestino post o recto de la vinchuca
 Tripomastigote: Forma extracelular que se encuentra circulando en la sangre del hombre y mamíferos.Es no
replicativo.
VECTOR
triatoma infestans (vinchuca,es una lengua aborigen, también la llaman chinche negra, la colorada y la ponzoñosa)
La enfermedad es transmitida por triatoma infestans en nuestro país, este artrópodo es un flebótomo hematofago de
habito nocturno domesticos (La vinchuca se esconde durante de día en grietas, huecos, detrás de los cuadros, en
techos de paja.muebles, pared de adobe, corrales, cuchas.
Pasa 4 mudas sin alas, q aparecen a los 7 meses en la etapa adulta.no vuela sino que salta. cuando pica, se
alimenta de sangre hasta saciarse, su intestino inextensible se expande y defeca. eyectando con las heces huevos
q llegan a ser 200 huevos por año
tiene como sitios preferidos de ataque la cara y los brazos zonas descubiertas.(Le atrae el anhídrido carbónico que
exhalamos)
La picadura es indolora. .
RESERVORIO:
1. hombre
2. mamíferos: más de 175 especies de animales domésticos y salvajes.
 domiciliarios: mascotas (muy frec sobre todo perros)
 peridomiciliario o rurales: cabras, ovejas pegadas a la viviendas.(frecuente en centro y norte de nuestro país)
 salvajes:importancia limitada a la cacería debida a lesiones percutáneas al cuerear animales salvajes.

EPIDEMIOLOGÍA
se la llama tripanosomiasis americana porque la Enfermedad esta en continente americano . todo américa central, desde
Río Grande(estado de méxico) hasta centro de Argentina
Se extendió mundialmente por corrientes migratorias Latinoamericanas ppal// en los 60 (problema de salud importado en
países como Japón, España, Australia donde no se hace vigilancia en RN y son estos los afectados por ser hijos
de EXTRANJEROS CHAGÁSICOS.
Se estima que 5 % de los inmigrantes latinos tienen chagas no diagnosticada.
Endémico en 16 países.
24 millones de infectados en el mundo.de estos 30% va a evolucionar a la forma crónica con manifestaciones clinicas
tardias despues de 35- 40 años.
medio millón de muertes/ año.
se infectan 300.000 nuevos casos año
La tasa de notificación de casos es 20/100.000 personas
 La tasa de positividad en bancos de sangre es de 9/1000
 La tasa de mortalidad por cardiopatía es de 2.1/100.000.
 con complicaciones tardías Chagas connatal: 5%.
1. Tasa de mortalidad 50%.
2. Es obligatorio el estudio de seroprevalencia en embarazadas.
EN ARGENTINA HAY 3 MILL DE ENFERMOS, DE LOS CUALES 15- 30% CON LESIONES CARDIACAS O
DIGESTIVAS.(AYALITA 2015)

TRANSMISIÓN
 Chagas vectorial
Vectorial (picadura de la vinchuca) está en disminución esta vía por esto actualmente hay zonas libres de chagas y es la
iniciativa actual para la eliminación de chagas del mercosur.
en arg no hay transmisión vectorial en jujuy,río negro,neuquén, entre ríos,la pampa, misiones

Riesgo de transmisión vectorial:(ayala 2015)

 zonas > riesgo: formosa, chaco,san luis, san juan, santiago del estero.
 zonas ½ riesgo: NEA,sta fe
 zonas libre de transmisión vectorial: RÍO NEGRO,LA pAMPA, BSAS, JUJUY, ENTRE RÍOS Y MISIONES.4
departamentos del sur de santiago del estero).
 tienen que certificar a fines de 2015: catamarca,la rioja,santa fe y san luis y el resto de santiago del
estero.

la ops coordina iniciativas subregionales,hay una iniciativa del mercosur para la eliminación de chagas.cuando decimos
que tenemos certificada la eliminación de chagas vectorial, xq no hay mas vinchucas, esto requiere certificación
internacional anualmente.
programa nacional de eliminación, rocío de vivienda precaria con sustancias de depósito, la modificación de la vivienda
sola sin educación no logra eliminarla.
la única provincia que ha eliminado la vivienda rancho es córdoba que ha implementado correctamente el plan de
viviendas.
 Chagas no vectorial
 yatrógena: Trasplante de órganos( 2º forma más frec de transmisión porque se aceptan los donantes
chagásicos)
 Transfusiones de sangre (desde 1992 screening obligatorio y estricto en hemodonantes esto muestra una la
seroprevalencia es entre 4-5 %. se usaba como indicador ahora la nueva reglamentación del 2010 en la que hay
2 tipos de hemodonantes los donantes habituales (que ya se sabe q tienen todas las serologías negativas )y los
 espontáneos (el que dona ocasionalmente por una campaña) lo cual va a disminuir el screening contando con
hemodonantes seleccionados)
 Digestiva:es una vía que esta en aumento ( en argentina todavía no hemos tenido epidemias)Jugo de caña
porq lo trituran con la vinchuca → cada verano Brasil.(chagas agudo potencialmente fatal)
 Accidentes de laboratorios →con pipeta (mario fatala chaben).
 Chagas congénito (3%): Transplacentaria la forma más frec de todas es la transmisión vertical no hay por
vía sexual..
 Lactancia → está discutido hoy en día.
como aprox 5% de las embarazadas poseen chagas se hace screening p/ diag y tto de esta y el RN.
Estas pacientes se concentran en los centros urbanos por Las corrientes migratorias de bolivianos ppal/ y
desde el interior del país donde hay mayor inceidencia y hay déficit controles
PATOGENIA: La vinchuca infectada con T.M pica a un individuo sano, defeca y los T.M tienen la capacidad de penetrar
la piel intacta (el rascado ayuda) por lo que ingresan a la dermis el tripanosoma es capaz de atravesar la piel delgada
como la de los párpados y son captados por Mo titulares donde se convierten a amastigotes. Estos se multiplican
provocando el estallido del Mo, liberándose a la circulación como tripomastigotes y re infectando otras células del SRE
(hígado, bazo, corazón y SNC). Una vinchuca no infectada puede picar al individuo y llevarse los tripomastigotes que en
el tubo digestivo pasan a epimastigote y en el recto a T.M, recomenzando el ciclo.

Clinica:
PERIODO DE INCUBACIÓN:(independientemente de cual sea la puerta de entrada 12 DIAS) 5 a 14 días luego de la
picadura (en la infección por transfusión este periodo dura un mes esto tal vez se deba a que el inóculo es menor). La
edad promedio de infección son los 4 años.
PERIODO AGUDO: Predomina en niños y es asintomático en el 95% de los casos.
A. síndrome de afectación local o de puerta de entrada: son las Manifestaciones iniciales,
q no son constantes 30-60 %
o Chagoma de inoculación → 1 – 15%.A los 12 dias.
 pápula que aparece en la puerta de entrada puede ulcerarse, rodeada de un halo eritematoso y
acompañada de una adenopatía dolorosa.
 a veces son mínimas por eso no motivan la consulta y pasan desapercibidas.
 cuando asienta en otras áreas del cuerpo puede adoptar distintas formas:
o erisipeloide: se parece a la causada por sbhga
o forunculoide lesión rojo vinosa q nunca madura, no supura
o tumoroide se parece a tumor de partes blandas.
las tres siempre con su adenitis satélite
o Signo de chagas mazza Romaña o complejo oftalmoganglionar
  conjuntivitis (ingresa por conjuntiva) acompañado de dacriocistitis
 edema bipalpebral unilateral eritematoso extendida a región malar
 adenomegalia pretrago.
 Chagoma de inoculación → 1 – 15%.A los 12 dias.
o pápula que aparece en la puerta de entrada puede ulcerarse, rodeada de un halo eritematoso y
acompañada de una adenopatía dolorosa.
Lipochagoma geniano: es el chagoma que toma la bola adiposa de Bichat. Puede ser de consistencia lipomatosa o dura.
Generalmente es doloroso y en lactantes puede dificultar el amamantamiento.
clásicamente son los chicos que vuelven de visita a la familia y previamente hacen varias consultas DD
REACCIÓN ALÉRGICA: EJ PICADURA DE ARAÑA QUE NO RESPONDE TTO O FOLICULITIS QUE NO MADURA
NUNCA.

B. síndrome de afectación general o SIND DE AFECTACIÓN PARA SISTÉMICA

Manifestaciones 2ª a diseminación. por parasitemias reiteradas al no estar en tto. cada parasitemia afecta
nuevos tejidos
→Aparecen a la semana de la infección.
o Fiebre de cualquier tipo,con registro > de 38ºC, puede persistir hasta + de 3 meses(es cuando se
autolimita y entra en forma crónica)
o náuseas, vómitos anorexia y repercusión general
o Edema:
 Única manifestación constante.
 De grados variable → desde distal hasta anasarca.
o Linfadenopatías generalizadas,
o hepatoesplenomegalia leve → diagn. diferencial con Sindrome Mononucleosico
o Esquisotripanides → son la manifestación exantematicas del chagas agudos. son versículo necróticas.
(vesicular, vesicular ulceroso)DD diferencial de varicela, en ellas se detecta la presencia de
trypanosoma.Exantemas morbiliformes, urticariformes o maculosos (rosados, rojo-violáceos) pueden
pigmentarse durante su evolución y son escasos.
o Chagomas metastásicos: palpando entre índice y pulgar
Localización → TCS de zonas con mAs tejidos grasos, como glúteos y muslos .se palpan pero
no se ven, como bolitas de naftalina.
Fº + EDEMAS +CHAGOMA MTS+ADENOMEGALIAS SATÉLITES+HEPATOESPLENO
Complicaciones de la aguda
SNC :
 MEE a LCR claro → mortalidad del 50%. Esta fase dura aproximadamente un mes.
 frec en niños < de 5 años.o inmunodeprimidos
 chagoma en snc.
CARDIACAS raras
 Miocarditis y pericarditis causa muerte tanto de agudo como crónico son indiferenciables a las virales que son las
mas f)
 cardiomegalia.(taquicardia ritmo de galope y apagamiento de los ruidos como miocarditis )
DIGESTIVAS agudas ( diarreas, náuseas y vómitos).
ANASARCA, con hepatoesplenomegalia
PERIODO cronico INDETERMINADO: puede durar 10 años, es asintomático y el diagnóstico del periodo es por
serología.
ya no hablamos mas de chagas latente ni el hiv portador, porque es la enfermedad crónica solo detectable por
ECG ayala 2015
ENFERMEDAD CRÓNICA prop dicha o chagas visceral
asintomatica, con manifestaciones en ECG( osea chagas indeterminado)
sintomática
Se presenta con:
 miocardiopatia dilatada chagasica cronica , alteraciones de conducción como bloqueos de rama o bloqueo A-V,
más frec el derecho, arritmias. Aneurisma apical, hipertrofia fláccida de cavidades e Insuficiencia cardiaca
progresiva que lleva a discapacidad.
 la enfermedad de los “ mega”, megacolon, megaesofago. las Alteraciones del tubo digestivo NO están en
ARGENTINA.
o Megacolon con constipación crónica → predispone a la obstrucción aguda a veces con vólvulo,
fecaloma, desencadenando en una perforación, septicemia y muerte.
o Megaesofago → disfagia, dolor torácico, regurgitación, predispone a la aspiración y desnutrición intensa.
 Alteración de la vía urinaria como megaureter o litiasis.
  Neumonías por aspiración debido a la menor contención del cardias
DIAGNÓSTICO
epidemilogico
clinico
Caso sospechoso de infeccion aguda:
Persona con síndrome febril prolongado (mas de 14 dias )mas la presencia de otro síntoma específico o
inespecífico (no le gusta a ayala porque lo unico q tenemos especifico es el complejo oftalmoganglionar o signo de
romaña, chagoma de inoculación, chagoma hematógeno o lipochagoma) dirigir anamnesis a
 es residente o ha estado en zona endémica en los últimos 6 meses.
 antecedentes de Contacto con sangre u otro material biológico.
 Tenga menos de 12 meses y sea hijo de madre con serología positiva para Chagas
ministerio sugiere la sospecha ante astenia, SFP,y hepatomegalia en paciente de area endemica o hijo de madre
infectada.
El riesgo de desarrollar enfermedad sintomática es mayor en pacientes con desnutrición, coinfección con VIH, y en los
niños inmunocomprometidos.

Caso confirmado de infección aguda: Caso sospechoso más:

Menores o igual a 9 meses de edad: OBSERVACIÓN DIRECTA DEL PARÁSITO (Método de strout o
microhematocrito)
Mayores de 9 meses: 2 técnicas serológicas diferentes positivas (1 de las cuales tiene que ser si o
si ELISA o IFI).

Caso confirmado se notifica a la autoridad sanitaria.con ficha epidemiológica, y contraentrega recibe la

medicación, todo tratamiento, prueba complementaria es gratuito

Se considera caso sospechoso de Chagas crónico a todo paciente asintomático o con

sintomatología cardiaca o alteración electrocardiográfica o radiológica (cardiomegalia), que:
• Resida o haya residido en zonas endémicas de Chagas en forma habitual o esporádica.
• Su madre haya sido infectada por T cruzi.
• Haya recibido transfusión de sangre.
• Sea o haya sido usuario de drogas I.V
metodos complementarios
De rutina:
 hemograma completo : anemia, leucocitosis con neutropenia, linfocitosis y eosinofilia y elevada parasitemia.
 función renal
 función hepática.se pide pensando en la toxicidad del tto tambien en la primera extracción.
 rx tórax
 ECO abdominal
 evaluación cardiológica (ECG y se puede llevar a pedir ecocardiograma)
Métodos parasitológicos:
directos
 Método de Strout(sangre venosa) → sensibilidad del 95%. (es la técnica de excelencia y de elección si
disponemos de centrifuga, para chagas agudo y en menor de 9 meses)
 Gota Gruesa (se pincha el dedo y se colocan 3-4 gotas sobre portaobjeto)→ 2ºopcion
indirectos
 hay otros métodos parasitológicos q solo están disponibles en inst nacional de enfermedades parasitarias mario
fatala chaben
o Inoculación en animales(intraperitoneal en ratón)
o Xenodiagnóstico. de brun (se colocan vinchucas criadas en laboratorio mantenidas en ayuno durante
tiempo prolongado, se expone el antebrazo a la picadura en una caja)diagnóstica hasta el 55% de los
casos en fase indeterminada o crónica.
o PCR
o Hemocultivos: corazón, cerebelo. examina a los 7-14-30 dias
Métodos serológicos:Ac circulantes.
 Serología:
 o HAI las 4 semanas.es las utilizada. Disponible en centros municipales y UPA.(unidad de pronta
atención)
o IFI.
o ELISA.
o (se requiere dos pruebas positivas y una ELISA o IFI para confirmación por eso las dos se piden
de una!!!! )
o FC → Machado Guerreiro
o Aglutinación látex y la de aglutinación directa. Ambas de aglutinación son las mas baratas se las utiliza
para tamizaje
EN GRAL los laboratorios comunes tiene las de aglutinación y la HAI.

AGUDO( niño hasta de 9 ms): Strout, gota gruesa.

CRÓNICO (o niño mayor de 10 ms): Serología con una IFI o elisa

TRATAMIENTO: HAY 2 DROGAS DESDE HACE MAS DE 60 AÑOS SIN NOVEDADES P EL TTO
Benznidazol → 1º ELECCIÓN. el más usado en nuestro país, INCLUSO SE PRODUCE EN ARG.
Dar dosis crecientes hasta llegar a la dosis requerida ( 10 dias aprox). para evitar la lisis masiva de
trypanosoma
o Adulto: 5mg/kg/día 2 veces al día por 60 días. VO.
o Niños: 10mg/kg/día 2 veces al día por 60 días. VO.(viene solo comprimido)por eso en pediatría se lo pesa
y calcula la dosis
Dosis máx en adulto 400 mg.
Control cada 7 a 10 dias con hemograma,
Eadv: lo mas temido es la pancitopenia y granulocitopenia
exantemas como eritema polimorfo grado 2-3 por eso se le da la pauta al paciente que ante la aparición
de una minima manchita concurra inmediatamente a la consulta porque si continúa con el tratamiento puede
llevar a enfermedad de lyell.
rush
manif neurológicas: polineuropatía sensitiva periférica,
NO SE PUEDE DESENSIBILIZAR AL PTE

Nifurtimox → hay poco→en Arg reservado a pacientes con Eadv al Benznidazol, 2º LÍNEA- NUNCA DE INICIO.(el país
compra alrededor de 300 ttos por año, ellos han tardado 8 meses en recibir la medicación reclamando casi a diario )
 Adulto: 8 a 10 mg/kg/día 3 o 4 veces al día por 90 a 120 días. VO.(AYALA 8-15 mg c/6-8 hs x 60 dias. max
120 mg)
o Niños: 15mg/kg/día 3 veces al día por 90 a 120 días. VO.
o Eadv: dolor abdominal, anorexia náuseas y vómitos, calambres, parestesias, polineuritis, trastornos de la
conducción irritabilidad, CONVULSIONES
Ambas son muy tóxicas por lo cual se recomienda → control hemograma semanal.
TODO MENOR DE 50 AÑOS DEBE SER TRATADO( ESTE AÑO VA CAMBIAR ESTA NORMA)
DOSIS PLENA RECIEN A LOS 10 DIAS, POR ESO DOSIS CRECIENTE
Sintomático con diuréticos, marcapasos, antiarrítmicos, cirugía GI.
SEGUIMIENTO → Parasitemia por microhematocrito CADA 10-15 DIAS, control hemático y hepatograma. cada 10 dias
CONTROL POST TRATAMIENTO → Serológico cada 3 meses. se hace por 2 años
CRITERIO DE CURACIÓN → Negativización parasitológica y serológica en 2 controles sucesivos ( solo puedo
curar el Chagas agudo (EL CHAGAS ES CURABLE).
10-15% NO NEGATIVIZAN SEROLOGÍA, pero mantienen títulos estables.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Educación para la salud
mejora y rociado de viviendas.
Ataque del vector, fumigación, insecticidas.
Uso de mosquiteros
Estudio serológico de hemodonantes y donantes de MO y de órganos sólidos.
Serologia de embarazo y RN y tto del posparto y de hijo de madre chagásica
Notificación obligatoria.
MARCO LEGAL para chagas: ley 22360 de la década del 1980 fue derogada . la ley actual es la 26281 sancionada en
agosto del 2007, a esta ley no se adhirió la pcia de bsas todavía (2015) que establece el carácter prioritario para
prevencion y control de todas la formas de transmisión de chagas. lo que genera conflicto es el carácter prioritario porque
cada vez las partidas para el programa nacional son cada vez menores.
En BsAs desde el 2002 esta la ley provincial 130005 o ley torrez que esta dirigida a prevenir la transmisión vertical.
Obliga al tamizaje de la gestante y diagnóstico de la lactante por métodos serológicos y parasitológicos, hijo de madre
con enfermedad de chagas.Esta ley tambien obliga a la atención integral y el tratamiento antiparasitario.

-
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
(enfermedad transmitida por roedores)
Es una enfermedad huérfana, solo afecta a pobladores de un área (donde se encuentra el vector y agente causal)es
decir que carece de interés en el contexto mundial, el interés es regional o nacional. otro ej. es ébola.
Es producida por un arenavirus así llamado por su similitud a granito de arena en microsc electrónico.
En 1958 se reconoce el agente causal, el virus junín un ARN virus, aislado de un paciente que vivía en Junín.
También se reconoció otras fiebres hemorrágicas, como el virus machupo el que produce F H boliviana (hay 2
circulando: machupo y chapare), el virus Guanarito en Venezuela, Sabía de FH brasileña.
virus
enfermedad año de descubrimiento

Junin virus fiebre hemorrágica argentina 1958

Machupo virus fiebre hemorrágica boliviana 1963

Lassa virus fiebre de Lassa (nigeria) 1969

Guanarito virus fiebre hemorrágica venezuela 1989

Sabia fiebre hemorrágica brasileña 1993

Chapare fiebre hemorrágica chapare(2da de bolivia) 2004

Lujo Lujo hemorrhagic fever(sudáfrica) 2008

fiebres hemorrágicas virales (FHV) grupo de enfermedades causadas por varias familias de virus: Adenovirus,
Flaviviridae, Bunyaviridae,
Algunos de los agentes FHV causan enfermedades relativamente leves, como la nefropatía epidémica escandinava,
mientras que otros, como los países de África el virus del Ébola, puede causar una enfermedad grave y potencialmente
mortal.
Incluyen: el dengue hemorrágico

La enfermedad de FHA fue descrita en la década del 50 por el médico generalista de flia, rural argentino Rodolfo
Arribalzaga en la localidad de mechita en los Partidos de Junín y de Chacabuco. Observó un síndrome característico en
los trabajadores rurales durante la cosecha de abril-junio y noviembre-diciembre, y creyó que era una nueva enfermedad,
al que él llamó “gripon”
Tras investigación regional clínico-epidemiológica se concluyó que era transmitido por roedores, aislado el virus luego y
lo nombró virus Junín en 1958. Posterior// lo ubicaron en la familia Arenaviridae siendo el primer integrante de la misma.
Foco viral: localidad de O'Higgins, Chacabuco, en la provincia de Buenos Aires.
En 1961, un decreto, lo reconoció como enfermedad profesional de los trabajadores agropecuarios.
En 1964 se creó la "Comisión Nacional Coordinadora para el estudio y la lucha contra la fiebre hemorrágica argentina".
En 1965 se estableció un centro en Pergamino para diagnosticar y asistir la enfermedad, quedando el diagnóstico de
certeza a cargo del Instituto Malbrán. Fue durante esta etapa que se demostró la eficacia del plasma inmune.
En 1978 se crea el "Instituto Nacional de Estudios sobre Virosis Hemorrágicas" (actualmente Instituto Nacional de
Enfermedades Virales Humanas "Dr. Julio I. Maiztegui"), con sede en Pergamino. Tuvo la misión de organizar el
"Programa Nacional de Lucha contra la fiebre hemorrágica argentina".
Zona Geográfica → NO de Bs As, sur de Sta Fe, centro y sur de córdoba y NO de la Pampa, 150 mil Km cuadrados y 5
millones de habitantes.
La movilización del ecosistema y del calentamiento hace que sea una preocupación la extensión de enfermedad.
La última expansión fue en el centro de la provincia, en la ciudad de Azul.
Incluso chivilcoy se incluye actualmente como sitio endémico para vacunación.
LA EXPANSIÓN ES HACIA EL ATLÁNTICO.
La zona endémica se ha expandido en “mancha de aceite”, que cada vez compromete más territorio e incluso por la
migración de roedores actualmente no solo se limita al área rural sino a área urbana y por turismo a zonas de lagunas.
(pesca, camping: hacer anamnesis)
Hay que tener en cuenta áreas como Quequén, mar del plata, Bahía Blanca, como puertos de salida de las
exportaciones de granos. En Quequén por ser un puerto oceánico, se realiza el completamiento (top off) de buques de
gran calado (que cruzan el canal de Panamá). Esto hace que allí confluyen los mismos operadores (cerealeras, navieras,
aceiteras) en la Hidrovía. Ante la desinversión en los ferrocarriles, estos circuitos de mercancía hay ido consolidando
redes de transporte de granos por camión, haciendo de los camioneros un grupo de trabajadores no rurales expuesto a
riesgo.
otros: balcarce, pinamar,necochea.
Reservorio → diferentes especies de ratones: la mas imp. ratón laucha maicero calomys musculinus, otros dos son :
mus musculus y el ratón de pastizales Akodon azarae
Todos los arenavirus tienen reservorio perfectamente identificado que son los ratones.
(RATÓN DE CAMPO, MAICERO, RASTROJERO.(ENF DE LOS RASTROJOS).

Vía de transmisión
aerosoles o material contaminado de excretas de roedores silvestres infectados
 respiratoria
 contacto directo de piel y mucosas con contacto,
 vía percutánea, contacto
transmisión interhumana por microgota salival→ Vía respiratoria, es excepcional,sg, Lactancia

incidencia anual es entre 1-150 casos por 100000 habitantes

letalidad del 30-50% sin tratamiento específico.
con tratamiento específico es menor a 1% de los casos.
Se debe remitir muestra de órganos para cultivo y aislamiento.

Patogenia → Se multiplica en anillo linfático de Waldeyer y desde allí produce viremia, no hay alteración microscópica de
las células.Es linfotropico, produce alt inmnitaria, no tiene tiene daño histologico de otros organos por el propio virus..
Clínica
Incubación → 7-14 dias (3- 21 dias: el periodo ventana por eso en la definición de casos se consideran 3 semanas).
P de invasión o prodrómico*: 1 semana (30 % progresa al periodo de estado).No hay una delimitación precisa entre
período de invasión y de estado.
Periodo de estado*: clínica (*Corresponden a FHA aguda)
periodo de convalecencia o declinación: variable 1-3 meses, es lo que más llama la atención, astenia psico física que
de inicio puede ser discapacitante, hiporexia, anemia residual,

Clínica de per. de estado

1º semana:
1.Síndrome infeccioso inespecífico brusco
 fiebre >de 38,5ºc
 cefalea
 algias
 mialgia,
 astenia psico física
 hiporexia.
 sin afectación hepática, esplénica ni resp
2.Manifestaciones enatemáticas
 Inyección conjuntival → respeta la zona periquerática”ojos en perro de presa”
 Enantemas orofaucial.(eritemato ramoso o eritema Ramoso petequial) en toda la mucosa oral y pared posterior
de faringe.
 Edema gingival (ribete periodontal) patognomónicos de todas las FH. con sangrado espontáneo o por
cepillado.
 Lengua tostada → saburra de color amarillento con halitosis
 Facie abotagada o de ebrio matinal (patognomónica de FHA) edema bipalpebral bilateral que se extiende a
ambas regiones malares.
3. Alteraciones del SNC → al fin de 1º sem temblor fino de manos y lengua.
Luego inestabilidad, ataxia, marcha zigzagueante en estrella (SIMIL EBRIO).
en mujeres: es casi constante la metrorragia leve o moderada
OTROS:Alterac de la conciencia → estupor
Sindrome meníngeo → encefalítico, meníngeo y cerebral.
Síndrome neurológico tardío (15%) → 3-6 semanas luego del tto.
4. Manifestaciones exantemáticas: lo mas frecuente es un exantema hemorrágico, petequial que inicia en la región
axilar (siempre buscar así )y región superior del tórax, que se extiende a flanco o abdomen y puede ser generalizarse,
puede progresar a exantema en napa
5.hemorragias por plaquetopenia: (espontáneas o provocadas) equimosis(por extravasación) Hematemesis y melena.
6.Adenomegalias generalizadas.
7.Cardiovasculares: indiferenciadas de cualquier infeccion viral con hipota y bradicardia relativa
( disociación esfingo térmica).
2da semana: progresa la enfermedad en un ⅓ de los infectados (20-30%)
tiene dos formas evolutivas:
 forma neurológica(+Fr) mas graves que las anteriores,hasta estupor coma...
 forma hemorrágica (cada vez -fr) hematemesis, melena etc
 mixtas
tienen letalidad del 90% y sin intervención se sobreinfecta y conduce a sepsis o shock séptico.

diagnostico: Alerta si las plaquetas están por debajo de 140.000

 Epidemiológico:( residencia, vacuna para fiebre hemorrágica, trabajo rural, viajes)... TENER EN CUENTA
QUE ES ENF. OCUPACIONAL por eso debemos pedir el laboratorio específico Dado que es una
enfermedad profesional es indemnizable.
 CLÍNICA :
Caso sospechoso:
Persona residente o que visita área endémica en las 3 semanas previas con:
 Síndrome infeccioso inespecífico o febril (cuadro gripal sin afectación respiratoria)
 Leucocitos < 4.000/mm3
 Plaquetas < 100.000/mm3

Caso probable: clínica + epidemiología + leucopenia < 2500 + plaquetopenia < 100000.
 laboratorio:
Lab.de rutina:
HEMOGRAMA
Depleción de las 3 series
anemia,
leucopenia (1000-2000)
plaquetopenia con linfocitosis relativa, (50.000-100.000)
no se observan eosinófilos
ERS en la primera hora está anormalmente normal.(10-70 en la primer hora)
PCR siempre disminuida.
FX renal alteradas
FX hepática TGO, TGP pueden estar alteradas,pero no tiene ictericia, LDH y CPK pueden estar alteradas,
Análisis de orina y sedimento urinario: Macro y micro hematuria, Proteinuria y cilindruria(cilindros de todos los tipos)
Lab.específico:
se hace en el INAVH julio maiztegui de pergamino.
FCM de córdoba.
MET.DIRECTO:
PCR
cultivo viral, aislamiento y tipificación en sangre y órganos.
MÉTODOS INDIRECTOS O SEROLÓGICOS.
Par serológico( 1 muestra en agudo y la 2da a las 2 semanas)aumenta al cuádruple.
Por IFI, ELISA NEUTRALIZACIÓN (ESTÁNDAR DE ORO)

Caso confirmado: caso sospechoso +...

...aislamiento en sangre (o en órganos de pte fallecido)
....seroconversión x elisa o neutralización
....PCR

Diagnósticos diferenciales
· Influenza → Ambos se dan en Mayo, pero FHA no tiene tos, ni rinitis ni compromiso respiratorio.
· Sdme cardiopulmonar por Hantavirus → empieza como un síndrome infeccioso inespecífico y es seguido de
insuficiencia ventilatoria o sea tiene afectación respiratoria, y visceromegalia y No cursa con manifestaciones
enantemáticas ni facie de ebrio.
 · Leptospirosis → predominan las mialgias en las pantorrillas, subictericia o ictericia, hepatomegalia (no la FHA).
dengue: distinta área endémica, distinta época y tiene visceromegalia.
fiebre tifoidea:inicia con síndrome infeccioso inespecífico con diarrea, tiene visceromegalias y afectación
sistémica,( no se plantea cuando hay uno o dos casos/ año en la pcia)
sindrome mononucleosico:sindrome infeccioso mas adenomegalia.
· Niños → con rubéola, enterovirosis y con enfermedad invasiva meningocócica.
tratamiento
Específico → plasma hiperinmune de FHA obtenido de pacientes que padecieron la enfermedad con altos títulos de
anticuerpos persistentes,
dosis 3500 unidades por kg de peso (el cálculo de Dosis no es importante porque realizada la notificación en menos de 3
horas se recibe el plasma hiperinmune con la información de dosis correspondiente)esto ha llevado a letalidad cero en la
provincia
Sintomático y de sostén
 balance hidroelectrolítico,
 alimentación balanceada.
 analgesicos y antitermicos:paracetamol.
 según necesidad: muco protección gástrica, antieméticos, sedantes, anticonvulsivantes (diazepam hasta frenar la
convulsión luego fenobarbital o difenilhidantoina)
Prevención
profilaxis activa → vacuna candid 1 .
¿Cómo puede prevenirse? ministerio.-Realizar la vacunación contra la Fiebre Hemorrágica Argentina, partir de los 15
años de edad en las zonas de riesgo del país.

-Realizar una higiene cuidadosa, de las manos y cambio de ropas, cada vez que se hayan frecuentado zonas con
roedores.
-No introducir tallos, hojas o granos en la boca.
-No acostarse sobre bolsas o en el suelo, comer y dormir en habitaciones limpias.
-Usar calzado cerrado.
-Mantener desmalezados los alrededores de la vivienda para evitar
que las lauchas se acerquen ella.
-Disponer de lugares libres de maleza para los juegos de niños.
-No destruir la fauna de predadores de roedor: lechuzas, lechuzones, chimangos, etc

VACUNA (incluida en calendario desde 2007)

•La vacuna Candid # 1, es una vacuna viva atenuada derivada del virus Junín (VJ).
•En estudios preclínicos demostró ausencia de neurovirulencia, neurotropismo y de manifestaciones hemorrágicas,
estabilidad genética y la ausencia de persistencia viral.
•La fase clínica se desarrolló en Argentina y EEUU desde 1985 hasta 1991.
•La tecnología fue transferida al Instituto Maiztegui quien produce la vacuna.
otorga inmunidad mayor de 10 años por eso 1 sola dosis
Características
Conservación: liofilizada, congelada a menos de 20 ºc hasta su uso.
•Composición: cepa Candid#1 a virus vivos atenuados. Tiene una potencia:104 UFP/ml.
•Excipientes: Sulfato de neomicina; albúmina sérica humana; Gelatina hidrolizada; Sorbitol; Ácido L-Glutámico sal
monosódica
•En la producción se utiliza el medio MEN-NEAA, 10 % de suero fetal bovino certificado e irradiado, 3 mM de L-glutamina
y 0.05mg/l de neomicina.
Efectos Adversos
•Leves, infrecuentes, limitada y de resolución espontánea
•Se observan dentro de las 3 semanas posteriores a la inmunización
•Cefalea, decaimiento, mialgias, fiebre, náuseas y/o vómitos, dolor retro ocular, mareos, lumbalgia y exantema,
leucopenia y plaquetopenia leve y microhematuria ; EA locales: picazón, eritema e induración (en general, leves)
indicaciones
Residentes en áreas endémicas desde los 15 años de edad.
•Viajeros a la región, un mes antes de que realicen actividades de riesgo, a fin de asegurar la
protección(cazadores, pescadores, turismo rural)
•Personal de laboratorio que podría tener una exposición laboratorial accidental
•Exposición laboral ocupacional (agricultores /actividades agropecuarias,propietarios de campo en época de cosecha)
Contraindicaciones
•Pacientes con inmunocompromiso congénito o adquirido incluyendo receptores de tratamientos inmunosupresores
•Embarazo
•Lactancia (en pacientes, el VJ fue detectado en leche materna)
•Si se recibió otra vacuna o gammaglobulina un mes antes o después de la administración
Relativa: durante enfermedades agudas

LEISHMANIASIS
Es una enfermedad reemergente en argentina, afecta no solo comunidades rurales sino tambien en centros
urbanos, en el cinturón de pobreza,no es solo un problema de la periferia más pobre. ejemplo de posadas los
casos de leishmaniasis visceral ocurrieron a dos cuadras del htal en la zona céntrica.
Agentes:
 leishmaniasis tropical,
 leishmaniasis major
 leishmaniasis braziliensis
 leishmaniasis donovani
Los que producen leishmaniasis visceral son infantum, donovani tropical y chagasi
son parásitos extracelulares obligados en mamíferos.
Reservorio: hombre, roedores salvajes, .tb equinos.
perros son la causa de pato urbana y periurbana, incluso provocaron la reemergencia de la forma visceral desde
2007.
Transmisión:
 vectorial (+imp)por picadura de un flebótomo hembra infectante LUTZOMYIA MIGONEI, hábitos semejantes al
Aedes. en 8-20 días salen parásitos infectantes que entran al hombre por la picadura, entran a los macrófagos.
 sexual
 accidente de laboratorio
 vertical
vector es un jejen de hábito nocturno que se alimenta en hora vespertino y nocturno.
noroeste:intermedius cortelezzii y Lu. migonei
norte: cortelezzii y Lu. migonei
noreste:monticolus intermedius y Lu. migonei
agente epidémico de la leishmaniasis cutánea, son Lutzomyia neivai y Lutzomyia whitmani (sólo en el noreste), el vector
de Leishmania infantum (sinonimia chagasi), agente de la leishmaniasis visceral, es Lutzomyia longipalpis, mientras
podrían ser vectores de ambas Lu cortelezzii y Lu. migonei en situaciones no epidémicas, lo que aún requiere
confirmación.

 Se crían en tierra húmeda. En su adultez, se alimentan de jugos vegetales, pero las hembras también se
alimentan de sangre, por lo que transmiten la enfermedad.
 Los flebótomos reposan durante el día en lugares húmedos y oscuros cubiertos de vegetación, rincones, paredes
o troncos de los árboles, ppal// están en el interior de vivienda . cielorraso y paredes
  tiene hábitos nocturnos osea vespertino y de noche dato que es útil para el control ,durante la noche vuelan

buscando alimento .
 tienen vuelo corto , encontrándose en general hasta 200 metros de los sitios de reposo
 necesita temperaturas estables de entre 26-30 °C
 se alimenta. ingiere parásito de lesiones de animales o hombres o de sangre reservorio zoonótico, el cual tiene
el ciclo en el intestino se replica y luego de un trayecto ascendente es eliminado por el aparato suctor
picador.esto lo diferente a vinchuca ya q no se elimina por materia fecal a pesar de ciclo en intestino.
 ciclo extrínseco: 8-20 dias desde q lo incorpora hasta q lo elimina por picadura
El ciclo comienza cuando el flebótomo se alimenta de un animal infectado, ingiriendo glóbulos blancos (macrófagos)
infectados con parásitos (amastigotes) presentes en la piel.
En las siguientes 24 a 48 horas, el amastigote pasa a ser promastigote. se liberan en la luz del intestino del flebótomo se
multiplican y van al área bucal del mismo. Cuando el vector infectado (q sera infectante el resto de su vida) pica a un
huésped le inocula entre 10 y 100 promastigotes.
se transforman en amastigotes dentro de los macrófagos, y al cabo de alrededor de 36 horas comienzan a reproducirse,
llegando hasta 200, lo que ocasiona la distensión y ruptura del macrófago.
Los amastigotes libres entran en nuevos leucocitos, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando el
flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre.
Patogenia
La infección genera tres tipos de respuesta del huésped:
• Destrucción del microorganismo a nivel de puerta de entrada
• Fagocitosis por histiocitos y persistencia del microorganismo en el huésped en forma latente.
• Fagocitosis y multiplicación de los parásitos dentro de macrófagos, generando desde formas oligosintomáticas hasta
cuadros clínicos poli sintomáticos.esto dependerá de la inmunidad celular y citoquinas que son capaces de
producir:

si la respuesta es th2 que liberan IL 4 , 6,10 que generan anticuerpos que no son protectores y se desarrolla la
enfermedad .

Para que se desarrolle la enfermedad, es necesaria una respuesta inmunitaria inadecuada del huésped, la
calidad de esta determina la forma clínica
si la respuesta es th1 hay producción de IFN gamma e IL 2 , hay activacion de macrofagos y rta protectora para detener
la infección.
la afinidad por t°de alrededor de los 36 grados podría explicar la localización visceral o mucocutánea
·
Inhibición de la respuesta celular
· Ausencia de hipersensibilidad retardada
· Detección de AC anti-leishmania
· Hipergammaglobulinemia oligoclonal: GNF
EPIDEMIOLOGÍA:A nivel mundial hay 14 millones de personas infectadas 350 millones en riesgo de adquirir la
infeccion. uno a dos millones de casos nuevos por año. es endémica en 98 países La leishmaniasis visceral causa un
estimado de 50.000 muertes por año, de las cuales el 70 % son niños Esto esta en aumento en relación al fenómeno de
calentamiento global. la zona epidémica va desde el sur de EEUU a argentina.
Los países libres de leishmaniasis son canadá y chile En el año 2009 en Monte Caseros, Provincia de
Corrientes, se comprobó una dispersión hacia el sur de Lu. longipalpis , que se expandió en el año 2010 con el
hallazgo del vector en la localidad entrerriana de Chajarí, próxima a la frontera con la Provincia de Corrientes, el
primer caso notificado en Uruguay en bella unión . y tambien Salto que es el punto más austral de la distribución.
En Argentina, el área endémica de leishmaniasis visceral: es la forma reemergente en argentina en Misiones.
Sólo leishmaniasis visceral canina en Corrientes, Santiago del Estero y Salta, en Formosa Sin embargo, el vector se
encuentra en dispersión activa
La leishmaniasis cutánea es un problema localizado, sobre todo la india, asia central, américa central y del sur:brasil,
perú y argentina. ES LA FORMA MÁS FRECUENTE corresponde a las provincias de Misiones y Corrientes, Santiago
del Estero, Entre Ríos.(chajarí en 2010)
Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca Chaco y tiene cero casos sospechosamente Formosa, encontrándose recientemente
el vector sin enfermedad en Santa Fe
Hay un avance de la enfermedad por la migración de perros
la leishmaniasis mucocutánea o espundia es tambien endémica desde el sur de méjico hasta argentina, son las
imágenes clásicas con destrucción del tabique nasal: causada por leishmaniasis braziliensis.
en argentina: en catamarca tucuman chaco salta y santiago del estero
Es de notificación obligatoria. pero hay una subnotificación porque los unicos q notifican es el 70% del subsector
público.(no notifican ooss prepagas, los privados, los gremiales, las fuerzas de seguridad)
Hay EPIDEMIAS DESDE DECADA DEL 90
Se inicia con la picadura que puede o no pasar inadvertida. Aparece una pápula pruriginosa, puede sufrir un retroceso
espontáneo o formar un nódulo inicial que se manifestará tardíamente en meses.
También la vesícula puede reblandecerse, ulcerarse, presenta secreción amarilla, se forma una costra y luego cae.
El chancro de inoculación (cutáneo) presenta manifestación tardía.
Inoculación de Promastigotes:
· Multiplicación en el sistema mononuclear fagocítico:
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
o Adenopatías
o MO: Anemias, Citopenias, Infecciones secundarias
· Afectación de células intestinales: Diarrea
· Respuesta inmunológica:
Incubación: de semanas a meses
La enfermedad tiene 4 formas clínicas principales, dependiendo de la especie parasitaria y de la respuesta inmune del

paciente.
 leishmaniasis cutánea: la más frec para nosotros
 cutánea difusa,
 mucocutánea ,espundia, endémica del sur de méxico a argentina.
clásica destrucción tabique, labios. área del noa
 visceral más pediatrica, REEMERGENTE CON CASOS
.
CLÍNICA
periodo de incubación:
la forma visceral
periodo de incubación amplio de 2 a 6 meses (rango min de 10 dias a años de haber estado en el área endémica )

periodo de estado
o FIEBRE de cualquier tipo, INTERMITENTE con 2 picos diarios con periodos de normopirexia, por lo que
no hay dd con un síndrome febril prolongado
o la parasitemia se manifiesta con ADENOMEGALIAS y HEPATOESPLENOMEGALIA
o SRG con pérdida de peso
o ASPECTO PROGRESIVAMENTE DESMEJORADO DEL ESTADO GRAL
o paciente típico es pediátrico con ABDOMEN PROMINENTE q es por hepato esplenomegalia y ascitis por
hipoproteinemia. MUY DESNUTRIDO y adenomegalias.

 la forma cutánea
 periodo de incubación De 1 a 8 semanas( promedio de 15 dias por eso tras viaje turístico brasil o américa
central la presentan a la vuelta )
 periodo de estado
cuando son por L braziliensis (presente en arg) las lesiones pueden curar espontáneamente al involucionar o reactivarse
tardíamente.
En puerta de entrada en zona descubierta habitualmente hay presencia de pápula eritematosa única o múltiple q no
duele y se ulcera que se agranda y no duele, puede ser pruriginosa en 50%.La adenopatía satélite si es dolorosa a la
palpación!
 leishmaniasis cutánea difusa o pseudo lepromatosa: en argentina infrecuente
 periodo de incubación de 1-8 semanas, en promedio 15 dias.
las lesiones en puerta de entrada evolucionan a la cronicidad que forman nódulos que no se ulceran, distribuidos en la
piel.esa es la característica fundamental. los nódulos son similares a los de lepra

 leishmaniasis cutáneo mucosa.

frec en migrantes del norte :bolivia, misiones, paraguay, chaco formosa

 periodo de incubación: semanas a años (hasta 24 años de edad)
lesión ulcerada en la piel, con metástasis en las zonas mucocutánea. muy rara la forma genital
obstrucción nasal rinorrea y epistaxis.
cuando se destroza el tabique nasal,la nariz cae “nariz de tapir

el uso de pantalón largo no es de gran utilidad ya q hay múltiples picaduras.

Manifestaciones clínicas
La leishmaniasis visceral es una zoonosis grave, potencialmente fatal, que aparece en forma epidémica, tanto en zonas urbanas como
rurales.
Por su alta letalidad es imprescindible diagnosticar y atender oportunamente a las personas enfermas para evitar casos graves o letales.
El período de incubación varía de 10 días a 24 meses (en promedio de 2 a 6 meses) luego de la picadura del vector, aunque se registran
tiempos superiores y puede extenderse a varios años.

Luego del periodo de incubación, la infección puede evolucionar a las siguientes formas clínicas, que se describen a continuación:
• Forma asintomática: Esta forma, que no presenta sintomatología solo se diagnostica por la presencia de serologia positiva.
En estos pacientes asintomáticos con serología positiva no debe realizarse tratamiento
• Forma oligosintomática o subclínica: es frecuente en áreas endémicas.
Se caracteriza por presentar un cuadro de Síndrome Febril Prolongado acompañado de síntomas inespecíficos como adinamia, tos seca,
diarrea y leve agrandamiento del hígado y del bazo.
• Forma sintomática. Se puede presentar como:
• Forma aguda: Se caracteriza por fiebre alta, similar a un cuadro séptico, alteraciones hematológicas, y agrandamiento del hígado y del
bazo. En general el estado general del paciente es bueno.
• Forma clásica o kala-azar: la fiebre se torna persistente y ondulante. Hay hepatoesplenomegalia masiva: la esplenomegalia puede llegar
hasta la fosa iliaca derecha, y como consecuencia presentarse una distensión importante del abdomen. Además se presentan adenopatías
generalizadas, signos de sangrado (epistaxis, hemorragia gingival), anorexia, pérdida de peso, caquexia, debilidad progresiva, y signos de
desnutrición calórico-proteica como edemas y ascitis. Hay alteraciones en la piel, que puede ser grisácea, oscura o pálida, reseca y
escamosa, y en el pelo que aparece adelgazado.
La leishmaniasis visceral se produce cuando hay interacción entre los reservorios(perros), flebótomos y seres humanos.
Además, debido a que no existe riesgo pronóstico confirmado, ni indicación terapéutica médica específica, se desaconseja el estudio
serológico sistemático cuando el paciente no cumple con los criterios de caso sospechoso.enfermedades infecciosas | leishmaniasis
visceral
En los niños (el 90% de los casos ocurre en menores de 10 años), la leishmaniasis visceral puede aparecer de manera súbita con vómitos,
diarrea, fiebre y tos. También puede presentarse con una forma clínica conocida como síndrome hemofagocítico caracterizada por la
presencia de fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia y coagulopatía con proliferación histiocítica benigna generalizada y
hemofagocitosis en bazo, médula ósea, ganglios linfáticos e hígado asociado en ocasiones a hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia.
El riesgo de desarrollar enfermedad sintomática es mayor en pacientes con desnutrición, co-infección con VIH, y en los niños
inmunocomprometidos.
Las complicaciones infecciosas y las hemorragias son las principales causas de mortalidad.
Se han establecido períodos de enfermedad de 2 a 8 meses en promedio, y de no implementarse tratamiento específico, se puede producir la
muerte en forma secundaria a la caquexia, agravada por la sobreinfección bacteriana o por un síndrome hemorrágico, en 1 ó 2 años luego de
la aparición de los síntomas.
En alrededor de un 10% de los pacientes con leishmaniasis visceral co-infectados con VIH, se presentan manifestaciones atípicas, con
afectación gastrointestinal frecuente, manifestada por síntomas esofágicos, epigastralgia, diarrea, tenesmo rectal o sin ninguna
manifestación, pero con biopsias donde se hallan leishmanias.
La identificación precoz de los pacientes que pudieran tener una mala evolución, es de fundamental importancia para disminuir su letalidad.
En resumen: se define como caso sospechoso de leishmaniasis visceral a toda persona que proviene de un área endémica o de otra donde
esté ocurriendo un brote y presenta alguno de estos síntomas:
• Fiebre de más de 2 semanas de duración (síndrome febril prolongado)
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Adenomegalia
• Anemia
• Pérdida de peso
En áreas endémicas la presencia de fiebre y esplenomegalia debe hacer sospechar la presencia de leishmaniasis visceral.
Los pacientes que presenten fiebre de más de 21 días, hipotermia, hemorragias, hemoglobina menor a 5,5, albúmina menor a 3, ERS menor a
25 mm, o tiempo de evolución entre la aparición de los síntomas y la primera consulta mayor de 56 días, son aquellos que con mayor
frecuencia tendrán una mala evolución de la enfermedad.

Los casos sospechosos de leishmaniasis visceral deben ser evaluados para identificar la presencia o no de signos de alerta que definan si el
paciente requiere tratamiento hospitalario o puede ser tratado en forma ambulatoria.
Los signos de alerta que deben evaluarse en toda persona con sospecha de leishmaniasis visceral son los que se detallan a continuación:
SIGNOS DE ALERTA:
Edad menor de 1 año
Adultos de entre 50 y 65 años,
Recidiva de la enfermedad,
Presencia de diarrea o vómitos,
Edema localizado,
Signos de sobreinfección bacteriana
Fiebre de más de 60 días
Si uno o más de los signos de alerta que se mencionaron antes está presente, el paciente con
leishmaniasis visceral debe ser referido a un Hospital para su internación.
Por lo tanto es importante capacitar a todo el equipo de salud para que evalúe la presencia de estos signos toda vez que se asista un
paciente con sospecha de leishmaniasis.
Según la presencia o no de determinadas condiciones, conocidas como Signos de Gravedad, los pacientes con leishmaniasis visceral,
pueden requerir en su evolución la internación en la Unidad de Cuidados Intensivos, por lo que deberían estar internados en centros de
mayor complejidad con rápido acceso a la misma.
Los signos de gravedad para determinar si un paciente con leishmaniasis visceral pueden requerir la internación en la Unidad de Cuidados
Intensivos se presentan a continuación:
SIGNOS DE GRAVEDAD
Edad menor a 6 meses o mayor a 65 años.
Desnutrición grave.
Presencia de comorbilidades.
Presencia de ictericia.
Manifestaciones hemorrágicas (excepto epistaxis).
Edemas generalizados.
Signos de toxemia: Letargia, mala perfusión periférica, cianosis, taquicardia o bradicardia, hipoventilación o hiperventilación o inestabilidad
hemodinámica.
Identificar los signos de alerta permite:
Decidir si el tratamiento será ambulatorio u hospitalario e
Iniciar precozmente el tratamiento para disminuir su mortalidad.

Exámenes complementarios en la leishmaniasis visceral

El hematocrito y el recuento de plaquetas son los exámenes de laboratorio clínico indispensables y sus hallazgos incluyen anemia
(normocítica normocrómica), neutropenia y trombocitopenia.
El resto de los exámenes complementarios que deben solicitarse son: coagulograma, proteínas totales, albúmina, urea, creatinina y
hepatograma.
Las infecciones son una de las complicaciones más frecuentes de la enfermedad por lo que, ante la sospecha clínica, deben realizarse
cultivos de sangre y orina y radiografía de tórax para descartar la presencia de dichos cuadros.
Es conveniente además, realizar serología para Chagas (reacciones cruzadas serológicas) y una prueba para descartar HIV, por la posibilidad
de presencia de coinfecciones que dificultan la respuesta al tratamiento. (Consideraciones en pacientes con coinfección con VIH, se
encuentran en el anexo)
Diagnóstico:
epidemiológico
clínico
Caso sospechoso de leishmaniasis visceral → toda persona proveniente de zona endémica o
epidémica con fiebre de más de 2 semanas de evolución con o sin otras manifestaciones clínicas
(hepatoesplenomegalia, distensión abdominal, adenopatías generalizadas, signos de sangrado,
edemas, ascitis, anorexia, pérdida de peso, caquexia, debilidad progresiva, alteraciones en la piel y
el pelo)

caso sospechoso de leishmaniasis cutánea- la lesión que se agranda y evoluciona a una

úlcera indolora.

laboratorio
cultivos de sangre y orina y radiografía de tórax para descartar infecciones son una de las complicaciones más
frecuentes de la enfermedad
Serología para Chagas HIV, por que dificultan la respuesta al tratamiento.
Métodos de diagnóstico directo (parasitológicos), en material de lesión:
-Frotis de médula ósea, bazo, hígado, ganglio linfático, sangre.
-Cultivo de material in vivo o in Vitro en medio de Senekjie.
El diagnóstico de la infección activa por Leishmania se basa en la demostración de parásitos en material de biopsia de
ganglios, médula ósea o del bazo. La mayor sensibilidad, corresponde a las muestras de bazo, pero por la posibilidad de
complicaciones, no es el material analizado habitualmente.
Métodos de diagnóstico indirecto:
- Inmunocromatografía con antígeno Rk39, es el estudio de elección
- PCR
- Test de Aglutinación directa (DAT)

En pacientes post mortem:

- Histopatología de hígado, bazo, ganglio linfático y duodeno.
La intradermorreacción de Montenegro es siempre negativa en pacientes con leishmaniasis visceral sintomática.

Leishmaniasis cutánea:

 Aspirado/ Biopsia de piel (borde de la lesión)

 Histología (Giemsa):
Leishmaniasis Visceral:
 frotis de sangre periférica se visualiza leishmania
 Punción/aspiración esplénica (M ósea)
 Cultivo (NNN)
métodos directos
con pápula ulcerada muestra de borde para método directo usando espátula
y otros métodos de metodología molecular como son:pcr y antígenos en orina
métodos indirectos:
métodos serológico
IFI
IFD
ELisa
Intradermorreacción de montenegro en el área endémica
Las pruebas biológicas: inoculación del material.solo se realiza en centros de referencias.

Caso confirmado: que tiene….

serologia por elisa o IFI +
O estudio parasitológico +
Identificación de Género:
Análisis isoenzimático
Ac monoclonales
Sondas de ADN (identificación de especie)

diagnóstico diferencial:
forma visceral: paludismo
chagas agudo
histoplasmosis diseminada
forma cutánea:chancro sifilítico
ectima
carbunco cutáneo
picadura de loxosceles laeta
loxoscelismo cutáneo
chagoma de inoculación
epitelioma
criptococosis cutánea
esporotricosis (floricultores) rara
ulcera tropical por borrelia vicente y bacilus cruciforme.no en arg
Se recomienda la internación de los pacientes durante los primeros 7 a 10 días para su seguimiento clínico y terapéutico
estricto.
En el tratamiento ambulatorio, indicar que concurra al centro de salud si aparecen los signos de alerta o gravedad o de
efectos adversos de la medicación tales como fiebre, tos, artromialgias, rash, dolor en el sitio de inyección, pérdida de
apetito y náuseas, ictericia, manifestaciones hemorrágicas, edemas, cianosis, taquicardia, diarrea o vómitos.
El tratamiento hospitalario incluye el tratamiento específico para la Leishmania y medidas de soporte tales como manejo
hidroelectrolítico, antitérmicos, y el tratamiento de las condiciones coexistentes como infecciones bacterianas o
parasitarias, la anemia y la malnutrición.
Mientras el paciente se encuentre internado se deben controlar la aparición de efectos adversos de la
medicación, así como la aparición de sobreinfecciones agregadas o de hemorragias.
tratamiento: se hace iv, solo saber q tiene tratamiento específico!!!.
El tratamiento de la leishmaniasis en la Argentina está normatizado con el esquema terapéutico sugerido por la OMS, y
es suministrado por el Estado Nacional que la distribuye a las diferentes provincias endémicas.
La drogas utilizadas son:
 los antimoniales pentavalentes (Antimoniato de Meglumina (Glucantime®)es el más usado en argentina o el
Estibogluconato de Sodio
 la Anfotericina B (desoxicolato o formulaciones lipídicas).
Si bien la Anfotericina B es la droga leishmanicida más potente disponible y actúa tanto in vitro como in vivo por costo-
efectividad se utilizan como primera elección los antimoniales pentavalentes, reservándose la Anfotericina para
embarazadas, pacientes con VIH, pacientes graves que requieran ingreso a UCI, o menores de 1 año.
El Antimoniato de Meglumina (Glucantime®), la droga de primera elección.
20 mg/ kg/ día hasta un máximo de 850 mg/ día, durante 30 días (20 a 40 días).Administrada por vía iM profunda, 1 O
2 aplicaciones diarias, o en forma EV EN 5-10 minutos(según presentación farmacológica disponible en el país).
Antes de iniciar el tratamiento realizar ECG, y fx hepática, renal y pancreática.
En mujeres en edad fértil se debe solicitar un test de embarazo.
Leishmaniasis cutánea: lo más usado en el muñiz es el fluconazol.
Prevención:
 Aplicación de insecticidas de acción residual
  Eliminación de basureros
 Exterminio de los jerbos y perros
 Repelentes, considerar la sudoración que acorta su tiempo
 ropa protectora manga y pata larga, y protección del cuello.
 evitar la exposición nocturna por el hábito de lutzomyia.
 desaconsejar las actividades recreacionales
 cortar las malezas en el peridomicilio
 control de perros, alteraciones del pelaje y cutánea, uñas en garra.
 collar con permetrina.

SÍNDROME CARDIOPULMONAR por HANTAVIRUS

Enfermedad emergente, es decir que fue identificada a partir de 1975.
Fue descripta a partir de un brote de granjeros de EEUU en el año 1993 en el que hubo 4 estados con enfermedad
respiratoria,distrés respiratorio con una letalidad del 50%, se trabajó en la investigación del brote y el CDC identificó el
virus causal.
Como toman el nombre del lugar geográfico, se lo llamó “virus sin nombre”.
Tras la investigación del CDC distribuyeron a los laboratorios de referencia regionales los métodos diagnósticos en 1994
se hizo un estudio retrospectivo en Argentina de muestras conservadas en el Instituto Julio Maiztegui de pacientes con
clínica compatible con serología negativa para leptospirosis, FHA , Dengue y FA y dio positivo para hanta, demostrando
casos desde 1957. A Partir de 1997 se realiza la vigilancia intensificada trabajando con la definición de caso
sospechoso.también se los nombro del viejo(fiebre hemorragica con sdm renal) y del nuevo mundo porque tienen
características diferentes los de eurasia de los de américa.
Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

Etiología → familia Bunyaviridae: virus sin nombre.

bunyavirus INJulio Maiztegui INEVH Malbrán reservorio

norte argentino oran andes norte oligoryzomys

longicaudatus

pcia de bs as lechiguana andes central bsas, oligoryzomys

flavescens

de entre ríos la zona del delta andes central lechiguana oligoryzomys

flavescens

tenemos nuestro propio virus andes central la plata. oligoryzomys

x gran cantidad de casos flavescens

comarca andina y 1996 en andes(único con andes sur(único con oligoryzomys

oran (en conurbano?) transmisión transmisión interhumana) longicaudatus
interhumana)

 malbran informa virus andes + ….se genera alerta por contagio interhumano y no son andes sur, genera
confusion
Reservorio → en eeuu es el ratón del ciervo, peromyscus maniculatus.Los oligoryzomys están distribuidos por todo el
país.
Oligoryzomys flavescens es el que se encuentra en pampa húmeda, en zona de llanura , es el reservorio del genotipo
lechiguanas (Bs As). suele viven donde crecen los pastos altos, y cerca de las afluencias de agua, en el cinturón de
quintas en la plata tiene estas características.
Oligoryzomys . longicaudatus (cola larga que excede el del cuerpo)en zona de montaña por eso: Orán (Salta), El
Bolsón, Bermejo (Mariel).
acodon azarae: tambien de FHAy lechiguana

Los reservorios de los hantavirus son aquellos roedores de la familia Muridae, subfamilia Sigmodontinae, como el
Oligoryzomys longicaudatus, el Oligoryzomys chacoensis y Oligoryzomys flavescens entre otros, que habitan entornos
rurales; sus madrigueras pueden hallarse entre arbustos,árboles, grietas o huecos que encuentren en troncos o debajo
de ellos u otros objetos,aunque también pueden construir sus nidales en el suelo.(clasificación del IaVH julio Maiztegui de
Pergamino)
En América se reconocen más de 20 genotipos, cada uno asociado a un reservorio específico.Entre estos se
encuentran: el virus Sin Nombre en América del Norte; el virus Laguna Negra en Paraguay y Bolivia; el virus Juquitiba en
Brasil, el virus Andes en Argentina y Chile y el virus Choclo en Panamá.
En Argentina circulan al menos 10 genotipos diferentes, y 8 de ellos han sido asociados al síndrome cardiopulmonar por
hantavirus: virus Andes; Lechiguanas, HU 39694, Central Plata; Orán, Laguna Negra, Bermejo y Juquitiba. Además se
presentan 2 genotipos en roedores no asociados con enfermedad en humanos: Maciel y Pergamino.

Predomina en hombres y niños.

Puerta de entrada
 inhalación de aerosoles.
 orina y heces de roedores
 contacto por vía percutánea (mordedura)
Presentación
 esporádico
 brotes --familiares,
--regional: localizados (la primera fue en la comarca andina del bolsón en sept/dic. 1996,en la que se
enfermaron numerosas personas del personal de salud ,con evolución desfavorable )
--personas que comparten el trabajo (en La Plata aserradero)
 Endemias antes eran en invierno, pero esto cambió y actualmente hay casos durante todo el año.
comportamiento de hanta en nuestro medio diferente al de américa del norte por la relación con las condiciones
habitacionales. por eso seroprevalencia distinta.
En la región la seroprevalencia es de 6-16 %.
En LA PLATA en las zona de Las quintas, Melchor Romero, Abasto o El peligro (CINTURÓN URBANO-RURAL)
9% de seroprevalencia en personas sin cuadro clínico completo pero con Ac +
EEUU una prevalencia menor al 1%
Letalidad →50% de los pacientes fallece por sdme pulmonar por hantavirus, este tiene una letalidad del 23 –50%.
Caso sospechoso:síndrome infeccioso inespecífico sin compromiso de vías respiratorias (fiebre más 38°C, mialgias
de los grandes grupos musculares,como la raíz de los miembros, puede tener escalofríos, astenia psico física y
cefalea, se le agrega dolor abdominal).
y hemograma con http elevado leucocitosis con neutrofilia mayor 15000 gb/mm3 y linfocitos atípicos o virocitos, con
plaquetopenia(q no es leído por la máquina debe ser observado por el ojo del laboratorista) Hay disfunción hepática,
movimientos de TGP y TGO a expensas de TGO y aumento de LDH(>600) ERS es normal.

este cuadro puede durar hasta 12 días y luego evoluciona al distrés respiratorio
el cuadro dura varios días: hacer diagn. luego de sind. de estrés resp de instalación rápida q lo mata rápidamente por eso
tener en cuenta la clínica y el laboratorio que lo precede y dura días.
la clave está en la sospecha temprana: si tiene factores de riesgo, se pide el laboratorio clinica, si un paciente tiene la
clínica pero no los parámetros de laboratorio, debemos vigilarlo, control 6-8-12-24 horas
epidemio:
 contacto con roedores en domicilio o peridomicilio.
 exposición laboral
 exposición recreacional (menos conocido, pero se da por pesca, caza ppal// en febrero, marzo)
 se concentran en adolesc y adultos mayores as frec.
 según el mapa de pcia de BsAs se concentran casos en la plata.
clínica Periodo de Incubación → 7 a 45 días
en el nivel de atención 1º se debe tener en cuenta para conocer los expuestos, en área crítica y tener en cuenta a los
flares, contactos ya q es motivo de preocupación para estos que preguntan si se enferman. y la rta es q no lo se sabe ya
q el periodo de incubación es prolongado y q solo se los puede acompañar para el control.
Periodo de invasión (prodrómica) → duración máxima 12 días.
· SIND.INFECCIOSO INESP. SIN AFECTACIÓN RESPIRATORIA, gralmente de 3 a 6 días. (Fº 38 -40ºC,
algias,mialgias, cefalea,astenia psico física, dolor abdominal, dolor retroocular, inyección conjuntival, exantema
EMP o petequial).
Periodo de estado: BRUSCAMENTE PASA A FASE CARDIOPULMONAR.que es la HIPOXEMIA, medimos la
saturación del paciente disneico <95%
entre 92-95% se puede manejar con cánula o mascarilla pero menos de 92% requiere ARM. Acompañado de
taquicardia,hipotensión,edema pulmonar que van rápidamente en aumento.por eso desde el inicio de la fase hasta que la
persona muere pueden pasar 8 horas.
hipovolemia producida por el tercer espacio, la depresión miocárdica, lo que mata al paciente es al final la insuficiencia
cardiaca no la ventilatoria.
si logramos estabilizar en UTI el paciente ingresa en fase de diuresis. qué es lo que permite que pueda llegar a esta
fase es que reciba oportunamente la ARM y el buen manejo hidroelectrolítico.
El paciente aumenta la diuresis y mejora.
la fase de convalecencia: 2-8 semanas astenia residual, recuperación ad integrum
Diagnóstico:
1. epidemiológico: en todo el territorio nacional hay hantavirosis.
2. clinico Se define el caso sospechoso.con anamnesis evaluaremos el riesgo de exposición, ocupacional,
recreacional, etc
3. laboratorio:
 pruebas De rutina
hemograma
 hto elevado
 leucocitosis con neutrofilia mayor 15000 gb/mm3
 plaquetopenia
 linfocitos atípicos o virocitos no es leido por la maquina debe ser observado por el ojo del laboratorista
pruebas fx. Hepaticas.
 Hay disfunción hepática:alteración de TGP y TGO a expensas de TGO
 aumento de LDH(>600)*.
ERS es normal.
Alteración de la coagulación, Cuando llega a la internación, prolongados los tiempos de protrombina y
tromboplastina.
afectación pancreática: aumento de amilasa
afectación renal: aumento de creatinina con hiponatremia*.(*son constantes)
 pruebas específicas: se puede hacer por métodos directos, PCR del genoma, por la identificación por PCR , o
el aislamiento. o metodos indirectos serologia Ig M e Ig G
Para esto se necesita 5-10 ml de sangre entera, en tubo estéril con tapa a rosca. se envían al maiztegui o al malbrán, del
coágulo se realizó el pcr y del plasma la determinación serológica Igm e igG de hanta.
cuando la muestra llega a los instituto se demora entre 3-5 hs en la devolución del resultado, se envían resultado por
mail,o fax, al médico, al municipio, a la región sanitaria, a provincia o nación. de modo que simultáneamente todos
conocen el resultado. porque hay que hay que desarrollar estrategias de intervención
diagnostico por imagenes: infiltrado intersticial bilateral y simétrico.Rápidamente progresivo a pulmón velado.
derrame pleural.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CARDIOPULMONAR DE HANTA

Células blanco →Disfunción de células endoteliales de los capilares selectivamente de pulmones → provoca ↑ de
la permeabilidad → aumenta el pasaje de plasma al intersticio, donde se acumula -----> engrosa la barrera de
intercambio-- dificulta el intercambio gaseoso.
por esto es fundamental el manejo del 3er espacio que mejora rápidamente, con restitución ad integrum. porque ES UNA
ALTERACIÓN FUNCIONAL, NO HAY LESIÓN CELULAR Y TISULAR
Fase cardiopulmonar → dura BREVE.
inicio brusco → dificultad respiratoria rápidamente progresiva.
hipoxemia
saturación de O2 con aire ambiente: saturometría menor de 95 %
si es entre 95-92% manejo con cánula o mascarilla)
si es menor de 92 % asist. ventilatoria mecánica.
insuf. ventilatoria acompañada de:
 hipota
 taquicardia
 edema pulmonar
↑ FR → si ↑ al doble de lo normal para la edad → UTI.
hipovolemia con 3º espacio para toda la alteración por el virus es en 3º espacio.
Paro cardiaco: verdadera causa de muerte no es respirar, es por afectación miocárdica.
Derivación inmediata a alta complejidad. Desde que el paciente ingresa su futuro se resuelve en 12 hs.
si logra estabilizar con asistencia respiratoria y con el manejo de líquidos( al sacarlo del 3º esp.q da hipoxia, se resolvió--
--- aumentar la orina.
Los pacientes que se salvan muestran recuperación ad integrum.
Convalecencia: DURA 2-8 SEMANAS
Clínica → Sin tos ni rinitis.
· Inyección conjuntival, astenia, adinamia, cefalea, fiebre.
· Presentación brusca, dolor retroocular, conjuntivitis eritematosa.
· Exantemas (rash) EMP, dura sólo algunas horas o es petequial.
· Bradicardia relativa. Hipotensión ortostática.
Caso confirmado: caso sospechoso + Ig M o seroconversión por Ig G. RT-PCR en coágulo y /u
órganos.Inmunohistoquímica en órganos.
Remitir muestra al Carlos Malbrán (Bs As), Julio Maiztegui (Pergamino), UNCU, enviar sangre. Enviar sangre entera en
un tubo estéril sin agregados, con el coágulo se intenta el cultivo viral.
Tratamiento → No tiene tto específico, sino sintomático paracetamol porque tiene plaquetopenia
de sostén: En UTI, Balance hidroelectrolítico, ARM y drogas vasoactivas según necesidad.
control de foco: Realizar ante caso confirmado: anamnesis de todos los convivientes y contactos,y examen físico
completo. obtener Rx de Tx y laboratorio de rutina y diagnóstico etiológico. hay formas menores de la enfermedad. deben
ser vigiladas por 6-8 semanas.
con centro en el domicilio se trabaja con radio de una manzana. se colocan trampas por 48 hs y se recoge la captura, se
colocan para control de raticidas.
cuando se recogen las trampas, se trabaja a cielo abierto con aislamiento con filtros hepa. se realiza punción
intracardiaca para la muestra.
En la plata las muestras era de acodonazarae (4% positivo), luego el segundo en captura oligoryzomys flavescens(6%)
Profilaxis: Medidas higiénicas en el hogar y el peridomicilio.
Evitar la convivencia con roedores y el contacto con sus secreciones:
 Evitar que los roedores entren o hagan nidos en las viviendas
 Tapar orificios en puertas, paredes y cañerías, mantener la higiene con agua y lavandina, colocar huertas y leña
a más de 30 mts de las viviendas, cortar pastos y malezas hasta un radio de 30 mts alrededor del domicilio.
 Ventilar por lo menos 30 minutos antes de entrar a lugares que hayan estado cerrados (viviendas, galpones).
Cubrirse la boca y la nariz con un pañuelo húmedo antes de ingresar.
 Realizar la limpieza (pisos, mesas, cajones y alacenas) con una parte de lavandina cada diez de agua (dejar 30
minutos y luego enjuagar). Humedecer el piso antes de barrer para no levantar polvo.
 Al acampar hacerlo lejos de maleza y basurales, no dormir directamente sobre el suelo y consumir agua potable.
 Si se encuentra un roedor vivo: usar veneno para roedores o tramperas para capturarlo (no intentar tocarlo o
golpearlo). Consulte en el municipio si se dispone de un servicio de control de plagas.
 Si se encuentra un roedor muerto: rociarlo con lavandina junto con todo lo que haya podido estar en contacto y
esperar un mínimo de 30 minutos. Luego recogerlo usando guantes y enterrarlo a más de 30 cm de profundidad
o quemarlo.
diagnóstico diferencial:
con neumonías graves de otras etiologías:
 neumonía típica: neumocócica, estafilocócica
 neumonía atípica: los gérmenes sin pared. mycoplasma y chlamydia
 neumonía viral: por virus influenza.(sin rinitis ni tos, con mialgias en raíz de miembros )
 legionella(emergente porque no teníamos el método diagnóstico.
Enfermedades que matan en 12 horas
· Hantavirus.
· Cólera.
· Meningococcemia.
· Neumonía apestosa.
SÍNDROME CARDIOPULMONAR por HANTAVIRUS
Enfermedad emergente, es decir que fue identificada a partir de 1975.
Fue descripta a partir de un brote de granjeros de EEUU en el año 1993 en el que hubo 4 estados con enfermedad
respiratoria,distrés respiratorio con una letalidad del 50%, se trabajó en la investigación del brote y el CDC identificó el
virus causal.
Como toman el nombre del lugar geográfico, se lo llamó “virus sin nombre”.
Tras la investigación del CDC distribuyeron a los laboratorios de referencia regionales los métodos diagnósticos en 1994
se hizo un estudio retrospectivo en Argentina de muestras conservadas en el Instituto Julio Maiztegui de pacientes con
clínica compatible con serología negativa para leptospirosis, FHA , Dengue y FA y dio positivo para hanta, demostrando
casos desde 1957. A Partir de 1997 se realiza la vigilancia intensificada trabajando con la definición de caso
sospechoso.también se los nombro del viejo(fiebre hemorragica con sdm renal) y del nuevo mundo porque tienen
características diferentes los de eurasia de los de américa.
Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

Etiología → familia Bunyaviridae: virus sin nombre.

bunyavirus INJulio Maiztegui INEVH Malbrán reservorio

norte argentino oran andes norte oligoryzomys

longicaudatus

pcia de bs as lechiguana andes central bsas, oligoryzomys

flavescens

de entre ríos la zona del delta andes central lechiguana oligoryzomys

flavescens

tenemos nuestro propio virus andes central la plata. oligoryzomys

x gran cantidad de casos flavescens

comarca andina y 1996 en andes(único con andes sur(único con oligoryzomys

oran (en conurbano?) transmisión transmisión interhumana) longicaudatus
interhumana)

 malbran informa virus andes + ….se genera alerta por contagio interhumano y no son andes sur, genera
confusion
Reservorio → en eeuu es el ratón del ciervo, peromyscus maniculatus.Los oligoryzomys están distribuidos por todo el
país.
Oligoryzomys flavescens es el que se encuentra en pampa húmeda, en zona de llanura , es el reservorio del genotipo
lechiguanas (Bs As). suele viven donde crecen los pastos altos, y cerca de las afluencias de agua, en el cinturón de
quintas en la plata tiene estas características.
Oligoryzomys . longicaudatus (cola larga que excede el del cuerpo)en zona de montaña por eso: Orán (Salta), El
Bolsón, Bermejo (Mariel).
acodon azarae: tambien de FHAy lechiguana

Los reservorios de los hantavirus son aquellos roedores de la familia Muridae, subfamilia Sigmodontinae, como el
Oligoryzomys longicaudatus, el Oligoryzomys chacoensis y Oligoryzomys flavescens entre otros, que habitan entornos
rurales; sus madrigueras pueden hallarse entre arbustos,árboles, grietas o huecos que encuentren en troncos o debajo
de ellos u otros objetos,aunque también pueden construir sus nidales en el suelo.(clasificación del IaVH julio Maiztegui de
Pergamino)
En América se reconocen más de 20 genotipos, cada uno asociado a un reservorio específico.Entre estos se
encuentran: el virus Sin Nombre en América del Norte; el virus Laguna Negra en Paraguay y Bolivia; el virus Juquitiba en
Brasil, el virus Andes en Argentina y Chile y el virus Choclo en Panamá.
En Argentina circulan al menos 10 genotipos diferentes, y 8 de ellos han sido asociados al síndrome cardiopulmonar por
hantavirus: virus Andes; Lechiguanas, HU 39694, Central Plata; Orán, Laguna Negra, Bermejo y Juquitiba. Además se
presentan 2 genotipos en roedores no asociados con enfermedad en humanos: Maciel y Pergamino.

Predomina en hombres y niños.

Puerta de entrada
 inhalación de aerosoles.
 orina y heces de roedores
 contacto por vía percutánea (mordedura)
Presentación
 esporádico
 brotes --familiares,
--regional: localizados (la primera fue en la comarca andina del bolsón en sept/dic. 1996,en la que se
enfermaron numerosas personas del personal de salud ,con evolución desfavorable )
--personas que comparten el trabajo (en La Plata aserradero)
 Endemias antes eran en invierno, pero esto cambió y actualmente hay casos durante todo el año.
comportamiento de hanta en nuestro medio diferente al de américa del norte por la relación con las condiciones
habitacionales. por eso seroprevalencia distinta.
En la región la seroprevalencia es de 6-16 %.
En LA PLATA en las zona de Las quintas, Melchor Romero, Abasto o El peligro (CINTURÓN URBANO-RURAL)
9% de seroprevalencia en personas sin cuadro clínico completo pero con Ac +
EEUU una prevalencia menor al 1%
Letalidad →50% de los pacientes fallece por sdme pulmonar por hantavirus, este tiene una letalidad del 23 –50%.
Caso sospechoso:síndrome infeccioso inespecífico sin compromiso de vías respiratorias (fiebre más 38°C, mialgias
de los grandes grupos musculares,como la raíz de los miembros, puede tener escalofríos, astenia psico física y
cefalea, se le agrega dolor abdominal).
y hemograma con http elevado leucocitosis con neutrofilia mayor 15000 gb/mm3 y linfocitos atípicos o virocitos, con
plaquetopenia(q no es leído por la máquina debe ser observado por el ojo del laboratorista) Hay disfunción hepática,
movimientos de TGP y TGO a expensas de TGO y aumento de LDH(>600) ERS es normal.

este cuadro puede durar hasta 12 días y luego evoluciona al distrés respiratorio
el cuadro dura varios días: hacer diagn. luego de sind. de estrés resp de instalación rápida q lo mata rápidamente por eso
tener en cuenta la clínica y el laboratorio que lo precede y dura días.
la clave está en la sospecha temprana: si tiene factores de riesgo, se pide el laboratorio clinica, si un paciente tiene la
clínica pero no los parámetros de laboratorio, debemos vigilarlo, control 6-8-12-24 horas
epidemio:
  contacto con roedores en domicilio o peridomicilio.
 exposición laboral
 exposición recreacional (menos conocido, pero se da por pesca, caza ppal// en febrero, marzo)
 se concentran en adolesc y adultos mayores as frec.
 según el mapa de pcia de BsAs se concentran casos en la plata.
clínica Periodo de Incubación → 7 a 45 días
en el nivel de atención 1º se debe tener en cuenta para conocer los expuestos, en área crítica y tener en cuenta a los
flares, contactos ya q es motivo de preocupación para estos que preguntan si se enferman. y la rta es q no lo se sabe ya
q el periodo de incubación es prolongado y q solo se los puede acompañar para el control.
Periodo de invasión (prodrómica) → duración máxima 12 días.
· SIND.INFECCIOSO INESP. SIN AFECTACIÓN RESPIRATORIA, gralmente de 3 a 6 días. (Fº 38 -40ºC,
algias,mialgias, cefalea,astenia psico física, dolor abdominal, dolor retroocular, inyección conjuntival, exantema
EMP o petequial).
Periodo de estado: BRUSCAMENTE PASA A FASE CARDIOPULMONAR.que es la HIPOXEMIA, medimos la
saturación del paciente disneico <95%
entre 92-95% se puede manejar con cánula o mascarilla pero menos de 92% requiere ARM. Acompañado de
taquicardia,hipotensión,edema pulmonar que van rápidamente en aumento.por eso desde el inicio de la fase hasta que la
persona muere pueden pasar 8 horas.
hipovolemia producida por el tercer espacio, la depresión miocárdica, lo que mata al paciente es al final la insuficiencia
cardiaca no la ventilatoria.
si logramos estabilizar en UTI el paciente ingresa en fase de diuresis. qué es lo que permite que pueda llegar a esta
fase es que reciba oportunamente la ARM y el buen manejo hidroelectrolítico.
El paciente aumenta la diuresis y mejora.
la fase de convalecencia: 2-8 semanas astenia residual, recuperación ad integrum
Diagnóstico:
1. epidemiológico: en todo el territorio nacional hay hantavirosis.
2. clinico Se define el caso sospechoso.con anamnesis evaluaremos el riesgo de exposición, ocupacional,
recreacional, etc
3. laboratorio:
 pruebas De rutina
hemograma
 hto elevado
 leucocitosis con neutrofilia mayor 15000 gb/mm3
 plaquetopenia
 linfocitos atípicos o virocitos no es leido por la maquina debe ser observado por el ojo del laboratorista
pruebas fx. Hepaticas.
 Hay disfunción hepática:alteración de TGP y TGO a expensas de TGO
 aumento de LDH(>600)*.
ERS es normal.
Alteración de la coagulación, Cuando llega a la internación, prolongados los tiempos de protrombina y
tromboplastina.
afectación pancreática: aumento de amilasa
afectación renal: aumento de creatinina con hiponatremia*.(*son constantes)
 pruebas específicas: se puede hacer por métodos directos, PCR del genoma, por la identificación por PCR , o
el aislamiento. o metodos indirectos serologia Ig M e Ig G
Para esto se necesita 5-10 ml de sangre entera, en tubo estéril con tapa a rosca. se envían al maiztegui o al malbrán, del
coágulo se realizó el pcr y del plasma la determinación serológica Igm e igG de hanta.
cuando la muestra llega a los instituto se demora entre 3-5 hs en la devolución del resultado, se envían resultado por
mail,o fax, al médico, al municipio, a la región sanitaria, a provincia o nación. de modo que simultáneamente todos
conocen el resultado. porque hay que hay que desarrollar estrategias de intervención
diagnostico por imagenes: infiltrado intersticial bilateral y simétrico.Rápidamente progresivo a pulmón velado.
derrame pleural.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CARDIOPULMONAR DE HANTA

Células blanco →Disfunción de células endoteliales de los capilares selectivamente de pulmones → provoca ↑ de
la permeabilidad → aumenta el pasaje de plasma al intersticio, donde se acumula -----> engrosa la barrera de
intercambio-- dificulta el intercambio gaseoso.
por esto es fundamental el manejo del 3er espacio que mejora rápidamente, con restitución ad integrum. porque ES UNA
ALTERACIÓN FUNCIONAL, NO HAY LESIÓN CELULAR Y TISULAR
Fase cardiopulmonar → dura BREVE.
inicio brusco → dificultad respiratoria rápidamente progresiva.
hipoxemia
 saturación de O2 con aire ambiente: saturometría menor de 95 %
si es entre 95-92% manejo con cánula o mascarilla)
si es menor de 92 % asist. ventilatoria mecánica.
insuf. ventilatoria acompañada de:
 hipota
 taquicardia
 edema pulmonar
↑ FR → si ↑ al doble de lo normal para la edad → UTI.
hipovolemia con 3º espacio para toda la alteración por el virus es en 3º espacio.
Paro cardiaco: verdadera causa de muerte no es respirar, es por afectación miocárdica.
Derivación inmediata a alta complejidad. Desde que el paciente ingresa su futuro se resuelve en 12 hs.
si logra estabilizar con asistencia respiratoria y con el manejo de líquidos( al sacarlo del 3º esp.q da hipoxia, se resolvió--
--- aumentar la orina.
Los pacientes que se salvan muestran recuperación ad integrum.
Convalecencia: DURA 2-8 SEMANAS
Clínica → Sin tos ni rinitis.
· Inyección conjuntival, astenia, adinamia, cefalea, fiebre.
· Presentación brusca, dolor retroocular, conjuntivitis eritematosa.
· Exantemas (rash) EMP, dura sólo algunas horas o es petequial.
· Bradicardia relativa. Hipotensión ortostática.
Caso confirmado: caso sospechoso + Ig M o seroconversión por Ig G. RT-PCR en coágulo y /u
órganos.Inmunohistoquímica en órganos.
Remitir muestra al Carlos Malbrán (Bs As), Julio Maiztegui (Pergamino), UNCU, enviar sangre. Enviar sangre entera en
un tubo estéril sin agregados, con el coágulo se intenta el cultivo viral.
Tratamiento → No tiene tto específico, sino sintomático paracetamol porque tiene plaquetopenia
de sostén: En UTI, Balance hidroelectrolítico, ARM y drogas vasoactivas según necesidad.
control de foco: Realizar ante caso confirmado: anamnesis de todos los convivientes y contactos,y examen físico
completo. obtener Rx de Tx y laboratorio de rutina y diagnóstico etiológico. hay formas menores de la enfermedad. deben
ser vigiladas por 6-8 semanas.
con centro en el domicilio se trabaja con radio de una manzana. se colocan trampas por 48 hs y se recoge la captura, se
colocan para control de raticidas.
cuando se recogen las trampas, se trabaja a cielo abierto con aislamiento con filtros hepa. se realiza punción
intracardiaca para la muestra.
En la plata las muestras era de acodonazarae (4% positivo), luego el segundo en captura oligoryzomys flavescens(6%)
Profilaxis: Medidas higiénicas en el hogar y el peridomicilio.
Evitar la convivencia con roedores y el contacto con sus secreciones:
 Evitar que los roedores entren o hagan nidos en las viviendas
 Tapar orificios en puertas, paredes y cañerías, mantener la higiene con agua y lavandina, colocar huertas y leña
a más de 30 mts de las viviendas, cortar pastos y malezas hasta un radio de 30 mts alrededor del domicilio.
 Ventilar por lo menos 30 minutos antes de entrar a lugares que hayan estado cerrados (viviendas, galpones).
Cubrirse la boca y la nariz con un pañuelo húmedo antes de ingresar.
 Realizar la limpieza (pisos, mesas, cajones y alacenas) con una parte de lavandina cada diez de agua (dejar 30
minutos y luego enjuagar). Humedecer el piso antes de barrer para no levantar polvo.
 Al acampar hacerlo lejos de maleza y basurales, no dormir directamente sobre el suelo y consumir agua potable.
 Si se encuentra un roedor vivo: usar veneno para roedores o tramperas para capturarlo (no intentar tocarlo o
golpearlo). Consulte en el municipio si se dispone de un servicio de control de plagas.
 Si se encuentra un roedor muerto: rociarlo con lavandina junto con todo lo que haya podido estar en contacto y
esperar un mínimo de 30 minutos. Luego recogerlo usando guantes y enterrarlo a más de 30 cm de profundidad
o quemarlo.
diagnóstico diferencial:
con neumonías graves de otras etiologías:
 neumonía típica: neumocócica, estafilocócica
 neumonía atípica: los gérmenes sin pared. mycoplasma y chlamydia
 neumonía viral: por virus influenza.(sin rinitis ni tos, con mialgias en raíz de miembros )
 legionella(emergente porque no teníamos el método diagnóstico.
Enfermedades que matan en 12 horas
· Hantavirus.
· Cólera.
· Meningococcemia.
· Neumonía apestosa.
PESTE (junto a fiebre manchada argentina nunca se ha podido trabajar en vacunas)
Argentina no tiene casos de peste desde finales de la década del 50
Zoonosis de los roedores. ciclo exótico de los roedores, que como los arbovirus somos huéspedes accidentales en
determinadas condiciones medioambientales.
Agente etiológico: Yersinia pestis
Enterobacteria, gram negativo, aerobio anaerobio facultativo.
genoma se ha conocido en el 2001 se ha visto que np no ha variado por estudios antropológicos. El conocimiento del
genoma es muy estudiado por el potencial para bioterrorismo ( amenazas de ISIS).
epidemias de peste: peste negra
1347 -1352 murió 25 millones de personas, el 50% de la población
la epidemia de marsella que mató el 70% de la población
últimas epidemias en 1411 y 1540
actualmente La peste es endémica en
1. África
2. la antigua Unión Soviética
3. América
4. Asia.
en todos los continentes excepto Australia
La distribución de la peste coincide con la distribución geográfica de los roedores a los que infecta
Ha habido epidemias de peste en África, Asia y América del Sur, pero desde el decenio de 1990, la mayoría de los casos
en seres humanos se han concentrado en África. Los tres países más endémicos son Madagascar, la República
Democrática del Congo y el Perú.
“es un problema que no le interesa a los centros de investigación : afecta áfrica: subcontinente indio y algunos
países de américa latina: son de 1000 a 3000 casos año” “ si de malaria hay un muerto por minuto no les
interesa”
Se q se producen son entre 1000 y 3000 y hay casos en américa Latina. El riesgo en argentina es por la ruta inca (perú
y bolivia tienen casos cada año y también hay casos en brasil ) por el intercambio intenso podría ingresar al NOA .
Tiene distribución mundial.
La letalidad es del 70%
la letalidad de la peste septicémica 100%
vector: cleopsila cheopis (pulga de rata, puede afectar al ratón doméstico),pulex irritans en situación de peste también
puede ser vector.
Epidemiología: tiene potencial epidémico como peste bubónica y como peste neumónica.
Reservorio: Roedores. Telúricos: la bacteria se mantiene en suelos húmedos y ricos en sustancias orgánicas.
Fuente de infección: roedores salvajes y reservorio telúrico. Ciclo clásico: roedor-pulga-roedor.
Huésped accidental: hombre, que solo trasmite en la forma neumónica
Mec. de transmisión:
 picadura de la pulga de la rata al hombre.
 aérea interhumana en peste neumónica
 manipulación de material contaminado: contacto con excepción de conejo y liebre.
 contacto con supuración del bubón que es un adenoflemón (ganglio satélite a la puerta de entrada)
 accidente de laboratorio

Forma típica:
Peste bubónica: Bubones muy dolorosos, en su interior está lleno de yersinias.

Peste neumónica y faríngea: por propagación aérea y por esputo, por accidentes de laboratorio. Es de presentación
explosiva. rápidamente afecta a grandes ciudades (siglo XXI frankfurt , Nueva York, Los Ángeles POR PASAJERO EN
PERIODO DE INCUBACIÓN) esto ha obligado a cuarentenas en aeropuertos por casos en viajeros a la llegada.
Es la enfermedad más rápida diseminación,
peste septicémica.
El contagio interhumano es posible pero muy poco frecuente.
Vías de eliminación: en el pus de los bubones y en las secreciones respiratorias.
Factores de virulencia: Ag V, Ag W y envoltura.
Toxinas: endotoxina proteica y endotoxina
Incubación: 2 a 6 días.
Evolución: Ingreso a conductos linfáticos, aumento del tamaño de los ganglios, formación de bubones, diseminación con
bacteriemia, focos supurativos a distancia: ganglios, piel, pulmón, bazo, hígado, SNC, colapso circulatorio y toxemia.
Características:
Linfangitis, septicemia, hemorragias petequiales, inquietud, toxemia al shock, marcha tambaleante, postración, delirio,
coma.
Presentación clínica:
asintomática.
sintomática:
periodo de incubación 1- 7 días para la bubónica y la Neumónica tiene periodo de incubación mucho más corto 1-4
días (gralmente 24 hs) y la septicémica periodo de incubación de 2 a 6 días
periodo de invasión: (1 día )Enfermedad de curso agudo, y brusco con síndrome infeccioso moderado a grave con
hipertermia y escalofríos,+ compromiso sistémico: astenia adinamia hiporexia. la lesión de piel por la pulga da roncha
eritematoso maculopapular ( puerta de entrada) son más de 1 y dejan un caminito muy caract
periodo de estado:se mantiene el síndrome infeccioso inespecífico + locales según sea:
 P.Bubónica: Tumefacción e infección aguda de los ganglios. presenta el adenoflemón .(bubón) que es un
ganglio satélite a la puerta de entrada, donde se acumulan larvas en estos,generalmente en cuello o ingle , se
hace negra( por eso peste negra) y se inflama pudiendo superar los 10 cm osea el tamaño de una naranja, muy
dolorosos, se revientan Hemocultivo positivo 50%.
 Neumonía: disnea,tos, expectoración hemoptoica evoluciona hemoptisis embolización séptica de los pulmones.
Se adquiere por infección faríngea o por inhalación. se mueren dentro de las 24 hs
rx tórax: neumonía plurifocal, rápidamente evolutiva similar a carbunco respiratorio por bioterrorismo pero sin
mediastino en chimenea.
no necesita de pulgas,se respira y se aloja en pulmón, da esputo hemoptoico y al toser contagia
la forma neumónica requiere aislamiento respiratorio lo q es dificil, pero aunque sea aislamiento mínimo con
barbijo en persona y los q lo atienden.

 peste Septicémica primaria: es una sepsis por gram negativos,de mucha gravedad, (generalmente por
evolución de alguna de la anteriores, nunca de inicio) aumenta el nivel de bacteriemia antes de la evolución a
bubones. predominan la lesiones distales, por trombos sépticos intravasculares, puede cursar con
meningoencefalitis, shock, CID.letalidad 100% diferenciar de meningococcemia, fiebre manchada
argentina (CURSA CON ICTERICIA INYECCIÓN CON+LESIÓN DISTAL , LLEGA HASTA GRAL LAVALLE.)
Diagnóstico:

Caso sospechoso:Persona con enfermedad febril aguda

...que evoluciona a adenitis
o procedencia de área endémica (bolivia perú)que evoluciona a adenoflemón
o respiratoria los 1-10 días previos
Adenopatías inguinales o axilares. Sdme. Febril agudo. Exposición a pulgas o a ratones.
diagnóstico de laboratorio:
específico:
directo
 cultivo aislamiento tipificación, crece en los medios habituales del laboratorio, es una enterobacteria:muestra de
sangre, secreción del ganglio o secreción respiratoria depende la forma de presentación( es la q esta disponible)
indirecto (no están disponibles)
 Deteccion de ac IgG contra antigenos F1(factor de virulencia de yersinia pestis) hemaglutinacion pasiva y wetern
blod solo en el entro de patologias tropicales del hosp.muñiz de CABA
 PCR
caso probable: caso sospechoso + serología o IFI positiva
(técnicas no disponibles)

Caso confirmado: es el aislamiento del agente causal a partir de cualquiera de los métodos:
par serológico: será posible en la forma bubónica (porque en las otras lo más probable es el fallecimiento del paciente)
Tratamiento: rápido, pal// útil para bubónica si es neumónica llega en insuf respiratoria o 2 dosis no es
suficiente porq ya hay lesión establecida
de elección: Aminoglucósidos.Duración: 10 días
Gentamicina:
Adultos: 160-200 mg/día
Niños: 5-7 mg/kg/día
genta por goteo,dilución 50 en 100 pasada en 30-60 min iv ,controla la bacteriemia, lo destruido es irrecuperable.
Estreptomicina:
Adultos: 2 g/día
Niños: 30 mg/kg/día

*Para la forma meníngea agregar Cloranfenicol, en adultos 2-4 g/día

En sur EEUU brotes de granjeros que mueren en 48-72 hs, aca no hay. en países endémicos es un grave problema de
salud.
PRONÓSTICO: letalidad global
 sin tto 50-60%
 con tto en forma bubónica 5% y en neumonía- septicemia es de 10 %

Casos esporádicos pero pocos en EE UU.

La mayoría de los casos son en el subcontinente indio, áfrica y américa latina (entre 1000-3000 casos años
según oms)
si no les interesa malaria, chagas con los miles de muertos, menos les interesa la peste con menos casos, por
eso pocos estudios, solo se sabe sobre las formas clínicas…..

LEPTOSPIROSIS
Enfermedad zoonótica no transmisible hombre-hombre sino animal-hombre que varía según las distintas épocas del año.
La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial y puede presentarse en zonas urbanas y rurales. A pesar de
que se presume existe una importante subnotificación debido a la gran variedad de presentaciones clínicas, se la
considera la zoonosis más frecuente.

Agente causal
Espiroqueta → Leptospira Interrogans (existen más de 200 serovares o serotipos relacionados según los
reservorios).
Vía de contagio → contacto con la orina de animales en forma directa o indirecta -piedras, suelo, agua-
El período de sobrevida de las leptospiras patógenas en el agua y en el suelo varía según la temperatura, el pH,
la salinidad o el grado de contaminación: mueren con la desecación, toleran temperaturas bajas pero no
superiores a 40°C; el pH óptimo para su multiplicación es 7,2- 7,4 y son destruidas en medios ácidos o en
alcalinidad superior a pH 8. En el agua salada no sobreviven, pero pueden permanecer semanas en agua dulce
con condiciones físico químicas favorables. La radiación ultravioleta las inactiva.

Agente causal / reservorio:

 Ganado bovino → Serovares grippotyphosa.
 Ganado ovino caprino → S. Pomona, hardjo, ballum.
 Ganado porcino → S. canicola, pomona.(tienen la forma ictero-hemorrágica enfermedad de presentación
clasica.
 Ganado equino → S. pomona, Hardjo.
 Perros y gatos →son un reservorio poco conocido , por eso se deben vacunar anualmente S. canicola,
icterohaemorrhagiae
Esta es la leptospirosis de persona q nunca salió y estuvo en contacto solo con sus mascotas.
 Roedores → S. grippotyphosa.(la plata es un gran reservorio, tenemos 14 ratas por cada habitante) produce
fiebre hemorrágica.
  En agua → viven semanas a meses.


El animal infectado sobrevive a la enfermedad y se convierte en portador crónico, eliminando en orina la

leptospira.
habita: viviendas precarias o asentamiento, prácticamente no hay villa o asentamiento sin lepto, criadero de perros y
canteras.

Puertas de entrada
 Piel (percutánea).
 Mucosas.
 Ingestión → no está comprobado.

Epidemiología
 Endémica
 Epidémica (casos se incrementa con el aumento de lluvias y temperatura, aunque puede ocurrir a lo largo de
todo el año. Los brotes de leptospirosis suelen aparecer luego de desastres naturales tales como inundaciones y
huracanes,
En la Argentina es una enfermedad endemo epidémica.
La cantidad de casos se incrementa con el aumento de lluvias y temperatura, prevalece a finales del verano y comienzo
del otoño,aunque puede ocurrir a lo largo de todo el año. Los brotes epidémicos de leptospirosis suelen aparecer luego
de desastres naturales tales como inundaciones y huracanes.
ES UNA ENFERMEDAD DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA INMEDIATA.
Las provincias con mayor notificación pertenecen a la región centro: Entre Ríos, Santa Fe y Buenos Aires,
aunque la enfermedad está distribuida en todo el país.

Riesgo Ocupacional (por la ley 24.557año 1996)

Es una enfermedad ocupacional los poceros,granjas
 Poceros, cloaquistas, en contacto con tierra o aguas,
 Veterinarios, los alumnos de las escuelas agrarias como la de la universidad
 Cosecheros, personal de granjas, cazadores, criadores
 Manipuladores de basura
 Militares (durante entrenamiento en campo)
Recreacional para deportes en agua dulce
 natación
 canotaje
 rafting, etc.

vías de transmisión
ingresan por piel erosionada o de las mucosas orofaríngea, nasal, ocular, aunque también por la piel íntegra si
permanece inmersa en agua por un tiempo.
Se han descrito casos de transmisión vertical pero se desconoce la transmisión de persona a persona.
La trasmisión directa generalmente origina casos aislados. Se produce por contacto con sangre, tejidos, órganos u
orina de animales infectados y excepcionalmente por ingesta de agua o alimentos contaminados, en presencia de
lesiones de la orofaringe o esofágicas.
La transmisión indirecta es la más frecuente y generalmente ocasiona brotes epidémicos. Se produce por el contacto
de las mucosas y/o piel con agua, lodo, terrenos o vegetación contaminada con orina de animales infectados.
Entre los animales: se transmite de un animal a otro mediante el contacto directo o
indirecto con orina u otros fluidos infecciosos que contienen leptospiras viables, aunque también se reconoce la infección
por vía congénita o neonatal entre animales de granja y ratas y la transmisión sexual en el apareamiento de ratas, vacas,
cerdos y perros.Los animales reservorios y hospederos accidentales eliminan el agente durante meses, años e inclusive
toda la vida, dependiendo de la especie animal y el serovar involucrado.

Fisiopatología
La leptospirosis puede ser considerada una enf. aguda y sistémica.
Luego del ingreso de leptospiras al organismo, diseminan a tejidos y órganos incluyendo el LCR y el humor
acuoso, constituyendo la fase de leptospiremia.
Entre el 5 Y 7 día, aparecen los Ac en sangre y se eliminan leptospiras por orina, constituyendo por ello la fase
inmune y de leptospiruria.
Después de la infección, se produce una vasculitis sistémica, con compromiso del endotelio ppal// capilar,
extravasación de sangre, y anoxia local relativa que puede dar hemorragia pulmonar, nefritis intersticial y
tubular, daño vascular de capilares hepaticos, colestasis intrahepática, inflamación meníngea y trombocitopenia,
así como hemorragias 2º a vasculitis y plaquetopenia.
En los animales infectados las leptospiras se acantonan en el túbulo renal y son excretadas por orina (no se
eliminan con el tratamiento, se excretan toda la vida), también se encuentran en la placenta y el líquido amniótico
o sangre de perros enfermos.
La contaminación de los suelos persiste desde semanas a meses.

mecanismos interrelacionados
 Vasculitis generalizada tipo tóxica:alteración de los endotelios de la microcirculación
 formación de complejos inmunes
 acción de toxinas
 hipoxia tisular
 fenómenos hemorrágicos.

el 40% de los casos se contagia de sus propios animales (del peridomicilio, vaca caballo perro)
el 30% se contagia por contacto con roedores
el otro 30% por agua en actividades recreativas

Prevalencia Serológica → 7% en dadores de Ag, 23% en personal de frigoríficos.

un estudio en azul concluyó una seroprevalencia para lepto es del 47% en la población y de 92 % en animales.
formas clínicas
 15% asintomático (solo serología positiva).
formas de presentación variada “proteiforme”:
 síndrome infeccioso inespecífico:la inmensa mayoría es afectación leve indiferenciable de etiología viral
(90%de los sintomáticos),
 5-10% la forma icterohemorragica ( enfermedad de weil )
o afectación renal
o meningitis a LCR claro
o forma neumónica.
 manifestaciones hemorrágicas.
 Síndrome pulmonar hemorrágico grave.(tasa de letalidad del 50%)
formas subictericas:
 fiebre + exantema hemorrágica
 hepatopatía febril.
 Colecistitis alitiásica

cuadro clasico:
Período de incubación →5 a 12 días, aunque puede durar hasta 30.
Fase inicial, invasión o septicémica :sintomatología, que se puede confundir con un síndrome gripal
 Comienzo brusco.
 Fiebre 38-40ºC.
 Cefaleas.(30%)
 Mialgias generalizadas (en pantorrilla es característico, en los gemelos y esto lo diferencia de dengue o
hanta)
 visceromegalia .
 puede tener exantema en general de tipo petequial.
 Dolor abdominal, N, V y D. (30%)
Esta fase tiene una alta leptospiremia que al terminar la fase I desaparecen, los anticuerpos aparecen a los 8 a 9 días de
los síntomas.
Clínica ministerio guia para el equipo de salud
forma anictérica (curso benigno) fiebre brusca de 39-40°C de inicio + escalofríos, mialgias generalizadas o localizadas
en los músc. de las pantorrillas, paravertebrales, cinturas escapular y pelviana, cefalea intensa y fronto-orbitario.
síndrome meníngeo, con meningitis aséptica.
manifestaciones digestivas FREC anorexia, náuseas, vómitos, dolor + hepatomegalia dolorosa.
manifestaciones respiratorias como tos o dolor torácico.
exantema EMP
adenopatías.
Un signo característico es la inyección conjuntival.
Tras 5 a 7 días de este síndrome febril agudo, si no se autolimita, aparecen los signos y síntomas sistémicos..
DD: inicio de influenza, dengue, hanta, FHA, rickettsiosis, malaria, triquinosis o por formas agudas de CMV, VEB

Forma ictérica (Síndrome de Weil)

la septicémica inicial puede evolucionar a una enf.ictérica grave,con disfunción renal, fenómenos
hemorrágicos, alteraciones hemodinámicas cardiacas, pulmonares y neurológicas.
los síntomas y signos que preceden a la ictericia son más intensos y más prolongados que en la forma
anictérica.
Dolor a la palpación abdominal y hepatomegalia (aprox en 70%)
Ictericia es secundaria a colestasis intrahepática.
La insuficiencia renal mínima por nefritis intersticial leve o graves por necrosis tubular aguda, gral/ hipokalémica
al comienzo, por ser una tubulopatía “perdedora de potasio”.
La miocarditis frec. x trastornos metabólicos relacionadas IR o hepática.
Frec. petequias, equimosis y sangrado en los lugares de venopunción, hematemesis, hemoptisis, melena o
enterorragia.
Afectación neurológica: meningitis, con cefalea intensa, vómitos y signos de irritación meníngea, (símil me viral)
Síndrome pulmonar hemorrágico grave
una neumonía aguda, en general del tipo de las “neumonías atípicas”
hemorragia pulmonar. con poca sintomatología respiratoria: tos seca y hemoptisis, o en las formas graves con
disnea, taquipnea, esputo hemoptoico o hemoptisis.
RX CON infiltrados intersticiales focales o difusos.

(AYALITA)fase de estado:
tiene el cuadro clínico completo dura entre 4 y 30 días aumenta la visceromegalia, sobretodo la hepatomegalia y
la presentación de ictericia
leptospirosis icterohemorragica o enfermedad de weil
tiene el síndrome infeccioso inespecífico, visceromegalia e ictericia
Agresión Hepática → 60 % en Síndrome completo y dura 2 semanas aproximadamente (mayor duración en alcohólicos)
 Ictericia colestática → ictericia posthepática
más en mucosas y a predominio de Bb la directa,
 hepatitis con↑ discreto de enzimas hepáticas a diferencia de las Hepatitis virales.
Agresión Renal → 50% en el Síndrome completo
 lesiones infiltrativas intersticiales.
 daño tubular → IRA que va a recibir diálisis.
 Sedimentos patológicos y oliguria.
 Leptospiras se encuentra en orina.
Agresión Respiratoria: muy poco conocido, es el compromiso respiratorio Superior o Inferior. Marca pronóstico de la
enfermedad. Siendo la principal causa de muerte dentro de las 24-48 hs:
 Neumonía intersticial en alas de mariposa o copos de algodón. (taquicardia, taquipnea y PO menor de 90).
2

 Neumonía multifocal (con síndrome de consolidación:diag por imagen rx de tx disminución de la entrada de

aire, rales subcrepitantes )
 Neumonía hemorrágica (nos dirá el anatomopatólogo el diagnóstico por imágenes no es útil para
diferenciarla)distrés:ARM
Agresión del SNC
 Síndrome Meníngeo sin alteración del LCR(es una de las causas bacterianas de LCR claro, junto
con t.pallidum).
 meningoencefalitis solo con Pleocitosis linfohistiocitaria(es decir solo aumento de la celularidad)
 síndrome convulsivo
 síndrome vertiginoso.
 alteraciones sensoriales:auditivas + fr o visuales (raras)
 alteración del estado de conciencia.
manifestaciones oculares:2% es el compromiso anterior, manifestaciones como fotofobia, visión borrosa, dolor,
panuveítis el compromiso coriorretiniano. Es infrecuente en general es por antígeno anticuerpo, se da en la 2da semana
o convalecencia.
Agresión hematológicas Sme. Hemorrágicos → debido a la plaquetopenia que produce.
púrpuras, petequias, epistaxis, hemoptisis, etc
Agresión cardíacas → 2º causa de muerte.
 Miocarditis.
 Pericarditis.
 Arteritis coronaria aguda.
Agresión ocular en 2 %
Diagnóstico etiológico “CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES LA GRAN DIFICULTAD QUE TENEMOS CON
LEPTOSPIROSIS”por eso cuando vemos los casos por provincia es por supuesto, porque el número de casos
confirmados es muy bajo

diagnóstico
 Epidemiológico → ocupación, características de la vivienda, clima, últimas vacaciones etc.
 clínico:

Caso sospechoso → enfermedad febril aguda con cefaleas, mialgias (sobre todo en
miembros inferiores), ausencia de síntomas respiratorios de vía superior, con epidemiología
positiva.

 laboratorio
1. lab. de rutina
Hemograma Completo.
 Recuento de glóbulos rojos → N o ↓.(anemia normo)
 Leucocitosis con neutrofilia ( >70%)
 trombocitopenia < de 150.000/mm3
bioquimico
 ERS → 40 mm a la 1er hs
 PCR cuantitativa → 60 mm/l (infección bacteriana).
 Uremia y creatininemia aumentada
 TGO-TGP → 100-200 U/l( ppal/ y no pasan los 500)
 Bb total dir e indir → aumento con predominio Bb directa: ictérico :2 mg% o subictérico e/1-2 mg%.
 LDH aumentada
 CPK MUY AUMENTADA Y CONSTANTE
 ↓ leve [protrombina].( tiempo de protrombina prolongado)
 HIPOKALEMIA EN PAC CON IRA 40-70% dd de IRA 2º a lepto de otros virus)
Ante Bb directa. transaminasas y CPK aumentadas pensar lepto
análisis de orina:
 proteinuria leve <de 1g/día
 leucocituria
 cilindros hialinos y granulosos en IRA
 piuria, hematuria microscópica

diagnóstico de Imágenes
 Rx de tórax normal,con consolidación, infiltrado basal bilat.
 Eco abdominal.
LCR: 100- 500/mm3 de células a predominio linfocítico., gluc normal, aumento ligero de prot.
ECG:bloqueo,fa,extrasist o taq ventric…
lab especializado
Métodos Directos →no desarrolla en medios de cultivo común solo en centros de referencia, como el instituto biológico.
no accesibles en hospital común.
Hemocultivo (los primeros 10 días).
Cultivos de LCR.
la excreción por orina dura hasta 3 semanas Urocultivo
PCR en sangre o LCR
Métodos Indirectos →después del 7-8 día.
Microaglutininas MAT (Par serológico 1º ante diagnóstico clínico y epidemiológico y 2º 10-14 días después debido a que
se disparan mucho los Ac,). este método es acotado porque necesito que haya leptospira viva en sangre.
se realiza en laboratorio de referencia. instituto biológico de la plata, el departamento de zoonosis urbanas de avellaneda,
el departamento de zoonosis rurales de azul y el instituto malbrán.
En el subsector privado , en grandes laboratorios se puede hacer: Hemaglutinación indirecta. Ig M ELISA.

Oftalmólogos y cardiólogos (ECG y evaluación cardiovascular).

 Caso probable→ sospechoso + 1 metodo de aglutinacion
( MICROAGLUT <200 O MACRO AGLUT (ANTIG TR) Y/O ELISA)

Caso confirmado: Caso sospechoso confirmado por métodos auxiliares:

...1 muestra Ig M mayor a 200 en microaglutinación.
...PCR (q no esta disponible)
...por par serológico (aumenta al cuádruple).
….o la comprobación de la existencia de exposición a la misma fuente y en el mismo periodo
que un caso confirmado.
Diagnóstico diferencial:
Respiratorio →nac grave o gripe por influenza (abril-octubre), adenovirus (marzo-octubre) Enterovirus (sept-abril).
Hepatitis.
Dengue
FHA en contexto epidemiológico.sin vesceromeg ni ictericia
Síndrome pulmonar por hantavirus.

Síndrome de shock tóxico.

Neumopatías atípicas.
Meningitis virales.
Sepsis.
Fiebre tifoidea → Norte del país.

letalidad: del 1-18% mueren por neumonía con distrés o por la miocarditis.

No esperar los rdos del laboratorio para empezar el tratamiento con antibióticos ya que las pruebas serológicas
no suelen ser positivas hasta la sem después de la aparición de los síntomas y los cultivos pueden no resultar
positivos hasta después de varias semanas.

Edad Antibiótico

Niños menores de 10 Amoxicilina 50mg/kg/día vía oral, cada 8 hs,

años Penicilina procaínica (ev) 50.000- 150.000 U/kg/día.
ambulatorio c/ 6 hs
( por 5-7 días.) Alergia a penicilina: Eritromicina 30-50 mg/kg/día vía vo.

Niños mayores de 10 Ampicilina 500-750 mg cada 6 hs.

años Doxiciclina 100 mg cada 12 hs vía oral
ambulatorio Amoxicilina 500 mg VO cada 8 hs .
(durante 5-7 días) Alergia a penicilina: Eritromicina 30-50 mg/kg/día vía oral

Embarazadas Amoxicilina 500 mg. cada 6 horas

(durante 5-7 días) Alergia a penicilina: Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 hs

Niños hospitalizados: Penicilina cristalina 50.000-100.000 UI/KG/día cada 6 hs-

( durante 7-10 días.) Ampicilina 50 mg/kg/día EV cada 6 hs
Ceftriaxona 80-100 mg/kg/día EV cada 12-24 hs. - Cefotaxime 50-100 mg/kg/día cada 6
hs

Si hay síndrome meníngeo:

Adultos hospitalizados:
(duración 7-10 días)
Ceftriaxona 1 gr/día EV ó 1 gr/día EV cada 12 hs
Ampicilina 0,5-1 g cada 6 horas.
Penicilina cristalina 1.5 MUI, IV cada 6 horas . Cefotaxima 1 gr cada 6 horas
Se puede rotar a la vo con amoxicilina.

Profilaxis
Educación para la salud → Información sobre transmisión, agua con barro, prohibición de uso de agua contaminada.
Calzado. Evitar la convivencia y contaminación con orina de animales domésticos dentro de la vivienda.
Control del medio ambiente: Eliminación de la basura peridomiciliaria, control de roedores, vacunar animales domésticos.
control de foco:
 Control de contactos si hay un paciente infectado.
 Quimioprofilaxis → se hará en contactos, debe hacerse la evaluación epidemiológica buscando la fuente, para
poder hallar a los contacto con esta y actuar sobre ellos. Es lo que se hace luego de una inundación cuando
comienzan a volver a sus casas porque es ahí cuando se contagian de leptospirosis.
Dosis (mientras dure el riesgo)

 De 9 a 12 años: una dosis semanal de 100 mg de doxiciclina.( o entre 100-200 mg según peso)
 Mayores de 12 años y adultos: una dosis semanal de 200 mg de doxiciclina en adulto
Otros (La doxiciclina no puede ser utilizada en embarazadas, niños menores de 9 años o pacientes
portadores de nefropatías o hepatopatías).
 Ampicilina → 50 mg/kg/día fraccionada cada 6 horas en < 9 años o
 Embarazadas → Amoxicilina 500 mg c/ 8 hs
 Amoxicilina → 40 mg/kg/día cada 8 horas (fraccionada)

EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO SE DEBE HACER MIENTRAS HAYA RIESGO SOBRETODO EN EMBARAZO Y

MENORES DE 9 AÑOS

profilaxis activa: vacuna trivalente contra leptospira canicola, personas con riesgo igual o mayores a 15 años, con un
intervalo de 6 semanas se aplican 2 dosis im
efectividad 70% durante el primer año.

PRONÓSTiCO
La tasa de letalidad de la forma ictérica varía de 5 a 20%, pero puede alcanzar hasta un 60% en los casos de
hemorragia pulmonar.
El desarrollo de oliguria, arritmias cardiacas, recuento de plaquetas menores a 70.000, creatinina mayor a 3
mg/dL y compromiso pulmonar son los factores asociados al mal pronóstico.
Las causas de muerte son hemorragia pulmonar, insuficiencia renal, miocarditis y hemorragias graves. Aún en
pacientes con ictericia la insuficiencia hepática es rara.
La uveítis es la única manifestación subaguda crónica de la leptospirosis. Aparece en forma tardía, al finalizar el
período de estado o en la convalecencia.
Manejo
cuadro leve moderado grave

ambulatorio • Ingreso para observación. uci

 - Tomar muestra de Tomar muestra de sangre para tto de soporte, corrección
sangre para hemograma, hepatograma, del desequilibrio electrolítico y
hemograma, función renal ácido base e incluye el cuidado
hepatograma, antibiótico. específico de los órganos
función renal corrección de la hipovolemia o afectados.
- Reposo. mantenimiento con fluidos ev.. En hemorragia pulmonar se
- Dieta general con Controlar fx renal (urea y creatinina) debe considerar el uso de
abundante ingesta de de hipokalemia. Desmopresina 3 (Dosis: 0,3
líquidos. oxígeno si hay compromiso μg/Kg en 30 ml de Sol. Fis
- Tratamiento respiratorio: sat. de O2 <95%,
antibiótico. aumento de FR o esfuerzo resp.
- Paracetamol Control de ictericia, oliguria,
contraindicados aines, insuf,resp, u otra complicación.
aspirina. paracetamol
- Dar información oral y , NO diclofenac,ibuprofeno,
escrita acerca de los naproxeno, aas).
signos de alarma. Periódica evaluación
- Si aumenta la frec resp u otra
complicación, se debe
considerar lepto grave y debe
trasladarse a UCI
- Si mejorA clínica, puede manejo
ambulatorio.

VACUNA ANTI LEPTOSPIRA

Silvia E. González Ayala
Ricardo Tejeiro
Introducción
La leptospirosis es una enfermedad zoonótica causada por Leptospira interrogans que se divide en serogrupos y serotipos (más de
230). Los serotipos están relacionados con las diferentes especies de mamíferos que son el reservorio. Así por ejemplo, las
serovariedades Icterohaemorrhagiae, Canicola y Pomona con el ganado porcino; Pomona y Hardjo con los equinos y Canicola e
Icterohaemorrhagiae con las mascotas (perros y gatos).
Se presenta en forma endemo epidémica tanto en el medio urbano como en las zonas rurales con distribución universal.
Los roedores son la fuente más frecuente de infección que se produce en el hombre de forma accidental por contacto con animales
infectados, aguas estancadas o terrenos húmedos contaminados con la orina del reservorio. Ingresa al organismo a través de la
piel/mucosas lesionadas. Por lo tanto, se caracteriza por ser una enfermedad profesional (veterinarios, trabajadores en
granjas/cabañas/haras/criadores de cerdos/establecimientos piscícolas, alcantarillas, personal de frigoríficos, de las fuerzas de
seguridad, y de escuelas agrarias, mineros, manipuladores de basura, poceros, etc.) y recreacional (natación, canotaje, vadeo, rafting,
snorkeling y kayaking).
Las jurisdicciones con mayor incidencia son en orden decreciente Santa Fe, Entre Ríos, Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos
Aires y Córdoba. La tasa de incidencia nacional alcanzó 1,9/100.000 habitantes en 2007 y 0,2/100.000 en 2008 y 2009.
Los estudios de seroprevalencia realizados en diferentes poblaciones de Argentina tienen un amplio rango.
La primera vacuna humana fue desarrollada en Japón y administrada a los mineros. Posteriormente se usaron vacunas como
Vaccinium Leptospirosum de origen Ruso que fueron discontinuadas.
Las vacunas para la prevención de la enfermedad en el hombre están disponibles en algunos países (Cuba, China, Japón, Rusia y
Argentina).
Analizado el genoma de Leptospira interrogans, el conocimiento de la respuesta inmune protectora contra la infección sería el primer
paso para el desarrollo de vacunas eficaces con nuevas tecnologías (proteínas de membrana externa recombinantes, lipoproteínas y
factores de virulencia) para ser administradas a las personas en riesgo para adquirir la enfermedad.
Agente inmunizante
La única vacuna disponible en Argentina es la vacuna trivalente producida por el Instituto Finlay (La Habana, Cuba).
Es una vacuna de células enteras inactivadas en formaldehído. Está preparada con los serogrupos Canicola serovar canicola,
Pomona serovar mozdok e Icterohaemorrhagiae Serovar copenhageni en dosis de 50-80 x 106 de cada uno adsorbidas en un gel de
hidróxido de aluminio, 1 mg, en 0,5 mL de tampón de fosfato salino con 0,05 mg de timerosal como preservativo. Contiene además, 4
mg de cloruro de sodio, 0,10 mg de cloruro de potasio, 0,575 mg de fosfato disódico de hidrógeno y 0,10 mg de fosfato de potasio
monobásico.
La dosis es de 0,5 mL.
Inmunidad y eficacia
Los anticuerpos están presentes a partir de la tercera semana post primera dosis.
Debido a la dificultad de cuantificar por métodos comunes como las técnicas serológicas de aglutinación (MAT) o
enzimoinmunoensayo (ELISA), el método aceptado universalmente es el modelo de desafío en hámster o prueba de potencia, tomado
como norma por la Oficina Internacional de Epizootias (OIE) para evaluar las vacunas de uso veterinario.
Los estudios de eficacia realizados en más de 100.000 personas vacunadas en la Provincia de Villa Clara, Cuba en 1998, demostraron
una eficacia del 78,1% y un riesgo relativo de enfermar de leptospirosis entre vacunados vs no vacunados de 0,22% en un
seguimiento por 12 meses, con una tasa de seroconversión de 29,0 - 34,2%.
Otros estudios realizados en la Provincia de Holguín, Cuba, 1996 – 1997 evaluaron la seroconversión para las serovariedades
incluidas en la vacuna medida por
- MAT: 11 - 29%
- enzimoinmunoensayo inmunoglobulina G (ELISA IgG) normalizada por el Laboratorio Nacional de Referencia de Leptospira
del Instituto Pedro Kourí: 25 – 34,2%.
La efectividad de la vacuna dentro del año de aplicada fue del 97,3%.
Indicaciones y edad de primovacunación
Personas > 15 años con alto riesgo de adquirir la enfermedad.
Dosis y vía de administración
Se administra por vía intramuscular (región deltoidea) en un esquema de dos dosis de 0,5 mL separadas por un intervalo óptimo de 6
semanas.
Revacunación
No hay datos disponibles.
Efectos adversos
El dolor en el sitio de inoculación es el efecto adverso más frecuente (7,8 - 25%), con escasa frecuencia de eritema, induración y
edema (0,5 – 2%). Las manifestaciones sistémicas observadas fueron malestar general (8,5 – 34,2%), cefalea (2,3 – 15%) y
febrícula/fiebre (8,4%/0 - 1%). Tuvieron una duración < 72 horas y con una disminución significativa luego de la segunda dosis.
No han sido descrito efectos adversos graves.
Contraindicaciones
Son las comunes a otras vacunas antibacterianas: enfermedad febril aguda, enfermedad crónica descompensada, alergia aguda,
hipersensibilidad conocida a alguno de los componentes de la vacuna.
Uso simultáneo con otras vacunas
No descrito.
Conservación y presentación
Se presenta en frasco ampolla de 1, 5, 10 y 20 dosis.
El envase multidosis sólo puede ser usado dentro de las 24 horas si se conserva a temperatura de heladera (2-8º C).

Rabiaes una zoonosis

Según el lugar del mundo es una enfermedad endémica, epidémica o esporádica.
La letalidad es del 100%.”persona enferma de rabia es persona muerta”
OMS: mueren anualmente 35 niños y 41 adultos.
Hay solo 3 casos de sobrevivientes reportados y son por la rabia desmodina.
Agente infeccioso
Familia: Rhabdoviridae
Género: Lyssavirus
Especies: Rabia
Cepas: virus de la calle (perros), virus fijo.
Reservorio:
reservorios urbano los perros y los gatos + frec
reservorios silvestres(cánidos salvajes y vampiros y murciélagos frugívoros e insectívoros)
Modo de transmisión:
por mordedura por rasguño o lamido de mucosas que permite la inoculación del virus desde la saliva de un animal
infectado
En América Latina es común la transmisión de vampiros y murciélagos insectívoros (rabia desmodina) infectados a los
animales domésticos y al hombre.
La vía de entrada respiratoria es de importancia en los exploradores de cuevas o cavernas debido a rabia transmitida
por murciélago.
son de interés por veterinarios por la afectación del ganado a diferencia de la urbana de mascotas que es de interés
médico. y esta hay q tenerla en cuenta en geólogos
Puerta de entrada:
 transcutánea,
 epidérmica,
 digestiva,
 respiratoria,
  por transplante de órganos.
Período de transmisibilidad:
En perros y gatos la eliminación del virus por saliva comienza 2 a 5 días antes de aparecer los síntomas clínicos y
persiste durante toda la evolución de la enfermedad.
La muerte del animal ocurre en una media de 5 a 7 días posteriores a la aparición de
síntomas.
Estudios realizados en murciélagos demuestran que podrían albergar virus por largos períodos sin sintomatología.
patogenia:
El virus ingresa por la herida, tiene su primera replicación viral en músculo estriado de la región, Luego alcanza el
nervio periférico y por translocación centrífuga invade neuronas periféricas y tiene la 2ºreplicacion en ganglio espinal
posterior.
 Traslación centrípeta: invasión de las neuronas centrales, Médula espinal ,y cerebro
 Traslación centrífuga: invasión de las neuronas periféricas.
El virus se localiza en las neuronas de la córnea, piel, páncreas, miocardio,ganglios linfáticos, glándulas
salivales,lagrimales y suprarrenales.
Clínica
Período de incubación:En el hombre Muy variable Por lo general de 3 a 8 semanas y rara vez hasta 7 años, con una
media de 45 días,dependiendo de cuál haya sido la puerta de entrada, es más corta cuando la mordedura es en cara o
cuello, o en manos,, la gravedad de la mordedura, arañazo, etc., del animal infectado, proximidad de troncos nerviosos,
distancia al cerebro y cantidad de partículas virales inoculadas.
En el perro: es de aprox 10 días a 2 meses.
Periodo de invasion: 2-3 dias
cefalea, malestar general, fiebre, anorexia, puede presentar estesias(hormigueos) en la lesión de la mordedura. +
manifestaciones del SNC(inquietud, desasosiego y excitación)
Periodo el estado La rabia es una encefalomielitis vírica aguda e incurable. hay dos formas
1)Rabia furiosa: tiene iguales manifestaciones que el animal transmisor
 crisis de HIDROFÓBICA: tiene espasmos de músculos faríngeos (no traga su propia saliva por eso hidrofóbica)
 hiperexcitabilidad creciente en un período de 5 a 7 día con : ansiedad, insomnio, alucinaciones, espasmos
musculares involuntarios generalizados y/o convulsiones,fiebre, delirios pérdida de lucidez durante la crisis y es
cuando ataca a los demás. ( se requiere de desconexión neurovegetativa para salvaguardar a quien lo
asiste).que evolucionan a un cuadro de parálisis con alteraciones cardiorrespiratorias, coma y evolución al óbito
 hasta en 20-30 % de los casos las formas clínicas son menos características (p.ej. parálisis aguda fláccida), lo
que puede derivar en una falta de sospecha diagnóstica.,
2)Encefalítica: síndrome encefalítico, no tiene manif de rabia furiosa, debuta con un síndrome encefalítico con manif
graves, desenlace fatal en el curso de una semana, se llama “encefalitis rábica mortal”
Rabia en Animal: se puede manifestar como forma furiosa o clásica o forma paralítica o muda. Los caninos y felinos
presentan habitualmente la forma furiosa. Inicialmente se evidencia un cambio de conducta, con ansiedad y excitación,
seguido de agresividad con tendencia a morder objetos, animales y al hombre, saliva abundantemente debido a la
parálisis de los músculos de deglución, y hay una alteración del ladrido por la parálisis de las cuerdas vocales. En la fase
terminal de la enfermedad se pueden observar convulsiones generalizadas; luego, incoordinación muscular y parálisis de
los músculos del tronco y de las extremidades, y muerte por parálisis de los músculos respiratorios.
En los animales de producción (bovino, equinos, ovinos) es frecuente la forma paralítica o muda. Los animales afectados
se aíslan; algunos presentan las pupilas dilatadas y el pelo erizado, otros somnolencia y depresión. Luego se observan
incoordinación muscular y contracciones tonicoclónicas de grupos musculares del cuello, tronco y extremidades. Los
animales tienen dificultad en la deglución y dejan de rumiar. Por último, caen y no se levantan más hasta la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA:La rabia se debe considerar como riesgosa cuando hay + de 1 perro cada 4 personas o hay
más de 1500 perros por Km . 2

La falta de vacunación es importante y esto ha causado epizootias (epidemias en animales), esto genera la
reintroducción del virus en la población animal, de acá se deriva la importancia de la vacunación en animales.
SITUACIÓN EN ARGENTINA
1970 En la Argentina se presentaba una compleja situación con 12 provincias con transmisión de rabia canina.
1976 la enfermedad adquiere mayor magnitud y gravedad con 15 casos de rabia
humana y 5594 casos de rabia canina en Ciudad de Buenos Aires, el Gran Buenos Aires y en 12 provincias del centro y
norte del país. A raíz de tal situación se fortalece el Programa de Control de Rabia tomando medidas de intervención
basadas en vacunación masiva de animales, eliminación de reservorios sin dueño y sin control, vigilancia epidemiológica,
educación para la salud y promoción comunitaria. Se logra entonces reducir las provincias afectadas..
2002 a 2005 se produjo un brote de rabia en Jujuy (San Salvador de Jujuy, Palpalá y La Quiaca) y Salta (Tartagal,
Aguaray, Mosconi, Salvador Mazza y Salta capital).
En el último quinquenio, los casos de rabia canina fueron virus rábico variante 1 (V1) en Jujuy y Salta y variante 2
(V2) en Chaco y Formosa.
2008 último caso de rabia humana, se trató de un niño que falleció en San Salvador de Jujuy, al no recibir tratamiento
post-exposición adecuado tras ser mordido por un perro con rabia (V1).
2009, Argentina cuenta con un stock de insumos; esto es, vacunas antirrábicas humanas (de cultivo en líneas celulares)
y gammaglobulina antirrábica humana para el uso en caso de necesidad, administradas por el ProNaCEI y que este
distribuye a los Ministerios de Salud de todas las jurisdicciones para cubrir la demanda de los respectivos efectores
públicos
2011, se registró un caso de rabia canina en Formosa, en el paraje Colonia Alto Alegre.
Alerta 2011 por epizootias en Bolivia: con varias muertes humanas relacionadas, y sin control de fronteras al pasaje
de personas o animales ARGENTINA EN ALERTA
2012: 7 casos de rabia humana en la patagonia
Alerta 2014: 2 casos de rabia canina en salta
Alerta 2015: 2 casos de rabia canina en Salta y 1 en Jujuy
teniendo en cuenta: Que un solo caso de rabia canina puede ser determinante para la reemergencia de la enfermedad en
animales y humanos, Que existe un intenso movimientos de personas y animales entre Bolivia y Argentina, y dentro de
nuestro territorio; Que los animales domésticos son una fuente permanente de riesgo de infección para animales y
humanos: el Ministerio de Salud de la Nación promueve
1) fortalecer la cobertura de vacunación antirrábica en caninos y felinos;
2) reforzar la vigilancia de rabia animal y;
3) fortalecer la vigilancia epidemiológica de accidentes potencialmente rábicos con el objetivo de aplicar las medidas
adecuadas y oportunas de control.

DIAGNÓSTICO
1.Definiciones y clasificaciones de caso de RABIA HUMANA:
CASO PROBABLE
paciente con cuadro clínico neurológico compatible y antecedente de exposición a infección por el virus rábico
(mordedura, rasguño o lamedura de mucosa producida por animal rabioso, murciélagos u otros animales silvestres).
CASO CONFIRMADO
Pre-mortem: caso en el que se demostró la presencia de virus rábico por alguna de las siguientes técnicas:
PCR y/o aislamiento en muestra de saliva.
PCR en biopsia de piel de nuca
PCR en biopsia de cerebro
Post mortem: Caso con detección del virus en encéfalo por dos de las siguientes técnicas: IFD, EB o PCR.
confirmó con PCR 100PRE!!!!!!!!!

2. Definiciones y clasificaciones de caso de RABIA ANIMAL:

CASO SOSPECHOSO
Todo animal proveniente de un área enzoótica de rabia o de una zona donde esté ocurriendo un
brote o expuesto a mordedura de animal silvestre, con manifestaciones clínicas compatibles con la
enfermedad.
CASO CONFIRMADO:
- Criterio de laboratorio: animal con manifestaciones clínicas compatibles con rabia y que presente
IFD, EB y PCR positivas/EB positiva/IFD y PCR positiva.
- Criterio clínico epidemiológico: animales provenientes de áreas endémicas o donde esté
ocurriendo un brote y que presenten un cuadro clínico compatible con rabia sin confirmación por
laboratorio
Puede ser rápido con raspado de córneas o postmortem en busca de corpúsculos de Negri en SNC (en perro).
TRATAMIENTO
Factores a considerar para la inmunización antirrábica
 Localización y gravedad de herida.
 Especie del animal agresor.
 Antecedentes de tratamiento anteriores.
 El paciente luego de la atención primaria (toilette, antitetánica y ATB) debe remitirse al centro antirrábico. Si no se
puede hacer control del perro se debe hacer la vacunación del paciente.
vacunas:
1) Vacunas de tejido nervioso (Fuenzalida-Palacios o CRL):
 Vacuna trivalente; cepas CVS, 51 y 91;
 cultivadas en cerebro de ratón lactante e inactivadas.
 Debe mantenerse refrigerada a 2º y 8ºC, pero a temperatura ambiente pierde rápidamente su potencia.
 Estas vacunas líquidas tienen validez por un año a partir de la fecha de producción.
 Aplicación vía subcutánea,( rotar los sitios de inoculación).
Esquema de vacunación (la vacunación dura un año)
 Clásico con 14 dosis.
 Reducido Con 7 dosis una por día y luego refuerzos a los 10, 20 y 30 días.
 Abreviado: 2 dosis en consulta, 1 dosis a la semana y una dosis a los 21 días.
Se produce en la Argentina, en el Instituto Pasteur (Buenos Aires); Instituto Nacional de Producción de Biológicos,
ANLIS-Malbrán; Laboratorio Central de Salud Pública de la Provincia de Buenos Aires.
EA: ES MUY POCO FREC: existe la posibilidad de que “se escape una molécula de mielina de ratón” y genere reacción
inmune contra la mielina y así aumentar el riesgo de guillain barré strohl
2) Vacunas de cultivos celulares (Células diploides humanas o VCDH; Células VERO o PVRV):
 cultivada en células Vero células del riñón de mono verde africano.
 conservada entre 2 ºC a 4 ºC se mantiene estable durante 5 años, y a 37ºC, durante 3 años. Es la ideal para
regiones con temperaturas elevadas.
 aplicacion: vía intramuscular, en la región deltoidea.se puede considerar tambien la aplicacion ID con 0.1ml
peor no es recomendable en países en vias de desarrollo)
 menor número de dosis: 3 dosis los 0, 7, 21 a 28 dias
 A la semana ya hay anticuerpos detectables y, a los 14 días del inicio de la serie, se obtiene el 100 % de
seroconversión y los anticuerpos persisten por varios años. Esta situación no puede predecirse en
inmunodeprimidos, se debe hacer serología postvacunación para conocer el estado de inmunidad antirrábica.
OMS: recomendación en 1996 de no utilizar fuenzalida palacios
argentina 2010 inició el reemplazo en los centros antirrábicos por vacuna de células VERO,
todavía están las dos.
indicaciones de aplicación:
a) Preexposición: Prevención de la rabia en sujetos expuestos a riesgo de contaminación
 Trabajadores de laboratorios de diagnóstico, investigación, producción y control que trabajan con este virus.
 Veterinarios.
 Espeleólogos.
 Personal en contacto con la vida silvestre y en contacto con animales salvajes. Cuidadores de animales.
 Viajeros en turismo aventura en áreas endemo-epidémicas(donde es difícil el acceso a profilaxis).

b) Post Exposición: Tratamiento después de la infección comprobada o posible con el virus de la rabia
 En exposición leve si el animal agresor desaparece o no es posible su identificación.
 En exposición grave si el animal agresor desaparece o mientras se inicia su observación.
 Lameduras o rasguños de animales sospechosos desaparecidos.
 Heridas profundas o en las mucosas.
 En toda mordedura por especies silvestres.
 Personal de laboratorio accidentado con material contaminado (aún si recibió profilaxis preexposición).

CONTROL DE FOCO DEL BROTE DE RABIA

En el caso de animales mordidos o en contacto presunto con el perro enfermo, debe establecerse fehacientemente
(mostrando los certificados) el estado de vacunación. En caso que acredite certificado vigente de vacuna antirrábica,
vacunarlo y mantenerlo en observación durante un tiempo mínimo de 30 días según el contexto epidemiológico.
En aquellos animales mordidos o contactos no vacunados oportunamente, se debe proceder según las normas vigentes.
infecciones de herida por mordedura
problemas relacionados con mordeduras
 infeccion d herida
 inoculación de venenos
 estrés postraumático
 secuelas físicas y / o psíquicas
 > costo asociado a tto y ausencia laboral
trauma:: es una entidad en sí misma , puede llevar a la muerte
debemos evaluar

 tipo de herida:(debido al trauma o secundaria a infección)

- lacerante
- contusa- cortante
- desgarrante: tracción del animal o persona en huida
- laceración
- rasguño
-punzante
-etc
con o sin pérdida de sustancia
 compromiso de estructuras, según estas la forma clínica:
-músculo
-articulación
-hueso
- nervio
-vasos (la hemorragia de un vaso mayor o puede llevar a la muerte)
 localización anatómica:
-irrigación
-inervación
-trofismo de la región involucrado
 características del pacientes: es sano/enfermos, ej: un pie diabético, linfedema, o hipotrófico q es mordido
infeccion de herida:la diferencia entre contaminada y sucia depende del tiempo
 herida contaminada es en 1º 6-8 hs , es con flora oral del agresor y de nuestra piel
 herida sucia. si consulta luego de 6-8 hs y tendrá más chance de infeccion pero depende de la rta del huésped
para definirla como herida infectada
 herida infectada(formas clínicas).
-supuración
-absceso
-tenosinovitis
-artritis
-osteomielitis
-fascitis
-sind.compartimental
Herida de mayor riesgo de infeccion:
 Herida punzante: más común por gato, la herida es puntiforme y profunda (no se puede limpiar )el paciente se
presenta a la 48 Hs con signos de flogosis.
 lesión próxima a articulaciones sobretodo si es protésica.
 Trauma de puño cerrado
 Lesiones por aplastamiento
 Mordedura en inmunocomprometidos
 Herida en manos, pies, cara, genitales o cercanas a articulaciones protésicas.
  Herida extensa con tejido desvitalizado.
infeccion sistémica.
la herida es la puerta de entrada para microorganismos que se presentaban en animales o el hombre (reservorio) → los
microor pasan a vía sistémica sin necesidad de infeccion 1º del foco de entrada
 tétanos
 hiv
 hep b
 cmv
 sífilis
sepsis:
infeccion generalizada que se origina en una infeccion de herida
zoonosis
animales son reservorio o vector de infecciones que ingresan por la herida (puerta de entrada)
 brucelosis
 tularemia
 enferm del arañazo de gato
 rabia etc
Mordedura de animales
EPIDEMIOLOGÍA
Mayor incidencia en niños entre 5 y 14 años.
Más frecuente en verano por las mascotas en ambiente familiar, suelen consultar tardíamente , ya infectados por ser
de su propia mascota.
Mordedura de perro
85% de las consultas
5-20% se infectan
1% se hospitalizan
1% de los afectados llega a la muerte
se consulta mas por mordedura de perro pero se infecta menos lo que lo diferencia de mordedura de gato
más frec en hombres y niños y ancianos
localización más fr
extremidades
cabeza
cuello
80 % de las heridas de menos de 8 hs (colonizadas)ya albergan patógenos.
Más de 8 hs son infectadas.
Mordedura de gato
10-20% de la consulta
más frec en niñ0s
30-80% se infectan: incluso los rasguños,ya que los gatos se lamen las patas contaminandolas.
el gato infecta mas q el perro por tener > gérmenes
afectan:
 miembro sup 60%
 cabeza cuello:10-15%
 miembro inferior 5%
enfermedad del arañazo de gato por barthonella henselae ppalmente cachorros y callejeros
Mordedura de rata
suelen morder a Niños en cara cuando están durmiendo:
las mordeduras por roedores pueden complicarse local o sistémicamente por streptobacillus moniliformis→ da
la fiebre por mordedura de rata: 3 semanas después hay fiebre, artralgias migratrices, exantema.
tratamiento: Penicilina benzatínica
Fiebre por mordedura de rata
etiología streptobacillus moniliformis

bacilo gram -

distribución mundial occidental

portación nasofaríngea- oral 50-90 %

 tiempo de incubación 122 dias (10 dias)

fiebre recurrente puede presentarla

vómito si

cefaleas si

mialgias s

rash morbiliforme o petequial en extremidades, palmas y planta

poliartritis séptica 50%

artralgias migrantes,

linfangitis-linfadenitis

lesión 1º cra espontánea

 10 % de mortalidad
 VDRL da falsos +
 complicaciones endocarditis-miocarditis-meningitis, hepatitis, esplenomegalia, epididimitis
 tto penicilina G benzatínica. alt de tetraciclinas
otras mordeduras:
 hamster:
acinetobacter, pasteurella
puede transmitir coriomeningitis linfocitario(arenavirus. adquirido por transmisión horizontal o transplacentaria y son
portadores)
 murciélagos
produce mordeduras imperceptibles ono recordadas que requieren de profilaxis
transmite rabia( sospechar ante conductas no habituales como por ej exposición durante el dia)
notificar captura ante autoridad sanitaria
 caballos, etc

mordedura humana
relacionadas con lesión:
 por oclusión: + frec en niños
 por choque de puño cerrado contra la dentadura del oponente: + frec adolescentes o adultos
produce: Trauma complejo, compromiso de articulación, mayor incidencia de infecciones.
10-15 % se infecta
riesgo de transmisión ( puerta de entrada ) de: VHS,CMV,VIH,VHB.VHC, T.Pallidum

ETIOLOGIA de mordeduras en general

la mayoría son polimicrobianas

 Capnocytophaga cynodegmi: asociada a mordeduras humanas graves

 Capnocytophaga canimorsus:antes DF-2
o bacilo gram negativo, anaerobio facultativo, de crecimiento lento, fastidioso(necesitan medios especiales)
o pertenece a la flora normal de la boca del perro(16% de la población canina y hasta 50% felina pero es
más fr por perros ).
o FR para infección sistémica En IC, DBT, alcohólicos,
o se asocia a sepsis fulminante y CID por eso inmunodep se interna! (especialmente asplénicos)
o Es sensible a la cefalosporina de tercera.
 Pasteurella spp ( multocida.
o Cocobacilo gram negativo, QUE SE CULTIVA EN AGAR SANGRE Y SE VE COMO COLONIAS
MUCOSAS GRISÁCEAS NO HEMOLÍTICAS, CATALASA Y OXIDASA +, UREASA -
o se halla en heridas causadas por perros(50%) y gatos se aísla del 90%
o es de peor pronóstico en niños e inmunodeprimidos.
o invade intensamente y rápido, queda en herida ocasiona:
rta inflamatoria ( tétrada de celso).con en <24 hs evolución invadiendo tejidos a celulitis de miembro sup
o toda la pierna, absceso, compromiso sistémico.
o fundamental es la consulta con extensa celulitis con antecedente de mordedura el dia anterior.
o sensible a penicilina , cefalosp de 3ra, cloranfenicol, tetraciclina
o son resistente a cefalosporina de 1º o sea no se puede ir nunca de una guardia con cefalexina,
tampoco eritro, clinda ni oxacilina
 barthonella henselae( enfermedad del arañazo de gato)
 se aísla de pulpa dental y sangre
se transmite entre gatos por pulga
portación más frec en cachorros y callejeros.
 francisella tularensis
cocobacilo gram negativo, pleomórfico
transmitida por gatos a hombre→ tularemia
endémica no frec en argentina
el gato se contagia por consumo de conejos o ratones infectados, el gato es asintomático.
 Eikenella corrodens:
o bacilo gram negativo,
o no se halla habitualmente en la flora bucal humana
o .no responde a las cefalosporinas de primera,
 Streptobacillus moniliformis:
o bacilo gram-
o causa fiebre por mordedura de rata: a los tres dias de la mordedura tiene fiebre, exantema EMP,
artralgias migrantes.
o sensible a penicilina

 Actinomises.
 Aerobios (cocos gram positivos).
 Micrococcus.

CLÍNICA
signos y síntomas:
 Dolor intenso Inflamación, tumefacción
 hipersensibilidad local
 Celulitis
 Linfadenitis
 Febrícula o fiebre
Presencia o no de Supuración,
Afectación general (a
veces) Pasteur
ella multocida: Incubación corta, rápidamente tiene tétrada de celso(12 a 24 hs)
complicaciones de la herida causada por la mordedura de animales pueden ser:
 infecciosas,
 tóxicas,
 afectación psicológica (llegando hasta el estrés postraumático).
Complicaciones infecciosas:
1. locales: debidas a infecciones de la herida:
aparecen luego de 6-8 hs contaminada con flora del animal o gérmenes de piel de la víctima, por eso alto riesgo
de infección.
dependen de la rta del huésped
lo definiría como herida infectada si presentase:
a. Supuración.
b. Absceso.
c. Tenosinovitis.
d. Osteomielitis.
e. Fascitis.
f. Síndrome compartimental.

2. Infecciones sistémicas con foco de origen en la herida, pueden existir con o sin infección de la herida
a. Sepsis: generalización de la infección producida desde un foco .
b. Zoonosis: la herida es solo la puerta de entrada para los patógenos, la herida puede evolucionar bien o mal es
independiente
 brucelosis.
 leptospira: ratas o perros
 rabia
 tularemia:conejos, no en nuestra área
  enfermedad por arañazo, bartonella henselae: adenopatía, fiebre que persiste dd de
linfoma, así se presenta en inmunocompetente y en inmunodeprimido: peliosis hepática,
angiomatosis bacilar.
 coriomeningitis linfocitaria arenavirus transmitidos por hamnster: los transmite por
saliva y mordedura,cursa como meningitis aséptica .
 rabia: es una encefalitis aguda progresiva, cualquier mamífero puede transmitirla.pero
no esta demostrado por Rata. La mordedura de murciélago “rabia desmodina” es una
importante etiología , cuya mordida puede ser apenas o directamente imperceptible, por
eso la sola exposición a un lugar con murciélagos(sobre todo aquellos con conducta
anormal como volar de día ) merece la profilaxis.Últimos casos en bs as en gato en
capital.(se llama a la autoridad sanitaria, se remite el animal para
vigilancia)preexposición esta indicada en viajeros a zonas endémicas o exploración a
lugar de riesgo, veterinarios y empleados de laboratorios donde exista riesgo..
 Fiebre por mordedura de rata,spirillum minus o streptobacillus moniliformis: aparece a
los tres días de la mordedura, el paciente se presenta con fiebre, exantema-máculo-
papular, artralgias migrantes, se trata con penicilina G benzatínica.
c. Otras: infecciones que no son zoonosis pero pueden penetrar por el sitio de mordedura (VHB, VHC, HIV, sífilis,
tétanos etc). El HIV por mordedura humana no se ha demostrado que la cantidad de virus en saliva pueda trasmitir, más
allá que sea teóricamente posible.Si puede contagiar si tiene sangre en la boca.CMV : si puede trasmitirse y de hecho se
escreta por saliva.
3. tóxicas: inoculación de venenos: se han desarrollado para paralizar o matar al enemigo, picadura para el extremo
caudal y mordedura para el extremo cefálico.
4. secuelas físicas traumáticas: amputación por ej
5. secuelas psíquicas o psicológicas: estrés postraumático, fobias: poco estudiado en argentina, si en otros países.
6. económicas, costo laboral, escolar etc.
DIAGNÓSTICO
Clínico- epidemiológico: contacto con mascota, vacunación de los mismos, , vivienda y necesidades básicas, profesión o
actividades recreativas,viajes.
Métodos auxiliares:
Hemograma
VSG
Bacteriología de la lesión: Previo ATB y toilette
Rx huesos y partes blandas
según riego:
hospitalizar:
 herida que compromete tendón articulaciones vasos nervios
 manifestaciones sist de infeccion
 lesion de gran magnitud o localización que requiere qx reparadora
 inmunodeprimidos
 fracaso de atb oral como tto
 celulitis grave

manejo terapéutico:
1. estabilizar al paciente asegurar la hemostasia
2. Se limpiará la herida con solución fisiológica a presión y por arrastre luego con acción antiséptica (iodopovidona),
3. Se eliminará el tejido necrótico, desbridar todo tj desvitalizado y remover cuerpos extraños
con esto buscó: minimizar pérdidas y secuelas prevenir infección asociada
Es muy importante el tiempo entre mordedura y consulta por la multiplicación bacteriana.
1)mordida reciente:consulta por el evento
herida de < de 8 hs se considera herida contaminada (colonizada)
 unir los extremos de la herida (hay controversia si debe suturarse o no)
 hacerse un examen completo al paciente, anamnesis de cómo fue el momento del accidente. Si el animal si lo
conocía, el estado del animal, si lo agredió con provocación, etc
 Rx para descartar lesión ósea (solo si es necesario).
 No se toman muestras en primera consulta.
 denuncia obligatoria
 tto profilaxis atb
profilaxis alto riesgo: herida punzante, si la lesión es en manos y pies,por circulación distal,cara,genitales, trauma por
puño cerrado, inmunodep siempre, toda lesión próxima a articulación, sobretodo protésica, herida desgarrante(con gran tj
desvitalizado), cualquier mordedura de gato.
vía oral x 3 a 5 días:

de elección: amoxicilina+IBL : amoxi clavulánico

opcional:
 FQ + clinda o metronidazol
 TMS + clinda o metronidazol.
control de vacunación (completo y sobretodo tétanos y rabia)
En humana considerar profilaxis VHB y VIH
Seguimiento estricto.

2) mordedura infectada: cuando tiene signos o síntomas relacionados con un evento varias hs o dias previos.
herida de > de 8 hs se considera herida sucia (como si fuera infectada)
La herida se deja abierta o si se cierra por alguna causa debe ser con la menor cantidad de puntos, puntos de
aproximación. Si esta infectada se deja abierta.
Si es en cabeza o cuello se limpia, sutura y se hace qx plastica de ser necesaria
requiere de toma de muestras para bacteriología (aerobios y anaerobios).
tto siempre:
desbridación, drenaje según corresponda y tto atb
tratamiento ATB : En la infección establecida: contar días post desbridamiento !!!
por 10 a 14 días
de elección.: aminopenicilina /IBL
vía oral: amoxi clavulánico
adulto: 500 a 1000 mg c/ 8Hs o 875 mg cada 12 Hs(los infectólogos prefieren el cada 8 porque la cinética no es la ideal)
VO
pediátrico 50 mg/kg/día
vía EV :ampi sulbactam (1000/500)
1,5 a 3 gr cada 6 Hs.
Alternativa en alérgicos:
 FQ+clinda o metronidazol
 TMS + clinda o metronidazol.(en niños este porque no pueden recibir FQ)
TMS y FQ no cubre anaerobios!!! agregar clindamicina o metronidazol para cubrir anaerobios!!
cambiar según cultivo

Pasteurella SAMS S. Enchorella Carnocitofago

multocida intracelular corrodens canimorfus

Penicilina + + - + +

Amoxicilina/IBL + + + + +

TMS/SMX + + + + ¿?

Fluoroquinolonas + V + + +

Cefalosporinas de - + + - N
primera
indicación de VACUNAS
vacuna antirrábica:a virus vivos atenuados
 fuenzalida palacios(10):preparada del cerebro de ratón lactante (ojo guillain barré); es de aplicación sc y la
fábrica el estado
1º 1 dosis diaria durante 1 semana (7 dosis)
luego 1 dosis a los 10 dias y
y por ultimo las 2 dosis restantes cada 10 dias( a los 20- 30 dias)
 de células vero( 5 dosis): preparada de células del riñón de mono verde africano, es de aplicación im a los 0-3-
7-14-28 dias
la vacuna de células vero es más segura, pero la fuenzalida palacios es la empleada en arg por ser fabricada a nivel
nacional y potq son escasos los casos de desmielinización por la vacuna, pero según cobos este efecto es a largo plazo
por eso no se puede reconocer si esto es como lo refiere el ministerio
vacuna antitetánica en esquema incompleto
vacuna anti hepatitis b y antirretrovirales en mordedura humana
pautas de alarma:
 citar a control con día fecha y hora,
 indicar reposo
 si es en miembros que lo tenga elevado
INOCULACIÓN DE VENENOS: Los venenos son sustancias de composición variable de proteínas, aminas
y polipéptidos
dan afectación local o sistémica:
la inoculación es por:
picadura→ caudal
mordedura→ cefálica
Bartonelosis o enfermedad del arañazo de gatoagente: familia:
bartonelaceae
genero: bartonella ssp.
tiene 19 especies de las cuales 6 dan enf en humanos.
La mas representativa es henselae que causa arañaso de gato.
bacilliformis: enf de carrion.
quintana: fiebre de la tirnchera
B.Henselae: bacilo gram(-) pelomorfico aerobio.
cultivo en agar chocolate.enriquecido con glob.rojos lisados
cultivo en celulas vero con IF (es mejor)
Impregnacion argentica y observación: directa es lo mejor y lo q se usa en la practica .
epidemiologica: enf reemrgente de dist universal, clima templado humedo, otoño invierno.
se desconoce la incidencia en ARG.
es una artropozoonosis.
reservorio: gato domestico.
vectores: pulga de gato.
trasmision: contacto directo, por arañazo, lamedura de gato pequeño, mordedura.
gatos menores de un año 79% de portacion.(sin evidencia de enfermedad)
Predomina en niños y adolesc .80% menores de 21 años. no se contagia P-P.

fisiopatogenia:
En inmunocompetente:
la rta es extracelular e intracelular :
Reacción linfoide posterior al arañazo. granulomas→ supuración → necrosis→ microabscesos: reflejadas en la presencia
de adenomegalia regional.
Diseminacion hematogena(rara): granulomas viscerales con multiples focos: higado, bazo, oseo corazon y pulmon.
En inmunodeprimido: Predominan la lesiones vasculo-proloferativo, porque promueve la angiogenesis.
 Angiomatosis bacilar
 Peliosis hepatica.
clinica:
enf benigna autolimitada, que se puede presentar localizada (adenopatia)o invasiva peristente (mas fr en inmunodep)

inmunocompetente:
enfermedad tipica: “linfadenopatia regional con o sin fiebre”
puede encontrarse una lesion en el sitio de inoculacion. Una papula roja e indolora de 2-6 mm (como picadura) que
aparece a los 3-10 dias como costras, vesicula o pustulas y dura 2-4 semanas.
1-2 semanas despues aparece la linfadenopatia regional
 subaguda o cronica
 unica o multiple
 localizacion mas fr: extrem sup (axilar o epitro)46% otras: cerical, o inguinal.
lesion con tetrada de celso que evolucion a supuracion y pustula.
leve compromiso del estado general.1/3 fiebre y manif inesp
resolucion:4-8 semanas. 20% hasta 2 años.

enf atipica: 20-25%

manifestaciones:
 oculares: sindrome oculoglandular de parinaud por inoculacion al fregarse ojos tras tocar gato
 neurologicas: meningoencefalopatias con LCR normal o pleocitosis linfocitaria e
hiperproteinorraquia.Neurorretinitis. (perdida de vision subita unilateral indolora)
 gastrointestinales: Dolor Abdominal, fiebre
 hepato esplenomegalia
 oseas: lesiones osteoliticas
 cardiacas: endocarditis sin enf valvular previa
 pulmonares: neumonia uni o bilat con o sin derrame. infiltrado pulmonar asintomatico.
 dermatologicas: ex.EMP transitorio. con urticaria cronica.
 hematologicas: Anemia hemolitica.
 otras: SFP- SMN
inmunodeprimido:
 angiomatosis bacilar: henselae y quintana. Tumores formados por neovasculacion.en piel o diseminada a TCS,
Glios, MO, hueso, SNC, pulmon, Cuello de utero, TGI, son fiebre, escalorfrio, sudor nocturno, perdida de peso,
anorexia. DD de SKaposi. tto eritromicina.
 peliosis bacilar(HIV , , Oncohematologicos. TBC, avanzados )afecta el SRE( hepatoesplenom, MO, Glios
linfaticos Abd + SRG.)
 endocarditis infecciosa
 fiebre persistente o recurrente con bacteriemia
Diagnostico: aislamiento y deteccion por PCR, histopato, y serologia por IFI o Elisa.
tratamiento: Azitromicina o Rifampicina y TMS/SMT (uso fr), Cipro (en adultos mayores.ojo produce lesion de tendones,
ej. tendon de aquiles.)
En niños gentamicina EV hasta q desaparezca la fiebre luego TMS y rifampicina.(sistemica)
en la forma localizada azitromicina..
TÉTANOS “feocromocitoma light” Es una enfermedad no transmisible
inmunoprevenible, pasible de eliminación (como ocurrió Con el tétanos neonatal desde 2006) por tener

reservorio extrahumano pero contar con vacuna.

toxiinfecciosa junto a difteria y botulismo
Agente:
Clostridium tetani:Bacilo Gram +,con forma de fósforo, masa o palillo de tambor es móvil anaerobio estricto y
esporulado (la espora es el elemento de resistencia, se encuentra en el extremo, esta es la forma en la que se presenta
el germen en medios hostiles, puede estar así años y tiene otra fase la vegetativa infectante ).
productor de dos exotoxinas: Causantes de la clínica.
1. tetanolisina: hemolisina con fx desconocida se cree que interviene en el ingreso de la tetanospasmina en la
célula nerviosa
2. tetanospasmina: neuro toxina termolábil, y por acción de formol. se transforma en toxoide. “verdadera toxina
tetánica”
Reservorio: extrahumano: “las enf con reservorio extrahumano sólo son pasibles de eliminación”(no erradicable)
 como parte de la flora habitual del tubo digestivo de herbívoros (es el mayor reservorio)
 suelo contaminado de heces de herbívoros
Tambien humanos < del 5 % en el TGI (infeccion endógena). hasta el 30% portadores según ayala
Importante problema a nivel agropecuario ya que animales infectados contaminan suelo y
este permanece por tiempos prolongados (similar transmision a ántrax-carbunco y
brucelosis) y son frec en veterinarios, personas rurales, etc
Epidemiología:
Es de notificación obligatoria inmediata.
No es frecuente pero tampoco inusual: mundialmente 1 millón de casos.
En Argentina se notifican entre 10-20 casos por año ,lo cual es contradictorio al ser una enfermedad inmunoprevenible
por una vacuna de más de un siglo de uso y de alta eficacia., completamente prevenible por vacunación rutinaria en
niños y la repetición en adulto, esto la convierte en una enfermedad inexcusable que debería ser de 0%.
En Argentina: tétanos neonatal eliminado, último caso 2006.(se logró con una década de atraso se debía haber
eliminado en el año 97)
letalidad 10-90%, es mayor en edades extremas de la vida y en formas clinicas de peor pronostico.
fisiopatogenia
Para que ocurra la enfermedad, la persona 100pre debe tener una puerta de entrada como:
heridas cutaneomucosas
 heridas punzocortantes,
 herida de rosas,
 clavos,
 alambres oxidados.
 Escoriaciones con peine en cuero cabelludo,
otros puertas de entrada, llamadas de alto riesgo son:
 cirugías
 quemaduras
 politrauma
 aborto
 circuncisión
 herida del cordón umbilical (tétanos neonatal)
 Inyección IM y UDEV.
otras:Caries, mal estado dentario.
inyección EV de sales de oro en ancianos no vacunados.
→ “CUALQUIER HERIDA ES TETANÍGENA”
Se produce la contaminación de la herida con espora de C. tetani
En condiciones de nutrientes y anaerobiosis→ cambia a la forma vegetativa y produce in situ sus exotoxinas
 La bacteria → queda acantonada en la puerta de entrada, no circula
 Las toxinas → tetanospasmina y tetanolisina son las responsables de la clínica
→ son transportadas por vía linfohemática →En forma retrógrada por vía axonal a través de la placa
motora neuromuscular viaja hacia las neuronas de axón corto como son la neuronas de intercalar de renshaw a
la q inhiben . → inhibe la liberación de neurotransmisores (inhibitorios: que inhiben al SNC sobre la
musculatura)y generan la liberación de la motoneurona alf
(neurotransmisores: acetilcolina y GABA)
Así frena al estímulo nervioso y todos los grupos musculares agonistas y antagonistas se contraen simultánea y
permanentemente → ESPASMO TETÁNICO sostenido.
“ la contractura muscular es permanente: patognomónica”
….no son contracciones tónico clónico según ayala ojo x es un error de ciertos libros y es un disparateeeeee….
Clínica
de ayala:(libro esta diferente)
1)P de Incubación: es de 7-10 días promedio: 3 dias a 3 semanas( puede llegar hasta los 6 meses) desde la aparición
de la puerta de entrada y el trismus
“como toda enfermedad toxiinfecciosa cuanto más breve + grave porque hay más toxina: es una
regla para todas las enf toxiinfecciosas”
2)P de invasión o prodrómico: (2-4 dias)
pasa desapercibido o es más detectado a mayor nivel intelectual de paciente
 Manifestaciones locales de la puerta de entrada:
Sensación de quemazón,
parestesias,
disestesias,
tensión.
 Manifestaciones sistémicas:(por 1 a 3 días)
o alteraciones del carácter: inquietud, desasosiego y
o trastornos del sueño: pesadillas, insomnio,
o sudoración y cefalea.
3)Periodo de estado: dura 10 días. con herida q puede estar cicatrizada
presentación de dos síndromes:
1. Síndrome neurológico x inh de neuronas
2. Síndrome infeccioso x toxinas circulantes.
1)síndrome neurológico
son ctes fundamental para diagnóstico clínico en atención 1º
Tétrada neurológica del tétanos.
1-Contractura muscular 2-Crisis paroxística de espasmos 3-Hiperexcitabilidad del 4-edema
permanente (dolor) tónicos(convulsiones tónicas) SNC cerebral

1-Contractura muscular permanente (dolor)

 El sitio de acción de las toxinas son las células inhibidoras del axón corto.
Su comienzo está marcado por el TRISMUS que afecta a los maseteros y pterigoideos internos (músculos más cortos) es
una contractura progresiva en aumento .Se mide con un centímetro la separación de la arcada dentaria y total al 2-3 dia
(no puede separar arcadas). Se produce porque el V par craneal es corto por eso se altera 1º

Las contracturas con progresion cefalocaudal en aprox 4 días generalizandose

2ª afecta la cara :Facie sardónica (patognomónica): por contractura del músculo frontal la mitad superior de la cara
parece que está llorando y la mitad inferior de la cara parece que está riendo(sonrisa estereotipada) luego van
progresando a otros músculos tórax , músculos paravertebrales y miembros.

cuanto más rápida es la generalización de las contracturas peor es el pronóstico

posiciones: son permanentes a diferencia de la encefalitis

Opistótonos Pleurostótonos Emprostotonos Tétanos recto de
Larrey

arco de concavidad inferior por la contractura de concavidad lateral arco de concavidad está recto, en tabla y
músic. dorsales se apoya en la región occipital y ventral se levanta x
en los talones. occipucio

2-Crisis paroxística de espasmos tónicos

Más contracturas sobre la contractura muscular PERMANENTE dando convulsiones tónicas ante estimulos minimos:
sonoro, visual, etc
La frecuencia y la duración de la crisis paroxística de espasmos tónicos pueden ser:
 Esporádicas y aisladas
 Frecuentes
 Subintrante: termina una y empieza la otra y MUERE dentro de las 24 hs.
El paciente con tétanos no se relaja nunca, siempre está contracturado.

3-Hiperexcitabilidad del SNC

crisis
 espontánea
 provocadas por estímulo
o luminosos
o sonoro
o táctil
En establecimiento se pone silencio tétanos y se lo aísla ya que cualquier estímulo ocasiona una nueva crisis.
Mal pronóstico.
 A menor período de incubación de 2 a 3 día(Tétanos Fulminante)
 A menor Tiempo de progresión: intervalo de trismus-crisis.
 A más cantidad de crisis
 A más duración de las crisis paroxísticas espasmos tónicos.
 A más frecuencia de crisis (subintrante)
Durante la crisis tiene: sudor profuso- hiperalerta-fiebre-taquicardia-apnea-cianosis
“Cada crisis puede ser la última”

2)síndrome infeccioso:
 fiebre: hipertermia> de 40ºc q no responde tto
  coloración pálido terroso. por toxicidad
 taquicardia hipota oligoanuria. (requiere UTI)
recordar que el paciente está lúcido, es consciente de todo el padecimiento.

convalecencia: 10-15 dias

Es la declinación, por destrucción de la toxina, ante lo cual van cediendo las contracturas,
La última contractura en desaparecer es la de los músculos rectos anteriores del abdomen.
para control pedir que “ haga cuclillas” no puede si tiene contracción abdominal
La sobrevida se alcanza cuando el paciente egresa sin contractura abdominal.

* triada dice, pero ayala lo da como tétrada, le agrega edema cerebral.

Formas de presentación clínica (libro, pero ayala lo da indirecta//)

subaguda(infrec) aguda sobreagudo

el trismus aparece cuando ha trismus en 6-11 dias rápidamente manifestación

transcurrido mas de 12 dias y se y se generaliza en clínica intensa en 1-5 dias y se
generaliza a otros musc a 48 hs de 24-48 hs con generaliza en menos de 24 hs
este, dando contracturas no aparición espontánea con contract clónicas,
espontáneas ni frente a estímulos o provocada espontáneas, subintrantes,
tiene fácil tto opistótonos caract.
es de poca intensidad hiperrespuesta estímulos.

formas clínicas

según afectación de grupos musculares

localizada generalizada

afecta un grupo de musc definido y no al resto. afecta musc agonistas y antagonistas

 se da ante vacunación incompleta ineficaz para 1º maseteros y pterigoideos: trismus con
prevenir infeccion pero si para q no evolucione a risa sardónica irreductible-espontánea
generalizada 2º opistotono contractura crónica de musc
superiores e inferiores y de musc
paravertebrales
+
afectación cefálica afect.miembros
estado aumentado de catecolaminas a
1000-2000 picogramos como un
Por lesiones de la cara. afecta feocromocitoma light da:
pares craneales : hiperta
3-4-7(ppal//)-9-10-12 taquicardia
sudor
buena evolución y rta al tto. control del paciente.

Formas clínicas particulares:

 Tétanos quirúrgico: no debe existir por vacunas o si estas son incompletas, profilaxis pre qx

 Tétanos Neonatal o del RN o Mal de los 7 días

Adquisición: Se adquiere a partir de la sección del cordón umbilical con elemento no estéril.
Incubación: .3 a 21 días, promedio 7 días “mal de los 7 días”
P de invasión: horas
P de estado: días
La madre lleva al bebé a la consulta porque no puede “prenderse” de la teta por la contractura del orbicular de los
labios.
características
 Facie en boca de pescado, en trompita protruye sus labios. Sin facie risa sardónica
 Posición puño en defensa del boxeador. Cada segmento de los miembros flexionados uno sobre otro.
 Espasmo tónico a los 2 dias de manifestaciones clínicas
Letalidad: 20-50%

Diagnóstico
 Epidemiológico edad, calendario de vacunación incompleto o no vacunado, pta de entrada hasta 3 semanas,
puede estar cicatrizada con mácula hipocrómica
 Clínico:
caso sospechoso :
Todo paciente con espasmo localizado o generalizado, a predominio cefálico, grave o que puede
agravarse por estímulos externos.Con o Sin antecedentes de heridas.
  métodos auxiliares:
o hemograma
o orina
o uremia
o transaminasas aumentadas
especializado: cultivo aislamiento y tipificación. Si esta la herida presente (no habitual).
Diagnóstico en RN:

caso sospechoso: RN que después de los primeros de dias de succionar normalmente

comienza con dificultad progresiva que evoluciona a la incapacidad de la alimentación.
(trismus rigidez y opistótonos.)

caso confirmado: RN(primero 28 dias de vida ) con alimentación y llanto normal minimo los
primeros dos dias que inicia entre los 3-28 dias el cuadro: no succiona→ rigidez→ convulsión.

Tratamiento
1)sintomático y de sostén:
UTI, sedación y relajación con BZD para vencer las contracturas.DIAZEPAM.
Vía aérea permeable, Hidratación.
2)Tto específico antitóxico
Uso de gammaglobulina antitetánica: EV (Niños: 5000 unidades)
 50 % 1ER DÍA
 25 % 2DO DÍA
 25 % 3ER DÍA (10.000 UNIDADES)
3)Tto específico antibacteriano local: 24 Hs después del tto antitóxico para que no se libere mas toxina.
eleccion (OMS):CLINDAMICINA POR EV (600 a 900 mg ) o
alternativa: Penicilina G sodica

* Profilaxis activa:
 Quíntuple (DTp Hib HVB) 2, 4, 6 meses
 Cuádruple (DTp Hib) como refuerzo 18 meses
 Triple (DTp) 5-6 años
 Triple acelular (DTpa) a los 11 años y
 Doble Acelular luego cada 10 años.
 luego cada 10 años durante toda la vida.
 gestante se vacuna con DTpa desde la semana 14.(UNICA FORMA DE PREVENCION EN EL RN)
 En herida limpia (menor de 8 hs) solo vacuna antitetánica sin prof atb.
 En herida sucia(mayor de 8 hs) vacuna + gammaglob ATB clinda para SAMR
 en herida con calendario incompleto: siempre profilaxis activa más pasiva.

diagnósticos diferenciales
….tétano es una toxiinfección…
toxiinfecciones:
1. difteria da infeccion respiratoria
2. botulismo da infeccion digestiva
3. tetanos da infeccion neurológica que se diferencia con las causas de parálisis fláccida ag

CLOSTRIDIUM-BACILLUS Y BRUCELOSIS
Son infecciones por bacterias altamente resistentes:resistente a las altas temp y a desinfectante
tienen reservorio extrahumano: animales de ganado lo excretan y contaminan el medio(suelo ppalmente) y perduran
por largo periodo en el medio
Están causadas por:
1)bacterias esporuladas:
Las bacterias que forman esporas se encuentran habitualmente en el suelo
En condiciones estresantes, la espora sufra una serie de transformaciones progresivas que constituyen el proceso
denominado germinación.
frec relaciones con ocupaciones veterinarios, trabajo rural y las heridas son factores de riesgo
incluye 2 géneros de gram + esporuladas
1)bacillus 2)Clostridium

gram +, Anaerobio facultativo. Con forma Gram + .Aerobias estrictas o anaerobias

redondeada con núcleo parcialmente facultativas. Con forma de bastón, fósforo,palillo de
deshidratado y con espora ovoidea, central tambor o huso con espora que deforma célula.
y no deformante.

Bacillus anthracis: ántrax o carbunco 1.neurotox

zoonosis que afecta tanto a humanos como
a animales da carbunco :
 cutáneo( lesión negra en la piel)
 pulmonar
 digestivo.
característica: es inmóvil y encapsulada
Clostridium Tetani (Espora terminal)
Clostridium Botulinum (en la tierra)
espora subterminal y deformante
2.histotoxico:

Clostridium Perfringens (en los intestinos del

Bacillus Cereus da ETA con diarrea o hombre y animales, en el suelo, agua y alimentos)
Inmóviles. Esporas que se destruye > a 121°C
vómitos.
clostridium septicum.

3.enterotóxico

Clostridium Difficile (en flora intestinal normal en

sanos y hospitalizados) Anaerobios Estrictos
móviles con flagelos perítricos y Espora terminal.
Crecen a 37 °C y a un pH entre 7 y 7,4.
clostridium perfringens

4. piógenos:

CL.perfringens

2)bacterias no esporuladas
Brucella bacilos gram negativos inmovilidad, aerobios estrictos, sin cápsula y no forman esporas.
B. melitensis -B. abortus y B. suis.
zoonosis: animales excretan bacterias en tejidos de abortos, leche, y las secreciones genitales, que contaminan
suelo
La Brucella es capaz de sobrevivir en el medio ambiente por períodos relativamente largos. (En las heces → 100
días, en suelo → 80 días ; en ambientes helados → meses).
transmisión:
contacto directo por heridas en la piel, o la conjuntiva ocular, o la mucosa nasal.
vía inhalatoria las bacterias ingresan por la mucosa nasal ( aerosoles en laboratorios con muestras
contaminadas, vacunas vivas, aerosoles en establos y lanas)
vía parenteral,(inoculación accidental o transfusiones que pueden afectar a cualquier persona.La transmisión
persona a persona es muy rara y puede ser por vía sexual.
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
agentes más importantes:
 Staphylococcus aureus: SAMS o SAMR ( hosp o de la comunidad)
abscesos subcutáneos→ infecciones con producción de pus. que producen abscesos o piomiositis.(TTo atb y
desbridamiento qx)
 estreptocócica SBHGA (S pyogenes) o strepto del grupo B-C-G
 Anaerobios(incluyendo clostridium)
Estos 2 últimos dan infecciones necrotizantes→ fascitis y miositis: tener en cuenta que presentan disociación entre
clínica (dolor intenso) y la lesion (lesion eritematosa superficial de aspecto banal. en el que el dolor es lo fundamental
para hacer un diagnóstico temprano incluso antes de la aparición de gas en la lesión. tto desbridamiento amplio agresivo
de la zona necrótica que termina cuando se halla un músculo rojo y bien vascularizado
Clasificación:
 1º o 2º
 complicada o no
 aguda o crónica
 local o difusa
 superficial ( impétigo, erisipela o celulitis ) o profundas.
estafilococo aureus = PUS= ABSCESO streptococcus pyogenes =
NECROSIS

1º impétigo si: ampollar-bulloso o no si: no ampolloso

erisipela no frec si frec

celulitis si: supurada y no supurada si : no supurada

fascitis si. SAMR. asociada a pyogenes (+fr)sí tipo 2 monomicrob: gangrena

necrotizante

otras forunculosis-ántrax-hidroadenitis- escarlatina x tox eritrogénica

S de piel escaldada- enf de ritter

respiratorio si : neum abscedada si nac aspirativa

digestivos ETA por exotoxina NO

2º muscular piomiositis→ acumulacion de pus mionecrosis→ necrosis

intramuscular→ absceso

shock séptico s.shock tóxico s.shock tóxico

artritis, 50% en < de 5 años. strepto G

osteomielitis

endocarditis pancarditis y vasculitis si

otros Endoftalmitis-Peritonitis- ITU faringitis por strepto grupo a y c

INFECCIONES POR ESTAFILOCOCO:

Estafilocócicas: Cocos Gram+
estafilococo coagulasa positivo.
 S.aureus
estafilococo coagulasa negativo
 S.epidermidis,
 S.saprophyticus.
ESTAFILOCOCO AUREUS-
familia: micrococcaceae, género staphylococcus
Es un un coco gram + en racimo.
Se encuentra en el medio y en la flora humana.
Es anaerobio facultativo.
Resistente al calor y la desecación.
Crecimiento rápido en agar sangre.
Forma colonias amarillo oro.
predisponentes:
Defectos quimiotácticos en PMN
Defecto en la opsonización
Alteraciones en el efecto estafilicida de los PMN.
patogenia de la infeccion de piel y pb.
triada: alteración de la barrera.
factores relacionados con la barrera.
factores relacionados con el huésped.
Infección por SAMR: el criterio epidemiológico para el diagnóstico de CA SARM
1. el diag debe formularse en paciente de la comunidad o bien por un cultivo positivo dentro de las 48 hs de la
admisión al htal
2. no debe tener historia de infeccion o colonización por SAMR
3. sin antecedentes de hospitalización, diálisis, o cirugía el año previo
4. no ser trabajador del área de Salud.
5. Sin antecedente de uso de catéter u otro elemento invasivo el año previo.
tener en cuenta las características genéticas para definir los aislados como infecciones de la comunidad.

factores de virulencia de SA(coagulasa +)

estructuras enzimas toxinas

peptidoglicano catalasa 1)Toxinas que Dañan la Memb celular:

proteína A hialuronidasa -hemolisina (alfa= causa b hemólisis del GR en agar sangre, beta,
factores de lipasa gama, delta)
adherencia coagulasa -leucocidina genera poros en PMN, Monoc, macrofagos. Son
Ácido Teicoico. proteasa exoproteinas clase F y S. induce un proceso de necrosis e inhibe la fx de
Polisacárido colagenasa fagocitos y destruye granulocitos.
Capsular. 2)Enterotoxinas (causan ETA sin alterar gusto ni olor, causan vmt y luego
diarrea secretora) son 7 tipos
A, B, C1, C2,C3, D,E
3)Tox. epidermoliticas (causan descamación: sind de piel escaldada*)
4)Pirotoxina: shock tóxico.

Toxina exfoliativa: Bacteriofago tipo II.

*Proceso generalizado. Se caracteriza por fiebre, exantema escarlatiniforme, ampollas y erosiones, pérdida de líquido y
electrolitos.
Factores de riesgo:
 conviviente de paciente con infeccion comprobada.
 niños.
 contacto hospitalario con pacientes SAMR
 hombres que tienen sexo con hombres
 privados de la libertad.
 UDEV
 deportes de contacto.

Evolución histórica de la resistencia:

1950: SA resistente a penicilina.
1960 SAMR . empieza a emplearse Vancomicina. Durante casi 30 años el SAMR era del ámbito nosocomial y su
aparición en la comunidad se limitaba a grupos de UDIV
1990→ enterococo vancoresist (intrahospitalario)
1997→ SA de resistencia intermedia a Vancomicina.
2002 → SA resistente a Vancomicina.
2005→ en EEUU ⅓ de las cepas productoras de infecciones invasivas son SAMR AC.
En nuestro país la prevalencia es desconocida, se estima que es del 62% de los aislamientos. Algunos estudios indican
que el SAMR AC circulante en nuestro país (ST 5) es diferente al clon epidémico en USA
El SAMR CA es en uno de los ppales patógenos emergentes de la última década.
Actualmente vancomicina es de reserva (solo se usa ante sospecha de sepsis; M.E. ; neumonía necrotizante)

AFECTACIÓN CLÍNICA :
1)enfermedad 1º: en puerta de entrada
a)Piel
H→ HIDROADENITIS: Infeccion de la gl sudoríparas
I→ IMPÉTIGO: postula encastrada
F→ FORÚNCULO-FORUNCULOSIS
A→ ANTRAX BENCINA: INFECCION DE FOLÍCULOS SEBÁCEOS
S→ SIND DE PIEL ESCALDADA
b)Respiratorio: NEUMONIA ABSCEDADA por asp
c)Digestivo: GASTROENTERITIS por exotoxina

2) enfermedad 2º: es por sepsis:

A. miositis
B. artritis
C. osteomielitis
D. endocarditis bacte aguda( en corazón sano)
E. shock séptico

Infecciones de piel y partes blandas:formas clínicas frec

Leves. Moderados. Graves.

impétigo celulitis Piomiositis

forúnculo absceso formas necrotizantes

forunculitis inf postqx

Lo más frec ppal// en jóvenes, sin patología subyacente son la presencia de un cuadro clínico manifestado por pequeñas
lesiones máculo papulares localizadas, similar a picaduras de insectos, a partir de las cuales progresa a forúnculos,
abscesos o celulitis. Los signos de infec system (Fº-leucocitosis) son variable pudiendo ser (- ) en pacientes con
abscesos.
Tambien pueden tener infecciones severas con compromiso del estado general.La mayoría de los pacientes que
consultan por lesiones cutáneas por SAMR AC presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%).

infecciones:
1. Foliculitis
2. Forúnculo y ántrax
3. Forunculosis recurrentes
4. Impétigo vulgar
5. Impétigo bulloso o ampollar (toxina exfoliativa)
6. Hidrosadenitis supurada
7. Infección de herida Celulitis
8. Sme de la piel escaldada:localizada (impétigo bulloso) formas escarlatiniformes
o gralizada, (Enf de ritter: es el verdadero síndrome de piel escaldada)
1)foliculitis: infeccion del folículo pilosebáceo,
caracterizado por pústula pequeño, amarillenta, bien delimitado a menudo con un pelo central, rodeada por halo
eritematoso
Evolución aguda, subaguda, o crónica.
Con dos formas de presentación:Profunda: compromiso de istmo, tallo y bulbo (tto sistémico) y superficial: solo el
infundíbulo (tto local, antiséptico).

2) forúnculo: El forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte + prof con perifoliculitis que desorganiza
la dermis y da cicatriz.
caracterizado por nódulo inflamatorio prof desarrollado a partir de una foliculitis alrededor del orificio piloso que luego se
absceda sin sobrepasar la dermis. El nódulo 1º es doloroso, firme y rojizo tiene en su centro el folículo piloso y se rodea
de edema local; posterior// se absceda y evoluciona con necrosis central hace fluctuante y drena tejido amarillento
negruzco, que se delimita de la pared folicular y se desprende, dejando una cicatriz.
La ostia foliculitis es la infección superficial del folículo piloso en su desembocadura en la epidermis no afecta dermis y no
deja cicatriz.
Fr en niños, adolesc y adultos.
Portación en FN o Periné.
Predisposición de forunculosis:
A) Locales: Zonas pilosas, en regiones de roces, oclusión y transpiración (cuello,dorso, nalgas y axilas); Disrupciones
de la barrera cutánea ante rascado por prurito; Transpiración excesiva o con falta de higiene
B) Generales: DBT,Obesidad,desnutrición, discrasias sanguíneas, defectos en la fx de neutrófilos (eczema);
glucocorticoides; citotóxicos, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, y contacto con otros con forúnculos.
La repetición crónica de forúnculos se denomina forunculosis (lesiones en más de tres ocasiones durante seis meses)
Complicaciones: bacteriemia, sepsis y el desarrollo de focos a distancia como osteomielitis y endocarditis.
Tto: lesiones pequeñas: tratamiento local con agua y jabón neutro,y si son lesiones mayores y fluctuantes: drenaje
quirúrgico
sistémico con ATB en forúnculos únicos solo si hay celulitis circundante ó compromiso sistémico: cefalexina 500 mg cada
6 hs VO ó macrólidos.
En recidivante: tto tópico con mupirocina de los portadores nasales de S. aureus (ungüento de mupirocina 2 veces/día en
las narinas los 1º 5 días de c/mes) y clinda 150 mg diarios o azitro 500 mg sem x 3 meses.
3) Ántrax o carbunco:infeccion profunda de un conglomerado de forúnculos, separados por trabécula pilosas,
configuran una placa con edema inflamatorio, dolorosa que drena al exterior por varias bocas dando el aspecto de
espumadera. Cuando varios forúnculos confluyen formando abscesos prof que alcanzan la grasa subcutánea con bocas
múltiples por las que drena pus se denomina ántrax o carbunco.
Localización más frecuente en zonas de piel gruesa, sin elasticidad: cuero cabelludo en zona occipital, nuca y parte
superior de la espalda.(entre omoplatos)
Caracterizado por nódulos eritematosos pequeños, duros y dolorosos en forma de pústula. En pocos dias aumentan su
tamaño, drenan material purulento y necrótico.El proceso puede alcanzar la fascia y al eliminar el tejido esfacelado deja
una úlcera crateriforme, son de evolución prolongada con cicatrización lenta.
No debe confundirse con las lesiones por Bacillus anthracis la etiología es S. aureus
Predisposición: UDIV, DBT, obesidad, malnutridos, y dermatopatías crónicas ( pénfigo,dermatitis exfoliativa)
Complicaciones: celulitis adyacentes, bacteriemia, y 2º //endocarditis, osteomielitis, tromboflebitis del seno cavernoso y
abscesos cerebrales.
Tto: médico y quirúrgico, (hay que drenarlo)

4) Impétigo o Piodermitis: infección superficial de la piel causado por SA o SBHGA

Es más frecuente en niños de 2-5 años en verano y en zonas de exposición: se auto inocula.
es muy contagioso y disemina por autoinoculación
Hay de 2 tipos:
vulgar→ costra melicérica
ampollar o bulloso→ formas epidermoliticas→ varicela.
Caracterizado por vesículas con contenido seroamarillento que se rompe y ocasiona úlceras y posterior// cicatriza en
una costra melicérica (simil miel).
Tto: local hay que descostrar con agua de alibour.
Es más peligroso el periorificial, hay que hacer tto sistémico.

nota el impétigo puede ser:

1. vulgar ( no ampolloso ni bullosos): por S Aureus o s. Pyogenes. Esta es la forma + frec 70 %
2. ampollar o bulloso: solo por S. Aureus

5) Celulitis: agentes etiológicos: SBHGA(S.pyogenes) o Staphylococcus

La puerta de entrada puede ser aparente o inaparente y causa infección que compromete capas + prof de dermis y el
TCS.
Presenta lesiones no elevadas, de bordes no definidos difusos, aspecto de piel de naranja. el tj es indurado y doloroso
con tétrada de Celso(Eritema, tumefacción, calor y dolor a la palpación) + adenopatía satélite
Tiene compromiso del estado general: leucocitosis, malestar general y fiebre.
DD de piodermitis y erisipela( dd porq no tiene limitación entre piel sana y lesión) .
diag: clinico- epidemiologico
no es de rutina punción - biopsia ni el hemocultivo: salvo en graves, duda, sepsis. y en estos el cultivo será positivo en
(10-12%) y la biopsia será positivo en un 20%.
Se debe limpiar bien la zona, inyectar la sol fisio, y pedir aspirado, enviar anexando datos de hist clínica.
tto empírico:
estable sin SRG: TMS- CLINDA VO POR 10-14 DIAS ambulatorio
con comorbilidades, inmunodeprimidos:= tto pero hospitalario y con > seguimiento.

6)Hidrosadenitis supurativa: infección crónica de las glándulas apocrinas obstruidas por tapones de queratina en los
conductos glandulares
Localizadas en axilas, genitales y región perianal
caracterizada por una queratosis previa sobreinfectada y como consecuencia se hace fluctuante y drena,evoluciona a la
forma crónico con tractos fistulosos múltip.
Dd de adenitis axilar, gangrenas genitales y abscesos perianales
La etiología es estafilo o tambien otros( Strepto E. coli, Proteus y anaerobios)
Complicaciones: puerta de entrada para infecciones más graves: celulitis, bacteriemia y tétanos.
tto: drenaje quirúrgico + ATB amoxicilina-clavulánico o clindamicina

7) Sdme de piel escaldada:enfermedad cutánea por toxina exfoliativa deSA grupo II fagotipos 3A, 3B ,3C, 55 y 71
Es más frecuente en neonatos-lactantes y < de 5 años.
clínica:
primoinfección inaparente:
  en nasofaringe
 en conjuntiva
 cordón umbilical.
comienza con un compromiso sistémico: fiebre alta, irritabilidad, hiperestesia luego se hace cutánea(característica y
temprana), eritema difuso:Ex escarlatiforme: micropapular
1. eritrodermia
2. en pliegues
3. áreas periorificiales.
Progresa rápido signo de en 24-48 hs forma flictenas flácidas muy grandes, que se rompen con facilidad, dejando una
superficie húmeda, roja, brillante con aspecto de quemadura(signo de nikolsky; al pasar la mano se le cae la piel y no
deja cicatriz , solo si se sobreinfecta.).
Es muy característica la conjuntivitis y la afectación de peribucal y labial sin afectar la mucosa oral.
El paciente parece un gran quemado
DD con escarlatina por estafilo.(sin flictena ni nicolsky) otros: necrosis epidérmica tóxica o Enf de Liel.
clínicamente se manifiesta de 3 formas:
forma escarlatiniforme: no se desarrolla la forma bullosa pero tiene nicolsky
forma localizada: impétigo bulloso: forma leve ampollas claras q duran 2-3 dias generalmente en el área del pañal,
que se enturbian, rompen, dejan costra marronácea y plana, cura desde el centro.Son asintomáticas.
forma generalizada o enf de ritter:es rara en menores de 5 años, en los RN afecta toda la piel, es la típica enf de ritter,
en niños mayores da lesiones en la parte superior del cuerpo.
DD de eritema exudativo multiforme por virus o fcos, porq se trata con corticoides.Etiología de la piel desprendida por
biopsia.
8)Sdme del shock tóxico: producida por stafilo aureus bacteriofágo tipo I.
se asocia al uso de tampones super absorbentes, usados por mujeres en la década del 80.
clínica:
compromiso sistémico:
 Fiebre alta, > 3
 hipotensión marcada refractaria,
 diarrea profusa,
 eritrodermia,
 confusión mental,
 insuficiencia renal,
 shock hipovolémico.grave con afectación multiorgánica

Criterios dx:
Tº mayor a 38,9 ºC
TA sistólica menor a 90
eritrodermia generalizada con descamación
Compromiso de 3 o más de los siguientes sistemas:
1. GI: vómitos, diarrea
2. Muscular: mialgias
3. Mucosas: hiperemia franca
4. Renal: IR
5. hepático:Hepatitis
6. Sangre: plaquetopenia
7. SNC: desorientación

Caso probable:
3 o más criterios principales coincidentes con descamación
o
5 criterios sin descamación.

secundarias:
 Piomiositis: inf bacteriana aguda del músculo con acumulacion de pus intramuscular.puede ser primaria (por vía
hematógena) o secundaria.(por progresión de una lesión superficial)
En países de climas templados se relaciona con comorbilidades.
En los inmunocompetentes se relaciona con el ejercicio muscular intenso.
11-40% de afectación múltiple, varios músculos.
Diag: solo por imágenes: eco, RMN y TAC
  osteomielitis:
el 50% de los casos ocurre en menores de 5 años.
la relación varón=mujer 5=1.
tienen antecedente de traumatismo.30-4o%
vía hematógena.
la evolución depende el inicio temprano del tto. Si es temprano 80% se cura ad integrum
En el caso de estafilococo la lesión continúa por el tipo de bacteria la leucocidina esta presente.
La detección tardía favorece la cronificación, la destrucción ósea y las secuelas.
Nunca se cura la osteomielitis crónica.Pueden necesitar osteosíntesis porque hacen fracturas patológicas.

Enfermedades causadas por S aureus:

1. Sepsis
2. Vasculitis séptica
3. NAC: cuando hay epidemia de gripe
4. NIH
5. endocarditis
6. pericarditis.
7. Empiema pleural
8. Infecciones osteoarticulares: 1ria
9. Infeccion asociadas a prótesis: de cadera
10. Peritonitis asociadas a catéteres hospitalarias o particularmente de diálisis:1º germen
11. Infec relacionadas a derivación ventricular.
12. Endoftalmitis post cirugía ocular o postraumática (1º germen)
13. Infeccion urinaria: S saprophyticus: mujeres jóvenes
14. Bacteriemia
15.

tratamiento: de infeccion por SAMR:

1. incision y drenaje quirurgico.Es escencial para la cura de forunculos y abscesos.Se recomienda en todos los
pacientes.
2. lesiones de hasta 5 cm: se tratan con drenaje adecuado.En el inmunocompetente sin compromiso sistémico,
lesiones únicas, no requiere ATB.
3. lesiones de mayor tamaño, en pacientes con comorbilidades,edad avanzada, con drenaje dificultoso y o
afectación sistémica: cirugía más ATB
4. pacientes con compromiso sistémico(fallo de órgano o dos focos): tratamiento empírico con vancomicina.
la mayoría son sensible a:
 clindamicina*Siempre descartar resistencia inducible solicitando D test en el antibiograma.
 TMS*
 tetraciclinas de acción prolongada (doxiciclina y minociclina)*
 gentamicina (ante sospecha de sepsis)
 cloranfenicol
 FQ y rifampicina no se recomiendan.
 vanco y teicoplanina: se reservan para sospecha de intrahosp y compromiso sistémico grave. TTO EV estas se
dan cada 24 hs. de vida media larga, es cara.
 linezolida, la daptomicina y la tigeciclina: tto ev p/ infecciones severas complicadas de piel y partes blandas que
requieran tto diferente de vanco (ojo no usar daptomicina p/ compromiso pulmonar xq al unirse con el
surfactante no es eficaz).

droga Clindamicina Cotrimoxazol Tetraciclinas de acción

(trimetoprima/sulfametoxazol) prolongada (minociclina
y doxiciclina)

ventaja Espectro incluye administración c/12 hs, se puede pasar de vía iv a Resistencia x
al estrepto vo ,su costo, su buena tolerancia y sensibilidad. antibiograma no es
homologable e/ las
clásicas y las de acción
prolongada
 desventaja Intolerancia Pobre act frente al estreptococo B Hemolítico Poco activas frente a
digestiva. grupo A. Y ante lesiones purulentas x la liberación strepto grupo A.
masiva de timidina que antagoniza inhib de folato No deben ser usarse en <
de 8 años.

La dosis 300-600 mg 1-2 tabletas (160/860 mg) c/ 12 hs.VO 100 mg c/ 12 hs VO

recomendada c/8hs.Vo

tto empírico inicial:

tms+clinda
tms rifampicina.
Gentamicina: se usa en sepsis por sinergismo durante 5 dias, y como concentra en sangre, es útil para tratar la
bacteriemia, no concentra en tejidos como hueso.

INFECCIONES POR ESTREPTO:

Estreptocócicas
Especies:pyogenes(grupoA), S agalactiae(grupo B), S.pneumoniae,S.viridans(cocos gra
m+)
Infecciones producidas por Estreptococo pyogenes: ”bacteria come carne”
 Faringitis Aguda
 Escarlatina: toxina eritrogénica
 Impétigo o piodermitis
 Erisipela
 Celulitis
 Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica
 Miositis
 Sdme de shock tóxico estreptocócica (toxina A)
1)faringoamigdalitis:cuadro brusco con fiebre alta, odinofagia, amígdalas con exudado, petequias en el paladar lengua
saburral, en doble v, aframbuesada, con esos datos alta sospecha.
diagnóstico: hisopado ( rdos en 48 hs, puedo esperarlo y confirmado el diagnóstico tratarlo)
sensible a penicilina

2)escarlatina : se inicia con FA y evoluciona a exantema EMP áspero , sin zonas de piel sana, áspero, vitropresión +,
afecta pliegues dando el signo de pastia y da la facie de filatov. hay 5 toxinas (antes se pensaba q era 3)se puede repetir
5 veces.

3)Erisipela: es un Dermoepidermitis localizada, caracterizada por área indurada dolorosa, edematosa y dolorosa, veo
una placa eritematosa con borde sobreelevado y netos o sea bien delimitados, lo que lo diferencia de celulitis.
la afectación involucra a la dermis, se extiende y compromete linfáticos
manifestaciones sistémicas: Presenta fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos.
Localización Más frecuente en:
Miembro inferior: 70-80 %
Rostro.20%.
Pabellón: celso alli, lo unico q puede afectar esta zona es erisipela porque no tiene TCS.Tiende a recurrencia.
Exclusiva del BSA.

4) impétigo vulgar no ampollar ni bulloso: Este impétigo puede sobreinfectar con estafilococo aureus dando impétigo
mixto .
Si es ampollar es por estafilo ojo , el cual es más común en el RN, ampollas grandes.

INFECCIONES PROFUNDAS por estreptococo:

 celulitis
 fascitis
etiologías:Strepto pyogenes es una de las causas mundiales + frec de morbimortalidad(lo unico que supera en
morbimortalidad a esta entidad es vih, plasmodium, neumococo,TBC)
enfermedad invasiva grave 15%lo más frec es su curso leve ( FA, escarlatina o impétigo)
factores de riesgo que aumentan la mortalidad _
-edad < de 3 meses o > de 60-65 años
 - hipota
- bacteriemia
Generalmente comunitario,casi no se describen intrahosp (4-13 )
Ocurre al final de invierno- ppio de primavera.

factores de riesgo:
 alcohol
 proceso maligno
 DBT
 parto reciente
 lesión cutánea previa
 varicela
 corticoides
No hay relación con con FR en el 17-32%

1)Celulitis: es la infección + frec de la piel y las partes blandas(600.000 internaciones/año).Se manifiesta como una
púrpura con flictena, petequias y en ocasiones necrosis, acompañada de linfangitis y adenopatía regional.
puede presentar signos sistémicos e infrecuente 5% se manifiesta como shock.
*caso: lactante en muslo con varicela ulceronecrótica: sospechar celulitis por pyogenes! .
agentes: strepto B hemolítico y S. aureus (PPAL//SAMR en infecciones supuradas de la piel y las partes
blandas, pero con rol incierto en las no supuradas )
Diagnóstico:
 en compromiso local PAAF.
 en compromiso sistémico:2 hemocultivos( no son de rutina se hacen solo en casos con alto riesgo de
bacteriemia).
FR de bacteriemia:
 evolución tórpida
 sin ATB previo
 afectación proximal de miembro.
 mayor de 60 años.
 shock.
criterios de internación:
 compromiso sistémico (taquicardia, taquipnea, hipotensión)
 comorbilidades que puedan comprometer la respuesta al tratamiento,(> de 60 años, dbt, enfermedad
cutánea y corticoides)
 signos de sepsis,
 alt.del sensorio.
 factores locales(varicela, herida quirúrgica o sucia)
 sospecha de colecciones o de celulitis necrotizante.
tratamiento: ambulatorio, hospitalizado el 7% empírico

“ la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA)en 2011,publicó la primera guía para el manejo de las
infecciones por SAMR, y clasifica las celulitis en supuradas y no supuradas”
CELULITIS NO SUPURADA  CELULITIS SUPURADAS
Es la infección que involucra la dermis y TCS, sin Es la que presenta exudado o secreción purulenta en la
exudado ni secreción purulenta. ausencia de un absceso drenable,
etiología: etiología: el SAMR-Co. Durante los últimos años ha
SBHGA (pyogenes) 85% emergido en la comunidad y se caracteriza por ser
otros estreptococos portador del cassette cromosómico mec (SCCmec) de
SAMS 14% tipo IV y un gen que codifica una proteína denominada
*estos agentes son + frecuente a pesar de la emergencia leucocidina de Panton-Valentine (LPV) cuyo rol es
de SAMR-Co discutido pero es un buen marcador para distinguir estas
cepas de otras procedentes de la comunidad
Predisponentes de celulitis son: relacionadas con los cuidados de la salud.
 obesidad, factores de riesgo:
 edema,  la raza negra
 safenectomía,  el uso de ATB en el mes previo
 radioterapia,  consultar por picadura de araña,
 historia de infección por SAMR
  enfermedades cutáneas que generan puerta de
entrada: úlceras, heridas, fisuras, micosis
interdigital y estasis.
Clínica: celulitis que afecta el tcs y a veces
se presenta como erisipela
Erisipela:La erisipela es un tipo específico de celulitis que
involucra las capas más superficiales de la dermis y se
manifiesta clínicamente con bordes sobreelevados que la
delimitan claramente de la piel sana, y a veces se
acompaña de linfangitis.
diagnóstico:
toma de muestra no se recomiendan por baja
sensibilidad excepto en sospecha de gérmenes no
habituales:
 en inmunocomprometidos,
 edad >60 mordeduras,
 traumatismo en agua dulce
 formas de presentación atípicas
 cuadros severos, shock
 cultivo del contenido de lesiones bullosas < 5%
 punción-aspiración o biopsia de la lesión entre un
20 y 30%,
 hemocultivos < 5% .
Tratamiento (SBHGA y SAMS):
cefalosporinas de1º generación Cefazolina 1 - 2 g cada 6 a
8 hs ev
Cefalexina 500mg cada 6 hs vo
erisipela: B-lactámicos (penicilinas y aminopenicilinas).
En alérgicos: macrólidos
Clindamicina 600mg cada 8 hs endovenoso
Clindamicina 300 mg cada 8 hs vía oral
Prevención de la recurrencia: tasa de recurrencia 30 a
50%,Cada episodio provoca un daño progresivo en el
sistema linfático, generando linfedema y aumento del
riesgo de recurrencia.
medidas de prevención :
-Medidas no farmacológicas
 Reducción de peso en pacientes obesos
 Tratamiento físico del linfedema: vendaje, drenaje
linfático manual,
 ejercicios
 cuidados de la piel
 medias elásticas con presión entre 30- 60 mmHg
 Elevación de los miembros inferiores
 Tratamiento de los intertrigos micóticos y de las
onicomicosis
-Medidas preventivas farmacológicas:controvertido
Penicilina oral 250 mg cada 12hs por 12 meses
para Pacientes con < de 3 episodios de celulitis.
Con respuesta pobre pero sin aumento de los
efectos adversos en pacientes con un índice de
masa corporal elevado (> 33), linfedema
preexistente y + de 3 episodios previos de celulitis
 contacto estrecho con una persona con similar
infección.
Clínica: se suele presentar en pacientes jóvenes y
sanos, como una lesión única, localizada en áreas de piel
expuesta y una escara central característica, por la
necrosis del tejido, con escasa producción de pus y
rodeada por celulitis perilesional
,
diagnóstico:
métodos microbiológicos: cultivo de la punción aspiración
de la lesión en todos los pacientes.
DD:picadura de araña
Tratamiento:ATB empírico ambulatorio dirigido al
SAMR-Co una vez tomada la muestra:
 clindamicina: 300 mg cada 8 hs
 trimetoprima-sulfametoxazol: 1 a 2 fortes
(160/800 mg) cada 12 hs
 tetraciclinas (doxiciclina:100 mg c/12hs o
minociclina: 200 mg seguido de 100 mg c/
12hs)
No esta recomendado el uso rifampicina como
monodroga o tratamiento combinado
Los pacientes que requieran internación: tto quirúrgico +
vancomicina.Entre 10 a 14 días.
En la mayoría de estos pacientes tto ambulatorio, y al
igual que en las celulitis no supurada debe considerarse
la internación si presenta criterios.
Prevención de la recurrencia:Se recomienda a todos
los pacientes
Higiene personal
Evitar reutilizar o compartir artículos personales (ropa de
cama, afeitadoras, toallas) que han entrado en contacto
con la piel infectada.
Lavado de manos con agua y jabón o soluciones
alcohólicas antes y después del contacto con la herida.
Cuidado de la herida: mantener la cobertura de la herida
seca y limpia;
higiene del medio ambiente en paciente con infecciones
recurrentes: limpiar las superficies de contacto frecuente
con la piel (por ej: perillas de las puertas, bañeras,
asiento de inodoros).
Colonización indicada cuando la transmisión es entre
convivientes o en personas con contacto estrecho a
pesar de optimizar los cuidados de la herida y las
medidas de higiene.
 mupirocina nasal 2 veces x día durante 5 a 10
días
  baños con solución antiséptica (clorhexidina) por
5 a 14 días
 baños en la bañadera con lavandina diluida (1
cucharadita cada 4 litros de agua) durante 15
minutos 2 veces por semana por 3 meses.

se usa como tto empírico TMS + clinda:

TMS(no cubre strepto pero si no tengo claro q no hay estafilo lo puedo usar para cubrir a este
último)+clinda.
si tenemos la confirmación que es strepto tto: penicilina+clinda

2)Fascitis Necrotizante:(monomicrobiana por estafilo pyogenes)

es una de las enf graves, se asocia a shock tóxico
etiología:
strepto B hemolítico grupo A ES LO + FREC
S. Aureus mucho<frec, esta descripto
predisponentes para fasc necrot.:
 trauma penetrante
 cirugía
 varicela
 quemadura
 corticoide
 cirrosis
clínica:
+ frec en niños y ancianos
p.incubación:6 hs-2 dias
p. estado:
1º tétrada de celso: eritema, dolor intenso, nódulo + Fiebre alta→ piel con cambio de coloración de la piel en la zona
central (verde azulado) o grisácea y bullas hemorrágicas → necrosis (primero purpúrica después necrótica) con gran
extensión y profundidad de curso muy rápido sin crepitación → Gran compromiso del estado
general:bacteriemia→ shock y fallo multiorgánica.
recomendaciones p/ el manejo de sospecha de la fasc necrotizante:
1. tto médico empírico: clindamicina(siempre, cubro el strepto y actúa sobre las proteínas como la M)
combinado con ampi+sulbac
combinado con cefalosp de 1°
2. tto quirúrgico: urgente:toilette y cirugía plástica posteriormente
diagnóstico definitivo: con la exploración quirúrgica, se obtiene cultivo.
tto con cultivo + para SBHGA: Penicilina G sódica + Clindamicina (EV) cada 4 hs duración 10-14 dias y
desbridar(evaluar diariamente aspecto de herida y lecho profundo, realizar múltiples limpiezas q sean necesarias)

3)Síndrome de shock tóxico estreptocócico:

Enf aguda que ocasiona rta inflamatoria sistémica a toxinas del germen por estimular LT. corresponde 7 % de las
infecciones invasivas en pediatría.
y >50 % de los pacientes son < de 5 años.
clínica:
 signos y síntomas + frec:
 fiebre
 taquicardia
 alt del sensorio ( 50%)
 hipota
 insuf renal
 insuf resp. grave
 CID
criterios diagnóstico de shock tóxico estreptocócico:
I)laboratorio: Aislamiento del SBHGA:
A. en ½ estéril
B. en ½ no estéril
 II)clínico
A. hipota (100pre)
B. 2 o + de los siguientes:
 afectación renal (creatinina > 2 veces el valor según la edad)
 coagulopatía: plaquetas < 100.000 mm3 o CID
 afectación hepática. TGP-TGO y Bb x2.
 SDR.
 Eritrodermia
 Necrosis de tejidos blandos.

clasificación de caso:
definitivo si cumple: probable si cumple:

IA (aislamiento en 1/2 esteril) IB(aislamiento en ½ no estéril)

IIA (hipota) IIA ( hipota)
IIB IIB
sin otra causa que lo justifique

4) infecciones graves por pyogenes:neumonía por streptococcus pyogenes:

es + fr en niños
Los casos son esporádicos y de la comunidad
ingresa por: inhalación o microaspiración
con cultivos + en 20- 40%
s. pyogenes tiene clínica muy similar pero a diferencia de neumococo la podemos sospechar cuando:
1. derrame + extenso y + rápido, se la llama pleuritis explosiva
2. fiebre y periodo de internación + prolongado
3. > frec de cultivos + en Liq Pleural
4. infiltrado bronconeumónico en bases
5. Liq Pl se organiza temprano , se tabica por eso pleuritis explosiva y fiebre (por eso requiere decorticación qx)
letalidad 38-37 %
tto drenaje pleural asociado a penicilina + clinda x 14- 21 dias.
tto adyuvante
inmunoglobulinas polivalente de uso iv
ac anti proteína M_( TENER EN CUENTA PARA GRAVES)
Prevencion: vacuna polivalente 26 valencias existe pero no se aplica.

5)Miositis: Dolor intenso localizado en una zona. Por fuera hay un poco de eritema. Gran compromiso del estado gral.
Paciente tóxico.

OTROS
 infeccion por strepto C
faringitis epidémica similar a strepto grupo A

 infeccion por strepto G

buscar enfermedad de base.
ocasiona:
1. Portación asintomatica
2. VAS:faringitis
3. infeccion de piel y partes blandas
4. artritis
5. osteoartritis
6. endocarditis
7. infeccion puerperal
8. bacteriemia

 Infecciones por estreptococo agalactiae: Endometritis, Salpingitis, Sepsis neonatal

En las embarazadas a la semana 34 realizar un hisopado cervical de fondo de saco para buscar el MO.

 Inf por Estreptococo viridans: Endocarditis subaguda, E de válvula nativa: Fiebre prolongada.
INFECCIONES POR ANAEROBIOS
Anaerobios
Hay facultativos y estrictos.
presentes en el suelo y elementos médicos.
Producen un intenso dolor.
son microorganismos que no toleran el O2 a concentraciones habituales ( 21 % o2) debido a q carecen del sistema
enzimático (dismutasas)cuya función es transformar los radicales libres de O2 en sustancias inertes
agregándoles -OH, lo causa deterioro y muerte del mismo.
Ubicación:
1)Hombre: Piel, cavidad oral, TG fem, Digestivo (relación anaerobios-aerobios aumenta hasta el íleon y luego desciende
hasta el recto)
La relación es:
 cavidad oral 1000:1
 estómago: 1:1
 yeyuno ileon 10 a 100: 1
 Colon 1000 a10.000 :1
2)Suelo: mini esporas como formas resistentes. Clostridium tetani, perfringens, botulinum

Clasificación segun su relacion con el O2: son diferentes respecto al tiempo que tardan en desnaturalizarse:
 Microaerófilos: tolerantes hasta 24 hs.
 anaerobios estrictos: tolerantes por 5-10hs
 Extremadamente sensibles al O2.(EOS)< de 1 hs..

clasificación según importancia médica:

1)Cocos Gram +:
peptococcus
peptoestreptococos.
estreptococo microaerófilos
2)Bacilos gram +
esporulados:
o Clostridium tetani → mata por insuficiencia respiratoria al no poder vencer la contractura muscular;
o clostridium botulinum
o C perfringens: gangrena gaseosa.
no esporulados:
 bifidobacterium
 lactobacillus
 Eubacterium(algunos)
 Corynebacterium(algunos)
 CArdiobacterium hominis
 actinomyces
3)Cocos gram (-) son la flora de veillon(veillonellas) gral// asoc a infección de Tracto genital femenino
4)Bacilos Gram (-)
 Bacteroides
o fragilis.
o melaninogenicus

 fusobacterium
o nucleatum
o necrophorus(angina de vicent)
 litotricias

como grupo importante segun la patologia se puede agrupar a los clostridium en:
neurotoxicos: C.botulinum, y tetani y perfingens D
histotoxicos: perfingens y septicum
enterotoxicos: perfingens A, B, C y D y dificcile.
piogenos:perfingens
patologías por anaerobios:
1. Absceso cerebral
2. infecciones odontogénicas
3. Absceso periamigdalino
4. Otitis media crónica y mastoiditis
5. Neumonía por aspiración, empiema
6. Peritonitis, absceso intraabdominal
7. Apendicitis
8. Endometritis,absceso tubárico
9. Mordeduras
10. Úlceras en los pies
11. infecciones en partes blandas: Celulitis necrotizante y fascitis necrotizante
12. Osteomielitis crónica
13. Raro. meningitis,sinusitis y otitis aguda, peritonitis,cistitis y pielonefritis, osteomielitis aguda.

carateristicas clínicas a tener en cuenta:

 supuración con olor fétido
 infección local en mucosa o vecindades
 úlceras típicas del pie diabético donde la lesión suele ser polimicrobiana mientras más profunda este. La arteritis
de los anaerobios se adiciona a la arteritis del DBT.
 necrosis de tejidos con producción o no de gas
 formación de abscesos
 alteración del flujo sanguíneo (acidosis, isquemia)
 aspiración por alteración en la deglución , las neumonias por aspiracion del contenido gástrico(+fr en alcohólicos
y con ERGE)
 endocarditis o sepsis con hemocultivos negativos
 infeccion asociada a neoplasias
 infeccion supurativa 2ria a cirugia digestivas, ginecologicas o vascular por isquemia

lesiones características:
por peptococcus y peptostreptococcus:
 en zona expuestas
 generalmente producidas por pinchazos de rosas lesión dolorosa eritematosas color rojo vinoso con edema que
progresan a fibrosis y pierde fx
 TTo clindamicina 300 mg c/8 hs vía oral

por microorganismos mixtos produce flemones:

 flemón leñoso del piso de la boca (angina de LUDOVIC) se extiende desde el milohioideo.
 flemon indurado en la mejilla.la cual da una tumefaccion grosera en la mejilla, disminuye la apertura palpebral,
fistuliza y se absceda al exterior.
 flemón asociado a alteraciones dentales.
 flemón en la región anterior del cuello que se ve como tumefacción eritematosa.

por infeccion mixta:

Los aerobios, consumen O2 y los anaerobios requieren disminuir el potencial redox para reproducirse, este sinergismo
provoca aumento del desarrollo.

Actinomicosis torácica:
lesión eritematosa en la rg axilar que fistuliza.

Erisipela por peptoestreptococo:

la lesión es eritematosa- edematosa en la que no se ve la puerta de entrada.

Estreptococo anaerobio:
bacteria carnicera: lesión con áreas necróticas negras y un eritema inflamatorio.

Celulitis anaeróbica:
lesión en el codo con tej necrótico y piel flácida despegada de planos profundos.
pinchazo con yunca:
lesión por estafilococo y estreptococos no sensibles a penicilina.

clostridium perfringens: inf de piel y pb produce grandes áreas necróticas pero respeta músculo.Este Microorg tiene
lecitinasas que producen ruptura de la membrana de tj donde asientan.facies comprimen al músculo → provoca edemas
→ dism la irrigación→ .Aumenta la necrosis.
….el clostridium y el meningococo son infecciones que matan en hs por eso es fundamentalmente la
detección y tto temprano…….
Clínica:
1. edema
2. dolor elevado, desmedido que nos hace sospechar de necrosis.
3. miositis: compromiso de músculo.
4. Lividez: áreas color violáceas (implica retardo circulatorio por trombosis)
5. síntomas generales:
 ansiedad
 confusión
 desasosiego: no esta bien en ninguna forma.
 taquicardia
 taquipnea
 hemólisis
 dism de la contractilidad cardiaca
 lesión hepática: Trasam aumentadas
 lesión renal:dism de diuresis.
 Lisis de la membrana alveolo capilar.

Gangrena gaseosa: se produce por lesiones traumática o por inyecciones de corticoides o aines, estos dism el potencial
redox.
un tipo especial es la Gangrena de fournier: es más fr en el DBT, la lesión crece desde la albugínea hacia arriba por la
cara anterior del periné y abdomen.

diagnóstico de anaerobios:
tinción gram
cultivos en medios especiales de agar sangre(vitamina k) obtenido por punción de fluidos estériles ( tardan mínimo 48
hs)
Tratamiento :
 penicilina ev en dosis alta que no supere los 24 mill de unidades día para cocos gram +

 clinda( mejor activ para respiratorio)

ea diarrea dosis:
25-30mg/kg/ dia
600 mg ev c/8hs
300 mg cada 8-12 hs vo

 metronidazol: atraviesa BHE es específica para anaerobios

25-30mg/kg/ dia
500mg ev c/8hs
500mg cada 8-12 hs vo

Clostridium Penicilinas VE
Doxiciclina

Actinomicosis Amoxicilina

Pie diabético Clindamicina EV o VO 300 mg c/ 6 hs.

Metronidazol
Rifampicina
infecciones graves de partes blandas (anaerobias o no..ojo!)
Son una verdadera urgencia médica.
Estas son poco frec pero de gran importancia, no por la frecuencia de presentación si no por su gravedad.
Pueden dar afectaciones desde Banales hasta graves.
Se caracterizan por rápida progresion y originar destrucción y necrosis de piel, tcs, fascia y músculo por eso se las llama
infecciones necrotizantes
Incluso en etapas tempranas implican un gran compromiso sistémico con muchas complicaciones y alta mortalidad
etiología:
mono o poli microbianas ( que son + frec)
Fisiopatología
3 factores involucrados

FACTORES DESENCADENANTES: FACTORES PREDISPONENTES FACTORES DE RIESGO

lesión dbt varicela

traumatismo, inmunosupresión.( enf o corticoides) aines
infecciones previas enf.crónicas contacto de casos
udiv alcohol
qx enferme vasc perif

ante los factores anteriores y los factores favorecedores de la anaerobiosis ( tejido desvitalizado, cuerpos extraños,
laceración vascular) se produce ingreso de microorg al tejido que junto con el sinergismo bacteriano y el efecto local de
proteínas ,enzimas y toxinas se produce: trombosis microvascular y estímulo de la cascada inflamatoria.
y como consecuencia de todo esto se produce necrosis de tj, shock y fallo Multiorgánico.

clínica.
 dolor intenso desproporcionado para la lesión
 edema + allá de la zona eritematosa
 bullas
 ausencia de linfangitis y linfadenitis
 alt de la coloración e piel en parches, equimosis y necrosis
 anestesia cutánea
 gas en tejidos detectados por palpación o imágenes
 toxicidad sistémica incluso en estadios iniciales: fiebre, leucocitosis, hipota y alt del estado mental y falla renal
 rápida progresion local y sistémica a pesar del adecuado tto atb

diagnóstico.
clínico: la sospecha clínica puede ser :

temprano tardío

fº+ dolor intenso edema> y eritema no linfangitis ni linfadenitis flictenas

compromiso sist gas subcutáneo
anestesia cutánea
equimosis/ necrosis
shock y FMO
diagnóstico:
laboratorio:
 HEMOGRAMA BÁSICO:anemia por hemólisis
 trombocitopenia
 leucocitosis
 > de Bb
 > de creatinina
 > de CPK,
 FX RENAL y HEPÁTICA
 COAGULOGRAMA
Imágenes:
gas en clostridium, edema
 eco
 tac
 rmn

microbiológico
 TINCIÓN GRAM Y CULTIVOS para AEROBIOS Y ANAEROBIOS DE MUESTRAS OBTENIDAS EN QX:
 HEMOCULT
 PUNCIÓN
manejo:
medidas de sostén Y ESPECIALES + atb +qx de urgencia
categorización formal según afectación profunda:
1)celulitis crepitante:
 clostridial
 no clostridial.
2)celulitis necrotizante sinérgica: consumo de sustancias por el anaerobio o por otro MO. que proporcionan el medio
para los anaerobios. (sinergismo aerobio-anaerobio)
examen físico: pasar la mano para ver crepitación, o si se mueve.
3)fascitis necrotizantes
 tipo1:polimicrobiana.
 tipo2 monomicrobiana.
cuando evoluciona hacia la fascia: hay compromiso muscular: síndrome compartimental: compresión, isquemia y
necrosis: entonces fascitis necrotizante!
4)mionecrosis:
 clostridial(gangrena gaseosa) “junto a meningo matan en horas, esporulados se encuentran en la tierra”
 no clostridial.
 estreptocócica
5)miositis
 por streptococcus anaerobios.
 por aeromonas.spp.
1)CELULITIS:
Se reconoce por el EF, es una condición clínica al pasar la mano es como pasar la mano de plástico con burbujas se
desplaza por presentar gas
puede ser de 2 tipos:
CELULITIS CLOSTRIDIAL:
Ppal// por perfringens, se asienta en áreas de isquemia o necrosis cutánea,
Localización más fr: miembro inf, glúteo y perine.(proximidad con flora fecal)
caracterizada por
 edema, gas en TCS,
 dolor menos intenso que en la Fascitis o mionecrosis.
 Drenaje purulento con o sin fetidez.
 No hay toxemia, es de curso más gradual y con escasa repercusión sistémica.
 No tiene bulla ni piel color bronceado, dif de bulla y mionecrosis. pero tiene mayor producción y expansión del
gas subcutáneo.
tto debridación con drenaje del material purulento.+ penicilina IV y clinda.
CELULITIS NO CLOSTRIDIAL ANAERÓBICA:
características :eritema-dolor-necrosis-exudado purulento fétido sin síntomas sistémicos por no producir toxinas
2) GANGRENA SINERGÍSTICA BACTERIANA PROGRESIVA
Es es una gangrena subaguda con lesión ulcerada y necrótica , indolente que llega hasta fascia superficial
tiene 3 áreas concéntricas:
1. central con necrosis que se ulcera
2. intermedia edematosa y violácea
 3. externa eritematosa
sin síntomas sistémicos
etiología strepto microaerófilo con s.aureus y - frec con bac aeróbicos gram - como proteus spp
tto desbridamiento + atb:ampi sulbactam y cipro
3) FASCITIS NECROTIZANTE es una infeccion grave q determina rapida y progesiva destruccion de la
facia, TCS y Piel.
Puerta de entrada: traumatismos cutáneos.
signo patognomónico: en quirófano, fascia grisácea o amarronada con áreas de necrosis, fácil de disecar incluso con los
dedos.
Si esto no lo observamos en la cirugía se debe tomar muestra para evaluar inflamación y necrosis.
segun etiologia se clasifican en:
tipo 1 polimicrobiana:es mas fr q la tipo 2(90%)
anaerobios> aerobios 3: 1
difícil su cultivo o identificación. pueden aislarse hasta 15 agentes.
si predominan los anaerobios tener en cuenta para orientar el tto
anaerobios:
 cocos gram + como peptostreptococ 38%
 bacilos gram - : enterobacterias y grupo B.fragilis 20%
 prevotella spp 14%
 otros 27,7%
aerobios.
 enterobacteriaceae 53%
 streptococcus
afecta ppal// miembro inferior
la regla es q en 36 hs de su comienzo aparecen los signos cutáneos parche rojo púrpura o azul grisácea→ en 3-5 dias
bullas y necrosis: anestesia cutánea→ shock, insuf renal y falla multiorgánica
tipos especiales
 fascitis necrotizante de fournier(afecta escroto pene- hombre 50-60 años dbt- alcohólico, o con cirugía
urológica, rectal o absceso isquiorrectal, generalmente como tienen distinta irrigación con respecto de la fascie
no afecta el testículo, los cuerpos cavernosos peneanos ni cordón espermático que están irrigados por la
a.espermática) si puede extenderse desde albugínea hacia arriba, por todo el periné y la pared anterior del
abdomen por los planos de la facies.Pueden llegar a necesitar sonda rectal: porque se pierde los planos y pierde
el reparo anatómico.
 fascitis necrotizante cervical: infección aerobio.anaerobio por manipulación orofaríngea que compromete el
cuello, mediastino, la cara.
tipo2 monomicrobiana:
causada por
 pyogenes +/- S aureus. esta es infrecuente.
 vibrio vulnificus o aeromonas hidrófilas.(2º a exposición con agua y peces)
 bacillus cereus o zigomicetos como mucor(2º a inmunocompromiso o herida contaminada)
4) MIONECROSIs
1)MIONECROSIS por clostridium (monomicrobiana 71,4 %)
muy grave, puede ser mortal.
 cl.perfringens 75%
 clostridium septicum 10%( llega a musc desde el intestino por bacteriemia en pac dbt, neutropénicos, ca de colon
o enfermedad vascular, y posee efecto fulminante)
 otros clostridium spp 15%
la por clostridium es tambien llamada gangrena gaseosa: caracterizada por necrosis muscular asociada a efectos
sistémicos: hipota, shock, insuf renal , falla hepática y hemólisis intravascular.
El clostridium perfringens es el más frec, vive en tierra o en tracto intestinal humano (transitorio en piel y vagina)Para
que prolifere , germine y produzca toxinas es fundamental el mantenimiento de un bajo potencial redox, anoxia y la
disponibilidad de péptidos y aa, que son condiciones propias de tej desvitalizados, heridas traumáticas y cuerpo extraño.
La falta de O2 predispone a su esporulación de amplia distribución→ las exoenzimas líticas son englobadas en alfa
lecitinas→ causan la lisis de todas las membranas.
Produce 12 exotoxinas , pero las que dan efectos patógenos letales son alfa toxina y omega toxinas las cuales tiene
como fx:

alfa toxina omega toxina

  inhibe contractilidad miocárdica y  estimula cascada inflamatoria
vasoconstricción  cardiotóxica
 estimula la liberación de citoquinas (TNF  hemolítica(visible en coloración de Gram)
y FAC fact activ de plaquetas)inflam q dan  inhibe ( migración y destrucción de leucocitos,) hay
el shock ausencia de PMN por lo que el centro de la lesión no
 act plaquetaria, induce plaquetas q dan tiene rta inflamatoria
trombosis microvascular
 hidroliza memb celulares: efecto
necrotizante
factores determinantes y predisponentes:
 postrauma 50%
 postquirúrgico 30% ppalmente abdomina
 post inyectable IM o subcutánea,
 espontánea por clostridium septicum (diseminación hematógena por ca q se perfora colon, leucemia, otros)
 DBT
 insuf circulatoria periférica
 absceso isquiorectal
 picadura de insectos.
 ninguna conocida(20-25%)
clínica:
p de incubación: 1 hs a 6 sem (1-4 dias)
p de invasión:
 dolor del área afectada intenso y desproporcionado
 eritema y edema a tensión que se extiende más allá de los márgenes del eritema.
 anestesia cutánea por muerte nerviosa.
 crepitación por gas en tejido blando(gas que forma burbujas debajo de la piel)
 taquicardia desproporcionada en relación a temperatura
 sudoración importante
p de estado: piel de coloración bronceada heterogéneamente
bullas (relacionados con la oclusión de vs prof de la piel que atraviesan fascias o compartimientos musculares →
la piel se separa de la dermis y forma las bullas)tienen contenido serosanguinolento y olor dulzón, sui generis, picante,
podido,ser putrefacto.
necrosis cutánea, a veces precedida por equimosis.

 compromiso sistémico:fiebre, leucocitosis, (a veces leucopenia porque las toxinas matan leucos)hipota, shock,
falla renal y sensación de muerte inminente ( hasta últimos estadios sensorio conservado)
característica: presencia de gas !!!!!!
en rx gas disecando haces musculares
y en exploración qx: necrosis y gas liberándose de compartimiento
diagn microbiológico:
punción - biopsia de la lesión: bacilos gram +, - ,con o sin esporos en ausencia de PMN
cultivo: en medio especial, agar sangre enriquecida, tarda 48 hs y se encuentra en aprox 15%
tto:
soporte vital en terapia intensiva:
oxigeno hiperbarico: (al 100% a 3 atm) esta indicado como complemento de tto siempre que esté disponible porque
produce vasoconstricción, disminuye el edema efecto angiogénico que limita la necrosis, estimula la aposición de
fibroblastos, y bactericida(esto no siempre comprobado in vivo)y disminuye la mortalidad.
contraindicado en pacientes con neumotórax y si están recibiendo quimioterapia.
cirugía desbridamiento quirúrgico agresivo lo más amplia posible, con reintervenciones post diariamente para
eliminar restos necrótico
En el músculo necrótico se forma un nicho de proliferación bact y producción de toxinas al q los atb no llegan por la
trombosis vascular que se produce , por eso es fundamental la Cx amplia para permitir la buena llegada del atb
“ la cirugía es mandatoria, temprana, radical, agresiva”
como me doy cuenta q estoy terreno muscular infectado: tiene color gris como carne hervida, no sangra al corte,
y al pincharlo no se contrae.
Podrá requerir amputaciones e injertos.

+ ATB :
1. empírica:
  Ampicilina/sulbactam + (aminoglucósido o cipro) + clindamicina

2. ante multirresistencia:
 piper/tazo + vanco + clinda (se usa este por menos toxicidad)
 C3+ amikacina + clinda
 carbapenem + aminoglucósido + clinda
3. dirigida:
penicilina + clinda (tener en cuenta que su efecto es sobre la sintesis de proteinas de las bacterias disminuyendo así
las toxinas)
penicilina: tiene buen efecto in vitro para clostridium pero in vivo nunca se da sola debido al bajo efecto de la penicilina
ante la poca síntesis de pared celular porque hay edema de tensión.
la penicilina sola ,aumenta la mortalidad por efecto inóculo, en estas infecciones hay sitios donde el elevado inóculo llega
rápidamente al estado estacionario de la curva de crecimiento bacteriano. disminuye la expresión de PLP y disminuye la
act de b lactámicos..
clindamicina:
 disminuye la síntesis proteica, por lo tanto disminuye la síntesis de toxina bact.
 disminuye la síntesis de TNF por eso es inmunomoduladora.
 disminuye la síntesis de prot M por lo que aumenta la fagocitosis.
por todo esto es útil.
Siempre para SAMRco
patologías por clostridium:
 en piel y partes blandas:
o celulitis anaerobia(no invade músculo, localizada ppalmente isquion).
o mionecrosis (fascitis necrotizante,invade músculo:dolor local, edema, crepitación,
exudado fétido-hemático, signos de toxemia: fiebre hipoTA shock y muerte)
 ETA: por clostridium A, B y C. Espora termosensibles. ante ingesta de pollo, carne,
pescado, crudos o mal cocidos . Dolor abdominal, diarrea acuosa autolimitada.DD de
clostridium difficile.
2)MIONECROSIS NO CLOSTRIDIAL
INCLUYE 4 ENTIDADES.
1)MIONECROSIS POR STREPTOCOCCUS ANAEROBIOS:infeccion de músculo y fascia de curso
subagudo (con dolor más tardío,piel inflamada, menor compromiso sistémico)en la tinción gram se ven
abundantes PMN
.tto:desbridamiento, penicilina altas dosis +/- cefazolina o cefalotina.
2)MIONECROSIS POR AEROMONAS HYDROPHILA cuadro grave con antecedente epidemiológico de
una lesión penetrante en contacto con agua, peces, o animales acuáticos.tinción BGN con reacción inflamatoria..
tto : debridamiento + cipro o TMS
3)MIONECROSIS ANAERÓBICA SINERGISTA o mionecrosis polimicrobiana. (bacilos gram - y
coco +)tambien llamada celulitis necrosante sinergistica,
Infeccion mixta por anaerobios no clostridiales, estreptococo y bacteroides spp o sea cocos (+). y bacilos
aeróbicos gram(-) del grupo KEES.
gral// se presenta en anciano, DBT y obeso, en m.inf y alrededor de periné.
50% con bacteriemias, alta mortalidad
Es muy similar a la polimicrobiana: tiene igual tto.
4)GANGRENA VASCULAR INFECTADA
Infeccion mixta subaguda de grupos musc de miembro inferiores afectados por arteriopatía periférica ppal// en
dbt generalmente en los 5 dias previos
etio:
anaerobios no clostridiales y bacilos aerobios gram (- )ppal/_/ proteus
clínica
 dolor variable
 edema
 necrosis cutánea gas
 fetidez
caracterizado por compromiso sistémico mínimo y porq los grupos musc adyacentes son indemnes a la
obstrucción
tto desbridamiento + atb: cefalosp de 3º + mtz o clinda
gangrena húmeda
gangrena seca
3) MIONECROSIS POR ESTREPTOCOCO
cuadro raro en miembros inferiores sin puerta de entrada aparente que podría ser por una bacteriemia transitoria desde
faringe a musc ante un trauma 48 hs antes
clínica: dolor intenso.edema.tumefacción, fiebre y gran compromiso sistémico
característica: piel suprayacente no comprometida o de color eritematoviolácea en parches con bullas
es frec la bacteriemia o el shock tóxico
por la gran tumefacción puede aumentar tanto la presión del área que ocasiona un sind.compartimental. lo que
aumenta la necrosis
estas tienen aumento de leucocitosis y CPK que las diferencias de las piomiositis que además poseen en las
imágenes de TAC y RMN edema musc y colecciones en compartimiento.
tto qx atb+gamablog
5) PIOMIOSITISacumiuacion de pus intramuscular es 1º o 2º
etio
 s.aureus
 estrepto( pyogenes. pneumoniae y los grupos B,C,G)-frec
 bacilos aerobios negativos
 bacterias anaerobias
 hongos
en inmunocompetente relacionada con ejercicio musc
es más frec en países tropicales pero en los tempranos se relacionan según fact de riesgo: dbt, alcohol, cirrosis, cortic,
enferm hematológicas, udiv y HIV
puede afectar varios musc ppalmente: cuádriceps, iliopsoas y glúteos
clínica
subagudo( en strepto puede ser agudo y con shock tóxico)
dolor y tumefacción,fiebre calor eritema área que fluctúa
evolución sin tto: focos mts,shock, falla multiorgánica
diag por imagen: eco ppalmente
laboratorio con leucocitos y CPK normal porq no hay necrosis- destrucción musc
tto:
drenaje por punción percutánea-ecoguiada o qx
atb: cefazolina o cefalotina
si es por SARM vanco
si es por coco gram + en cadena visibles en el examen directo: penicilina + clinda

ARTRITIS SÉPTICA
Inflamación del espacio articular por agentes infecciosos
constituyen una urgencia , ya q su pronóstico funcional dependerá del inicio del tto temprano
Epidemiología
 Enfermedad relativamente frecuente: es más frecuente en niños menores de 5 años
 incidencia > en niños < de 2 años → 35% (1,5 a 2 casos/año)
 principalmente en ♂.
 factores condicionantes: generalmente los que tienen artritis séptica son los más pequeños porque hay
alteraciones anatómicas , en los lactantes no hay artritis no hay osteomielitis son siempre osteoartritis.
 Suele existir un antecedente (45%) como :
o infección respiratoria alta u otitis → 77 % Hib
→ 18 % S. Aureus.
o infección cutánea o de partes blandas adyacentes → 40 %S. Aureus.
fisiopato
Vías
 Hematógena (foco respiratorio) → es la + frecuente. en < 5 años → Hib y S. pneumoniae.
 Por contigüidad → por lesión en piel y partes blandas, ejemplo una celulitis que invade hueso.
 Inoculación directa: lesión permite la penetración directa del germen por una herida
o herida penetrante→mordedura de gato, q son puntiformes profundas como
alfileres por sus dientes.
o iatrogenia→ por ej.En el RN por canalizaciones, punción del talón o ascendente
por rotura prematura de membranas.
Patogenia
vía hematógena:la + frec. germen va por sangre ante una alteración en articulación
se facilita el ingreso por la rica vasculatura, y por carecer de membrana basal, y los receptores del tj
sinovial facilitan la adherencia de los microorganismos
Fase serosa: al ingresar el MOs,porque llega un germen se desarrolla rta inflamatoria, ,elevación de proteína, disminuye
el ph, disminuye la glucosa hay hiperplasia sinovial

Fase purulenta, afluencia de neutrófilos y monocitos, que liberan citoquinas y proteasas: hay aumento de la densidad
líquido sinovial, aparece el exudado purulento: que degrada e inhibe la síntesis de cartílago y puede generarse depósito
de fibrina.→ destrucción del cartílago → pérdida de función articular
Ante tratamiento inadecuado o ausente causa importante de morbilidad con secuelas fx, con efectos socioeconómicos
por la baja laboral
Artritis reactivas: Se observa en la segunda fase de la meningoencefalitis meningocócica, al 5to día. En este caso el
líquido sinovial es estéril, se debe a choque Ag-Ac.
Etiología según el grupo de edad:
S. aureus es el más frecuente.
contemplar
 Recién nacidos →.SBHB vía ascendente por RPM.
Enterobacterias, por venopuntura, canalizaciones, punción del talón.
 De 2 meses a 2 años (lactante)→ Hib (- frec por vacuna: daba enfermedades invasivas MEE, neumonia, artritis,
peritonitis primaria, todas juntas se llaman enf invasiva por Hib), S. pneumoniae, Otros estreptococos, S. Aureus
 Mayores de 2 años→ S. pneumoniae, BSA, S. Aureus
 Adolescentes→ N. gonorrhoeae,
 adultos → S. aureus, Pseudomona spp(infrecuente), enterobacter
 Drogadictos endovenosos → Pseudomona spp(no aeruginosa), hongos. Cándida albicans.sobre todo por lo q
usan para diluir droga(enterobacterias, klebsiella y hongos todos aman la humedad por eso colonizan liquidos y
en inmunodepresion fagocitica es por hongos y en det de la inm celular por hongos y micobacterias)
 Inmunocomprometidos → Corynebacterium, KES, Pseudomona spp, y hongos: Cándida
 Infecciones intrahospitalarias y post cirugías articulares → S. aureus, Enterobacterias, KES, Pseudomona
spp.
Localizaciones
 Más frecuentes → 95% en orden de frec
1. rodilla ( más en los pediátricos)
2. cadera
3. hombro
4. muñeca
5. tobillo
6. codo
7. sacro iliaca.
 Infrecuente → interfalángicas → salvo que sea por : mordedura de gato o por N. gonorrhoeae. o M.TBC
 esternoclavicular en drogadictos
“la artritis séptica es muy fr en enfermedades del colágeno en quienes hay que diferenciar de las ARTROPATÍAS
ASÉPTICAS POR ESO 100PRE PUNZAR PARA DIAGN DIFERENCIAL, y si lo tto con inmunosupresores y es de causa
séptica empeoró el cuadro”
Diagnóstico diferencial
 Artritis virales.
 Celulitis.
 Bursitis séptica.
 Sinovitis transitoria de cadera.
 Absceso piógeno de psoas.
 Artritis reumatoidea juvenil.
 Artritis seroreactiva.
 Clínica
Síndrome infeccioso Síndrome articular:

cuadro florido infeccioso con mucha fiebre Celso (dolor exquisito- tumefacción-temperatura regional
mayor a 38,5 ºC y toxicidad aumentada- eritema( Signos de flogosis. )
→ astenia, taquicardia,decaimiento, escalofríos, Limitación del movimiento o impotencia funcional de la
hiporexia, articulación afectada.
+
 articulación inflamada sin cuadro febril florido: tener en cuenta micobacterias y
hongos para PEDIR EL CULTIVO CORRESPONDIENTE
El RN se comporta como si fuera inmunocomprometido con clínica enmascarada.
 alteraciones del sensorio.
 inquietud, llanto, desasosiego.
 normo o hipotermia.
 inmovilidad del miembro
 en general un cuadro de sepsis.
Diagnóstico
 Laboratorio inespecífico
o Hemograma → leucocitosis con desviación a la izquierda.
o ERS > de 80 → ↑ oralmente.
o PCR cuantitativa(cualitativa no sirve )
 Laboratorio específico
o Punción articular → citologia-FQ-cultivo
o hemocultivo redito de 50% ya q es una patología hematógena hay gérmenes en sangre
liq. artic Normal Artritis séptica Artritis inflamatoria Artritis micotica, TBC

Color Cítrico Turbio Turbio Turbio

Viscosidad Alta Disminuida Disminuida Disminuida

Glucosa 90 % de la glucemia Menos del 30 % 70 – 80 % Disminuida

Células Menos de 200 De 500 a 300.000 1000 a 7.000 10.000 a 25.000

PMN Menos del 25 % Más de 75 % Mayor 50 % Menos del

50 %
 Imágenes
o Rx → menos usado
 Comparativa ambas articulaciones
”cobos: inicialmente no sirve porque lo único que nos da es asimetría”
 Signos radiológicos
 Aumento del espacio interarticular.
 Aumento de la densidad de partes blandas.
 Edema perilesional con borramiento.
 Menor densidad si hay destrucción de epífisis, anquilosis
 En la cadera se puede producir subluxación.
o Ecografía → es el gold standard cobos: “se pide directa// esto”
 Utilidad diagnóstica y evolutiva.incluso veo detritos en la cavidad art.
o TAC – RMN en dudas pero es infrec necesitarlo
o Centellografía → útil cuando se sospecha osteoartritis. con una trazador como galio para artritis
inflamatoria pero no diferencia si es séptico o no por eso 100pre punzar.
Tratamiento
Médico
Empírico inicial → POR STAF AUREUS COMO 1º CAUSA Y MuY RESISTENTE (actualmente resistente a C1° ).
según cobos se indica como tto
tratamiento atb Empírico inicial .
TMP (cotrimoxazol)
Duración 3 semanas mínimo (99% de sensibilidad) .
 Clindamicina:
 Rifampicina unico q en ninguna pato de elección y se reserva para TBC por resistencia.
 Duración no < 3 semanas. CUANTO MÁS DEPENDE DE LA EVOLUCIÓN
o Seguimiento con ERS, PCR, ECO (menos usada).
antes se usaba C1° + gentamicina como potenciadora pero por resistencia inútil
Quirúrgico:muchas veces hay q hacer múltiples punciones evacuadoras
o Artroscopia → diagnóstico y lavado generoso de la articulación para liberar de detritus, que incluso
actualmente reemplazó a la punción q se usa más para diagnóstico
o Artrostomía →sólo se sigue usando en cadera.
 o Punciones repetidas → poco usado.
kinesiología es fundamental y lo más temprano posible para q no se acumule fibrina y empeore la fx, ppalmente en
deportistas que viven de su cuerpo (bailarines, deportistas) , por eso no con dolor pero lo más precoz posible que
comience sus actividades.
Complicaciones → no se ven con el diagnóstico temprano.
· Luxación patológica.
· Compromiso epifisario.
· Necrosis del núcleo cefálico.
· Lesión del cartílago de crecimiento.
· Anquilosis.
OSTEOMIELITIS
Destrucción progresiva inflamatoria del hueso con necrosis y formación de hueso nuevo en aposición que involucra a
periostio, medular y cortical( lo fundamental para definirlo y tratarlo es saber q afecta todo el hueso y presenta necrosis).
Epidemiología
 Factores sociales: algunas profesiones
 y geográficos.
 Predominio masculino.(por el trabajo, en disminución)
 niños → más susceptibles. como secundarios a celulitis(habituales en niños)
 Condiciones anatómicas (ej:prótesis)
 Alteraciones inmunológicas.

Patogenia

el hueso es resistente a la infeccion entonces requiere siempre de un factor

Cuando tengo una infeccion ósea ?
cuando tengo un gran inóculo(ej celulitis) , cuando tengo cuerpo extraño como una prótesis, o ante un trauma o
una alteración de mecanismos de defensa.

presentación: (es de interés para la decisión terapéutica)

o Aguda → < de 10 días.
o Crónica→ > de 10 dias
vías
 Contigüidad + frec por los procesos de piel y partes blandas
 hematógena
 inoculación→ no rara como en artritis séptica

patogenia
vía de contigüidad: desde trauma hasta que ocurre la osteomielitis son mas de 15 dias
por eso ante infeccion de partes blandas debo sospechar, porque con tto médico puedo evitarla: particularmente en
lesiones que se den con proximidad al hueso como la parte anterior de la tibia, etc
Vía hematógena

En lactantes por la particularidad anatómica de presentar vasos comunicantes entre articulación y huesos (que se
pierden al crecer), el proceso hematógeno que va a metáfisis pasa a circulación genera metástasis por eso el proceso es
osteoartrítico
fisiopatología
*donde dice proteicas: debería decir enzimas proteolíticas
**la citotoxicidad perpetua la lesión vascular.
Etiología
S. aureus es el más frecuente.
según el grupo de edad: = Q ARTRITIS
 Recién nacidos → Enterobacterias, SBHB (en el contexto de una sepsis).
 De 2 meses a 2 años → Hib, S. pneumoniae, Otros estreptococos, S. Aureus
 Mayores de 2 años: S. pneumoniae, BSA, S. Aureus
 Drogadictos endovenosos → Pseudomona spp, Candida albicans.
 Inmunocomprometidos → Corynebacterium, KES, Pseudomona spp, Candida
 Infecciones intrahospitalarias y post cirugías articulares → S. aureus, Enterobacterias, KES, Pseudomona spp.
Clínica
Aguda: proceso agudo tóxico < de 10 dias.
Síndrome infeccioso → fiebre + síntomas tóxicos (por eso recupero gérmenes en hemocultivos +)
dolor exquisito sobre alguna cara ósea.
Impotencia funcional
con o sin Flogosis.
Crónica: > de 10 dias el hueso bloqueo al germen
Tiene dolor.(por secuestro q quiere salir )
o Fístulas óseo cutánea: hace q no tenga dolor, porque siempre la necrosis busca salir “todo proceso
crónico infeccioso quiere salir”.
o No hay síndrome infeccioso (no fiebre no sind tóxico) tampoco tiene laboratorio alterado.
Diagnóstico
 Laboratorio inespecífico
o Hemograma → leucocitosis con desviación a la izquierda.
o ERS → ↑ Reactantes de importancia
o PCR la fase aguda evolutiva
o Solo útil en O. Aguda.(en osteomielitis cr pueden ser todos normales)
 Laboratorio específico
fase aguda:
 hemocultivos
 cultivo de partes blandas se hace prof
 cultivo óseo: en las osteomielitis agudas no se hacen salvo en absceso en la q es mandatorio punzar la
cortical y obtener la muestra.
fase crónica:
es mandatorio la realización del cultivo óseo (en cambio no es muy útil el cultivo de partes blandas, la fístula y
mucho menos hemocultivo) En crónicos necesito además la cirugía.
  Histología → es lo unico fidedigno para diagnostico y permite determinar si es agudo o crónico (importante para

ver el tiempo de tratamiento q tengo q aplicar)

Diagnóstico por Imágenes
 Rx: destrucción del 50-75 % de la matriz, y es + a las 2 semanas.
o Agudo → poco útil → generalmente normal solo despegamiento del periostio por pequeño abceso.No
sirve porq tarda 10 dias en ser visible en rx.
o Crónico → sirve importante →despegamiento del periostio y veo secuestro(flecha) .

 Eco → ´poco útil ,solo para partes blandas , salvo en lactante busco la osteoartritis
 Centellografía.: galio marca inflamación activa, no indica infección, lo que diagnosticaría proceso crónico, no
tengo el problema de artritis reumatoidea; pero el el problema es que si opere o se traumatizo tambien habrá
inflamación activa por el proceso y da falsos positivos.
 una alternativa de gran utilidad es combinar tecnecio (con mucha hipercaptación) + galio(menor
captación) = traumático puro(lo q recomienda infecto no traumatólogos: cobos)
 Galio se fija a la transferrina extravasada y se dirige a la zona de inflamación, sin diferenciar si
esta es ósea o de partes blandas,
 Tecnecio se fija a zonas de elevado flujo y de regeneración ósea siendo + a las 48 hs y se
mantiene por meses, se adhiere fuertemente a las estructuras óseas pero no puede diferenciar
entre estructuras traumatizadas de las infectadas.
 La hipercaptación con Tecnecio y con Galio . Puede verse un área más chica hipercaptante lo
sombreado (la infeccion )y diferenciarlo de lo traumático puro.”a cobos le gusta usar esto
antes q RMN”.
 TAC → alteración de las estructuras y datos de extensión: determina necrosis, tejidos blando, no se usa si tiene
prótesis.
 RMN para traumatólogos de elección
Tratamiento
1)Osteomielitis Aguda
 tto médico exclusivo:
tratamiento atb Empírico inicial .
cotrimoxazol → 1º IV, si después quiero paso a VO
Duración 4 – 6 semanas( la única diferencia con artritis séptica es la duración que es de 3 semanas).
clinda o rifampicina como alternativa de menor eficacia.
no cefalotina ( por resistencia de satafilo aureus) + no rifampicina porq es de reserva para tbc)
 tto quirúrgico en osteomielitis agudo: no se realiza salvo si tiene absceso subperióstico en los que se
indica drenaje de colecciones
2)Osteomielitis Crónica:
DE RUTINA: tratamiento quirúrgico + atb específico según cultivo
 tto quirúrgico :siempre porq si hay hueso necrótico tendrá un fracaso terapéutico)
 tto medico no empirico siempre espero cultivo porque suelen ser más resistentes por ser de larga
evolución y polimicrobianas.No tengo fase infeecciosa activa y tengo una fistula que atenua el dolor del
paciente, por eso puedo esperar el sultado, y ).Duración 3 – 6 meses.
Si el paciente es añosos o presenta comorbilidades y no se puede operar se hace tto supresor de por vida. Ciclos de 3
meses, pausa, reinicio del tto ante manifestaciones nuevas
 en paciente con prótesis: Rescate protésico si tiene prótesis: axioma :
“prótesis infectada, prótesis sacada”
excepción: prótesis de cadera en el mes de operada con éxito de 40%

24-SEPSIS
SIRS: (síndrome de rta inflamatoria sistémica)
Es la rta q ocurre ante la presencia de infección y de la interacción entre infección y SIRS se puede obtener un resultado
desfavorable que es la sepsis o septicemia .
no solo es consecuencia de infección también se produce por: trauma, quemaduras y pancreatitis.

infección localizada: en determinados órganos y sistemas con diseminación hematógena a nivel sistémico según los
agentes causales:
 viremia
 bacteriemia
 parasitemia
 fungemia
depende de la interacción entre el huésped y la infección
sepsis: infección +sirs

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: 2 o más de los siguientes criterios (ojo

cambio en 2014) :
1. Temperatura corporal (hipertermia > 38 ° C o hipotermia <36ºC) (tener en cuenta que
en etapas extremas de la vida, ppal// en prematuros es frec. la hipotermia)
2. Frecuencia cardiaca (> 90 / min en adulto)*
3. Frecuencia respiratoria (> 20 / min en adulto)* o presión arterial parcial de anhídrido
carbónico (Paco2)> 32 mmHg
4. Recuento de leucocitos (> 12.000 o <4.000 o >10% de formas inmaduras (neutrófilos en
bandas). Desviación a la izquierda.)
* 2 y 3 varían según escalas en pediatría
el diagnóstico de sepsis es ppal// clínico y es imp en atención 1º para el diagnóstico precoz. si estamos x ej ante
un paciente con FR de más de 20: significa aporte de O2
Es un síndrome y no una enfermedad, en el cual se conjugan elementos propios de una noxa (no siempre una infección)
y elementos propios del huésped.
Los elementos de la noxa producen daño tisular, trastornos en la respiración celular, fenómenos metabólicos como la
acidosis láctica (causa habitual de muerte).
sepsis: La presencia (probable o documentada) de infección + 2 SÍNTOMAS DE SIRS (en
respuesta a un proceso infeccioso).

sepsis grave:Sepsis + disfunción de x lo menos 1 órgano inducida por la hipota o la

hipoperfusión tisular.
variables de disfunción orgánica:
hipoxemia con o sin alcalosis respiratorias
Junto con la presencia de alteraciones de la perfusión tisular, como acidosis láctica, oliguria o alteraciones mentales
agudas.ES de atención exclusiva// en UCI

shock séptico: Sepsis que induce hipotensión por lo menos x 1 hora, TAS<90 mmHg
TAM<60 mmHg
o caída de PAS desde el valor basal de al menos 40 mmHg
 también avala el diagnóstico de shock séptico la necesidad de utilizar drogas vasoactivas
para mantener la presión arterial adecuada.

Infección → fenómeno microbiano caract x una reacción inflamatoria, ante la presencia de MO o

ante la invasión de un tejido normal// estéril (interacción e/ MO y rta del huésped).
Bacteriemia (Ej : endocarditis)→ Presencia de bacterias viables en la sangre. Por su duración
pueden ser:Transitorias o Permanentes

Definiciones:
•SEPSIS :SIRS + EVIDENCIA DE INFECCIÓN
•SEPSIS SEVERA: SEPSIS + Hipoperfusión, Disfunción orgánica o hipotensión que responde a volumen
•SHOCK SEPTICO: SEPSIS SEVERA con Hipotensión que No Responde a Líquidos
Epidemiología (michans)
Sepsis Severa es la 10º causa de muerte en E.E.U.U y es la ppal causa de muerte en UCI no-coronarias.
Se estiman + de 750.000 casos de sepsis severa c/a año (3/1000) de los q mueren 225.000
La incidencia de sepsis va en aumento ( la arg notifica el mayor número de tasas de mortalidad por IAM, SEPSIS y por
Ins.respiratoria por lo que la OPL Reunió a la sociedad de cardio, neumo e infecto creando un grupo de investigación
sobre las estadísticas ya q se cree q es por una mala notificación en los certificados de defunción: paro cardioresp o
sepsis???)
Aumento de la incidencia
•> envejecimiento de la población
•> sobrevida pacientes con enf crónicas
•Epidemia HIV
•> uso corticoides inmunosupresores
•Empleo indiscriminado ATB
•Frecuente empleo de procedimientos dg y terapéuticos invasivos, como catéteres endovenosos, ventilación asistida, etc.
Factores que favorecen la instalación de la sepsis
 Extremos de la vida → ancianos y niños
 Inmunocomprometidos.
 Enfermedades de base → DBT, I.Renal, I. Hepática, Enf. neoplásicas.
 focos que puedan generalizarse:(ppal// en inmunodeprimidos).
1. la infección urinaria
2. respiratorias
3. de piel/ partes blandas
4. digestivas,
En pacientes hospitalizados también:
 Maniobras invasivas (diagnósticas y terapéuticas) → sondas vesicales, catéteres.
 Post cirugía.
 Duración de la hospitalización.
 Lugar y tipo de internación
Fisiopatología MICHANS:
Respuesta de fase aguda normal:
–Antiinfecciosa
–Antiinflamatoria
–Respuesta metabólica
–Respuesta procoagulante
–Respuesta termorreguladora
Respuesta patológica
•Disfunción microcirculatoria y mitocondrial
•Activación o lesión endotelial
–tono vascular
–permeabilidad vascular
–coagulación
•Desequilibrio entre respuesta inflamatoria y anti-inflamatoria
•Activación del complemento
•Coagulopatía
•Inmunosupresión

fisiopato ayala:
En fulminantes rápida evolución al shock: meningo y strepto pyogenes:
shock séptico:por la presencia desde un foco de infección de bacterias o de sus productos elaborados.
bacterias componentes::
1. Lipopolisacáridos
2. endotoxinas
3. Superantígenos.
producen la ACTIVACIÓN de:
 activacion macrofagos: liberación de citoquinas,IL. metabolitos de ácidos araquidónico, TNF alfa
 activación del complemento:
que generan una rta sistémica
1. Inflamación
2. Insuficiencia circulatoria.
3. Estado protrombótico.
ante lo q hay 3 posibilidades según mo y huésped: sepsis estabilizada; sepsis parcial//estabilizada o shock
séptico
redistribución circulatoria para conservar circulación cerebro-corazón y riñón, afectando la perfusión periférica
en piel de extremidades más distales, bazo e hígado llevando a la falla multiorg: porq < O2 → hay anaerobiosis→
por lo que aumenta la acidosis metabólica→ mortal
clínica de sepsis: (ADQUIRIDO EN COMUNIDAD O EN HOSPITALIZADO) Ayala
Variable hemodinámicas:
 hipota <90 mmhg
 reducción >o= 40 mmHg de la basal
 gasto cardíaco aumentado.
 SIRS
 alteraciones del sensorio.
Alteraciones del estado mental → paciente confuso con excitación
En sepsis por gram( -) hay hiperexcitabilidad de duración breve, si realizamos anamnesis dirigida puede q lo refieren pero
llegan con compromiso en (-): CONFUSO, DELIRIUM,OBNUBILADO,COMA.gral// el paciente no reconoce a sus
familiares ni sabe dónde está.
 edemas -oliguria.

Signos y síntomas (carpeta)

Primarios Secundarios

Fiebre → en picos, habla de abscesos Insuficiencia adrenal: por invasión directa

ocultos.
Escalofríos → temblor, vasoconstricción
en la piel, hipotensión.
Hipotermia → Síndrome de
hiporrespuesta. Temperatura corporal
<36ºC.( Signo de mal pronóstico → Fase
terminal de la sepsis).
(meningococo, TB, Histoplasma, CMV); insuficiencia
relativa +/- insuficiencia pituitaria; disfunción por
citoquinas; hipermetabolismo periférico por drogas. La
Hipotensión e hipoglucemia son las manifestaciones
de insuficiencia adrenal más frecuentes en el contexto
de la sepsis
Hipotensión sostenida → por disminución de la
resistencia periférica.

Hiperventilación → por desacople de la Hemorragia.Trombocitopenia

fosforilación oxidativa, disminuye el pH,
como mecanismo compensatorio
aumenta la FR y la profundidad de las
respiraciones para disminuir la
concentración del CO2,
el exceso de co2 da euforia-- confusio-
estupor-coma
•Hemograma: leucocitosis o leucopenia (peor
pronóstico), Trombocitopenia (acompañado o no de
CID)
•Coagulopatía: CID en 30-50% de las sepsis graves
–Plaquetas <100.000 o una caída rápida
–productos de degradación de la fibrina, dímero D
–prolongación del KPTT
–Disminución de los inhibidores de la coagulación,
ATT III
–Hemorragias y Necrosis distal

Falla multiorgánica → Alt. orgánica en pac grave que

Encéfalo: confusión, alteración de las impide mantener la homeostasis. Puede ser
funciones mentales superiores, signos de 1)Pulmonar → insuficiencia pulmonar progresiva.
 foco, convulsiones, parálisis de nervios
craneales, encefalopatía (peor
pronóstico), alteración del eje
Hipotálamo-Hipofisario y o otras Alt.
psicomotrices.
Injuria pulmonar aguda: hipoxemia (PA/FIO2 <300) e
infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia de
neumonía ni IC.
SDRA: PAFI<200

Lesiones cutáneas.: vc da livideces, con 2)Cardíaca.Disfunción miocárdica: sigue a la

piel muy poco o2 en perif (manos -pies) + resucitación con fluidos, ocurre 24 a 48 horas luego
retraso del relleno ungueal(3-4 seg) del comienzo de la sepsis severa y es reversible por 5-
10 días
en quienes sobreviven

Taquicardia.Disfunción autonómica: 3)Renal → daño glomerular.Disfunción renal: desde

FC variable (precede o coincide con el una leve proteinuria a IRA. Mecanismos: hipovolemia,
comienzo del shock séptico) hipotensión, vasoconstricción renal y toxicidad por
drogas.

Oliguria.< de 40 ml/hs--anuria---NTA o 4)Hepática Disfunción hepática: ictericia colestática;

impacto de sepsis sobre celulas FAL, BT, transaminasas. Falla hepática: rara
renales

normotenso… hipotenso -- <pvc y pam 5)Disfunción GI: translocación bacteriana por

hipoperfusión, sangrado por úlceras de stress

6)Manifestaciones cutáneas: desde rash a

gangrena→ por impactos sépticos de los émbolos.
Obstrucciones hemorrágicas producidas por el CID

Diagnóstico
variables inflamatorias:x métodos auxiliares:
laboratorio de rutina:
 rto leucocitario: con 2 posibilidades:
leucocitosis con neutrofilia lo +fr (es un buen marcador de rta +)
leucopenia < de 4000 Gb/mm3 con fórmula conservada.(es un marcador de mal pronóstico:indica
evolución desfavorable)
+ presencia de formas inmaduras >10% por ser muy rápida no da tiempo a que los GB maduren
(frec// por meningococo- streptococcus pyogenes).
 hiperglucemia (sin ser dbt)
 creatinina aumentada: relacionada con insuficiencia renal(urea creatinina)
 alt de la coagulación : tromboplastina ppal//.
otros marcadores de hosp. interzonales son:
 PCR cuantitativa (no cualitativa) xq si tiene valores = o > de 40 mg/l indica infección bacteriana.
 procalcitonina es + sensible, indica inflamación temprana pero de altísimo costo (400$) por eso en hospital se
pide prot c react.
 ERS (VN:10- 20 mm en 1º hs) si es =o >40 mm en la 1º hora.indica infección bacteriana.
 Isoleucina: biomarcador de centros de alta complejidad.

diagn de síntomas y signos 2º: variables de disfunción orgánica

 alt.hemodinámicas:disfunción cardiovascular:
hipota
gasto cardíaco aumentado
 disfunción respiratoria: hipoxemia con o sin alcalosis respiratorias.en atención 1º saturometría q se correlaciona
con la frec.resp: si la FR es >de 20 min está saturando a < de 96 %.(VN: > 98%);saturometría en la mayoría de
las salas y centros de atención 1º.
Gases en sangre (en alta complejidad)
 oliguria , cilindros en NTA
 Bb total(VN: 1 mg %) e/ 1-2 subictericia y >2 ictericia (revisarlo con buena luz)
 creatininemia aumentada
 anormalidades de la coagulación o trombocitopenia: alt tromboplastina
  Ileo
 disfuncion hepatica: > de transaminasas
variables de perfusión tisular
aumento del ácido láctico:
presencia de livideces o retardo en relleno capilar si es > de 2 seg
diagnóstico de shock séptico
Compromiso cardiovascular: ta<90,tam <70 al menos por 1 hora con adecuada restauración del volumen intravascular
con o sin vasopresores.(escasa respuesta)
Compromiso renal: con función renal previa normal,diuresis promedio <0,5 ml, kg/ hs durante 4 hs. Aumento de la
creatinina.
Compromiso resp: sind de estrés resp agudo:FR>20 en sepsis con determinación de gases en sangre PaO2 /FiO2 <200
Acidosis metabólica ph <7,3.de origen metabólico. Y lactato aumenta 1.5 veces el valor normal.
RX:infiltrado bilateral no atribuible a causa cardiaca con PVC <10 mmHg
recuento de plaquetas disminuido o caída deL 50% con respeto a los tres últimos días

caso evolución del paciente:

ejemplo:8 hs antes consulta a centro de atención 1º con fº,agitación por lo que le dan hipotérmicos + Pautas de alarma.
el paciente reconsulta con síndrome febril + lesiones purpúricas, hemorragia en napa (el terror de todo servicio de
atención)----> evolucionar a sepsis fulminantes en 8-12 hs mata al paciente.
hay 6 horas de oro, es fácil de tratar pero difícil de diagnosticar.cuanto más temprano más posibilidades, siendo
fundamental la anamnesis y examen físico.

en 2015 hay brotes de meningococo en en adultos y luego de estos siempre hay brotes en niños, ya que los 1º son
portadores (orofaringe) y muchas veces el médico generalista no lo tiene en cuenta por ser - frec en adultos que en
niños. Toda infección en adulto es advertencia de contagio post a niños.
en 2007 epidemia nacional que se inició en La Plata, por serogrupo W en la que 100% de los adultos murieron,ya q en el
adulto es rápidamente progresivo.

sme de Mondor o sepsis tricolor: forma de presentación particular de sepsis grave post aborto(en argentina
clandestino, ilegal)se presenta 24-48 hs post y es rápidamente progresivo causado por bacterias anaerobias
esporuladas clost.perfringens en 80%. y puede estar combinado con otros agentes causales.
tricolor porque???
por hemólisis grave aumenta bilirrubina indirecta( ictericia)
por hipoperfusión (cianosis)
por anemia (palidez.)
tiene facies de fiessinger (color amarillo cobrizo)
llega séptica a la guardia
tiene hemólisis grave, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia, hipotensión o shock, CID, acidosis metabólica e IRA.
alta letalidad 60%
tto qx histerectomía
michans
 •Evaluación clínica completa, con búsqueda de indicadores clínicos de hipoperfusión
•Estudios microbiológicos con toma de cultivos antes del inicio de la terapia antimicrobiana.
•HC x (2) central y periféricos. Cultivos de otros sitios como orina ,LCR, pulmón deben tomarse si
se sospecha
•Utilización de Imágenes
•Procalcitonina:–Sensibilidad del 97% - especificidad del 78%
Manejo del paciente sospechoso en el nivel de atención 1º:
Derivación a establecimiento con UTI
Oxigenoterapia por cánula o mascarilla:Con frec resp > de 20 :
Accesos venosos x2: Disponer de una vía central y otra periférica uno para la fluidoterapia y otro para la medicación.
Podemos colocar un catéter percutáneo, evitando vena de MI, ya q dura máximo 48 hs, por eso van a usar el pliegue del
codo, es lo mejor para no perder una vía, no hay situación de emergencia que justifique no utilizar todas las medidas
asépticas..
Si no puedo encontrar vena para acceso, en pac pediátrico puedo realizar un acceso intraóseo en cara anterior de muslo
para administrar líquidos.
La expansión es con solución fisio q es accesible en cualquier nivel de atención, es lo fundamental ya que en sepsis hay
edema o sea hay transferencia de líquido al 3º espacio, lo que da shock hipovolémico.
Cálculo de volumen:
micro expansión 10 ml/ Kg a pasar en 20-30 minutos.

realizando 3 expansiones antes de que llegue a UCI generales y se considera que la expansión es exitosa cuando a
la auscultación resp encuentro rales subcrepitantes bibasales y ahí pasó al goteo de mantenimiento
(No pasarle albúmina ya que está hipercatabólico y la fagocita).
Derivar inmediatamente siempre a centro de alta complejidad en ambulancia de cuidado intensivo debidamente equipada
y si no está disponible translado con maletín con suero, acceso anticonvulsivantes para la atención de crisis.
antibioticoterapia: no son de urgencia porq la vida del paciente depende de restaurar la afectación hidroelectrolítica y no
de tratar la etiología. De pasarla usar C3ra ceftriaxona o cefotaxima.

Posteriormente TRAS EXPANSION:

· Anamnesis y examen físico destinados a averiguar el foco de origen.
· Monitorización
 Nivel de conciencia.
 Frecuencia respiratoria.
 Frecuencia Cardíaca.
 Tensión arterial.
 Temperatura.
 Diuresis horaria → sondaje vesical.
 Volemia
o catéter Swan Ganz en la A subclavia hasta la A pulmonar, sirve para medir las presiones de la A
pulmonar, VMC y la presión miocárdica.
 Saturación arterial de oxígeno.
 Cultivos: Hemocultivos seriados ( 3 o +, el 1º PREVIO A TTO ATB.Las 3 son de venopunturas diferentes,en dif
lugar y en dist momento cada 15 min pero sin esperar fiebre, usar técnica aséptica) , Urocultivo(si es + no 100pre
es infeccion ya q puede ser la via de eliminacion ), Cultivo de cualquier fluido o exudado sospechoso: esputo,
heces, LCR, flujo vaginal, úlceras, escaras, faringe, líquido sinovial.
 Hemograma,+ Plaquetas. coagulación, glucosa, urea, creatinina,, Na, Cl, P, K, Ca.
 Perfil Hepático.
 Proteinograma.
 Lactato en plasma.
 Gasometría arterial basal
 Rx de Tx
 según clínica ecografía abdominal, ecocardiografía, TAC.
Tratamiento: MICHANS: medidas terapéuticas deben iniciarse en las 1ras 6 hs (horas de oro) Metas:
–1. PAM > 65 mmhg
–2. PVC: 8 -12 mmhg
–3. Diuresis > 0.5 cc/kg/h
–4. Índice Cardíaco > 2.5L/min/m2
–5. SVc o mixta de O2 > 70%
–6. mantener una Hb entre 7 – 9 gr/dl
3 pilares: manejo hemodinamico, y tto de control de foco atb y tto de soporte:;
- Manejo hemodinamico:Una vez optimizado el lecho intravascular con cristaloide y coloides persistiendo la
hipotensión----->Terapia Vasopresora (inotrópicos): 1º Dopamina con bomba de infusión, si no rde 2º Dobutamina o
ambas o Noradrenalina( en muy severo) en goteo.De uso transitorio p/mto de una TAM óptima y una perfusión
adecuada hasta que se corrija sépsis------>Si sigue hipota Corticoides IV a dosis baja–Hidrocort 200–300 mg/día por 7
dia en 3-4 dosis divididas o infusión continua
-Control de la Fuente de Infección:después de la resucitación inicial: erradicación de Foco infeccioso →. MO
-Drenaje quirúrgico de abscesos o mediante trocar guiado con Eco o TAC, lo antes posible.
-Debridación de tejidos infectado desvitalizados
-Remoción de cuerpos extraños (catéteres) colonizados,
+Antibióticos: es empírica inicial// y de amplio espectro: ATB EV en la 1ra hora del reconocimiento de la sepsis severa,
después de obtener los cultivos apropiados: S/ el foco infeccioso sospechado y los probables agentes, factores de riesgo
y el entorno.
Reevaluar el régimen antimicrobiano 48-72 hrs después de iniciado el tratamiento: Considerar combinación terapéutica
en neutropénicos y con infección por pseudomonas. Suspender tto si es de origen no infecciosa.
En sepsis graves utilizar:ATB bactericidas y terapias antimicrobianas combinadas para: Aumentar el espectro
antimicrobiano, Disminuir la resistencia bacteriana potencial y Sinergismo.
Administrar siempre por VE y a dosis máximas tolerables. Duración entre 10 y 21 días.
-Proteína C activada rh (PCArh): Proteína c reactiva p/ inhibición de mediadores inflamatorios,en pac en alto riesgo de
muerte:APACHE II >25, Falla multiorgánica,SDRA inducido por sepsis y sin contraindicaciones absoluta de riesgo de
sangrado o contraindicación relativa que sobrepase el beneficio
-tto de soporte
-Reponer eritrocitos.
-Nutrición:por hipercatabolismo, requieren 9 veces más calorías que una persona sana, tratar de hacer nutrición enteral
temprana.(sonda NG- SCION ISOOSMOTICA en 24 hs q son bajas en albumina, y recordar q esto disminuye la vida ½
de los atb.
Profilaxis:
•Profilaxis para TVP
•Profilaxis para úlcera de estrés
•Cabecera
•Sedación/analgesia
•Control glucémico–Se recomienda valores por debajo de 180 mg/dl

Sepsis Infecciosa
90% Bacteriana
Cocos Gram (+) → Estafilococos, Estreptococos (alfa hemolíticos), Neumococo.
Bacilos Gram (-) → más virulentos que los anaerobios.
o Enterobacterias: E. Coli, grupo KECS, y
o no fermentadores como Pseudomonas y Acinetobacter.
%10 Hongos oportunistas → especialmente Candida.
virus( Herpes Virus) y parásitos (toxoplasmosis, paludismo):Rara//
Según el contexto clínico del paciente
Neutropénico → < 500 /mm: Bacilos Gram (-), cocos Gram (+) y candida.
Neutropenia severa → < 100 por mm. (cuánto más le dura la neutropenia, más chance tiene de infectarse).
Manifestaciones clínicas son particulares, ya que se infecta con su propia flora, especialmente del tubo digestivo.
Extrahospitalaria sin foco evidente → Enterobacter, S. aureus, Strepto A y D, Neumococo.
Esplenectomizados → Neumococo, meningococo, H influenzae, Capnocytophaga cantronsus, Babesia, Plasmodium.
Factores que influyen en la elección del ATB
Sitio de infección.
Medio ambiente al que está expuesto: comunidad, hospital, viajes a otras áreas.
Estado inmunológico del huésped.
Alergia a fármacos
Staphilococo no Meticilino resistente Cefalosporina de 1ª G: Cefalexina
Estafilococo Meticilino resistente Vancomicina y/o AMG

Bacilos Gram (-) Cefalosporinas de 3 G + AMG: Cefotaxima: 8-12 g por día.

Piperacilina+Tazobactam+AMG

Anaerobios Metronidazol
Nunca usar de entrada Carbapenems, quedan reservadas para Acinetobacter.

Anaerobios Y facultativos y estrictos. Dan intenso dolor. Viven en tubo y en el suelo.

-Gram +: peptoestreptococos.
-Bacilos esporulados gram (+): Clostridium tetani → mata por insuf resp al no poder vencer la contractura muscular o C
perfringens: gangrena gaseosa.
-Bacilos Gram (-) → Bacteroides fragilis.
Tratamiento
Clostridium Penicilinas VE
Doxiciclina

Actinomicosis Amoxicilina

Pie diabético Clindamicina EV o VO 300 mg c/ 6 hs.

Metronidazol
Rifampicina

Gérmenes más probables: ( contarelli)Según foco

Abdominalen cav(ppal// por rotura de viscera hueca q se dposita en cav abdominal.
tto
Enterobacterias. Cefalosporina de 3ra
Bacilos Gram negativos.
Anaerobios (B fragilis).(prevalencia distal Clindamicina o Metronidazol
Enterococos.(abd sup) AMS
S aureus (por trauma penetrantes).
Candida spp. Anfotericina B
Clostridium.
Urinario
Bacilos Gram negativo
o Entéricos Cefotaxima + AG
o No fermentadores Ceftazidima + AG
Enterococos. AMS + AG o Vancomicina
S. aureus. Cefalotina o Vancomicina
Genital-pélvico
Flora mixta (aerobia y anaerobia) Ej: aborto séptico.
Enterobacterias.
Estreptococos.
Gonococo.
Bacteroides.
Respiratorios
S. pneumoniae. Penicilina
H. Influenzae. AMS o C3
Bacilos Gram (–).
Anaerobios: B. fragilis, Fusobacterium. Clindamicina o Metronidazol
Estreptococos.
S. aureus. C1 o Vancomicina
Klebsiella. Cefotaxima
Cardiovasculares
S. Aureus. C1 o vanco + AG
S. Viridans. Penicilina + AG
Enterococcus spp. AMS + AG o Vancomicina
Vía endovenosa
o S. Aureus.
o Bacilos gram (-) C3
o Cocos gram (+). Vancomicina
o Pseudomona. Ceftazidime
Endocarditis
o Por válvula nativa → Estreptococos.
o Por válvula protésica → S. epidermidis , enterobacter
o UDUP → S aureus
Cutáneos
S. aureus.
Bacilos Gram (-).
Anaerobios.
Neutropénicos
Bacilos gram (-).
Cocos gram (+).
Hongos.
Sitio quirúrgico
S. Aureus.
Bacilos gram (-).
P.Aeruginosa.
Acinetobacter.
Criterios diagnósticos 2008
· Infección documentada o presumida más
· Variables
o Clínicas
§ Tº > 38 o < 36.
§ Taquicardia > 90 o más de 2 desviaciones estándar.
§ Taquipnea > 20.
§ Alt. estado mental.
§ Hiperglucemia > 120.
o Inflamatorias
§ Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000.
§ Valor normal de leucocitos con > 10% inmaduros.
§ Prot. C reactiva (+) más de 2 desvíos estándar.
§ Procalcitonina plasmática elevada + 2 desvíos estándar.
o Hemodinámicas
§ Hipotensión arterial (PA sistólica < 90, PAM < 70, ↓ PA sistólica < 40.
§ Saturación de O2 venoso < 70% → aporte inadecuado O2 e hipoperfusión general.
§ ↑ Gasto cardíaco > 3,5 l/min/mm2.
o Disfunción Orgánica
§ Hipoxemia (PaO /FIO <300).
2 2

§ Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg .hr o 45 mmol/L en 2 hrs)

-1 -1

 Incremento de creatinina >0.5 mg/dL

 Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
 Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
 Trombocitopenia <100,000 /mm . 3

 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total >4 mg/dL o 70 mmol/L).

o Perfusión tisular
§ Hiperlactatemia (>1 mmol/L).
§ Disminución del relleno capilar.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Invasión del endocardio, valvular o ambos por

microorganismos (MO)
“ infeccion de la cara interna cardiaca siendo más fr en el endotelio valvular”
Puede afectar tb el endocardio no valvular o dispositivos mecánicos o biológicos insertados dentro del sistema CV.
(prótesis valvulares, cables, electrodos de marcapasos y desfibriladores)
Epidemiología
En adultos se observa 1,7 a 6,2 casos cada 100.000 pacientes/año
relación ♂- mujer (antes 2:1...ahora 1:1 ).
Baja incidencia en la infancia.
Distribución etaria trimodal (la papota, las muelas y el cuore), con 3 picos de incidencia: de 20-25 años (EI por DIV), a
los 45 años (EI por S viridans )y los mayores de 60 (por Enf cardiovascular.)
Longevos alta posibilidad de endocarditis (150-200 episodios/100.000) por enfermedad crónica degenerativa,
prótesis valvulares, exposición a bacterias por catéter o sonda.
mortalidad 7-8%
Lo más frecuente es la afectación valvular izq (90-95%) por soportar mayor presión sanguínea.
En las derechas 5-10% (mas frecuente se afecta en UDIV, generalmente es tricúspide)
válvula mitral se afecta en el 85% mujeres
válvula aórtica 50% hombres (esta es más fr por válvulas protésicas, tambien se afecta en brucelosis y fiebre Q)
Etiología
Staphylococcus: reservorio piel. El 70% son resistentes en la argentina
S. aureus → 10 - 17 %. en realidad Mucho más, ahora sería el más frecuente, porque es el iatrogénico
Staphylococcus coagulasa negativa (epidermidis)→: /1 – 3 %
Streptococcus viridans →30 – 40 % antes era el + fr : El reservorio más fr es la cavidad oral(oralis, sanguis, mitis)
Otros estreptococos (SBHGA y bovis que requiere altas dosis de penicilina del tracto GU)→ 15 – 25 %. ..B, C G y
neumonia son poco fr.
 Enterococcus faecalis + fr y faecium.→ 5 - 18 % Gastrointest y TG femenino, Bacilos aerobios gram – (HACEK) →
1,5 – 3 %.(preg de ayalita)haemophilus spp, actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae. reservorio en tracto resp superior
Hongos → Candida, aspergillus → 2 – 4 %
Otros → Corynebacterium, chlamydia, brucella, coxiella burnetti, spirillum minus, pseudomona, anaerobios,
gonorrhoeae, legionella, listeria,c, psittaci, bartonella quintana y henselae con serología cruzada con chlamydia.
patogenia:En un vaso o válvula indemne el flujo es laminar, pero cuando el flujo es turbulento genera daño en vaso o
válvula, lesiona el endotelio. En endocardio dañado se exponen epítopes de adhesinas y fibronectina → formación del
trombo fibrinoplaquetario → bacterias se acantonan y proliferan → vegetaciones.
Vegetación: acumulación de detritus celulares, material trombótico( fibrina, plaquetas )y MO que llegan por vía
sanguínea
Son raras las Cs fagocitarias por que el tj es muy denso.
Es usual la bacteriemia, continua, usual, pero de baja magnitud.Menos de 50-100 UFC por ml.
Siempre hay microorganismos en las válvulas cardiacas.
Los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el 99%
Si tuvo administracion previa de ATB disminuye el recate a 35.40%
La endocarditis es la “bacteriemia por excelencia”
Factores de riesgo: hombre?
mayor de 60 años
raza negra.
Factores predisponentes
A-patologías que causen lesión endocárdica
B-patologías o situaciones que causan bacteriemia
A-patologías que causen lesión endocárdica
cardíaca subyacente: Independiente// de q sea una valvulopatía o No (berstein)
congénitas: cardiopatías cianosantes principalmente :ductus persistente, CIV(no la auricular), coartación aórtica,
tetralogía de Fallot, prolapso o estenosis mitral. (en cara auricular por menor presion), valvula aortica
bicuspide,Marfan
adquiridas: Valvulopatía reumática,
prolapso de válvula mitral (moderados-graves)
Sífilis terciaria de válvula aórtica.
Endocarditis trombótica no infecciosa.
Mixoma auricular.
antecedente de endocarditis previa
. Drogadicción endovenosa.
iatrogénica:
Válvula protésica,
Procedimientos invasivos endovasculares.(catéter de marcapaso o desfibrilador, cirugía
cardiaca, vía central)
Todas estas generan “turbulencias que lesionan el endocardio y propician la formación de vegetaciones y la
llegada de microorganismos.
B-patologías o situaciones que causan bacteriemia
 Hemólisis.
 Implante de prótesis mecánicas → reemplazo de cadera, rodilla.
 Procedimientos dentales que originen bacteriemia.→ extracción de piezas dentales, tto de conducto.
 Presencia de infección a distancia.
 DBT insulinodependiente → ↑ número de colonizaciones por S aureus.
Formas clínicas de presentación
1-EVN → ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA.Lo más fr es mitral
Presentación:
AGUDA (S. aureus) o . otros agentes: enterococo (cx de colon, colonoscopia, instrum de Vía urinaria) S. bovis
en ca de colon, Gram - (grupo HACEK)
SUBAGUDA (S.viridans) otros: brucella, coxiella burnetti (fiebre Q: tiene como criterio mayor serologia en vez
de hemocultivo como el resto)
2-EVP → ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA
.> riego de infección a partir de la 5º semana postcirugía hasta los 12 meses.
Precoz → dentro de los 12 meses de reemplazo valvular (St epidermidis )
prevalencia de infecciones por S aureus y bacilos gram (-).
Curso agudo con sepsis y fallo multiorgánico.
Si o si tratamiento quirúrgico.
Tardía → luego de los 12 meses. Tiene curso subagudo.
igual etiología q válvula nativa prevalece Streptos y Stafilos De la comunidad
 clasificación condición de tiempo de evolución localización sitio de
s/tipo de valv válvula adquisición

nativa sana- ag < de 6 meses: x bacterias +agresivas que +fr en

enferma destruyan valv(s.aureus) izq( mitral) comunidad

subaguda> de 6 meses bact menos agresivas

no destruyen la válvula (strep.viridans,
brucella y coxiella burnetti)

protésica mecánica temprana:< de 1 año estafilo. epidermidis der(aorta) en hospital

biológica (coag -)

tardía> de 1 año = q valv nativa

3-EUDEV → ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS.

2 - 5% de pacientes por año.
Afectación tricuspídea es lo más frecuente.
mortalidad del 10%.
La coinfección HIV conlleva > mortalidad.
Se produce por repetidas cargas bacterianas endovenosas procedentes de la piel por portación de Staphylococcus en
piel, nariz y en pacientes que se aspiran.
Microorganismos más frecuentes
S. Aureus → 50%. +fr agresivo pero a diferencia de lo que ocurre a la izq , en la afectación tricúspide puede ser
asintomática con fenómeno de embolia séptica.
Streptococcus spp → 15%.
Bacilos gram (-) → 15%.
Hongos → 5%.
Polimicrobianos → 5%.
émbolo en tricúspide → ventrículo derecho →Embolias pulmonares: debuta con cuadro
brusco resp: con disnea, cianosis, taquicardia, fiebre, tos con expectoración hemoptoica.
(DD neumonía)
Rx tórax → patrón de embolia pulmonar: infiltrados nodulares bilaterales, veo múltiples
múltiples nódulos bilaterales y periféricos y algunos pueden estar cavitados:
otras
ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES.Incidencia 5-29%
A partir de 48 hs de internación o luego de un procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas.
predisponentes → catéteres IV, alimentación parenteral, intervenciones qx, diálisis y gran quemadura.
MO → Streptococcus, bacilos gram (-) (infección abdominal o urinario), enterococcus spp (vía urinaria y vía biliar).
ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS.Incidencia 3-30%.
EI con cuadro clínico e imágenes compatibles pero con hemocultivos negativos.
Los hemocultivos negativos pueden ser por
o Administración de ATB.
o Crecimiento lento de microorganismos (HACEK), Brucella, Chlamydia.
o Endocarditis derecha subaguda.
o Endocarditis micótica.
o Inadecuado proceso de la muestra.
o Cultivos tomados al final del curso crónico.

Clínica
formas de agudo<6 semanas subagudo 6 sem a 3 meses
presentación
 etiologías bacterias que dan gran destrucción bacterias q no causan la destrucción de válvulas por lo q no
valvular en horas o días. alteran fx valvular.st.viridans,enterococo,S.epidermidis,Cox
(St Aureus, Neumococo,S Pyogenes, burnetti (no en arg)
N.gonorrhoeae)

localización Válvula sana Válvulas afectada

grupo afectado UDEV, protésico precoz no UDEV, protésico tardío

síntomas predominan los sind de bacteriemia: predominan las manif inmunológica: solo tiene un cuadro de
sind febril + síndrome séptico SFP SIN AFECTARSE LA FX DE LAS VÁLVULAS
+afectación cardiaca( por válvulas
nofx por destrucción y por
fenómenos de embolia de mo en
sangre hacia perif)

 síntomas generales: síndrome febril prolongado, con sudoración, astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento,
y artralgias.dolor abdominal, cefalea, delirio y coma, edema,
 Síndrome febril leve a síntomas propios de la EI
 Síndrome Séptico en EI aguda por gérmenes agresivos.
 Manifestaciones CV:
1. Soplos cambiante o nuevo. Si es diastólico es orgánico, si es sist diast mecánico.Protomesosistólico: indica
regurgitación mayor daño.
2. IC
3. Trastornos del ritmo, trat de conducción.
4. Abscesos
5. Infarto por émbolo
6. IAM
Vegetaciones cardiacas: mio y pericarditis
 afectación Vascular
1. embolia séptica: infartos e isquemia
2. depósito de inmunocomplejos
3. aneurismas micóticos (cerebral, aorta, esplénica).pequeños émbolos en la paredes de los vasos (2-5% de los
casos , afectan dif órganos)
 Afectación de aparatos
por fenómenos embólicos “ enf bacteriémica y embolígena por excelencia”

Riñón Piel → , palidez.

IR por embolia
Absceso
infarto Embolias digitales.Lesiones de Janeway (son EMP en palmas y plantas, fr
proteinuria, cilidros por S Aureus, se pueden biopsiar en ausencia de tto atb Sera +)
hematuria Petequias conjuntivales y bucales

SNC: Pulmón
Embolia: son tempranas en gérmenes Embolia derecha a pulmon
agresivos y dejan secuelas infarto
Infarto cerebral, absceso cerebral, NAC
hemorragia intracerebral o derrame pleural
subaracnoidea, empiema tromboembolismo
cerebritis absceso.
meningitis

SRE Ojos
bazo:Infarto, absceso, esplenomegalia, afectación de la visión
dan abscesos, ruptura petequias.
hígado: hepatomegalia por absc
 inmunológicos:
Lesiones de nódulos de Osler: nódulo eritematoso y doloroso en el pulpejo de los dedos, que aparece y desap de un
dia otro en otro lugar.
manchas de Roth: FDO: lesiones de núcleo pálido rodeadas de halo eritematoso.
GNF focal o difusa
FR+
complicaciones de EI: (pregunta de final)
Abscesos murales con o sin fístula (20-50% en valv nativa y 100% en válvula protésica)
Ruptura de cuerda tendinosa
Perforacion y destrucción valvular
Obstrucción del orificio valvular o del tracto de salida
Embolia coronaria
insuficiencia cardiaca: primera causa de muerte
Diagnóstico
clínica:Anamnesis.Examen físico.
Laboratorio inespecífico:
Hemograma, (neutrofilia aumentada en agudo: desviación a la izquierda)anemia N-N,
ERS aumentada(hay pocas enf que aumentan tanto la ERS), junto con FR util para seguimiento.(por eso se piden antes
y desp del tto)
urea, creatinina,
sedimento urinario alterado y microhematuria
PCR aumentada: útil para monitoreo aumenta máximo los primeros 2-3 dias y VAN a los 8-10 días.
85% >5 mg/dl
50%>10 mg/dl
Para las formas subagudas:FR positivo-hiper gammaglobulinas-Disminución del complemento e inmunocomplejos
inmunes circulantes.(por actividad inmunitaria inespecífica)

laboratorios específico:
hemocultivos x3 no simultáneos (90% rescate porque la sangre pasa por las válvulas con vegetación excepto en
paciente afebril que requiere serologia)y otros cultivos (toma de muestra de las lesiones embólicas).
se toman 10 ml para cada hemocultivos.
Medios aerobios y anaerobios.
Guardar para gérmenes de crecimiento lento muestra por varias semanas.
20% sin aislamiento: 10% es por ATB previo.(en estos usar serologia).
Diagnóstico por Imágenes
Ecocardiograma. (Gold standart, veo las vegetaciones) el recomendado es el trasesofagico(90%), se ve valvula y cara
auricular de tricuspide y mitral, el transtorácico(60%) no se ve siempre la vegetación, ante sospecha se puede hacer este
último, y si persiste la duda diagnostica el trasesofagico, por eso algunos lo prefieren de primera línea.
ECG(trastornos de conducción, infartos)
Rx Tx.
Fondo de ojo. veo 2 tipos de lesiones:las q son por embolo septico q afecta la vascularizacion(ceguera)lesioes
inmunologicas (manchas de roth)se ven exudado blanquesino
dan vision borrosa no ceguera..
TAC-RMN en:
pacientes con signos y síntomas neurológicos.
sospecha d
e aneurisma micótico cerebral TAC C/ cte o angioresonancia..
TAC sospecha de infarto o absceso esplénico.
Criterios de Duke (reescritos por Durack: clínicos y patológicos)
Criterios Mayores
1. Hemocultivos positivos
2 hemocultivos positivos separados por 12 hs con MO típicos de EI: SA, ST.vir,ST bovis, HACEK,
Enterococo(este último y el estafilo sin primario)
o 3 o más hemocultivos positivos para el mismo germen obtenidos en no menos de 1 hora;
o 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetti o Ig G positiva mayor a 1/800.(NO ACA EN ESPAÑA SI)
Excepcionalmente brucella.
2. Evidencia de compromiso endocárdico
ecocardiograma compatible con EI: vegetación intracardiaca oscilante en valvas, cuerdas, válvulas artificiales.
Absceso miocárdico. Vegetación mayor a 10mm.
Nuevo soplo regurgitante(tb llamado LIC o JET).Ausencia anatómica de explicación alternativa
Si es valvula protesica(nueva deshicencia) el ecocardio será trasofagico.
SOPLO CAMBIANTE NO ES MÁS CRITERIO
Criterios Menores
1. Fiebre ≥ 38ºC → 2 o más registros.
2. Fenómenos vasculares → embolias circ sistémica o pulmonar (infartos sépticos pulmonares) aneurismas
micóticos,petequias, hemorragias intra conjuntivales, o intracraneales lesiones de Janeway
si o si TAC de cerebro en aneurisma micótico o embolia silente

3. Fenómenos inmunológicos → GNF, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR+.

4. Evidencia microbiológica → hemocultivos + que no cumplen con las condiciones previas o serologia de un
germen posible de EI
5. Enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción endovenosa.
6. Ecocardiograma compatible con EI que no cumpla con los criterios mayores → ej: rotura de válvula.
Diagnóstico Clínico definitivo
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 3 menores.
5 criterios menores.
Diagnóstico probable: 1 mayor y 1 menor o 3 menores.

CRITERIO DE VON REYN

Criterios clínico
Criterio bacteriológico:
 MO en vegetación demostrado por cultivo
Criterio patológico:
MO en vegetación demostrado por histología
Diagnóstico diferencial
FR-LES-Linfoma-Leucemias-TBC-Brucelosis-Infección urinaria alta-Neumonía-Púrpura.
Tratamiento
Objetivo → Esterilizar la vegetación
bases del tto:
 niveles altos y constantes del ATB bactericidas : en estrepto particularmente :

sensible es con CIM < 0,1 ml

resistencia intermedia es con CIM 0,1- 0,5 ml

resitente es con CIM >0,5 ml

 conocimiento de la resistencia
 Conducta quirúrgica oportuna si es necesaria
 Manejo de las at hemodinámicas.
vanco con mala penetracion a vegetaciones

Hospitalización del paciente (AGUDA)

Tomar hemocultivos.
Vía de administración SIEMPRE PARENTERAL. IV o IM. No vía oral porque hay que dar dosis máxima con el menor
intervalo entre dosis y porque no hay estómago que resiste esas dosis.
Penicilinas, Cefalosporinas, AMG, Glucopéptido y Rifampicina. ATB bactericidas (no bacteriostáticos excepto en
combinación, dejarlo para el especialista) duración prolongada (mínima de 2 semanas)
1-Válvula nativa: tratamiento empírico
 agudo: siempre de 4-6 semanas
cefalotina 8-12 gr/ día (cubre Estafilo y strepto)
+/-
Penicilina G sódica 12-18 millones U/ día IV (%en 6 C/4 Hs e/dosis )
+
Genta (es potenciadora se da por 3-5 dias con monitoreo renal cada 72 hs)
niño:(1 mg/Kg/dosis) IV/ IM cada 8 hs..o sea 3 mg día (strepto)
adulto: 240 mg día
SAM Resistente o alérgicos → Vanco 30mg/kg/día cada 12 hs (4 semanas)
+ Gentamicina mismas dosis (3-5 días)
El uso de Rifampicina se reserva para complicaciones supuradas: abscesos, artritis, meningitis.

 subagudo:
Penicilina G sódica 18-20 millones U/ día IV
+
Gentamicina 240 mg día cada 8 hs

2-UDEV ( Estafilococo Sensible) → EI Válvula derecha

Cefalotina 12 g/día IV cada 4 hs (2 semanas)
+
Gentamicina 240 mg día cada 8 hs (3-5 días, luego suspendo).

3- EI de Válvula Protésica:
SAMS → Cefalotina 12 gr/día cada 4 hs (6-8 semanas)
+ Genta (2 semanas)
+ Rifampicina 500 cada 12 hs (6 –8 semanas)
SARM → Vanco 30mg/kg/día cada 12 h
+Gentamicina 3mg /kg/día (2 semanas).
Rifampicina 500 cada 12 hs (6-8 semanas)
Bacilos Gram (-) → Ampi + Genta o C3 + Gente por 6 semanas
Situaciones especiales (en el teórico no se dio!)
 EI hemocultivo Negativo con válvula nativa → Penicilina G 18-24 M cada 6 hs + Genta 3 mg/kg día cada 8
hs + Cefalotina IV 12 g/día en 6 dosis por 4-6 semanas.
 EI Hemocultivo Negativo con válvula protésica → Vanco+Genta+Rifampicina por 6-8 semanas.
 EI por enterococo
Penicilina G (18 – 30 millones/U) + Gentamicinaà Mismas dosis
Resistente a Peni → Vanco (30 mg/Kg/día) cada 12 hs IV + Genta à mismas dosis
 EI por HACEK → Ampi(12 gr/día cada 6 hs) o ceftriaxona (2 gr dia)
+ Genta por 4 semanas.
 EI fúngica (candida): Médico y Qx. Anfo B (1mg/Kg/dia) o Fluco 750 mg/dl + Caspofungina 50mg/d) x 6 a 8
semanas.
No usar ceftriaxona en neonatos (< mes) → produce alteraciones hematológicas. (tb vale para
meningitis ojooo)

Indicaciones quirúrgicas:
1. signos de ICC→ (30%)ppal// por V.Aórtica. indica recambio valvular
2. Infección persistente que no respondió al tto médico
3. Absceso perivalvular o múltiple
4. Absceso esplénico
5. E. protésica precoz, E. con marcapasos
6. E. con embolias recurrentes (más de 2 episodios luego de tto ATB adecuado).
7. Vegetación móvil → >10mm producida por Staphylos o bacilos Gram (-)
8. disfx valvular
9. Endocarditis fúngica(candida siempre necesita Cx, son las vegetaciones + graandes)
10. Enterococo resistente a vanco y gram(-)

monitoreo de tto: hemocultivo intratto

profilaxis
Riesgo de EI según cardiopatía
Alto
 Prótesis valvulares.
 Endocarditis previa.
 Cardiopatías congénitas cianóticas.
 Cortocircuito quirúrgico sistémico-pulmonar.(shunt)
 proc invasivos.
Mediano
 >ría de las cardiopatías congénitas exceptuando las citadas como de alto riesgo.
 Valvulopatía adquirida.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Prolapso mitral con insuficiencia mitral.
Bajo
 Comunicación interauricular o interventricular y la cirugía reparadora de la misma o del ductus a partir de los 6
meses de realizada la misma.
 Prolapso mitral sin insuficiencia de la válvula.(sin regurgitación)
 Soplos cardíacos funcionales, fisiológicos o inocentes.
 Fiebre reumática previa sin compromiso valvular
 Enfermedad de Kawasaki.
 Marcapasos y desfibriladores implantados hace más de 6 meses.
Sin profilaxis las de mediano y bajo riesgo.

indicaciones:
1-procedimientos “superiores” dentales, orales, de tractos respiratorios y esofágicos con .
amoxicilina 2gr 1 hora antes
2- procedimientos gastrointestinales y urinarios.(según nuevas corrientes no se da más)
A. Si tiene cardiopatía de riesgo elevado, se dará:30 minutos antes 2gr IV de ampicilina más 1.5 mg/kg de
gentamicina y a las 6 horas repetir ampicilina y gentamicina a =dosis.
B. Cardiopatía de riesgo moderado se dará una única dosis de 2gr de amoxicilina o ampicilina 2gr IV, ambas 30
minutos antes.
3- En cirugía cardiaca cefazolina 1-2 gr IV en 2 a 3 dosis en menos de 24 horas.

MIOCARDITIS Proceso inflamatorio del músculo cardíaco que involucra miocitos, intersticio,
elementos vasculares y/o pericardio, las que se expresan en forma difusa o localizada(parcheada), aguda o
crónica.
Etiología:
1. infecciosas
EN ARGENTINA la más importante es CHAGAS.
Virus:
Enterovirus: ex Coxsackie A y B(+ frec), Echovirus, poliovirus, VSR, HVB, VEB, CMV, Herpes Simplex, HIV , VVZ,
Virus de la parotiditis, Virus Sarampión,.Adenovirus, Influenza
Bacterias:
C. diphtheriae,M. tuberculosis Estreptococos, Espiroquetas:( Leptospira, Borrelia, T. pallidum).N.
gonorrhoeae,Salmonella typhi, , Brucella, Legionella, M. pneumoniae, Chlamydia psittaci,
Hongos:
Aspergillus, Blastomyces dermatitidis, Candida, Cryptococcus neoformans, Histoplasma.
Parasitarias:
T. cruzi, T. gondii,
Plasmodium, T. spiralis. taenia, plasmodium
2) no infecciosas: Cocaína, Paracetamol, Litio, Catecolaminas, Doxorubicina, Reacciones de hipersensibilidad,
Plomo, Arsénico, Monóxido de Carbono, Radiación, Hipo/Hipertermia, Conectivopatías, Sarcoidosis, Enfermedad de
Kawasaki(?), Rechazo de trasplante, lupus.
Las lesiones pueden ser
1- por daño directo
2- por daño autoinmune
3- por toxinas miocárdicas
Miocarditis Virales
Epidemiología
Incidencia: 0,5-5% para virus Coxsackie.
Coxsackie B +Fr, más del 50% de las miocarditis virales y en 30% de las pericarditis no bacterianas agudas.
Mayor incidencia en
RN, niños, adolescentes jóvenes con >Mortalidad infantil elevada (50%).(a la inversa de pericar q es mas fr en
edades avanzadas)
embarazadas, Inmunodeprimidos, pacientes con IC.
Endemoepidemica en Poblaciones urbanas con malas condiciones de higiene.
Alta infectividad, tasa de ataque 70%
Patogenia:
Daño microcítico viral directo o inmune postviral, evidenciado por presencia de linfocitos T, macrofagos activados,
citoquinas.
Las lesiones inflamatorias en el miocardio pueden persistir meses.No remite rapido.
La replicación viral corta: ocurre 2 a 3 semanas después del inicio de la enfermedad por eso es dificl el diag etiologico.
Clínica
 Asintomática o subclínica 50%(inflamación limitada, cambios leves en el ECG)
 Síntomaticos
Síntomas sistémicos de infección dependiendo del virus. (puede ser fulminante
Enterovirus: diarrea
VEB: SMN
Sintomas cardíacos
DOLOR TORÁCICO (generalmente por afectación pericárdica)
arritmias (por afectación del tejido de conducción),
taquicardias,
fallo cardíaco,
muerte súbita.
En los neonatos la presentación es rápida y severa.: taquicardia, taquipnea y rechazo al alimento.
En adolescentes y adultos aparece 1-2 semanas luego del cuadro inicial.Se sospechan en jóvenes que presentan fallo
cardiaco o arritmias inexplicables.
presentación clínica:
1-Aguda → disfunción ventricular.
 o puede responder a terapia inmunosupresora o
o progresar a miocardiopatía dilatada → dilatación ventricular.
2-Crónica
Activa: inicialmente responde a la terapia inmunosupresora, pero puede presentar recaídas
desarrollando disfunción ventricular y cambios inflamatorios crónicos
Persistente: Infiltrados histológicos persistentes con focos de necrosis focal sin disfunción
ventricular, presentando dolor de pecho y palpitaciones.
3-Fulminante
o Falla severa del corazón, múltiples focos activos.
o Se resuelve (quedando habitualmente una dilatación ventricular) o va hacia el óbito.
Diagnóstico
El método clásico ha sido la BEM (biopsia endomiocárdica) luego PCR
Actualmente se hace el diagnóstico de miocarditis viral se hace mediante el aislamiento del microorganismo en otros
sitios (por ejemplo materia fecal) y /o mediante serologia seroconversion.
CASO SOSPECHOSO:
 Paciente joven previamente sano que presenta anormalidades cardíacas, ICC, arritmias, alteraciones de la
conducción no explicadas, con antecedente de enfermedad viral (resp o gastroint).en los 15 dias previos.
 Manifestaciones infecciosas + manifestaciones cardíacas nuevas.
 Enfermedad exantemática viral aguda en niños con taquicardia desproporcionada a la fiebre.
 Enfermedad infecciosa con pericarditis.

CASO PROBABLE: Clínica compatible más laboratorio reforzado por serología positiva con aumento de 4 títulos en
suero y ecocardiograma compatible .

CASO CONFIRMADO: biopsia endomiocárdica +

Laboratorio
inespecifico:
 aumento de leucocitos, linfocitos, eosinófilos.
 enzimas cardíacas en sangre CPK MB, Troponina I están aumentadas.
 ERS aumentada.
especifico:
 Test serológico: IgM en agudo o ↑ > de 4 veces en el título de IgG luego de 14 a 21 días.
 Cultivo viral: de esputo, heces, orina y secreciones faríngeas..
Su positividad no es concluyente para establecer el Dx.negativos por lo gral
ECG
 normal
 anomalías específicas → más comunes son de tipo transitorio.
o alteraciones del segmento ST-T.
o extrasístoles.
o disfunciones de conducción.
o bloqueos inclusive hasta bloqueos completos
Ecocardiograma → método + valorable por el que se detecta.
· disfunción ventricular, global o localizada.
· trombos intracavitarios (ventriculares)
· insuficiencia valvular.
· derrames.
Centellograma → poca utilidad.
Biopsia endomiocárdica àBEM
por vía transvenosa con toma de 6 muestras de septum ventricular derecho en múltiples sitios (3-5).
Criterios histológicos de Dahles:
resultados (-) no excluye el Dx y si es (+) confirma. sensib 79%, espec 67%)

Posibilidades evolutivas
· Resolución completa espontánea con inmunidad para el agente etiológico.
· Miocardiopatía dilatada.
· Miocarditis fulminante.
· Muerte súbita.
· Secuelas funcionales → trastornos de conducción.
Tratamiento
 Inespecífico Hospitalización.SOPORTE (diuréticos, dobutamina, adrenalina, digitálicos, beta bloqueantes)
Monitoreo ECG continuo.
Tratamiento de secuela (IC, bloqueo, etc.).
 Específico
Corticoides → formas graves y fulminantes.
INTERFERON o RIBAVIRINA en etapas tempranas hospit,graves, embarazo o neonato
Nunca dar AINES por aumentar necrosis
El trasplante es para las M. crónicas intratables

Seguimiento
con la clínica y el ecocardiograma cada 1 a 3 meses.
retomar la actividad física gradualmente y no se permite actividad física competitiva hasta 6 meses desde la
resolución del cuadro.
Prevención
· Inmunización contra virus cardiotropos.
Medidas higiénicas y de saneamiento ambiental.

PERICARDITIS
Síndrome causado por la inflamación del pericardio puede cursar con o sin derrame
caracterizado por dolor precordial, frote pericárdico y alteraciones ECG.
Incidencia
1 cada 1000 de ingresos hospitalarios.
· Más en varones adultos.
· 2-6% derrame pericárdico.
necropsias !%
con sintomatologia 5%
países desarrollados<incidencia
paises en vias de desarrollo +fr
Etiología
De las infecciosas más del 50% son causadas por TBC en países en desarrollo.
Por otro lado la asociación con HIV aumenta los episodios de pericarditis
Idiopática la gran mayoría.
Infecciosa
Viral →Coxsackie A and B, Echovirus, VHB, VVZ, Parotiditis. → liquido seroso
Bacteriana → M. tuberculosis(liquido serohematico),Estreptococo, Estafilococo, Hib, Neisseria meningitidis,
Mycoplasma, Chlamydia, BGN. → liquido pururlento.
Hongos → Criptococo, Histoplasmosis, Aspergillus, Candida.
Parásitos → Toxoplasmosis, Entamoeba histolítica.
No Infecciosa
Post IAM, Uremia, Neoplasia, Radiación, Fármacos, Traumáticas.Autoinmune. (liquido serohematico)
Clínica
El saco pericárdico contiene entre 15 y 35 ml de líquido serosos a una presión de -3 a- 6 mmHg. Que funciona como
lubricante.
Triada diagnóstica (uno de cada 1000 ingresos hospitalarios son pericarditis)
1. Dolor pericárdico.(incaracteristico de localizacion e intensidad variable auq aumenta con la tos y en
posición supina y disminuye en plegaria mahometana.
2. Frote pericárdico.
3. Alteración del ECG.
+/- FIEBRE
OTRAS: disnea-taquipnea-taquicardia
Cuando la etiología es el micoplasma puede haber tos, si es un virus pueden haber manifestaciones típicas del virus (tos
expectoración y pérdida de peso)
La gran mayoría de los cuadros, son de causa viral y están precedidos por un cuadro respiratorio o
gastrointestinal, no obstante hasta la confirmación del agente etiológico se denominan IDIOPÁTICAS.
Dependerá el cuadro clínico del agente
Etiologia viral bacteriana

Antecedentes cuadro viral otro foco infeccioso

 Fiebre 60% constante y alta

Toxemia no si

taquicardia Leve aumentada

Ruidos poca dism mas disminuidos

Dolor. variable intenso

Disnea rara frecuente

Signos de sobrecarga raro si

liquido poco raro q necesite punzar siempre se drena

En las virales y bacterianas el comienzo es brusco, en la TBC es de comienzo insidioso, es de evolución lenta,
asintomatica con acumulación de grandes cantidades de líquido + los síntomas típicos de esa enfermedad
Diagnóstico
Laboratorio
· Hemograma.
· ERS
· Enzimas cardíacas → ↑ CPK-MB (inflamación epicárdica).
· PPD
· Hemocultivos.
· Serología para HIV, para VEB, toxoplasmosis, colagenopatías.
· TSH-T3-T4.
· Cl de creatinina.
Rx de Tx → escaso valor, excepto
· derrame asociado → ↑ silueta cardíaca.
· TBC → alteración del parénquima pulmonar.
ECG → 90% muestra alteraciones en hs o días.
· Alteración del ST y onda T tienen valor diagnóstico.
Ecocardiograma
· el más sensible para detectar líquido pericárdico.
· No es diagnóstico.
Centellograma con Tecnecio 99 o Galio → para pericarditis aguda.
Pericardiocentesis → si hay derrame por más de 1 semana.
Biopsia pericárdica → luego de 3 semanas de derrame.
Complicaciones
· Episodios recurrentes de pericarditis en semanas o meses.
· Derrame pericárdico bajo presión.
· Taponamiento cardíacoà TBC más propenso, seguirlo, internar para evitar esta complicación.
· Fibrosis y calcificación → pericarditis constrictiva crónica.
Tratamiento Inespecífico
Reposo hospitalario.
AAS 650 mg cada 3 a 4 hs. indometacina
Prednisona → 60-80 mg por día inicialmente.
Fibrinolíticos en las supuradas.
Pericardiocentesis:se ingresa “apuntando” al hombro izq a 45 grados
Específico → según la etiología.cefalosp de 1ra + Rifamp
Ampi + IBL
tto minimo 3 sem (primeros 10 dias EV)
cirugia: peridocardiocentesis. Diagnostica y tto.
Evolución
Pericarditis Viral Idiopática postinfecciosa resuelve en 2 a 6 semanas.
·Pericarditis TBC puede evolucionar a pericarditis crónica constrictiva.

FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad causada por una respuesta inmunológica secundaria a una infeccion por S. pyogenes.
Epidemiología Predomina en la franja etaria de niños de 5 a 15 años.
El pico de cardiopatía reumática se manifiesta a los 34 años.
Tiene el antecedente de la infección por S. pyogenes. Seria la fase sensibilizante que ante una nueva infeccion se
manifiestan la FR.
El 1% evolucionaria a esta complicación.
Sería por Ac de ataque cruzados contra Ag del corazón y otros órganos.
Clínica
Criterios mayores de Jones Criterios menores:
1- Carditis (60%) (pancarditis) en pan y 1- Fiebre
mantequilla, nódulos de Aschoff 2- Elevación de PCR
2- Corea de Sydenham 10% 3- Alteraciones electrocardiográficas
3- Poliartritis migratoria 75% (prolongación del PR)
4- Eritema marginado 4- Artralgia
5- Nódulos subcutáneos

Compromiso articular: 75% artritis de grandes articulaciones que luego de 2 dias resuelve espontáneamente.
Cardiaco: es el más grave, en fase aguda cursa con insuficiencia valvularà soplos de insuficiencia cardiaca. Luego con
años genera estenosis valvular Mitral y aortitis
Corea: “Mal de Sambito”: movimientos involuntarios, cambio de carácter, incoordinación de movimientos, labilidad
emocional, bajo rendimiento escolar etc.
Eritema marginado: lesiones eritematosas de centro palido (3%)
Nódulos subcutáneos: de rara observación (1%)
Diagnóstico
El diagnóstico es clinico Criterios mayores y menores. Lo primero es confirmar la infeccion por SBGA.
1- Hisopados de fauces cultivo 10% +
2- Búsqueda de ASLO es + 80%
3- Realizar Ecocardiograma y electrocardiograma
Tratamiento
Reposo
Tratamiento antiinflamatorio: AINES, en altas dosis + corticoides
Tratamiento antimicrobiano: ATB penicilina V por 10 dias.
Corea fenobarbital, haloperidol, clorpromacina

Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA )

el hombre puede enfermarse post la ingesta de productos con alguna de las siguientes características:
 venenosa. el consumo es accidental
 pez balón- (caribe)
 amanita muscaria (hongos de parque pereyra)
 contaminadas con microorg. patógenos y /o sus productos metabólicos.
 clost.bolinum
 salmonella (aves-trans ovo)
 t.spiralis (cerdos)
 contaminados con sust. químicas.
 plaguicidas
 metales pesados

Prioridad global. Alto impacto en los países en desarrollo.

la alimentación
se clasifican/ el contenido:
1. alterables:carne,lácteos, frutos con carozo
2. semialterables:huevos, cítricos
3. no alterables:arroz,legumbres
clasificación de BRYAN:
1. infección: virus,bacterias,hongos,parásitos.
2. intoxicación: plantas,animales venenosos,sust.químicas,biotoxinas.
3. priones: proteínas animales.
factores determinantes (Puntos críticos):
 Falta de conservación de alimentos tibios a temp. ambiente que permite la proliferación bacteriana
 falla en cadena de frío, potencialmente peligroso.
 impacto de tº mayor de 60º,permiten matar xq menores temp.la duermen, salvo q la congelen por al menos + de
3 semanas.
  poco tiempo o tº menor de 60º para la cocción, por lo que no se destruyen los microorganismos (por ej carne o
hamburguesas marcadas)
 almacenamiento inadecuado.
 manipulación de alimentos: inadecuado almacenamiento,(mezclar alimentos crudos con cocidos), falta de higiene
(mesada de la cocina o utensilios contaminadas por alimentos crudos por ej botulismo),
 contaminación de manos por ausencia de lavado de manos.
 uso de alimentos contaminados O vencidos O con contaminación cruzada.
 inadecuada acidificacion: cuando la cant.de acido añadido al proceso de acidificacion no es suficiente para
eliminar patogenos (mayonesa,enlatados)
 descongelación insuf.
 enfriamiento lento
 Confusión de especies: hongos comestibles con hongos letales como Amanita.
 condiciones ambientales que permitan el crecimiento de patógenos selectivos e inhiben los microorg
competidores
 alimentos obtenidos de fuentes no confiables.
 utensilios o recipientes toxicos con Cu por ej.
 adición de sust.tóxicas a comidas por ej bromuro de potasio
 agua no potable

factores contaminantes : tóxicos, aditivos, productos crudos con patógenos, contaminación cruzada con alimentos crudos
de origen animal,manipulación con manos contaminadas.

Forma de presentación de la enfermedad transmitida por alimentos:

 · 99% Enf Diarreica Aguda (acuosa o enteroinvasiva/disentería)
 · 1% Enf Neurológica ( Botulismo espora en arg)(plaguicidas)(enfermedad por moluscos o marea
roja)(enferm por peces tropicales).las 2 ultimas son simil guillain barre asistencia en uti
periodo de incubación
<1hs químico:antimonio,cadmio.cobre,tóxicas
<3 hs químico- tóxico
3-7 hs enterotox de st.aureus o bac.cereus ( enterotox. preformadas)
8-14 hs clost.perfringens y bac.cereus( tox.diarreogénica)
> de 14 hs salmonella- shigella
> de 24 hs yersinia,ciclos poridium,entamoeba histolytica,tr,spiralis
>de 7 días brucella,listeria,tbc,vhb y vhc
alimentos consumidos:
1. carne
2. aves
3. conservas caseras
4. lácteos
5. ensaladas
6. cereales
7. peces
8. mariscos
9. agua
10. alimentos secos y precocidos
síntomas de periodos de incubación
 a la hora de comer
sint intest:náuseas-vómitos-dolor abdominal ---- metales pesados (Cu-Zn-Cadmio)
sint neurolog:parestesia--- pescado
 a las 2 hs: confusión,alucina,delira----hongos venenosos
 1-6 hs: parestesia--- ciguatera, intox por bivalgas????
náuseas y vómitos --- intox por estafilo-bac.cereus
 8-16 hs-dolor cólico, diarrea--- clostr.perfringens -bac.cereus
 16-48 hs : f º- cólicos y diarrea: salmonella,shigella,c.jejuni.vibrio parahemolítico
 16-72 hs: e.coli enterotox,v cholerae,v.parahaemolyticus.salmonella
diarrea sanguinolenta afebril. e.coli.enterohemorrágica.
Brote de ETA: Es cuando 2 o más personas que han ingerido el mismo alimento presentan manifestaciones clínicas o
neurológicas.
ETA tiene impacto muy alto
No enfocar la diarrea individualmente sino con enfoque epidemiológico.
Investigación de SHv: dllo de vacuna
Cyclospora cayetanensis: patógeno nuevo
ETA: pobreza, malnutrición, agua y alimentos contaminados.
Secuelas: enf crónica:
Frec estimada: 2-3%
Patologías: Artritis seronegativa, Tiroiditis Autoinmune (secundarias a Shigella)
Insuf Renal (SHV), Neuritis, Malabsorción, Malnutrición
Vigilancia epidemiológica frente a un brote de ETA (Toxiinfección)
Fuentes de notificación:
· Informal: no intencional (rumor), intencional (periódico)
· Formal
Notificación de brote:
· Existencia más sospecha de fuente común
· Caracterización (encuesta alimentaria, tabla de 2x2 dice si consumió o no consumió y si está o no enfermo) +
planificación inicial
· Investigación
· Informar a Bromatología
En Argentina se notifican por año 300.000 casos de diarrea.
La mayoría de los adultos y adolescentes no consultan.
Vigilancia Epidemiológica: Cascada de la pérdida
· Caso notificado y estudiado
· No identificación del alimento y el a causal.
· Identificación del alimento y el agente causal
· No notificación del resultado
· Notificación del resultado
· No medidas de control
· Elaboración del informe final
· Suspensión de las medidas de control
Devolución de la información a quienes generaron el dato
MO:
· S typhi
· V cholerae
· C botulinum
· M tuberculosis y bovis
· T saginata
· E histolytica
MO nuevos:
· S enteritidis
· E coli O157:H7 y otros (SHV)
· V vulnificus
· V parahaemolyticus (V no cholerae)
· V cholerae O139
DIARREA AGUDA
Definición para adultos y niños mayores:
 2 o más evacuaciones líquidas o semilíquidas en 12 hs o
 1 evacuación líquida o semilíquida con sangre, moco o pus visibles macroscópicamente
Definición para lactantes:
 3 o más evacuaciones líquidas o semilíquidas en 12 hs o
 1 evacuación líquida o
 1 evacuación líquida o semilíquida con sangre, moco o pus”.
Epidemiología:
 Junto con las infecciones respiratorias es la primera causa de consulta en atención primaria.
 1000 millones de episodios diarreicos por año en menores de 5 años (es el grupo más afectado sobre todo en
países en desarrollo )
 causa la muerte a 1,5 millones en menores de 5 años (neumonía 3 millones )
 En los países desarrollados la mortalidad es igual al 0,2/100.000 por tener agua segura, eliminación adecuada
de excretas, educación, lo q les da mayor control de la enfermedad diarreica.
 En los países en desarrollo, según la OPS en nuestra subregión latinoamericana los menores de 5 años
presentan una media de 3-6 episodios por año(argentina 3 )
 los países que tienen el mayor número de episodios por niño por año Perú y bolivia)
  1 de cada 10 niños nacidos vivos en países en desarrollo mueren por EDA (enfermedad diarreica aguda)
antes de los 5 años.
 es una de las metas de los objetivos del milenio de OMS: reducir en dos tercios las muertes por diarrea para
el 2015. esto no es un problema de salud, es un problema socioeconómico, no solo desde lo sanitario si no que
sin educación nada podemos hacer.
 se relaciona con necesidades básicas, agua potable, saneamiento de excretas, viviendas.
 en 2010 según la meta se debía reducir a la mitad y no se logró
 En los menores de 1 año es igual a 3,9/100.000
 Las muertes durante el primer año de vida son iguales al 8-50/1000.(Perú y México)

En una enfermedad de notificación obligatoria, semanal, según sea acuosa, sanguinolenta o mucopurulenta

epidemio en arg
global 248,21 /100.000
salta 896,31/100.000
ciudad de bsas 118,15/100.000
lo q demuestra es se relaciona con lo socioeconómico en gran parte con el saneamiento, educación,etc
Estudios de prevalencia realizados en la plata en población de 0-15 años fue de 970 casos 2003 y 390 en 2004, la
incidencia muestra que siendo un municipio con servicios básicos y casco de pobreza import, los valores son mayores a
los notificados en arg, demostrando la subnotificación de casos (248 c/1000000 en el país????)

diarreas enteroinvasivas(sanguinolentas)
1-2 por 100.000 hab ARG
3 por 100.000 río negro.
Buenos Aires en lo que es saneamiento es la que tiene las tasas más bajas.
Productoras de SHU: 113 x 100000 en la plata.(2003-04)

Hay distintas perspectivas en su enfoque desde la atención primaria de la salud :

 Clínico-individual o personalizada (que tiene?)
 Epidemiológico (alguien mas lo tiene ?:convivientes )
 Nivel socioeconómico cultural de una comunidad
 Perfil de ETA (enf transmitida por alimentos contaminados incluyendo el agua: 60%) le preguntamos que como?)
es frecuente domingo a la mañana q vienen de algún evento del sábado solo o grupal. es una de las causas más
fec.
 Brote :2 o más personas con enfermedad similar con antecedente de ingesta común( la notificación es
inmediata POR VÍA TELEFÓNICA para cortar la cadena).
 Patología relevante en inmunocomprometidos
 como enfermedad del viajero: preguntar si ha realizado algún viaje reciente// ?.En los viajeros es la 1º causa de
consulta. Y la etio más frec. es E.coli enterotoxigénica por cambio de la microflora, por nuevos microorganismos
tienen EDA.
 inóculo es la dosis suficiente para que se produzca la enfermedad

patogenia

ingestión de alimentos contaminados

o manos sucias con materia fecal

dosis suficiente (inóculo)

penetración por VO

DIARREA AGUDA

Enteropatógenos
bacterias:
 E coli enterotoxigénica inóculo 10 a la 6-8.
 Shigella dysenteriae: Nº de inóculo 10-200 baterias Tasa de ataque 10
S flexneri: 1º en Argentina en las P pobres.
S sonnei: en países centrales
 especies de vibrio. V cholerae 10 a la 9
 Salmonella typhi 1000-2000 eliminado de Bs As, es un problema en el norte Argentino
 C perfringens 10 x9
virus:
 Rotavirus (sobretodo en menores de 4 años. El 100% de los no vacunados a los 2 años a tenido al menos un
episodio de diarrea aguda por rotavirus)
 Norovirus son un problema creciente.( brotes en viajes al caribe, contingentes a bariloche).
 Enterovirus
parásitos:
 giardia lamblia, no la afecta la coloración ni la filtración( por lo q l pasar por poros incluso pasa a agua
potabilizada)
 cryptosporidium causa en el inmunocompetente también diarrea.
diarreas no infecciosa tóxica: por los edulcorantes artificiales.lactosa, fructosa,sorbitol/ manitol

fisiopatología
Mecanismo de producción de Diarrea:
 Destrucción celular ( alteración del epitelio del Intest delgado):
Rotavirus: incubación 3-7 días, en todos los países del mundo, se presenta da brotes explosivos. Norovirus.
Diarrea acuosa aunque el 5% de los rotavirus puede producir diarrea con sangre
1-Bloqueo mecánico de células, produce malabsorción:
Giardias, Cryptosporidium. pueden alternar diarrea y constipación
2-Enterotoxinas: Incubación de horas: en gral asociada a consumos de alimento
 ECET(e. coli enterotox)
 Vibrio cholerae,agua-alimentos contaminados
 C perfringens carnes, empanadas ,
 S aureus enterotoxina alimentos ricos en proteínas (mayonesa, cremas) .
 bacillus cereus: cereales sobre todo del arroz, con la variante oriental de preparación que se le hace un
poco de cocción y se los deja a temp ambiente para luego prepararlo con otros alimentos, la enterotoxina
es producida hasta q es consumida. no es termolábil (no se destruye por tº)
3-Invasión colónica:
 Shigella (puede dar desde estrías de sangre hasta sangre franca), sangre y pus: Diarrea invasiva. Incubación: 2-
5-7 días:
 Salmonella (no tíficas son las productoras de diarrea que tienen reservorio extrahumano osea las aves y medio
ambiente contaminado),
 ECEI (e.coli enteroinvasiva),
 Campylobacter (aumento de la incidencia porque la carne vacuna es no accesible y está en pollo al igual q
salmonella),se pega al hueso.
 Yersinia
 Plesiomonas, C difficile, E histolytica (problema creciente en el cinturón de pobreza).

Vacunas: Dos nuevas contra rotavirus.

Clínica:

 Según la disposición:
# Deposiciones líquidas o como agua de arroz: nos planteamos que es enterotoxinas o viral
 Ac toxigénicos de V cholerae y ECET(e.coli enterotox),C.Perfringens,S.Aureus,
 Rotavirus (otoño-invierno)
# Deposiciones enteroinvasiva: definida como una deposición con sangre, moco y/o pus.
suelen ir inmediata a la consulta : la diarrea sanguinolenta parece puré de ciruela, es con coágulos.
 Shigella
 Salmonella
 Campylobacter
 Yersinia
 ECEI (e.coli enteroinvasiva)
 E histolytica(este parásito sobre todo por las corrientes migratorias, aunque hay autóctona)
  con Pujo y tenesmo:
 Shigella
 E histolytica

 Cólicos abdominales:
 S aureus (son más intensos y penosos)”no puede salir del baño, está vomitando y con diarrea”
 b.cereus
 luego otras enteroinvasivas:
o Salmonella
o Campylobacter (70%)
o E coli,
o Yersinia: es excepcional porque el reservorio es el ganado porcino. Sobretodo la tripa gorda.en
adolescentes puede simular apendicitis aguda
 C. difficile
La enfermedad por la enterotoxina estafilocócica tiene un período de incubación muy corto, con vómitos y diarrea (6-
12hs) y un período de estado muy doloroso.

 Fiebre no es constante, en la diarrea por enterotoxinas clásicamente está ausente( son afebriles):
 Salmonella
 Rotavirus
 Shigella
 E coli
 Campylobacter.

 con Vómitos:
 enterotoxina de S aureus (los vómitos se producen desde el inicio, son los más intensos y frecuentes con
diarrea acuosa)
 Campylobacter(70% cursan con vómitos ),
 C perfringens
 v cholerae(cursa un 25% )
 bacillus cereus (únicamente cepas con toxina emética)

 Los calambres musculares por hipopotasemia de la diarrea no son una manifestación de la enfermedad
diarreica aguda.son consecuencia por deshidratación. (por eso frec. en v.cholerae)
Deshidratación: se mide en función a la pérdida de peso corporal
 leve: 3 y <5% de su peso
 moderada:5-10%: sed, escasa diuresis, somnolencia, ojos hundidoS“OJOS EN LA NUCA” (enoftalmos ), signo
del pliegue positivo(lo tomamos sobre la parrilla costal), piel seca, taquicardia.alteración de la TA
 grave (>10%): TA no audible Todo lo anterior más anuria, estado de pre shock o shock, enoftalmos y alteración
del sensorio

 En menores de 5 años: sin vómitos incoercibles, sin distensión abdominal, sin íleo

Diagnóstico:
1. Epidemiológico:
edad, comorbilidades(hiv), donde vive? viajes? agua potable? agua que ha consumido? ingesta alimentaria? anamnesis
que ingirió 2-3 dias para atras.(periodo de incubación de horas por enterotoxinas estafilocócica, hasta varios días con los
virus y salmonella) convivientes o contactos con enfermos, jardín maternal por ejemplo.Tiempo de evolución: horas en
pediatría. tipo de deposición, frecuencia, volumen (1 litro por deposición en cólera) manifestaciones sistémicas, fiebre,
estado general.

periodo de incubación: entre la ingesta y la aparición de manifestaciones

2. Clínica:
manifestaciones abdominales, hepato, o esplenomegalia,
deshidratación,
manifestaciones en piel, exantemas, clásicamente en la fiebre tifoidea, la rubéola tífica es patognomónica.
manifestaciones neurológicas,
• Diarrea aguda: Deposiciones aumentadas en número y cantidad con menor consistencia que
puede o no contar con identificación del agente etiológico por laboratorio.
• Síndrome Urémico Hemolítico:
Caso sospechoso: enf aguda en un niño de/ 6 meses y 3 años de edad caracterizada por insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia, anemia hemolítica pudiendo afectar otros parénquimas (corazón, páncreas, SNC, etc). El SUH puede
presentarse con diarrea previa o sin ella y la diarrea hemorrágica puede ser o no evidente.
• Toxiinfecciones alimentarias:
Caso sospechoso: toda persona que presenta cuadro gastroentérico y/o neurológico, en un
lapso, en general breve, pero que puede llegar a manifestarse de horas hasta días.
Caso confirmado: caso sospechoso que, a través de estudios microbiológicos o de identificación
de tóxicos y/o químicos, de las muestras de material biológico humano, o de los alimentos
involucrados, se identifica agente patógeno y/o sustancia tóxica.
3. Métodos Aux: el lab de rutina un estudio muy util y economica es el
 Copro Citológico (orientativo) son los leucocitos en materia fecal.tiene que ser con la materia fecal recién
emitida, para que tenga valor, no sirve la deposición que trae de un pañal
 menos de 5 PMN /campo: es enterotoxigénica (ECET, Rotavirus)
 entre 5 y 30 / campo:ECEI Salmonella, E histolytica
 mayor a 30/ campo: ,es una diarrea enteroinvasiva ( Shigella y campylobacter)
esto es muy útil para el manejo,porque debe hacerse de rutina el manejo sintomático pero no atb.
 Examen microscópico: sangre, moco, pus
Laboratorio especializado que en materia fecal no se hace el diagnóstico etiológico de rutina
solo se hace en pac. grave internado:
 Coprocultivo (aislamiento,identificación, tipificación y antibiograma: busco e.coli.salmonella, shigella, se puede
guardar en heladera la muestra excepto para la búsqueda de esta última).
si agrego campylobacter aumenta mucho el costo como 200 dolares aprox. por eso solo en situaciones puntuales
 investigación viral por ac monoclonales (realizan la búsqueda rotavirus y adenovirus entéricos)
 Coproparasitológico: ante sospecha
En sangre:
· Hemocultivos: en sepsis secundarias a gastroenteritis invasivas.
OTROS:
 Rx simple de abdomen
 Rectosigmoideoscopía
 Serología: Amebiasis
Tratamiento:
 Rehidratación rápida (completar en 3-4hs para llevar a basal)
 luego mantenerlo en Hidratación
 Manejo nutricional, si no tiene vómitos indicar alimentos astringentes como arroz, polenta, gelatina y queso.+
suplemento de zinc.

¿¿¿cómo hidratar en 3 hs??? con solución fisiológica!(ringer lactato solo para alta complejidad con control
del medio interno)
 Deshidratación leve (3-5%): aporte de 30-50 ml/kg: en gral por vía Oral con sales de rehidratación oral diluidas
en 1 litro de agua.
 Deshidratación moderada (5-10%): reponer de 50-100 ml/kg por vía parenteral y VO, pasarla en 1 hora.
 Deshidratación grave (mayor al 10%): reponer 100-150 ml/kg por vía parenteral,
pasar :
En la primer hora se aporta el 50%:( 75-100 ml/kg)

25% en la 2º y otros 25 % en la 3º hs25- 50 ml/kg en c/u de las hs siguiente )

…...luego mantenimiento vía oral…..

En deshidratación leve:
se realiza la reposición con sales de rehidratación oral que vienen para diluir en un litro de agua segura.
composición: según Consenso de oms y unicef desde 2005 se indica:en 1 litro de agua:
Gluc Anhidra 75 mmol/l:
Cloruro 65, mmol/l:
Na 55,mmol/l:
Potasio 20 mmol/l:
Citrato 10 mmol/l:
 estas tienen un gusto desagradable, metálico
 otros preparados caseros que pueden ser mejor tolerados y sirven para el mantenimiento:
o jugo fresco de fruta
o agua de arroz con sal.
o yogurt bebible con agregado de sal.
o sopa con sal
suplemento de zinc x 10-14 días: ESTO ES MUY POCO CONOCIDO PERO DEBE HACERSE! porque disminuye la
intensidad del episodio y la incidencia por 2-3 meses.
< de 6 meses:10 mg/día
> de 6 meses: 20 mg/ día.
Alimentación:
si es lactante Lactancia,
si es mayor dieta astringente fraccionada para evitar el reflejo gastrocólico.
1 comida extra durante 1 semana (osea en vez de 4 comidas hará 5) esto tb es poco conocido!!!
Solución Na K Cl HCO3

Ringer lactato 131 4 111 29

5:4:1 134 13 99 48

Polielectrolítica (cubana) 90 20 80 30

SRO 90 20 80 30
De las bebidas comerciales El Gatorade es lo que más se aproxima a sales de rehidratación oral, cualquier sabor, a
veces le dicen: solo manzana y eso no tiene ningún valor en la composición, porque la fórmula es la misma.

Las sales de hidratación por su mal gusto son rechazadas por los niños, por eso de alternativas.

Agentes causales de diarrea que no requieren tratamiento antibiótico:

 C perfringens
 S aureus
 B cereus
 Rotavirus
 Adenovirus entérico
 Astrovirus y calicivirus

DROGAS PARA DIARREA ENTEROINVASIVA:

CIPROFLOXACINA 15 mg/kg en el niño y 500 mg en el adulto cada 12 hs x 3 días VO
(para diarrea del VIAJERO como parte del botiquín de viaje)
CEFTRIAXONA 50-100 mg/kg una dosis 2-5 días.(requiere orden médica)
AZITRO 6-20 mg/kg en el niño y 1-1,5 g 1 dosis dia x 1-5 días
OSEA UN QUINOLONA,UNA CÉFALO Y UN MACRÓLIDO SON LAS 3 DROGAS INDICA LA OMS
adyuvantes:los absorbentes
 carbón activado,(ADULTOS)
 Pectina.
 caolín
 Subsalicilato de bismuto (NIÑOS)
 antiespasmódico: se desaconsejan, solo loperamida INDICADA para diarrea del viajero hasta que tenga
asistencia

#OJO CON BISMUTO PORQ TIENE ATB E INACTIVA LOS CULTIVOS DE MUESTRAS DE HECES
#ATB EN CÓLERA Y DIARREA SANGUINOLENTA.
Antibióticos sólo en ocasiones especiales:
1. Compromiso sistémico: lactantes y ancianos
2. Inmunocomprometidos

¿POR QUÉ NO USAR ATB?

 PORQ…. LA CAUSA MÁS FREC ES VIRAL
ES GRAL// AUTOLIMITADA
EL USO DE ATB GENERA MAYOR RESISTENCIA
SU EMPLEO P/ E.COLI Y SHIGELLA AUMENTA EL RIESGO DE SHU
Diarrea por C difficile (huéspedes especiales)
Frecuencia: 20% o con internaciones prolongadas y con tto prolongado ATB
Clínica: diarrea, colitis, colitis pseudomembranosa, colitis fulminante
Tratamiento: Metronidazol cada 6 hs por VO o Vancomicina cada 6 hs VO

PREVENCIÓN
SANEAMIENTO BÁSICO (AGUA, EXCRETAS)
CALIDAD DE BROMATOLOGÍA (ALIMENTOS en lo que sucede en argentina es la aparición de produccion de cosas
caseras en el cinturón de pobreza sobretodo )
EDUCACIÓN PARA LA SALUD para preparadores y consumidores

la indicación de hervir el agua tiene 2 problemas:

 el costo: la garrafa, la leña.
 el hervir más de 5 minutos el agua concentra metales pesados.
PROFILAXIS ACTIVA:
 salmonella typhi
 vibrio cholerae no hay en argentina.
Hay 2 vacunas contra rotavirus Licenciadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EEUU( -FDA-),
para su administración a lactantes:
• Vacuna pentavalente (RV5) en 2006
• Vacuna monovalente (RV1) en 2008
Uso en Argentina (Rotarix R: monovalente humana G1 P1[8] y RotaTeq: pentavalente asociada humano-bovina G1, G2,
G3, G4 y P1[8]). Ambas son a virus vivos y atenuados, seguras y eficaces en la prevención de gastroenteritis por
rotavirus de cualquier intensidad, en la disminución de las gastroenteritis graves y las tasas de hospitalización.
La vacuna monovalente contra rotavirus es una vacuna de origen humano. C/ dosis de vacuna contiene rotavirus
vivo atenuado propagado en células Vero (cepa RIX4414) no menos de 106 TCID50. Está preparada con el serotipo
G1P1A[8] y numerosos antígenos que, según se ha demostrado, otorgan protección cruzada contra los serotipos G1P[8],
G2P[4], G3P[8], G4P[8], y G9P[8]. Indicada para la prevención de la gastroenteritis causada por serotipos de rotavirus del
tipo G1 y no G1.
Tiene replicación intestinal, y entre el 15 y el 50% de los niños vacunados elimina el virus por materia fecal; la excreción
es menor después de la segunda dosis.
El Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles de Argentina administra vacuna monovalente
para la vacunación contra rotavirus.
El esquema completo de vacunación anti rotavirus se compone de 2 dosiS en el Calendario Nacional de vacunación.
• 1° dosis de vacuna contra rotavirus: Niños de 2 meses de edad.
• 2° dosis de vacuna contra rotavirus: Niños de 4 meses de edad.
Se incluirá en esta estrategia a todos los lactantes que hayan cumplido 2 meses de vida a partir del 1 de enero de 2015.

Administrar 2 dosis de 1,5 mL.

Vía de administración: oral
Esquema: 2-4 meses de edad.
Intervalo mínimo entre dosis: 4 semanas.
Edad mínima de administración de la primera dosis: 6 semanas de vida.
Edad máxima para la administración de la primera dosis: 14 semanas y 6 días.
Edad máxima para administración de la última dosis: 24 semanas (6 meses y
0 días de vida)*.

BRUCELOSIS
Es una antropozoonosis, producida por un bacilo Gram negativo, anaerobio intracelular.
RESERVORIO: bovino: B. bovis
Cerdo: B. suis
Cabra: melitensis
El hombre se comporta como huésped ACCIDENTAL.
CONTAGIO: vía inhalatoria
Vía digestiva
Cutánea directa
PATOGENIA: ingresa por cualquier vía detallada previamente, replica en gg linfáticos regionales y por víahematógena se
dirige a SRE sistema retículo endotelial donde se reproduce. Tiene afinidad por los fagocitos, haciéndose
INTRACELULAR.
CLINICA: asintomático (80%)
Aguda (1)
Crónica (2)
Pinc: 1-3 semana
1) Cursa con un SII, fiebre que puede ser tanto continua como intermitente o irregular. Cefaleas nocturnas, mialgias,
fatigas, diaforesis, pérdida de peso, anorexia, malestar general con o sin signos de localización:
Sistemaesquelético: Artritis/artralgias: rodillas, cadera, codo y vertebral en cualquier localización, donde encontramos el
SIGNO DE PONS "patognomónico de brucelosis" hay lisis del Angulo anterosuperior vertebral.
SNC: Meningoencefalitis
Sistema Cardiovascular: Endocarditis: es la más importante debido a su frecuencia y relación con la mortalidad de la
enfermedad.
Orquitis y Epididimitis
Ojos: Uveítis y Queratoconjuntivitis
Pulmonar: Cuadro de tos y disnea leve.
2) Puede llegar a hacerse Crónica, cuando los mismossíntomas de la aguda se mantienen por un periodo mayor a 1 año
o cuando el paciente no responde al tto indicado para la Brucelosis Aguda.
DIAGNOSTICO
Clínico + epidemiológico + exámenes complementarios.
LAB: inespecífico. Anemia
ERS aumentada
Trombocitopenia
Leucopenia con linfocitosis
CULTIVO: Hemocultivo y mielocultivo para aislamiento DIRECTO de la bacteria.
SEROLOGICO: Técnica HUDLESSON (cuantitativa). No es muy sensible. IgM al 8vo día de comenzado el cuadro.
Disminuye su concentración al año.
Técnicaaglutinación con Ag tamponados: IgG muestras pareadas.
Técnicaaglutinación Rosa de Bengala: también IgG.
Técnicaaglutinación de Wright: es la mas sensible y especifica y la mas utilizada. Detecta tanto IgM, como IgG e IgA.
TTO: Doxiciclina 200mg/día + Rifampicina 600-900mg/día durante 6 semanas.
Niños menores de 9 años y embarazadas: TMS (cotrimoxasol) 8-10mg/k/día + Rifampicina 15-20 mg/k/día
durante también 6 semanas.
Quimioprofilaxis: Doxiciclina + Rifampicina (mismas dosis)
CÓLERA
Vibrio Cholerae: bacteria gram negativa, flagelada, móvil, aerobio-anaerobio facultativo, que requiere de medios
especiales p/ su desarrollo.
SI SOSPECHO por caract clínicas se debe pedir coprocultivo para vibrio cholerae: en un medio especial q es TCBS
(tiosulfato,citrato,sales biliares, sacarosa) y además es conveniente un medio de enriquecimiento, de ph alto 8-9 (caldo
taurocolato peptona)
produce 2 exotoxinas coléricas: A yB
y en pruebas bioquímicas :oxidasa y catalasa (+)
Serogrupo O1 que tiene…

2 Biotipos 3 Serotipos

Clásico (I, O) Inaba (solo de interes epidemiologico en la vida real)

El Tor (I, O) Ogawa (solo de interes epidemiologico en la vida real)

Hikojima (solo hallado en laboratorio)

RESERVORIO
 Reservorio humano: tubo digestivo hombre
las manos contaminadas con heces son el principal medio de transmisión, la contaminación del agua y alimentos.
¿quienes son los que contagian?
1. pac asintomáticos,
2. formas leves (1-2 deposiciones ceden espontáneamente),
3. con EDAguda.
4. pacientes no tratados, que si son mayores de 50 años puede el 1% persistir como portadores.
  Reservorio adicional: medio ambiente contaminado, animales peridomiciliarios
se caracteriza por tener Persistencia en el medio ambiente:
 en el caso del agua la persistencia de v.cholerae depende de dif factores: temperatura, salinidad, el ph,
presencia y cantidad de materia orgánica, la flora bacteriana, fitoplancton, el zooplancton, acá es
muy importante los crustáceos, todos los q tienen quitina y por último de la superficie·

 tiempo de persistencia del v.cholerae en estado infectante :

Tipo de agua 4ºC 20ºC

Pozo Menos de 1 mes 1 a 20 días

Red Más de 1 mes 2 a 14 días

Río 48 días 1 a 6 días

Mar 2 meses 6 a 60 días

 con el agua de red una de las cosas que se debe hacer además de la cloración del agua es la purga de la
cañería, y lo que se hace es medir en el extremo más distal la concentración de hipoclorito de sodio( se siente
que el agua está intomable, es por que purgaron la cañería, mandan a más concentración para que llegue a
concentración útil hasta el extremo distal.)
 el mejor amigo de vibrio es el frío!
 cuando hay fito y zooplancton en el agua de mar puede persistir contaminada hasta un año.(esto tiene
muchísima importancia en el caso de aguas costeras)
 en la superficie helada de frutas y alimentos congelados persiste x 14 días
 en Pescados a 3º-8ºC infectante por 14 a 25 días
 Hielo a –20ºC por 8 días
 Mariscos congelados por 180 días.
 los deshidratados muy poco menos de 2 días, al igual que alimentos con menos de 3,5 de ph.
 utensilios(4 hs y 2 dias) y agua dulce contaminada tuvieron un papel protagonista en la epidemia de cólera perú
1991

Inóculo: la dosis inóculo de v.cholerae es de 10 10 9 - 10

Desde q se contamina un alimento pasan 7 hs para alcanzar la dosis inóculo que provocará enfermedad en un 50%, con
un pH gástrico mayor a 10 4

Tiempo para alcanzar la dosis inóculo varía según la especie:

Tiempo Género-Especie

22-27 hs Shigella

17 hs E coli

7 hs Cólera

2-19 hs Salmonella
# salmonella es muy grave pero con menor inóculo se afecta en 2-19 hs

Tasa de ataque: cuando se introduce en

En zonas sin experiencia inmunológica: afecta a todas las edades pero 1ro se enferman los ancianos y adultos,
después los niños. Ejemplo de esto: lo que ocurre en haití en 2010
En zonas con experiencia inmunológica: 1ro los menores de 2 años. ej subcontinente indio
En viajeros 0,5 /100.000
la letalidad debería ser menor al 1% con sospecha diagnóstica y tratamiento de rehidratación oportuno
Evolución histórica:
ha causado epidemias, en curso la 7ma pandemia.
  1º pandemia hay registro desde 1817-1823: Asia y África
 3ra pandemia alcanzó Argentina 1856, en una epidemia focalizada en bahía blanca primer antecedente de cólera
en argentina (1852-1859)
 4ta pandemia 1863-1879
 5ta pandemia arg 1983-87 y 1894-96:( se elimino antes en arg q en EE UU.1877-79)
 6ta 1899-1923 asia-áfrica- europa
 1906 y 1910 se terminaron las grandes obras de saneamiento: las provisión de agua segura y eliminación
sanitaria de excretas, fue modelo de eliminación de cólera
 7ma pandemia: es la actual, comenzó en el sur de Asia en 1961, llegó a África en 1971 y se introdujo en
América Latina en 1991 en un pueblo de la costa de Perú, diseminándose por la mayoría de los países de la
Región de las Américas: para el año 2000, afectó a 21 de sus 35 países, incluso Argentina, detectandose por 1ra
vez en febrero de 1992. Desde el inicio de la 7ma pandemia de cólera, se suceden períodos de silencio con
brotes epidémicos esporádicos en diferentes países.
Después de 100 años de ausencia en las Américas, en febrero de 1991 se denuncia el primer caso de cólera en
Perú.
A partir de esa fecha se propaga en América Latina, llegando a arg en febrero de 1992, en la región del Río
Pilcomayo, de Salta, x la frontera con Bolivia. Su ingreso fue multifocal y desde esa fecha, se notificaron casos
anualmente con confirmación bacteriológica.
En 1992 nos alcanzó la 7ma pandemia...porque no hubo más obras y no hubo más crecimiento de saneamiento
básico que acompañe al crecimiento de la población

19 de octubre de 2010 en haití como país centroamericano, ha puesto a los demás países en alerta.> 250 mil
casos carga real estimado 800 mil casos (porque la gran mayoría es asintomático), por v.cholerae EL TOR
(OGAWA), es una cepa idéntica a la que circula en nepal (la misma cepa que vino con soldados que vinieron con
infección asintomática y contaminaron el río)

patogenia:
ingestión
1. escape de ac. gástrico
2. colonización del intestino delgado
3. producción enterotóxico
4. unión enterotoxinas a mucosas
5. estimula células de la luz
6. hipersecreción
7. diarrea acuosa
8. deshidratación / hiponatremia

Posibilidades evolutivas de la infección por Vibrio cholerae O1 biotipo el Tor:

Infección asintomática: 75%
Infección leve: 18%
Infección moderada: 5 %
Infección grave: 2 %
Biotipo el Clásico: uno de cada 2 padece diarrea aguda.
Contagian igual tanto el que tiene diarrea leve o asintomática.
Clínica:
periodo de incubación : 1-3 días (de horas a 5 días )

caso sospechoso: persona con diarrea acuosa aguda y deshidratación rápida afebril

clinica constante
 Comienzo brusco, diarrea acuosa, en agua de arroz.
 deshidratación rápida en hs
 vómitos son infrecuentes (<25%)
clínica por forma grave (Mata en 8 hs)
 calambres por hipopotasemia
 oliguria.
 deshidratación
 shok hipovolemico.
Volumen eliminado por deposición: 250 a 2000 ml adulto ( volemia 5000ml) por lo q con 3-4 deposiciones estaba en
shock hipovolémico.
 Sin pulso y sin tensión perceptible, enoftalmos marcado
 la pérdida del estado de conciencia debida a la acidosis metabólica causa incapacidad de beber en la
deshidratación grave.

v cholerae tipo clásico y el tor tienen distinto comportamiento clinico epidemiologico. (el tor es más benigno)

forma clínica EL TOR CLÁSICO

causa enfermedad 10% 50%

característica 7ma pandemia

 benigno

asintomático 75% 59%

leve 18% 15%

moderado 5% 15%

grave 3% 11%
diagnóstico:
 epidemiológico
Definición de caso sospechoso de cólera: toda persona con diarrea acuosa de comienzo brusco afebril que provoca
deshidratación rápida sin ser precedida por dolor abdominal importante pujo o tenesmo rectal, que procede de área
endémica o epidémica o ha estado en contacto con una persona procedente de alguna de ellas.
 clínico
 laboratorio especializado:
coprocultivo en medios especiales TCBS,la identificación, la tipificación y el antibiograma.
laboratorio regional: el niños y san juan de dios, tienen el antisuero para diagnóstico de tor o clásico, o de ogawa y de
inaba.

Tratamiento:

1.Hidratación.es clave la rehidratación en 3 horas. (parenteral, tan pronto como se suspenda el aporte oral asegurado)
Hidratación 100 ml/kg/h
SF PARENTERAL LUEGO VÍA ORAL
( extraído de la OPS manejo de cólera)
2.ATB: ( RECORDAR QUE se indiar atb solo en diarrea sanguinolenta o colérica)

SOLAMENTE CUANDO ESTÁN DADAS LAS CONDICIONES PARA CORTAR LA CADENA DE TRANSMISIÓN
(HAITÍ E INDIA NO UTILIZA TRATAMIENTO ATB)
se busca cortar la cadena de transmisión, no hay urgencia ni apuro en administrarlo, se administra cuando la
persona ha disminuido el Nº de deposiciones, si no lo va a eliminar sin actuar

1.Niños menores de 9 años:

De elección: TMP/SMX. 8mg/kg/día fraccionado en 2 dosis por 3 días
Alternativas: Ampi o Amoxi o Eritromicina en dosis standard
2.grupo de edad de 9-15 años: Doxiciclina 6 mg/kg en monodosis
adultos: ( 100 mg cada 12 horas por 6 días 3 comprimidos).

3.Paciente inmunocompetente: En Arg (para cortar la cadena de transmisión).

4.Embarazadas: Ampi 500mg cada 6 hs por 3 días
5.Inmunodeprimidos:TMS forte (160 mg ) por 5-7 días

ojo la cepa de haití es resistente a las sulfamidas. tiene sensibilidad reducida a la ciprofloxacina.

Argentina libre de la circulación de cólera, zona no endémica, ante caso de cólera, se hace control de foco:
anamnesis clínico epidemiológica, y muestra de heces o por hisopado anal, y aporte de quimioprofilaxis que es
igual al tto para grupo de edad

vacunas si están en brasil, no en argentina, la vacuna viva no se produce más,

la otras vacunas: samjor y morba que tienen licencia de uso a partir del año de edad y la inmunidad dura 2 años y no
contiene enterotoxina b. solo cubre vibrio cholerae.
el lavado de manos y el agua segura son el pilar fundamental para evitar la transmisión.

La vacuna previene la enfermedad: protección muy limitada, para que una vacuna se licencie tiene q tener 90% y tiene
70% , si persisten las condiciones más allá de los 3 años hay que vacunar.

Tipos de vacuna anticolérica

Vacunas parenterales
No son utilizadas actualmente porque:
Estudios efectuados en la década de 1960 en Bangladesh, India, Filipinas e Indonesia, mostraron
que tienen una eficacia de aproximadamente 50% y que la inmunidad solo duraba 6 meses en promedio.
Algunas con mayor inmunogenicidad, eran más reactogénicas.
Vacunas orales: desarrolladas en la década de 1980 con mayor inmunogenicidad, mayor duración de la eficacia y
conveniencia de aplicación.
Vacuna Dukoral ®(ES LA MEJOR SEGÚN AYALITA), Contiene una mezcla cepas muertas de V. cholerae O1, de
serotipos Inaba y Ogawa y biotipos (El Tor y Clásico). combinadas con la subunidad B de la toxina colérica (CTB).POR
LO TANTO TIENE PROTECCIÓN CONTRA DIARREAS ENTEROTOXIGÉNICAS.
adultos: 2 dosis por la vol, con un intervalo entre dosis de 1 semana ( a 6 semanas)
Niños entre 2 y 6 años deben recibir 3 dosis (en situaciones especiales pueden recibir 2 dosis) con un intervalo de 1 a 6
semanas.
A las personas que estuvieran en riesgo continuo de adquisición de cólera, se les debe indicar dosis de refuerzo cada 2
años.
eficacia de 80% al primer año y 60% durante el segundo. la protección dura 3 años.
Shanchol, Shantha Biotechnics, India Vacuna de células muertas bivalentes sin toxina Este producto, elaborado en
India por transferencia de tecnología a partir de uno desarrollado en Vietnam, fue licenciado en 2009.
Vacuna viva atenuada no hay mas

# Uso de la vacuna en situación de brote y prebrote #

La OMS reconoció la dificultad de vacunaciones en masa con vacunas orales en situaciones
de epidemias. La vacuna de dos dosis es especialmente problemática en estos escenarios. Sin
embargo, ha apoyado campañas de vacunación masivas en epidemias,
El Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles, habida cuenta de la
disponibilidad, datos de eficacia y seguridad de las vacunas anticoléricas, realizó una propuesta
que fue consensuada con profesionales de diferentes sociedades científicas y organismos internacionales:
Organización Panamericana de la Salud, Sociedad Latinoamericana de Medicina
del Viajero (Grupo Argentino), Sociedad Argentina de Pediatría, Sociedad Argentina de Infectología.
Dicha propuesta consiste en….. replantear y adaptar el papel de las vacunas para nuestro país,
a través de un uso racional de las mismas, en el contexto de la situación epidemiológica
mundial.
Justificación de la intervención propuesta
 La mortalidad del presente brote en Haití es del 2,2% (asciende al 3% en los casos
que se internan), por lo tanto el hecho de disponer de una vacuna segura con una eficacia de
aproximadamente el 70%, hace que tenga un papel en la prevención del cólera, fundamentalmente
en la etapa de pre-brote.
 Riesgo de importación del cólera
El cólera es una infección que puede tener tasas de personas asintomáticas de hasta el 70%.
El vibrión puede ser eliminado por tiempos prolongados (semanas) al medio ambiente por
personas portadoras.
Existe un flujo no determinado al presente, pero que puede conocerse con relativa facilidad,
de personas que viajan desde nuestro país a Haití y viceversa, que pudieran comportarse como
portadores o infectados oligo o asintomáticos. Se expuso, por caso, que los Cuerpos de Paz de
las Fuerzas Armadas Argentinas que prestan servicio en aquel país no fueron vacunados antes
de viajar.
Este grupo de personas presenta un riesgo aumentado de contraer la enfermedad, o bien de
ser portadores y, al regresar a nuestro país, podrían contaminar tanques de desechos cloacales
de las aeronaves.
El personal del Aeropuerto Internacional tambien es de riesgo.
 Evidencia científica acerca de la utilidad de las vacunas disponibles en situación de pre-brote
Se cuenta en el presente con dos vacunas de bacterias enteras muertas: una de origen indio
(Shantha BioTechnics, India), en proceso de precalificación por la OMS, que no contiene toxina
y la otra, de bacterias muertas y CTB (Crucell), precalificada por la OMS y disponible a través del
Fondo Rotatorio de la Organización Panamericana de la Salud.
Ambas vacunas han demostrado eficacia cercana al 70% para disminuir la enfermedad
enfermedad).
 Población objetivo consensuada para:
• Personas que viajen a Haití (Cuerpos de Paz de las Fuerzas Armadas Argentinas, periodistas,
personas que comienzan trámites de adopción, misioneros, etcétera),
• El personal de limpieza de aeronaves.
• El personal de limpieza de buques que regresaran desde Haití.
ayalita cuenta de una boda de enero de 2011 en venezuela, se comio langosta contaminada con vibrio cholerae y se
contagiaron invitados de españa, mejico, eeuu,

HEPATITIS VIRALES
Inflamación aguda o crónica de la glándula hepática causada por distintas noxas que producen necrosis
hepatocelular generalmente parcial.
causas infecciosas:
virus
hepatotropos específicos
VHA: es el más común.VHB
VHC
VHD: relacionado con el VHB. Virus incompleto
VHE
VHG: relacionado con el VHC de transmisión parenteral y por infecciones persistentes.
pantropos inespecíficos.
PARAMIXOVIRUS (sarampión) Más en prenatales
PARVOVIRUS B19
RUBIVIRUS
HERPES VIRUS: Herpes simplex, CMV, Epstein-Barr.
bacterianas
parasitarias
micóticas
causas no infecciosas: tóxicas-drogas- inmunológico-cardiaco
VIRUS A B C D E G

FAMILIA PICORNAVIRIDAE Hepadnaviridae Flaviviridae deltavirus caliciviridae flaviviridae

ÁCIDO NUCL ARN ADN doble ADNsimpl ARN ARN

TRANSMISIÓN fecal oral./agua parenteral, sexual parenteral, parentearal, fecal oral sanguinea
tranfusion perinatal sexual
vertical perinatal

GRAVEDAD leve moderada leve grave puede ser leve

grave

ASINTOMÁT. lo +fr <6 años:70% si, en niños 75% mayoría

PORTADOR no tiene si si coinfecc o no si

sobre

CRÓNICO no tiene si 65% frecuente no si

FULMINANTE 0.1% 1% raro si embar20%

CA. Hepatoc no tiene relación si si desconoce no tiene desc

MARCADORES Ig M anti virus tamizaje: HbsAg ELISA Ig PCR y ag NO

hepatitis A (hasta 1 anti HBC Ig M G (a los 3 ms delta + disponible
año +) +) y -PCR EN ARG

PROFILAXIS si (1 año) 0-2-4-6 ms no

VHA endemoepidemica de notif obligatoria, inmediata, semanal.

Familia: Picornaviridae.
Género: Hepatovirus.
ARN simple no encapsulado de 27 nm.
 Se inactivada con formalina, luz UV, >70ºC cloro (30 min.).
Es resistente al pH ácido y a bajas temperaturas.resiste a la desecación y sobrevive a menos 20 por años y en el
agua más de 1 año.
Epidemiología
Es más frecuente en la infancia.
 Alta endemicidad → Relaciona con pobreza, hacinamiento y falta de higiene.
 Endemicidad intermedia → países desarrollados.Baja endemicidad → ocurre en países pequeños como Suiza
con altas tasas de vacunación.
En el total de Argentina en 2003 hubo 50.000 casos. En 2004 63.000 casos esta se favoreció por las inundaciones y en
el 2005 hubo 27.000 casos
Actualmente argentina
es de media endemicidad desde 2005 por estar incluida en calendario vacunación para todos los nacidos desde 1/1/2004
, 2007-2009 hubo brotes pero la tendencia fue disminuyendo. tendiendo a la baja endemicidad.ESta distribución no es
uniforme porque depende de zonas, estatus socioeconómico por la transmisión.PPal// por el agua potable.
Distribución: universal.
1,5 millones de casos de HAV en el mundo.
ARgentina aún hay subnotificación, incluye casos subclínicos en niños en el primer año de vida en el sector privado.
Con un caso de hepatitis 9 pueden estar cursando la enfermedad asintomático y solo con transaminasas aumentadas o
no, pero con IgM HAV +

Vías Transmisión
Vía fecal-oral.
 por Agua y alimentos contaminados
 De Persona a persona, en Guardería y jardines maternales,
 la actividad homosexual favorece el contagio.·
Desde la vía digestiva llega y se replica en el hepatocito determinando su lisis pasa a bilis intestino y se excreta por
materia fecal:
Percutánea → raro porque necesita estar en enf aguda, estar virémico el sujeto fuente
 Drogas IV,
 Transfusiones de sangre y derivados aunque posee .
PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD → 15 dias antes de la aparición de los síntomas y alrededor
de una semana- 15 dias después de la aparición de la ictericia.(periodo de estado)
El daño no es citopático, sino por el propio sistema inmune.
Clínica
asintomatica: igM anti VHA + 70% de los menores de 6 años.
sintomática: más fr en >6 años
formas de presentación:
subclínica: dolor abdominal, poca f° y altas transaminasas
anicterica: simil cuadro gripal.
ictérica: 3-10% en menores de 6 años , después aumenta (6-14años :40.50%) y ya en los adolesc aumenta ( >
14 años 70-80%)0= Q ADULTO

No existe pasaje a la cronicidad.

puede tener relación con la hepatitis autoinmune.
otras formas de presentación
Formas clínicas
 Anictérica asintomática.
 Anictérica sintomática.
 Ictérica aguda.
 Colestásica: RARA prolongación de la ictericia que normalmente es de 15 dias

Comienza de forma insidiosa aumento de bilirrubina directa(Bb> a 10 mg/d)

duración 12 semanas semanas aumento de la 5 nucleotidasa
gran ictericia , hepatoesplenomegalia acompañada de fiebre, aumento de la gammaglutamiltransferasa,
prurito, diarrea, dism de peso alt de fac de coagulación
recuperación completa. la TGO y TGP sin cambio
no sirve la FAL en niños.(siempre elevada)
no sirve colesterol porque da diag tardío.
 hemograma :leucocitosis con linfocitosis

 Doble onda o recaídas →

o A las 2 o 8 semanas cuando normalmente empiezan normalizarse las enzimas hepáticas aquí se produce otro
aumento de las transaminasas SIN CLÍNICA, no es grave solo tarda más en normalizarse las enzimas. El
paciente en este estado contagia (excretan virus por m.fecal, repetir el aislamiento.entérico) cura a los 3
meses, ahi repito enzimas para darle el alta.
 Prolongada → 5-8% de los sintomáticos. Se cura tardíamente, >3 meses, hasta 1 año y medio con enzimas
aumentadas.. No se cronifica.descartar HAI u otra afección hepática.
 Fulminante RARA→ Generalmente en la 2º ó 3º semana, hay grave injuria hepática, dim del tamaño hepático, y
se complica con encefalopatía( cambio carácter, personalidad agresiva). laboratorio coagulograma y Lo más
importante es la disminución del factor V , disminuye a 50% indicando derivación a trasplante. con este buena
evolución.
Hay muchos vómitos, diátesis hemorrágica y fiebre persistente. .
en niños menores de 6 años la causa más fre Fulminante. en adultos la causa más fre H fulminante es HAI o
indeterminada.
Letalidad sin trasplante > 80%
 Subfulminante: evolución a la insufiencia más lenta.
 otras formas de presentación:
o vasculitis cutánea necrotizante
o HAI tipo 1
o Anemia hemolítica AI
o guillain barre.
o síndrome hepatorrenal→ fallo renal
o GNF aguda
o Sdm de reye
o Sdm hemofagocitico.
o aplasia medular
hepatitis clásica:-
Periodo de incubación → 15 -45 días. Promedio 30 dias.
1-fase pre ictérica prodrómico: Síntomas inespecíficos →Generalmente en el adulto se asemeja a un cuadro gripal y
en el niño a un Sme. Digestivo
Duración: 3-4 dias con comienzo brusco.
 Fiebre astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal(puede ser tan importante q confunde con
apendicitis), mialgias, prurito, constipación, cefalea,tos,alteración del gusto, boca seca, pastosa
2-fase ictérica. Síntomas específicos →por dos semanas cuando cede la fiebre Ictericia (Bb > 2% ya se ve en
mucosas y piel). coluria, hipocolia o acolia en heces.
ictericia: puede ser por colestasis o necrosis (puede acompañarse de coagulopatías).
En un principio se orina poco, después cuando comienza a recuperarse ocurre la crisis poliúrica.
Examen físico
 Ictericia (bilirrubina por encima de 2 mg %).
 Hepatomegalia dolorosa(importate para control si esta disminuido pensar en fulminante)
 Esplenomegalia (rara más frecuente en Epstein-Barr y solo en el 15% de los casos).
 Dolor en hipocondrio derecho en el 10% de los casos.
 adenopatía cervical pequeña.
 Prurito.
3- fase de convalescencia:4-6 semanas. algias.
Diagnóstico
Epidemiológico: vacunación , agua segura,alimentos. antesc de contactos
Clínico
Exámenes complementarios
1-Laboratorio básico
 Hemograma → Si hay linfocitosis absoluta(más del 10% activados) →en Epstein Barr, Mononucleosis
infecciosa.En el caso de VHA nos pueden dar linfocitos aumentados pero estos serán menor al 10%
tambien como basal porq puede haber anemia hemolítica 2 semanas después y plaquetopenia
 ERS >
 hepatograma:(con estas veo daño, actividad)
 transaminasas: TGP y TGO. Generalmente la TGP esta más elevada en las hepatitis (solo se encuentra en
hepatocitos), cuando aumenta más la TGO es porque hay mucha necrosis hepática siendo un signo de alarma
de una hepatitis necrotizante. También podría deberse a un mecanismo inmunológico. vn: Hasta 40 UI/L apor
 (tgp 52, y tgo 35) aumenta más de 100 veces en VHA 2000/4000 que la diferencia de VHB que aumenta solo al
doble.
 Bilirrubinemia total, directa, indirecta.
 Gammaglutamiltransferasa y 5 nucleotidasa → para hepatitis colestásica: por eso se pide cuando persisten
los síntomas
 Colinesterasa → se sintetiza exclusivamente en hígado, por lo que su descenso indica necrosis. Normal→ 3000
– 9000. cuando es menor a 2800 indica necrosis.
Estudio hematológico →pruebas de fx hepática
 Factor V. Cuando es menor al 35% se deriva para trasplante.
 coagulograma
 tiempo (12 seg) y concentración de protrombina 70-100% .(rn fulminante menor a 30%)
 Proteinograma electroforético → se pide en formas prolongadas Para ver la fracción gamma que si
esta elevada puede indicar activación de HAI
EN la forma aguda disminuyen los factores K dep, (mejora al administrar la vitamina)y en la
forma fulminante los no dependiente de Vitamina K (no mejora al administrar Vit k )

2-laboratorio específico
Serología
AGUDO: Ig M.anti VHA puede ser positiva 4-5 meses

CRÓNICO : Anticuerpos totales anti HVA + de por vida. e IgM - si ya paso la infeccion.
En casos de ser negativos ambos :susceptible→ vacunación!
Si hay elementos epidemiológicos para VHB también se pide serología.
Criterios de mal pronóstico
· edad: < 10 y > 40 años.
· Etiología atípica
· Más de 7 días de ictericia.
· Bilirrubinemia mayor de 20 mg%.
· Disminución de la protrombina.
· Disminución del tamaño hepático.
· Ascitis.
· Insuficiencia renal.
· Convulsiones.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Esfundamental el sostén.no hay recomendaciones de dietas especiales.
Prevencion
Educación provisión de agua potable, eliminación de excretas adecuadas y la inmunoprofilaxis Indicaciones para la
vacunación
 Viajeros a áreas endémicas.
 Expuestos: Personal de laboratorio, de fuerzas armadas, de jardines maternales, cocineros. Cloaquistas
 Enfermos con hepatitis crónica.
 Hemofílicos
 Drogadictos.
Vacuna de hepatitis A: desde 2005 en calendario
Estrategias: individual, control de foco, selectiva, universal.
Vacuna Viral inactivada.
Se da en dos dosis:
1 dosis al año ( < de 1 año protegidos por la madre si tuvo la enfermedad)
2º dosis tras 6 meses, a los 18 meses es recomendado, no esta en calendario.
efectividad
 post primer dosis:
a las 2 semanas → 88-93%
a las 4 semanas 95-100%
 post segunda dosis:
a las 4 semanas → 100%

Da inmunidad por 10 años, no se revacuna.

Antes se utilizaba gammaglobulina.
VHB enf inmunoprevenible. 1992 en trabajadores de la salud, desde el 2000 en calendario para neonatos,
2003 para los de 11 años y 2012 a toda la población.
Identificado en 1966. Familia:Hepadnaviridae Género Hepadnavirus es un virus de ADN circular de doble cadena (el
virus de adn + pequeño), envuelto, completo. Se inactiva a 120º C durante 15 min.

con lipoproteínas de superficie

HBsAg = antígeno nuclear (core). q lo encontramos en el hepatocito, no en suero. blanco de la rta
inmunológica(vasculitis)
HBsAg = antígeno de superficie.
HbeAg = antígeno específico, indica replicación viral porque es la ADN polimerasa

Epidemiología
 El 5% de la población mundial tiene infección crónica.
 2 mil millones han padecido la enfermedad.
 transmisión vertical 400.000
 portadores 400.000.000 o sea 50%
 los pacientes en estado de portador tienen 0-5 a 0,6% por año
 los paciente con hepatitis crónica o cirrosis (6% por año) 15- 25% tienen cáncer hepatocelular,
 1 millón de personas mueren por año.
 La portación crónica aumenta 200 veces el riesgo de CA hepático.
 a enfermedad más temprana más riesgo de Ca (los de transmisión vertical tienen ca en adolescencia)
 La prevalencia en los bancos de sangre de Bs. As. es del 1%.
 1- Zonas de baja prevalencia (HBsAg à < al 2 %)
 2- Zonas de mediana prevalencia (HBsAg à 2- 7%)
 3- Zonas de alta prevalencia (HBsAg à >8%)

Argentina es de baja endemicidad: <2%pero hay regiones con más altas tasas.

Transmisión: se produce mientras haya viremia.

horizontal: Parenteral → transfusión de sangre, hemoderivados, accidente ocupacional.uso de jeringas y agujas no
esterilizadas o de objeto contaminado
exposición percutánea o de mucosa a liq corporales o sangre contaminada
Contacto sexual con un infectado.
vertical: Perinatal se busca HBsAg en el 3er trimestre y vacunación del recién nacido (OMS)
El Virus no causadazo citopático. Las lesiones están en relación con la replicación viral y la respuesta inmune.
nota: el riesgo por transfusión es bajo por el testeo de HVB, HVC e HIV: en este aún queda riesgo periodo ventana.Los
casos de contagio ocurren en transfusiones con riesgo de muerte generalmente en pueblos alejados sin banco de sangre
o en accidentes ocupacionales.
En la vía sexual es mal alta la probabilidad de contagio de hepatitis (25%)qué HiV(0,01%)pero de la primera contamos
con vacuna q nos protege.

Grupos de riesgo bien definidos

 Hemodializados, adictos, hemofílicos, homo/bisexuales, heterosexuales con parejas múltiples.
 Convivientes con portadores crónicos.
 Exposición ocupacional.
 Presidiarios.
 Inmigrantes de países de alta prevalencia.
Grupos de mediano riesgo
 Personas que manejan sangre y derivados.
 Trabajadores de cárceles y centro de recuperación de adictos.
Grupo de bajo riesgo
 Población en general.
patogenia: baja citopatogenicidada, lesiona por inmunocomplejos, pudiendo producir GNF; Vasculitis y hepatitis, el
antígeno del core es el blanco de los anticuerpos, puede producir transformación a células cancerígenas.

primero aparece el ag S e/ 4-8 semana (antes del inicio de inicio) se eleva en periodo agudo y si la evolución es buena
cae al inicio de la recuperación.
Ag S es marcador de hep aguda. (si persiste positiva 6 meses indica evolución a crónica)
El segundo que se eleva es el antígeno E (antes del inicio de la clínica pero después del AgS) hace pico en el periodo
agudo y cae al inicio de la recuperación.
AgE indica hepatitis aguda y multiplicación aguda del virus, (si persiste positiva 6 meses indica evolución a crónica)
AC anti core: se eleva con los sintomas (igM)simultaneamente a las transaminasas, como es el unico Ac q se eleva en
agudo primero igM y segundo igG.
igM core → infeccion aguda
igG core → inició la recuperación.
Si la evolución es buena igG desaparece al cabo de 12 meses.
Ac core se mantiene elevado en forma continua en estados de portador y H.crónica.
Ac contra igG: se elevan cuando cae AgE.
indica inicio de la recuperación y cese de la replicación.
Ac contra AgS: se eleva 2do 3 meses despues que cae ag S
da inmunidad de por vida mp están en portadores ni hepatitis crónica.
Ac anti S indica recuperación total.

periodo ventana: dura 2-3 meses va desde la desaparicion del antígeno de superficie a la aparición del Anticuerpo de
superficie.Es una zona de equivalencia inmunologica,
marcadores: SOLO ANTICUERPOS:
 Ac core igM
 Ac core igG
 Ac anti E
Clínica
formas de presentación: enf moderada, puede no ser tan leve como HVA.
P. de incubación → 45 – 180 dias(6 meses)
1-Infección aguda:
asintomatica 75-80% ppalmente en niños
sintomáticas a)manif extrahepáticas con 25%:
 Vasculitis necrotizante
 GN membranosa
 artralgias, artritis,
 exantema y urticaria.
 acrodermatitis papular de gianotti crosti.(asoc a VHA,B, C)eX EMP distal de miembros en guante y cara,
micropapular, tiene muchas causas, virales,bac, parasitaria y vacuna.
  afectación neurológica
 afectación hematológica.
b)manif hepáticas:
Hepatitis anicterica
Hepatitis ictérica con o sin colestasis
2-Crónica → cirrosis y carcinoma hepatocelular.
factores que Favorecen la cronicidad :

del paciente del virus:

 Edad de adquisición, pac joven
 hombre,
 alcohólico
 inmunodepresion:quimioterapia,
VIH
 síndrome de down.
factores que favorecen el Ca hepatoCAr:
 adquisición perinatal
 cirrosis
 persistencia del Age HVB
 nivel de replicación
 genotipo viral: son /
A occidente mejor pronóstico
B china taiwan. intermedio, prepondera en forma
perinatal.
D india, recurrencias post trasplante
Fy G mayor mortalidad, +grave,+ hepática
 mutación del genoma viral.
 infeccion concurrente con otros virus: HBV
delta o C o HIV

3.Fulminante → 1% similar a VHA. Es el 0,5% de los casos, se relaciona c/la formación de inmunocomplejos que
causan necrosis isquémica de los hepatocitos.suele llevar más a trasplante qUE VA
Portación crónica à persistencia de HBsAg más de 6 meses.
de los Rn hijos de madre con enfermedad activa (AgsHB y Age HVB positivos)sin medidas de prevencion(gama globulina
y vacunación)90% se infecta y de esos 90% portadores crónicos a diferencia de 10% de los adultos.
de los no infectados en el parto el 40% se infectara en los primeros 5 años de vida.
Diagnóstico: epidemiológico(considerar grupos de riesgo y que ahora la anamnesis por acto sexual se inicia más
temprano, incluso desde 10 años ), clinico, laboratorio
laboratorio inespecífico: hemograma, fx hepática, transaminasa, Bb
laboratorio específico: serologías

tamizaje:
1. Ag superficie HBV (dura poco tiempo o sea 1-3 meses y en la crónica dura más)
2. Anticuerpo anticore HBV total (incluye igM e igG)dura toda la vida, indica que alguna vez
se infecto.
Si uno de los dos da (+) pido:
 Anticuerpo anticore IgM: se pide cuando sospecho que esta cursando una HVB
 anticuerpo anti HVB puedo solicitarlo más tardío para saber si tuvo hepatitis y tambien se usa para saber si un
vacunado seroconvierte(es fundamental pedirlo tras la vacunación en forma cuantitativa: títulos protectores > 10,
si esta por arriba de 200-300 vacuna reciente)
 HbeAg (+) indica que el virus se está replicando.
posibilidades:
1-Ag S más Ac del core positivos: tamizaje +: es aguda o crónica?
pido igM anticore:
 igM anticore:positiva : infeccion aguda
 igM anticore: negativa: infeccion crónica: en que estadio? hay replicación viral ?
pido antígeno e, Anticuerpo anti E y anticuerpo antiS:
 Ag eHVB positivo → se esta replicando→ forma crónica muy activa→ avanzando a cirrosis o cáncer.
 Ag eHVB negativo con anticuerpo e positivo→indica recuperación, mejor pronóstico.
2- 1-Ag S negativo mas Ac del core positivo: “ anticore aislado”con esto solo sabemos que tuvo contacto con el
virus.No sabemos q forma clinica tiene.pido anticuerpo de superficie.
Ac superficie :
positivo: infeccion pasada resuelta o vacunado
negativo: posible periodo de ventana.
 3 posibilidades:
1. infeccion lejana que perdió el Ac S
2. que tenga una infeccion residual u oculta y requiera diagnóstico con PCR
3. que sea un falso positivo(vacunar y luego medir el ag de superficie al mes, si es ac S negativo al mes es
infeccion residual u oculta: pedir PCR, pero si Ac de superficie es positiva, los títulos de Ag de superficie
altos(infeccion pasada)bajos (falso positivo continuo vacunacion) )
3- 1-Ag S más Ac del core negativos: huésped susceptible y no existió contacto con HVB

tamiza tamiza crónico activa?

je je o no?

HBsA Anti- Anti- HbeAg Anti-

g HBcor HBs replicaci HBe
partícu e total indica ón respues
la viral contact capacid activa ta del
en o con ad de huéspe
sangre partícu rta del d activa
la viral huéspe
en d
sangre

+*1 + - + + Hepatitis en curso

- + + - - Curación reciente de una infección.

El individuo está protegido por infección pasada

- - + - - Curación de una infección o

El individuo está protegido por vacunación..

- +*2 - - - En curso de una hepatitis o en el periodo de ventana

- + - - - infeccion crónica con niveles no detectables de HBsAg o falso positivo

- + + - + Esta Curado

- - - - Nunca tuvo enfermedad

ni Vacunaron.

Para ver si está vacunado pido anti-HBs títulos protectores mayores a 10 U /ml
*1 si persiste más de 6 meses es portador crónico.
*2 Pido anticore para evitar el periodo ventana.

Evaluación del estado del paciente:

mediante carga viral con PCR cuantitativo.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es interrumpir la progresión, y prevenir el hepatocarcinoma.
Con >10 copias/mL, HBeAg + ya se inicia tratamiento. Se utilizan:
5

Interferón
Lamivudina
Adefovir
Entecavir
Prevención:
profilaxis pasiva: cuenta con gammaglobulina específica. Se utiliza en accidente en accidente con persona con HVB en
un no vacunado o expuesto perinatal.
profilaxis activa: Vacuna de la Hepatitis B (hay 5% q no seroconvierte y marcas baratas que después del año
disminuyen bruscamente y desaparecen)
 Esquema del Recién nacido → 0-2-4.-6 meses.(se le da una dosis de más) con la quintuple si no tiene la edad
en que se inició esta vacunación a los 11 años se inicia y completa
 esquema del adulto: 0-30-180 dias. Actualmente es universal
  esquema rápido o de urgencia: Viajero a país hiperendémico→ 0-1-2 meses (3 dosis) y 4ta de refuerzo al año.
 esquema del Inmunodeprimido → no varía pero hay que darle el doble de los mg que les corresponde por la
edad.
 Si la madre tiene hepatitis B se le administra también gammaglobulina (0,6 ml/Kg. IM; en las 1ª 12 Hs. de vida).
LEY 24151= obligatoriedad de vacunación.
 La inmunidad de la vacuna para hepatitis B dura 10 años.

VHC 1975 se postuló y en el 89 se comprobó.

Identificado por biología molecular.
Familia: Flaviviridae.
Género: Hepacivirus
ARN simple, envuelto.tamaño 60 nm,
tiene 6 genotipos, 50 subtipos. con amplio rango de mutación.
Epidemiología → 300.000.000 de portadores mundiales. Es la causa más fr de hepatitis crónica en occidente.
La prevalencia mundial en donantes es de 0,3 a 1,5% el pasaje a la cronicidad es del 85%.
Argentina 0,5-1 % de prevalencia baja.
Transmisión
horizontales
 Parenteral →2-3 % más alta que la HVB transfusiones, hemoderivados, trabajadores de salud. hemodializados
20%, transplante de MO 29%, Drogadictos IV 60-90%.
o El riesgo de la exposición accidental es del 10%.
 Sexual.10% casi igual a hvb
vertical: se relaciona con la carga viral, a mayor carga viral plasmática, mayor probabilidad de transmisión
 Perinatal → no tan frec se da en 0-30% de los nacidos de madres VHC (+) se infectan. es menos frecuente que
por HVB, esta vía fue descrita en 199o, El parto vaginal aumenta el riesgo.En los menores de un año para el
diagnóstico es fundamental los valores de transaminasas ya que tendrán Ac para hvc maternos durante 1 año.
Estos recién son útiles luego del año.
 Lactancia duda, tanto para b como C no se suspende la lactancia por más que se detectó el virus C en calostro.
sin factores de riesgo 15-40%
fisiopatogenia
se replica en los hepatocitos y no tiene efecto citopatogénico directo. Da lugar a una viremia con transaminasas
normales.

Clínica
P. de incubación → 15 – 180 días.(6 meses)
La mayoría son asintomáticas.

fase aguda: clínica similar a las demás hepatitis.

ictericia. Solo un 25%
manifestaciones extrahepáticas: Artritis reumatoidea, linfomas, anemia, etc.
forma crónica: Curso lento e insidioso 65% de stan van a cirrosis 20% .
formas persistentes: 85%
Se ha encontrado viremia con transaminasas normales.
Es alta la posibilidad de cuantificar 85%

evolución:
autolimitada: tiene igG anti VHC positivo con ARn negativo (durante más de 6 meses)
crónica: mantiene los ac positivos y PCR positivos en forma sostenida.
incidencia es independiente de la edad de infeccion, lo q se diferencia de la HVB.

Diagnóstico
inespecífico: Aumento de enzimas hepáticas, anicterica.
específico
directo: PCR de ARN VHC: carga viral. Esto es útil en embarazadas con HVC. Son positivas a los 7-21 dias post
inóculo

indirecto:
La IgG anti VHC por ELISA aparece a los 3 meses.
En inmunodeprimidos pueden ser negativos, se puede diagnosticar con PCR.
Biopsia hepática: ante duda diagnóstica para hacer diagnóstico de la forma clínica pero se maneja con Ac y
PCR
Tratamiento

IFN + ribavirina
Prevencion
Para hepatitis C no hay vacuna, solo prevención y normas de bioseguridad.en bancos de sangre serologia obligatoria,
uso de material descartable, no hay tampoco gammaglob.

VHE
Flia: Calicivirus.
Transmisión → Fecal-oral. Por contaminación hídrica ej. Inundaciones
vertical
Epidemiología→ 2 patrones
· Epidémico → países en vías de desarrollo.
· Esporádico → países industrializados.
Tasa de ataque → Alta de 15 a 40 años.
Mortalidad → Alta en embarazadas.
clínica:
P. incubación → 15 - 60 días.
Forma de presentación: no se ve la forma crónica. ni portador suele dar formas leves “es igual q la A” excepto en la
embarazada que da formas graves.
no hay profilaxis estado de portador ni evoluciona a cáncer
no hay disponible el diag en argentina, antes se hacía en el malbrán.

VHDes un virus ARN

3 genotipos: forma crónica
tipo 3 en américa del Sur. Causa brotes epidémicos y forma fulminante.
En relación 100pre con hep b , o sea hay coinfección en 15 % . requiere de VHB para su replicación
frec en UDIV , hemofílicos.
se relaciona con el estado portador, cronicidad y no se sabe su relación con ca
diagn:
 ag delta
 pcr para arn
 ac totales
 biopsia hepática.
INSUFICIENCIA HEPÁTIC
Aparición o exacerbación de los síntomas de hepatitis.
 Ictericia prolongada.
 Vómitos incoercibles.
 Diátesis hemorrágicas.
 ↓ brusca del tamaño hepático (indicador de necrosis fulminante) que provoca cambios de humor en el paciente.
 Signos y síntomas de encefalopatía.
 Fiebre persistente → por sepsis por enterobacterias.
 Palidez por crisis hemolíticas.
Hepatitis fulminante → En niños VHA o Autoinmune, en adultos VHB o autoinmune.
1º Signo → Excitación, cambio de carácter, molestia, a la tercera semana de evolución de la enfermedad hay una
ictericia pálida → Primer grado de encefalopatía
Criterios de mal pronóstico de Insuficiencia hepática
· Edad <10 años y > 40 años.
· Etiología no A no B, HVD, halotano.
· Más de 7 días de ictericia.
· Bilirrubina > 20 mg%.
· ↓ concentración de protrombina.
· ↓ tamaño hepático.
· Factor V < 20%.
 · Ascitis, Insuficiencia Renal, Convulsiones, Alteraciones EEG, Hipotermia.
Programa de Vigilancia y Control de las Hepatitis virales
· Se inició en 1992.
· La información se da por el SINAVE, Red de bancos de sangre, Red de unidades centinelas de HV (14 laboratorios
especializados).
Objetivo epidemiológico → Conocer la incidencia de HV y portadores en la Argentina.
Objetivo de prevención y control
· ↓ la incidencia de la enfermedad aguda y la prevalencia de la cronicidad de las hepatitis B y C mediante la vacunación de
HVB.
· Promover las pruebas de tamizaje.
· Diagnóstico de la enfermedad en los bancos de sangre.
· Capacitar al equipo de salud en bioseguridad.
· Educación comunitaria.

BOTULISMO
Agente: Clostridium botulinum
Bacilo gram (-), esporulado, anaerobio estricto
las especies q hay son: A, B, C, D, E, F,G(es fundamental identificarlo p/ u tto con suero anti botulismo específico)
A,B, E: provocan enfermedad humana
A, B: productos fruti-hortícolas, son los + frec y los q dan brotes.En Argentina predomina el A.
C yD: en ganado dan pérdidas millonarias
E: productos marinos, en la arg no es fre , solo hubo un caso por consumo de matambre casero en camioneros

la toxina es uno de los venenos más potentes conocidos, por eso riesgo de uso para bioterrorismo, al ser barata y de
fácil producción.
la dosis letal para una persona de 70 kg es de 0,10-0,12 mg.
es termosensible: se destruye a tº de ebullición por 5 minutos( hubo casos de intoxicación por consumo de puchero que
se dejó en la cocina y se creó durante el dia un medio óptimo para el desarrollo por el calor de las hornallas, afectando a
pacientes que cenaron esta comida.
El alimento no tiene alterado el sabor, el color ni el olor.
SE LLAMA PERIODO EXTRÍNSECO a la formación de toxina fuera del organismo.
( ej. envase)

En los alimentos
 sólidos predomina la ley del azar del botulismo, la toxina se concentra en una parte sola y el que ingiera este
será el intoxicado, el resto no va a enfermarse
 líquidos, la toxina se distribuye uniformemente en todo el contenido de forma homogénea, por lo que todos sus
consumidores enferman
por esto ante caso busco y citó a los posibles consumidores para hacer quimioprofilaxis con suero anti botulismo

reservorio
constituido por animales herbívoros-----elimina por materia fecal--- suelo contaminado
transmisión
 digestiva: clásica por alimentos contaminados(esta): toxina preformada que da enfermedad o intestinal diferente
a eta ya q ingiero alimentos contaminadas con espora (forma resistente), pasa a forma vegetativa y en luz
intestinal pasa a ser toxina
 heridas:venopunturas en drogadictos
 inhalatoria:(bioterrorismo: luego de 2º guerra mundial…..?
 Botulismo del lactante: menores de 1 año y de 6 meses, el bebé ingiere la espora y la espora produce la toxina

mayor riesgo en:

 agropecuarios
 consumidores de drogas parenterales

epidemio
Hay presentación de .
 casos esporádicos
 brotes de Botulismo Clásico
En arg hay 10-30 casos año,la más frec es la forma intestinal del lactante, y se Cree que hay un aumento de casos pero
debido al mayor conocimiento de la enfermedad por el personal de salud, lo que aumentó la notificación de casos.
es de notificación inmediata p/ acciones de control, y si es por eta p/ identificar más casos ppal si es por consumo
industrial, para enviar una alerta
(siempre los 1º casos mueren y la expectativa será mayor en el resto)

clínica
 P de incubación o latencia
muy breve de 2hs a 5 dias max( promedio de 12 hs a 3 días)
 P de invasión
cursa con diferentes formas de presentación:
-neurológica: es la forma clásica
-respiratoria: difícil de sospechar , por eso mal pronóstico
-digestivo: como se presenta con náuseas, vómitos y diarrea elimina toxinas y es de mejor pronóstico que el resto.
-mixto
cursa con:
 cefalea frontal
 alt.visual: diplopía y visión borrosa
 somnolencia
 debilidad muscular(en este periodo gral// consulta más de 1 vez sin diagn hasta q llega a consulta con afectación
de músculos respiratorios y se lo interna en uti,con diagn tardío y mal pronóstico)

 P de estado: dura 10 días

fisiopato: alt de Ach a nivel de placa neuromusc.: da paresia-parálisis:
afectación: ocular. musc.digest

 P. De declinación o convalecencia

Clínica: Formas de presentación:

Por orden de aparición de las manifestaciones:
1º Neurológicas: sensación de pesadez en los párpados, diplopía, visión borrosa. Conciencia y sensorio conservado.
2º Respiratorias: Fatiga, disnea, taquipnea, respiración superficial. Disnea tóxica. Rx de Tx: normal
3º Digestivas: náuseas, vómitos y diarrea
4º Mixta: combinación de 2 o más de las anteriores.

Alterac oculares:visión borrosa, diplopía + estrabismo, nistagmus, ptosis, midriasis paralítica abolición o disminución
del reflejo fotomotor y de acomodación

Alterac respiratorias: taquipnea, disnea, prueba enumerativa alterada ( le pido q insp prof. y guarde el aire mientras
cuenta y generalmente no supera los 12 numeros),aleteo nasal,tiraje, reflejo dism o abolido

Alterac de la fonación: disfonia-afonía, quiere vocalizar y no le sale sonido, voz cuchicheada, fonación lenta,
disartria.dificultad para mover la lengua.

Alterac digestivas: constipación( favorece la proliferacion de toxina por no eliminarla), hipo o asialia, hipo o anestesia
faríngea.disfagia, paresia gastrointest,
Alterac mucosas: sin lagrimas ni saliva
Alterac motora:paresia-paralisis progrsiva, descendente simetrica en hs (Signo de la cámara lenta o del acuanauta).
Alterac cardiovasc: pericarditis- hipoxia cardiaca- requiere arm
Alterac urinarias :paresia vesical

Dx:
1. epidemiológico: encuesta alimentaria y quienes tambien comieron
2. Clínico:paciente con manifestaciones neurologica- diplopia-ptosis-vision borrosa y paralisis flaccida de
musculatura simetrica y descendente.(sin diagn paralisis establecida en 48-72 hs).
3. Laboratorio:ingresar a uci.
Investigación de las toxinas:Tomar muestras de sangre, de materia fecal y de vómitos(aspirado gastrico).Y si esta
disponible buscar en alimento sospehoso.
Prueba biologica:(Inoculación en ratones): consiste en la inoculacion intraperitoneal a ratones de diferentes lotes)
lote 1: solucion fisiologica ( control)
lote 2 :con muestra
lote 3: muestra + suero antibotulismo A
lote 4: muestra + suero antibotulismo B
lote 5: muestra + suero antibotulismo E
Y luego tras la muerte de raton en max de 48 hs se evalua siendo gral// +frec a o b, y rara// e

fotometria y cultivo en laboratorio de referenci( malbran)

caso confirmado:
caso sospechoso + (identificacion de toxina+ o cultivo de clostridium+ o nexo epidemiologico o sea un caso confirmado).
Tratamiento: Suero antibotulínico (INST Malbrán La Plata)
Suero trivalente A,B, E. Cuidado en UTI.

Botulismo Clásico:
Se ingiere la toxina preformada,
a menor incubación mayor dosis de toxina ingerida. El primer caso de botulismo de 1 brote muere.
La espora pasa a la forma vegetativa y produce la toxina

Botulismo del Lactante:

· Se da por la ingesta de miel y de jugo de maíz
· Predomina en Mendoza, Río Negro y Bs As
· La bacteria coloniza el colon y disminuye el Nº de lactobacillus
· Es de comienzo insidioso
· La madre lo trae a la consulta por constipación,
· lo nota “flojito”:Hay hipotonía muscular
· Dx: Investigación de toxinas en muestra de heces y de sangre.
· Se hace tto sintomático y se usan probióticos, no se hace tto antibotulínico.

Botulismo Alimentario
Es una enfermedad tóxica grave que ocurre por la ingestión dela Toxina botulínica, producida por el Clostridium
botulinum,presente en alimentos contaminados.
El cuadro se caracteriza por ataque agudo y bilateral de pares craneales y parálisis simétrica de vías
descendentes. Es una enfermedad neuroparalítica potencialmente letal, tratable y
prevenible.
Los signos y síntomas iniciales pueden ser gastrointestinal y / oneurológicos.
La enfermedad es afebril y los síntomas gastrointestinales, tales como náuseas, vómitos, dolores abdominales,
preceden a los síntomas nerviosos.
Diplopía, disartria, sequedad de boca y debilidad generalizada son los síntomas más frecuentemente
presentados. Otros síntomas que se han asociado al botulismo incluyen ptosis palpebral, disfagia, disfonía,
nistagmus, ataxia, parestesias, íleon paralítico, estreñimiento severo, retención urinaria e hipotensión
ortostática. Las pupilas están dilatadas o noreactivas (oftalmoplejía) en el 50% de casos. A menos que se
produzcan complicaciones secundarias como falla respiratoria, los pacientes están alertas y tienen sus
funciones mentales intactas.
Agente etiológico:
El botulismo alimentario es causado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum,
un bacilo anaerobio obligado, formador de esporas. Casi todos los brotes en humanos son causados por los
tipos A, B y E.
Transmisión: El botulismo alimentario se adquiere por ingestión de alimentos en que se ha
formado la toxina, principalmente por falta de higiene en la elaboración, por cocción inadecuada previo o
posterior al envasado o por contaminación durante su uso. No hay transmisión de persona a persona.
Reservorio: Las esporas están distribuidas extensamente en el suelo y a menudo se las identifica en productos
de la agricultura.
Incubación: los síntomas neurológicos del botulismo de origen alimentario suelen manifestarse al cabo de 12 a
36 horas, a veces varios días después de consumir el alimento contaminado.
Medidas preventivas: evitar el consumo de conservas caseras de vegetales, carnes, pescados y/ o mariscos de
procedencia desconocida, de elaboración casera y /o artesanal y que no
cuenten con los registros de Establecimiento Elaborador (RNE) y Registro de producto alimenticio (RNPA)
correspondiente.
Medidas de control: Se entregará y administrará suero antibotulínico de acuerdo al Manual de
Notificación Obligatoria, previa recolección de muestras para diagnostico de laboratorio. Se notificará de forma
inmediata al vigilante epidemiológico o responsable del área. Se iniciará de
forma inmediata la búsqueda de casos entre los posibles expuestos.
Confirmación diagnostica: Detección de la toxina botulínica específica por laboratorio, utilizando muestras de
suero,

Caso sospechoso de Botulismo alimentario: toda persona que presenta visión borrosa,
seguida de diplopía, disfagia y sequedad de mucosas a las que se les agrega ptosis
palpebral, siempre de presentación bilateral y descendente, con conservación de la
conciencia. En el 50% de los casos se presenta midriasis paralítica ligada generalmente a
toxina A. Continua a esto la parálisis simétrica y descendente y el paro respiratorio hasta
llegar a la cuadriplejia. El síndrome digestivo (náuseas y vómitos) puede preceder al
neurológico, también en un 50%

Caso confirmado: Caso sospechoso con identificación de la toxina botulínica específica en

el suero, las heces, el aspirado gástrico, ó en el alimento sospechoso.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

Generalidades
 En Argentina, la principal causa de consulta e internación es la enfermedad respiratoria en todas las edades.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA)se definen como aquellas infecciones del aparato respiratorio, causadas tanto por virus
como por bacterias, que tienen una evolución menor a
15 días y que se manifiestan con síntomas relacionados con el aparato respiratorio tales como tos, rinorrea, obstrucción nasal,
odinofagia, disfonía o dificultad respiratoria, acompañados o
no de fiebre.
La rinitis, la faringitis, y la otitis media aguda son los cuadros más frecuentes; y la mayoría de estos cuadros son de origen viral
(99%)
Se presentan casos esporádicos o epidemias (más frecuente influenza).Las epidemias duran de 4-8 semanas con
Predominio en otoño (fines de mayo a junio).Suele comenzar en niños pequeños, que son portadores asintomáticos, y
luego se propagan.
infecciones respiratorias agudas (IRA): La neumonía, la enfermedad tipo influenza y la bronquiolitis son las + frec y > gravedad
Junto a la otitis, la faringitis y la bronquitis,representan la primera causa de consulta a los servicios de salud
 en la población infantil de 0 a 5 años IRA es una de primeras 5 causas de mortalidad ppalmente por Neumonía e Influenza,
seguidas por Bronquitis y Bronquiolitis. La mayoría de las muertes por enfermedades respiratorias ocurren antes del año de
edad, especialmente entre los dos y tres meses.
 En la población económicamente activa, de 20 a 64 años de edad, las enfermedades del sistema respiratorio son la 4ta causa
de mortalidad en el sexo masculino, ubicadas luego de los tumores, las enfermedades del sistema circulatorio y las causas
externas. (o sea 1ra infecciosa).La neumonía es la principal causa de muerte por enfermedades respiratorias, responsable de
una de cada tres defunciones por esta causa.

 Enfermedad Tipo Influenza (ETI) cuadro similar a la gripe definidas a los efectos de la vigilancia epidemiológica
 Infecciones Respiratorias Agudas Graves (IRAG) cuadros graves, que requieren hospitalización,se los denomina incluye
neumonías , bronquiolitis (<2 años) y también en algunos casos de ETI.
 IRAG Inusitada (IRAGI).Si el cuadro de infección respiratoria aguda grave se presenta en pacientes entre 5 y 64 años
previamente sanos, sin antecedentes de riesgo aumentado. Estos casos deben ser especialmente observados porque
pueden ser causados por nuevas cepas de virus influenza.

nov de 2015 8 casos en niños de entre 4 y 14 internados con los mismos síntomas: fiebre > a 39 grados, mialgias y tos seca;
de los cuales se internaron cinco: una niña en Mar del Plata y cuatro en Maipú.
Murió un niño de 14 años , 6 fueron dados de alta y 1 sigue hospitalizado, aunque está fuera de peligro. Se les tomaron
muestras por hisopado, se pudo aislar el virus de la influenza B en dos de los chicos afectados y se confirmó que la causa de los
cuadros febriles que se detectaron en la ciudad de Maipú. La cartera sanitaria dispuso un operativo de vacunación antigripal que
incluya cepa B para toda la población de Maipú, incluidos los vecinos no pertenecientes a algún grupo de riesgo. y dispusieron la
suspensión de las clases durante una semana
La vigilancia de las infecciones respiratorias agudas incluyen en su investigación:
 ETI (Enfermedad tipo influenza):
Definición de caso:Aparición súbita de fiebre mayor a 38ºC y tos o dolor de garganta en ausencia de otras causas. Puede
acompañarse de mialgias o postración.
Sinónimos diagnósticos: Influenza, Síndrome gripal (SG) Síndrome Pseudogripal, Angina gripal, Cuadro gripal.
 Bronquiolitis en menores de 2 años:
Definición de caso: Todo niño <de 2 años, con 1er o 2do episodio de sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral con
síntomas de obstrucción bronquial periférica,
taquipnea, tiraje, o espiración prolongada, con o sin fiebre.
Sinónimos diagnósticos: BQL, BQL, Síndrome Bronquiolítico, Bronquiolitis, Síndrome Bronquiolar
(siempre en el grupo de edad de menores de 2 años).
 Coqueluche: (ver coqueluche)Sinónimos diagnósticos: Síndrome coqueluchoide, Tos convulsa.
 Neumonía:
Definición de caso: Enfermedad respiratoria aguda febril (> 38°) con tos, dificultad respiratoria
y taquipnea.
Sinónimos diagnósticos: Neumonía, Neumonía de la comunidad, Neumonía bacteriana, Neumonía viral, Neumonía atípica,
Neumopatía aguda, Neumonitis, Pulmonía, Bronconeumonía, Síndrome neumónico, NAC.
 IRA INTERNADA (IRAG):
Corresponde a la sumatoria de ETI, Neumonía y Bronquiolitis en menores de 2 años que hayan
sido internadas, sin importar que hayan sido notificadas en cada evento en particular previamente
 Gripe Humana por un Nuevo Subtipo de Virus
 Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS)
+fr en niños entre 4-8 meses: predominó VSR, Influenza y Parainfluenza.
adultos predominan influenza (tipos A y B) y coronavirus.
Virosis emergentes: metapneumovirus, coronavirus, SARG (síndrome agudo respiratorio grave).
RESFRÍO COMÚN
Síndrome catarral leve, autolimitado, causa principal de morbilidad aguda y de consultas. Evolución benigna.3-4
dias
Etiología
· Virus RNA
Influenza.
Parainfluenza.
Rinovirus.
Coronavirus.
Paramixovirus.
VSR.
Enterovirus.
· Virus DNA
Adenovirus
Herpesvirus
Epidemiología
 Distribución: universal.
 Epidemias anuales, en meses fríos.
 Adultos → 2-4 episodios anuales.
 Niños → 6-8 episodios anuales → + si concurren a guarderías.
 Reservorio → niños pequeños
 Transmisión
o vía aérea → microgota salival.
o contacto directo con secreciones → mano, ropa, pañales.
o Ambas.
 La amigdalectomía no reduce su incidencia

Clínica
 Período de incubación → corto → 2-3 días. como todo pi es asintomático
 Secreción nasal: Rinorrea (primero serosa, luego mucopurulenta), estornudos, odinofagia y tos (80%).Irritación
ocular, pérdida de los sentidos del gusto y del olfato,motivo de consulta + fr, sensación de presión en los oídos o
senos paranasales, voz nasal. Rinolalia cerrada.
 El paciente generalmente se autodiagnostica.
En lactantes: puede producir una otitis(la trompa es más corta y horizontal, al tomar el biberón la posición favorece)
neumonía. (VSR-PARAinfl) o bronquiolitis. .

Diagnóstico
El diagnóstico es Epidemiológico (época del año) y clínico.
Laboratorio específico:sólo en inmunodeprimidos y < 6 meses y epidemia y aquellos pacientes que requieran internación
 por métodos rápidos: Búsqueda de Ags virales en aspirado nasof
 Cultivo y aislamiento viral: en centros como MALBRÁN
 Métodos serológicos por ELISA o IFI en periodo agudo.
 pruebas moleculares: PCR ej. herpes.

Tratamiento
sintomatico: descongentivo local, solucion salina, nebulizacion,alagesicos, hidratacion, reposo de 24hs
antibiótico: moco del resfrío 1º es trasparente y luego se hace blanco-amarillento. Esto es normal (no dar ATB). Si en 10
días la secreción se hace muco purulenta y fétida se debe indicar ATB debido a la posibilidad del desarrollo de sinusitis.
profilaxis: lavado de manos, ventilar ambientes.

VIROSIS RESPIRATORIAS
VSR
paramyxoviridae, grupo pneumovirus, ARN de cadena simple .tiene dos grupos mayores
 A(tiene 5 genotipos y 22 subtipos)
  B (tiene 4 genotipos y 6 subtipos )
Epidemiología
cada año circulan 1-2 genotipos en 3 áreas distintas
Solo se puede estar infectado una sola vez por el mismo genotipo
Distribución: universal.
Prevalencia → otoño, invierno y otro pico en octubre.
Edad → < 2 años (más frecuente de 6 semanas a 6 meses). En adultos se da en los inmunodeprimidos
(presentación grave).
El 25-40% afecta vías aéreas inferiores y el 1-2% requieren hospitalizaciones.
Transmisión → respiratoria, por secreciones o por contacto directo.(pañuelos o manos contaminadas)
clínica:
Período de incubación → 4 – 6 días.
formas de presentación
 Resfrío.
 Crup.
 Traqueobronquitis.
 Bronquiolitis. BRONQUITIS ESPASMÓDICA (en lactantes)
 bronquitis obstructiva recurrente(BOR)
 Neumonía En la primo infeccion
 Síndrome coqueluchoso
 exacerbación de Asma.
Fiebre y faringitis → 3 a 7 días.
Tos recurrente.
Sibilancias.
IR de la vía superior con fiebre(> 4 años,faringitis otitis y fiebre )
Apneas → frecuente en lactantes, puede ocasionar muerte súbita.
Casos severos → cianosis, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, si satura < de 95% lo interno.
Exámenes complementarios
Telerradiografía de tórax → atrapamiento aéreo con hiperextensión y horizontalización de las costillas.Sombra perihiliar
por adenopatías.

laboratorio específico: detección de Ags virales con IFI y ELISA.

profilaxis: vacunas a virus vivos atenuados.
acs monoclonales para la primer etapa de la enf. gralmente en neonatos.

PARAINFLUENZA (Se hace virología en H. de Niños)

Género → paramyxovirus.
epidemiología
Predominio estacional → más frecuente en invierno y primavera.
Distribución universal.
Presenta 4 tipos antigénicos diferentes: 1, 2, 3 (los más importantes), 4A y 4B.
mayor afectación en < de 2 años: produce IR NAc y bronquiolitis.
Transmisión → persona a persona por la microbiota salival o contacto directo con secreciones.
Eliminación desde el 4º -7º días hasta el 14.
Clasificación
 Tipo 1 →IVAS Y CRUP VIRAL (comienza con signos leves de VAS y en 12 a 48 Hs Tos Áspera y
Estridente, no productiva que semeja el ladrido de una foca), infección febril de vías aéreas superiores, otitis
media, faringitis, resfriado comun, crup, edema de glotis nocturno en < de 2 años → consulta de emergencia.
 Tipo 2 → infección de vías aéreas superiores leve.
 Tipo 3 → Bronquiolitis y Neumonía del lactante (<4 meses). Con taquipnea notable.
 Tipo 4 → síndrome inespecífico, meningoencefalitis a LCR claro (aséptica).

serotipo edad VAS VAInferior

1 6 meses a 6 años Rinitis y rinofaringitis CRUP (50%) Se considera alta prevalencia

2 6 meses a 6 años Rinitis y rinofaringitis bronquitis

 3 0 a 6 meses Rinitis y rinofaringitis bronquitis, bronquiolitis NAC y OMA

4 niños > faringoamigdalitis no.

Clínica
Período de incubación → 2 – 6 días.

 Faringoamigdalitis.
 Bronquiolitis: es una infeccion virirca aguda de la cia resp inferior que afeca sobre toso a lacatantes (2-12 meses)
y que se caracteriza por sibilancia espiratoria, distres y obstruccion bronquiolar.
 neumonias
 Crup:sindrome de distres resp, estridor resp, tumefaccion subglotico. Se ve en la Rx de cuello (frente y perfil)
 Laringitis en ADULTOS
 Neumonía. ANCIANOS
Diagnóstico
Detección de Ags virales por IFI o ELISA (se pide un hisopado orofaríngeo en adultos y aspiración de secreciones en
los niños ( deben guardarse refrigeradas).

ADENOVIRUS “virus + temido” (Se hace virología en H. Niños)Virus ADN de cadena doble, sin
envoltura. Tiene más de 50 serotipos agrupados en 6 subgéneros (A-F)
C, B y E tienen tropismo por el epitelio respiratorio.
D tienen tropismo por el epitelio conjuntival.
F tienen tropismo por el epitelio gastrointestinal.
Epidemiología
Distribución → universal
Prevalencia → estacional, en meses de invierno-primavera.
Edad → más frecuente en < 10 años.
Transmisión → por secreciones.
Respiratoria → excreción por 15 días.
fecal-oral → excreción por 2-3 meses.
Tener precaución en inmunocomprometidos y niños con antecedentes de infección anterior.

Clínica
Pueden infectar cualquier Epitelio (conjuntival, respiratorio, entérico).
Produce infección resistente en tejido linfoide. SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVO (simil SMN)

 Infección subclínica
 Infecciones respiratorias → B -C.
o Resfríos.
o Faringitis.
o Amigdalitis exudativa.
o Síndrome coqueluchoso.
o Bronconeumonías (deja secuelas respiratorias).
 Fiebre faringoconjuntival → generalmente asociado a exantemas.
 Hematológicas
o Síndrome Hemofagocítico → causa incierta. Es una Sepsis diseminada Viral.
Produce aplasia medular muy agresiva,
puede producir encefalopatía.
a veces que el paciente se presenta con ictericia y anemia.
Diagnóstico es por punción de médula ósea.
o leucocitosis
o aumento de PCR+ 100
 Tubo digestivo → F
o Invaginación intestinal → causa de abdomen agudo quirúrgico en pediatría.
o Hepatitis.
 o Vómitos y diarrea severa.
 Cardiovascular
o Miocarditis es letal
o Pericarditis.
 Urinario
o GNF
o Cistitis Hemorrágica.
Formas graves → en lactantes, ancianos e inmunocomprometidos.
 Síndrome de distrés respiratorio.
 Fallo multiorgánica.
 CID.
 Encefalitis.
 Síndrome de Reye
o Encefalopatía con Degeneración Hepática (y de otros organos)Grasa.
o Una sem desp de una infeccion virica produce exantema, vomitos, estado confusional,
o y en periodo final puede hacer desorientacion coma y paro respiratorio
o 2 a 18 años
o letalidad → 10 – 40%
o diag: laboratorio: aumento de transaminasas y Bb>4mg% y amoniaco.
o asociado tambien a varicela, influenza B, en menor grado a influenza A, uso de AAS.
o no tieen tto especifico
 Shock séptico
Diagnóstico
Detección de Ags virales por IFI (la respuesta inmune es por serotipo).
Aislamiento viral en secreciones respiratorias, conjuntivales o en materia fecal.
Letalidad en neonatos → 80%.
Tratamiento: Sintomático. INF gama aerosol y Ribavirina EV

CORONAVIRUSagente causal del SARV,

agente: coronaviridae generos: coronavirus y torovirus.
tiene 3 Grupos serológicos y 2 afectan humanos.
No se puede cultivar.
epidemiologia:
Se relaciona con el contacto animal (afecta tambien mamíferos y Aves).
1931→ aves
1960→ hombre
2002→ neumonia atipica en china
2003→sars
elevada incidencia en 14-24 años
responsable del 8% de IR
causa brotes nosocomiales .

Clínica:
infecciones respiratorias
 IVAS común (15-30% de los resfrios)
 Sindrome respiratorio agudo grave(SARV) en adultos (Alta letalidad, y trasmisibilidad.brote en asia )
infecciones GI
Sd Neurológicos: Meningitis aseptica a LCR claro, ME, Neuritis y GBarre.
se lo asocia a KAwasaqui.

SARS COV :Aislado en china en 2002-2003

contagio por microgota salival, no hay vacuna
clinica:
incubacion de 2-10 dias
a los 2-7 dias resfrio comun sintomas de VAS tos disnea y linfopenia.
que progresa rapidamente a neumonia, distres respiratorio, insuf. resp. y muerte
diagnostico:
clinico :
 caso sospechoso a la persona que después del 1 de febrero de 2003 presente el historial de:
 fiebre alta (>38° C) y
 uno o más síntomas respiratorios: tos, respiración entrecortada, dificultad para
respirar, signos de hipoxia o un diagnóstico de neumonía y
 uno o más de los siguientes:
 contacto cercano con una persona sospechosa de tener SARS o
 historia reciente de viaje a áreas de transmisión documentada del SARS.

caso probable se define como un caso sospechoso con el hallazgo adicional de neumonía o
síndrome respiratorio por radiografía de tórax o autopsia.

diagnostico por imagenes: RX al 7-10 dias con neumonia similar a jirovesi

diagnostico de laboratorio: En pac sin cambios rx → test diagnóstico para el coronavirus responsable del SARS
leucocitos y plaquetas bajo. relativa neutrofilia y una relativa linfopenia (relativa porque el número total de leucocitos
tiende a ser bajo, es decir hay leucopenia)
LDHalta CK levemente aumentada y proteína C-reactiva.

especifico: elisa inmunofluorescencia o PCR en suero y secrecion nasal .

SARS confirmado: caso probable con test positivo para SARS basado en los test nombrado
(ELISA, inmunofluorescencia o PCR).

tratamiento:
ARM .
Los antibióticos son ineficaces, corticoides y del antiviral ribavirina como tratamiento no proporciona ninguna evidencia

BOCAVIRUS
virus emergente
PARVOVIRUS: flia parvoviridade. genero:bocavirus (Bo: bovino- Ca: canino)
Más frecuente en <1 año.
Clínica
Afecta al tracto respiratorio inferior y superior . TODO desde resfrio (tos, catarro)conjuntivitis, a neumonia,
bronquiolitis, obst bronquial. fiebre leve a moderada, bronquiolitis, crisis asmática, distrés respiratorio agudo.
se asocia a afectacion digestiva(vmt y diarea)y Ex EMp en tronco y cara

METAPNEUMOVIRUS (Se hace virología en H. Niños)

Familia: paramyxoviridae.virus de ARN que cuenta con 3 glicoproteinas para adhesion, fusion y una glocop q es
hidrofobica.hay dos serogrupos A y B

epidemiologia: universal, Más frecuente en < de 2 años a los 5 años el 95% de los niños tiene los ac.. menos fr en
adultos
por la variacion genetica reinfeccion fr.
clinica:
 Síndrome bronquial obstructivo (Laringotraqueobronquitis simil parainfluenza).
 Bronquiolitis.
 Fiebre faringoconjuntival (simil adenovirus).A veces con adenopatías locales.
  Síndrome gripal con IFD (-) para otros virus respiratorios. El Dg es x descarte.
tos-coriza-fiebre-- otitis media aguda con timpano anormal, faringitis, anorexia,sibilancia y roncus, diarrea, vomitos,
iirritabilidad,sindrome confusional febril.
diagnostico:
 rx nac bilateral.
 PCR es mas fr de uso hospitalario,
 Serologia; ac Mo. para tincion directa de ac fluorescentes del aspirado nasofaringeo.
Se les realiza estudios de la deglución porque puede estar alterada y ser causante de infección por otros virus distintos a
este.
Tratamiento:
Solo p/ algunos Ptes se puede hacer prevencion con Ac Monoclonales de Ratón Humanizado (Palivizumab). Muy cara.
DIAGNÓSTICO DE VIROSIS RESPIRATORIAS
Epidemiológico.
Clínico.
Métodos auxiliares.
Detección de Ag virales por IFI Específica, ELISA en secreciones respiratorias (con cánula intravenosa se aspira en
caso de niños) o por hisopado retrofaríngeo (salvo Bordetella porque es inhibido por el algodón).
Orden del estudio → primero para VSR, y se proseguirá luego con influenza, parainfluenza y por último
adenovirus. En inmunocomprometidos se pedirá el estudio para todos los virus por posible asociación.
Hemograma → leucopenia.
PCR + de 100 en serot B y C.
Detección de partículas virales por cultivo.
Estudios serológicos → IFI e ELISA para adenovirus → par serológico IgM e IgG por neutralización.
Tratamiento
Medidas de sostén para mejorar la ventilación y los episodios de broncoespasmo, por ejemplo en el caso de VSR.
En <18 años, si no se sabe su etiología → no usar AINES por el riesgo del desarrollo del Síndrome de Reye.
Adenovirus → IFN γ aerosolizado y ribavirina EV.
VSR → ribavirina. También Ig EV con elevados títulos de Acs neutralizantes anti VSR o Acs monoclonales
humanizados (polivizunala) se usa en niños muy pequeños de bajo peso tb para metapneumo.
Prevención
· Lavado de manos → más importante.
· Uso de guantes, antiparras y barbijo.
· Evitar contaminaciones con secreciones respiratorias.
· Aislamiento de contacto.

INFLUENZA
1890 se cree fue la primer epidemia.
1930 se aislo en el hombre, en el 18 causo la epidemia de la gripe española. hasta 20 millones,
1957-58 gripe asiatica.
1968 gripe de hong kong
1997-98_gripe aviar
2003-4 gripe de hong kong
2009 AH1N1 41-84 millones de afectados a nivel mundial.
2014 AH1N1y AH3N2(85%) e influenza B(15%)
Virus ARN.
Familia orthomyxoviridae.
Serotipos en humanos: Ay B (estos 2 son los de > circulación) y C(animales)
Proteínas de superficie
Neuraminidasa (N1 y N2) con forma de hongo
Hemaglutininas (H1, H2, H3)con forma de aguja
también presenta nucleoproteinas.
Su genoma esta segmentado y tiene polaridad negativa, por lo que experimentan redistribución genética con facilidad,
causando variaciones genéticas, este es un dato muy importante para la preparación de las vacunas.

Existen 2 variaciones genéticas

 Cambio antigénico menor →cambia una sola cada año.Responsables de epidemias y brotes regionales. Virus A
y B.”Hay algo de inmunidad”
 Cambio antigénico mayor → varia genes de hemaglutinia y neuraminidasa(o sea en dos Ags), es responsable
de epidemias y pandemias (ocurren cada 10 años). Subtipos totalmente nuevos (virus A).”no hay ninguna
inmunidad”
Denominación del virus: tipo de cepa, origen geográfico, nº de cepa, año de aislamiento, códigos de subtipo de
hemaglutininas y neuraminidasas. Ej: A/SYDNEY/5/97(H2N2)
impacto: 10-40 millones de muertos por influenza,
Transmisión
 Por vía aérea (estornudo elimina virua a167 km/hora: 6m en un segundo)y contacto directo con secreciones o
materiales contaminados.
 Persiste por horas en el ambiente frío y seco.
Reservorios
 Hombre
 Animales
o Aves acuáticas (reservorio natural de todos los subtipos) ej: pato
o Cerdos → intermediarios de nuevos virus
Transmisibilidad
 Adultos →24 hs antes hasta 3-5 días desde el comienzo de los síntomas (1 millón de partículas virales/ml de
secreción respiratoria).
 Niños → puede iniciar antes de los sintomas. Hasta 7 días.
Tasa de ataque → 20-50%1 de cada tres niños se enferma
1 de cada 10 adultos se enferma
Patogenia: el virus llega a las vias respiratorias, mediante las hemaglutininas se une al ac.sialico del surfactante
celular.La informacion viral entra al nucleo, se duplica y disemina.
La neuraminidasa corta residuos de acido sialico liberando nuevos virus para q infecten otras celulas.
Modalidad de vigilancia
Notificación semanal → desde entidades centinelas de casos sospechosos, confirmados y complicaciones.

Distribución →universal pandemia, epidemia o caso esporádico.

Clínica
· Período de incubación → 1-7 días.
· Período de estado: Comienzo Brusco, agudo con SRG

definen influenza: DD dengue en verano

fiebre alta + síndrome resp alto + algias

Neonatos y < 2 Lactantes y < 2 años Adultos

meses

apneas fiebre de 39ºC fiebre de 38-38,5ºC, y escalofríos

mayor riesgo de anorexia, hiporexia malestar gral
sepsis virales malestar general cefalea constante con dolor retroocular,
cefalea, mialgias mas importantes, odinodisfagia
vómitos,
 náuseas,
dolor abdominal,
adenitis cervicales, rinitis y tos seca,
otitis, inyección conjuntival,
traqueítis exantema facial,
tos (predominan los síntomas respiratorios más que los
(predominan los síntomas digestivos). o puede no tener tantos sintomas respiratorios
digestivos más que los astenia de 30 dias
respiratorios)

Complicaciones
1- Influenza complicada
2- Influenza NO complicada
1-Influenza complicada
 Respiratorias
Otitis media sinusitis.laringitis, bronquiolitis, neumonía 1ria la más GRAVE exacerbación del asma y EPOC.
La sobreinfección por neumococo → más en ancianos y niños pequeños + FRECUENTE
 Cardiovasculares → miocarditis, pericariditis.son las mas graves
 SNC → encefalitis, meningoencefalitis a LCR claro, síndrome de Guillén-barré, neuritis. Mielitis.
 Síndrome de Reye (ver adenovirus)

Diagnóstico
Epidemiológico
Clínico
Caso sospechoso: Enfermedad respiratoria aguda con fiebre de más de 38ºC en axila,
mialgias generalizadas, postración, cefalea fronto orbitaria;
acompañada de odinofagia y/o tos,
en ausencia de otros diagnóstico confirmado

Caso confirmado: Caso sospechoso + confirmación por estudios de laboratorio.

Métodos auxiliares
Laboratorio:

Estudios serológico (par serológicos).investigación de Ags virales en secreciones nasofaríngeas IFI o ELISA con ac
Mo me dice si es A o B
PCR me dice q H y N es. o Cultivo clásico aislamiento viral, en laboratorio de referencia

Tratamiento
De sostén → hidratación y antitérmicos (paracetamol,naproxeno e ibup)nunca aspirina en niños→ s de reye..
Específico
Zanamivir y Oseltamivir para virus A y B, primeras 36 hs (son inhibidores de la neuraminidasa).
30% disminuye la duración de la enfermedad.
40% disminuye la severidad de los síntomas.
50% disminuye enfermedades secundarias.
Dosis → 75-150 mg/día, durante 5 días.
Se debe empezar el tratamiento antes de las 48 hs del diagnóstico con ambos

INDICACIONES de tto:
 Enfermedad que requiera Hospitalizacion.
 Enfermedad progresiva grave y complicada
  Pte con factor de riesgo p/ enf grave (- 2 años, emb, puerpera, ancianos o con comorbilidades: EPOC, DBT,
HIV,patologia renal y trasplante).

quimioprofilaxis de contactos
Amantidina y Rimantidina: en personas en riesgo solo en influenza Estacional.
en la primer consulta hasta primeras 48 hs, disminución de los síntomas respiratorios y sistémicos en un 80%. Se da
en comunidades semicerradas. personas >65 años.
Tienen como efectos adversos ansiedad e insomnio.
Dosis en niños es de 5 mg/kg/día y en adultos 200 mg/kg/día durante 5-7 días.
Medidas de control
Comunitaria → educación e higiene personal, bioseguridad, normas nacionales de vacunación.
ver tema: Vacunas Antigripales

GRIPE AVIAR
Enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus influenza tipo B. Del mismo existen dos variantes, una leve y otra
mortal (con un 50% de mortalidad), esta es la que se cree que está circulando. Hay 16 H y 9 N, los de mayor mortalidad
son los H 5 y N7.
En el primer caso en humanos en 1997 se describió H y N (que es el común en humanos). Hay 31 países con gripe
5 1

aviar en el mundo y 10 de ellos con casos en humanos (datos de 5/7/06).

Reservorio natural del virus, al igual que los demás infuenzavirus son las aves acuáticas migratorias, luego las aves de
corral. El ave enferma, si sobrevive, excreta el virus por la respiración por 10 días, este virus puede permanece viable
buen tiempo en lugares fríos, oscuros y húmedos (la luz y el calor lo inactivan).
clínica → fiebre, mialgias, conjuntivitis, odinofagia y cefalea, más diarrea grave (esto último debe hacer sospechar la
enfermedad por no estar en la gripe normal).
complicaciones
Respiratorias → bronquitis o neumonía. DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO
Neurológicas → meningitis, encefalitis, síndrome de Guillén-Barré.
Cardiovasculares → miocarditis o pericarditis.
Puede haber una complicación por sobreinfección bacteriana (otitis, sinusitis o neumonía).
Tratamiento → Oseltamivir y Zanamivir.

OTITIS MEDIA AGUDA

Infección y subsecuente respuesta inflamatoria de la mucosa que tapiza el oído medio, de comienzo agudo, con
una duración de 7 a 10 días y no mayor a 3 semanas.
El trasudado de oído medio puede persistir mientras duren las condiciones desfavorables.
Mucha infecciones respiratorias se complican con OMA o sinusitis.
más común en los niños (de 3 meses a 3 años) por la disposición anatómica de la trompa de Eustaquio (más corta,
horizontal y cartilaginosa).
Constituyen 30% o más de las consultas pediátricas.
Primer episodio antes de la edad preescolar.70%
Mayor frecuencia en invierno y primavera.
Puede producir hipoacusia conductiva.

Agentes etiológicos OMA

 S. pneumoniae (30 a 40%)

 H. influenzae (20 a 30%)
 Moraxella catarralis
 S. piogenes
 S. aereus
 Bacilos gramnegativos
 Clamidia trachomatis
 Virus (20%)
 Micoplasma pneumoniae
OMC
  Pseudomonas aeruginosa.
 S. aureus.
 Proteus spp.
 E. coli.
 B. fragilis.
Miringitis ampollar: Inflamación de la membrana timpánica por Micoplasma pneumoniae. es una OMA ampollar.no dar b
lact por que no tiene pared: se usan macrolidos o tetraciclinas.
Fisiopatogenia de la O.M.A
obstrucción de la trompa de Eustaquio (que es más corta y más horizontal en niños) --> El aire se reabsorbe y se genera
una presion negativa→ que aspira microorganismos de la faringe.
→ ocasiona un derrame seroso.
alteracion del aparato mucociliar
factores no especificos: deshidrogenassa. lisozimas, fosfatasas y colagenasas.
Evolución del derrame: infección bacteriana, drenaje por la trompa

Factores que favorecen la persistencia de líquido en el oído medio

 La horizontalización de la trompa de Eustaquio y su menor longitud , mas blanda y mas fragil favorecen
el pasaje desde faringe al OM; por eso es más común la patología en niños.
 El tomar biberón crea presión negativa (por apertura de la trompa) que favorece el pasaje de gérmenes
desde faringe al OM.
 < 2 años puede ser un problema la debilidad del cartílago de sostén tubario. Es una obstrucción funcional que
predispone a la infección.
 Obstrucción mecánica intrínseca de la trompa por edema de la mucosa de la misma.
 Obstrucción mecánica extrínseca (por pólipos por ejemplo).Hipertrofia de la amigdala, Obstruccion nasal.tumor,
trauma
 Inmunodeprimidos.
 Infecciones virales previas y recurrente de la VAS
 Paladar hendido: al ser respiradores bucales tienen más cuadros de infección de la vía aérea superior de lo
normal y el número de infecciones de esta zona, es un factor predisponente.
 Alergia rinofaringea.
 exposicion tabaco
Factores de riesgo
 Ser varón.
 Ausencia de lactancia materna.
 Concurrencia a guarderías desde edades tempranas.
 Fumadores en el hogar.
 Padres o hermanos con antecedentes de OMA.
 Alteración de los mecanismos defensivos: Inmunodeficiencias: locales (falta de Ig A).y VIH
clinica
Formas clínicas
 OMA → episodio agudo luego de una infección respiratoria de vías aéreas superiores.
 OM recurrente → 3 episodios en 6 meses, o 4 en 1 año.
 OM serosa → presencia de exudado ambarino o azulado de duración variable (3 semanas a 6 meses).liquido -
burbujas, sin congestion ni dolor ni fiebre, hipoacusia de conduccion con autofonia. acufenos, sensacion de oido
ocupado.
 OM crónica supurada → exudado purulento, resistente a tratamiento antibiótico por vía sistémica.
Signos clínicos inespecíficos Signos clínicos específicos
 Rinorrea serosa o mucopurulenta. Dolor referido al oído medio
Tos seca o productiva. (nunca presionar la zona
Fiebre alta (38º-39º). preauricilar x ser inespecif, tb
Ante Llanto e irritabilidad → más a la noche. mirarle el odio (tener en resfrio )
cuidado porque puede confundirse con Otalgia es por irritacion de
meningitis).meningismo:vomitos, cefalea, rigidez de nuca con plexos nerviosos faringeos.
LCR normal. Otorrea de inicio brusco(no
Cefalea irradia a la nuca. sirve de muestra)que
Vómitos y diarrea. disminuye el dolor, perfora el
Desinteres, rechazo de la comida. timpano p/salir
Otoscopía de luz: tímpano
eritematoso o abombado.
↓ o pérdida del triángulo
luminoso → indica estadio
más avanzado que el anterior.
retracción del mango del
martillo.

Complicaciones
 No supurativas
o Hipoacusia. se hace audiometria en casos recurrentes
o Timpanoesclerosis.
o Bacteriemia (1,5 a 6%).
 Supurativas:
o Intratemporales: estan asociadas a formas cronicas
 Mastoiditis
 Laberintitis.
 Petrositis.
 Parálisis facial.
o Intracraneales → menos frecuentes, en ausencia de tto correcto

 Abscesos cerebrales.
 ME. Llevan a a internación y tto EV, manejo Es-
 Trombosis de los senos. pecializado

Diagnóstico
 Otoscopía de luz: requiere fuente optima de luz, CAE libre, y experiencia (15% de error e pediatras entrenados)
 Neumatoscopía →100% de especificidad y sensibilidad.Se ve la falta de movimiento de la membrana timpánica.
  Otomicroscopía, impedanciometría, reflexometría acústica.
 laboratorio:
Bacteriológico por timpanocentesis o miringotomia Nunca se hisopa, se lava bien el oído y se punza (solo
sirven la muestras profundas, no son utiles las muetras de otorrea del CAE)
Indicaciones en Formas agudas con:
 tímpano abombado
 supuraciones persistentes
 inmunodeficiencias,
 con complicaciones.
 otras: muy dolorido, cuando es un inmunocomprometido, cuando falló el tratamiento·

Tratamiento → empírico

Amoxicilina de elección en el primer episodio.(duracion: 10 – 14 días)

Niños → 70-80-90 mg/kg/día .
Adultos → 1 gr cada 8 h (3 gr dia)
Esquemas alternativos
Amoxicilina-Clavulánico c/12
Cefalosporinas de 2º generación (Cefuroxima).
Macrólidos → Azitromicina(1 x dia), Claritromicina(500 c/12),.
Ceftriaxona → solamente en complicaciones.

· Para Otitis Media Crónica: agregar preparados locales con ATB.

Profilaxis: ATB a dosis media prolongada no se recomiendan
descongestivos
corticoide (no se usan)
qx amigdalas: solo en gran obstriccion, sinusitis u otitis a repeticion. se evitan por eliminar defensa.
Vacunas: antigripal,
antineumococcica heptavalente (2 meses)fue hecha con esta intencion.
anti Hib no tiene beneficio porque la mayoria son no B en otitits.

FARINGOAMIGDALITIS
Proceso infeccioso que compromete amígdalas, pilares, istmo, úvula, paladar blando y pared posterior.
Etiología

Viral → 60-70% Bacteriana Micótica → Parasitaria.

Tienen un período de incubación corta. SbHGA (S. pyogenes) inmunodepresion por
más frecuentes rinovirus, más frecuente (40%). enferm o tto
coronavirus,
VHS I y II,
CMV anaerobios cándida. en lengua y carillo
VEB(pseudomembranas mucosas que se
desarman. Período de incub: 50-60 días
DD difteria q la memb no se desarma y N. gonorrhoeae (<1%),
SBHGA) C. diphteriae (<1%),
adenovirus, A. haemolitycum,
influenza, Parainfluenza (tipos 1, 2, 3 y 4), T. pallidum,
coxsakie, Y. enterololítica,
HIV primoinfe M. pneumoniae.
clamydia
legionella
Epidemiología
 En los < de 3 años la etiología es generalmente viral.
 Faringoamigdalitis por SbHGA.
más frecuente en otoño y al inicio de la primavera.
Afecta generalmente a niños en edad escolar (5-15 años), siendo más frecuente en varones. El 20% de los
escolares es portador.
Factores de riesgo → hacinamiento y portadores convivientes.
 En niños mayores, adolescentes y adultos se debe tener en cuenta: VEB y M. pneumoniae → con
poliadenomegalias subagudas maxilares. La faringoamigdalitis puede ser eritematosa o pseudomembranosa.
Existe hiperplasia amigdalina. Esplenomegalia. Cefalea. Etc.
 Sexualmente activos: N. gonorrhoeae, T. pallidum, HIV.

Fisiopatogenia
La flora normal orofaríngea contiene cerca de 50 especies dieferentes.
Anaerobios 100/1 con respecto a aerobios.
Si hubo una infección viral previa, disminuyen defensas y propician la adherencia de otros patógenos:
estos liberan mediadores y ↓ la [O ] y el pH, ↑ provocando el edema local.(se manifiesta como odinofagia )
2

A medida que la infección progresa el virus daña directamente la mucosa faringea (DAÑO CITOLOGICO) y migra a la
VAI o da una viremia
VEB y adenovirus disemina por T. Linfático dando un síndrome Linfoproliferativo.
Otra posibilidad es que la faringoamigdalitis viral aparezca formando parte de una enfermedad sistémica como rubéola,
varicela o sarampión.
CLINICA:
Tipos de faringoamigdalitis:

 Faringoamigdalitis virales
La incubación puede ser breve de 2 a 5 días o más prolongado como en el virus Epstein Barr, de 30 a 50 días. se da mas
entre 2-15 años
sintomas
 febrícula <38º o FIEBRE no muy alta excepto VEB
 catarro,
 otalgia,
 odinofagia-odinodisfagia muy marcadas que dificultan la deglución,
 tos seca
 disfonia
 estornudos
 Conjuntivitis,
 repercusión general mínima
Signos:
 faringe normal
 vesiculas(coqueluche o la infección por parvovirus B19 se pueden encontrar vesículas en amigdalas o pilares,
esto orienta al diagnóstico diferencial. Se diferencia de la vesícula herpética porque nunca afecta la parte anterior
de la boca)
 erosiones.
 Hiperemia: en HIV puede tener tb ulceras y fiebre, linfoadenop, mialgias, altralgias, hipersomna, y en 50%
exantema.
 hiperplasia folicular faríngea
 úlceras en caso de herpangina: infección por Coxsakie que puede estar asociado a enf de mano pie/boca.
 exudado confluente
 adenopatías en infección por adenovirus.
 pseudomembranas por VEB(son Smn) que pueden ser confundibles con Difteria, pero al dar un b-lactámico
aparece un exantema generalizado.
·
 · Además de la faringitis eritematosa, el catarro y la febrícula, se agregan

Diagnóstico → Epidemiologico-Clínico
Tratamiento → sintomático
Si se presentan dudas con VEB y hay mucha fiebre, no dar un b lactámico, dar otro ATB: cuidado!! Exantema por
reacción cruzada.
Diagnóstico etiológico fe FA
Objetivo primario → diferenciar la FA viral de aquellas causadas por otros agentes.
ppal/ hay que demostrar el SBHA en fauces durante el período de estado.

Hisopado de cara interna de amígdalas y pilares, se envia a cultivo. Temp AMBIENTE.

Cultivo → semanas en agar - sangre de carnero al 5% incubado durante 24-48 hs, a 35-37ºC.

Métodos rápidos
Aglutinación con partículas de latex, o ELISA (95-99% de especificidad: para SBHGAque se
mide el Ac antiestreptolisina
no sirve p/diagnotico de fiebre reumatica porq la meseta a la que llega la concentración de este
anticuerpo puede durar años desde que apareció la infección, por lo que el resultado de la
serología es inespecifico

 Faringoamigdalitis streptococica
Agente etiológico → S. b-hemolítico del grupo A (S. pyogenes).coco gram+ en cadena con parede celular rigida con
antigeno de grupo especifico, en su pared tiene: proteina M, tiene el ac. lipoteicoicoTiene RCP/ALT, capsula, tiene toxina
eritrogenica, hemolisinas, toxinas pirogenica A

Transmisión → por la microgota salival.en otoño y primavera.

Patogénesis:
Ácido lipoteicoico → media la adhesión bacteriana a la membrana plasmática de las células epiteliales respiratorias.
Las células fagocíticas actúan reconociendo este ácido y a la proteína M (factor de virulencia bloquea la actividad del
complemento y es antifagocítica).

Clínica

sintomas:( de inicio brusco) examen físico

angina críptica con importante edema (puede afectar la

respiración),
 fiebre elevada (39ºC-40ºC), odinofagia-
odinodisfagia
cefalea (en el 80% de los pacientes), Enantema eritemato ramoso- EMR-petequial faucial y
náuseas,vómitos en chorro,“angina roja lingual;con petequias en paladar y en la lengua.
que vomita” eritema pultaceo.
dolor abdominal (en el 60% de los
pacientes), malestar general
Adenomegalias submaxilares y lengua saburral en PIncub ****
cervicales dolorosas.

****La lengua presenta las siguiente evolución:

1º días: lengua saburral al 2 -3 er dia del PE
2º día: lengua en doble “V” (V posterior blanca y V anterior roja, adelante comienza a despapilarse dejando una
superficie brillante roja).
3-4º día: lengua afambruesada (de gato, de frutilla). En caramelo de frutilla, Patognomonico

NO presentan rinorrea, tos, disfonía, conjuntivitis ni diarrea, a diferencia de las virales. es una Angina pura

Estado de portador de SBHA: caracteristicas

 Estos pacientes poseen altos niveles de ASLO (Acs antiestreptolisina O)
 episodios de FA con signos y síntomas de infección viral.
 El medio epidemiológico sugiere causa viral.
 Falta de respuesta al tratamiento ATB.
 Se demuestra la presencia de SBHA del mismo serotipo entre episodios.
 El estado de portador disminuye cuande se mejora la mecánica respiratoria.

FA recurrente (2 en 6 meses, 5 en 1 año).

 Prevalencia estacional.
 Clínica de infección por SBHA.
 Ausencia de SBHA entre los episodios.
 Síntomas aéreos.
 Identificación de SBHA en distintos episodios y de distinto serotipo
 Tratamiento → Amoxi

Complicaciones de FA por SBHA

LOCALES (supuradas) + tempranas SISTEMICAS (no supuradas)+ tardias

Flemón amigdalino, adenoflemón, absceso Fiebre reumática.

retrofaringeo, absceso periamigdalino. glomenulonefritis (entre 1-2 semanas). Luego
Ocasionales → sinusitis, OMA, mastoditis, de unos días de la infección se pide análisis de
neumonía, mediastinitis, bacteriemias, sepsis orina para evaluar la función renal (puede haber
(en inmunodeprimidos), shock tóxico. GNF subclínica).

Tratamiento
PENICILINA V (VO) durante 7 a 10 días
niño:50.000U/kg/dia c/8- 12 hs,hasta 30 kg

adulto: 500.000 UI C/8 hs o 750.000UI c/12hs

 Alérgicos a penicilina → MACRÓLIDOS. Hoy existe un 5% de Estreptococo resistente a los macrólidos. y no
se prefieren porque inducen resistencia
  NO SE DA PENICILINA BENZATINICA → Este tipo de penicilina solo está indicado para la profilaxis de fiebre
reumática y para la sífilis y en algunos casos en el NO cumplimiento.Porque la concentracion IM es baja.Atenua
los sintomas pero no elimina la Bacteria.
 AMOXICILINA 70 mg/kg/día, c/8 hs. 7-10 dias (ayali dice: 9 dias para evitar portador)
 Cefalosporina de 1º Generación Alternativa (ojo alergia cruzada con peni en 10%)
o CEFALEXINA
 dosis niños: 50-100 mg/kg, c/6 hs.
 dosis adultos: 2-3 gr/día.
En infecciones severas (sepsis, fascitis necrotizante y miosis) las bacterias son capaces de desarrollarse sin
pared por lo que no se puede utilizar Penicilina. Está indicada Clindamicina en estos casos, pues actúa sobre las
proteína

 Angina de Plaut Vincent

Etiología → fusobacterium spp y borrelia vincenti.( asociacion furoespirilar)

epidemiologia : Frecuente en inmunodeprimidos (HIV+) y en adultos con fatiga y estrés. Puede

Generalmente presentar antecedentes de lesiones dentales o tumor bucofaringeo, o insuficiencia cardiaca.

clinica: ulcera unilateral,necrotica y pseudomembranosa (DD con difteria)

y con adenitis unilaterales desiguales. HALITOSIS
Puede acompañarse de fiebre alta y vómitos.
Tratamiento → penicilina o Amoxicilina

 Faringitis por Arcanobacterium haemolitycum

Afecta a adolescentes y a adultos jóvenes.
Ocasionalmente con exantema EMP escarlatiforme (rojo aspero )que puede confudirse con SBHGA pero
este ultimo si tiene enantema lingual
No hay enantema lingual ni petequias en el paladar (al igual que con el SBHGA)
 Faringitis por Yersinia enterocolítica
Faringitis exudativa.
Fiebre, adenitis cervical, dolor abdominal con o sin diarrea.
 Faringoamigdalitis por Salmonella Typhy
Angina de DUGUET → en pilares anteriores: en periodo de estado..Lesiones ulcerosas ovales verticales

SINUSITIS
Inflamación de las mucosas que reviste los senos paranasales.
Clasificación
Sinusitis Aguda → menos de 3 semanas de evolución.(mas fr en la practica htalaria)
Sinusitis subaguda → entre 3 y 10 semanas de evolución.
Sinusitis crónica → más de 10 semanas de evolución.

Etiología frecuente:
aguda extrahosp aguda intrahospitalaria cronicos

causa viral :75% los mas fr son: mas fr : aerobios y anaerobios de la

rinovirus SA flora orofaringea
influenza Pseudomona A SA
para influenza enterobacterias hongos: Aspergillus
causa bacteriana: menos fr:
los mas frec: neumococo
 S. pneumoniae.(+fr) HIB <fr: enterobacterias
H. influenzae. inmunodep: (ver clamydia pneumophila
menos fre: inmunocop no hiv) nocardia
Moraxella.(es el agente etiologico +f en hongos
pediatria) candida
SBHGA aspergillus
St aureus(SA) mucorales: mucor, absidia ,
Bacteruas aerobias anaerobias de la rizhopus
flora orofaringea

sonda nasogastrica
intubacion
taponamiento nasal
fractura de hueso de cara
hemorragia intrasinusal

Epidemiologia:
generalmente secundaria a una infeccion de VAS
prevalece en adultos y adolescentes por el completo desarrollo de SPN
En los niños predominan las infecciones etmoidales y maxilares.
En adultos predominan la infecciones maxilares y luego las frontales.
Fisiopatogenia
Al nacer el desarrollo de las cavidades paranasales es incompleto, excepto los senos etmoidales.
Los senos maxilares alcanzan su desarrollo a los 7 años de edad.
El seno esfenoidal se desarrolla a los 6 años pero puede estar ausente (3 a 5% de la población)
Los frontales se completan a los 12 a 20 años.
hay 3 elementos para la normal fx de los senos:
1. permeabilidad de ostium u orificios de drenaje
2. fx del aparato ciliar
3. calidad de las secrecion
el proceso de infección consta de: una obstrucción del ostium, una disminución en el número de cilias o una disfunción
de las mismas y por ultimos una sobreproducción o aumento de viscosidad en las secreciones.

Factores predisponentes
Frecuentes: Infrecuentes
infecciones virales, traumas,
rinitis alérgica, tumores,
alteraciones anatómicas de la nariz, cuerpos extraños,
cigarrillo, fibrosis quística,
asma, atresia de coanas,
inmunodeficiencias, inmersión.( natacion)
infecciones dentarias. sind de down

Clínica:
infeccion de VAS que no se resuelve espontaneamente ( + de 10 dia
clinica del adulto
 tos nocturna
 halitosis
 febricula no constante ni mayor a 38,5 ºc
 Rinorrea posterior, purulenta uni o bilateral
 Epistaxis ocasional.
 Cefalea persistente y Dolor según localización maxilar, frontal, etmoidal, esfenoidal
 .dolor a la presion del seno
 Obstrucción nasal, vos nasal y trastornos olfatorios.

según el seno afectado:

A. Sinusitis frontal → Dolor orbitario y cefalea e hipersensibilidad frontal y reborde supraorbitario
B. Sinusitis etmoidal → edema palpebral, parpadeo excesivo, dolor orbitario y retrocular continuo
C. Sinusitis maxilar → dolor e hipersensibilidad de las piezas dentarias sup y ángulo de la nariz a predominio
vespertino, Cefalea generalizada. signos de infección dentaria asociada,
D. Sinusitis esfenoidal→ cefalea occipital y puede afectar pares craneales 2-3-4 y 6

clinica del niño:

triada: MAYOR A 15 DIAS
 congestión nasal
 descarga nasal mucopurulenta
 tos persistente.

 fiebre
 cefalea
 odinofagia
 dolor
 edema facial
clinica del sinusitis crónica:
en el adulto:cefalea e hipersensibilidad que persiste más de 90 dias
puede manifestarse como OMC
en el niño: similar al adulto

DD aguda: poliposis, rinitis vasomotora, cuerpo extraño DD cronica: OMC

Complicaciones
orbitarias: celulitis orbitaria (grados 1 -5)
edema palpebral
absceso subperióstico
absceso orbitario
intracraneales:trombosis del seno cavernoso.
osteomielitis del cráneo.
meningoencefalitis.
empiema subdural
absceso cerebral.

Diagnóstico
1)Clínico !!!→ Anamnesis, Antecedentes → resfrío, gripe, alergia
examen físico de: faringe, fauces, oídos y dientes.evaluó cavidad nasal previa descongestion para ver si hay
pus y de que meato sale.
2)métodos complementarios:
 Rx de senos paranasales en mayores de 1 año: opacidad difusa, engrosamiento de la mucosa,(mayor de 5mm)
niveles hidroaéreos.
FNP: frontales
MNP: maxilares
 TAC y RMN se utilizan cuando se sospecha una complicación o en una sinusitis etmoidal o esfenoidal que dan
clínica de meningismo por eso lo diferenció con estos métodos.
 Punción y aspiración de los senos indicaciones:
Complicaciones.
Inmunodeprimidos/sospecha de hongo
Mala respuesta al tratamiento.
Sinusitis crónica de difícil resolución.
intrahosp
criterio de internacion:
aquellos que tengan complicacion severa, necesiten ATB parenteral o tto quirurgico

Tratamiento

Amoxicilina de 1ª elección VO x 10 dias igual que para:

dosis maxima: 1 g c/8 hs otitis
niño: 60-80 mg/kg/dia sinusitis
FA ( peni 1º linea)

Esquemas alternativo
TMS
Amoxi-Clavulánico
macrólido
fluoroquinolonas: levofloxa no usar porque se reserva para UTI
para complicaciones: cefalosporina de 3ra
Tratamiento de sostén →vasoconstrictores, corticoides, antihistamínicos.
Tratamiento quirúrgico → formas graves y formas micóticas.
CRUP LARÍNGEO VIRAL Laringotraqueobronquitis
Síndrome que generalmente afecta a niños pequeños entre 3 meses y 3 años.
Es una afectación subglótica que puede causar graves complicaciones.

Se caracteriza por:

Distress respiratorio

Estridor inspiratorio Tumefacción subglótica→

Etiología
PRINCIPALMENTE VIRUS
> frecuencia
Virus parainfluenza I (75%) , II y III
Virus influenza A
< frecuencia
VSR
Rhinovirus
Adenovirus
Ocasionalmente
Mycoplasma pneumoniae
Virus del sarampión (epiglotitis)
Perfil clínico
 Comienzo con signos y síntomas respiratorios leves durante 24 - 48 hs.
 Tos de tono metálico y profundo.
 Voz ronca, tos perruna.
 Luego → estridor inspiratorio abrupto, ruidoso, de predominio nocturno.
 Edema facial →en cuadros más severos.
 Taquipnea, inspiración prolongada.
 Tiraje. SIGNO del pistón
 Rales, roncus y sibilancias.

  No se observan → fiebre ni aspecto tóxico., trismus, disfagia,

Complicaciones
Por sobreinfección bacteriana.
Asfixia por obstrucción.
Edema pulmonar.

Evolucion: fluctuante, variable, autolimitado en el 95%

DD:
 laringitis , en gral no es severa :hiperemia nasal , laringea y faringea, comienzo con rinorrea congestiion
nasal, luego ronquera q puede llegar a la afonia, discreto estridor inspiratorio espasmodica(con mayor
estridor)febricula ocacional y raro distres respiratorio y SOLA,
 traqueitis bacteriana( aspecto toxico y fiebre)
 epiglotitis. 95% causada por H. influenzae, antes de la vacuna., NO ES de etiología viral. Bacterias aisladas S.
aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes.(triada sialorrea, disfagia y estridor.) postura de tripode por la dificultad
resp,SII, necesidad de estar sentado

Diagnóstico
generalmente clínico.
Para confirmar se hace Rx de cuello de perfil, para ver el edema. Imagen en reloj de arena

Formas de presentación: escore de TAUSSIG para crup

Clasificación según gravedad. Un Score de 6 indica internación.

NORMAL=0 LEVE =1 MODERADA =2 GRAVE =3

ENTRADA normal poco disminuido disminuido Mala entrada

DE AIRE

COLOR normal Normal Normal Pálido o cianótico

TIRAJE normal Leve Moderado Generalizado

ESTRIDOR normal Leve Moderada Severo

SENSORIO normal Intranquilo Agitado Somnoliento

Tratamiento
Vaporización Humedad
nebulizacion: Corticoides inhalados 2mg budesonide, 4 ml de fisiológico
Corticoides Sistémicos Dexametasona
Oxigenoterapia; iIntubación, Adrenalina

SÍNDROME COQUELUCHOSO tos ferina o tos de las fieras,

tos de los 10 dias.
Tos en accesos convulsivos o en quintas con o sin apneas (en lactantes por sistema respiratorio inmaduro).
Se llama síndrome coqueluchoso porque no sabemos si la etiología es Bordetella pertussis si es por esta ultima se lo
llamara TOS CONVULSA.
Etiología del Sdme Coqueluchoso:
Virus → Adenovirus, VSR, Parainfluenza (principalmente el tipo 3), Citomegalovirus.
Bacterias
Bordetella pertussis, parapertussis y bronchiseptica, → tos convulsa
Chlamydia trachomatis (adquirida connatal: neumonia, eosinofilia +sdm coqueluchoso)
Haemophilus ssp
Mycoplasma pneumoniae.

Parásitos: “ los que hacen ciclo de loeffler: ascaris etc

tos convulsa
enf remergente de notificación obligatoria inmediata: Datos personales, situación respecto a la
vacunación y fórmula leucocitaria.

Agente etiológico →Bordetella pertussis genero bordetella y especie pertussis, Morfología:

 Cocobacilo Gram negativo , inmovil .
 patogeno humano obligado aerobico, .que necesitan medios especiales para su desarrollo, es difícil de
rescatar.
 Sólo se la encuentra en el período catarral.Para poder hacer el diagnóstico hay que tomar la muestra antes
del período paroxístico.
 produce exo y endotoxinas: la endotoxina da la fiebre.
 Posee distintos antígenos proteicos de acción local. Estos persisten causando su efecto más allá de la viabilidad
o no de la bacteria. Pueden llegar a durar en sangre más de 6 meses.
 Son los responsabel es del síndrome, y se encuentran:
o Toxina pertusis/dermonecrótica.
o Hemaglutinina filamentosa.
o Adenilato ciclasa (actúa sobre neutrófilos).
o Pertactina.
o Lipopolisacárido (causa la hipoxia cerebral).
o BRKA (da resistencia antibiótica).
 Dichos factores son los responsables de la sintomatología, dando leucocitosis (>20.000 cél/mm ) con
3

linfocitosis absoluta, y pueden causar encefalopatía.

Epidemiología
Enfermedad de distribución mundial.
Hay 50 millones de casos anuales.
350.000 muertes anuales.
En Argentina había epidemias cada 2 o 3 años.Es la
causa de morbimortalidad resp en niños
la reemergencia se da por:
 cobertura suboptima
 eficacia de la vacuna luego de la 3er dosis
 perdida de la inmunidad total en 10 años
 falta de efectividad en inmunidad cruzada
 deficit de control de foco y tto de contactos
1960 con la introduccion de la vacuna hubo un descenso
1985: se adiciona el segundo refuerzo al ingreso escolar.
2003 reemergencia
2009 introducción de vacuna triple acelular dTpa a los 11 años y personal de salud en relación con menores de 1 año
2010 aumento de casos,
2012 alerta por aumento del numero de casos

La mayor parte de casos de tos convulsa en nuestro medio se dan en primavera verano, pero es endemica y pueden
existir casos todo el año
Tasa de ataque del 90%.

reservorio:
Adolescentes y adultos que pierden la cobertura de la vacuna (representan 25-50% de las fuentes
de infección en niños)--> las vacuna no dan inmunidad de por vida, ojo !!!
La inmunidad después de la última dosis de vacuna (a los 6 años) dura de 3 a 5 años, es nula a los 10-12 años después
de la última dosis.
Con la vacuna acelular (dTpa) no habría estos inconvenientes ya que se puede vacunar cada 10 años.

Susceptibilidad:
los más susceptibles son los < de 6 meses, de estos mas de la mitad requeriran internacion .Letalidad en
menores de 1 año: 1%. puede llegar al 4%
Se enferman más los < 4 años porque todavía no tienen el esquema básico completo, causando un alto % de
hospitalizaciones.
los trabajadores de la salud son uno de los principales grupos de riesgo, otros son Enfermos cardíacos o respiratorios
En escuela. pueden producirse epidemias.
Trasmision:
microgota de flush y secreciones resp
contacto directo con elementos contaminados.
Tiempo en que la persona transmite la enfermedad
Sin tratamiento durante 3 semanas, con tratamiento durante 5 días. El contagio empieza con los primeros síntomas.

Fisiopatologia:
contagio por microgota→ ingresa por via respiratoria y se adhiere a celulas ciliares de nasofaringe→ las bacterias
secretan toxinas
→ generan toxicidad neuronal

→ generan rta inflamatoria del epit ciliar→ daño de las cilias →acumulacion de liquido (tos
seca)→ el moco se espesa obstruyendo la via aerea→ Tos paroxistica q > la presion intratx generando
estasis venosa → afectación del arbol bronquial q genera hipoxia, infecciones bacterianas 2rias resp
 como NAC y se produce atelectasias- Enfisemas-neumotx

Clínica
Las manifestaciones clínicas dependera de la edad, inmunocomp, y de la inmunidad adquirida
forma clinica
1. clasica
2. atipica
3. coqueluche grave o hipercoqueluche

coqueluche clasico: en los niños constan de 4 períodos

1-Período de incubación: 7-10 días. Es asintomático como todo pi.y en los ultimos dos dias inicia el periodo de contagio
(precatarral)
2-Período catarral (pre paroxístico o de invasión): 1-2 sem insidioso y con sintomas inespecíficos. En esta etapa
puedo rescatar bacterias para diagnóstico.
 tos seca, alta, minima, nocturna y frecuente similar a una virosis respiratoria.Va incrementándose y haciendose
productiva.
 febricula
 malestar gral
 rinitis y epifora
3-Período paroxístico (de estado): 2-6 semanas a 3 meses. PROMEDIO 1 MES
 desaparecen los sintomas inespecificos
 accesos de tos seca intermitente que aumenta el numero en intencidad y duracion evoluciona a paroxistica,
quintosa hasta una meseta (20-30 crisis/día).
 En lactantes <3 meses hay > riesgo de apneas sin estridor por eso INTERNAR SIEMPRE

Se pueden distinguir varias etapas dentro de este período:

 1. Aura: sensación del paciente de que algo va a suceder. El niño tiene miedo y va en busca de alguien. El

paciente lo puede referir como un cosquilleo o molestia en la garganta

2. luego inspiracion y tose, tose, tose (QUITA DE TOS hasta 20) de forma ininterrumpida, en una única espiración
3. PAUSA APNEICA
4. Inspiración y estridor inspiratorio, como “gallo”(intento de inspirar glotis estrecha espasmodica) con cambio de
coloración facial (REPRISE)
 En niños menores de tres meses no se ve el estridor y si la apnea, deben ser hospitalizados

Este ciclo se repite 5 veces aprox

El período paroxístico dura pocos minutos
Al finalizar puede presentar Expectoración o vómitos: esto último es más frec en niños pequeños.
y el niño queda agotado, con inyección conjuntival, facies eritematosa y petequias.
El acceso es cianosante, taquicardizante, disneizante y emetizante.
Al correr los días los accesos se espacian en número y disminuye la intensidad de los mismos.
 2-6 semanas tiene 20 a 30 accesos por día
 Los paroxismos pueden continuar hasta 3 meses.
4-Período de convalecencia puede durar hasta 6 meses, la tos persiste, residual y algún acceso aislado.

forma clinica atipica: coqueluche de adultos y adolescentes:

 6% de la clínica es similar a los niños.
 94% hacen cuadros de tos similares al resfrío común.
 Lo habitual en el adulto es que curse con una tos persistente.
 el 25% con tos prolongada puede ser convulsa
 El portador adulto puede ser un portador cíclico.

FORMA CLINICA GRAVE o hiper coqueluche.

Se asocia con Vacunación ausente o incompleta
Afecta casi exclusiva// a < de 6 meses, especialmente menores de 4 meses(mortalidad > a 90%)
Son aislados los reportes en mayores de 1 año
La forma de evolución fulminante y refractaria suele llevar al óbito en general entre las 24 y 72 horas de ingresado el
paciente en AVM
Se presenta con:
 insuficiencia respiratoria progresiva que lleva a la claudicación, apnea y requerimiento de asistencia ventilatoria
mecánica (AVM).
 hipertensión pulmonar grave
 taquicardia sinusal basal sostenida en ausencia de otros factores taquicardizantes
 Hipotensión arterial a predominio sistólico.
con laboratorio caraterizado por:.Hiperleucocitosis en grado variable (>50.000/mm3, con o sin linfocitosis).
Generalmente con Linfocitosis absoluta

Complicaciones (en niños) (MIN)

neumonia- otitis media-convulsiones y encefalopatias son las + import (2015)
Mecánicas > frec sobreinfecciones Neurológicas:

-Vómitos: complicación + frec. Puede causar por virus (adenovirus, parainfluenza y encefalopatía,
deshidratación→ internación VSR) → neumonías atípicas. convulsiones POR
-Hemorragias:epistaxis, HIPOXIA,
 petequias subconjuntival, a hemorragias por bacterias (neumococo, Haemophilus,
cerebrales subaracnoidea e intraventricular etc) : otitis media, neumonías,
-Rotura del frenillo de la lengua. bronconeumonías
-rotura diafragmatica
-Hernias simples o complicadas
-prolapso rectal
-rotura costal.
-Enfisema interst y subcutaneo.
-Neumotórax.
-Atelectasias. muy frec

otras:
NEUMOCOQUELUCHE o hidroalveolitis con: DISNEA- TIRAJE y CIANOSIS
neumonia por bordetella: con Rx TRIÁNGULO DE GOTCHE
alcalosis , severa deshidratación
Diagnóstico
 Epidemiológico: antecedente de caso en el área en la que vive el paciente. Se pregunta sobre la presencia de
tos constante en algún conviviente. Estado vacunal. PRIMAVERA -VERANO
 Clínico: es el caso sospechoso.
Definición de caso sospechoso(actualizacion 2015) :
Menores de 6 meses: Mayores de 6 meses hasta 11 años: Mayores de 11 años:

Toda infección respiratoria aguda, tos de 14 o más días de duración tos persistente de 14 o
con al menos uno de los siguientes acompañado de uno o más de los más días de duración,
síntomas: siguientes síntomas:

sin otra sintomatología

tos paroxística. tos paroxística, acompañante.
estridor inspiratorio, estridor inspiratorio
vómitos después de toser vómitos después de la tos

apnea, sin otra causa aparente.

cianosis

CASO CONFIRMADO:
 En pac con tos de cualquier duracion confirmado con Cultivo de secresiones
nasofaringeas positivo o
 Sindrome coqueluchoso confirmado por
o Serologia específico o
o PCR o
o Nexo Epidemiologico con 1 caso confirmado con laboratorio

Laboratorio
inespecifico:
Hemograma
→ leucocitosis >20.000 cél/mm con linfocitosis absoluta.
3

Puede haber reacciones leucemoides (leucocitosis >30.000 cél/mm ) que se asocian a mal pronóstico.
3

Se han descrito leucocitosis de 100.000 cél/mm .

3

A > leucocitosis > gravedad.

neutrofilia→ En caso de neumonía por sobreinfección
Glucemia→ puede haber hipoglucemia

especifico:
1)directos
 cultivoGold estándar
 La especificidad es del 100% pero la sensibilidad es baja dadas las características del germen
Las muestras obtenidas son Aspirado de secreciones nasofaringeas (ASNF) este es de preferencia o
hisopado nasofaríngeo (hisopo de dacrón, rayón o nylon NO usar hisopos de algodón o alginato porque inactiva
a Bordetella pertussis.
rescate: sólo durante las primeras 3 o 4 semanas de comienzo de la enfermedad. (Final del período de
incubación y durante la fase catarralpero en este período no hay consulta)Difícil de aislar en pacientes
previamente vacunados o con tratamientos ATB

 PCR Investigación de Ags: con (con una sensibilidad del 90%, es el diagnóstico que se hace en la actualidad.
Es útil en todo período de la enfermedad)
Mayor sensibilidad que el cultivo Prueba rápida. La muestra más adecuada es el ASNF
2)indirecto
 serologia Par Serolog + en Parox y Convalecencia) Titulación de anticuerpos neutralizantes en muestras
pareadas por ELISA No es útil en período catarral, paroxístico poco útil.sensibilidad y especificidad cercanas al
100% pero Poca disponibilidad

durante las primeras 4 semanas del comienzo de los síntomas (periodo catarral) → PCR + cultivo

hasta las 4 semanas de tos → PCR +serología

Luego de 4 semanas de tos→ solo serología

Imágenes
Radiografía de tórax: Imágenes hiliofugales bilaterales. Imágenes que ocupan el seno costodiafragmático Imágenes
reticulares

CRITERIOS DE INTERNACION
•Prematuros o < 3 meses
•3-6 meses con paroxismos graves
•Complicaciones
•Patología cardiaca, pulmonar, de sistema nervioso u otra asociada
Criterios de internacion en terapia
•Crisis de cianosis o apnea
•Paciente con antecedentes de ARM previa
•pretérmino
•Evidencias de sobreinfección
•Taquicardia >190/min sin causa explícita
•Leucocitosis >50.000/mm3
TRATAMIENTO
1. AISLAMIENTO respiratorio: 1 semana
 Restricción de salida de paciente
 Habitación individual o cohorte de pacientes con = patología ,a más de un metro de distancia entre estos
  Utilización de barbijo quirúrgico a menos de 1 metro de distancia del paciente y colocarselo antes de entrar en la
habitación
 Limitar las visitas hasta por lo menos 5 días de tratamiento adecuado

2)Tratamiento atb: Elección → MACROLIDOS:

Alternativas: TMS, Amoxicilina, Cloranfenicol

Profilaxis:
Control de foco
ante todo Caso sospechoso:
Aislamiento: las personas sintomáticas deben aislarse hasta completar 5 días de tratamiento antibiótico.
Distanciar de los lactantes y niños de corta edad, especialmente los no inmunizados, hasta que los pacientes hayan
recibido antibióticos durante 5 días por lo menos.
Aislamiento respiratorio estricto en hospitalizados.
Toma de Muestra: Aspirado o hisopado nasofaríngeo y muestras de suero del caso sospechoso para confirmación de la
enfermedad.

Tratamiento antibiótico específico (Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina).

Contactos:
Protección de los contactos: en todos los contactos familiares y otros contactos cercanos , incluso Protección del
personal de salud expuesto, de cualquier edad o estado inmunitariocon macrólidos

 Si el contacto es asintomático: revisar libreta de vacunación y completar si es necesario (7 años). Hacer

profilaxis con Claritromicina 7 dias de eleccion por vida media larga
 Si el contacto es sintomático: a lo anterior le sumo un hisopado de secreciones respiratorias.
Se deben observar constantemente los síntomas respiratorios de todas las personas durante 14 días después de la
interrupción del contacto.

Aislamiento respiratorio por 1 semana con tratamiento antibiótico, o 3 semanas sin tratamiento.
Protección de contactos.
Investigación de fuente de infección.

Prevención
Educación de la población.
Inmunización activa primaria: vacunar los niños sin vacunas, menores de 7 años inclusive.
quintuple(2-4-6-18m) y a los 6 años triple bacteriana (dpT). luego a los 11 acelular (2009)(dpTa)
Asegurar 3 dosis de quintuple(2-4-6m) y 1 de cuadruple (18m) (ayalita )
vacunación exhaustiva de la población pediátrica y dosis de refuerzo en adolescentes y adultos
estrategia capullo: padres de RN con dpTa.en puerperio antes del alta, hasta los 10 dias o embarazo luego de las 20 sem
(ambos padres)
contactos mayores de 12 años intradomiciliario 2-3 semanas antes del parte.
Equipo de salud en casos no identificados, En brote claritro para evitar diseminacion

DIFTERIA
Enfermedad toxoinfecciosa e inmunoprevenible y erradicable desde los años 40. De transmisión interhumana
(por la microgota salival) `. que cursa con un síndrome de afectación local (membranas y adenitis) y otro de
afectación general (toxico

En Argentina está prácticamente erradicada, hay casos aislados por incumplimiento del plan de vacunación.
En el año 2003 y vinculado al brote de Paraguay se notificó un caso en la provincia de Misiones. No se han registrado
casos en Argentina desde el año 2004 En los países limítrofes también hay casos x eso siempre alerta.Ni la vacuna ni la
enfermedad dan inmunidad de por vida, por eso es necesaria la revacunación cada diez años.

Agente etiológico → Corynebacterium diptharieae) Significa korynei=garrote por la forma y difteria = (piel -
membrana, o cuero) o bacilo de Loefler. Bacilo Gram positivo, no capsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil, que
crece en aerobio, anaerobio facultativo condiciones ambientales de calor seco.
se disponen con agrupacion q forma LETRAS CHINAS.
Se cultiva en medio de loefler: suero de caballo mas caldo glucosado coagulado en 12 hs y se ven granulos
metacromicos
otro medio es el de manzullo q es con telirito de potasio + calcio + sangre en 6 hs
Biotipos → imitis (son pequeños), intermedius, gravis “de grande-” nombre no relacionado a gravedad si no q este esta
relacionado con casos de insuficiencia cardíaca, siendo mortal en horas)
abortus no se relaciona con fecundidad.

Epidemiología
Menos de 2 años más susceptibles.
Se ven casos aislados, en sitios sin cobertura total de vacunación (en Argentina: Chaco, Misiones).
reservorio es el hombre y alimentos (cremas y leche) (portador, enfermo, convaleciente). trasmision:
por contacto directo → contacto cutáneo o aéreo (por la microgota salival, estornudos).
por contacto indirecto → por elementos contaminados con secreciones.
tiene prevalencia estacional (otoño-invierno).
No tiene elección por un algún sexo en particular o por un grupo etáreo.
Se debe hacer vigilancia epidemiológica con todos los contactos del caso en cuanto al estado
vacunal y con un hisopado faríngeo, de cualquier manera todos los contactos reciben profilaxis con eritromicina.
periodo de transmisibilidad: el periodo de contagio 2-4 sem(mientras lo bacilos se encuantran en lesiones o
secreciones )
Fisiopatogenia
la bacteria tiene un profago b lisogénico que codifica el gen tox, productor de la exotoxina que diferencia al bacilo en
cepas:
 no toxigénicas(cuadro leve de FA).
 toxigénicas que dan el cuadro grave porque produce la exotoxina
 la exotoxina es proteína termolábil de alto peso molecular con 2 subunidades unidas por un puente disulfuro
muy letal. dosis necesaria → 0,1 ug por kg de peso.
o subunidad A:Unidad catalitica, bloquea enzimas se comporta como un competidor del Citocromo B y lo
bloquea, produciendo ANOXIA Y MUERTE celular. A su vez interfiere con la carnitina y el transporte de
acidos grasos a la mitocondria, produciendo acumulacion de grasas en el citoplasma (cambio
degenerativo graso) causando degeneracion miofibrilar en el corazon, originando lesiones cardiacas,
vias de conducción, precipitando arritmias llegando a producir la muerte
o subunidad B: adhesión
Una vez en el organismo, la bacteria queda en la puerta de entrada se adhiere a la orofaringe y piel, luego disemina y
genera un sindrome de afeccion local y otro de afección sistemica.
 Local: es la + fr.congestion, edema y adenitis satelites O SEA FARINGOAMIGDALITIS porque hay destrucción
epitelial e inflamación CON PSEUDOMEMBRANAS,
Se extiende localmente desde amigdala a laringe, bronquios y cav nasal en lactantes
 sistemica : la toxina pasa a sangre y se fija a tejidos de alto requerimiento energetico: Corazon, riñon PPAL
Y SNC, glandulas suprarrenales a veces .
Clínica
P. de incubación → 2 a 5 días.
P. de invasión → horas. Se caracteriza por astenia psicofísica progresiva, hiporexia, indiferencia al medio, coloración
pálido-terrosa, severo compromiso general.
Período de estado:
asintomáticas superan las sintomáticas. >50%. trasmiten la enf
sintomaticos:
Enfermedad poco febricitante, cuanto menos fiebre mas GRAVE.
Signos y síntomas asociados a su presentación
 local, por alteraciones anatómicas:membranas, congestion y edema, más frecuentes son en tracto respiratorio(
disfonia,disnea,asfixia,) y en piel.
 sistémica, determinado por la diseminación a los órganos, los principales afectados son: corazón, SNC y riñón.
Clasificacion clinico topografica de Marfan y distefano:

forma faucial→ local o general (> de 1 año) forma extrafaucial

 comun→ leve o grave  nasal (<2 años)

 submaligna → uni o bilateral  laringea(>6 años)
 maligna(comun extensiva hemorragica)→ 1aria o 2aria  bronquial
 oidos
 genital
 urinario

1)DIFTERIA FAUCIAL
a)Manifestaciones locales “MEMBRANAS + ADENITIS
Caracteristicas de las membranas: “CARI”
 Coherente → no se deshace fácilmente.
 Adherente → al desprenderla de la mucosa sangra.
 Reproducible → al sacarla reaparece fácilmente si no se inicia el tratamiento.
 Invasiva. Tiene a extenderse.
son blanco grisaceas amarillentas sucia con o sin zonas hemorragias, formadas por fibrina, epitelio necrosado,

leucocitos y GR.
Halitosis a libro viejo u orina (MEO) de ratón o libro viejo.
 Edema y congestión perilesional.
 F°no mayor a 38ºC. Cuando es grave disminuye la fiebre. La fiebre no es alta como en la faringoamigdalitis.
 adenitis y periadenitis no son diferenciables (causa el “cuello de toro”, o cuello proconsular).

b)Manifestaciones Generales
Manifestaciones generales inespecíficas → Se debe a la acción de la toxina circulando.
aspecto comprometido, busca permanecer en cama.
Presenta un SRG: astenia psicofísica, coloración cutánea pálido-terrosa, hipotensión, taquicardia con poca fiebre
(disociación esfigmotérmica, importante porque puede ocasionar miocardiopatia)
a <fiebre > gravedad del cuadro.

formas clinicas fauciales

 difteria faucial comun

leve: Focos en 1 o 2 amigdalas donde la superficie de las membranas sumadas no superan el tamaño de una
amígdala.
grave → Igual a anterior pero la superficie de las membranas superan el tamaño de una amígdala
Estan libres: uvula, pilares, faringe post
Adenitis minima y edema minimo+ síndrome toxico con temperatura de 38 a 38,5ºC.
 difteria faucial submaligna : Las membranas toman uvula y paladar, pero NO llegan a la pared posterior
de la faringe.
unilateral → La membrana ocupa la amígdala, el pilar anterior homolateral y parte de la úvula.
bilateral → Igual anterior, pero con afección bilateral.
Mas Adenopatías, fijas a planos superficiales, periadenitis.y síndrome toxico.
Temperatura <38ºC.
 difteria MALIGNA:compromiso bilateral q llega hasta la pared posterior de la faringe (1-amígdalas, 2-pilares,
úvula y 3-faringe posterior).
mas Adenomegalias mayores que en las formas anteriores fijas a planos superficiales y profundos con
periadenitis “ ganglios forman masa donde no puedo diferenciar nada” (“cuello de toro”). Se borra el ángulo
submaxilar.
EL SÍNDROME TÓXICO ES GRAVE:
la fiebre no sube( no supera los 36,8ºC normotermia).a medida que la enfermedad avanza, por el contrario la
temperatura disminuye, da hipotermia.
 tiene 2 formas
 Maligna Primaria Por cepas muy toxigenicas.intoxicacion masivas, con afectacion de organos ppal// nervioso 2-
5 dias
 Maligna Secundaria por evolución o agravamiento del tratamiento 2-3 semanas, es un cuadro mas leve
 maligna mas tardia a los 2-3 meses, solo con sintomas nerviosos perifericos
Manifestaciones sistémicas de la forma maligna: “TEJIDOS de alto requerimiento energético”
A-CORAZÓN
la afectación cardíaca suele ser la más grave. Desde alteraciones benignas, con alteración de la onda t o segmento st
hasta miocarditis.
el riesgo de miocarditis e/los 7-10 dias es del 20-30% .sin o con insuficiencia cardíaca (esta ultima tiene 90% de
mortalidad), arritmias, bloqueos A-V, hipotension
NO es util para diagnostico la FC pero cuando el paciente mejora, la frecuencia cardíaca se dirige a valores normales
Debo ha cer ECG(con test de repolarizacion. ) y ecocardio.
B- SNC ySNP→ puede aparecer por compresión x edema en el cuello.
9°par: parálisis del velo del paladar (esto se ve claramente al investigar las fauces del enfermo).
3° y 6° par: parálisis oculares, alt de musc ex del ojo
N. frénico: afectación del diafragma más tardíamente en la 3-8 sem dejando como secuela INS RESPIRATORIA hasta 1
mes despues.
encefalo mielo poliradiculoneuritis (sindrome de gillain barre grave)
polineuritis: compromiso multiple y progresivo con hipoestesias y paralisis.
C- RIÑON afecciones renales constan de alteración tubuloinstertical no supurativas . nefropatia toxica que puede llevar a
la insuf renal, .
son fr. proteinuria, cilindruria, oliguria. HTA y edema generalizados.
1-EXTRAFAUCIAL
 fosas nasales más común en niños pequeños. < de 2 años. lactantes
Invasión de tabique y cornetes.
Rinitis costrosa hemorragica.(DD sifilis congenita)
Emergen membranas por la nariz o veo por rinoscopia
Secreción serosanguinolenta o seropurulenta.
Es autolimitada.
 faringe (localización más frecuente) encontramos CAVUM y en las coanas
Membranas color gris-amarillento “como viejas” “CARI”Veloplejias.obst de VAI
 laringe más frecuente en niños de (+ de 6 años):
Puede ser primitiva o secundaria.
Sindrome de afectacion local por formacion de membranas en la SUBGLOTIS, ldonde se desprenden
fácilmente, y se elimina como “moldes de la laringe” por la boca, a esto se le acompaña edema y congestion
produciendo obstrucción por la inflamacion local.
La laringe se afecta generalmente por extensión de la infección en faringe o a veces es de presentación
inicial, llamándose laringitis diftérica o crup diftérico.
Puede haber signos como afonía, disfonía, estridor laríngeo y tos metálica.
La forma más grave de presentación es cuando las membranas asientan sobre cuerda vocales.
Consta de tres períodos
Período disfónico → 24 a 48 horas con ronquera, tos seca (tos perruna o metalica) que evolucion a
hipofonia apagada, etapa compensada
Período disneico → al 3º día dura 24 hs por la obstrucción de las membranas. aumenta intensidad
y tiempo Se agrega tiraje distal y estridor laringeo.
Período asfíctico 9-12 hs por edema laringeo congestivo, ya esta descompensado, aspira
profundamente, luego tose y expectora membrana, facie abotagada, palidez cianotica,
taquicardia, sudoracion: tiene membranas en cuerdas vocales: muere en 6-12 hs

 traqueobronquial hay edema y obstrucción de esa región.En épocas pasadas fue epidémica.Puede haber
cianosis en lóbulo de la oreja y peribucal, y/o tiraje. Auscultacion del signo de la bandera por obstruccion de VAI
alterna atelectasia y enfisema.
 piel es menos común, ya que el bacilo no penetra la piel intacta. (Ingresa por la lesiones). Invade heridas,
quemaduras, abrasiones. Más frecuente en zonas tropicales.
Otras formas son OTICA Y CONJUNTIVAL.ya que puede ingresar por piel y liberar la toxina alli.
Diagnóstico
Epidemiológico → antecedentes de vacunas, procedencia, época del año, otros casos.
 casos sospechosos de difteria
Persona con faringitis, amigdalitis o laringotraqueitis
mas exudado membranoso blanco-grisáceo nacarado que sangra al intentar desprenderlo (en amígdala, pilares,
úvula, pared posterior de faringe o nariz)
y fiebre baja (< 39º).

CASO CONFIRMADO: caso sospechoso que además cuenta

con resultados positivos de laboratorio como cultivo o serología
nexo epidemiológico: vive con alguien que tiene o tuvo difteria.

Métodos auxiliares:
Laboratorio rutina:
hemogramaLa enfermedad cursa con leucocitosis de predominio neutrófilo.
orina Urea y Creat (por el daño renal),
enzimas cardiacas,
gases en sangre.

Lab.especializado.
 Observación directa SOLO ORIENTATIVO y
 cultivo confirmatorio
aislamiento,tipificacion e identififacion de bacteria obtenida de muestra obtenida del hisopado de la cara
interna de la amígdala(del lecho al retirar la mb) o trozo de membrana.
Se debe indicar al microbiólogo que es una muestra de posible difteria
En medios de Loeffer,se cultiva por 6 hs o Manzullo por 12-48 hs.
 Otros métodos menos usados son la titulación de antitoxinas en suero, ELISA o hemaglutinación.
 TEST DE ELEK: para ver si el bacilo producia toxina. o ELISA

ECG de rutina SERIADO.

Diagnóstico diferencial
FA por SBHA, VEB, Cándida, enfermedades hematológicas.
Con la forma laringea Laringitis supragloticas, epliglotitis. Falso crup (no infeccioso) y el crup viral.

manejo del paciente Notificación urgente de los casos sospechosos y confirmados.

• Internación y aislamiento:
estricto en la difteria faríngea obtener dos cultivos negativos de secreciones faríngeas y nasales en intervalo maximo de
24 hs y hasta después de por lo menos 24hs de haber cesado el tratamiento antimicrobiano.
Cuando no sea posible realizar cultivos, el aislamiento del enfermo puede terminar 14 días después del tratamiento
adecuado con antibióticos

• Desinfección concurrente de todos los objetos que hayan estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos
contaminados con sus secreciones. Limpieza terminal.
Tratamiento:
sintomático: asegurar vía aérea permeable
reposo en cama por 15-20 dias
aporte energético e hidratación
corticoide por el edema troncular
digital y diuréticos por cardiopatía
complejo B por neuropatía
control de diuresis y fx renal por nefropatía.
específico: si la sospecha de difteria es alta,
antitóxico:
 suero heterólogo antidiftérico
 Edad + 2 x (forma clínica) x (días de evolución) x 1000 = dosis aprox hasta 100.000
2 (la forma clínica 1-5….ej. nasal y epitelial es 5)
se da en 2 partes cada 24-48hs a Pasar en 1 a 2 HS, EV en Goteo Diluido en solución de glucosa +
ANTIHISTAMINICOS (DFH) + corticoides. HACER PRUEBA DE SENSIBILIDAD. con dieta para evitar la
reacción.
 antitoxina específica 20.000 – 100.000 U por vía IM
solicitar en instituto malbrán
con previa realización de pruebas de hipersensibilidad
con posterior toma de muestras para estudios bacteriológicos y sin esperar los resultados

tratamiento antibacteriano: tratamiento antibiótico luego de la toma de muestras bacteriológica.

con Penicilina G sódica EV por 10-14 o en alérgicos: Eritromicina

CONTROL DE CONTACTOS
• Identificación y control de contactos directos por lo menos por 7 días.
• hisopados nasofaríngeos para cultivos bacteriológico a todos. En los contactos portadores se repite el cultivo a las 2
semanas.
• Profilaxis con Penicilina G Benzatínica ( una sola dosis de 600.000 para pacientes de menos de 30 kg ó 1.200.000 UI
vía IM)
alternativa: Eritromicina en niño 40 a 50 mg/kg/día vía oral durante 7-10 días, con un máximo de 2g/d(esta ultima es la
dosis del adulto )
• Aislamiento de contactos en la difteria cutánea
• Vacunación de contactos:
contactos asintomáticos:
 con esquema de vacunación completo y hayan recibido última dosis hace más de 5 años, deberán recibir un
refuerzo como DPT o dT o dTpa según la edad.
 con esquema incompleto (con menos de 3 dosis de toxoide diftérico) o cuyo estado de inmunización se
desconoce, deben recibir una dosis y completar esquema, teniendo en cuenta que los mayores de 7 años deben
recibir dT (doble adultos) o dTpa (triple bacteriana acelular) según disponibilidad
esquema completo: 3 dosis de toxoide diftérico

MEDIDAS PREVENTIVAS EN LA COMUNIDAD

Vacunación a
 personal de salud
 niños a partir de los 2 meses de edad hasta 7 años: formulaciones pediátricas con mayor contenido de
toxoide diftérico, que se distinguen con D y está contenido en las siguientes vacunas: Pentavalente, Quíntuple,
Séxtuple, Cuádruple, Triple Bacteriana
 mayores de 7 años con presentaciones de contenido reducido de toxoide diftérico que se distinguen con la
letra d y está contenido en la vacuna: Doble Bacteriana (dT) o Triple Bacteriana acelular (dTpa)

Esquema regular:
1) Niños menores de 1 año: Se aplican 3 dosis a los dos, cuatro y seis meses de vida,(intervalo min de 8 semanas). Calendario:
vacuna pentavalente
2) Entre uno y dos años de edad: Se completa el esquema con una vacuna que contenga toxoide diftérico, preferentemente
cuádruple bacteriana (DPT-HIB) a los 18 meses. (al año de la 3º dosis).
3) A los 6 años o ingreso escolar: Se aplica el segundo refuerzo (5º dosis) con DPT (triple bacteriana celular)
4) A los 16 años y mayores: se aplica una dosis de refuerzo con vacuna doble adultos (dT) y luego una dosis cada 10 años durante
toda la vida.
5) En niños de 11 años de edad se debe administrar una dosis única de vacuna Triple Bacteriana Acelular (dTap). Luego se aplicará
una dosis de dT cada 10 años.
6) Personal de salud: que haya recibido el esquema básico de vacunación en la infancia, debe ser vacunados cada 10 años durante
toda la vida, con dT. El personal de salud en contacto con menores de un año debe recibir una dosis única de vacuna Triple
Bacteriana Acelular (dTap).
7) Embarazadas: se le administra la vacuna doble adultos (dT) con 2 dosis (en el 5º y 7º mes), completando posteriormente el
esquema, siempre que la mujer no esté correctamente vacunada (esquema completo).

Esquemas incompletos:
Debe completarse con las dosis faltantes y no demorar su cumplimiento
• En niños de 1 a 6 años que no han recibido dosis anteriores de DPT,o, deben administrarse 3 dosis de DPT con un intervalo
de 4 a 8 semanas, seguidas por una cuarta dosis (refuerzo) 6 o 12 meses más tarde.

• En niños de 1 a 6 años que han recibido 1 o 2 dosis de vacunas que contengan el componente diftérico DP en el primer año de vida
deben completar el esquema 5 de 5 dosis de DPT,

• En niños mayores de 7 años: el esquema completo son 3 dosis,

si sólo recibió 1 dosis hace más de un mes, administrar la 2da y un refuerzo 6 meses después.
si tienen 2 dosis y pasaron 6 meses o más de la última administrar un refuerzo.
Siempre que la 4ta dosis (por ejemplo la de los 18 meses ) la reciba a los 4 o más años no es necesario aplicar el refuerzo escolar

NEUMONÍA Proceso infeccioso agudo del parénquima pulmonar debido a un agente infeccioso que:
1- Se acompaña de un nuevo infiltrado en la placa de RX
2- Existen signos y síntomas clínicos compatibles con neumonia
3- Paciente no estuvo internado en un ambito hospitalario/geriátrico los ultimas 14 dias.
 Esta infección aparece generalmente al alterarse cualquiera de los mecanismos de defensa del organismo o al
disminuir las defensas generales del mismo.
 neumonía adquirida en la comunidad (NAC) → afecta a la población general.
 neumonía intrahospitalaria (NIH) → se presenta en pacientes ingresados en un hospital, que están expuestos a
una flora microbiana distinta.

Epidemiología
en Argentina.:
 3ra causa de muerte en lactantes
 4rta causa de muerte en niños de1 a 4 años
 5ta causa de muerte en adultos
 6ª causa de muerte
 La incidencia anual aumente con la edad.
o 30-40 casos /1000 por año en niños-ancianos
o 3-7 casos /1000 por año en adultos
 La mortalidad varía según el tipo de neumonía.
o Extranosocomial → 0,5- 1%.
o nac grave 15-50%
o Intranosocomial → > 20-50 %.
Puede clasificarse según:
causas
 no infecciosas
o fisicas(rxterapia, cont ambiental),
o quimicos, (toxicos inh y medicamentos)
o idiopaticas: sarcoidosis, eosinofilia
o autoinmune: AR y Wegener
 infecciosas:
(bacteriana, micótica, parasitaria, viral)
el medio donde se adquirio (NAC, NIH),
según a qué huesped afecte (EDAD, inmunocomprometido, inmunocompetente)
según la clínica (típica, atípica).

Etiología
 Neumonía de la comunidad Neumonía intrahospitalaria

Bacterias + frec 42-57% Atípicas son el 10-20% y Virus 2-5% Bacilos Gram (-)
dan nac interst

S. pneumoniae → 1º Frec. Mycoplasma pneumoniae VSR. P. aeruginosa.

S. aureus → niños. *→ 2° en frecuencia Parainfluenza 1, 2 y E. coli.
H. influenzae → 3 en frec.
o
Chlamydia psittaci (puede 3. Klebsiella.
Kl. pneumoniae →fumadores. aparecer en brotes). Influenza A. Anaerobios.
Anaerobios(peptostreptococcus; aspirativas, Chlamydia Pneumoniae Sarampión. Enterobacterias.
alcohólicos, drogas). Chlamydia trachomatis Varicela. Serratia
Moraxella catarrhalis. **Legionella pneumophila Adenovirus. Acinetobacter.
Neisseria meningitidis → es rara, grave en *** Enterovirus, CMV, Proteus spp.
chicos como no tienen pared cr Hantavirus.
blact no sirven metaneumo
coronavirus
sin diagnostico 40-60%
*m, pn. produce intersticiopatia cn afectacion de mb timpanica,bullosa, en niños y adoles.
**clamidia trachomatis da neumonia eosinofílica en el RN, connatal, bilateral.diag x PCR

-*** l. pneumophila :vehiculizada po aire y agua, como aire acondicionado, algunos autores afirmaban q no habia en
nuestro medioc, pero en carmen de areco en enero 2013 confirmaron casos en enfermeras de UTI mas un visitante y 2
internados.
Etiología más frecuente de neumonía intrahospitalaria según grupo etáreo
Grupo etáreo Germen más frecuente Alcoholismo →Neumococo, anaerobios, BGN
internado en Uti→ pseudom. acinetobacter
< 48 hs de  Estreptococo del ARM→ pseudomona y S. aereus
vida grupo B EPOC→ Neumococo, H. influenzae, M. catarrhalis
Residentes geriátricos→ Neumococo, BGN, H. influenzae,
> 48 hs - 1  Bacilos Gram (-) anaerobios, S. aureus
mes  Haemophilus
Mala higiene dental→ Anaerobios
influenzae
 S.agalactiae Drogadicción EV→ S. aureus, anaerobios
 Chlamydia trachomatis Aspiración masiva→ Anaerobios, neumonitis química
Influenza activa en la comunidad→ Influenza, neumococo, S. aureus,
> 1 mes – 5  Virus H. influenzae
años  S. pneumoniae Exposición a aves→ C. psitacii
 S. aureus Enf. estructural del pulmón→ P. aeruginosa
 B.pertussis
Exposición a excretas de roedores→ Hantavirus
5- 65 años  S. pneumoniae Exposición a murciélagos o suelo con excretas de aves→
Histoplasmosis
 Mycoplasma
pneumoniae Exposición a refrigeracion→ legionella
tto con crticoides → asergillus, SA,TBC
> 65 años  S. pneumoniae
 H. influenzae
 Bacilos Gram (-)
Mecanismos de defensa del árbol respiratorio
Vías aéreas superiores Vías aéreas de conducción. Tracto respiratorio inferior:

Nariz:  Tráquea y bronquios Vías aéreas terminales-alvéolos

 Pelos nasales, cornetes,  Reflejo epiglótico y tos.  Líquidos de revestimiento
 anatomía de las vías  Ramificación en ángulo agudo de alveolar: surfactante,
aéreas.Aparato mucociliar, Ig A vías aéreas.  Fibronectina,
secretora.  Ig,
 Nasofaringe:  Aparato y clearance mucociliar,  complemento
 Descamación epitelial, inmunoglobulinas (Ig A, Ig M, Ig G).  Proteínas fijadoras de Fe ++.

 saliva.  Citoquinas: TNF, IL 1, IL

Interferencia bacteriana, pH, 8.
complemento.  Macrófagos alveolares.
 PMN alveolares.
 Inmunidad mediada por
células.

Factores predisponentes del huésped

 Edad → niños y ancianos.
 Infecciones virales previas.
 Época invernal.
 Estados de alteración del sensorio → coma, ACV, alcoholismo.
 Tabaquismo:
la neumonia aspirativa es un 6-10% se dan en alcoholicos por cardias relajado, hay aspiracion mas neumonia
quimica, bacterias pasan a pulmon y es polimicrobiana en paciente con reflujo coma y acv

 Instrumentación de la vía aérea.

 EPOC y enfermedades fibroquísticas.
 Sepsis, insuficiencia cardiaca congestiva, desnutrición.
Mecanismos de infección
 Vía aérea - Descendente-
o Inhalación directa de microgotas.(inhalacion de virus, psitacci y M.amb legionella)
o Microaspiración de contenido orofaríngeo.
 Diseminación hematógena( S.aureus, por ej desde un forunculo o cateter, tambien BGN)
 Contigüidad, a partir de focos vecinos.(de la pared toracica o glios.)
 Reactivación de infecciones previas (ej. Bronquiectasias).
Características clínicas de las neumonías: tiene 3 sindromes:
Sind inf Sdm respiratorio manif extrapulmonares.
inesp

fiebre sindrome respiratorio herpes labial,miringitis ampollar, eritema polimorfo, encefalitis o cerebelitis por
escalofrio se da entre 48-36 micoplasma pneumoniae, exantemas por sarampion o varicela, allt de la
astenia posteriores conciencia con vomitos y convulsiones si es por legionella o aspirativa y otras
anorexia tos, disnea, segun agente
adinamia sindrome condensante:
cefalea semiologico
puede tener tb diarrea dolor abdominal, nauseas y fiebre: ojo!! DD pareciera foco abdominal!.

NEUMONÍA TÍPICA NEUMONÍA ATÍPICA NEUMONIA VIRAL

neumococo, Hib m.pneum y clamydia

cualquier edad 5-15 años >3 años

Comienzo brusco comienzo insidioso gradual,1-3 dias

SIIxxxx/xxxx Fiebre moderada o ausente variable, gral// alta.

, Fiebre alta o muy alta Compromiso leve a moderado del
estado general

toxicidad +++ toxicidad ++ toxicidad +

primero compromete la luz alv pero Tos irritativa seca tos seca paroxistica
no expectora luego Tos productiva
mucop
raramente hemoptoica

taquipnea comun y disnea taquipnea rara taquipnea muy fr

Esputo purulento / hemoptoico Expectoración mucosa escasa.

Derrame pleural fr raro raro

Dolor pleurítico fr e intenso raro el costal o Dolor raro

retroesternao

Vibraciones vocales aumentada

Matidez percutoria Submatidez o sonoridad.

Rales crepitantes(sind de condens) Rales crepitantes bibasales.

Soplo tubario(sind de condens)

rx, sind de condens: Disociación clínico-radiológica. infiltrado intersticial difuso bilat con
segmentaria,lobulo, broncogramal +fr atrapamiento aereo y consolidacion
segmentario.vidrio esmerilado

Egofonía sibilancias sibilancias o sindrome de broncobtruccion

Pectoriloquia áfona

dolor abdominal faringitis, mialgias y cefalea infeccion de VAS, mialgias, af oral,

conjuntivitis , exantema

leucocitosis con desvio a la izq no tiene leucocitosis predominio de linfocitosis con

PCR y ERS alta PCR y ERS alta

criterios de internacion
Modificadores Repercusión en el Repercusión en el
examen físico laboratorio

2 o más modificadores Edad > 65 FR > 30 Urea > 50 mg%

IR TA <90/60 mmHg Hto < 30
Gravedad por el examen
físico Enf. cerebrovascular FC >125 Na < 130 mEq/l

Gravedad por estudios EPOC, T° < 35 o >40°C Leucocitos <3000 o >

complementarios 40000
Cardiopatías Confusión mental
Glucemia > 250 mg/dl
Razones sociales Alcoholismo
Hepatopatía Ph < 7,35

Inmunodeficiencias: Po2 < 60

Neoplasia,Diabetes
Internación previa por NAC
.

Rx sugestiva de mal curso evolutivo

 Derrame pleural voluminoso o tabicado

 Cavitación
 Infiltrados multilobulares o aumento >50% en 24 horas

NAC GRAVE

1 de los siguientes 2 criterios mayores: 2 de los siguientes 3 criterios menores:

 Necesidad de ventilación mecánica  TAS < 90

 Shock séptico  PAFI < 250
 Compromiso multilobar en la Rx tórax

otros: derrame pleural severo. cavitación pulmonar Fallo de respuesta terapéutica.

Neumonía complicada
 Hemoptisis.
 complicaciones sépticas a distancia.
 Sepsis.
 insuficiencia respiratoria (FR>30; FC>120; SaO <85%; PO <60; tiraje, cornaje, etc
2 2

criterios de UTI:

 2 o más de los siguientes

 TA < 90/60; FR > 30; urea > 50; confusión mental; PAFI < 250; compromiso multilobar
 Fallo respiratorio con potencial necesidad de ARM
 Fallo hemodinámico con necesidad de inotrópicos
otros Criterios de derivación a UTI
 Sepsis asociada a neumonía.
 Imposibilidad para toser.
 Alteración del sensorio → obnubilación.
 Incoordinación toracoabdominal.
 Insuficiencia cardíaca grave.
Anemia severa.
PO < 35 mmHg.
2

Acidosis de difícil control.

NAC ambulatoria NAC con criterios de internación en sala general NACcon criterios de internación en UTI
 Rx de tórax Rx de tórax Hemocultivos x 2

Tinción de Gram Estudios de laboratorio Investigación en secreciones respiratorias

del esputo Estudios microbiológicos (esputo, LBA o mini-LBA) de bacterias comunes
y BAAR
Hemograma  Gram y cultivo de esputo
 Hemocultivos x 2 Panel de detección de antígenos virales
respiratorios (hisopado o lavado nasofaríngeo)
 Serología para HIV
 Baciloscopía y cultivo para M. tuberculosis Serología para HIV
 Toracocentesis
 Análisis serológicos Serologías para virus respiratorios

Otras muestras de secreciones respiratorias: aspiraciones

de tubos endotraqueales, esputo inducido, LBA.

< 65 años, sin comorbilidades < 65 años, sin comorbilidades, y Sin factores de riesgo para infección por
fuerte sospecha de etiología P. aeruginosa:
-Elección: Amoxicilina 1 g c/8 hs. neumocócica:
-Elección: ampi-sulbactam(1,5 g
-Alternativa o alérgicos: macrólidos o -Elección: ampicilina 1 g c/6 hs. 3vps), o ceftriaxona 1 gr dia o
doxiciclina100 mg, 2 vpd(> 9 añosNO a emba) cefotaxima + claritromicina o levofloxa
-Alternativa o alérgicos: 500 dia
si sospecho atipica uso esa ultima claritromicina, clindamicina,
levofloxacina. -Alérgicos: levofloxacina + clindamicina
minimo x 14 dias c/6hs.
> 65 años y/o con
> 65 años y/o con comorbilidades(tengo q cubrir comorbilidades: Con factores de riesgo:
anaerobios): Elección: Amoxi-Ac. clav 500/125
c/8hs. Alternativa: Amoxi-Ac. clav +macrolido -Elección: cefepima, o PTZ +
-Elección: ampi-sulbactam 1,5
ciprofloxacina.
g c/6 hs, ceftriaxona 2 g/día,
TMS +levof o claritro cefotaxima 1 g c/6 hs. -Alternativas: cefepima, o PTZ +
amikacina + claritromicina O ceftazidima
-Alternativa: levofloxacina. + levofloxacina.
-Alérgicos: aztreonam + amikacina +
levofloxacina.
En ARGENTINA NO, EN ESPAÑA SI. El neumococo respiratorio es sensible 99%.
(Contarelli)
VANCOMICINA o LEVOFLOXACINA

Examen microbiológico de esputo

Muestra significativa → más de 25 PMN y menos de 10 células epiteliales por campo
100x.
Características físicas →color, aspecto, consistencia, olor.
Tinciones específicas → Gram, Giemsa, Metenamina plata, Ziehl-Nielsen.
Cultivo en medios apropiados.
Pruebas indirectas → ELISA, Inmuno Fluorescencia.(legionella )
Neumonia aspirativa: ATB + GC de inicio por agresion química de los jugos gástrico.
 Clindamicina 500 cada 6 hs.
 Ampi /sulbactam
 Levofloxacina 500 - 24hs

Neumonía intrahospitalaria (NIH)

La NIH se inicia luego de 48 horas del ingreso hospitalario y hasta 7 días después de la internación.
 Es la infección más frecuente en unidades de cuidados intensivos
 Es causa de morbimortalidad, prolongando la estadía en el hospital.
Epidemiología
 NIH es la 2ª causa de infección hospitalaria →1º están las infecciones urinarias, el 2ª puesto lo comparten con
las infecciones de herida quirúrgica 3ro Infecciones endovasculares.
  Frecuencia global → 15-18%.
 Pueden afectar a 0,4-1% de los internados.
 Tasa cruda de mortalidad → 10-37%.
 Mortalidad atribuible a NIH → 33-83%.
Exceso de días de internación atribuibles a NIH
Tipo de internación Exceso de días

Hospitalaria común 6-7

UTI sin asistencia respiratoria 10-13

UTI con asistencia respiratoria 18-22

 Tratamiento de Streptococcus → 7-10 días.
 Tratamiento de Staphylococcus → 14-21 días.
Fisiopatología
 Mecanismos
o Microaspiración de contenido orofaríngeo (más frecuente).
o Inoculación directa de la vía respiratoria por contaminación de equipos.
o Por diseminación hematógena.
Colonización orofaríngea o gástrica Factores exógenos y endógenos

Micro/macro aspiración de vías aéreas Alteración de la barrera cutáneo-mucosa

(Catéteres, sondas)

Alteración de las defensas pulmonares Diseminación hematógena

NIH
Factores que promueven la colonización
 Coma.
 Hipotensión.
 Shock.
 Acidosis.
 Otros.
Intubación traqueal y NIH
 Abolición del reflejo tusígeno.
 Alteración del aclaramiento mucociliar.
 Lesión tisular local → ↑ la adherencia microbiana.
  Aspiración de secreciones contenidas por el peritubo.
Clasificación:
Asociada a VM e instrumentación de la via.
1-Temprana: antes del 4to dia de internacion: suelen ser agentes de la comunidad, no resistentes de la orofaringe.
Ttoà Ampi/sulbactam. C3,
2-Tardía: luego del 5to dia de internacion: son microorganismos resistentes mas agresivos. Tto àC3 +
amikacina, piperacilina., Imipenem
Etiología
Precoz Tardía

 S. aureus.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Grupo K.E.S.
 E. coli
 Klebsiella BLEE (Beta Lact de Espectro Extendido).
 Proteus.
 Acinetobacter
 Candida

Características de NIH. Diagnóstico.

 1-Fiebre
 2-Leucocitosis de predominio neutrófilo
 3-Secreciones traqueales purulentas
 LBA (10 ) o Cepillo Protegido (10 ). Punción transtraqueal. Aspirado traqueal.
5 3

 4-Infiltrado pulmonar nuevo o cambiante en la Rx de tórax

 Hemocultivos.
Factores de riesgo
· Del paciente
o Edad avanzada.
o Malnutrición.
o Enfermedades crónicas.
o Enfermedades neuromusculares.
· Del tratamiento del enfermo
o Cirugía abdominal o torácica.
o Antiácidos.
o Intubación traqueal.
o Posición supina.
Indicadores de mal pronóstico
 Neumonía bilateral.
 Alto gradiente alveolar de O 2.

 Fallo respiratorio.
 Shock séptico
 Gérmenes virulentos o resistentes.
 Antibioticoterapia masiva.
Prevención
· Del equipo de salud → para el control de la enfermedad.
o Lavado de manos → ↓ un 57% la incidencia de NIH asociada a asistencia respiratoria mecánica.
o Identificación y seguimiento de los pacientes con alto riesgo de NIH.
· Posición corporal semirreclinada.
· Aspiración de secreciones orofaríngeas.
· Profilaxis de las úlceras de stress.
Tratamiento
· Principios generales
o Alto índice de sospecha.
o Conocer flora habitual.
o Asociación de antibióticos bactericidas.
o Concentración pico de antibióticos ³ 8 veces CIM (en neutropénicos ³ 160).
· Asociaciones usuales
o CEFALOSPORINA 3ª + AMG +/- VANCOMICINA →más importante
 Anaerobios Staphilococo meticilinorresistente
o UREIDOPENICILINA + AMG + VANCOMICINA.
o CARBAPENEM + AMG + VANCOMICINA.
Los derrames asociados a Neumonía deben ser punzados.
Vacunas
1-Vacuna antineumocóccica
 Indicaciones
o Prevenir la enfermedad masiva.
o Inmunidad de rebaño, disminución de la portación.
o Disminución de la resistencia a la penicilina.
· Existen 90 serotipos de S. pneumoniae identificados.
· Vacuna conjugada → constituídas por polisacáridos capsulares del neumococo.
o Indicada a personas ³ 2 años de edad, con enfermedad renal, cardíaca, hematológica, convivientes de
HIV, alcohólicos, cirróticos, DBT, asplenicos.
o En nuestro país hay 2 para comercializar → para 13 y otra para 23 serotipos.
o Su utilización depende de la epidemiología, en nuestra área se usa la de 13 serotipos. 97% decobertura a
serotipos.
¿Cúal es la principal causa de Neumonía severa de la comunidad?
Neumococo. En Argentina no está descripto neumococo (de enfermedad respiratoria) con alta resistencia, si en
España.
¿Cúal es la principal causa de Neumonía en HIV?
Neumococo y en segundo lugar Pneumocitis jirovecii
“Toda Neumonía debe tener aislamiento respiratorio hasta tener una baciloscopía”
No se internan los pacientes bacilíferos, sólo si tienen condiciones previas para internarlos, por ejemplo deshidratación,
condición social.
Exacerbación Aguda del EPOC
Bronquitis Crónica: Presencia de tos y de expectoración la mayor parte de los días durante al menos 3 meses en el año
por dos años consecutivos.
Etiología → Tabaquismo, infecciones, contaminantes ambientales.
· A punto de partida de gérmenes que viven en el tracto respiratorio superior.
· Mayor al 90% fumadores menos de 20 cigarrillos/día 25% más de 20 c/día 50%
Esputo: cambios en la coloración, modificación en la consistencia, aumento en la cantidad diaria, aumento o
modificación de las características de la tos, aparición o aumento de la disnea, sensación de opresión torácica, fiebre o
febrícula.
Exacerbación Aguda Infectiva: Leve 1 criterio, moderada 2 criterios, severa 3 criterios (beneficio con ATB).
1º H. influenzae, 2º S. pneumoniae, 3º Moraxella, 4º Bacilos gram –
50% de los pacientes presentan colonización de las vías aéreas.
Virus respiratorios: 25 a 50% de las exacerbaciones agudas de EPOC
La etiología específica sólo se constata en menos del 50% de los episodios.
Manejo de las Exacerbaciones
· Humidificación de la vía aérea.
· Broncodilatadores beta 2 aerosolizados o sistémicos, primero dar beta 2 y luego anticolinérgicos, no
combinados.
· Drenajes posturales
· Corticoesteroides
· Oxigenoterapia: máscara de presión positiva
· ATB: TMP/SMX 5-20 mg día, por 7 a 10 días (Cotrimoxazol generó resistencia), Aminopenicilinas: AMN+IBL
500-1000 mg 3 veces por día, Quinolonas (para colonizados por Psedomonas) 250-500 mg 2 veces por día,
Cefalosporina de 2ª.
· Vacuna antiinfluenza y antineumococcica
Etiología de las exacerbaciones: Virus respiratorios, S pneumoniae, H influenzae, Moraxella, Bacilos Gram negativos.
PSITACOCIS
Es una zoonosis causada por Chlamydia psitaci. En brotes asilados o brotes epidemicos focalizados. El ser
humano es un huésped accidental.
Epidemiologia
Reservorio: aves y mamiferos. Psitacidos: loro y cacatúas Ornitosis (aves de corral, patos, palomas, gallinas)
Transmisión: (por via aerea como vehiculo). Deyecciones. Inhalación de particulas de polvo con el Corpusculo Inicial
(CI). Puerta de entrada conjuntival, respiratoria. Sangre, exudados, mordedura, microgota salival.
Existe el contagio interhumano.
Vivienda cerca de campanarios, iglesias, plazas. Tenencia de aves. Veterinarios.
El Corpusculo Elemental (elemento infectante) ingresa al organismo y es fagocitado por macrofagos. Aquí comienza a
duplicarse y adquiere la forma no infectante, los Corpusculos Reticulares. Eston llenan el citoplasma y luego lisan el
macrofago liberando CE.
Clinica
Puede cursar de manera asintomatica
P. Incubacion: 7 -14 dias
P. Invasion:
o SII
o Fotofobia
o Cambio del caracter
o N-V digestivas
o Catarro superior.
o En formas graves puede evolucionar a un sindrome tifico.
P. Estado
o Tos seca al ppio
o Disociacion clinico radiologica.
o Dolor retroesternal
o Expectoración mucogelatinosa escasa.
o Disnea e insuficiencia respiratoria en formas graves
o Dura 1 mes el cuadro sin tto y con el, 1 semana aprox.
Complicaciones
Afectación del SNC, meningismo, S. Guillen barre, pares, perdida de audicion,
aparato cardiovascular (miocarditis, pericarditis).
Otras: exantemas cualquiera, renal, digestivos, articular, inmune (tiroiditis)
Formas clínicas:
1-Asintomatico
2-Formas leves: síndrome catarral, rinorrea, gripal
3-Formas graves: Neumonitis con ocomplicaciones.
-Sopecharla cuando existaà S. respiratorio agudo, que evoluciona a una neumonía muy rapido. Síndrome tifico
(indiferencia al medio, bradipsiquia, delirio, temblor, movimientos incoordinados), hepato-esplenomegalia, “abdomen de
cristal”, roseola tífica en región superior de abdomen e inferior del tórax, lengua seca o tostada, fuliginosidades labiales y
faringitis ulcerosa (angina de Duguet). La fiebre cede en lisis y el paciente refiere mejoría. Epidemiologia +
Fiebre, tos, con astenia y cambio del carácter y que responde a tetraciclinas
Diagnostico
Epidemiologico
Clinico neumonitis S. respiratorio agudo, + cefalalgia que evoluciona a una neumonía muy rapido + epidemiologia
sopechosa.
Laboratorio
A-Lab de rutina (hemograma, PCR ERS, funcion hepatica, funcion renal)
B-Lab especializado
1-Bacteriologico Toma de muestra de secreciones para
o CITODIAGNÓSTICO de eleccion por accesibilidad, costo, y diaganostico en periodo pre serologico.
o PCR
o Busqueda de Ag por IFD (en laboratorios de referencia)à + CASO CONFIRMADO.
2-Serologia
o REACCION DE BEDSON (FC)à + ES UN CASO PROBABLE
o Par serologico (confirma con titulos al cuadruple)
Diagnostico por imágenes. Imagen de neumonía atipica, infiltrados hiliofugales, alas de mariposa, esmerilado para
hiliar.
Tratamiento
Tetraciclinas de elección àDoxiciclina 200mg /dia cada 12 hs
Alternativas Macrolidos menores de 9 años.
Prevencion
Control de foco= personal epidemiologico
Es una enfermedad de notificacion obligatoria dentro de las24hs.
El personal realiza: Examen clinico, Rx torax, hisopado/ esputo serologia.
Quimioprofilaxis: Tretaciclinas Doxi 100mg/dia x 7 dias.
Control de aves
Educación para la salud
TUBERCULOSIS
enfermedad crónica transmisible, causada por dos especies de micobacterias ppal// tuberculosis y bobis(desde leche no

pasteurizada hoy excepcional)

“Vencer a la tuberculosis, ahora y para siempre” Mahler director de la OMS 1982
“endemia de la historia de la humanidad, hay registro desde hace 30 mil años. En el IV Congreso Internacional de la
Tuberculosis, Berlín 1902, Gilbert Ser Iron, secretario general de la Federación de asociaciones Francesas contra la Tuberculosis, propuso
adoptar la Cruz de Lorena, de doble barra símbolo de las cruzadas como insignia internacional de la lucha contra la tuberculosis. Ya que en
el siglo XIX causó más de ⅓ de las muertes en europa.
luego aparece una etapa positiva, a mediados del siglo xx aparece estreptomicina, pas, isoniacida y rifampicina, y por último se incorpora la
pirazinamida en el 72, se empieza hablar de la posibilidad de controlar la enfermedad pero la aparición de la pandemia del SIDA causa la
reemergencia. (Contarelli)
Agente: Características de las Micobacterias: el contagio.
 Se multiplican por división binaria
 M. Tuberculosis se divide en 20-22 hs
 Aerobio Estricto inmóvil.no esporulado
 Tº C óptima 37ºC,
 ph 6,5-72
 Son muy pequeños llegan fácilmente al pulmón
 Diseminación hemolinfática
 Ácido Alcohol Resistentes
 No posee factores de virulencias: ni endo ni exotoxinas, pero posee una pared con 90 a 120
 Unidades de Ac. Micólico que resiste la digestión Enzimática es poco antigénica, no posee
 virulencia, ni endo ni exotoxinas, carece de toxicidad por sí misma, actúa como cuerpo extraño,
 genera rta inmune local ..
 Su unidad histológica es el folículo de Castells
 TBC meníngea: pocos bacilos. 10 a la 2. 2

 El paciente con TB abierta (cavernas) es el más contagioso (bacilífero)

 ·Si se halla un niño con TB hay que buscar un adulto
Epidemiología
Es la endemia que más personas ha infectado
2000 M de infectados (1/3 de la población)
20 M de enfermos:90 % en países desarrollados, porque la tasa de infeccion es mayor donde hay pobreza
desnutrición y hacinamiento.. En algunas ciudades del mundo el 80% portan TBC
10 M de caso nuevos.
2 M mueren por año (2º muerte de causa infecciosa mundial)
riesgo de enfermedad en hiv + es de 10% por año . mientras en hiv (-) es de 10 % en toda la vida
menor expectativa de vida: 10% menos sin HIV y 30-50% con HIV
Mortalidad 50% a 5 años sin tratamiento
Argentina: Incidencia: 12.000 casos nuevos por año.
NOA: Jujuy, salta(casos inmigrantes de perú, donde hay resistencia y bolivia), chaco SON LA REGIÓN CON MÁS
CASOS(+)
tambien cabe(hacinamiento y pobreza), formosa son otras provincias con alta incidencia mas q la media país
Vías de Transmisión: como el germen puede localizarse en cualquier órgano donde forma granulomas:
 vía aérea + frec
o DROPLETS 1-3 micras, se deshidratada la gota, el residuo seco es volátil porque disminuye el peso
específico y puede tener 1-2 bacilos queda en la parte alta de los ambientes, contagia aun en
ausencia del bacilífero por 4 horas
o gotas de flugge menor a 5 micras. Residuo de la gotita de flugge,(99%)
o Un bacilífero contagia a 10-20 personas por año.
 Ingesta de leche no pasteurizada
 Perinatal (transplacentaria).
factores predisponentes:
edad
sexo masc
genética
desnutrición proteica
alcoholismo
comorbilidad:DBT, IR, Hemodiálisis, gastrectomía,By pass yeyunoileal
inmunodep: transplante, hiv, tos inmunosupresores , cáncer sobretodo de cabeza y cuello
silicosis
grado de hacinamiento
tiempo de exposición > 4 hs
Fisiopatología
Una vez que ingresa al alveolo produce una alveolitis, es fagocitado por macrofagos alveolares(macrofagos
centinela ), el microorganismo escapa a los mecanismos de destrucción. de las células, y genera respuesta
inflamatoria por medio de linfocito T y macrofagos y asi forma el granuloma y se disemina por vía linfohemática
Contarelli: Recuerden la TBC es un enfermedad Diseminada siempre, no sean boludos la infeccion es localizada.

granuloma: es una rta inflamatoria a un cuerpo extraño que busca contener al bacilo al cual no puede destruir.
En la periferia están los LT activos que forman la corona linfocitaria. Que rodea a los macrofagos activos, cs de
langerhans que fagocitan y lisan por enz lisosomales bacilos pero va destruyendo tb tj noble. En el centro del granuloma
hay bacilos y tej necrótico: CASEUM.
El granuloma con el tiempo puede evolucionar a la calcificación. Los unicos granulomas con estas caracteristicas puede
darlo TBC Ej: histoplasmosis.NO tiene CASEUM

formas de TBC
 TBC latente (infecciosa)
 TBC activa (enfermedad)
o Tiene afectación PULMONAR en 85% de los casos y de estos un 60% presentan baciloscopia (+) y un
65 % tienen bacteriología (+) (Son 2 variables sobre un mismo universo palabras de señor contarelli).
o la afectación EXTRAPULMONAR es - frec (15 % ) y de estos 50% son asociados a HIV +, por esto
presenta manifestaciones gral// graves.
la Primo infeccion puede evolucionar a:
1-Curacion espontanea
Triada o Complejo de GHON
1. Componente parenquimatoso subpleural (medio y basal , sobretodo derecho)
2. Linfangitis(trayectos linfáticos visibles hacia hilio.en la rx)
3. Componente ganglionar: ganglios mediastinales aumentan de tamaño y se vuelven caseosos.
complejo de ranke bipolar: es el ghon calcificado. Es secuelar
En el niño es más ganglionar, en el adulto más parenquimatoso. Puede quedar aca o si hay factores de riesgo
evolucionar a
 en el 90% queda el complejo con posibilidad de reactivar ante inmunodepresión.
 o asintomático la mayoría con una rx positiva en control de foco.
o sintomático: fiebre, malestar, conjuntivitis flictenular, eritema nodoso, tos irritativa.
 en el 10% cura sin dejar secuela.
Es habitual en la infancia y adolescencia, buscar bacilífero adulto.
2-Enfermar de TB 1ria (es la del niño) o TBC Activa. es la continuación de la primoinfección cuando hay falla del
sistema inmune,Se da en el 10% de las primoinfecciones.
localizada en bases, lóbulos inferiores,
cura con fibrosis o cronifica o puede Diseminar hacer siembra al azar
puede Adoptar forma neumónica Es niño 50% progresa a neumonitis medio basal

3-TBC 2ria o post primaria:

el paciente que presenta la infecciones latente se reactiva años o décadas después ante cualquier inmunodepresión.
Provocando lesiones con Necrosis caseosa que predomina en lóbulos superiores.
y estas lesiones puede erosionar bronquios, causar diseminación broncogénica ( Esputo con bacilos : pac y bacilífero)y
además erosiona vasos y tiene diseminación linfática y hematógena dando TBC extrapulmonar.
Este es el principal motivo de consulta del adulto
85% forma pulmonar (Puede ser Uni o Bilat y ambas Con o Sin Cavitación)
15-20% Formas extrapulmonares.(tb la llaman tbc terciaria)
Leves( 1- pleural , 2- ganglionar cutánea)
Graves ( miliar, meníngea, renal, ósea vertebral)
Clinica

1-TBC pulmonar( manifestaciones generales y pulmonares)

Es de comienzo insidioso y curso subagudo en semanas o meses
Fiebre vespertina continua que dura varias semanas, no supera los 38,5ºC. , sudoración profusa nocturna y sin
escalofríos con Facie Héctica (afinamiento de los rasgos , solo se observa en larga evolución ) o febril
Se acompaña de: cefalea, adinamia, astenia, anorexia, hiperactividad o apatía y pérdida progresiva de peso (consunción

o tisis)
Tos y expectoración (más de 15 días)
Dado que a veces orada los vasos (aneurisma de rasmussen) hay expectoración Hemoptoica (Dx diferencial con
Aspergillus)
Disfonía.
Disnea: si tiene lesiones muy extensas, o fibrosis pulmonar, o derrame pleural masivo

dolor toracico
Matidez-Submatidez
Rales crepitantes, roncus, sibilancias localizadas.
Ruidos canaliculares.
CAmpos de kroning contraidos(la neumonia expande)signo de la columna desnuda(columna hipersónica)
Bacilífero: aquel que es bacteriológicamente + por esputo ( tose y expectora bacilos)
Sintomático Respiratorio: Paciente mayor de 12 años que tose y expectora por más de 15 días (el menor de 12 años
se lo traga).
2-TBC extrapulmonar
 TBC Pleural: es la forma más común extraganglionar pero esta superada por la ganglionar desarrollo
insidioso, dolor pleurítico en puntada de costado. Tos seca, fiebre, disnea.

características del líquido pleural: (TBC le encantan las serosas).

ser fibrinosos citrino, pegajoso
poner heparina par evitar coágulos por el alto contenido de proteínas.
Es un exudado c/> 3 gr/l de prot,LDH >250, Cs a predominio linfocitario. y presenta pocas células
mesoteliales,

debo realizar DD de empiema.cáncer pulmonar o colagenopatías mediante ADA del líquido que
esta aumentada.

La presencia de bacilos tuberculosos en el líquido pleural es poco frecuente, por lo que una baciloscopia negativa no
excluye el diagnóstico de la enfermedad, que habitualmente debe realizarse mediante laparoscopia y biopsia
(demostrándose bacilos en el interior
de los granulomas)
 TBC Ganglionar (preg de final: forma extraganglionar más fr en HIV)
afecta: cadenas supraclaviculares, laterales cervicales.
Con crecimiento gradual tendencia a la coalescencia, enrojece la piel, escrófula→ fistuliza y drena dejando una
cicatriz queloide.
En el caso del inmunocompetente es más leve.
Diagnóstico por: biopsia / PAAF,cultivo y baciloscopia., histología.
 TBC Renal: oligosintomática, Disuria, dolor lumbar (similar a ITU),
orina ácida con piocitos, abacteriana. Imágenes fibrosis, tiramientos “en espina de rosa”
 TBC Ósea vertebral:MAL DE POTT→ toma el disco (se lo morfa) genera compresión del canal medular
generando paraparesia, y afecta la cara anterior de los cuerpos vertebrales.
Dd no respeta el disco a diferencia de metástasis
 TBC peritoneal:causando ascitis.
 TBC digestiva:afectación intestinal
 TBC urogenital:endometriosis, esterilidad.
 TBC Meníngea:Más frecuente en niños y adolescentes.
Diseminación hematógena al SNC y hace
1-Granulomas en plexos coroideos → MEE
2-Tuberculoma→ signos focales (pares, paresias, plejias)
Es subaguda. Evoluciona a lo largo de las semanas, meses.

Pasa por 3 etapas:es subaguda por el comienzo lento, insidioso y progresivo.

1. Prodrómica:cambios de carácter, inespecífica dura 1-2 semanas la persona se torna indiferente al medio,
pierde rendimiento, actitudes bizarras, irritabilidad, tendencia al sueño y febrícula y cefalea que calman con
alagesicos comunes poco intensa.Constipacion, vomitos (no en chorro) hiporexia
2. Etapa meningítica:,aparece compromiso gral, coloración palidez terrosa, meningitis de la base. Dilatación
ventricular. Fibrosis de agujeros craneales. La fibrina engloba los pares craneales provocando paresias
asimétricas El que primero se afecta es el VI par dando estrabismo convergente uni o bilateral: SIGNO DE
PARES,.síndrome meníngeo sin rigidez de nuca importante, alteración del sensorio, coma, signo de Kernig, de

instalación progresiva, convulsión tónico-clónica.

3. Fase paralítica: la fibrina engloba el cerebro → la fibrina obstruye agujeros del sist ventricular y da hidrocefalia
no comunicante → Decorticación hipertonía con compromiso del pulgar. descerebración,

Complicaciones
1-Hidrocefalia.
2-Plejias.
3-Pares craneales.

Análisis del LCR:

Citrino no purulento, opalescente, por alto contenido de proteínas,en velo de novia
Proteínas mayor a 1 gr%
 Pleocitosis linfocitaria menos a 1000
Glucosa disminuida pero nunca a niveles indetectables
Hipocloruroraquia patognomónico (<6.5 gr/l)→ AYALA
Reacción de Pandy francamente positiva (dosa Ig)
Ziehl-Neelsen y cultivo usualmente negativos, no tiene bacterias por eso no es purulento
CULTIVOS (-) SI EL Cultivo es (+) 30% indica que es altamente mortal el cuadro
Se puede hacer PCR
ADA

Diagnóstico
“ ÚNICO DE CERTEZA: “EL CULTIVO” El resto de orientación”

Epidemiológico: edad, contacto con TBC, BCG o equivalente, (cicatriz), condición desfavorable,
Contacto: aquel que está / convive + de 4 hs por dia + de 5 dias

Clínico:

CASO SOSPECHOSO: SINTOMÁTICO RESPIRATORIO → todo mayor de 15 años que tose y

expectora por mas de 15 dias

SRG, hiporexia adelgazamiento

síntomas de enf respiratoria
febrícula nocturna.
comorbilidades, hiv dbt oncológicas

Laboratorio

Laboratorio general
 Hemograma: anemia
 hipergammaglobulinemia policlonal asociada a la anemia
 ERS >100mm
 ADa >45 UI , en cualquier líquido sospechoso de TBC.
 ac úrico
 Transaminasas.
 hiv hemocultivo a estos
 evaluación de liquidos solo si en sospecha de afectación
B-Laboratorio especializado: ver abajo
prueba tuberculínica
bacteriología: baciloscopia y cultivo
histopatología
C-Rx tórax
es poco específica, ya que las imágenes radiológicas que produce la tuberculosis pueden ser producidas por otras
patologías respiratorias y enfermedades sistémicas.
puede producir: infiltrados, nódulos, cavidades, fibrosis y retracciones

 Prueba de la Tuberculina:

 PPD: derivado proteico purificado de un extracto de cultivo de M tuberculosis.

 Reacción de hipersensibilidad retardada (TIPO 4) frente a componentes Ags de las micobacterias. Valora la
inmunidad celular
Indica contacto previo con una micobacteria y estar sensibilizado a sus antígenos, ya sea un bacilo tuberculoso, una
micobacteria no tuberculosa del ambiente o del bacilo de la vacuna BCG.
 NO INDICA enfermedad.
 Se coloca en el 1/3 medio del antebrazo, cara ventral, una inyección intradérmica de 2 a 5 unidades
tuberculínicas (UT) de PPD→ La respuesta se lee 48-72 hs (pápula)
Se considera:
  Anérgica: sin presencia de pápula.
 Sospechosa: induración entre 5-10 mm
 Positiva:
 pápula de 5 mm o más en inmunodeprimido como HIV (infectado con Mt)
 pápula de 10 mm o más en inmunocompetente (infectado con Mt)
 pápula >15 o 20 mm no significa enfermedad, sino mayor probabilidad de que la infección se deba realmente a
M. tuberculosis, por lo que en ningún caso es indicación de tratamiento.

se utiliza como:
índice epidemiológico de infección con M. tuberculosis en una población, como ayuda diagnóstica
de la enfermedad y para detectar infectados con alto riesgo de enfermar de TB.
Es de valor pronóstico

puede presentar reacciones falsas negativas o falsas positivas

falsas negativas falsas positiva

relacionadas relacionadas con

con la calidad del producto,la administración,la lectura la administración y lectura de la PT
desnutrición, o
antecedentes de vacunas virales reciente , a reacciones cruzadas (micobacterias ambientales o
infecciones bacterianas, vacunación BCG).
tratamientos inmunosupresores, VIH
edades extremas de la vida,
período de ventana de los recién infectados y la presencia
de TB activa.
indicaciones son:
• personal de salud que ingresa a trabajar y su seguimiento en el tiempo;
• grupos de alta prevalencia de infección con VIH y
• niños con sospecha de TB con el fin de detectar viraje tuberculínico.

bacteriológico:
La sospecha clínica debe tratar de confirmarse con la bacteriología; en primera instancia con la
baciloscopia y, si esta es persistentemente negativa, con el cultivo.

 Baciloscopia examen microscópico directo del esputo,es la técnica de confirmación de 1º línea por ser
práctica, sencilla, rápida y accesible
la toma de muestra es por: esputo inducido – LBA- punción transtraqueal , Qx a cielo abierto
Se tiñe con ZN:
1- Fijación calor
2- Tinción con Fucsina (Rojo)
3- Decoloración con ácido alcohol (los bacilos no se decoloran, quedan rojos)
4- Tinción con azul de metileno.

utilidades:
 detecta a los pacientes bacilíferos
 confirmar TBC(entre el 65-80%) de los casos pulmonares en adultos.
 sirve para seguimiento de la evolución de casos y de ttos
La observación microscópica de BAAR en el esputo es diagnóstico de TB en más del 99% de los casos no asociados al
Sida.

otros:
 Ganglio se lo tritura con arena y se lo tiñe
 Orina ( 3 fresco x 3 dias)se centrifuga y se tiñe)
 Lavado gástrico en menores de 12 años (deglute)

 Cultivo
Es de certeza porque implica la identificación del agente causal en muestras de secreciones orgánicas ó en muestras de
tejidos
§ Medio Lowenstein-Jensen, à tardan 30 -45 dias
§ Bac test /tec:15 días
cultivo mayor sensibilidad pero requiere más tiempo y es más compleja y costosa
El cultivo evidencia bacilos viables presentes en escasa cantidad,
Certifica que el bacilo es de tuberculosis y realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías pulmonares crónicas.

indicación de cultivo para pacientes con síntomas o signos de TB y alguna de las siguientes características:
 En niños con sospecha clínica y epidemiológica de tuberculosis.
 radiológicas compatibles con TB pulmonar y baciloscopia negativa de dos muestras respiratorias. sospecha de
tuberculosis extrapulmonar
 inmunocomprometidos, (VIH) o diabéticos, ya que suelen hacer tuberculosis atípicas
 antecedentes de fracasos, abandono de tto o recaídas
 En pacientes con baciloscopia de esputo positiva después de finalizado el segundo mes de tratamiento.
 personal de salud, detenidos,inmigrantes de zonas con TB MDR, alcoholismo-drogas.
 antecedentes de exposición a bacilos resistentes a fármacos.
 baciloscopías positivas de lavado gástrico, lavado bronquial o hisopados.
 tto de los pacientes con TB multirresistente.(cultivo mensual) para identificar nuevo esquema y para
reformulación del tratamiento y orientar otra esquema

PRC, lisis centrifugación

con falsos neg pero no falsos positivos

 Histopatología
Se pueden realizar estudios anatomopatológicos de cualquier tejido sospechoso de estar afectado por TB.
Obtener siempre 2 fragmentos del material; uno para estudio anatomopatológico y otro para estudio bacteriológico
En los pacientes con sospecha clínica de TB, la indicación es dos baciloscopias si no
logro confirmación bacteriológica, se deben agotar las medidas de diagnóstico diferencial
para descartar otras patologías pulmonares, antes de indicar el tratamiento

caso confirmado:
 paciente con dos baciloscopias +
 rx compatible + 1 baciloscopia
 cultivo de esputo

Tratamiento
Drogas Antituberculosas:
o Isoniacida (H) 5 mg/K/día VO EA: neuritis(por eso se da complejo B asociado), hepatopatía
o Rifampicina (R) 10 mg/K/día por VO. EA: Alergia, hepatopatía, Puede producir una coloración rojiza
en la orina, las lágrimas, la saliva, el esputo, y las lentes de contacto
o Pirazinamida (Z) 25 mg/K/día VO. EA: hepatopatía Y fotosensibilidad.
o Estreptomicina (S) 15 mg/KG/día IM. EA: ototoxicidad (disturbios vestibulares y acústicos),
nefritis.CI EMBARAZO
o Etambutol (E) 25 mg/k/día VO 1ª fase; 15 mg/K/día 2ª fase EA:neuritis óptica con disminución de la
agudeza visual, dificultad para discriminar los colores rojo y verde y ceguera que ceden con el
cese de la droga
R I P ET
Hepatotóxica Hepatotóxica Hepatotóxica Neuritis óptica
Alergia Neuritis óptica
10mg/kg 5 mg/kg 25mg/kg 25mg/kg
Se recomienda realizar pruebas de función hepática y renal antes y durante el tratamiento.
 Alternativas: Cuando el bacilo es multirresistenteàCapreomicina, Cicloserina, PAS,
Fluoroquinolonas nuevas (Levo, Gati, Moxi y Ofloxacina), Rifabutina, Rifapentina,
kanamicina, amikacina

Clásico: 6 meses. 2 meses con 4 drogas (HERZ) y 4 meses con 2 drogas (HR)
1-Fase de inducción: 4 drogas HERZ (RIPE) 2 meses (RI)
CONTROL CON:baciloscopia de esputo al final del 2do mes y si es positivo realizar cultivo y
prueba de sensibilidad. Con estos resultados se tomará la determinación de reformular o no el
esquema de tratamiento.Si da negativo continuo con la segunda fase

2-Fase de consolidación: 2 drogas (RIPE) 4 meses HR puede diario o 3 vps

puede extenderse a 7 meses con HR diario para los casos afectados por TB meníngea, miliar,
osteoarticular y la TB asociada a inmunosupresión (VIH/Sida, diabetes).
En pacientes embarazadas, VIH positivos, alcohólicos, desnutridos, con enfermedad hepática
crónica y/o falla renal, se aconseja prescribir piridoxina 25 mg/día para prevenir la neuropatía
periférica inducida por H. Para tratar una polineuritis ya constituida, se aconsejan 100 a 200 mg/
día de piridoxina.

A todos los pacientes previamente tratados se les debe solicitar cultivo y antibiograma al inicio del tratamiento.
La prueba de sensibilidad resulta necesaria al menos para H y R

Seguimiento clínico control mensual del tratamiento, con el fin de incentivar el cumplimiento
Estudios radiológicos al inicio, al finalizar la primera etapa y al completar el tratamiento. • Controles
bacteriológicos en los casos de tuberculosis pulmonar: baciloscopia.

Control de Foco
Estudio de contactos de un caso confirmado de TB, es decir los convivientes y otras personas que tengan contacto
estrecho y prolongado (+4 hs por dia +de 5 dias)
Estudia a los contactos con
1- PPD
2- Clínica
3- Rx tórax
4) bacteriológico en inmunodeprimidos

 si es positivo lo trato
 si es negativo controlo( en niños menores de 7 control de Vacuna BCG: no previene la infección ni la
enfermedad sino las formas graves.(Miliar, ósea vertebral, meníngea, renal) excepto en los siguientes q
tienen indicación de quimioprofilaxis:

Quimioprofilaxis: Isoniacida 300 mg (5 mg/kg/día) durante 6 meses

10 mg/kg/día en niños en una sola toma diaria vía oral supervisada durante 6 meses.
En VIH/Sida, 9 meses.

Otra modalidad de administración es en forma intermitente, tres veces por semana en días
no consecutivos, siempre supervisada con H es de 10 mg/kg/día, (dosis máxima 900
mg/día), en una sola toma durante 6 meses.

quimioprofilaxis:
objetivos :
· Primaria: con PPD negativa para evitar la infección.
· Secundaria: PPD positiva para evitar la enfermedad

se indicará quimioprofilaxis en las siguientes situaciones:

1. Todos los menores de 15 años en contacto con enfermos bacilíferos.
2. Todos los niños menores de 5 años en contactos con no bacilíferos, con PPD +. o aquellos no vacunados con
BCG, con primoinfección tuberculosa,( detectado por PPD +, viraje tuberculínico o nódulo precoz de BCG (antes
de los 14 días).
3. En personas con VIH/SIDA,con PPD positiva (5 mm o más) o en contacto íntimo con enfermos de TB,
especialmente bacilíferos, independientemente de los resultados de la PPD, la edad o quimioprofilaxis previa
4. Lesiones RX sugestivas de tuberculosis residual inactivas (con bacteriología negativa) nunca tratadas
5. Trabajadores de la salud e integrantes de comunidades cerradas infectados recientemente
6. situaciones clínicas especiales con PPD +:
 silicosis,
 diabetes, corticosteroides o inmunosupresores,
 lista de espera de trasplante, hemodiálisis,gastrectomía, cortocircuito yeyunoileal
 neop de cabeza y cuello, neoplasias hematológicas, .
Seguimiento de los contactos que tienen indicada quimioprofilaxis: mensual y hasta los 2 años.
Si la PT fue negativa al inicio, se repetirá a los tres meses de la última exposición a la fuente. Contactos que no tienen
indicada quimioprofilaxis: control médico trimestral durante dos años y en el caso de que la fuente presente TB MDR,
cinco años
Vacuna BCG:
Suspensión de bacilos vivos de M bovis atenuados por 230 traspasos en medios de cultivo
 Intradérmica
 No previene la infección sino las formas graves
 Disminuye la multiplicación del Bacilo de Koch en el pulmón
 Disminuye el compromiso ganglionar
 Reduce la diseminación hematógena
 Disminuye la TB meníngea
 Protección 70% de los vacunados.
HIV
Enfermedad de notificación obligatoria, notificación de casos diagnosticados, infectados y enfermos se hace de forma
mediata, es decir, mensual.
etiología:
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
familia Retroviridae
género Lentivirus.
familia: retrovirus

género: lentivirus hiv 1(todo el mundo) oncovirinae spumavirinae

Una característica es su persistencia, que se relaciona
con la incapacidad de la rta inmunológica para erradicar
el virus o prevenir su continua diseminación. Este hiv2 en áfrica HTLV 1 virus
fenómeno es la principal dificultad para su control subsahariana es espumoso
endémica y esporádica en humano
el resto del mundo. HTLV 2

HTLV 3

Características del virus: La partícula viral madura es una esfera con un diámetro aprox de 100 nm, envuelto con una
bicapa lipídica, que recubre la cápside externa lo cual lo hace sensible a los desinfectantes. la envoltura viral tiene origen
en la membrana de la célula huésped, y puede incluir otras proteínas celulares y presenta proyecciones, conformadas
por dos glicoproteínas unidas en forma no covalente, la gp120 y la proteína de transm gp41
El “core”, constituido por la proteína p24. este encierra
 dos copias de ARN de cadena simple,
 múltiples moléculas de la enzima viral transcriptasa reversa (TR)
 proteínas regulatorias que conforman la nucleocápside.
Los viriones contienen 2 hebras genómicas completas, cada una con 9 genes codificantes para diversos productos
proteicos.
Por la TR(transcriptasa reversa), del ARN genómico se transcribe en ADN conformando el “molde genético” para la
replicación y multiplicación viral.
Una característica es poseer muchos genes y proteínas con función reguladora.
Estos productos génicos condicionan interacciones complejas entre el virus y la célula, cuyo efecto se manifiesta en
diversos fenómenos de la patogénesis.
Los genes del VIH-1 pueden dividirse en dos categorías:
1)genes estructurales o genes mayores:
 Env (gp160), codifica gran glicoproteína denominada gp160 que se % en dos glicoproteínas (gp120 y gp41) que
poseen un papel fundamental en la unión del virus a receptores y correceptores,y en los procesos de penetración
en la célula.
 Gag (p17,p24), tiene cuatro productos polipeptídicos que forman el core de la partícula del VIH-1, llamados p17
(matriz, MA), p24 (forma la cubierta de la nucleocápside del virus, se sintetiza en grandes cantidades y se puede
dosar cápside, CA), p7 (nucleocápside, NC) y p6.
 Pol (polimerasa: da lugar a la integrasa y a la reverso transcriptasa)codifica para una gran poliproteína es
precursor de:
-la proteasa (PR) En el procesamiento de las proteínas virales
-la transcriptasa reversa en la retrotranscripción
-la integrasa (IN): en la integración del genoma viral al genoma de la célula hospedadora
2)genes accesorios. Contienen señales que gobiernan tanto la iniciación de la transcripción como la terminación:
tat,rev,vpu y nef y vif se relacionan con la infectividad y vpu está asociado a la maduración de la partícula viral.
Patogenia:

1. absorción y entrada: se une la proteína gp120 con el receptor de CD4 ( presente en macrófagos,cel de
langerhans, células dendríticas, células pluripotenciales de MO,linfocitos,monocitos y microglia)
2. fusion: mediante Gp41 se fusionan las membranas.y tambien interviene co-receptores CCR5 (extirpe
macrofágico y linfocitos) y CXCR4 (linfocitos). ingresa el core viral con doble hebra de ARN.(cuando estos
receptores están mutados el paciente se contagia pero no enferma porque el virus no puede ingresar a las
células.
3. retrotranscripción: copia de ARN a ADN por la transcriptasa reversa, elaborando una copia de ADN proviral de
doble cadena: se transforma en “provirus”
4. Entrada al núcleo del LCD4 y por la integrasa cortando cromosoma humano y une covalentemente al ADN
proviral con el ADN celular: esto permite el desarrollo de una infeccion persistente.hay transcripcion de ARN que
sale del núcleo
5. traducción y síntesis proteica en golgi.
6. Ensamblaje y maduración: Proteasa genera por corte y empalme proteínas maduras.
7. liberación por brotación o gemación con la membrana de la célula una vez formados, y de esta manera van
destruyendo la célula que infectan. al generar un agujero en la membrana.Por cada virus se producen 5000
copias de virus nuevos.
8. a su vez la célula puede ser reconocida por linfocitos CD8+ que la destruyen, o bien el virus induce a la
formación de sincitios entre CD4+ que son no funcionales, o bien induce a la célula a ir hacia apoptosis.
*si el nuevo virus no encuentra una célula diana en 15-20 min se desnaturaliza.
* Los Linf CD4 son reemplazados por CD3 q son Naif.
Los principales eventos patogénicos en huésped sin tratamiento:

infeccion primaria: al torrente sanguíneo ingresa el virus y es capturado por la célula dendrítica y
se lo presenta al linfocito TCD4,y pasa a ganglios linfáticos mediante este

viremia masiva: disemina a ganglios linfoides

atrapamiento de virus, se establece la infeccion crónica persistente y paralelamente aparecen los

anticuerpos
 recambio rápido de linfocitos CD4 y aumento de la replicación viral. Control inmune parcial
Epidemiología
35,3 Millones de infectados en todo el mundo(oct 2013)
de ellos 32 millones son adultos y 3,3 son niños.
hasta hoy causó 36 millones de muertes. La región más afectada del mundo es áfrica subsahariana, allí vive el 9% de la
población mundial, y el 69% de los pacientes que viven con hiv en el mundo. (⅔ d e la población infectada)
En europa del este y sudeste asiático la epidemia está en crecimiento.
En américa latina 1,5 a 2 millones de personas viven con el virus.
2-2,5 Millones se infectan todos los años en mundo, de ellos la mitad son mujeres, y 240 mil son niños.
El 41 % tiene entre 15 y 24 años: considerar el impacto en poblacion econom activa.
Argentina:
 la argentina tiene 40 millones de habitantes. Bs as, capital córdoba capital à concentra el 80% casos
 20 millones son sexualmente activos.
 110 mil personas que viven con el vih (PREVALENCIA DEL 0,4 %)
 30% Desconoce su condición de VIH
 de 70% que conoce su condición, no todos están tratados.
 60.000 están en tratamiento
 de los tratados 69% en el sector público, 31% con seguridad social y prepaga
 por años hay 6000 notificaciones. En número no es real, el privado no notifica
 prevalencia del 34% en trans es el más frecuente porque ⅓ se prostituye como forma de sobrevida.
 la prevalencia de UDEV bajó al 4-7% por cambiar el patrón de uso de drogas por crisis económica, hacia
drogas más baratas.
 NO ES UNA ENFERMEDAD DE CIERTOS GRUPOS: la incidencia aumentó en heterosexuales, las mujeres
igualaron a los hombres, su aumento fue muy marcado, se mantuvo en homosexuales y disminuyó en
UDEV
http://www.msal.gob.ar/sida/index.php/publicaciones/boletines-sobre-vih-sida
Síntesis de boletín epidemiológico año 2014

hombre mujer

Vía Sexual 89% 90%

 en 1 relacion con penetracion tiene 1/1000 3% (por mayor superficie y tiempo de
de riego contacto)y para el insertivo es mayor
riesgo la mucosa vaginal tiene más virus
que la rectal.

sexo oral: tiene menos riesgo 1/10.000 1/10.000

pero la mucosa yugal puede
internalizar virus

Vía Sanguínea 1-7%

 transfusión trasplante 0,1-
0,3 a .
 accidente de laboratorio
Salpicadura a mucosa-
Punzo cortante-
 UDIV 0,67%.
 transfusión y hemoderivados, en caso de ser
positiva para VIH el hemoderivado, el paciente tendrá
un 95% de posibilidades de infectarse.
 La exposición ocupacional percutánea tiene un
riesgo del 0,3 a 3%, y la mucosa de 0,09%.*

 Equipos compartidos de inyección IV con una

probabilidad de infección del 0,67%.

Vía Vertical: 1-5% (antes de la triple terapia era del 15-45% actualmente el
 prenatal riesgo con tratamiento si se lleva a CV indetectable es de 0%
 connatal de transmisión al producto )
 lactancia
*En la exposición percutánea debe saberse si la herida es profunda, si sale sangre apretar para que gotee, luego lavar la
herida con agua y jabón (si no sale sangre no hay problema), cual es el estado de la fuente, si fue con aguja hueca o no,
si había uso de guantes. *Hemoterapia: Regulado por leyes sobre las transfusiones sanguíneas.
Fluidos y tejidos donde se aísla
 Sangre.
 Semen.
 Secreciones vaginales.
 Leche materna
 LCR
 Líquido amniótico.
 Liq peritoneal
 Liq pleural.
Factores que favorecen la transmisión Factores que condicionan la transmisión
1)propiedades del virus:
virus no productores de sincitios
capacidad replicativa controlada genéticamente
resistencia a TARV
características de la proteína EW
2)infectividad de la persona con HIV
↑ alta carga viral: primoinfección, enf. avanzada,
lesiones genitales: úlceras genitales o relación sexual traumática.
actividad sexual con menstruacion.
Uso inadecuado: “forro antes de entrar y después de salir no solo para eyacular ” o no uso del preservativo→ojo!
vaselina→ favorece la ruptura.
uso de ACO, espermicida,
3)susceptibilidad en el no infectado:
sin circunsicion(en circuncisión la mucosa glande se reemplaza por x plano estratificado.
vaginosis bacteriana(por inflamación de la superficie)
Úlceras genitales y trauma genital o rectal.
ACt sexual durante la menstruación.
métodos anticonceptivos no adecuados.
factores inmunológicos
 receptor CCR5 ( genera la fusión del virus) su mutación se llama delta 32. (mutación homocigota) convierten al
paciente en “no progresistas de la enfermedad” nunca se enferman de sida. pero los anticuerpos son positivos, el
PCR + y ADN proviral + , el virus no se replica: CV indetectable.
otros factores de riesgo son:
Parejas múltiples.Monogamia .secuencial.Relaciones sexualessuperpuestas
Prostitución y Grandes redes sexuales.
Diferencia de edad..
La mujer es más vulnerable:
 > superficie dental expuesta y sujeta a traumatismos.
 > tiempo de exposición a fluidos infectantes (semen ↑ virus).
 Inmadurez del cérvix en adolescentes.Reciben más transfusiones que los hombres
 Sufren desventajas sociales, sexuales y económicas.
 ITS ulcerativas son con + frecuencia asintomática

pedro cahn (referente en HIV de argentina jornada infecto 2015): Si la carga se compara con la velocidad
del tren y los CD4 con la distancia al precipicio(muerte por enfermedades oportunistas)
 a mayor carga viral mayor velocidad, más rápido evoluciona
 a mayor CD4 mayor distancia al precipicio.
el SIDA es una catástrofe inevitable sin tratamiento.
Con prevencion se cierra el precipicio, se detiene la velocidad(carga viral indetect) y lo lleva para atrás (aumenta CD4)
El curso de la infeccion por el VIH-1 varía entre individuos.

El periodo desde la infección hasta el desarrollo del sida puede variar en más de 10 años.
que sigue patrón típico de dinámica de carga viral y celular(recuento de CD4) tambien relacionado con la clinica.
Primoinfección: .
presenta altos carga viral que se acompaña de un descenso transitorio de linfocitos TCD4+ y en algunas ocasiones se
han observado infecciones oportunistas en las primeras semanas,
como consecuencia de un profundo deterioro del sistema inmunológico por la alta tasa de replicación viral inicial,
ocasionando enfermedad leve, tipo SMN generalmente autolimitado y resuelve dentro de las 12 semanas de la infeccion
inicial, cuando la respuesta inmunológica LT CD8+ y anticuerpos específicos se eleva (seroconversión).
Luego de esta respuesta, los niveles plasmáticos de carga viral disminuye, aumentando el recuento de CD4+(se mueven
en espejo), aunque sin llegar a los niveles pre infección.

Luego un prolongado periodo asintomático (latencia clínica) resultado del balance de la producción y eliminación del
virus, creando un estado estacionario, un equilibrio dinámico que mantiene estable la viremia (set point), predictivo del
desarrollo clínico a largo plazo.
Los linfocitos T CD4+ infectados y productivos no son el único reservorio para el virus dentro del organismo, tambien lo
son macrofagos y celulas dendriticas cuyos viriones atrapados contribuyen al pool del VIH-1 circulante.
Con el progreso de la infección por VIH-1 y aun con niveles bajos de viremia, los niveles de CD4+ disminuye.
El estado estacionario se pierde cuando la replicación viral y la destrucción celular resultante excede la capacidad de
control por parte de la respuesta inmune y surgen allí las enfermedades marcadoras de progresión que llevan al estado
terminal o SIDA
Ver en qué estadio está el paciente. ETAPA aguda, contagio, (hasta los 90 dias), etapa asintomatica (0,5 a 15 años), o
sintomática cuando el sistema inmune es “derrotado”
Se estadifica al paciente según la clínica, la carga viral y los cd4.
Según 3 categorías clínicas y 3 categorías infectológicas cd4

Clasificación de la OMS → en vigencia desde 1993

categorías(3 clínicas y 3 del laboratorio infectologico)
categorías clínicas
A Infección aguda (síndrome retroviral agudo o sind agudo de seroconversión),
asintomático (crónico de 2-10 años)
SMN
sdm pseudogripal
sdm neurológico
linfadenopatías generalizadas y persistentes(>3 meses)
etc.
B síntomas de PROGRESIÓN: sintomático (no A ni C), totalmente inespecíficos:los cuadros principales son:
disminución de peso y diarrea.
C enfermedades MARCADORAS de SIDA C1, C2, C3 (enf oportunistas).
1. infeccion oportunista definidos
2. tumores
3. encefalopatías
4. caquexia progresiva
Categorías del laboratorio infectologico
1 → > 500 cél/mm3 (mayor al 29%).
2 → 499-200 cél/ mm (15-28%).
3 → < 199 cél/mm (< de 14%).
Categoría inmune según CD4. A B C

Mayor a 500 (>29%) A 1 B

1 C 1

Entre 200 y 499 (15-24%) A 2 B

2 C 2

Menor a 200 (<15%) A B C

3 3 3

C , C , C , A y B son siempre SIDA

1 2 3 3 3

Clínica
A- primoinfección Asintomático 20%
Sintomático 80%
B- Síntomas B Progresión
C- Síntomas C marcadores de SIDA
PrimoInfección por VIH
Período que transcurre desde el momento de la infección hasta el desarrollo de la respuesta de AC. Mínimo 6 semanas
( Duración <90 dias:Contarelli)
Periodo de ventana: es el tiempo entre el momento de la infeccion y la positividad de la serologia, duración 2-6 sem (20
dias).
Cursa con viremia alta(alta tasa de replicación) y respuesta inmune enérgica.
manifestaciones clínicas presentes en el 70-80 % de los casos.
Viremia: Nº de partículas virales por ml de sangre. EJ: 1 millón de copias por ml de sangre.
Infección Aguda (categoría A de OMS)
La primoinfección por VIH comprende tanto a la “infección aguda” (período que va desde el ingreso del virus hasta la seroconversión,
aproximadamente a los 30 días) como la “infección reciente” por VIH (desde la seroconversión hasta el establecimiento del “set-point
viral”, aproximadamente a los 180 días del momento de la infección Dentro de las cuatro semanas siguientes a la infección por VIH, un
porcentaje variable de pacientes, entre el 40% al
90% de los casos, presenta un cuadro clínico de gravedad variable caracterizado por fiebre, poliadenomegalias, cefalea,
artralgias, mialgias y exantema. Este cuadro, que se denomina “síndrome retroviral agudo” suele acompañarse
de leucopenia, trombocitopenia y aumento de las transaminasas y semeja un episodio de mononucleosis infecciosa
típica. Una minoría de pacientes pueden presentar un síndrome neurológico (meningitis viral aguda con líquido
cefalorraquídeo claro, encefalitis, polineuritis) o una infección oportunista (por ejemplo neumonía por Pneumocystis
jirovecii, candidiasis esofágica o incluso tuberculosis Debido a las implicancias clínico-epidemiológicas de la primoinfección por
VIH, es importante enfatizar la importancia del diagnóstico precoz en esta etapa de la enfermedad. Las elevadas cargas virales (tanto
en plasma como en secreciones genitales), junto a factores fenotípicos del virus que se transmite y factores conductuales, hacen de la
primoinfección un período “hiperinfeccioso”, que en varios estudios
se ha asociado a altas tasas de transmisión. Por lo tanto, su detección y tratamiento constituyen una oportunidad única
para prevenir la transmisión de HIV
Síndrome retroviral agudo.
1. Puede pasar desapercibido (esto pasa en la mayoría de los pacientes),
2. síndrome gripal →aunque la sintomatología suele ser más importante y dura 2 semanas como mínimo. Fº < DE
38,5 º C + SRG + algias generalizadas + sint resp altos(tos odinofagia rinitis cef retroocular)DD → Influenza.
3. ME a LCR claro. (Se debe al alto tropismo del VIH por el tejido neuronal.Similar a cualquier ME viral. Irritabilidad
y cambio de carácter.DD → Otros virus.
4. Neuropatía: Mielopatía transversa, meningoradiculitis, parálisis braquial o facial, síndrome de la cola de caballo
5. síndrome mononucleósico: 50% se prolonga por 2-3 sem. fiebre(importante, prolongada, difícil de disminuir),
cefaleas,mialgia, faringoamigdalitis (FA),úlcera oral, odinofagia, rash cutáneo (ex EMP morbiliforme) y malestar
general, astenia, linfadenopatías(generalizadas o regionales: cervical, supraclaviculares, axilar, son blandas y
dolorosas), hepatoesplenomegalia, dolor abdominal (adenitis mesentérica) DD → VEB, CMV o toxoplasmosis.
6. Hepatitis → Dd → Virus hepatotróficos.
7. exantema generalizado: rojo vinoso en cara anterior y posterior del tórax, es levemente descamativas, no
pruriginoso. DD Rubéola-sarampión, CMV,VEB y Sífilis 2º (toma palmas y plantas), reacciones farmacológicas
(sulfas, isoniacida, TMS, rifampicina), uretritis gonocócica diseminada, Pitiriasis Rosada De gibert.
 Infección asintomática
 Linfadenopatías generalizadas persistentes
o adenopatías de más de 1 cm de diámetro.
o en por lo menos 2 sitios extrainguinales.
o más de 3 meses de duración.
Síntomas Signos

Fiebre Linfoadenopatías

Faringitis Rash eritemato-macular

Fatiga Hipotensión ortostática

Pérdida de peso Faringitis exudativa

Mialgias Úlceras orales, genitales y rectales

Cefalea Neuropatía

Artralgias MEE

Letargo Trombocitopenia

Alteraciones Dermatológicas Alteraciones Neuropáticas

Rash roseoliforme Síndrome de Guillain- Barré

Urticaria difusa Cefalea

Descamación Dolor retroocular

 Alopecia MEE

Úlceras orales y cutáneas

Neuropatía periférica
Exantema en palmas de mano que no pica

Alteraciones neurológicas centrales Radiculitis

Cefalea Neuritis braquial

Dolor retroocular Defectos cognitivos/afectivos

Fotofobia Alterac. Neurológicas periféricas

MEE a LCR claro Mielopatía transversa

Sdme de Guillán Barré

Irritabilidad Sdme de la cola de caballo

Depresión Meningoradiculitis
Cambio de carácter Parálisis braquial o facial

Enfermedades de Progresión(Categoría B de OMS)*marcadores de progresion: Alerta!! Hay disminución de

CD4 el VIH progresando a inmunocomp. No indican SIDA pero si un paciente las presenta amerita buscar HIV o si
esta en tratamiento evaluar el tratamiento, si lo toma, si presenta resistencia
“michaans: un VHZ se da en personas inmunocomprom o inmunocompetente, no quiere decir q tenga SIDA puede ser un
cáncer o ATB, lo mismo ocurre con candida.
1. Fiebre inexplicada de un mes o más de duración. FOD + 1 mes
2. Deterioro del estado general
a. Diarrea crónica de más de un mes sin causa conocida.
b. ↓ peso mayor al 10% del teórico.IMC <18,5
c. Depresión.
d. Anorexia.
3. Onicomicosis:tambien se ve en otros pacientes con deterioro inmune, lesión proximal que afecta la raiz de
uña,en vez de empezar por el borde libre.o pierde la uña o afecta todos los dedos (de manos y

pies)
1. Candidiasis orofaríngea muguet: memb blancas en fondo rojo→ si pasa la faringe es categoría C
4. .Candidiasis vulvovaginal crónica
recurrente
5. Leucoplasia oral vellosa: por VEB es una lesión blanquecina de la cav oral que forma columnas blancas.
generalmente bilateral, y asintomatica (o da alt de la sensibilidad) Es una hiperplasia epitelial benigna con

hiperqueratosis y acantosis.
6. Angiomatosis bacilar: producida por Bartonella henselae. con síntomas generales (fiebre y compromiso del
estado genera, compromiso hepático dando un angioma, esplénico, huesos y ganglios) y .Lesiones: nódulos pápulas o
tumores, de aspecto botroide en piel rojo vinosas.Tratamiento → macrólidos (o tetraciclinas)

7. Queilitis angular
8. Linfadenitis inexplicada. Adenopatías que no se van nunca ,hacen ciclos de crecimiento
9. úlceras orales, Periodontitis.
10. Displasia cervical severa o carcinoma in situ

11. EPI
12. Dermatitis seborreica: generada por pityrosporum ovale: lesión preferentemente en rostro(malar) de base
eritematosa con foliculitis con descamación brillosa por la seborrea. (de difícil tratamiento)
13. Molusco contagioso: es una lesión con depresión central, se puede presentar como lesión en empedrado en

labios.( DD de criptococosis diseminada, histoplasmosis diseminada y molusco sobreinfectado)

14. psoriasis de presentación muy florida (paciente que no había sido diagnosticado o tiene controlada su
enfermedad y aparece muy diseminada, no respeta zonas e incluso con áreas necróticas. (mejora con TARV y MTX)
15. Herpes Zoster
a. ocular
1. necrosis retinal aguda
2. necrosis retinal externa progresiva
b. neurológica:encefalitis grave.
c. cutánea: Lesión vesiculosa asientan sobre un exantema de fondo dolorosa.causada por la activación desde los
ganglios sensitivos del VVZ. Sigue el trayecto del nervio que continúa al ganglio nervioso.
Se escapa de la metámera (o con dos episodios en menos de un año aunque sea monomérica).o
lesiones necróticas con tendencia a la sobreinfección Tratamiento con aciclovir (4gr día/14 dias )lo antes
posible para disminuir el tiempo de progresión.
16. VHS:
a. Ocular:
1. necrosis retiniana aguda:se trata con aciclovir y foscarnet y hay q diferenciar de VHZ
2. necrosis exterior retinal progresiva: se trata con Aciclovir y DD de CMV.
b. mucocutánea: es la causa más fr de lesiones perianales ulcerosas DD sífilis 1ria, TBC y CMV
c. neurologia: diag por PCR en LCR tto con aciclovir 14-21 dias
1. ventriculitis,
2. encefalitis
3. mielitis aguda necrotizante
d. digestiva: esofagitis aguda ulcerada de etiología viral (+fr en sida) .tto aciclovir
17. Listeria: ME a LCR claro → niños y ancianos. Tratamiento → ampicilina.
18. Neuropatía periférica → neuritis, polineuritis, mononeuritis.
19. Condilomas acuminados:HPV.
Categoría C → Patologías Marcadoras de Sida
infeccion oportunista:
a. respiratorias
b. dermatológicas
c. neurológicas
d. digestivas
e. miscelánea
1. Neumonía bacteriana recurrente → + de 3 episodios por año.
2. Neumonía por N.Jirovecii
3. Coccidioidomicosis extrapulmonar.
4. TBC extrapulmonar
5. Histoplasmosis extrapulmonar.
6. Criptosporidiosis con diarrea acuosa por más de 1 mes de evolución.10 – 20 deposiciones diarias.
7. Criptococosis extrapulmonar (el criptococo se encuentra en el excremento de aves).
8. Nocardiosis → patología pulmonar y puede cavitar.
9. CMV extraganglionar y extrahepático: puede dar retinitis y ceguera, lesiones mucosas extensas ulceradas,
infección pulmonar con neumonitis e insuficiencia respiratoria.
10. Estrongiloidiasis extrapulmonar.
11. Herpes simple mucocutáneo por más de un mes o que afecte a bronquios o tubo digestivo. También la
encefalitis.
12. Enfermedad de chagas con manifestaciones neurológicas y/o diseminadas.
13. Chagas cerebral.
14. Toxoplasmosis cerebral
15. Sepsis recurrente por Salmonella no tifis.
16. Isosporidiasis con diarrea por más de 1 mes de evolución.
17. Micobacteriosis diseminada por micobacterias (diarrea, fiebre alta)
18. Candidiasis que supera la faringe → esófago, tráquea, bronquios o pulmones.Tratamiento con anfotericina B más
fluconazol, luego solo el fluconazol.
enf marcadoras de sida según ficha de notif del ministerio:
1. Candidiasis bronquial, traqueal, pulmonar o esofágica
2. TBC pulmonar TBC diseminada o extrapulmonar
3. Neumonía a P. jiroveci (P. carinii)
4. Micobacteriosis atípica
5. Toxoplasmosis cerebral
6. Retinitis por Citomegalovirus
7. Enfermedad por Citomegalovirus (no limitada a hígado, bazo, ganglio)
8. Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar
9. Criptosporidiosis con diarrea persistente de más de 1 mes
10. Criptococosis extrapulmonar
11. Isosporidiasis crónica intestinal (más de 1 mes)
12. Infecciones bacterianas severas múltiples o recurrentes (pediatría)
13. Retardo madurativo pondo-estatural (pediatría)
14. Septicemia recurrente a Salmonella H.
15. Simplex: úlcera crónica de más de 1 mes de evolución o bronquitis o neumonitis o esofagitis
16. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
17. Enfermedad de Chagas con manifestaciones neurológicas del SNC
18. Neumonía bacteriana de repetición (en 1 año)
19. L.E.M.P. (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva)
20. Linfoma de alta malignidad Linfoma primario en cerebro
21. Cáncer cervical uterino invasor (cáncer cuello invasivo)
22. Sarcoma de Kaposi
23. Síndrome de desgaste por VIH
24. Encefalopatía por VIH
25. Neumonía intersticial linfoidea o hiperplasia pulmonar linfoidea (en pediátricos)

tumores
1. neoplasia intraepitelial cervical y anal
2. Sarcoma de Kaposi: Tumor angiomatoso que debe diferenciarse de la angiomatosis bacilar.Puede ser
conjuntival, bucal y genital.peor pronóstico si hay # lesiones. es la neoplasia maligna más fr en hiv + (50000
veces más fr q en -)
3. Linfoma primario de cerebro → masa cerebral única y central.
4. Linfoma no hodgkin 3%(agresivos)o de células B, o Sarcoma inmunoblástico o de un tipo inmunológico
desconocido.
Encefalopatías
 1. Demencia asociada a VIH (el virus desmieliniza las neuronas y destruye los astrocitos) Debuta con desinterés y
dificultad para el sueño.TAC: disminución de las circunvoluciones.
2. ME a LCR claro, tiene cefalea intensa opresiva a predominio temporoparietal, no hay fiebre.
3. Leucoencefalopatía multifocal distrófica causada por el virus JC.Alteración de la conducta e
hipersomnio.Tratamiento debe ser versus el VIH.
caquexia progresiva
1. Síndrome de desgaste asociado a VIH
2. Retardo madurativo pondoestatural
 Enfermedades respiratorias en VIH

 Infecciones bacterianas del tracto respiratorio en el HIV

En 30-50% de los HIV infectados.

Desde etapas tempranas de inmunodeficiencia , con LT CD4 <500/mm3 y elevada bacteriemia son frec.Factores
predisponentes → drogadicción endovenosa, desregulación de la inmunidad.
La presencia de 2 o más episodios de neumonía en un año definen sida.
la NAC es 7-8 veces más fr que la población no VIH
dos cursos evolutivos:
Agudas es por agentes frec:
1)S. penumoniae → más común +3 episodios año
2)H. influenzae.
3)S. Aureus → más en DIV. cavitación
4)B. catarrhalis.
5)Pseudomonas → complicación, sobreinfección.infrec , se da intrahosp
DIAGN:leucocitosis; hemocultivos, RX condensación (por < CD4 puede ser bilateral intersticial frec ojo y si hay cavidad
rhodococcus o nocardia), examen directo seriado de esputo, tinción y cultivo
Bronco o neumonía: Hemocultivo y Esputo x LBA (muestra representativa con más de 25 leucocitos por campo)y BAAR
tto empírico inicial con cefalosp de 3º + AMG( GENTA, AMIKACINA)
profilaxis: vacuna antineumococo y anti Hib y gammaglobulina en niños.
Prevención de la recurrencia con TMP/SMX → aumenta la posibilidad de neumonía por bacilos gram negativos. Si tiene
menos de 200 CD4 por mm de sangre
Otras entidades
Neumonía intersticial linfocitaria.
Neumonitis intersticial inespecífica.
Bronquitis obliterante.
Hipertensión pulmonar primaria.
Hemorragia pulmonar.
SDRA.
Subaguda es por agentes inusuales:
1)Rhodococcus equi→bacilo Gram + q = q nocardia son símil a micosis.Relación con los equinos,hábitat rural. Tiene
pulmones con cavitaciones como TBC (Destrucción pulmonar con múltiples cavidades, tmb Abscesos) o infiltrado
interst.de Presentación tórpida ,las intersticiales siempre son más graves)
diagn: colonias es color salmón brilloso.
TTo:vancomicina más Rifampicina por vía EV durante 6 semanas, más 6 meses de sulfas por vía oral. Puede recurrir.
2)Nocardia → cocobacilo gram +.se encuentra en suelo,Ingresa por piel o Vía Aérea. y en inmunocompromiso hace
una linfangitis.se confunde con el BAAR.Neumonías agudadestructivas en lóbulo superior, cavitación más infiltrados
apicales.
Lesiones cutáneas → nódulos palpables
En el VIH se disemina bilateralmente → sin patrón Rx típico.
cultivo: colonias filamentosas ramificadas
TTO: Responde a sulfas más rifampicina
Imágenes cavitarias: tbc, aspergillus, Nocardia, Rhodococcus, S aureus.
3)M. tuberculosis (marcador de enfermedad), tambien otras micobacterias, como avium.La población bacilar puede ser
elevada en pacientes severamente inmunodeprimidos.Europa y en 1996 en Argentina

Tiende a presentarse desde etapas tempranas en inmunodeficiencia leves (< 350 LT CD4).
Las formas pulmonares se reconocen como indicadoras de estadío IV a partir de 1994.
La presentación varía según el estatus inmunitario desde formas “clásicas” hasta las atípicas.
Clínica :
TBC pulmonar
1. bronconeumonía
2. intersticiales en lóbulo basal sin cavitar (simil PCP jiroveci): atípicas: alta frecuencia
3. diseminadas,miliar
4. bloque pneumonico (sin granulomas)
5. Cavitación en lóbulos sup. ( raro).
6. Rx de Tx normal:(la falta de CD4 imposibilita la formación de granulomas)

40% de las formas pulmonares se asocian con extrapulmonares, sobre todo pleurales y (Derrame frecuente uni o
bilateral) y adenopatías hiliares y mediastínicas
formas extrapulmonares: 57-72% :ganglionares la más fr (!!!), miliares, neurológicas (meningitis subaguda
,tuberculomas y compromiso de los pares craneanos), de piel y partes blandas, genitourinarias, medulares,
hepatoesplénicas, MO hematógenas.→ síndrome de diseminación.
Tiene alta contagiosidad se aísla si: tiene
 tbc activa
 caso sospechoso de TBC, sintomático resp: tose (sin diag de certeza)
 HIV con Rx normal.
(el aislamiento consta de habitación individual con filtros HEPA, puerta cerrada, renovación del aire 6-10 vp Hora y luz
ultravioleta ingresar con barbijo)Uso de máscara durante los traslados. Evitar las nebulizaciones.
Esto se hace a todo paciente sintomático respiratorio → tos por más de 21 días, con o sin fiebre y con disnea.l, se debe
mantener hasta obtener 3 esputos negativos.
Infecciones Virales del tracto respiratorio en el HIV
1)CMV: marcador de enfermedad HIV (CD4 e/200-250 o menor) tiene una evolución desfavorable lleva a IR severa, es
bilateral, casi sin lugar sano en el pulmón (en la rx: patrón en alas de mariposa)
2)HSV *
3)EBV *
4)VSR*
5)Adenovirus.*
6)Influenza*
*****enfermedades marcadores de progresion.

Infecciones Micóticas del tracto respiratorio en el HIV

1)Candida.ssp → muy poco frecuente en resp (marcador de enfermedad en resp)
2)Histoplasma capsulatum. (marcador enfermedad) afecta solo inmunocomprometidos severos (<200 cd4)zona
endémica en el centro del país ( la pampa, BsAs, entre ríos santa fe y córdoba. Esta en el suelo y se inhala; o desde una
lesión ulcerada en boca va a pulmón dando neumonia o Bronconeumonía( similar a TBC) o Diseminado a órganos:
SNC o Piel (Lesiones Polimorfas eritematosas,papulosas,ulcerativas, vesiculares. TTO anfotericina B fluconazol: 45 dias.
3)Criptococo neoformans (marcador enfermedad) (<200 CD4). causa intersticiopatía
4)Coccidioides immitis.(marcador enfermedad)afecta piel, mucosas y vísceras.
5)Aspergillus (marcador de progresion)→se inhala y afecta pulmones enfermos(por ej con cavidad por TBC).
Aspergiloma. En badajo de campana. pedir Galactomananos
6) Blastomyces dermatitidis(marcador de progresion)
7)Pneumocystis jiroveci (marcador enfermedad) Es un hongo . es la primera patologia en fr junto a TBC pudiendo
estar asociada,con una seroprevalencia a los 5 años > 80-90%de Ac.se transmite de persona a persona por via aerea
Provoca la proliferación de neumocitos tipo II con alterac los fosfolípidos del surfactante da colapso alveolar, hay
proteinosis alveolar(aumento de proteinas)prolifera, se comporta como membrana hialina no es una verdadera
intersticiopatía, dism el intercambio gaseoso →Ocasiona insuficiencia respiratoria con disnea , fiebre, tos seca irritativa
sin moco, taquipnea, rales crep, dism el MV cianosis.e hipoxia(Po2<60: dato contundente!), hipocapnia.
Clínica:Se presenta en pacientes con CD4 < 200. y los inmunocompetentes como portadores asintomáticos.
Hace una neumonitis, daño alveolar, infiltrado inflamatorio con exudado alveolar eosinófilo, anoxia→ disnea progresiva,
tos seca, fiebre.
Diagnóstico → Esputo, esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia.
Rx:Exudado alveolar eosinófilo o infiltrado hiliofugal en alas de mariposa

Tratamiento: TMP/SMX leve 14 dias: 15-20/75 mg/Kg/día (16 ampollas/dia porque es dosis cuádruple ) y en
grave por 21 dias + más prednisona 1mg/kg/ día si la pO2 cae por debajo de 60 (es para desinflamar pared alveolar
donde esta el hongo, mejorando la hematosis y la PO2)
Alternativa →(2daL)isetionato de Pentamidina + Prednisona;
Dapsona (anti lepra)100 mg/ día, Primaquina(antimalaria) + Clindamicina
profilaxis con TMP/SMX X 2 semanas ante: prevencion de infeccion, de enfermedad o de recurrencia <200
CD4, fiebre o candidiasis orofaríngea.
mortalidad del 10%
relación: sulfa 5/1 trimetoprima.
dosis Forte: o doble ….800/160…por lo tanto esta recibiendo esta dosis cada 12: 1600/320

Infecciones parasitarias del tracto respiratorio en el HIV

1)Strongyloides stercoralis. da intersticiopatía bilateral (puede ser mortal cuando es diseminada)
2)Toxoplasma gondii: da neumonitis intersticial, símil de jiroveci es infrecuente en pulmón pero muy frecuente en SNC
3)criptosporidiosis
Neoplasia con afectación respiratoria
Kaposi: si afecta el pulmón es muy grave y da derrame pleural sanguinolento
linfoma no hodgkin
Cancer de pulmon
MTS.
  Enfermedades neurológicas en el HIV
 Complejo demencia-hiv
 MEE aséptica → HIV LCR claro.
 MEE virales.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Encefalitis por T. gondi LCR claro.
 MEE bacteriana aguda.
 MEE por criptococo.
 MEE por M tuberculosis.
 ACV, AIT
 S. Guillen barre.
El virus llega dentro delos CD4 o macrofagos al SNC y se una a células de la glía como astrocitos y a la microglia “como
si fuera un CD4”, en ellos se multiplica, (actúan de reservorio) y las destruye, y como no se regeneran las lesiones son
irreversibles.y a las neuronas las ataca indirectamente
Daños por el propio virus:
 MEE aséptica → HIV LCR claro.ME a líquido cefalorraquídeo claro (en agudo) indistinguible de cualquier virus:
tiene LCR con hiperproteinorraquia, celularidad con predominio linfocítico (no hay glóbulos blancos),” a veces da
 negativas otras etiologías virales y queda pedir antigeno P24...no se hace serologia en LCR) la MEE remite
espontáneamente y con el tiempo aparecen otras patologías sobreagregadas:
1. toxoplasmosis(la +fr)
2. TBC meníngea
3. criptococosis,
4. virus JC
5. Neoplasias.Linfoma primario del SNC. Línea media
 Complejo demencia –hiv (atrofia cerebral): El propio VIh al replicarse en la neuroglia (destrucción de
astrocitos y microglia por daño directo, hay un cambio electrolítico que genera edematización periférico y muerte
celular. e indirectamente la muerte neuronal conlleva a la atrofia cerebral y así el sida evoluciona hacia a la
demencia, que se refleja en TAC como disminución de las circunvoluciones ( por atrofia celular y
desmielinización) y dilatación ventricular( el cerebro del pac joven es de pequeño tamaño como el de un
anciano) el debut de la afectación es con desinterés y alteración del sueño.
 Encefalitis virales en HIV +
Etiología
CMV: produce enf de comienzo rápido MEE o lesión focal, que sin diag temprano(PCR en LCR) lleva a la muerte.
lesiones en lengua q acompañen (úlceras mucocutáneas),extraganglionar, extrahepático,, retinitis, ceguera e inf
pulmonares. no tiene imagen patognomónica. biopsia DD: CMV de herpes y candida. TTO: ganciclovir o foscarnet
HSV: idem a CMV pero incluso letal con tratamiento,en SN produce cerebritis o cerebelitis: múltiples lesiones en todo el
cerebro o cerebelo. mucocutáneo más diseminado, mas extenso, mas doloroso que en paciente inmunocompetente. (va
a tener lesiones EMPVC en piel o mucosas)tto URGENTE!! con aciclovir EV 14 dias a dosis máxima.

VZV: + solapado el inicio q las anteriores

HPV: es similar a kaposi con lesiones violetas exofíticas plana, Biopsia → HPV diseminado.

Forma de comienzo
 Abrupto → CMV, HSV.
 Solapado → HIV, HCV.
Clínica → signos de foco.Fiebre y trastornos de la conciencia
Diagnóstico
 PL: LCR claro: pleocitosis linfocitaria e hiperproteinorraquia (fisicoquímico)+ PCR para diag viral.
 TAC y RMN → inespecíficas.
 Fondo de ojo → CMV pizza de mozzarella y tomate no respeta los vasos.
Ante sospecha de iniciar tto empírico: → Ganciclovir o Aciclovir a dosis altas.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva:etiología: virus JC(un papovavirus). Asociado a la infeccion con
virus JC(un papovavirus) cuadro similar a un ACV, pero lentamente progresivo, con lesión de solo sustancia
blanca, provoca desmielinización, puede ser uni o bilateral: déficit motor y sensitivo, (paraplejia, paraparesia) y
alt de la conducta (desasosiego, desinterés,desorientación temporoespacial,tendencia al sueño, agresividad ).

Diag: biopsia (no se hace)Imagen bien blanca.Requiere Tratamiento antirretroviral urgente.

que logra revertirse no rápidamente con tto(TARV es efectivo pero tarda)
 Toxoplasmosis del SNC
(linfoma izq vs toxo: derecha.)
Se transmite por comer carne mal cocida y verduras mal lavadas.
Incidencia variable,la seroprevalencia en BsAs es del 90% y afecta a SNC.
El paciente con SIDA sin primoinfección de toxo puede tener infección aguda o si tuvo contacto puede reactivarse incluso
ser la 1º manifestación clínica de sida MARCADORA (aéreas de alta prev. de infección).20-40% HIV + Toxo
desarrollarán enfermedad del SNC.
Se manifiesta en el SN con múltiples foco: fiebre, cefalea,signos de foco motor + cuadrantanopsias (ceguera).
Diagnóstico:
TAC con doble contraste → en general hay múltiples lesiones con halo De ubicación CORTICAL o SUBCORTICAL:
granuloma q se ve como una Imagen anular con refuerzo periférico(contraste).que en el inmunodeprimido son
MÚLTIPLES LESIONES granulomatosas de diferente tamaño.
RMN da una imagen de mayor calidad.
Ac séricos con IF o IH + mayores al 95%.
LCR: hiperproteinorraquia y pido AC del LCR(indicadores de toxo cerebral porque los anticuerpos plasmáticos no pasan
la BHE.
FDO: se debe hacer siempre!! buscando lesiones retinales (se ven la mácula de la cual salen vasos y entre ellos las
manchas típicas, la imagen es similar a CMV, pero este último tiene destrucción vascular que lleva a la ceguera lo que no
ocurre en toxo)
Biopsia estereotáxica.
Tratamiento →Pirimetamina 100-200 mg/día, luego 50-75 mg/día + Sulfadiazina 50-100 mg/kg/día +/- corticoides (para
disminuir edema )30 dias. (tener en cuenta que las dos drogas producen aplasia medular)..con tto en una semana puede
retraerse el foco.
Hacer profilaxis de recaída con TMS. por 3 semanas.
 Criptococosis del SNC
Causa del 6-10% de las Infecciones oportunistas en el SIDA
agente: criptococo neoformans: Levadura brotante presente en el excremento de aves y en suelo. Las partículas vuelan
y son inhaladas.Pueden causar manif respiratorias o diseminar vía sanguínea con LT CD4 < 100/mm.
Clínica : Inicio agudo o subagudo o recurrente:
LESIONES EN PIEL: VESÍCULAS TRANSPARENTES, con el centro umbilicado con CD4 < DE 100. más fácil diagn
Criptococoma: granuloma por criptococo que lo hace Si tiene muy buen sistema inmune hace 300 CD4.
ME a LCR claro→15 a 20 dias con cefalea en vincha,”siente como que le aprieta la cabeza” por la HTE febrícula,,
convulsiones y linfocitosis. Sin fotofobia ni signos meníngeos ni cognitivos.
Solo Cefalea leve + hiv: internar y punzar!
Factores de mal pronóstico → alteraciones cognitivas y visuales, hiponatremia, tinta china positiva, presión de apertura
mayor a 40 cm, células en LCR < 20/mm, edad < 35 años.
Diagnóstico → Tinción con tinta china de LCR y cultivo , caract del LCR: tensión aumentada > 40 mm hg cuando lo
normal es acostado hasta 20 y sentado 20-30 mmhg
Celularidad: < 20 mm3 , hiponatremia
Se debe pedir hemocultivos porque se disemina y puede encontrarse en próstata, médula ósea, ganglios, piel (a veces
antes que el síndrome meníngeo) son vesículas perladas pequeñas y umbilicadas, se pueden punzar y aspirar el líquido.
Tratamiento → Anfotericina B 0,5-0,7 mg/ Kg/día hasta dar 2 g por día, luego se sigue con fluconazol 400-800 mg/día
hasta tener CD4>200.Mantenimiento con fluconazol 200-400 mg por día. ( no se puede erradicar el hongo (al igual q
jiroveci) hasta 350-500 CD4 que es el valor protector de recaída.

 ME bacteriana aguda:Frecuencia ≤ 1%.

Etiología → neumococo, meningococo,
listeria monocytogenes, bartonella henselae.
La presentación clínica no difiere de un paciente no VIH.
Diagnóstico → LCR (citofísicoquimico, tinción de gram, cultivo, pruebas rápidas, tinta china) y hemocultivos.
tratamiento: Céfalo de 3 + Ampi. +/- Corticoide.
  Tuberculosis del SNC Frecuencia → 0,5-1%.
A diferencia de la tbc en personas sin vih( predomina en chicos menores de 15 años)

Clínica →Subaguda. Signos meníngeos 80%, cefalea 60%, convulsiones, paresia de los pares craneanos 25%.” lo
característico son los trastornos de conducta”.
Diagnóstico
PL de LCR (Ziehl Neelsen, difícil de hallar el bacilo y se hace cultivo con Antibiograma) turbio no purulento con
celularidad aumentada a predominio linfocitario, hiperproteinorraquia q puede llegar a 2 gramos, que puede obstruir el el

drenaje de LCR. Dando hidrocefalia por bloquea.

PCR xq el cultivo aunque es el diagnóstico de certeza tarda entre 30 a 45 días.
con clínica estudio LCR (sin resultado de cultivo)=iniciar tto empírico.

TAC anormal con alteraciones basales, hidrocefalia (DILATACIÓN VENTRICULAR ES LA COMPLICACIÓN MÁS FR) y
tuberculomas (es raro pero si esta presente es similar a toxo pero de mayor tamaño)
Tratamiento → H, R, Z, E (4 drogas los 2 primeros meses y luego Isoniacida y rifampicina por 12 meses más) +
corticoides si hay confusión o letargo.
Mortalidad > 65%
 Linfoma LNH primario de cerebro
tumor primario del SNC presente solo en inmunocomprometidos: que se observa en la RMN como lesión único,
homogéneo y central (línea media) que deforma ventrículos y que no muestra refuerzo del contraste.
Evoluciona muy rápidamente y ocasiona el síndrome talámico clásico que consta de importante dolor en el
hemicuerpo afectado. Con un marcado milimétrico en la separación hemicorporal.
Tratamiento →TARV!!! radioterapia y corticoides.CITOSTÁTICOS.
Es de mal Pronóstico
 Chagas en SNC:Chagoma cerebral: es un granuloma. Serologia positiva. STROUT (con parásitos en sangre + o
-)

 Enfermedades dermatológicas en el HIV Son todas enfermedades

diseminadas comprometen piel más órganos.El diag es temprano por biopsia. Su frecuencia de presentación es
alta: 90% de hiv +
varía según el estado inmune: Puede manifestarse de distinta forma
 enfermedad característica de SIDA
 manifestación de enfermedades comunes: Ej dermatitis
 enfermedades presentes en otras inmunodef
 enfermedades sistémicas con compromiso cutáneo.
manifestaciones cutáneas asociada a:
causa infecciosa
A)frecuentes en inmunocompetente:
forunculosis
acné.
B)Infrecuentes en inmunocompetente:
1) VIRUS HERPES
Herpes Zoster
Permanece en los ganglios sensitivos toda la vida.
Lesión metamérica: se inicia como un área de hipersensibilidad y se eritematosa, y luego aparecen vesículas (aquí está
el virus) forma de racimo, que se ulcera y puede infectar con estafilo → no hay que tocarlas
Puede localizarse en ojos (ceguera Oftálmico),zona lumbar, dorsal y facial, (Ramsay Hunt)
Tratamiento
Aciclovir 2900 mg por día durante 1 semana + complejo vitamina B (para la neuritis ). hasta el 3 dia + analgésicos → muy
doloroso.El paciente se debe lavar con agua y jabón blanco, no frotarse
Se le agrega céfalo de 1ra para x sobreinfección.
si el virus es resistente a Aciclovir: Foscarnet.
Herpes zoster ocular(dolor, cefalea y ceguera) el paciente se interna y se trata con antivirales iv.
VHS 1 úlcera muy dolorosa y profunda que produce tanto dolor que dificulta el hablar y el comer. SON DE MAYOR
TAMAÑO EN PAC HIV.
VHS 2 lesión de mucosa genital , en hombre localizada en el surco balanoprepucial, es una úlcera dolorosa de bordes
netos sangrantes
ulcera crónica por más de 1 mes q no cura es marcadora de sida
Tratamiento de VHS: aciclovir 800 mg 3 a 4 veces día durante 7 dias o foscarnet ( dificil curacion)
2)Histoplasmosis VHS:
histoplasma capsulatum. Es endémico en Argentina (BsAs,cordoba, sta fe).
Esta en tierra húmeda y se adquiere por inhalación, ingresa y pasa a faringe, produce aftas fugaces y luego continua
trayecto a pulmón.dando neumonías o no y tras esto se disemina. Afecta a inmunodeprimidos por eso ante este cuadro
obliga a pensar en depresión inmunológica.
tambien hay una forma de histoplasmosis nasal
presentación
 cutáneas: máculas, pápulas y vesículas , mono o polimorfas, que se rompen y se ulceran y se hacen costrosas
deando en un futuro secuelas. ninguna lesión es dolorosa ni pruriginosa.
diagn:levantar la costra para una muestra y mandarla a analizar, hacer hisopado debajo de la costra.
 respiratorias: fiebre, pérdida de peso,,tos, esputo purulento, SDRA
diagn: rx infiltrado intersticial bilateral que no respeta límites lobares(simil TBC) debo hacer tac o rmn→ broncoscopia con
LBA y si muestra para cult
 otras:
hepatoespleno, adenopatías múltiples
ME
CID o sepsis.
La histoplasmosis diseminada no tiene un patrón típico.
diagn de certeza con cultivo , pero si no se lo puede hacer, realizar
OD con MO ( tinción giemsa)
intradermorreacción CON HISTOPLASMINA
SEROLOGIA: ag en sangre,orina y LCR.
Tratamiento → Anfotericina B 1º 1mg /kg y luego aumentó hasta 2 g día así durante 6 semanas , suspendo y se da
Itraconazol vo hasta que el paciente recupere sus CD4 a < de 300.
anfotericina es tóxica para riñon.
3)Nocardia → bacilo gram- y BAAR.
Se encuentra en la tierra( crece en plantas como si fuese un hongo) e ingresa por traumatismos de piel ( gralmente en la
muñeca donde esta el reloj)
de puerta de entrada sigue trayecto linf.y aparecen nódulos como siguiendo trayecto hacia la axila se produce
linfangitis, los nódulos se abren y drenan un material seropurulento (allí hay nocardias).
Fº+adenopatías + mácula color café con leche → pápula→nódulo→ fistuliza y drena secreción seropurulenta
Diagnóstico Única// biopsia.
Tratamiento → TMP/SMX.+ rifampicina por tiempo prolongado.

4) Escabiosis → en pacientes con sida se la llama sarna maligna o noruega.es diferente en inmunocompet q en
inmunodeprimido:En los 1º la sarna se presenta en los pliegues, en cambio en el HIV en los miembros inferiores y puede
diseminar llevando a la muerte. Suma// contagiosa, muy resistente al tratamiento. → aislamiento de contacto.
5) Candida: la afectación cutánea indica gran deterioro de los CD4
onicomicosis por Candida marcadores de progresión.uñas que cambian su color blancas, negruzcas y pardas,
engrosadas que se levantan las capas que la conforman y afecta piel periungueal.AFECTA LA RAÍZ (en lugar de la
parte distal)en uñas de pies y manos y todos los dedos.pueden ser dolorosas. Tratamiento: Itraconazol.
Lengua con murguet pierde el sentido del gusto, duele y arde. Le molesta el frío y el calor. Se sobreinfecta con CMV y
VHS
Queilitis angular por candida → candidiasis peribucal lesión blanquecina de exudado algodonoso en fondo
eritematoso,
Candidiasis pseudomembranosa cuesta sacar ese exudado algodonoso y al sacarlo sangra.
Si se extiende más allá de faringe es marcadora de SIDA.

tratamiento de muguet o vulvovaginitis:

 fluconazol 95% de eficacia 200 mg (imidazólico) el 1º día, dosis doble y EV si no puede tragar
luego 100 mg por 10-14 días.(en las primeras 48 hs deben desaparecer los síntomas si es sensible a
fluco).
hpv:
hpv diseminado . lesión blanca exofítica violácea que debe biopsiar

CAUSA neoplásicas:
Sarcoma de Kaposi
Tumor vascular. + frec en hombres q tienen sexo con hombres q en mujeres.se da con bajos CD4
Lesión de color vinoso exofítica o plana con hipersensibilidad q varia segun afectación inmunológica, siendo cada vez de
mayor tamaño afectando piel y mucosa (peor pronóstico), Son muy consistentes y duras pero de aspecto frágil. Son
múltiples o únicas (estas son curables y un ej es en la esclerótica. Pueden necrosarse. Dd con HPV.
puede diseminar al hígado, bazo, esofago,intestino y pulmón (infilt bilateral con derrame pleural sanguinolenta de terrible
pronóstico)
DIAGNÓSTICO: Hacer biopsia y derivar al ginecólogo
Realizar TAC, ecografías, broncoscopios, ya que las lesiones que se ven en piel, tmb estan en otros órganos.
Menor número de lesiones más favorable.
relación al virus Herpes 8 → Causa sarcoma de Kaposi, especialmente en homosexuales.
TRATAMIENTO:citostáticos y retrovirales

Tumor no Hodgkin → asociado a VEB. UNICO O MÚLTIPLES.

Abierto a partir de ganglios.TTO antiretroviral.

otras causas:
Psoriasis
En HIV aparece eritema que es más descamativa con necrosis muy importante, la piel se cae en colgajos y la
afectación es más intensa, es pruriginosa.(DD: dermatitis seborreica).
Tratamiento → 3 ciclos con Metotrexate y antirretrovirales

Son enfermedades marcadoras: kaposi, histoplasmosis y criptococosis.

 Enfermedades digestivas en el HIV

esofagitis por CMV: es fr con CD4 <100 . incidencia de 1% anual
clínica: odinofagia, disfagia muy dolorosa retroesternal, fiebre, Náuseas, Vómitos y malestar. VEDA: mucosa
eritematosa, hemorragia submucosa, úlceras grandes, superficiales o profundas (Dd de candida). Se debe biopsiar
porque el aspecto es igual a herpes. (cuerpos de inclusión en herpes)
 FDO periódico para descartar compromiso retinal asociado en.
 CMV : lesión con hilos hemorrágicos o exudado blanquecino en sabana en todo el Fondo
de ojo q se ve como pizza de muzzarella y tomate. puede dar ceguera o estar
acompañado de otras afectaciones. Nunca recuperarán la visión uni o bilateral ni

aun con el tto.

 TOXO: lesión que respeta vasos, con exudado blanquecino y bordes pardos. q se retrotrae
con tto (pirimetamina y sulfa) y recupera la visión..

 HIV: es inespecífico con exudado hemorrágico y blanquecino no patognomónico.

TTo:TARV para su curación
tto antiviral: valorar medulo y nefrotoxicidad
ganciclovir: 15 mg/kg/día (500 mg 2 vpd) 14-21 dias
o
foscarnet 7-8 mg/k 7 dias (no hay vía oral)
profilaxis 2ria si tiene bajos CD4 : con mantenimiento con ganciclovir VO porque foscarnet no hay VO.
considerarlo empíricamente en < 50CD4
embarazadas y niños: pueden recibir tto igual pero ojo EA
EL CMV DA ÚLCERAS DE LA BOCA AL RECTO POR DAR DISEMINACIÓN (en endoscopia se ve arrosariada
úlceras y mucosa sana)
Candidiasis orofaríngea →enfermedad marcadora B de progresión, 5ta asociación oportunista más común.75%: boca
blanca + alteración esofágica ( siempre preguntar si le cuesta tragar)
etiología: candida, albicans, krusei, tropicalis, glabrata, parapsilosis.
presenta pseudomembranas dolorosas que le impiden tragar→ si avanza más allá de los pilares posteriores del
paladar: es marcadora de sida. (preguntar en hiv siempre si puede tragar bien si siente algo?) si esta extendido en
boca sospechar la afectacion del esofago.
clínica:
asintomático 50% ,
sintomática:disfagia(+++) a sólido y liq, y ante comidas frías o calientes, odinofagia, dolor retroesternal (que sigue el
trayecto del alimento , solidos o liquidos por el esofago) y fiebre(37-38) o afebril.
Diagnóstico de certeza es VEDA CON MUESTRA PARA CULTIVO, ya observamos que cuesta despegar y sangra y
tipificación de subespecie Y ANTIBIOGRAMA (ante falla de tto)
tratamiento La esofagitis se trata con buches de nistatina en forma de solución….(que se trague el buche si afecta mas q
orofar) y luego fluconazol.
 itraconazol: eficacia 87% 100 mg/dia (10-14 dias)
 alternativa: anfotericina b si es resistente a imidazólicos.(sospechar en parapsilosis o cruzei , histoplasma o
criptococo)
 tradicional: produce fallo renal (monitoreo cada 48hs )y depleción de potasio (monitorear con ionograma )
 liposomal (no es nefrotóxica pero es muy costosa)
esofagitis por VHS 1 o 2:
poco frec: 5% de las esofagitis
se da con CD4 <50-100
clínica: disfagia, odinofagia 80% orolabial acompañante.
diagn: VEDA y biopsia: ÚLCERAS CRATERIFORMES predominantes en ⅓ inferior 50%
tratamiento: Aciclovir VO o Iv
Esofagitis CMV-VHS: con CD4< de 50:
Esofagitis por Candida: con CD4 <200

Dolor abdominal:
1. patología del tracto biliar :
a. colecistitis alitiásica
b. colangiopatía por SIDA, CMV,Cryptosporidium, micobact (avium,complex)Microsporidium
 2. obstrucción abdominal:
. linfoma,
a. sarcoma de kaposi
b. CMV
c. histoplasmosis
d. estrongiloidiasis
e. vólvulo intestinal(puede ser oportunista, neoplásico o de cualquier causa intestinal al igual que la población
general)
f. TBC: ganglio en hilio hepat o retroperitoneal, genera adherencias y obstrucción.
3. perforación intestinal:
. linfoma (H y no H)úlceras
a. sarcoma de kaposi,
b. CMV úlceras,
c. Histoplasmosis cuando es diseminada,
d. criptococosis,
e. TBC diseminada intestinal o hepática,
f. salmonella (perforación múltiple → sepsis).
Pancreatitis:
infecciosa:
1. CMV,
2. Mycobacterium complex (con muy bajos CD4 . atípicos avium y marinum)
3. criptococosis
4. criptosporidium
5. toxoplasmosis
causa medicamentosa: TMS/SMX y retrovirales (muchos se dejaron de usar por esto)
peritonitis:
Infecciosas:
1. CMV
2. mycobacterium avium, complex, tuberculosis
3. histoplasmosis
4. salmonella
5. Tumoral: SK, Linfoma y otros tumores.
Anexial: EPI
Hepatitis: Por el propio VIH, cuando en síndrome de reperfusión aguda se da un SMN, sin serologia para hepatitis A, B
ni C o tb puede contagiarse junto con HIV HVB o HBC, hay una alta tasa de coinfeccion hiv-hvc (en EE UU 43% en
Europa 33% en Argentina 58%) siendo la hvc la causa más fr de enfermedad hepática crónica en países desarrollados.
Por la alta coinfección con VIH siempre pido serologia para HIV debido a que esta se presenta gral// asintomatica o
hepatitis anicterica.
En pacientes con TARV es la causa de 9,1% de las internaciones
HVC 30% de las muertes en hiv. por cirrosis e IH.
Evolución en la concepción: la viremia es mayor y más rápido se produce la fibrosis hepática, la lesión histológica es
inversamente proporcional a los CD4.(a mayo CD4 menor lesión histológica por VHC)
Algunos autores consideran que hay una relación con el pronóstico y con la evolución acelerada de la inmunodef
índice de tto: buen estado inmune CD4 > de 200, transaminasas aumentadas, evidencia de lesión hepática en examen
histológico.
La rta del paciente ante infección es similar a aquellos que tienen solo HVC salvo que el compromiso inmune sea muy
severo.
Usando interferón pegilado + ribavirina (q potencia al interferón) mejores resultados q solo interferón (el problema con el
interferón es que es subcutáneo da dolor, papular, fiebre, astenia cuadro simil gripper q requiere 6 ms de reposo….de
muy mala tolerancia...le cagas la vida! )
recordar!!la salmonella diseminada es enfermedad marcadora
Diarrea: mejora con TARV
diarrea por progresion del VIH: (marcadora de progresion) diarrea persisten sin aislamiento viral ni bacteriano, sin
leucocitos, con hiporexia, dism de peso e hipertermia.
Agentes Causales
Bacterias Virus Hongos Parásitos

E coli Adenovirus entérico Histoplasma capsulatum G. lamblia

Salmonella CMV Blastocystis hominis

Shigella Herpes Simplex Entamoeba

Campylobacter Criptosporidiosis 20% (EM)

Mycobacterium avium Isospora belli 1-12%(EM)

clostridium dif y yeyuni: dan malabs Microsporidios(19%)

las diarreas parasitarias son liquidas y pueden llegar a 20 vpd, con deshidratación, distensión abd (meteorismo)sin dolor
ni pujo, ni tenesmo , ni fiebre. Diag: : buscando huevos y quistes.
tto: crema de bismuto, alimentación baja en fibras, y antiparasitarios (azitromicina o metronidazol)

Candida, HVS, S Kaposi, Linfoma: causan Hemorragia digestiva.

Cryptosporidium. no es raro, Es un protozoo, es la más fr.
Enf marcadora, frecuente, Diarrea crónica.
Criptosporidium Parvum esta apoyado en el epitelio de mucosa se ven quistes en la mucosa al microscopio de muestra
recién emitida. Se transmite H-H; animal-H y se da solo en inmucomp (relación c/bajos CD4)y es mayor el riesgo en <2
años . por medio amb, agua y alimentos.
PI de 7-10 dias. De comienzo insidioso (inicia con 5-6 dep)y progresivo (14-15 deposiciones). puede ser continuo o
intermitente. En heces no hay leucos ni GR, se acompaña de distensión y Dolor ABD- fiebre moderada, pérdida de peso,
gran deterioro, deshidratación con pérdida de electrolitos e hipoTA, calambres y malabs.
Isospora belli: tb marcadora de Sida , cuadro de diarrea liq de 14 o más deposiciones, con el mismo cuadro que la
anterior

de las digestivas la más fr: esofagitis y diarrea.

La diarrea por HIV, criptococo, microsporidium, isospora belli, dan quistes en heces.
Es raro q tengan diarreas bacteriana invasivas.

Lo importante es identificar rápido los agentes para tto!!

ENTERITIS COLITIS
diarrea de gran volumen (2-3 vpd) pequeño volumen multiples (14 vpd)

acuosa moco y sangre, pus (no frecuente)

deshidratación, trast electrolíticos gran pérdida electrolítica

provoca malabsorción tenesmo, disquesia (defecación difícil y dolorosa), urgencia

dolor periumbilical dolor abd: poco o ninguno

fiebre y malestar poco o ningún síntoma grave

Diagnósticos Diferenciales
1. Mononucleosis infecciosa por VEB.
2. Síndrome mononucleosis por CMV.
3. Influenza → síndrome retroviral dura más tiempo y es más postrante.
4. Infección aguda por toxoplasma gondii, en un inmunocompetente es un SMN
5. Rubéola.
6. Hepatitis por virus C y B.
7. Sífilis secundaria.
 8. Infección gonocócica diseminada → tiene también Exantema rojo vinoso.
9. Reacciones por drogas → TMS, Rifampicina, Isoniacida, provocan el mismo cuadro dermatológico
pero con prurito.
Manejo del
adulto viviendo con HIV
Diagnóstico en adulto:

Infección Primaria por HIV

mediante aislamiento el virus, en identificar alguno de sus componentes (proteínas, RNA o
DNA) La detección de RNA viral (carga viral) método de elección en infección aguda porque precede
la aparición de los anticuerpos específicos (periodo de ventana) se positiviza a partir de 7 días (sensibilidad
> 99%.) falsos positivos con cargas virales y > 10.000 copias/ml.
ELISA de 4ªG permite detectar anticuerpos específicos y del antígeno p24 acortando el periodo serológico de
ventana.
Pero es conveniente su confirmación por estudios serológicos que demuestren la seroconversión (AI).
Se identifican como recientes cuando tienen tamizaje positivo para anticuerpos y
Western negativo o sin criterios completos para positividad (WB indeterminado).
A medida que los nuevos algoritmos de diagnóstico de HIV se incorporen a la práctica clínica, que limitan el
uso de Western Blott a situaciones especiales, el diagnóstico de primoinfección por VIH se limitará a los
pacientes en fase aguda (HIV-RNA o p24 positivo y anticuerpos negativos)

CONTARELLI: a los 45 días aparecen los primeros Ac periodo ventana. 2- 6 semanas

métodos diagnósticos
1)Métodos directos (para situaciones especiales)
 Cultivo→ Método caro, poco accesible que necesita de 4 semanas para su realización.
 PCR cuali y cuantitativo. (En la primoinfección, RN hasta 18 meses).
PCR de DNA → Método preferido para diagnosticar VIH en lactantes y < 18 meses, muy sensible y
específico a las 2 semanas de edad, se practica en mononucleares de sangre periférica.
PCR de RNA → No se recomienda como método sistemático en lactantes y niños porque su resultado
negativo no excluye la infección por VIH.
 Ag P24 →Tiene 2 desventajas, es menos sensible que PCR y cultivos y también menos específico,
pueden aparecer falsos positivos en niños < 1 mes.

2)Métodos Indirectos (son + usados). (para demostrar la presencia de Ac.)

a) pruebas De tamizaje: siempre con consentimiento informado y asesoría correspondiente pre y post
diagnóstico.
 ELISA: puede evaluarse hasta 50 muestras, tarda 2-5 horas.Incluyendo la segunda prueba de
confirmación.
 Aglutinación con partículas de látex: laboratorios de baja complejidad, se procesan en lote, las
muestras se conservan para procesarse al mismo tiempo.Son de lectura directa. (menos de 4 hs)
 Test rápidos: ensayos de lectura directa son de procedimiento sencillo 20-40 min.
b)Pruebas Confirmatorias:( se realizan única// cuando las pruebas de tamizaje son reactivos). Las
más usadas son:
 inmunofluorescencia indirecta
 Western Blot : puede ser:
o positivo dos de las tres bandas más importantes (p24, gp41 y gp120-160)
o negativo ninguna de las tres bandas más importantes (p24, gp41 y gp120-160)
o indeterminado una de las tres bandas más importantes (p24, gp41 y gp120-160)
RECIENTEMENTE NUEVOS ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS PROPONEN LA REALIZACIÓN DE CV
COMO PRUEBA CONFIRMATORIA.
(pedro cann jornadas 2015)
 Diagnóstico se hace con 2 ELISA positivos y un Western Blot.
Si el resultado es dudoso se repite a los 3 a 6 meses, o se hace una PCR.
Como criterios de positividad del Western blot se acepta la presencia, como mínimo, de dos de las
tres bandas más importantes (p24, gp41 y gp120-160)

A: test rápido
A1 test rápido de igual o mayor sensibilidad q A2
A2 test rápido distinto de A1
A1 : EIA de 4ta generación

B1: WB
C2: carga viral
Persona infectada → sólo tiene el análisis o detección positiva para HIV, no tiene ni tuvo sintomatología.
Transmite y contagia, no tuvo nunca enfermedades oportunistas.
Período de ventana → Tiempo que transcurre desde que la persona se contagia hasta que los análisis de
sangre se hacen positivos (2 a 6 semanas).
 CASO DE SIDA CONFIRMADO: manifestación de la enfermedad marcadora +
laboratorio confirmatorio. Debe notificarse. El asintomático no se notifica
Enfermedades o eventos marcadores de HIV → se los debe considerar como casos de SIDA.Son los que si
se notifican.

manejo de PACIENTE CON HIV CONFIRMADO

Visitas Iniciales:
1. Anamnesis completa, incluyendo antecedentes de viajes y vacunas.antecedentes epidemiológicos, vía de
infección.Tiempo probable de infección, comorbilidad.
2. EF completo, incluyendo medidas antropométricas, tensión arterial y peso.
Síndrome agudo clínicamente manifiesto o Indicadores de progresión a inmunodeficiencia o de enfermedades
marcadoras de sida.
3. Solicitar laboratorio:
 hemograma completo, gluc, urea, creatinina,
 hepatograma, enz. hepáticas colesterol total, HDL, LDL, TGR.
 VDRL, HAV IgG, HbS Ag, anticore total, Ac HCV, toxoplasma IgG, Chagas.
 Orina completa:(incluyendo proteinuria y glucosuria).
 recuento absoluto y relativo de CD4 (opcional: CD8 absoluto y relativo). por citometría de flujo
 carga viral (CV) plasmática de VIH.( Si el paciente tiene criterios de inicio de tratamiento, tomar la muestra
pero no es necesario esperar a que esté disponible el resultado). Detección del ARN viral de VIH en plasma
u otros tejidos en forma cuantitativa. Es un reflejo directo de la magnitud de la replicación viral: Evolución de la
infección
Utilidad de la carga viral
 Detecta cuantitativamente ARN viral en plasma.
 Indicador pronóstico temprano:identifica pacientes en riesgo de progresión antes del compromiso inmunológico.
 Permite estimar la actividad (eficacia) de los ttos antirretrovirales.
 Indica fallo de respuesta o desarrollo de resistencia
Riesgo de progresión a SIDA en años
HIV-RNA (copias/ml) Desarrollo de SIDA (años)

< 4500 8

4.500-13.000 6,5

13.000-36.200 4,5

>36.200 2,5
No es importante saber las cifras, sino la relación de la carga viral en relación con el desarrollo de la enfermedad.
A MAYOR CV MENOR TIEMPO EN DESARROLLAR LA ENFERMEDAD

4. Descartar otras ITS

5. Evaluación del riesgo CV(escore de Framingham): incluyendo tabaquismo , dieta habitual y peso.
6. PAP cervical (mujeres). Debe realizarse cada 6-12 meses.
7. vacunas correspondientes (ver sección vacunas).
8. Solicitar PPD. Reacción de Mantoux → tiene que ser menor o igual de 5-6. Es positivo en inmunodeprimidos.
9. Rx de Tx.
10. Evaluar condición social, psicológica y posible nivel de adherencia.
- Test de hipersensibilidad al ABC (HLA B 5701), si se prescribirá dicho fármaco.
- Considerar test de resistencia genotípica.
Visitas de seguimiento
Cada 4-6 meses
- Carga viral plasmática. Si inicia primer tratamiento o por fallo nuevo tratamiento antirretroviral, solicitar una CV a los 30-
45 días del nuevo esquema.
- Evaluar adherencia al tratamiento antirretroviral
Cada año
-Examen físico,TA, peso y medidas antropométricas
- Reevaluar situación social y psicológica. tabaquismo y dieta habitual.
- Repetir serologías (VDRL,HIV, HCV, toxoplasmosis) si eran (-) y si se vacunó para VHB y respondió, no es necesario.
- Solicitar PAP cervical (mujeres).
- Solicitar ecografía abdominal en hepatitis crónica (c/ 6 meses en cirrosis), e interconsulta con hepatología.
- Solicitar enzimas hepáticas, glucemia, urea, creatinina, colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos.
 Algunas determinaciones se solicitan más frec según el tratamiento:
 creatinina y orina completa cada 6 meses en tto tenofovir, y aún más frec en tto tenofovir + inhibidor de proteasa
(incluyendo fósforo en sangre);
 cl de creatinina anual en >de 50 años en tto tenofovir (Solicitar calcemia y fosfatemia),
 lípidos c/6 meses en los ttos efavirenz o inhibidores de proteasa potenciados
 Ante conteo de LT CD4 ≤ 50-100/ ml.
Mantener terapia antirretroviral.
Control médico mensual.
Profilaxis p/MAI
Inmunoestimulantes→ IL →duplica los CD4 desde su valor basal, el efecto dura 1 año.
Consejería y apoyo psicológico y social.
Pacientes sintomáticos
Asistencia ambulatoria u hospitalaria.
Profilaxis secundaria de las intercurrencias.
Esquemas antirretrovirales alternativos.
Cuidados paliativos.
Prevención de la enfermedad consuntiva.
Inmunización antineumocócica, antihepatitis B y anti influenza.
Seguimiento del paciente con VIH
INICIAL CADA 3-4 CADA 6 MESES CADA 12
MESES MESES

Examen clínico si si

Ginecológico Para CA de cuello uterino si si, si x>400 cada 1

(colposcopía) tiene<400cd4 año

General si si

Serológico si VDRL
Toxoplasmosis.CMV. No se hace.
Sífilis.
TBC.
Chagas.
VHB, VHC.

LT cd4 si si

Carga viral si si

Rx tórax si X

PPD si si

Terapia Antirretroviral en Adultos

OBJETIVOS tto :
Supresión máxima y duradera de la carga viral.
Restauración y preservación de la función inmune.
 Mejora de la calidad de vida.
Reducción de las morbi-mortalidad asociadas al HIV.
Antes se indicaba tto individualizado según el nivel de riesgo determinado por la carga viral y( más de 100.000
copias) conteo de LT CD4.(< 350 CD4 )
u otras indicaciones:
1-Post exposición.
2-S. Agudo de infeccion
3-Infeccion reciente <6 meses.
4-Enf. Sintomática (muchos síntomas B)
5-Enf. Asintomatica
CD4 <350
Carga viral >33.000 copias de ADN
Carga viral >55.000 copias de ARN actualmente se habla de >100.000 copias
pedro cann. fundación huésped: 16/10/2015 jornada
Nuevas recomendaciones de OMS para tratamiento del VIH
cualquier persona infectada con el virus del VIH sea tratada inmediatamente con
antirretrovirales, sin esperar a que se debilite su sistema inmunitario.
Según, ONUSIDA, expandir el tratamiento a todas las personas seropositivas así como la
ampliación de las opciones de prevención puede ayudar a evitar la muerte de 21 millones de
personas, y prevenir 28 millones de nuevas infecciones para 2030.
Una vez iniciado el tratamiento no debe suspenderse NUNCA
excepto: toxicidad, intercurrencias, cx, puerperio o decisión del paciente.
Entre los 45 y 60 días posteriores al inicio del tto la carga viral debe haber disminuido 1 logaritmo y medio o 2:
 100.000 copias por ml 5 log de 10
 1000 copias por ml 3 log de 10
 3 meses después indetectable
 3 meses después hacer CD4. La recomposición inmune se logra desde 6 meses, a 1 año o año y medio.
La manera más efectiva de obtener una supresión persistente es la asociación de drogas por eso se habla de TARV.
La mujer debe recibir tto aunque esté embarazada → inicio con AZT; lo mismo niños y adolescentes.
Las personas infectadas con carga viral indetectable son infectivas, dado que la carga viral no es igual en todos los
fluidos, tiene un valor en sangre, otro en semen, y otro en LCR, pero en la mayoria de ellos es dificil q contagien.Se
estudia a parejas serodiscordantes que no usan metodo de barrera con CV indetectable que durante años se mantienen
serodisconrdantes.
Aunque no se recomienda esta práctica porque ante diarrea o interacción medicamentosa por alguna intercurrencia la
viremia puede aumenta
Problemas de los regímenes actuales de TARV
Elevada complejidad. Polifarmacia.
Problemas de adherencia al tto.
Toxicidad a corto y largo plazo.
Trastornos de la calidad de vida.
Resistencia cruzada con otras drogas.
Limitación de opciones para cambios.
Interacciones con otros fármacos.
Limitación de otras terapias.
Adherencia del paciente: se sabe que es de importancia la adherencia al TARV, por eso se busca el desarrollo de
una monoterapia.
Proyecto para simplificar el tratamiento del VIH: proyecto ANDES de Fundación Huésped y
Laboratorios Richmond: estudia producir una combinación de drogas para el VIH en un
comprimido único que combine sólo inhibidores de las proteasas; con 140 pacientes en 5 centros
de Argentina por 1 año. Actualmente ningún tratamiento cumple con estas características.
En Argentina, cada año se reportan 5.000 nuevos casos y 1.500 muertes por VIH. Recientemente
se ha demostrado que la expansión del tratamiento reduce la transmisión al disminuir la
carga viral comunitaria por lo que es prioritario buscar el mejor tratamiento para alcanzar al
mayor número de adherencias para un tratamiento inmediato.
Las bases de este trabajo son los resultados del estudio GARDEL que demostró que un esquema
de dos drogas puede tener una eficacia similar a un esquema de tres.(13/10/15)
la TARV recomendada es :
la combinación de dos análogos nucleósidos de TR asociado a otro antirretroviral:
 un análogo no nucleósido (ej. nevirapina efavirenz)
 un inhibidor de la proteasa(ej. nelfinavir, lopinavir) realizado con ritonavir
  Un inhibidor de la integrasa(ej. raltegravir, dolutegravir)

Inhibidores no Inhibidores de la proteasa, o Inhibidores de la Inhibidores de la integrasa

NRTIs o "nukes"
nucleósidos de la IPs, entrada
inhibidores nucleósidos transcriptasa
de la transcriptasa reversa, o NNRTIs,
reversa

bloquean etapa 4, bloquean etapa 10, en que la bloquean etapa previenen al VIH de
bloquean etapa 4, en
pero en otra forma. materia prima para el VIH es 2, en que el virus insertar su código genético
que el material genético
son 5 cortado en pedazos se une a una con el código de la célula
del VIH es convertido
específicos. son 10 célula. humana en etapa 5 del
de ARN en ADN
son 2 ciclo de vida.
son 2

1-Nevirapina 1 Saquinavir (Invirase, SQV) 1-Enfuvirtida 1-Raltegravir (Isentress,

1-Retrovir (zidovudina,
(Viramune, NVP) 2-Indinavir (Crixivan, IDV) (Fuzeon, ENF, T- RGV)
ZDV, AZT)
2-Delavirdina 3-Ritonavir (Norvir, RTV) 20) Elvitegravir (EVG, parte de
2-Didanosina (Videx,
(Rescriptor, DLV) 4-Nelfinavir (Viracept, NFV) 2-Maraviroc la combinación Stribild)
Videx EC, ddI)
3-Efavirenz (Sustiva 5-Amprenavir (Agenerase, (Selzentry o
3-Estavudina (Zerit,
o Stocrin, EFV, APV) Celsentri, MVC
d4T)
también parte de 6-Lopinavir/ritonavir (Kaletra 2-Dolutegravir (Tivicay,
4-Lamivudina (Epivir,
Atripla) o Alubia, LPV/r) DTG)
3TC)
4-Etravirina 7-Atazanavir (Reyataz, ATV)
5-Abacavir (Ziagen,
(Intelence, ETV) 8-Fosamprenavir (Lexiva o
ABC)
5-Rilpivirina Telzir, FPV)
6-Tenofovir (un
(Edurant, RPV, 9-Tipranavir (Aptivus, TPV)
nucleótido, Viread, TDF)
también parte de 10-Darunavir (Prezista, DRV)
7-Combivir
Complera o
(combinación
Eviplera)
zidovudina +
lamivudina)
8-Trizivir (combinación
zidovudina + lamivudina
+ abacavir)
8-Emtricitabina
(Emtriva, FTC)
9-Epzicom (abacavir +
lamivudina)
10-Truvada
(emtricitabina +
tenofovir)

Efectos adversos:
sind metabólico: dislipemia, hipercolesterolemia Insulinorresistencia ,lipodistrofia sc e lipohipertrofia

Lipodistrofia relacionada a inhibidores de las proteasa Alteran el perfil lipídico los IP

Afecta al 6-64% de los pacientes entre el 2º y 12º mes de iniciado el tto.Lopinavir, Indinavir, ritonavir y saquinavir
provocan lipodistrofia: Abdominal de proteasa, giba de búfalo, disminución del tejido adiposo en MI y cara.
tto: estatinas, cambio de retrovirales.

Todos los inhibidores de las proteasa aumentan los factores de riesgo cardiovasculares.
El primer régimen ARV debe ser siempre el más potente, este debe ser adaptado a las necesidades y expectativas del
paciente. No debe comenzar hasta que el paciente no esté listo para él, dado que si lo abandona facilita la resistencia.

Transmisión vertical del HIV

Situaciones posibles
Prevención de la transmisión vertical del HIV:

TARV en el embarazo: esquemas de INTI es de elección :

 AZT/3TC
 TDF/FTC o 3TC
 más uno de otro tipo que no esté contraindicado (ej: lopinavir/ritonavir)

no recomendados:
AZT/ABC/3TC→ no recomendado por menor eficacia. y ABC tiene hipersens en 5-8% en no embarazada.
D4T → no recomendado por toxicidad.
ddI → no recomendado por toxicidad: acidosis láctica.
Indinavir/ritonavir→ no recomendado por probabilidad de litiasis e hiperbilirrubinemia
Nelfinavir → no recomendado por menor eficacia virológica.
Ritonavir → solo recomendado en bajas dosis para potenciar otro IP
Efavirenz → Produce defecto del tubo neural en el 3erT. Con una tasa de malf congénita es similar a otras
combinaciones.Esta contraindicado iniciar tto en 1er T pero no se indica suspensión si lo recibía y era efectivo.(2013 ..en
consenso oct 2014 esto del efavirenz lo sacaron)
nevirapina: precaución por toxicidad hepática.
AZT
o 300 mg día cada 12 hs a partir de las 14 semanas de gestación.
o 2 mg/Kg la primera hora del trabajo de parto EV.
o 1 mg/Kg/hora hasta que nazca el bebé.
AZT RN → 2 mg/kg cada 6 hs por VO a partir de las 8 hs de vida y durante 6 semanas.
Leucovorina o Ac folínico como suplemento, a las 4 semanas de vida se indica TMS a 150 mg/ m hasta que se defina la
situación (para prevención de enfermedades oportunistas) se da 3 días a la semana.
Manejo de la gestante viviendo con HIV la supresión adecuada durante el embarazo y el parto es el factor principal
para evitar la transmisión perinatal. se busca el inicio temprano de tto y lograr una carga viral indetectable
1.-Mujer HIV + con posibilidad de quedar embarazada con indicación de TARV ( 2015 serían todas):
1. Se OPTIMIZA el tratamiento para priorizar ARV con mejor pasaje transplacentario
y se incluye ZDV si no estaba en el esquema y Se retiran los que sean teratogénicos
2. Evitar EFV (EFAVIRENZ) si no utiliza adecuadamente métodos anticonceptivos
2-Mujer HIV + que reciben TARV y se embaraza:
A. Continuar TARV que venía recibiendo si es efectivo.Excepto combinación ddI/d4T
B. Realizar test de resistencia si la paciente tiene viremia detectable con TARV actual.
C. CV> a 1.000 copias/ml, cercana al parto, se indicará cesárea a las 38 semanas de gestación
D. Indicar el componente intraparto de AZT EV
E. Continuar el TARV postparto.
F. Al RN se le indicará AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 horas entre las 6 y 12 hs de vida, por 4 semanas.
3-Embarazada VIH + que ha recibido TARV pero que en el momento actual no lo recibe:
A. Antecedentes de TARVs previos.
B. Realizar el test de resistencia antes del inicio de TARV
C. en aquellas que inician TARV en la 2da mitad del embarazo, considerar la indicación de IP/r(inhibidor de
proteasa +ritonavir) por presentar menor posibilidad de resistencia 1ria o 2ria.
D. CV> a 1.000 copias/ml, cercana al parto, se indicará cesárea a las 38 semanas de gestación.
E. Indicar el componente intraparto de AZT EV
F. Continuar el TARV postparto.
G. Al RN se le indicará AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 horas entre las 6 y 12 hs de vida, por 4 semanas.
H. Control precoz de la carga viral (4 a 8 semanas) para evaluar respuesta virológica adecuada (descenso de > 1
log). Si la supresión viral es subóptima se adecuará el TARV con el informe del test de resistencia
4-Embarazada con infección por HIV, sin TARV previo.(por ejemplo se descubre + en screening de embarazo):
A. Se recomienda la realización de Test de Resistencia antes del inicio de TARV
B. Si requiere inicio inmediato de TARV por su estado de salud, debe indicarse tan pronto como sea posible, aún
en el primer trimestre, (en este caso no se recomienda el uso de EFV antes de las 8 semanas de gestación por posible
toxicidad que ocasiona malformación del tubo neural)). (ojo ahora se tratan todas al diagnóstico)
C. La indicación de AZT está recomendada siempre que sea posible.
D. La indicación de NVP debe evitarse con >250 CD4/mm3
E. En aquellas embarazadas que inician TARV después de la segunda mitad del embarazo, considerar la
indicación de IP/r por presentar menor posibilidad de resistencia primaria.
F. CV> a 1.000 copias/ml, cercana al parto, se indicará cesárea a las 38 semanas de gestación.
G. Indicar el componente intraparto de AZT EV
H. continuar el TARV postparto.
I. Al RN se le indicará AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 horas entre las 6 y 12 hs de vida, por 4 semanas.
5-Gestante con diagnóstico de infección por HIV durante trabajo de parto sin tratamiento previo:
Se incluyen los siguientes regímenes disponibles:
a) Embarazada: AZT EV durante el trabajo de parto hasta la ligadura del cordón.
RN: AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis c/12 hs entre las 6 y 12 hs de vida por 6 semanas y NVP al nacimiento, a las
48 horas y a las 96 hs de la segunda dosis

b) Embarazada:AZT IV+ 3TC (lamivudina) 300 mg/día + DUnica NVP (200 mg) desde el comienzo del
trabajo de parto. Continuar con AZT + 3TC una semana postparto.
RN: AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis c/12 hs entre las 6 y 12 hs de vida por 6 semanas + 3TC 2 mg/kg/dosis c/12 hs
durante 7 días + una dosis NVP(200 mg) al nacimiento, a las 48 horas y a las 96 hs de la segunda dosis.
Embarazadas diagnosticadas por test rápidos en el momento del parto deben iniciar el mismo tratamiento que la HIV
reactiva hasta confirmar o descartar el diagnóstico.
6. RN de madres HIV + que no han recibido TARV durante el embarazo ni el parto opciones:
a) Indicar AZT jarabe 4 mg/kg c/12 hs entre las 6 y 12 hs de vida por 6 semanas + NVP al nacer, a las 48 horas y
a las 96 hs de la segunda dosis.
b) Indicar AZT jarabe 4 mg/kg c/12 hs entre las 6 y 12 hs de vida por 6 semanas + 3TC 2 mg /kg/dosis c/12 hs
durante 7 días + una dosis de NVP al nacer, a las 48 horas y a las 96 hs de la segunda dosis. En el postparto
iniciar TARV a la madre.
c)Realizar estudio virológico en el niño en las primeras 48-72 hs de vida.
Si no se dispone de los TARV recomendados para el RN no retrasar al menos el inicio inmediato de AZT.
AZT:
 Administración durante el trabajo de parto o cesárea
Iniciar AZT endovenosa con el trabajo de parto o 2 horas antes de la cesárea.
Dosis de carga: 2 mg/kg, diluida en dextrosa 5%. Infundir en una hora.
Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/hora hasta el parto o cesárea.
Presentación: ampollas de 200 mg.
 Administración al neonato: Presentación: AZT jarabe:(10 mg/ml)
Iniciar AZT entre las 6 y 12 horas posparto.
Dosis: 4 mg/kg/dosis cada 12 horas, vía oral.
Duración: cuatro semanas, siempre que la madre haya recibido TARV con adherencia completa y hubiera alcanzado CV
indetectable al parto. Caso contrario indicar 6 semanas.
LAMIVUDINA (3TC)
Recién nacido: 2 mg/kg/c/12 h, durante una semana(10 mg/ml)
NEVIRAPINA (NVP)
Recién nacido: a las 48-72 h del nacimiento. Si la madre no recibió en el parto se administra 1 dosis inicial al nacimiento
y una 2da dosis a las 48 hs de vida y la 3ª a las 96 hs de la 2da (0-2-6 días de vida)
concentración del jarabe: 10 mg/ml
Dosis de Nevirapina en recién nacido: Entre 1,5-2 Kg de peso: 8 mg/dosis VO.
Mayor de 2 Kg de peso: 12 mg/dosis VO.

MODO DE FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO:LA cesárea electiva reduce en un 50% el riesgo de transmisión del VIH,
independientemente de otros factores asociados, tales como recibir drogas ARVs, el peso del bebé al nacer o el estadio
de infección materna.
Sin embargo en mujeres bajo tratamiento ARV combinado con CV < 1000 cp/ml no se ha demostrado que la cesárea
reduce la transmisión. La elección del modo de parto en ese grupo deberá tener en cuenta factores individuales que
incluyan datos sobre la historia obstétrica de cada paciente.

Mujer HIV Sin TARV y con Con TARV Con TARV, CV no Gestación de > de 37 sem, con con CV >50 cp/ml
+ determinaciones antes del 3er detectable a las 36 indicación de cesárea y <1000 cp/ml a
de CD4 y CV trimestre, con sem de gestación. (al programada como modo de las 36 semanas
pendientes: respuesta menos 2 cargas parto, pero que presenta de gestación:
después de las 36 virológica virales del embarazo ruptura de membranas
semanas de inicial, pero con en el 3er trimestre y
gestación CV > que no haya
1.000 copias a suspendido el TARV).
las 36 sem de
gestación:

Se Aconsejar TARV Continuar transmisión menor al La decisión de modo de decisión del modo
aconseja combinado que TARV post- 1% parto según duración de la de parto
contenga IP parto. ruptura de membranas, individualizada
progresión del trabajo de parto, uso de ARV,
CV y ARV

FORMA cesárea cesárea a las modo de parto según Si decide parto Parto o cesárea
DE programada a las 38 semanas paciente y clínica vaginal administración de
PARTO 38 semanas oxitocina

INTRA comenzando 3 hs desde el inicio desde el inicio del desde el inicio del parto o desde el inicio del
PARTO antes de la cirugía del parto parto cesárea parto o cesárea
AZT

RN AZT durante 6 durante 6 durante 4 semanas durante 6 semanas durante 4

JARABE semanas semanas semanas

LACTANCIA
Escenario 1
Madre con infección por VIH confirmada CON O SIN TARV durante el embarazo y el parto
Suspender lactancia materna e inhibir la lactancia con medicación.
Escenario 2
Madre con test rápido y/o ELISA para HIV + durante el parto o el puerperio, sin estudio confirmatorio
Suspender lactancia y recomendar la extracción de leche descartandola transitoria//.

Si se descarta infección, reiniciar lactancia

Si se confirma se suspende la lactancia.

Sida pediátrico Según cuando se infecto el bebé diferente progresión (gestación/parto).Las enfermedades
oportunistas son diferentes a las del adulto.
Clínica:
En los niños con infeccion perinatal dejada a su evolución natural, podemos ver
tres patrones de presentación clínica :
1. Progresores rápidos (15-20%). (Frec // prenatal)
 los síntomas precoces y graves
 se inician antes del año de edad
 con retraso pondoestatural, encefalopatía, infecciones graves, neumonia por Pneumocystis jiroveci, candidiasis
oral persistente y descenso precoz de los linfocitos CD4.
 Sin tratamiento ARV fallecen en los primeros meses o años de vida.
2) Progresores lentos (70-80%). (frec adquirido connatal)
 asintomáticos hasta el segundo o tercer año de vida o más, y los signos clínicos progresan lentamente.
 Suelen ser oligosintomáticos
 con infecciones respiratorias recurrentes, parotiditis recurrente, hepatoesplenomegalia, neumonia intersticial
linfoidea y herpes zoster recurrente.
3) No progresores o progresores muy lentos (5%).
 asintomáticos a largo plazo ya que permanecen sin signos clínicos de inmunodeficiencia ni alteración del sistema
inmunitario y con valores de carga viral bajos por un periodo de 12 a 15 anos.
factores de evaluación de la infeccion VIH:
1. momento de la adquisición del virus: La transmisión vertical es más rápida progresion a sida
2. características de la cepa viral
3. factores inmunológicos del niño: Los progresores lentos heterocigotos para el correceptor CCR5 delta 32
muestran una expresión de superficie reducida del correceptor CCR5 para el VIH-1 macrofago tropico; tambien
mutaciones puntuales en el gen del factor ligand 1 alfa que se adhiere al correceptor bloqueando la entrada del
virus retardaron la progresion de la enfermedad.

Sospecha de infección por VIH en el niño/a o adolescente no diagnosticado en período perinatal

Presentación clínica de pacientes pediátricos VIH positivos con diagnóstico tardío: poliadenopatías generalizadas,
infecciones respiratorias recurrentes,hepatoesplenomegalia, dermatitis, diarrea crónica, desnutrición, parotiditis
recurrentes, muguet y retardo madurativo.

Ante sospecha diagnostica en pacientes con serologia materna desconocida:

Interrogatorio
 fallecimiento de progenitores por causa poco conocida o padres con parejas sexuales ocasionales
 ITS, infeccion por VIH o uso de drogas por vo / inhalatoria en la madre o en sus parejas sexuales.
 Sospecha de abuso sexual
 TBC en los padres.
 transfusiones de sangre o hemoderivados en el paciente o padres.
Examen físico
• Retraso pondoestatural: a veces puede ser un síntoma precoz.
• Retraso madurativo: adquisición lenta de las pautas de maduración o pérdida de las adquiridas.
• Linfadenopatía generalizada persistente: adenopatías > de 5mm de diam, bilaterales.
• Hepato Esplenomegalia.
• Infecciones bacterianas recurrentes: sinusitis, otitis, neumonías, meningitis, etc.
• Diarrea crónica: deposiciones frecuentes, más de cuatro en el dia, que se prolongan en el tiempo.
• Síndrome febril prolongado.
• Herpes zoster recurrente o que compromete más de una metámera.
• Candidiasis orofaríngea persistente.
• Hipertrofia parotídea prolongada y recurrente.
• Dermatológicos: infecciones recurrentes, dermatitis seborreica grave.
Laboratorio
• Proteinograma con hipergammaglobulinemia (más frecuente) o hipogammaglobulinemia.
• Anemia sin causa.
• Trombocitopenia.
• Linfopenia.
• Hepatitis sin causa etiológica.

Caracterización clínica e inmunológica de la infección por VIH

Categorías clínicas de infeccion por VIH en menores de 13 años
No se han hecho cambios e desde la revisión de los Criterios de Infección del CDC de 1994.
Categoría N: Asintomático
Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a infección por VIH o
que tienen solo una de las alteraciones enumeradas en la Clase A.
Categoría Sintomático: A-B -C
Categoría A: Síntomas leves
Niños con > de 2 alteraciones
-Linfadenomegalias (≥0,5 cm
en más de dos sitios; si son
bilaterales se considera 1 sitio).
-HepatoEspleno
-Dermatitis.(seborreica severa,
recurrente)
-Hipertrofia parotídea.
-Infecciones recurrentes o
persistentes deVAS:: sinusitis,
otitis media.
Categoría B: Síntomas
moderados
Niños con síntomas
diferentes de los
enumerados en las Clases
A y C, que
son atribuibles a infección
VIH:
-Anemia (<8 g%)
neutropenia (<1000/mm3)
trombocitopenia
(<100.000/mm3)> 30 días
-Meningitis bacteriana,
neumonía o sepsis (un
único episodio).
-Candidiasis orofaríngea
(muguet) persistente
durante + de 2 m en niños
>de 6 ms
-Miocardiopatía.
-Infección por CMV en < de
1 mes
-Diarrea recurrente o
crónica.(>14 dias)
-Hepatitis.
-Estomatitis recurrente por
VHS: + de 2 por año.
-Bronquitis, neumonitis o
esofagitis por HSV, En < de
1 mes.
-Más de 1 episodio de
infección por VHZ, o que
compromete + de 1
dermatoma.
-Leiomiosarcoma.
-Neumonía intersticial
linfoidea (LIP) o
hiperplasia pulmonar
linfoidea (HPL).
-Nefropatía.
-Nocardiosis.
-F°persistente (>1 mes).
-Toxo antes del mes de
edad.
-Varicela complicada.
Categoría C: Síntomas graves
Cualquier enfermedad marcadora de sida Se le
suman al NIÑO: retinitis por CMV,
leiomiosarcoma,
Linfomas y Neumonía Intersticial linfoidea →
asociada a parotiditis bilateral, es una de las
causas de muerte.
-Infecciones bacterianas graves, múltiples
o recurrentes por lo (-) 2 en 2
años,c/cultivo(+): sepsis, neumonía,
meningitis, artritis,
osteomielitis, absceso de un órgano
interno o cavidad corporal (excluyendo
OM, abscesos superficiales de piel o
mucosas, e infecciones relacionadas con
catéteres).
-Candidiasis esofágica o pulmonar
(bronquios, tráquea, pulmón).
-Coccidioidomicosis diseminada o
extrapulm (excepto glios cervical).
-Criptococosis extrapulm -
Criptosporidiosis o isosporiasis con -
Diarrea persistente de >1 mes
-Enf. por CMV en niño>1mes edad
(en un sitio diferente de hígado, bazo o
ganglios linfáticos).
-Retinitis por CMV c/pérdida de visión.
-Encefalopatía: con 1 de los siguientes x
como mínimo 2 meses (sin otra
causa)*,**,***
-Inf. VHS c/ úlcera x +de 1 mes o
compromiso bronquial, pulmonar o
esofágico de cualquier duración en >de 1
mes de vida
-Histoplasmosis diseminada o extrapulm
(excepto compromiso de glios cervicales).
-Sarcoma de Kaposi.
-Linfoma cerebral primario.
-Linfoma de Burkitt o inmunoblástico,
linfoma de c. grandes o de
fenotipo inmunológico desconocido.
-Infección por M.tbc diseminada o
extrapulmonar.
-Otras Micobacterias o sp diseminadas.
-Infección por Mycobacterium avium
complex o kansasii diseminada
-Neumonía por P jiroveci.
 -LEMP.
-Sepsis recurrente por Salmonella no
typhi.
-Toxoplasmosis cerebral en>1 mes
-Sdm de consunción y los sig hallazgos
sin otra causa:
A. Diarrea cr (2 o más deposic x día, > 30
días), o
B. F°intermitente o continua
documentada por 30 días o +

*A. Falla en la adquisición de pautas madurativas, pérdida de pautas ya adquiridas o de la capacidad

intelectual medida por tablas estándar de desarrollo o pruebas neuropsicológicas.
**B. Disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida ( perímetro cefálico), o atrofia cerebral
(TAC-RMN)--> en niños<2 años se requieren controles por imágenes seriados).
***C. Déficit motores simétricos adquiridos, con 2 más de los siguientes: paresias, reflejos patológicos, ataxia,
trastornos de la marcha.

Categoría inmune según edad (basadas en recuento y porcentaje de linfocitos CD4)

Nº de CD4 mm (%CD4) RN< 12 meses 1-5 años 6-12 años

Sin inmunosupresión > o = a 1500( >o=25%) > o = a 1000( >o=25%) >o = a 500( >o=25%)

Inmunosup moderada 750-1499 (15-24%) 500-999 (15-24%) 200-499 (15-24%)

Inmunosupresión grave <de 750 (<15%) <de 500 (<15%) <de 200(<15%)
El recuento normal del adulto de células CD4 es alrededor de 500 a 1500 células por mililitro cúbico de sangre
(aproximadamente una gota). En ausencia de un tratamiento anti VIH, el recuento de células CD4 disminuye
aproximadamente, un promedio de 50 a 100 células por año.

ESTADIFICACIÓN: (Clasificación clínica inmunológica de niños infectados por VIH)

CLÍNICA CD4 N:asint A: leve B: moderado C:grave

1-sin compromiso N1 A1 B1 C1

2-compromiso moderado N2 A2 B2 C2

3-compromiso grave N3 A3 B3 C3

 EN < DE 1 AÑO Dejar los IP para más adelante.

Hacer profilaxis para TBC, con ISO +vit B6 Y contra P.jirovecii. Con TMP

Definición de caso de sida:

Toda la categoría clínica C, además de la neumonia intersticial linfoidea (incluida en
síntomas B en menores de 13 años)
Manejo del niño viviendo con HIV
1. DIAGNÓSTICO EN NIÑOS MENORES DE 18 MESES.
El estudio mediante
pruebas de ADN y ARN en las primeras 48 horas de vida permiten identificar una infección
intrauterina pero son negativas en los niños infectados en los últimos meses del embarazo o en el parto (en el
consenso oct 2014 no habla más de Agp24)
en <12 meses gran mortalidad sin TARV (40% al año) y el inicio precoz de TARV en < de 12 semanas de vida
se asocia a mejor sobrevida.
Por el pasaje transplacentario los anticuerpos son poco específicos y pueden persistir positivos hasta los
dos años de edad
Se realiza diagnóstico por detección de ADN proviral o ARN plasmático que son equivalentes (PCR cuali o
cuantitativa).
La tendencia
actual es realizar CV (ARN plasmático) por un método homologado. La especificidad con CV >5000
copias/ml y la sensibilidad después de los 3 meses de vida son del 100%

Infección Confirmada: con 2 PCR positivas independiente de la edad. Cuando se

obtiene un resultado positivo debe confirmarse inmediatamente con una 2da muestra.

Infección Descartada: con 2 o más PCR negativas, una de ellas realizada después
de los 4 meses de edad, sin cuadro clínico relacionado con infección HIV ni alteración
inmunológica. Se recomienda confirmar la pérdida de anticuerpos maternos con test de
ELISA a realizar entre los 12-18 meses de edad.

Infección presuntivamente excluida: 2 PCR negativas (a los ≥14 días de vida y a las
≥4 semanas) ó 1 PCR negativa ≥8 semanas de edad. Esta situación permite decidir
sobre profilaxis para Pneumocystis o con vacunas (BCG).Debe continuar con los
procedimientos para descartar definitivamente la infección.

Se sugiere:
En menores de 18 meses utilizar ensayos que detectan directamente HIV (ADN proviral/PCR o PCR/RNA,
CV plasmática )
Excluir sangre del cordón

1)En alta sospecha de infección en RN de alto riesgo (tratamiento incompleto o inicio posterior a las 28
semanas, seroconversión en el embarazo, >1000 copias al parto).
 realizar la primera muestra a las 24 -72 hs
 Confirmar con 2da muestra
 consultar con un experto para decidir conducta, ya que no está aprobado el TARV de niños <14 días.

Diferir la vacuna BCG en todos los niños expuestos hasta tener infección descartada o
presuntamente excluida.

La vacunación antivaricela y antisarampionosa solamente deberá diferirse en aquellos

niños con compromiso inmunológico grave, CD4 < 15%

2)En RN con exposición conocida al HIV, no amamantado,

 realizar PCR a los 14-21 días
 entre 30 días y 2 meses,
a los 4-6 meses.
 Si alguna es +, confirmar con otra muestra.

3)En RN con TARV combinada como profilaxis,

 si la 1er muestra fue negativa,
 la 2da debería solicitarse a las 2-4 semanas de terminada la misma.

4)RN expuestos que fueron amamantados:

 test a las 4-6 semanas de suspendida la lactancia
 test a los 3 a 6 meses posteriores si la 1er muestra fue negativa.
 Confirmar siempre con pérdida de Ac.

y continuó evaluación en menor de 18 meses

1. Solicitar serología para Ig M (para infección aguda)e Ig G, para CMV,

2. pruebas de tamizaje para hepatitis B (Ag de superficie y Ac anticore)
3. y para hepatitis C.
4. Solicitar VDRL.
5. Hemograma, función renal y hepática.
6. Ecografía hepatoesplénica y cerebral.
7. Evaluación cardiológica.
8. FDO
9. Consulta nutricionista.
10. Si el bebé está infectado seguir con TMS hasta el año (independientemente de los CD4).
11. Luego de las 6 semanas cuando termina con el tratamiento de AZT, al niño, comenzar a con TMP
SMX,y dejarlo como quimioprofilaxis para P.jirovecii.
2) Diagnóstico en niño mayor de 18 meses (como adulto)
ELISA inicial reactivo → repetir Elisa a las 2 semanas, si da reactivo hacer WB → si es positivo → confirmar
infección.
Elisa inicial no reactivo → repetirlo en 3 meses, repetirlo en 6 meses y descartar. infección.

tratamiento:
Se recomienda tratamiento a todos los niños y niñas que viven con VIH
2 con INTI + Lopinavir/ritonavir .(mínima edad de este esquema es 14 días de vida).

No Recomendado:
-Monoterapia antirretroviral
-Combinaciones de INTIs (didanosina-ddI-,estavudina-d4T-ó 3TC; AZT+d4T) 17
-Dos INTIs más SQV como único IP

 Hacer profilaxis para TBC, con ISONIACIDA + vit B6 y contra P.jirovecii con TMP-SMZ

INDICACIÓN PROFILAXIS PRIMARIA EN NIÑOS Y NIÑAS CON VIH

prevencion de ¿CUÁNDO SE INDICA? ¿QUÉ SE UTILIZA?
….
 Pneumocystis LACTANTE En todos,
jirovecii EXPUESTO desde las 4-6
sem de vida
TMP-SMX a 5 mg/kg/dosis de TMP v.o.
3 veces por semana

< 1 año VIH En todos =

1-5 años VIH <500 =

CD4/mm3 o
CD4 < 15%

> ó igual a 5 <200 =

años VIH CD4/mm3 o
CD4 < 15%

TBC Todas las PPD > 5mm Menores de 1 año: Isoniacida 10-15 mg/kg día Máx. 300
edades o Contacto mg/día) Durante 9 meses.
con bacilífero RIFAMPINA en TBC RESISTENTE( OJO EN 2010 DECIAN
RIFAMPICINA+ISONIACIDA EN < DE 1 AÑO, en menores
de 5 años isoniac por 6 ms y menores de 15 años isoniac
x 2meses y se repite ppd si da + se completan los 6 ms)

M.ATÍPICAS Menores de 1 < 750 Azitromicina 20 mg/kg v.o.1 v x semana

año con CD4/mm3 O Claritromicina 15 mg/kg/día v.o. cada 12 hs

1-2 años < 500 =

CD4/mm3

2-6 años <75 =

CD4/mm3

≥6 años <50 =
CD4/mm3

TOXO Todas las < 6 años: TMP-SMX 150/750 mg/m2 de superficie corporal v.o 1 vez
edades con CD4 <15% por día.
Ig G+ para >6 años: CD4 Alternativa: Dapsona 2 mg/kg v.o. diario+pirimetamina 1 mg/kg/día
v.o+leucovorina 5 mg. 3 veces por semana
toxoplasmosis <100 cel/mm3
más
inmunosupr
severa

Vacunas en pacientes infectados con VIH

Los pacientes con alteración del sistema inmune son + susceptibles de adquirir infecciones que la población
gral. La infeccion por VIH afecta la vía final común del sistema inmune (linfocitos T-CD4) y altera la rta
inmunitaria celular y humoral. Una de las formas de protegerlos de infecciones severas es a través de la
inmunización.
Los pac. infectados por el VIH tienen rtas inmunogénicas dispares y varían s/ compromiso inmunológico. La
inmunodeficiencia humoral y celular determina menor rta en estos pacientes. La eficacia disminuye inversa// con
el aumento de la inmunosupresión. Hay una mejor respuesta a algunas vacunas en tratamiento antirretroviral.
Por lo tanto, se recomienda vacunar en etapas tempranas de la infeccion o luego de por lo menos 2 meses de
haber iniciado TARV.
Dado que muchos inmunógenos activan la población de células B y T, es posible esperar un aumento de la
replicación viral. Esto se ha documentado con las vacunas antineumocócica, antitetánica y anti influenza. Por
esto determinar carga viral al menos un mes antes de la vacunación.
No deben recibir vacunas a microorganismos vivos excepto en determinadas circunstancias. Las vacunas
inactivadas, recombinantes, subunidades, polisacáridas, conjugadas, con toxoides y las inmunoglobulinas
pueden ser administradas, si bien la respuesta a cada vacuna puede ser menor.

Vacuna Indicada Contraindicada Dosis y Observaciones

refuerzo

BCG No, En hijos de madre Sí No Se debe descartar

con VIH en estudio, corresponde la infección precoz//
considerar si no (salvo dos
presentan síntomas ni resultados
laboratorio con sospecha negativos luego de (si recibió la vacuna asegurar
de infección 2 sem y luego del 1 posibilidad de control médico)
mes .sin lactancia)

Anti Sí No a las 12 hs Control de títulos de AcHBs

Hepatitis B posterior al mes de completar
esquema. porque rta y duracion
Pentavalente Sí No 2, 4, 6 meses puede estar disminuida en bajos
(Cuádruple + CD4.Si es < de 10 mUI/ml nuevo
Hepatitis B) esquema con dosis doble.

Sabin No Sí No Contraindicada
en convivientes

Salk Sí No 2, 4, 6, 18 meses y 6 Indicada también en convivientes

años

Cuádruple Sí No 18 meses

AntiHepatitis A Sí(menos rta en CD4<500) No al año dosis por

calendario y.
segunda dosis: 6 - 12
meses de la primera
dosis

Triple viral Sí No 1 año y 6 años Vacunar con CD4 >15%

TB Sí No 6 años

dTpa Sí No 11 años

Doble Sí No Cada 10 años

bacterianA después de la última
TB

Anti Sí No Anual Primera vez 2 dosis en menores de

Influenza 9 años. Indicada en conviviente

Antineumocócica Sí . No (desde la 6 semanas

conjugada 13v La tasa de infeccion en vih hasta los 18 años)
es > de 30-100 veces. 2, 4, 6, 12 meses

Neumocócica Sí (si se vacuna con menos No Refuerzo: Una dosis los q no recibieron la conjugada
polisacárida de 200CD4 considerar la entre 3 y 5 años de 13V se le aplican 2 dosis de 13V y ,
23V revacunación) última dosis la tercera a las 8 semanas con 23V
 Anti No Sí siempre 2 dosis Vacunar con CD4 >15%
Varicela separadas por 3
meses en > de 12
meses

Anti Es necesaria Es necesaria Evaluar necesidad Evaluar con CD4>15%

Rotavirus mayor evidencia mayor
evidencia

HPV Recomendada No hay se podría aplicar en > Se desconoce la eficacia

evidencia de 9 años. en
calendario a los 11
años

Anti Meningo C Sí < de 12 meses: 2 dosis No Después del año Desde los 2 meses de vida.
conjugada c/ intervalo mínimo de 1 de vida > de 12 meses una dosis.
mes

Anti Meningo Sí. No < 7 años a los 3 años > de 9 meses de vida
conjugada 2 dosis con intervalo de 2 >7 años a los 5 años
ACYW135 meses Posterior// c/ 5 años

Anti Fiebre No ≥2 años Sí C/ 2 años si Viajeros o habitantes

Tifoidea persiste el riesgo. en zonas endémica
-oral atenuada La eficacia disminuye a
-parenteral medida que descienden los
CD .Evaluar con CD4 <
200/mm3.

Manejo post exposición( ¿HIV?)

Bioseguridad en HIV. Exposición ocupacional al HIV: Conjunto de medidas preventivas de
aplicación universal( es decir con todos los pacientes) destinadas a proteger la salud de los trabajadores
frente a riesgos determinados por la manipulación de agentes biológicos (o químicos) en las áreas de trabajo
y evitar la contaminación ambiental y extensión del problema a otros.

Precauciones para procedimientos invasivos

 Uso de guantes, barbijo, protectores oculares y delantales impermeables.
 En los partos hay que mantener las precauciones mientras dure la manipulación de la placenta, y en
caso del RN hasta que se hayan eliminado todos los restos de sangre.
 Extremar para mejor técnica operatoria y evitar contacto mano a mano.
 Si un guante se rompe debe reemplazarse de inmediato.
 material usado: decontaminación.
 La > cantidad de accidentes ocurren en la habitación del paciente, en el quirófano, en la guardia y en
UTI.
Profilaxis post exposición
Se recomienda realizar profilaxis post exposición en las siguientes
situaciones:

tipo de fluido TIPO DE FUENTE

EXPOSICIÓN

- SANGRE Penetración subcutánea o intramuscular con aguja intravenosa o - VIH(+)

- LCR intramuscular, o dispositivo intravascular - Fuente desconocida pero ALTO riesgo de
- LÍQUIDO DE infección por VIH
SEROSAS
 - FLUIDOS Herida percutánea con elemento cortante, o con aguja subcutánea o - VIH(+)
VISIBLEMENTE intramuscular, o aguja de sutura
CONTAMINADOS Contacto X + de 15 minutos con mucosas o piel no intacta
CON SANGRE

SECRECIONES Sexo anal o vagina VIH(+)

GENITALES - Fuente desconocida pero ALTO riesgo de
infección por VIH

Sexo oral receptivo CON eyaculación sobre mucosa oral VIH(+)

USO DE Intercambio de jeringas, agujas,materiales de preparación u otro material VIH(+)

DROGAS
INTRAVENOSAS

Magnitud de los riesgos

Riesgo mayor → gran volumen de sangre y gran inóculo viral: Inyección profunda con aguja hueca de diámetro mayor
previamente colocada en arteria o vena del paciente con HIV positivo (sintomático o con síndrome retroviral agudo)·si no
hubo uso de AZT post exposición.El Riesgo por accidente cortopunzante con aguja hueca es de 0,3%. Salpicadura a
mucosa 0,09
Riesgo intermedio → gran volumen de sangre o gran inóculo viral o contacto prolongado de mucosas o piel cuya
integridad se encuentra visiblemente comprometido con sangre o secreciones genitales, LCR, liquido amniótico.
Riesgo mínimo → ninguno de los previos. Injuria con aguja sólida sin sangre proveniente de paciente asintomático con
infección HIV.
Esto se superpone al paciente si era asintomático, sintomático o con infeccion aguda.

1-Medidas inmediatas postexposición

 En una lesión punzo cortante hay que inducir el sangrado de la herida, lavar la herida con agua y jabón o
solución desinfectante con actividad comprobada para HIV, durante 10 minutos. Eliminar cualquier tipo de cuerpo
extraño de la herida.
 Si se contamina la piel no intacta se debe lavar con agua y jabón o solución desinfectante con actividad
comprobada durante 10 min y desinfectar la piel.
 Si se contamina una mucosa, hay que irrigar abundante agua o solución fisiológica por 10-15 min
2-Comunicación del accidente.al inmediatamente superior.
3-Evaluación del caso fuente.
4-Estudios serológicos y asesoramiento.
• solicitar las serologías basales (VIH, VHB, VHC), previo consentimiento informado, de la persona expuesta (en las
primeras 48 horas) + test de embarazo.
5-Tratamiento
• La profilaxis debe comenzar durante las primeras 4 horas idealmente en menos de 1 hora posteriores al episodio, y no
después de las 48 horas.
• Régimen recomendado: AZT/3TC (Zidovudina 200 mg cada 8 hs o 300 mg cada 12 hs + Lamivudina 150 mg cada 12
hs) + LPV/r (podría variar según los antecedentes terapéuticos de la fuente).La duración es de 4 semanas.(si el caso
fuente es – se suspende.)
• Solicitar screening de ITS en caso de exposición sexual. Tener en cuenta que en personas con múltiples exposición la
profilaxis post-exposición no está indicada.
• Si la fuente es VIH (+) se debe individualizar la profilaxis según los antecedentes de fallas terapéuticas previas y el
esquema actual.
6-Seguimiento:
- Re-evaluación de la indicación de la profilaxis a las 48-72 horas
- Evaluar la tolerancia al régimen
- Solicitar hemograma y hepatograma a las 2 semanas de haber comenzado la profilaxis
- Repetir la serología para VIH a los 2, 4 y 6 meses
- Repetir VDRL al mes si la exposición fue sexual
- Hepatograma basal si la fuente es VHC(+). Repetir hepatograma y serología para VHC a los 4 meses.
Hepatitis B
Fuente no vacunada Ig G anti HBV + vaccine
 No respondió a la vacuna Ig G anti HBV + vaccine
Hepatitis C
· No existe profilaxis efectiva conocida.
· La recomendación es la evaluación de la fuente y del expuesto.
· Dosar anti HVC + TGP y TGO, repetirlo en 4 a 6 semanas.
· ARN de VHC en 4 a 6 semanas si es accesible.
· Confirmar infección por VHC con inmunoblot.
90-90-90: Nuevas metas para reducir la epidemia del VIH en Latinoamérica y el Caribe para 2020
Las regiones de Latinoamérica y el Caribe han marcado nuevos objetivos para ampliar los servicios de pruebas y
tratamientos del VIH para 2020, y de esta forma reducir el número de nuevas infecciones por el VIH, el diagnóstico tardío
y las muertes relacionadas con el sida, así como mejorar la calidad de vida de las personas que viven con el VIH.
Se adoptaron las nuevas metas bajo la denominación 90-90-90.
 aumentar al 90% la proporción de diagnóstico de personas que viven con el VIH
 aumentar al 90% la proporción de personas que conocen su diagnóstico y reciben tratamiento antirretrovírico,
 aumentar al 90% la proporción de personas en tratamiento contra el VIH que poseen un nivel de carga vírica
indetectable. Reducir la CV es fundamental disminuye daños por la infección por el VIH en la salud de las
personas, como el riesgo de transmisión.

el diagnóstico y el comienzo del tratamiento temprano puede prevenir la transmisión y mejorar drásticamente los
resultados en la salud.
Durante los últimos tres años, las respuestas al VIH han ido avanzando en varios países de Latinoamérica y el
Caribe. Según los nuevos datos de la OPS/OMS 2013,
 70% de la población conoce su estado serológico actualmente.
 48% de las personas que viven con el VIH y que cumplen los requisitos para iniciar el tratamiento ya lo
han comenzado, y de todas ellas,
 66% posee un nivel reducido de carga vírica
 35% de los nuevos diagnósticos positivos de VIH con recuento de linfocitos CD4 inferior a 200 son
tardíos.(Una cuarta meta acordada buscará reducir los diagnósticos tardíos).

 se apunta a realizar mejoras cuantitativas del VIH y frenar la propagación del virus para el 2020 y poner
fin a la epidemia para el 2030.
EN ARGENTINA:Se propone agregar una cuarta meta a la estrategia mundial “90-90-90” para que el 90 por ciento
de las personas del planeta tenga acceso a tratamientos a precios razonables y así garantizar el acceso y la
disponibilidad de los tratamientos antirretrovirales, insumos de diagnóstico y prevención.

(pedro cahn jornadas 2015) situación nacional con respecto a la meta:

 126000 pac con hiv
 88000 pac diagnosticados(70%)
 68000 pac con tto (67%)
 44880 pac con CV indetectable(66%)
Al momento de la internación por complicaciones asociadas con el sida 73,7% de la población se encontraba sin
tratamiento.
59% de estos, nunca había recibido tratamiento antirretroviral, mientras que el 41% restante había abandonado su
tratamiento
De los hiv + internados que fallecen por SIDA: el 31,5 % fue diagnosticado de su enfermedad el último año. y de estos 40
% fallece durante la internación.(PEDRO CANN)

Por tal motivo se están promoviendo los nuevos tests rápidos que permiten un diagnóstico rápido y además se debatió
la propuesta para que personas no infectadas que se exponen a situaciones de riesgo tomen antirretrovirales como
preventivo.
Se presentaron nuevos medicamentos, más fáciles de tomar y con menos EA, que corroboran la transformación del
VIH/sida en una enfermedad crónica tratable.
Otra nueva propuesta de la OMS es promover el auto testeo del VIH, es decir que la persona pueda comprar el kit en la
farmacia y se haga la prueba en forma parecida a un test de embarazo, en este caso utilizando la saliva.En la Argentina,
el autotest en saliva todavía no está disponible, pero si hay centros de testeo donde se hacen pruebas rápidas de
detección.

INFECCIONES EN PAC INMUNOCOMPROMETIDOS

alteraciones de las barreras de defensa del huésped mediante factores:
 familiares
 nutricionales
 etarios (grupos de edades extremas son más susceptibles por la inmunosenescencia y la falta de
madurez inmune)
 climáticos(temperaturas favorecedoras)
 medicamentosos (busulfan→ produce neumonia)
 yatrogenia: esplenectomizado, trasplante, postQx
ejemplos mixtos de alteración:
quimioterapia y trasplantados: son pacientes con sumatoria de factores, yatrogenia más enfermedad crónica.

Líneas de defensa del huésped

1. Primaria: (inespecíficas)
a. Piel: sequedad, acidez, queratinización, microflora, pH, tj linfoide asociado.
b. Mucosas: Ig A secretora, lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa, tj linf asoc.
2. Secundaria:
. Inespecíficos: fagocitos, citoquinas, complemento, transferrina
a. Específicos: inmunidad humoral y celular

Personas con déficit de inmunidad humoral: déficit de opsonización

tienen aumentado riesgo por infecciones que tienen alterada la opsonización prototipo: esplenectomizados.
 gérmenes capsulados:
S. pneumoniae 80%
H. influenzae
N. meningitidis
 y otros: V.zoster
Plasmodium
Alteraciones de la inmunidad celular:
 Listeria monocytogenes
 salmonella Sp
 Micobacterias
  Nocardia asteroides
 pneumocystis jiroveci
 CMV
 Criptosporidiosis
 Toxo
 Cryptococcus neofor.

NO TODOS LOS ORGANISMOS AFECTAN A LOS MISMOS INMUNODEPRIMIDOS…

LA ETIOLOGÍA VARÍA SEGÚN LA INMUNIDAD AFECTADA( ESPLENECTOMIZADO, ALT DE INMUNIDAD
CELULAR O HUMORAL O NEUTROPENIA)

trastorno defensivo enfermedades asociadas gérmenes habituales

esplenectomía  congénita Afectación por

 adquirida microorg.capsulados.**1
 neumococo,
 haemophilus,
 meningococo
otros. plasmodium, babesia,

inmunodef humoral  congenita: inmunodef.común Afectación por

(déficit de ig) variable. microorg.capsulados.**1
LB→ C.Plasm→ Ig  adquirida:MM, LLC-B  neumococo,
 haemophilus,
 meningococo
otros: S Aureus, (giardia en def de
igA)

inmunodef celular  congénitas: déficit idiopático de Afectación por microorg.

(alteración de LT) LT CD4 intracelulares: (siempre tener en
 adquiridas cuenta las infecciones típicas del
-SIDA PPAL// HIV como referencia)
otros: -p. jiroveci
-sarcoidosis, -ME x criptococo
-enf de hodgkin, -toxo cerebral
-embarazo y puerperio, -corticoterapia -Micobacterias
sistémica (en autoinmunes o -VHS-VHZ
trasplantados). -CMV
-edades extremas de la vida (menos
de 1 mes de vida, y la Parásitos
inmunosenescencia inicia a partir de hongos
los 50 años) Listeria monocytogenes q da ME en
extremos de la vida.

neutropenia  congénita: 3 tipos de MO causales:

(alt de neutrófilos) con < de 500 es
neutropenia y es grave con < de 100
Este da infecciones graves con poca
rta inmunológica por eso sin
signos,síntomas ni alteraciones x ej
en el rx→ todo neutropénico febril
requiere tto empírico agresivo
neutropenia cíclica fliar
 adquiridas:
post quimio para tto de tumores
hematológicos o de órgano sólido,
indometacina,
pirimetamina,antitiroideos, rx terapia.
infiltración tumoral sólido o
hematológico.
1)BGN:pseudomonas + frec por eso
100pre pensar en este
2) cocos gram +: S.Aureus en
infecciones por vías de acceso
venoso q son de gran diam e
implantadas
ojo: st. coag (-) : st epidermidis
st. coag (+) : st.aureus( pensar
en infecciones sist graves)
3)hongos.neumonia por aspergillus
***2
 alt de la fagocitosis sind de job.S.chediak higashi, enf S Aureus, gérmenes catalasa (+) en
granulomatosa crónica. la granulomatosa crónica

def del complemento congénita, C1oC3:neumococo

hepatopatías, LES C5 o C 8:neisserias
**1 los mo capsulados afectan en inmunodepresion humoral que no logra su fx(captar estos mo, rodearlos y
opsonizados) y en esplenectomizados ya q sin bazo no filtra bacterias opsonizadas: ambos mecanismos son
complementarios
***2 en neutropénicos tto escalonado ante neutropenia febril
1º ATB ANTI PSEUDOMONA: BGN
2º si sigue febril 2 o 3 dias despues dar antifúngico: anfotericina b liposomal
3º si sospechas de infeccion por acceso venoso: s aureus vancomicina

PACIENTE DIABÉTICO
Epidemiología
Prevalencia de DBT: 2,8% de la población mundial, 171 mil personas.
Argentina 6% de la población es dBT.
50% esta en tratamiento pero mal o no tratados por:
 falta de diagnóstico( error del médico)
 el paciente no se maneja adecuadamente: tiende a decaer su control porque minimiza sus riesgos, porque son
muchas intervenciones, prolongadas y la enf es crónica.
 La mayor parte de las infecciones requieren hospitalización.
 causas infecciosas de hospitalización frecuentes: pie diabético, neumonía, infección urinaria.
 la mayoría están producidas por infecciones mixtas (gram-, cocos gram + y anaerobios).
 muchas necesitan cirugía xq no se solucionan solo con ATB
 Hay un desbalance metabólico →lleva a desbalance inmunológico
 Se alteran las 2 líneas de defensas: la 1ria mucocutánea y la 2ria inmunidad inespecífica(fagocitica) y
específica (humoral y celular)
1. alteración es inmunológicas:
 ALT HUMORAL: defectos en el complemento,disminución de prod de citoquinas
 ALT DE FAGOCITOSIS:defectos en quimiotaxis, alteraciones de la adherencia y la acción bactericida
 ALT CELLULAR) alt de la rta inflamatoria de linf T: Dism de la rta proliferativa de LT y disminución de
monocitos
2. lesiones cutaneomucosas. fragilidad,alt de piel y partes blandas , cambios de pH de piel y mucosas ante
cambios de glucemia, convierten al paciente dbt es un gran colonizado x dif gérmenes, la glucemia altera el
comportamiento de la flora endógena (según la mucosa) las lesiones van desde pie dbt a fascitis necrotizante. la
cetoacidosis favorece las micosis, las inyecciones de insulina alteran la primera línea de def.
3. enf vascular alt macro y micro vasc: dificulta la cicatrización
4. alt. neuropáticas perif y sensitiva distal.
Las afectaciones vasculares y neurológicas producen ⅔ de las complicaciones crónicas de estos paciente.
Por lo tanto los diabéticos tienen 3 tipos de alt: de la barrera mucocutánea, humoral y celular + las alt vasculares y alt
neurológica perif y sensitiva distal.Son alteraciones que no son profundas, graves en sí mismas pero que su sumatoria
lleva a un inmunocompromiso importante.
clínica:
el aumento de la glucemia es un buen indicador de infeccion, incluso en una ITU puede ser el unico síntoma.
Causas más frecuentes de hospitalizaciones:
 Pie dbt.
 Neumonía.
 Infección urinaria.
 bacteriemia por gram + o -
 infeccion estafilocócica
Las infecciones de partes blandas son mixtas, hay sinergismo bacteriano.
Infecciones prevalentes: TBC

APARATO RESP EN EL DBT:

En el diabético además de NAC por neumococo debo considerar a S.Aureus.que presenta 30% de mortalidad , ya que
al ser un gran colonizado tiene mayor colonización de estafilococo aureus en su via resp. y eso acarrea mayor riesgo
de infeccion, más NACER, y >complicaciones.
La neumonía aspirativa por enterobac tiene un 50% de mortalidad: Los pacientes DBT son polimedicados por eso
necesitan protectores gástricos, que altera el PH llevándolo hacia más alcalino que genera sobrecrecimiento bacteriano,
más desarrollo de enterobacterias cuando sufrió una broncoaspiración (que es habitual tenerlas en población Gral tb)En
el diabético pueden además ser masivas (ej. pacientes añosos que en geriátricos se los sujeta a la cama para dormir ) .
Tratamiento:
Dra.Cobos: NAC en inmunocompetente:
dosis mínima de un niño 50mg/kg/dia
un niño que pesa 30kg le corresponde 500mg/8 hs
...O SEA NO SE PUEDE DAR 500 mg /8 HS A UN ADULTO!! tampoco en angina x SBHGA
En una NAC lo indicado son dosis máximas: 1gr/8 hs(3 gr día)
Si es resistente a aminopenicilina: ceftriaxona + TMS.(2015 no hay neumococo resis a penicilina en argentina)
IBL no sirve porque la resistencia de neumococo no es por b lactamasas… solo sirve para HIB o Estafilo MS de la
comunidad.

VÍA URINARIA en el DBT:

infecciones causadas por Enterobacterias(igual que en el inmunocompet) + candida (por las alt del pH ya mencionadas).
La bacteriuria asintomática es 2-4 veces más fr.
La cistitis es + fr
La PNF es 4-5 veces +fr

SNP y OÍDO En DBT

Mucormicosis Rinosinusocerebral
Agente: mucorales
géneros:
 Rhizopus (es el + frecuente)
 Absidia
 Mucor
estos son ubicuos, se los encuentra en el polvo ambiental (a veces contamina el agua)
patogenia:
esporas ingresan vía inhalatoria, por eso que siempre empiezan siendo nasales(las hifas asientan en fosas nasales y
SPN)→ las hifas invaden los vasos y crecen → produce trombosis → con este mecanismo produce isquemia y necrosis
de los tejidos irrigados→invade parénquima→ Destruye hasta el hueso → llegan a estructuras intracraneales hasta
cerebro.
clínica:
formas de presentación:sinusal, rinosinusal, rinosinusocerebral.
Signos iniciales:
 dolor facial y ocular, cefalea
 descargas nasales sanguinolentas fétidas o necróticas, veo trozos necrosados de tejidos a través de las fosas
nasales
Signos avanzados de infección sinusal: .asimetrías faciales,, edema periorbitario, epifora, edema palpebral,
perforación de mucosas (a nivel palatino o fosas nasales). proptosis ocular,cefalea y confusión

Diagnóstico:
TAC: para ver compromiso paranasal de tejidos blandos y destrucción de la pared ósea(puedo verlo con rx pero llego
tarde).ESTO UNA BACTERIA NO LO PRODUCE! (ante sinusitis un dbt pensar neumococo, si no anda con ATB recien
pienso en un hongo! )
Cultivo: de contenido nasal.
Tto: Cirugía:(siempre!) debe ser generosa, desbridar tomar todo el capilar si quedan estructuras necrosadas hay invasión
del hongo y va a poder seguir avanzando.
Anfotericina B 1,5-2 mg como dosis total.

Otitis Externa Maligna:

Infección invasiva del CAE que tiende a comprometer pabellón auricular, mastoides, temporal y base del cráneo.
etiología: Pseudomonas aeruginosa en el 98% de los casos. Es un microorganismo habitual del CAE
patogenia: Con mínimos traumatismos invade el tejido del CAE. Produce una celulitis y condritis del pabellón auricular a
través de la invasión de los vasos (similar a los mucorales). Además, esta bacteria libera sustancia proteolíticas
(proteasas necróticas) que producen mayor destrucción de la zona.
clínica: Generalmente es unilateral porque depende de los traumatismos, El canal está inflamado con exudado y tejido
de granulación se produce: otalgia intensa y otorrea. No necesariamente da compromiso general con fiebre y con
leucocitosis. Hay una alteración local dramática que marcha a la necrosis y es sumamente agresiva.
Complicaciones:Las complicaciones son locales por alteraciones de los pares craneanos, pueden producir trombosis
sinusoidal (de los senos cavernosos) y finalmente la muerte diagnóstico: otoscopia( CAE inflamado con exudado),
imágenes y Desbridamiento de todo tejido alterado y aprovecho para hacer la toma de muestra y realizar el cultivo.
Tratamiento:
ATB
1 línea: ciprofloxacina(unico antipseudomónicas de VO)
2 línea: ceftazidima (dentro de la C3 la única antipseudomona)
3 línea: carbapenems (amplía el espectro a gram + sin necesitarlo por eso ultima opcion)
.+ tto qx (a veces)
“todo diabético con otalgia, tratar y jerarquizar como pseudomona”

ENDOFTALMITIS EN EL DBT: es rara,

El 35% de las endoftalmitis se dan DBT por su alta predisposición.
Patogenia: tienen alt vasculares.
etiología:
Estafilo ssp.
B. Cereus.
Enterobacterias
Hongos
Clínica:
 dolor brusco,
 pérdida de la visión,
 fiebre (es infrecuente la reperc sistémica),
 edema palpebral,
 hipopion,
 inyección conjuntival
diagnóstico: Cultivo de H.Vítreo(se punza el h.vítreo para tomar muestra y se instila ATB local en el mismo
procedimiento pero tienen muy mala penetración)
Tratamiento:
ATB: IV y Local (inyección en h.vítreo)+
cirugía:100pre
1. preservar la visión
2. preservar el globo ocular
3. enucleación.
CUADROS DE PIEL Y PARTES BLANDAS EN DBT:
por micosis: están muy colonizados por hongos que producen:
 intertrigo
 onicomicosis
 afección micóticas externas.
por las alteraciones vasculares:
úlceras vasculares (puertas de entrada)--> difícil reparación.
son colonizadas y se complica dando el inicio de pie DBT
por las alt sensitivas: microtraumatismos (que el paciente minimiza por ser indoloras)
PIOMIOSITIS: presencia de colecciones de Pus a nivel muscular,afecta extremidades
etiología: estafilococo aureus + fr
patogenia: por infeccion se acumula pus a nivel muscular (ocupante). dando compresión de miembro, afecta partes
profundas(sind compartimental) →
comprime paquete vasculonervioso.
clínica:
 fiebre
 dolor : que puede reproducirse o no al palparlo,
 rigidez: siempre palpar comparando las pantorrillas, porque a veces lo primero en aparecer es una
asimetría en la tensión de un miembro(en este momento podrá intentarse el tto médico solo)
 sind comp: hay aumento de tensión y gran asimetría, cambio de coloración(cirugía urgente)
diagnóstico:
cultivo de tj profundo
imagen: a más temprano, más complejo
RMN: en cuadro temprano
Ecog: es más tardío,diagnostica cuando hay asimetría ya va a cirugía sí o sí
tratamiento:
ATB: TMS Clinda (por la resistencia:SAMS, SAMR c)
+ QX (siempre q se haga diagnóstico tardíamente)
FASCITIS NECROTIZANTE:
Etiología: infección mixta polimicrobiana: grupo estreptococos, bacteroides spp, peptoestreptococos, enterobacterias
factores predisponentes: trauma de las extremidades, periné
patogenia: Infección rápidamente progresiva se inicia en la fascia a partir de una herida penetrante que
preferentemente se da en la región de miembros inferiores (como en otras complicaciones de dbt porque generalmente
los miembros inferiores presentan alteraciones en la sensibilidad) y tejido subcutáneo que causa trombosis arterial y
vasculitis resultando en gangrena dérmica.
Entonces, a partir de un traumatismo se produce la infiltración de los diferentes tejidos.
Produce secreción serohemática y detritos que buscan salir de la piel y lo hace a través de flictenas (contenido maloliente
y color achocolatado por los anaerobios)
clínica: dolor, edema, a veces flictena y crepitación, afectación poco localizada.
diagnóstico:
cultivo de tj profundo
imagen: a más temprano, más complejo
RMN: en cuadro temprano
Ecog: es más tardío,
Tratamiento: ATB + QX.

Gangrena de Fournier: (poco frecuente ahora):

“es la gangrena del periné”, fascitis necrotizante que afecta Región genital
Etiología: Polimicrobiana.infecciones mixtas:aerobios ,anaerobios (Peptostreptococcus, Bacteroides). gram + y -
Patogenia:infección de los tejidos hasta la fascia de la zona perineal destruye bolsas escrotales y puede afectar la raíz
de miembros. se suele asociar a la colocación de la sonda vesical (por los mínimos traumatismos permiten el ingreso de
distintos microorganismos) que lleva a la necrosis de todas las estructuras hasta fascia.
Clinica: sintomas generales de toxicidad, fiebre e inicialmente puede haber solo dolor.(incluso el dolor no reproducirse al
palparlo)o puede haber aumento de la tensión muscular o bien inicialmente una celulitis (tensa, eritematosa, dolorosa)
Posteriormente se pueden generar algunas vesículas y en los estadios más avanzados hay crepitación por producción de
gas producida por alguna enterobacter (Klebsiella) y anaerobios, cianosis. Esto termina en la necrosis con salida de una
secreción oscura, turbia, mal oliente que si se cultivan nos va a dar una infección generalmente de distintas etiologías.
diagnóstico y Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico lo + temprano posible reservando en qx tejido profundo para
cultivo, o sea tengo que ser invasivo para tomar la muestra del paciente, para que la muestra no se contamine.
+ ATB bactericidas y de amplio espectro (tengo q cubrir más gérmenes, casi la totalidad)+ : clinda:cocos incluyendo
SAMRc y anaerobios
o metronidazol(anaerobios) + cefalosp de 3º (para gram-) o TMS por 2 semanas.

celulitis sinergistas:
la infeccion mixta desde prof a superficial(piel) que afecta periné y miembros inf-el paciente se halla en estado tóxico de
rápida evolución, con grave afectación sistémica.
clínica. úlceras en piel malolientes, con dolor y edema de miembro
diagnóstico y tto como gangrena de fournier.
 el cultivo del líquido de flictenas no es útil por colonizarse con flora vecina.

GANGRENA VASCULAR (no Clostridial): Infección de las extremidades con isquemia a nivel muscular.
El dolor es variable de acuerdo al grado de neuropatía.
etiología: Gram – (Frec) y estreptococos
también se presenta con infecciones mixtas (Estreptococos, gram–, anaerobios y aerobios) y producen una suerte de
sinergismo.
patogenia:Se da en los miembros que ya tienen alteraciones vasculares importantes, se produce la sobreinfección
bacteriana dando una alteración que compromete profundamente a los tejidos. Es muy difícil de visualizar el signo de
infección.
clínica:
por alteración vascular, la afectación periférica (dedo) tiene coloración negruzca es pura y seco.
Pero Cuando tienen un componente infeccioso agregado a la alteración vascular( zona isquémica) empiezan a tener
algún tipo de secreción o hacerse húmedo, o en la base de la lesión empiezan a tener eritema.
Todas las zonas con alteraciones vasculares son muy buscadas por los microorganismos para desarrollarse, en realidad
porque pueden reproducirse y además van a sobrevivir a expensas de los anaerobios que son los que habitan el lugar.
Dolor variable que dependerá del grado de neuropatía
tratamiento:
- La cirugía es un acompañante fundamental(amputación) + ATB(clinda o mtz + cefalosp de 3º)
PIE DIABÉTICO
Más del 50% de las amputaciones hospitalarias
se realizan en pacientes diabéticos.
etiología:
 S Aureus
 Anaerobios(b fragilis)
 estreptococo tipo b
factores de riesgo:
 traumatismo puntual o permanente.(traumatismo del zapato)
 neuropatía periférica
 enf vascular oclusiva
 alt de la función de PMN
clínica
Inicialmente Sufren pequeños traumatismos los que terminan en grandes lesiones, y como tienen una mala cicatrización
(úlceras vasculares son el inicio en ⅔ de los pacientes) + la poca sensibilidad terminan en lesiones crónicos. En la planta
del pie la lesión crónica permanente ocasiona el mal perforante plantar (pasa de lado a lado destruyendo, desde la planta
del pie hacia la superficie con infección bacteriana).
el mal perforante plantar es una lesión en planta que se infecta y progresa en profundidad hasta el dorso del pie suele
aparecer en puntos de apoyo.

rx y centellografía: busca lesión

Si es aguda la imagen radiológica no me va a dar datos de compromiso óseo, si me puede dar presencia de gas. Cuando
la alteración radiológica con compromiso óseo se produce nos está hablando de una osteomielitis crónica.
eco y tac son para lesiones con colecciones profundas
cultivo por biopsia de tejido prof conducta terapeutica. pero debe ser quirurgica NO EN EL CONSULTORIO
tratamiento
ATB( clinda + céfalo de 3º o TMS (Pienso como si fuera una fasc necr y cubro BGN, anaerob mentras tengo el resultado
del cultivo)
cirugía.
- En las curas, cuando las heridas son limpias (no infectadas), el azúcar crea una superficie de estímulo para la
granulación y cambia el medio si hubiese microorganismos y se destruyen al romperse sus membranas. La absorción del
azúcar es despreciable.
- cuidado y revisión diaria de pies,uñas, calzado cómodo.
 osteomielitis:
biopsia osea por puncion o qx, rmn y centello.Nos orienta: exposición ósea, úlcera < de 2 cm de diam o < de 3 cm de prof
y > de ERS,

HUÉSPED NEUTROPÉNICO
El huésped neutropénico tiene inmunodeficiencia generalmente por una intervención médica
La quimioterapia (es una causa fr.)arrasa las células neoplásicas y también lesiona células propias con alto poder
mitótico (las más importantes son los epitelios y neutrófilos en número y función, y disminuye tb los linfocitos). hay lesión
de mucosas(de todo el tracto digestivo sobretodo oral, anal ) y no sirven como barrera. y enfermedad de base
generalmente es un paciente oncohematológico
Definiciones importantes: (vn: gb 4000-10000, n°filos 2000-3000.55%65%de la Fórmula)
 Neutropenia: según la cátedra es una inmunodef cuantitativa con n°filos <1000
 o que se espera que descienda a <500 neutrófilos. y podemos considerarla operativamente como <500
neutrófilos.
o Leve: 1000-500 neutrófilos (representa riesgo mínimo de infeccion)
o Moderada: 100-500 neutrófilos
o Severa o crítica: < 100 neutrófilos.(mal pronóstico)
 Fiebre: 2 diferentes registros >37,5º C (separados por 4 hs) o 38 por 1 hs al menos, o equivalentes febriles
(escalofríos, hipotensión, sudoración profusa, reticulado marmóreo de la piel) se debe internar al paciente
neutropénico febril.
 Mucositis: es una alteración de la mucosa que tienen los neutropénicos por el tto quimioterápico, no por
germenes.La barrera mucosa se rompe, lesion, inflamacion, “Devastación de la mucosa” → puerta de entrada
para germenes de flora endogena, es tan dramatica que no puede tragar su propia saliva, la escupe, no come,
en su boca tiene sangrado, coágulos, lesiones en sacabocado, vomitan lonjas de su propia mucosa esofagica.
Afectada fr cocos + (strepto)
 cateteres: cateter venoso central,Se usan vías centrales para evitar la esclerosis de las periféricas (para
emergencias ) implantables o semi-implantables (la diferencia es que el semi-implantable la luz del catéter se ve
 desde afuera, los implantables se pueden palpar). Los lugares de un catéter que pueden infectarse, pueden ser
proximales (región que tengo libre en el vaso), distales (lugar de inserción, es el más frecuente lugar de
infección) y el trayecto subcutáneo. Estas infecciones se manifiestan por dolor local, otras veces puede haber
émbolos sépticos a distancia.
 Neutropénico febril: lo primero que tengo pensar es infección bacteriana. Pueden ser de cualquier tipo.El
paciente neutropénico febril es un paciente complicado. Estos pacientes tienen un bajo poder inflamatorio. Por lo
tanto no manifiestan la infección como clásicamente se la conoce.”es una emergencia infectológica”
 Paciente neutropénico no complicado (no febril) debe estar lo antes posible externado para evitar flora hosp.
 Equivalentes febriles: hipotensión, escalofríos, sudoración profusa.
 Los pacientes neutropénicos tienen bajo poder inflamatorio, no manifiestan la infección de forma normal,
presentan pequeñas alteraciones.

Factores de mal pronóstico

 Neutropenia de instalación rápida: Cuando disminuye el 25% del recuento de blancos en 24 hs (como en el tto
quimioterápico).
 Neutropenia prolongada: por más de dos semanas. Hay riesgo a padecer infección micótica que es difícil de
tratar y curar.
 Neutropenia severa < de 100

vias de infeccion:
„Vía exógena (contacto, alimentos, maniobras médicas, etc)previsible, prevenible.
„Vía endógena +++ (a partir de mucosas colonizadas)no previsible ni prevenible. Generalmente se infectan con sus
propios gérmenes (infección endógena).
las enterobacterias (saprófitos se convierten en patógenos), hay alt de la flora,perdida de equilibrio, y las alteraciones de
la mucosa permiten pasar los microorganismos al interior.
Estos pacientes, por las internaciones, las consultas frecuentes están colonizados con flora hospitalaria.

El problema no es la falta de neutrófilos, sino la incapacidad de fagocitar

etiología: Gérmenes más frecuentes:

1°causa bacterias. 2°causa micosis 3º viral:

BGN Candida Herpes I y II / V VZ

Cocos Gram+ Aspergillus Adenovirus
Epstein-Barr
CMV

Localizaciones:
1. Fiebre sin foco (50%!!!!) En estos pacientes al tener un bajo número de neutrófilos la respuesta inflamatoria está
alterada siendo imposible la formación de pus y por tanto de los típicos signos de infección como calor,
induración, fluctuación y exudación. Carecen de la posibilidad de circunscribir la infección, por lo que su única
expresión clínica puede ser el dolor. lo unico q hay es fiebre, por eso tb puede diseminar
rápidamente.(forunculosis en 2 dias necrosis)
2. Fiebre con foco:
1. Piel y partes blandas(100pre biopsiar)
2. Ap respiratorio( poca semio, tos aislada)
3. Ap digestivo
4. Ap urinario( sin SU patológico)
5. Endovascular( ppal// con catéter)
6. SNC
Si hay cateter venoso central es lo primero q debo descartar.
Infecciones bacterianas en el neutropénico:
.
Dentro de los gérmenes predominantes tenemos Staphylococcus coagulasa negativa y Staphylococcus aureus. Otro de
los gérmenes Gram positivos involucrados es el Streptococcus viridans.( 10% síndrome de shock tóxico con fiebre,
hipotensión, rash difuso con subsiguiente descamación y síndrome de distress respiratorio del adulto, con una mortalidad
entre 30 al 60%.)
Dentro de los bacilos Gram negativos predominan Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa. se
debe abandonar la idea de un único agente.pero es lo 1ro q pienso , fundamental// cocos gram + y - (causa endógena)
 neumococo: neumonia intersticial sin foco, difuso
 Estafilococo: lesiones no supuradas, con exudación citrina
 celulitis periorbitaria → orbitaria < movilidad del globo ocular→ afecta SNC.
 S.viridans: asociado a catéter.(extremos distal del catéter, sitio de inserción o trayecto sc): como signo de alerta
afectación periungueales por émbolos sépticos→ hemocult + retrocultivo de catéteres: si el rto de colonias en la
punta del catéter es > de 10 UFC es una infeccion de catéter.Riesgo de endocarditis sin vegetaciones por mala
rta inflamatoria.
 exantema hemorrágico por émbolo séptico en lobulo de oreja por ej.
 Gram (-) → ectima gangrenosa lesión vasc por émbolo séptico que disemina al torrente sanguíneo, da injuria,
isquémica,escara necrótica(costra)que progresa en prof y extensión , no se puede ver hasta dónde llegan, pero
si la tto involución a rodete inflamatorio que rodea costra, se deshidrata la escara necrótica,la reduce y se
desprende.
 pseudomona: infeccion de partes blandas de amplia extensión, ectima etc.
 siempre conocer la flora hospitalaria por su gran contacto con este medio.
infecciones virales en el neutropénico:
 VEB
 CMV
 Adenovirus
 HSV-1 y HSV-2: es fr su reactivación.
producen >// patología mucocutánea en epitelios de transición: Úlceras dolorosas en la cavidad oral(hendidura labial),
geográficas (glositis con múltiples lesiones dan una lengua mamelonada y en genitales también son úlceras geográficas)
dolorosa, invalidante, recurrentes, raro q haya vesículas, suelen ser hemorrágicas (por plaquetopenia frecuentemente
asociada), en zona de roce.
La mucositis causa traumatismos, a los que se le agrega el herpes: aparecen aftas (estomato glositis)
El herpes Herpes diseminado: en inmunocomprometidos no se disemina por vía neural, sino que lo hace por vía
hematógena. Puede comprometer la vía respiratoria o dar las lesiones en ramillete de vesículas que confluyen (si asocia
plaquetopenia: hemorrágicas)
tratamiento:
-Oral: tto local
-Diseminada: Aciclovir EV altas dosis.
-Asociación frecuente candidiasis (muguet) y herpes. lesión blanca con bordes geográficos bien delimitados Tto
en conjunto: local o sistémico oral con Fluconazol + Aciclovir
 VZV:
Neumonía por VVZ : Aciclovir EV.
varicela necrohemorrágica indica inmunodep es mal pronóstico

Infecciones micóticas en el neutropénico:

cada vez más fr, pueden ser endog o exog
causa endógena:
 Candida Krusei, Glabatra (poco sensible y muy letal), Gismondi, Tropicalis, Parapsilosis,( no es frec por
albicans), son los1ros q debo pensar.La mayoría de los casos producen patología mucosa, ).Presentación:
muguet o con una queilitis angular(biopsia de borde de lesion, raro en sangre).Puede dar abseso cerebral.
 candidiasis diseminada cronica,para diag ante mucositis dosar la candidemia, buscar lesion en ojo de buey,
impactos en higado y baz. afectacion aguda de pulmon o del catetes...forma slime:retirar el cateter.
 si Aislo en cultivo (40%)ver si responde a fluconazol si no tto con equinocandinas:caspofungina
causa exógena: por contaminación edilicia, aire acond y polvo ambiental.
 Aspergillus son los 2do q pienso, a los 7 dias(A.terreus es resistente a Anfotericina B) se encuentran en ½
ambientes húmedos como paredes:tener en cuenta ante rx de pulmones con nódulo cavitado, pensar en micosis
sistémica.tto urgente.
tiene alta incidencia en la ciudad de la plata, coloniza FNasales. genera nodulos con necrosis central(signo del Halo DD
de TBC, NAC necrotizante por stafilo o klebsiella, nocardia o candida q produce multiples nodulos) si tiene mas de 2
semanas muy alto riesgo
diagnostico: diagnostico: dosaje de galactomananos, hay eosinofilia e IgEaumentada...o sea es una neumonia grave q
aparenta un componente alergico, BAL pido hongos(candida aspergillus o mucorales ) tto voriconazol.400 mg de dosis
de ataque mas 200 C/ 12 de mto.Duracion meses.TAC c/15 dias.Dificil llegar a la curacion.
 Dermatofitos: trichophyton,microsporum epidermophyton, (tienen baja sensibilidad a los antimicóticos que
hoy tenemos, letalidad 80%).
 Fusarium es un hongo emergente productor de onicomicosis pero que en los neutropénicos se generaliza,
disemina y responden muy mal a cualquier terapia antimicótica es multiresistente, puede tener afectación
abdominal, hepatoespleno.(llegan a tratar con anfotericina B por más de un año,amputar dedo)
Algunos producen alteraciones mucosas exclusivamente (cándida) o sistémicas altamente letales. Otros producen
alteraciones mucosas que solo en el 2% de los casos se hacen sistémicos y cuando esto ocurre se producen lesiones de
piel.
SPN: un seno ocupado (bola fúngica) con lesión ósea: puede ser mucor o aspergillus.
mastoiditis o absceso cerebral: pensar en candida.
Diagnóstico:
el neutropénico febril se interna, cultiva y trata en 30 minutos con atb empírico!
examen físico: es muy importante, pero podemos encontrarnos con infección urinaria sin piuria, neumonía sin ninguno
de los parámetros habituales de una NAC(rx, ojo! puede verse solo con TAC), prestar atención a sitios comunes en
infecciones, incluidas piel y rg perianal, evitando el tacto rectal.Revisar puerta de entrada de catéteres y realizar examen
resp. Buscar mucositis, Faringoamigdalitis y abscesos.Prestar atención al dolor. buscar hepatoespleno.Colitis,
inflamación del ciego por quimio. (perforacion como complicación), disbacteriosis por clostridium, descartar ante diarrea.

métodos del laboratorio:

Hemocultivos X2 periféricos en el momento y de distintas venopunturas. No hacerlo seriado
porque el “paciente neutropénico febril es una emergencia infectológica”.

retrocultivo Si tiene el catéter venoso central, voy a tomar hemocultivos semicuantitativos: saco
sangre a través del catéter () de cada vía que tenga el catéter (el catéter puede tener 1, 2
o 3 vías) y un periférico.
infección relacionada al catéter:Recuento de colonia >o = a15 a favor de una de las vías
del catéter Si es similar al periférico el foco no es el catéter.
Tengo que sacar el catéter si éste es el foco (en paciente que suele tener plaquetopenia)

Rx de tórax: puede ser que no tenga semiología pero tenga una imagen patológica en pulmón.

Urocultivo:(si sospecha como no voy a tener piocitos no es necesario hacer el sedimento.

itu)

coprocultivo si tiene diarrea

muestra por punción si tiene infección de piel

aspiración si es flictena (no hisopado)
*búsqueda de gérmenes comunes y hongos.El aislamiento microbiológico es en 50% porque pequeños inóculos hacen
grandes infecciones, por eso es difícil aislamiento.
En alt de la función linfocitaria:(tto corticoideo asociado) busco micobacterias
Si tiene inf resp: descartar jiroveci.
Si tiene infección micótica es fundamental la biopsia invasiva profunda.(⅓ de los pacientes no se logra el tto eficaz por
eso es fundamental la acción rápida mas q la demostración)
Si tiene Fiebre sin foco un pac con catéter venoso central puesto es lo primero que debo examinar.

para diag de aspergilosis:tac(nódulos pulmonares con periferia radiolúcida por invasión

vasc)biopsia y cultivo de la lesión, galactomananos y PCR específica.

Tratamiento
ATB.
 considerar siempre:
1) Esquema bactericida, nunca bacteriostáticos
2) De amplio espectro,
3) Inicio temprano(acción en 30 min) cuando presenta el pico febril,
4) Preferentemente por vía EV (excepción que se puede tratar de forma ambulatoria: cuando
tenga neutropenia leve, como la causada por tumor sólido y tenga un rápido acceso al
hospital, historia de cumplimiento y si no tiene ningún signo de enfermedad sistémica).

Dra. Cobos:
manejo escalonado
1º tto inicial atb empírico que cubren gram + y -:
Ceftazidima + Amikacina
 Monitoreo mediante la curva térmica y aumento de GB
 Con el cultivo + se continua según antibiograma.(por ejemplo: amplio para Staphylococcus) y si encuentro foco
igual
 si es por gram + 10 dias y si es por gram - por 14 dias.
2ºSi no se estabiliza y sigue con fiebre a las 48-72 hs : vancomicina para cubrir mejor los gram +: pseudomona
3º si continúa sin responder en esa 1º semana: se inicia con el tto antimicótico con Anfotericina B dosis de 1-1.5
g (hasta que responda o aumenta el recuento de neutrófilos a más de 500 + 5 dias afebril).
Una alternativas a la Anfotericina B son las candinas (la única que tenemos en nuestro país es Caspofungina si no
responde con Anfotericina B usar, o combinar con equinoCandina.(como la caspofungina, un antimicótico que inhibe la
síntesis de la pared celular del hongo: útil para candida, p jiroveci y aspergillus)que actúan inhibiendo la formación de la
pared del hongo.
La anfotericina B liposomal disminuye el riesgo de afectación renal.
La Nistatina se usa en buches para los muguets incipientes.
tratamiento con estimulante de colonia de granulocitos es de alto costo, poca ayuda, porque no pueden estimular los
precursores que no existen.

Profilaxis:
 en todo paciente neutropénico
1. ducha todos los días, el agua debe ser clorada y secarse bien entre los pliegues(para evitar micosis,
pseudomona, klebsiella)
2. No pueden afeitarse, rasurarse, depilarse (por los microtraumatismos), no pueden usar desodorante o
colonias(por tener base alcohólica, esto irrita la piel y permite la entrada de microorganismos),
3. Mantener limpia y seca el área perianal
4. Evitar la constipación(aumenta colonización) y diarrea(irrita/lesiona rg perianal)
5. Evitar cepillado de los dientes convencional (porque remueve la placa bacteriana y hemorragias de encías). Se
cepillan con esponjitas y cerdas muy suaves, o buches intensos con HCO3- para cambiar el pH de la cavidad
oral y disminuir la infección por hongos. Consultar con estomatólogo.
6. Manos limpias y uñas cortas para no autolastimarse
7. Hacer buches intensos con bicarbonato
8. No usar tampones vaginales, productores de infección por Staphylococcus
9. Hacer tapones nasales en la epistaxis pero cambiarlos prudentemente y frecuentemente
10. Alimentos que se deben evitar:
No especias al final de la cocción Especias (alto contenido de hongos)

lácteos pasteurizados 100pre: no Helados

hervir por riesgo de pérdida de cadena de frío no Yogur
no Quesos regionales

Todo lo que ingiere debe ser cocido y recién elaborada. no Carne mal cocinada
No recalentar la comida ni consumir enlatados no Verduras crudas
no Mariscos
no Fruta seca y desecada
no Huevos semicocidos(Solo huevo cocido)
 agua mineral o hervida, no Agua corriente
(no acumular,descartar lo que sobra del agua)

 En paciente neutropénico internado

1. Habitación individual con baño exclusivo
2. Visitante deben lavarse las manos (lavado antiséptico)y estricto antes de asistir al paciente (lavado antiséptico)
3. Evitar maniobras invasivas innecesarias (si hacerla cuando me sirve para el diagnóstico ante lesión pulmonar
refrac a tto, sospecha de aspergilosis o lesión hepática)
4. No se puede hacer enemas.
5. No permitir flores en la habitación (tienen muchos hongos)
6. Evitar corrientes de aire.
7. Cuidado de los filtros del aire acondicionado, limpiarlos
8. Cambiar la ropa de cama todos los días
9. Limitar visitas, No pueden entrar más de dos personas en el mismo momento en la habitación
10. Me saco el guardapolvo y lo dejó afuera (ingresar con ropa de calle)
11. Solo el lavado de manos, no necesito barbijo. Si un familiar o alguien del personal tiene una infección respiratoria
no debe ingresar y tiene que entrar si o si que use el de alta eficacia.
12. No permitir contacto con personas infectadas (separados por 4 hs).
13. La colocación de prótesis endovasculares, urinarias como un catéter endovesical tanto en un
inmunocomprometido como en un inmunocompetente, NO requiere profilaxis antibiótica.
14. Tampoco se utiliza la profilaxis ATB para descolonizar intestino(antes se hacía, solo generó resistencia bact,)solo
en situacion especial.

Sistema de puntuación para riesgo de complicaciones en pacientes neutropénicos febriles, basado en el modelo
predictivo Multinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC).
Característica Puntuación

Severidad de la enfermedad 5
*Ausencia de síntomas o síntomas leves 3
*Síntomas moderados

Ausencia de hipotensión 5

Ausencia de enfermedad pulmonar y obstructiva crónica (EPOC) 4

Tumor sólido o ausencia de infección micótica en tumor hematológico 4

Paciente ambulatorio 3

Ausencia de deshidratación 3

Edad <60 años 2

El máximo valor en este sistema es 26, y un score de <21 predice un riesgo <5% para complicaciones severas y una muy
baja mortalidad (<1%) en pacientes neutropénicos febriles

infecciones en el paciente con IRC

El paciente con IRC TERMINAL es un inmunodeprimido, las alteraciones inmunológicas cuando hay fallo renal (IRC) son:
 Alteración de la inmunidad celular, específicamente linfopenia y los más alterados son los linfocitos T
 Hay déficit en la función de los neutrófilos: quimiotaxis (alt de fagocitosis) y además las membranas de la diálisis
permiten la adherencia de células. y generan alteraciones numéricas de los neutrófilos.
 Alteración de la inmunidad humoral por alt de IFN
O sea hay inmunodeficiencia mixta, pero a estos se les agrega otra alteración x la diálisis que es el fenómeno de
marginación en cual la membrana del filtro de diálisis atrapa células circulantes por la sangre y células tumorales, por
eso hay penias, déficit ppal// de GR.
diálisis:
Mecanismo que se usa como reemplazo de la fx renal en IRC;
Tipos de diálisis:
 Hemodiálisis
  Diálisis peritoneal

 Hemodiálisis:

Es el Filtrado directo sangre.

Con hemodiálisis la mortalidad por infección es de 15% y de estos 70% de los pacientes tienen infecciones vasculares
El riesgo del uso de hemodiálisis es la infección vascular que llega por pasaje desde red de agua, por eso fundamental
que el centro de hemodiálisis haga control estricto de la red de agua del centro de diálisis, incluso esta se debe clorar la
salida.
Otro problema se relaciona con los ATB usados mal almacenados empleados o contaminados.
Hay que tener en cuenta que a estos pac se les suma alteraciones inmunológicas a veces como LES y que por eso se lo
trata con inmunosupresores lo que predispone aún más a las infecciones.
Las alteraciones en el proceso dialítico son por:
 bacterias
 pirógenos
Asociadas al acceso vascular puro o no.
Pensar en 2 cosas:
1)infecciones oportunistas
2)infecciones virales consanguíneas
Durante la diálisis si un pac presenta cuadro febril o equivalentes como son los temblores, no puedo diferenciar si es por
bacteriemia o es por pirógenos en ese momento pero siempre lo manejo como bacteriemia ya que de no serlo no ocurre
ningún inconveniente pero de serlo será MORTAL.
se debe realizar 1 hemocultivo y un retrocultivo del catéter para arrastrar todo microorg posible
se lo trata empíricamente PENSANDO EN BACTERIA
ante la colocación de cualquier acceso venoso 1/7 presentara infeccion vascular.
.
Consecuencias de la infeccion de catéter:- si afecta localmente solo será una indicación sacar el caterer pero si esta
infeccion no es frenada a tiempo puede llevar a una endocarditis 2daria
factores de riesgo:
1. tipo de acceso: catéter semirrigido/circular es el q mas fácilmente se infecta por eso pasar rápido a fístula
arteriovenosa o sea a la anastomosis AV en antebrazo de difícil técnica por anatomía de cada individuo, lo que
requiere frec del empleo de prótesis que se coloniza mas q la fístula pero menos que el catéter. dificultan su
empleo: hospitalización, afectación de piel como Psoriasis, la técnica y la inmunodepresion de base en el pac.
2. infeccion local del sitio de acceso: halo eritematoso doloroso (sacar catéter)

Infeccion bacteriana en hemodializado

Se manifiestan con fiebre o con equivalentes febriles (escalofríos, también llamados bacteriemias clínicas).
Gérmenes más frecuentes:
BACTERIAS
STAFILOS(gral// de la propia flora)
 S aureus
  S Epidermidis
BGN(Afinidad por prótesis)
 Enterobacterias
 Bacterias no fermentadoras como Pseudomona
otros:
 enterococo
TENER EN CUENTA TAMBIEN MICOSIS COMO:Candida
Clínica:
 Infecciones locales 70%. Cuadro febril o equivalentes febriles (escalofríos en el momento de la diálisis)El dx es
local realizar cultivo de la cánula.
 Inf sistémicas: Endocarditis, Sepsis dx: hemocultivos generales.

Se va a encontrar síntomas a distancia además del síndrome tóxico general.

otras localizaciones:
 infecciones respiratoria 25%.Las neumonías son muy frecuentes
 infeccion de partes blandas 20%
 bacteriemia sin foco 15 %
 osteocondritis a nivel de la costilla: A nivel condrocostal se puede recuperar el germen por cultivos.
Diagnóstico: retrocultivo de catéter o cultivo de la fístula (punción) y mandarla a cultivo (se procesa como un
hemocultivo).
Tratamiento: Empírico, sospechando MO nosocomiales.Vancomicina + Ceftazidima

Hacer cobertura de MO resistentes:

Vancomicina (1 g por semana) (para cubrir Staphylococcus resistentes) pensando en flora
nosocomial y por su duración ya que con 1 solo gramos tendre 1 semana de efecto en el
organismo (racionalización de ATB ) + CEFTAZIDIMA cef de 3° si hay posibilidad de BGN (para
cubrir Pseudomonas y enterobacterias)

Cuando tengo el resultado del antibiograma, adecuo el tto a la sensibilidad del microorganismo
aislado en el cultivo. Como el paciente con falla renal no tiene una buena depuración del ATB hay
que adecuar las dosis: Vancomicina: 1 g semanal Ceftazidima: 1g post-diálisis

Infecciones virales en el IR:

Infecciones virales (por contacto de la sangre del paciente con sangre de otros pacientes sometidos a diálisis que
contaminan elementos del equipo) produce alto riesgo de contagio por la constante manipulación por el propio pac, sus
familiares y personal de salud.
Posibilidad de contagio de VHB (40% de chances),VHC, VIH, VEB, CMV.
 Los pacientes dializados tienen un 40% de posibilidad de infectarse con HBV.
En el personal que trabaja en diálisis el riesgo es del 2-3% anual.
Tanto el paciente como el personal deben estar inmunizados contra HBV.
Como de los hemodializados VHB ,el 35 % portador (osea con persistencia del ag de superficie y asintomático) un 75 %
de estos evolucionara a hepatopatía crónica como cirrosis o hepatocarcinoma, así además de la falla renal se le agrega
el fallo hepático empeorando aún más el pronóstico del pac.
Por tal motivo se indica inmunización temprana para hepatitis B a todo paciente no vacunado(actualmente se incluye de
forma universal en el calendario de inmunizaciones) en el que se sospeche que evoluciona a falla renal con necesidad de
empleo de hemodiálisis; ya que cuando se presente en diálisis tendrá mala rta a la vacunación,
pero Si no esta inmunizado empieza el esquema junto con la diálisis, hay que dar el doble de la dosis tradicional de
Vacuna anti hepatitis B.(pero el esquema es igual al conocido).

 La afectación por VHC se da en 20 % pero se diferencia en que al no tener vacuna no es prevenible

 HIV :actualmente por ley cada paciente es hemodializado con su propio filtro y si es HIV + incluso dispone de
maquina de hemodialisis personal, esto es por los numerosos contagios de este virus en hemodiálisis
antiguamente por compartir filtros (membr dialíticas) entre pacientes.

Los pacientes se chequean 2 veces por año para HIV, HCV y HVB.
Otros:
tbc alta prevalencia en inmunocomprometidos, tener en cuenta que en estos PPD > a 5mm es diagn de sospecha a
diferencia del inmunocompetente q tiene q tener PPD > a 10 mm
  Dializados Peritoneales:
Lo que se hace es usar el peritoneo como membrana de intercambio.
No se necesita que el paciente recurra a ningún centro, el paciente se dializa en su casa mediante unas máquinas,
“cicladoras”, que funcionan durante la noche o en la siesta (es más práctico para el paciente).
La desventaja es que debe realizar 2-3 veces día mientras la hemodiálisis son 3 veces por semana
En estos pacientes las alteraciones inmunológicas son las mismas. Las complicaciones infecciosas (incluyendo los dos
tipos de diálisis) son del 40%.
Mecanismo:
Bolsa con solución que se introduce a peritoneo por una cánula que se conecta a catéter se deja scion por 1 hora aprox
en la que el peritoneo actúa como membrana de filtro y luego se recoge la solución instilada con lo q filtró y se descarta.

La complicación son las infecciones que por su mecanismo ocasiona peritonitis, por esto se requiere de una capacitación
del enfermos, flia y personal que lo asiste sobre su uso y las medidas para disminuir el riesgo.
Tienen gran cantidad de infecciones peritoneales, no son peritonitis clásicas.
cuando tiene más de 100 cel/mm3. Si hablo de la diálisis peritoneales (se cuentan por

episodio/paciente/año) 2ep/pac/año.

Gérmenes más frecuentes:

S aureus (germen de piel)
Enterobacterias
Candida
Vias de infeccion:
 por el acceso del cateter contaminado con germenes de la piel.
 por el extremo distal: por traslocación pasiva desde la luz intestinal a traves de la pared, y cuando hay colocado
un cateter los germenes tiene alta afinidad por este, colonizando la pared de la prótesis. 1er causa:BGN.(esta via
es mas fr q la de piel)
 candida: segunda causa y se da en inmunosup como lupus.
clinica: son oligosintomaticos, no da un cuadro como la peritonitis del abdomen agudo.El apciente consulta por molestias
abdominales difusas.El primer signo y el más frecuente (99% de los casos) es macroscopicamente la turbidez del
líquido(entonces tiene mas de 100 leucocitos). El cual se enturbia (en esto se de instruir al paciente, debe consultar.)y
mas tardiamente va a aparecer olor.
Cultivo: indicacion ante liq turbio y se inicia tto empírico.rescate 85% (cuando el cultivo esta diluido es de bajo redito.)Los
germenes son iguales a los de hemodiálisis.
El unico q debo demostrar primero es el de hongos: tto anfotericina B.
Tratamiento: Empírico, posterior a la toma del propio líquido para cultivo: Cefalosporinas de 3º generación (Ceftriaxona,
porque tiene vida media más larga) + Vancomicina (1 vez por semana).
La duración depende del germen: para S aureus son 10 días, para Enterobacterias 14 días.
Siempre se debe hacer acompañado de tratamiento quirúrgico.
Cuando existe peritonitis se extrae la cánula y mientras hemodializar al paciente y se lo trata.
Luego cuando mejora se puede volver a hacer dialisis peritoneal, en otro sitio. No puedo indefinidamente cambiar la
cánula porque se genera cicatriz en el lugar, por lo que hay que prevenir las infecciones (entrenamiento del familiar que
colocan la máquina de diálisis). Cuando son multiples las infecciones no voy a poder usar mas el mecanismo.

PACIENTES ESPLENECTOMIZADOS
Son pacientes que presentan alteraciones inmunológicas permanentes de la inmunidad humoral
La alteración puede ser funcional o anatomica.Esta ultima es la +fr. Se debe a cirgia por traumatismo no planificado o
cirugias planificadas
 por enf neoplásica de órgano solido(ca de pancreas)
 por enfermedad hematologica: en la cual se necesita retirar el bazo par disminuir la captura en niños con A.
Hemolitica.
o por rxterapia extensa de organos linfaticos (e/ ellos bazo): en pacientes que se haran Trasplante de MO.
Falla funcional esplenica.
Los pacientes esplenectomizados febriles son una EMERGENCIA INFECTOLÓGICA NO UNA URGENCIA!!! con un solo
un resgitro alto consulta debe ser YAAA!! porque no se sabe su evolucion
Funciones del Bazo:
 Fagocitosis,” es el gran filtrador (40 veces más que el hígado, si saco el bazo el higado no suple la funcion de
malla)
 productor de opsonina.
 Productor de Complemento
 Productor de Ig M
 Es el primer órgano en responder ante una infección
 Productor de toxina que promueve la quimiotaxis
Es fundamental considerar que la perdida como permanente e irreparable!! a diferencia de las otras inmunodef. En el que
el esplenectomizado no manifiesta el deficit.(en hiv o en dialisis hay claras evidencias de la alteracion, en la eplenectomia
puede ser silente y luego desarrollar sepsis y morir bruscamente) Es impredecible, se debe educar a la familia:Un
esplenectomizado tiene 40 veces más posibilidades de desarrollar sepsis y con una mortalidad por sepsis 17 mayor que
la población normal. En niños el riesgo de muerte es del 50% mientras q en el adulto es del 30%.
porque el adulto hace menos sepsis y muere menos q el niño? porque tiene mas experiencia inmunológica(ya desarrollo
IgG en la infancia). a menor edad menos exposicion a germenes y al no tener igM no responde y muere.
En el esplenectomizado se pierde el 50% de las igM.Importante conocer q al quitar el bazo va a tener mas riesgo los
primeros dos años y que la afectacion va a ser por infecciones severas.
clinica
Sepsis post esplenectomía: motivo de consulta:
1)foco claro: gral// respiratorio(sinusitis→ tto→ alta→ control)
2)sin foco: Alto riesgo de sep
Sepsis hiperaguda por neumococo que mata en 24 hs con un 80% de desenlace fatal.
sis.
Infecciones tempranas:Son aquellas que aparecen 1ROS 2 meses después de la esplenectomía, Ocurren en el
internado.
Infección Urinaria
Neumonía
Infección de herida quirúrgica
Endocarditis
Alta posibilidad de infección por enterobacterias (bacteriemias de BGN) en los q se hace cirugia de viscera hueca
tto en afectacion temprana: Cefalosporinas de 3º generación: Ceftriaxona-Cefotaxima
durante 10 días (si hay alta resist en el medio hosp, carbapenem)
 metronidazol (antianaerobio, si saque víscera hueca)
Infecciones tardías: a parecen luego de los dos meses postQx
Hay un déficit en la Inmunidad humoral,no pueden opsonizar por eso Alta posibilidad de infección por capsulados.
 Neumococo80%
 H influenzae tipo B
  N meningitidis
En mordedura: germenes de cav oral de animales pueden causar sepsis.
VHZ:es fr la recurrencia
tto en afectacion tardia: neumococo resist, hib resistente o meningococo. Cefalosp de 3ra.
 En mordedura: amoxi + IBL

diagnostico.
o Hemocultivo x2 Sacar 5 ml y la dilución es de 10:1
o imagen según sospecha.
o Internación
o tto atb:

En el ya esplenectomizado: ante la evenetual imposibilidad de consulta y presentar fiebre . Se le debe aplicar una
ampolla de ceftriaxona IM. o Levofloxa + amoxiclav.
“El paciente esplenectomizado febril es otra emergencia infectológica”. Debe internarse y tratarse de forma empírica. La
forma empírica va a estar apuntada al grupo de bacterias que predominantemente pueden causar infección. El tto son las
Cefalosporinas de 3ra generación: Ceftriaxona o Cefotaxima. Durante 10 días.

Si solo tiene fiebre se debe tomar hemocultivos, 2 como mínimo, no vamos a tener la posibilidad de hacerlo seriado
(porque es una emergencia), entonces voy a sacar de distintas venopunturas en el mismo momento e iniciar el tto
empírico.
Si sospechó una infección determinada (neumonía o meningoencefalitis) voy a instrumentar el cultivo de acuerdo a lo
sospechado.

Cosas puntuales que deben hacerse antes de la esplenectomía:

1) Si se realiza la esplenectomía por una alteración hematológica, no tengo ninguna posibilidad de recuperar nada de
bazo. Pero si se la realiza por un problema traumático, lo que se puede hacer es salvar pequeñas porciones del órgano y
hacer pequeños autoinjertos esplénicos en el peritoneo (se hacen en gran cantidad porque no todos prenden). De esta
forma no se va a recuperar la posibilidad de filtrado, pero si se va a recuperar parte de la función de producción de
complemento e Ig. Se hacen como bolsillos y se colocan las pequeñas porciones de bazo que se puedan salvar.
2) Vacunación: Si tengo una esplenectomía programada se van a hacer antes de las dos semanas porque es el tiempo
mínimo para la producción de anticuerpos. Si yo no tengo esta posibilidad porque el paciente tuvo un traumatismo lo voy
a inmunizar igual después.
 Se da la antineumocócica (sin ninguna discusión).
 La antihaemophilus depende de la edad del paciente (porque ingreso al calendario no hace mucho tiempo y
adultos no la tienen)
 La antimeningocócica depende del momento que estoy y si hay en el ugar donde estoy epidemias.
3) La quimioprofilaxis está muy discutida. Lo que se puede hacer en determinados pacientes es que tengan en su casa
una ampolla de Ceftriaxona que se pueden aplicar ante la presencia de fiebre (1g por vía IM que lo va a cubrir 12-24 hs)
si no están con fácil acceso a un médico (ej: están de vacaciones). Si tuviesen la posibilidad de acceso rápido a un
médico no deberá aplicarse por dificultar el diagnóstico.

De todas las medidas preventivas hay que destacar la educación (al paciente o a los padres), explicar la gravedad de
estar esplenectomizado, o sea que va a tener un déficit inmunológico para siempre.
Medidas previas a la esplenectomía:
 Tratar de salvar porciones de bazo(autoinjerto de eficacia dudosa) en accidentes(no en hematologicos), para
sembrar injertos en bolsillos de peritoneo(siembra perse).
 Quimioprofilaxis con 1 gramo de Ceftriaxona a criterio del especialista(lo cubre por 12 hs)
 Vacunas antineumocócica y antimeningocócica, ver hib por edad y cobertura que tenga.como mínimo 3 semanas
antes de la operación si se pudo planear la cirugia.para generar anticuerpos.
 Si es un accidente, darle la antineumocócica después de la intervención, aunque tenga rta menos amplia y
menos prologada.
 se le da la segunda dosis a los 3 -5 años para pneumococo.
 vacuna antinfluenza: por la relacion con vacunacion antineumococo.
Educación del paciente y sus familiares.(la fiebre es una emergencia)pre.
Anexo clínica del neutropénico de Soc de med int de BsAs
 Cándida.sp causa lesiones típicas de Muguet , presentando a veces extensión y compromiso esofágico. puede
dar lugar lesiones de tipo numular, maculopapulosas pequeñas donde el diagnóstico es por biopsia de piel.
Candidiasis hepática se observa en leucémicos y con granulocitopenia en resolución presentándose con fiebre refractaria
a ATB, hepatomegalia, diarrea y signos de compromiso hepático con aumento de fosfatasa alcalina.
  A veces lesiones dermatológicas en el rostro, con aspecto necrótico pueden expresar una infección por
Aspergillus, a partir de los senos paranasales .
 Lesiones vesiculosas peribucales, nasales, y en cavidad orofacial se deben al VHS.
 La presencia de dolor retroesternal y disfagia sugiere la posibilidad de esofagitis por Cándida, Herpes simplex o
Citomegalovirus.
 Muchas veces lesiones odontológicas preexistentes dan lugar a flemones dentario por gérmenes anaerobios.
 Las infecciones de piel y TCS se presentan con gran frec como foco de origen del proceso infeccioso o como
resultado de una diseminación hematógena. La presencia de abscesos o pústulas son producidas por S.aureus,
aunque lo característico son lesiones papulosas puntiformes dolorosas y sin pus.
 Ectima gangrenoso: suele manifestarse como una mácula amarillenta,rodeada por un halo eritematoso. que se
indura y en el centro se forma una vesícula que se necrosa y úlcera mientras que la periferia se torna
equimótica.Esta lesión es característica de Pseudomona aeruginosa, y por otros BGN tambien.
 Accesos venosos: pueden ser el origen de bacteriemias ya sea por flebitis favorecida por la irritación química de
los quimioterápicos o desencadenada por un inadecuado cuidado.
Condiciones especiales como severa mucositis, estadías hospitalarias prolongadas y antecedentes de ATB, genera la
colonización de su flora orofaríngea por bacilos Gram negativos, con desarrollo de Neumonía por microaspiración.
La mucositis se extiende a todo el tracto intestinal permitiendo por translocación bacteriemias , cuyo compromiso
pulmonar es de elevada gravedad.
 La presencia de fiebre y neumonía tiene una mortalidad cercana al 50%, siendo 5 veces superior a la mortalidad
que presentan estos pacientes con fiebre y sin compromiso pulmonar
Clínicamente lo más fr.además de la fiebre es la presencia de tos, disnea y estertores crepitantes, y en algunas el dolor
de tipo pleurítico.
 En inmunosupresión por trasplante de órganos, SIDA el compromiso pulmonar intersticial pensar en CMV,
P.carinii e Histoplasmosis.
 Ante infiltrados alveolares basales, mal delimitados bilaterales pensar en bacilos Gram (-) (Pseudomonas, E.
coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus).
 La cavitación rx orienta hacia una etiología micótica (Aspergilosis) o agentes bacterianos como Klebsiella
pneumoniae o S.aureus.
 La presencia de F° e infiltrado pulmonar puede ser Infeccioso en muchas ocasiones, debemos tener presente
que otras causas pueden determinarlo como progresión de su enfermedad de base, una hemorragia pulmonar,
embolias, edemas o reacción por leucoaglutininas si el paciente ha recibido transfusiones recientes.
 En aparición de infiltrados pulmonares en pac con tto atb de amplio espectro pensar en Aspergillus sp, Candida o
Mucor sp.
 En lesiones en la región perianal y escroto es fr el origen de fístula o fisura anal, que se extienden en horas
dando celulitis extensa, y hasta sepsis, por BGN y flora anaeróbica.TTO ATB y de persistir el cuadro febril o
cuando no haya drenaje espontáneo cirugía
 Las infecciones urinarias muy frecuentes >// por BGN. pero durante la n°penia no se encuentran leucocitos en
el sedimento urinario.
 Tiflitis necrótica, complicación severa se manif clínicamente por dolor abdominal en flanco y fosa ilíaca derecha
que a veces se generaliza acompañándose de distensión abdominal y de un cuadro peritoneal, en donde están
involucrados BGN y anaerobios.
 La infección más frecuente del SNC es la aparición de una cuadro de ME en el curso de una bacteriemia por
BGN.
 Las bacteriemias ya sean 2rias a los accesos vasculares o a infecciones localizadas o bien muy a menudo 1rias,
de origen desconocido, aunque se sospeche etio bacteriana del tracto digestivo, son causa importante de
mortalidad. Los agentes son S.aureus y coagulasa (-), Enterobacterias y Pseudomona aeruginosa.

CATEGORIZACIÓN POR RIESGO

Fact para categorizar al paciente de bajo riesgo:
-Edad menor a 60 años (no incluye menores de 16 años)
-Cáncer en remisión parcial o completa
-Recuento de neutrófilos mayor a 100/mm3
-Recuento de monocitos mayor a 100/mm3
-Duración de neutropenia esperada menor a 7 días
-Comienzo del episodio febril con el paciente no hospitalizado
-No tener compromiso pulmonar en la radiografía
-Función renal y/o hepática normal
-No infección asociada al catéter
-Temperatura pico menor a 39º C
-No presentar alteraciones neurológicas ni mentales
-No tener dolores abdominales
-No complicaciones de comorbilidad (shock, hipoxia, vómitos o diarrea, neumonía o infección de otro órgano profundo)
En pac de 16 años un recuento inicial de monocitos >a 100/ml, no presentar comorbilidad y rX de tórax normal indican
bajo riesgo de infecciones bacterianas críticas.
score para identificar pacientes neutropénicos de bajo riesgo cuando presentan un episodio febril,

Fiebre de origen desconocido o sindrome febril

inespecifico.fiebre debidamente certificada mantenida de más de 2 o 3 semanas con fiebre, sin causa
que explique esa fiebre.
BREVE 2 SEMANAS
PROLONGADO >o= 38,3|C > o=3 SEMANAS
Definiciones:
Temperatura corporal basal normal
menores de 18 meses temp rectal media de 37,7 °C y 50%> a 37,7°C.
El recién nacido presenta poiquilotermia (incapacidad de regular t°)
ritmo circadiano de la temperatura: a partir del año y medio, temperatura entre las 17-19 hs(no se relaciona al centro
termorregulador)por eso no se debe tomar a esta hora de rutina . una temperatura mínima entre las 2 y las 6 de la
mañana que cuando hay menor metabolismo corporal.
aumentan la temperatura: disminuye la temperatura:
 el ejercicio 38°C(37.8 ºC)  un baño de agua fría baja 2,8-
 el sueño aumenta 3,4°c
 pre y post defecación aumenta la temperatura hipertermia es debida a situación
rectal. externa. No mejora con AINES.
 la ovulación genera 38°C( 37.8 ºC- 37.9ºC) Fiebre: relacionado con el centro
 comida abundante aumenta 0,5ºC termorregulador
 tabaquistas y los masticadores de chicle tienen Intervalos letales de temperatura:
aumento de la temperatura bucal al fin del dia. menos de 26ºC para hipotermia y más
 la temperatura rectal puede aumentar un grado de 43ºC para hipertermia.
mal tomada, explicar hasta donde se debe Sitio de toma:
introducir el termómetro. si introduce más de 7  Hueco axilar: 36.2ºC-36.8ºC
mm el termometro de 0,2-1,3 °C  Boca 37.2ºC
 Recto 37.5ºC (0,5°C mayor
que la axilar)
 Pliegue inguinal 36.5ºC

Temperatura normal según la edad:

 RN: 37.5-38ºC
 Lactante: 37ºC (las variaciones se adquieren en torno al año y medio)
 Edad escolar: 36.8ºC
 Adulto: 36.5ºC
 Vejez: 37ºC
 Mujer: 2 a 3 décimas más que el varón
Curvas térmicas:
Pico febril único:
o Manipulación de una superficie mucosa colonizada o infectada
o Transfusión de sangre/hemoderivados
o Sepsis relacionada por una infusión
Fiebre cotidiano doble:
2 picos febriles diarios sin normalizar la temperatura:
1. TBC miliar
2. Enf de Still
3. Paludismo
4. Artritis Reumatoidea
Fiebre Remitente:
Disminución de 1 o 1,5 ºC durante la mañana:
1. Infección respiratoria alta
2. Paludismo
3. Endocarditis bacteriana Subaguda
4. TBC
“Los niños empiezan a tener síntomas cuando hay fiebre (mayor a 38,5ºC ) no antes”
Fiebre sostenida o continua:
Está siempre elevada, las 24 hs, con variaciones menores a 0,5ºC:
 Fiebre central
 Fiebre medicamentosa
 Brucelosis
 Enfermedad de Kawasaki
 Escarlatina
Fiebre intermitente o séptica:SI TIENE PERIODOS DE APIREXIA NO ES SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO 1 a 2
picos febriles por día, pero la Tº puede llegar a valores normales:
 Bacteriemia/Sepsis
 Endocarditis bacteriana aguda
 Enf de Kawasaki
 Salmonelosis
 Abscesos abdominales y renales
Fiebre Recidivante:
Varios días con fiebre alternando con otros afebril:
 TBC
 Dengue
 Fiebre amarilla
 LE
 Enf Behcet
 Meningococemia
 CMV

causas de fiebre
1- Causas fisiológicas:
Pirógenos exógenos: Bacterias, toxinas, drogas, actúan sobre ARNM, neutrófilos, autoAc, tejidos neoformados.
Pirógenos endógenos: Interferón, Interleuquina 1, factor activador plaquetario
Activación del centro hipotalámico: síntesis de PGs, fiebre
Patrones de fiebre: Disparidad temperatura-pulso: fiebre facticia, brucelosis, fiebre tifoidea, psitacosis.
Fiebre por fármacos: patrones variables
Hiperpirexia, golpe de calor e hipertermia maligna.
Rtas febriles atenuadas: neonatos graves, ancianos, malnutridos, uso de corticoides.

etiologías: frecuencias para los grandes grupos causales es variable según la edad
pediátrica: adulto:

60-75% infecciosa 27-42% infecciosa,

6-8% neoplasia 22% neoplasia

10-20% enfermedades del colágeno 15-22% enfermedades del colágeno

25% sin diag 25% sin diag

“1 de cada 4 pacientes tiene FOD sin diagnóstico confirmado”
Ancianos: leucemias, linfomas, abscesos, TB arteritis de la temporal (más neoplasias)
En el paciente hospitalizado: infecciones 33%, neoplasias (linfomas) 24 %, Enf del colágeno 16%
Neoplasias Comunes Infecciones Reumatológicas

Linfomas, MTS (hepáticas del SNC) TBC, Abscesos, Endocarditis subaguda Enf de Still

Neoplasias no comunes Hepatomas, CA de Colon CMV, Toxoplasmosis, Sinusitis, Periarteritis

Neoplasias Raras Osteomielitis Vertebral

2- fiebre facticia o fraudulenta: paciente sin fiebre pero con alteración de valores de lectura o autoprovocada por
ingestión de sustancias pirógenas,
 alteración de la conducta con buen estado general.
 diferencias de temperatura entre una toma y otra sin mediar tratamiento.
 disociación entre temperatura y frecuencia cardiaca.
  Sin alteraciones en la pruebas de tamizaje.
 Más frecuente en adolescentes, mujeres y personal de salud.
 investigar interés en justificación por enfermedad.
3- fiebre por drogas:como Fiebre prolongada
 b -lactamicos
 isoniacida
 antitumorales
 mtx
 bleomicina
 difenilhidantoina
 alfa metil dopa y quinidina
 factor estimulante de colonias

diagnóstico: mediciones frecuentes para comprobar la fiebre y FC, ver la relación temporal, conocer la acción
farmacológica,
prueba terapéutica: se suspende la droga en 4 días tiene que remitir y luego le vuelvo a dar la droga, si vuelve a
tener fiebre confirma la causa.
4- causa infecciosa:
 bacteriana
localizada: abscesos piógenos, diverticulitis, colecistitis osteomielitis, sinusitis, tromboflebitis supurada.
sistémica: endocarditis infecciosa (más frec) fiebre tifoidea eliminada en argentina (considerada en viajero) fiebre
por arañazo de gato (pediátrico), brucelosis clásicamente debuta con FOD. micobacterias como tbc,
Leptospirosis,chlamydia, mycoplasma pneumoniae y nocardia.
 virales: virus herpes(CMV y VEB), VIH; VHB,VHC,PVH B19, Coxsackie B.
 parásitos: amebiasis, chagas agudo, toxoplasmosis, triquinosis(paludismo no porque es intermitente)
 micosis: coccidioidomicosis, histoplasmosis.
5- Autoinmunes: todas las colagenopatías:Ppal AR.
Lupus2º línea de tamizaje ac ANA)
6-adolescentes y adulto joven EPI( etiología mixta, gonorrea-chlamydia trachomatis , ureaplasma, mycoplasma)HIV,
VEB, Perihepatitis por pronibact acnes o neisseria gonorrhoeae
7- internados post QX
2ºa catéter: SNG o nasoyeyunal,
ITU.
infecc resp.
neumonia aspirativa
hipertermia maligna
reacción transfusional
reacción a drogas o asociacion
infeccion temprana
post 48 hs: lo mas frecuente sea por sobreinfección agregada.
colitis asociada a atb
fiebre por drogas

8-Fiebre de origen desconocido: (Petersdorf Beefud)

Enf febril ( más de 38.3 ºC en varias determinaciones) de más de 3 semanas de duración sin haber encontrado el
diagnóstico después de 1 semana de investigación.
Fiebre de origen desconocido: 4 grupos (Durak-Street)
FOD Clásica: fiebre mayor o igual a 38,3º C en varias ocasiones, por más de 3 semanas de duración. Dx
indeterminado luego de 3 consultas ambulatorias.
FOD Nosocomial: fiebre mayor o igual a 38,3ºC en varias ocasiones en un paciente hospitalizado, ausencia de
infección o incubación al ingreso, dx indeterminado luego de 3 días de investigación
FOD neutropénica: fiebre mayor o igual a 38,3 º C en varias ocasiones, menos de 500 N/mm cúbico, dx
indeterminado luego de 3 días.
FOD asociada al HIV: fiebre mayor o igual a 38,3 ºC en varias ocasiones, serología positiva para HIV, fiebre de más
de 4 semanas de duración, dx indeterminado luego de 3 días de investigación.

CLÍNICA
síndromes asociados:
 exantema EMP
 adenomegalias
  manifestaciones articulares:algias, tumefacción
 visceromegalia: hepatomegalia, esplenomegalia, hepatoesplenomegalia.
 soplo sistólico nuevo
 ictericia
 alteración de la formula leucocitaria

DIAGNÓSTICO:
epidemiológico
clínico
anamnesis:
edad
sexo
procedencia
viajes: cuanto , cuando?
fiebre post viaje a áreas viajes tropicales o subtropicales: primer diag paludismo hasta q se demuestre lo
contrario
hábitos
ocupación
enfermedad en contactos
fac de riesgo
antecedente patológica: cuadro psicóticos
si puede sacar algún provecho de fiebre prolongada
como se toma la temperatura, con que periodicidad
si tiene curva térmica si no hacerla. (despertarse, 2-3 de la tarde, evitamos las 5-7 y a las 10 de la noche
por ejemplo)
Formas de registro de Tº
Curva térmica (cuantificación, periodicidad)
Tiempo de evolución
Repercusión sobre el estado general astenia, adinamia, pérdida de peso
alt del carácter
alt de la conducta
alt del sueño
Causas fisiológicas
que medicamentos recibió? si le dieron tratamiento de prueba con antibiótico?corticoide?o incluso”
combinadito” drogas?
Depende de:
Orientación clínica, anamnesis y epidemiológica
Urgencia dx: afectación del estado general
Metodología dx: Epidemiología, clínica
se realizará Control correcto de la Tº según normas
Internación en casos justificados

métodos auxiliares laboratorio

1º NIVEL
 hemograma completo
 orina completo
 PCR cuantitativa
 ERS
 fx renal: urea creat
 fx hepática TGO, TGP, LDH
 creatinina
 y q se reserve muestra para prueba serológica posterior proteinograma electroforético: lo q mas nos interesa
albumina y gammaglob (hipergamia pensar en enf del colágeno)
 otros: PPD, Senos paranasales, Cavum en niños, Hemocultivos, Urocultivos,Fondo de ojo

2ª NIVEL:(dirigido)
 MICROBIOLÓGico
DIRECTO: cultivo aislamiento y tipificación
INDIRECTO:pruebas serológicas: Fiebre tifoidea, VEB, Toxoplasma, Sífilis, Chagas, Brucelosis,HIV, CMV.
factor reumatoideo, fenómeno ct, Ac antinuclear
 biopsia: ganglionar, piel o lesión visible, hepática
  Imágenes: RX tórax, ECO abdominal

3er nivel: (se deriva )

 TAC RMN simple y cte
 Punción de médula ósea

4to nivel: laparotomía

tratamiento
es de manejo multidisciplinario
los tratamientos de prueba no se deben hacer .
 corticoides para fiebre neoplásica, en enf hematológicas.
 naproxeno 250 cada 8 hs.(hubo recomendaciones)
Métodos para disminuir la temperatura:
 Antipiréticos: AINES: AAS, Indometacina, Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco
 Alternativa a los AINES: Acetaminofen Duración: 24-72 hs.
 Mojar el cuerpo
 Mantas enfriadoras
 Inmersión en agua helada
 En pediatría se usan primero medios físicos si en 30 min no baja como mínimo 0,5ºC usar antitérmicos.
Razones para tratar la fiebre:
 Ancianos con trastornos pulmonares o cardiovasculares ( cada grado de temperatura aumenta 15 latidos)
 Pacientes desnutridos o deshidratados
 Interferencia con actividades diarias
 Conducta personalizada
Razones para no tratar la fiebre:
1. La fiebre es una rta beneficiosa y adaptativa
2. No se ha demostrado que el tto antipirético proteja de la recurrencia de las convulsiones
3. Efectos adversos de AAS o Paracetamol en la recuperación de la infección

Sindrome Mononucleosico:
Es un síndrome caracterizado por: :
 Fiebre
 FA de cualquier tipo (eritemato ramoso, petequial, críptica, pultácea, pseudomembranosa: excepto vesicular)
 Repercusión del estado gral
 Esplenomegalia
 Linfadenopatía

Etiología:
viral: viral ADN:VEB 85-90% o Enfermedad del beso.
CMV
VIRUS HERPES
rubeola
Parásitos:TOXOPLASMA(gato)
TRYPANOSOMA (Chagas agudo)
ITS: VIH ( sind retroviral ag )
TREPONEMA (sífilis 2º)
Bacteriana: LISTERIA
BARTONELLA henselae( Enfermedad del arañazo de gato).
otras: enfermedad de kikuchi fujimoto. Autoinmune
Farmacológica: fenitoína.

contarelli: si el VEB es negativo:

1. CMV
2. toxo
3. HIV
4. HVB
 5. sifilis 2ria

MNN INFECCIOSA POR VEB:

Infección es adquirida en edad temprana porque se contagia con saliva,
la mayoría es subclínico, cuanto más joven menos manifestaciones clínicas( subclínica) y tienen el cuadro clínico
característico los adolescentes y escolares primarios.
Bajo nivel socioeconómico se asocia a mayor incidencia y más temprana infección.
Las infecciones herpéticas, VVZ, CMV, VEB una vez incorporado queda incorporada la información genética y tendrá Ac
de por vida, Pero cualquier inmunodepresión genera la reactivación y Clínica,
Con CMV además de enfermedad aguda y reactiva, puede tener reinfección, lo que no ocurre o aún no está descrito con
el VEB.
vías de Transmisión:
 Salival: contacto directo “beso”
 contacto directo:
 Objetos recientemente contaminados: compartir bombilla, vaso.
 hábitos alimentarios: alimentos. bebidas.
 transfusional (patógeno no controlado en general se utiliza la técnica que se utiliza para filtrar hemodonantes
que puedan estar con infección subclínica es la filtración por polímeros de pared, no se hace serología por eso
puede filtrarse, con un solo hemodonand, esto vale para todas las q no se controla por serología contamina el
Pull q son 10.000 dadores, por ejemplo brotes de HVA para extracción de hemoderivados como son el factor 7 y
8 utilizados en hemofílicos)

Eliminación: Orofaríngea,son excretores faríngeos.

 seronegativos 0%
 adultos seropositivos sanos 25% (los adultos que se infectaron alguna vez hasta uno de cada 4 hizo es una
faringoamigdalitis de VEB).
 tumor sólido 27%
 HIV 50%
 leucemia/linfomas 92%
 infección aguda 100%

reservorio humano exclusivo

distribución Universal. afecta a escolares primarios, adolescentes y adultos jóvenes
Adultos:susceptibles adquieren la enf de otro
contagio por eliminación del virus:

Epidemias en agosto-noviembre, asociado a los viajes de egresados

Seroprevalencia por primoinfección:
 en países centrales: en el inicio de la escolaridad 1ria es de 30-40 %
 en países en desarrollo es mayor del 80 %
En prevalencia Hospitalaria en la plata: es del 80%
La infección ocurre en edad muy temprana con la relación de la madre por malos hábitos: la madre que toma la
temperatura del biberón, que prueba la papilla o al limpiar el chupete y así se produce la transmisión por el contacto de
su saliva con el niño susceptible.
tasa de ataque 2rio 20%

De 10-30% en el ingreso escolar eran negativo se va a infectar entre un 7-40% por año.
las clases con niveles socioeconómicos más altos son las q mas frec llegan a la adultez seronegativos

clínica: Adolescentes y adultos jóvenes tienen el síndrome completo

La frec de presentación clínica es 1 caso sintomático cada 5 casos asint o subclínicos.
sospechar ante fiebre más 38 demás 3-7 días.

triada clásica:
 fiebre mayor de 38 ºc
  adenomegalias constantes, visibles( mayores de 1 cm), que por VEB afecta característica// de axila hacia arriba,
las cadenas ganglionares axilares ant media y post y gg cervicales.
 esplenomegalias en 60%. Gral// no están aumentados de tamaño.
Se manifiesta por: fº-adenomegalia(100%)-SRG(60%)-esplenomegalia(60)+ odinia-
odinofagia(80%), algias,mialgias(18%),cefalea(40) y manifestaciones abdominales (infrec).hepatomegalia
(12%)enantema en paladar (11%)faringitis (85%) ictericia (9%)
Ex EMP ocasional (<25%) se asocia a la toma de B-lactámicos como amoxi q se dan como tto de fiebre y faringoamig,
pero post// o a la 2º dosis aparece el exantema generalizado. si presenta exantema DD con sarampión rubeola
Faringoamigdalitis de cualquier tipo:
 eritemato ramosa
 pultácea
 pseudomembranosa
 ulceromembranosa
 ulceronecrótica
estomatitis:
 petequial
 ulcerativa(muy muy doloroso)
la estomatitis q afecta mucosa gingival, puede afectar pilares anteriores

Diagnóstico:
Epidemiológico: (edad, grupo social, época de primavera)
Clinica: Sindrome mononucleosico.
Métodos auxiliares:
1. laboratorio de rutina:como orientación
Rto y fórmula leucocitaria:
 leucocitosis con linfocitosis >del 50%
 presencia de linfocitos activados o virocitos o células de downey con una frec > del 10%
2) transaminasas: aumentan x2 o x3 veces el VN: 40 UI
( ambas elevadas por tener una hepatitis subclínica)(Ayala).
reservar suero para otras determinaciones serológicas: si da negativa no necesito hacer otra extracción.

1º etapa leucocitosis moderada (10000-20000/mm3) ( pedir tb rto plaquetario)

2º etapa leuc con linfocitosis >50% y presencia de linf. activos >= 10%
3º etapa: de remisión.

patologías con linf atípicos:

 VHS 6, TOXO, CMV,VHA,RUBÉOLA-SARAMPIÓN, PAROTIDITIS URLIANA, HANTA, REACCIÓN
MEDICAMENTOSA. PERO EN MNN POR VEB SON > 10%

2) laboratorio especializado(virológico)
detección de ac. heterófilos
 monotest es el que se realiza en la atencion 1ria (HA REEMPLAZADO HACE MÁS DE 20 AÑOS A
REACCIÓN DE PAUL BUNNEL: en minutos tenemos el resultado.
detectables a los 7 días de infección,con pico en 2º-3º semanas: 1º semana :40%; 2º semana 60% y en 3º
semana 80%.Persisten entre 3-12 meses.
No se emplea en niños < de 5 años ni en personas con grupo sanguíneo tipo A ya q dan falsos
negativos.

Otros estudios: en atención 1º ;solo para centros de mayor complejidad como los hospitales interzonales(complejidad
3):
Carga viral plasmática; solo se hace en alta complejidad y para huéspedes especiales: particularmente trasplantados
serologías
 Serología Ig M detectable por 4-8 semanas
 Ig G persiste toda la vida
 EA:detectable 3-6 meses
 EBNA: toda la vida

En 1º etapa se puede pedir para infección aguda en 1º días:

Ig temprano por 3-6 meses equivalente a Ig G

Ig anti nucleocápside persiste toda la vida.

Ig antimembrana Ebna: por toda la vida, se usa en convalecencia p/ detectar si tuvo o no infección.

Son de alto costo (200-250 $) x eso se usa el monotest p/ serología. o sea la detección de ac heterófilos.
perfil serológico de la infección por VEB

VCA VCA IgM VCA Ig G EA IgA EBNA IgG

Susceptible (no infectado) - - - - -

Aguda. ++ ++ -/+ ++/- -

Infección antigua + - + - +

reactivación +++ -/+ - ++ +/-

En inmunodeprimidos, ppalmente trasplantados se hace carga viral plasmática para VEB en alta complejidad

conducta ante sindrome mononucleosico:

cuadro compatible epidemiología

solicitar hematología(rto y fórmula leucocitarios) perfil hepático(transaminas)

 solicitar Ac heterófilos ( pedir q se reserve suero)

negativo

pedir otras serologías:

IgM CMV/t.gondii
Elisa y CV de HIV
Drogas.

Formas clínicas no habituales (Es poco conocido)

 neurológicas: causa de muerte en adolescentes:
encefalitis,
guillain barre
MEE. a LCR claro
otras: mielitis transversa, parálisis de pares craneales, corea.
Síndrome de Reye: se por la combinación de VEB + Aspirina.encefalitis y hepatitis fulminante.

 hepática: siempre debe tamizar el VEB en hepatitis grave

Hepatitis sobreaguda o fulminante.
Hepatitis Subclínica: detectada por aumento de las transaminasas.
Hepatitis colestásica:rara, cursa con ictericia.y aumento de Bb directa.

 respiratorio: neumonía intersticial grave.(indiferenciable)

 adenomegalia: obstrucción vía respiratorias sup por compresión. internacion por 24-48hs.Se hace observacion
de cuello y es la unica causa por la que se da corticoides sistemicos para disminuir el tamaño de la
adenomegalia y el edema. se ve en adolesc y adulto jóvenes.

 hematológicas:
purpura trombocitopenica o paquetopenica,
anemia hemolítica autoinmune
neutropenia,
sindrome hematofagocitico es la complicacion + temida: mortal.
CID.
 renal: nefritis intersticial
 cardiaco: miocarditis.
 testículo: Orquitis. es un diagnóstico dif con orquitis urliana por paperas.
 Parotiditis recurrente es un motivo de consulta fr en atención primaria.Se debe derivar a centro de mayor
complejidad para eco y serologia.No basta con el monotest.
 Rotura de bazo: no hacer actividad física hasta normalizarse.
 ganglios: adenoflemón.
enfermedad asociadas a mediano y largo plazo con VEB.
 LINFOMA BURKITT
  LINFOMA HODGKIN
 ALT.LINFOPROLIFERATIVOS
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Periodo de convalecencia: 4 semanas: astenia psico física residual e hiporexia.

A mayor edad, mayor tiempo de síntomas residuales.

tratamiento:
higienico dietetico de sosten.
dieta hipograsa porque siempre tiene afectacion hepatica
Reposo sin actividades de esfuerzo por 2- 3 semanas.

CMV:
Herpes virus,
se adquiere en edad temprana, se estima que a los 12 años el 50% de la población ya tuvo contacto. y entre 36-60 años
81%
Igual incidencia hombre/mujer.
Reservorio:hombre
transmisión:
 Saliva, es la +imp
 Sexual,
 Orina
 Vertical(traspl y perinatal)Lactancia
 Hemátogena: transfusión y trasplante
Clínica: sintomática es infrecuente pero es más frec// en adultos y adolescentes
esto se da principal// de clase alta.
Síntomas más intensos y prolongados que el VEB.T°> 39°C y puede persistir por+de 3 sem. Algias,Cefaleas:80%,
mialgias, SRG(astenia, ), SMN,(adeno hepatoesplenomegalia(hepato20%)disfunción hepática, faringitis
Presentación:
Asintomática principalmente en niños pequeños, luego de la semana 4° de vida(periodo de RN, tenemos q descartar la
infeccion vertical).
SMNucleosico.
SF Inespecífico, en niño eutrófico o lactante o niño pequeño.
Afectación Aislada de órganos o sistemas:
hepática:Hepatomegalia.(20% , es infrecuente)
SNC o SNP
Sepsis viral
Diagnóstico:
Epidemiológico:Adolescente Adulto joven sin predominio estacional como VEB.
Clínico:SMN
métodos auxiliares del Laboratorio:Son igual que el VEB (hemograma y transaminasas)sin estudios específicos en
atención primaria.
Específicos: IgM e IgG anti CMV (en hospital de referencia: interzonales, no hay prueba de tamisaje, o sea q al
paciente hay q contrareferenciarlo)
PCR: método directo de alta complejidad que en un futuro reemplaza la detección de proteínas PP65
que es de inmunocaptación para linfocitos infectados por CMV y permite detectar la Carga viral
cultivo: Aislamiento, tipificación e identificación.

tratamiento: tiene tto especifico se utiliza en infección vertical y en inmunocompromiso:la droga de eleccion es el
Valganciclovir. costo: 30-40 dols

VIH: sindrome retroviral Agudo por VIH:

Síndrome febril, astenia, mialgias, Ex. EMP (70%) adenopatías laterocervicales, submaxilares, axilares e inguinales.
la otra forma de presentacion es la MEE a LCR claro
En adolescentes y adultos de cualquier edad, principalmentes mayor de 45 años hay aumento por este motivo es
fundamental anamnesis de act sexual y tamizaje para VIH.
 Signos y Síntomas %

fiebre 96%

adenopatías 74%

faringitis no exudativa 74%

ex eritematomaculopapular 70%

Diarrea 32%

Ns/vómitos 27%

manif neurológica 10%

elisa 4ta generacion: aparece + a la 4ta semana.

Toxoplasma Gondii
parasito unicelular protozoo
huésped definitivo: mascota: gato y otros felinos
reservorio mamíferos, aves y otros

El gato defeca y contamina el medio ambiente con ooquiztes, por eso todo loq crece a raz de suelo se puede contaminar.

Vias de transmision:
 horizontal por ingestión de ooquistes del medio ambiente o de taquizoitos en carne/vísceras (el taquizoito está en
todos los tj de animales por lo que se ingiere por carne mal cocida)
 horizontal por taquizoitos en sangre y hemoderivados, Tj trasplantados y leche insuficientemente cocidas
 transmisión vertical por taquizoitos que atraviesan la placenta.
 ayala tb agrega que en una herida puede haber transmisión percutánea al trabajar la tierra por lesiones
periungueales.
epidemiología:
susceptibilidad universal: El hombre es el huésped accidental y pueden tener brotes familiares.
Hay variación en la seroprevalencia ¿porque?el nivel socio cultural.Primoinfección temprana relacionada con bajo nivel
socioeconómico cultural
(clase baja, población rural por el contacto y porq comen carne jugosa)

seroprevalencia en argentina 20-50% tiene anticuerpos+ porque el 99 al 99,9% son asintomáticos, por lo tanto solo
entre el 1 y 0,1 % de las primoinfecciones por toxo serán sintomáticas- remota posibilidad de diagnóstico.
Que importancia tiene esto? PUNTO CRÍTICO!!
es la Posibilidad de transmisión al producto x el alto riesgo en mujer edad fértil.y el riesgo en inmunodep en los que se
agrega la reactivación.
fuentes de infección:
 alimentos contaminados
 manos sucias(contacto con tierra)
 inoculación accidental en el laboratorio
 transfusión de sangre
 trasplante de órganos.
Clínica:
Periodo de incubación: 8-21 dias (tener en cuenta que solo el 1-0,1% sintomático)
Formas de presentación:
 Enfermedad aguda:SRG(malestar astenia, febrícula, cefalea, mialgias artralgias) Náuseas y diarrea , y
exantema. (duración: 1-2 semanas)
 Forma linfadenopatíca mono ganglionar o enf de Ziin (ganglio>1 cm +SRG)
 forma ganglionar generalizada(con más ganglios y con el exantema)
  Forma Ocular.
 Forma Meningoencefálica
 Forma miocárdica, pulmonar, muscular. todas estas muy poco fr

Diagnóstico especializado:Serología::
disponibles en atención primaria(servicios municipales)
Hemaglutinación indirecta
Aglutinación directa con o sin 2ME (mercaptoetanol)

En los de alta complejidad(interzonal.)

IgG-IgM antitoxoplasma por inmunofluorescencia indirecta o quimioluminiscencia o Elisa.
IgG de baja avidez (<30%) permanecen por 5 meses

Hay dos pruebas tradicionales para la detección de toxo que No se hacen en el lab de rutina requieren de toxoplasma
vivo.Están en el lab de toxo del htal aleman únicamente.
Sabin Feldman (Dye test)
Fijación del complemento.

Diagnóstico prenatal: IgM en el RN no son buen marcador. porque la IgM toxo puede persistir hasta 2 años, por eso en
la gestación se solicita IgG test de avidez , que si es baja avidez , es < al 30% indica infección en los últimos 5 meses
(infección aguda)
si la toxo cursa con SMN es autolimitada. solo se trata en gestante que es para prevenir la infeccion vertical y en los
inunocomp tratamiento: Toxoplasmosis linfoganglionar: no medicar o tratar con macrólidos

Formas graves: Pirimetamina(tox para MO)+sulfadiazina mas ac folinico y leucovorina

Durante 3-4 semanas.

Bartonelosis:
Agente causal:
Género:Bartonella. bacilo gram(-) pleomórfico.
Bartonella Henselae: enfermedad por arañazo de gato angiomatosis bacilar.
Es una Zoonosis frecuente conocida por el equipo de salud, está disponible la serología.
99% adquirida por el contacto con gatos.
80% de los casos en menores de 21%
Provoca una reacción linfoide posterior al arañazo o mordedura de gato que se conoce desde 1931.
formas de presentación:
a. forma localizada(+F) (adenopatía satélite a puerta de entrada:mano, antebrazo o brazo o cara y cuello)
b. generalizada (invasiva y persistente en endotelios vasculares de inmunocomp)
ARAÑAZO:puerta de entrada:----> En 3-10 días: maculoPápula eritematosa (“mancha roja” que aparece en la
zona de puerta de entrada)----->evoluciona y en 2-3 semanas aparece una adenomegalia satélite(palpable y
visible) que pueden ser cervicales, axilares o inguinales.
solo⅓ de los casos además de los síntomas locales tendrán síntomas de SMN
50% fiebre cefalea, hiporexia, astenia.
14% granuloma oculoconjuntival, encefalopatía, granuloma hepático y esplénico.

Diagnóstico:
Epidemiológico: antecedente de contacto con animales (perro-gato)y/O presencia de lesión de inoculación (cutánea u
ocular)
Siempre se debe derivar al paciente a centro de alta complejidad, incluso no en todos los laboratorios interzonales tienen
laboratorio para esto.
Laboratorio especializado:(solamente enalta complejidad: interzonal)
IgM e IgG antibartonella por técnica IFI o Elisa.
(algunos laboratorios determinan antibartonella especies y otros bartonella
especies+ antibartonela henselae), por esto el diag es específico.
IgM positiva o IgG que muestra seroconversión o aumento de 4 diluciones en el título con respecto al valor basal
de muestras pareadas separadas por 2 o 3 semanas.

Otros: PCR
aislamiento y tipificación del agente
histopatología: tinción de Warthin-starry.

Tratamiento: especifico VO 10-14 días

Cotrimoxazol(tmp smx)
Azitromicina
En adolescentes y adultos: ciprofloxa o Rifamp (útil pero de reserva para tbc: x ser tuberculostatico >)

Sífilis2ria: Ppal// más fr en las mujeres en las q pase desapercibido el chancro primario y aparece a las 2
semanas como Exantema
es la gran simuladora, tiene fiebre, adenomegalia, cefalea matutina persistente, Ex mucocutáneo EMP gralizado con
lesiones en plantas y palmas, motivo de consulta frecuente.
tratamiento: penicilina benzatínica 2,4 millones de unidades IM 2 a 3 dosis cada 7 días.

ParotiditisINFLAMACIÓN DE GLÁNDULAS PARÓTIDAS POR MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS:

1. VIRAL
 URLIANA:*
 NO URLIANA( 1-5 %)VEB,CMV,VIH,Coxsackie Coriomeningitis linfocitario, Parainfluenza, Virus de enf, de
newcastle

2. SUPURADAS
 DEL NIÑO
 DEL ADULTO
 AGUDA POST QX
DEL NIÑO o DEL ADULTO o (80% por estafilococo aureus y en aumento x anaerobios.LACTANTE en estafilo y gram -)
son gral// en inmunodeprimido por disminuir la ss y secreción salival que aumentan los gérmenes en boca , dan
afectacion de glan unilateral con induración, gran dolor,color y tº local y parece salir pus de la gland por conducto de
stenon + adenitis satélite.DIAGN: HEMOGRAMA,ERS HEMOCCULT, ECO, SIALOGRAFÍA en
crónicos.TTO:rehidratacion + atb: cefalosp de 1º,+/- cipro (o e niños )clinda o resist vanco x 10-14 días + drenaje si afecta
el N.facial.La AGUDA POST QX es la 1ºsemana de qx ppal de abdomen a los 40-70 años.

3. ESPECÍFICA
 SÍFILIS al mes de chancro en sífilis 2º.bilat y duele al mover artic.temporomandibular (serología )
 TBC( bacteriología)
 ACTINOMICOTICA.tumefacción local sin adenop
 CHAGAS unilat y en menores de 2 años

4. TÓXICA (sin fº ni afest est.gral: son bilaterales con tumefacción global y sint locales escasos)
 Pb,mercurio,yodo 131,cu,sales de oro
 morfina,sust de ctes
5. CRÓNICA,REFLEJAS O RECIDIVANTES (etio desconocida : VEB?gral/ no obstructiva)
 del niño Unil en parotídea lo 3-6 años, varios episodios años hasta púberes, no contagia afebril, sin adenitis
satélite ni afecta estado gral)x´-3 sem
  del adulto. mujer +frec, se puede relacionar con comidas
diagn:eco:
------masa sólida--->TAC/RMN
------ CÁLCULOS/COND.DILATADOS O ECO NORMAL Q SE REITERA------>SIALOGRAFÍA
Etiopato de sialoadenitis de las parotiditis
 FACT GRALES: del huésped: inmunocomp. enferm crónicas,postqx,caquexia
 FACT LOCALES: alt en la formación y secreción de saliva
 FACT INMUNOLÓGICOS:

PAROTIDITIS URLIANA (Paperas, parotiditis o fiebre urliana)*

Enfermedad viral que antes del uso universal de la vacuna triple viral SRP el virus de la fiebre urliana era el 2º agente
causal de patologías neurológicas, ya sea en casos esporádicos o en brotes epidémicos.
Agente: Virus de la parotiditis infecciosa, ARN, miembro de la familia Paramyxoviridae, género Paramyxovirus, se
relaciona antigénicamente con los virus parainfluenza.
EPIDEMIO:
endémica en área urbanas
epidemias cada 3 años
Reservorio: humano
Distribución: Afecta principalmente a niños entre los 2 y 12 años que no han sido vacunados contra la enfermedad. Sin
embargo, la infección puede ocurrir a cualquier edad. En los adultos puede ser más seria y traer otras complicaciones
El invierno y la primavera son las estaciones de mayor incidencia en nuestro país. seroprevalencia en el adulto es del
85% o más.
Enfermedad inmunoprevenible: Con vacuna incluida en el calendario nacional de inmunizaciones. Se aplica vacuna
Triple Viral (SRP: sarampión, paperas y rubéola). al año de vida y un refuerzo al ingreso escolar. (desde 1998)
Notificación obligatoria de casos (como parámetro indirecto de la cobertura alcanzada).

Nov. 2014 aumento de casos de parotiditis en adolescentes y adultos jóvenes en Ciudad de Buenos Aires, Provincia de
Buenos Aires y Tierra del Fuego, y el reporte de brotes en distintos lugares del país (afectando principalmente al grupo
de edad citado), el Ministerio de Salud recomiendo, ante casos de parotiditis, adoptar medidas de vigilancia, prevención
y control.
En La Plata:
 agosto 2014: casos en grupo de adolescentes quinceañeras tras regresar de un viaje a Disney que
posteriormente se propagó en amigos, novios y familiares generado un brote.
 oct-nov 2014: 15 casos en jóvenes de la 4º,5º y 6º división del plantel Futbolístico de gimnasia, por lo q
cerraron la pensión y se suspendieron las jornadas juveniles. y se sumaron más casos de personas que no
pertenecen a la pensión lo que puso una alerta de brote

Transmisión: Por diseminación de microgotas de Flugge y por contacto directo con saliva de una persona infectada.
transmite de persona a persona a través de las secreciones que eliminan una persona enferma al hablar, toser o
estornudar o bien por contacto directo con cualquier objeto contaminado con estas mismas secreciones.
Período de Transmisibilidad: máxima ocurre unas 48 horas antes del comienzo de la enfermedad y durante el período
de estado.
periodo de transmisibilidad: 7-14.
clínica:
Período de incubación: se puede extender de 12-25 días( + fr 16-18 días) (2-3 semanas: s/ libro)
Período de invasión:1-2 días: febrícula astenia,hiporexia, a veces cefalea y dolor preauricular
Período de estado: duración variable según localización del virual
se manifiesta por la tumefacción parotídea,submax o sublingual o todas( pansialitis) +/-otras manifest
simultáneas o sucesivas (pancreatitis-MEE-orquiepididimitis)

presentación
formas subclínicas:solo hay diseminación viral y contagia( asintomáticos son un 30% de los infectados)
Enfermedad aguda: afectación de una o más glándulas salivales:
-Fiebre x 24-48 hs-astenia-anorexia-algias(cefalea y mialgias).
-dolor local que aumenta al masticar e irradia a cuello y oído
-tumefacción uni o bilateral, de límites indefinidos, que varía su localización según la afectación (edema facial: edema de
las glándulas salivales) y dolor al tacto de una o más glándulas salivales .
parotiditis: tumefacción borde post del max borra surco retromax: “cara en pera” + tumefacción del conducto de stenon.
(cuadro de 3-10 días)
submaxilitis:tumefacción debajo del ax y delante del ángulo con edema hasta próx clavícula
sublinguitis: tumefacción submentoniana y del piso de la boca.
pansialitis: edema preesternal x obstrucción linfática
-afectación local de la piel: tensa, variación del color, sin calor ni fluctuación.

formas graves: afectar otros órganos como

 SNC: meningoencefalitis: 1-4 /1.000 casos.,ppal// varones y a los 5-9 años. A 3-10 días de la parotiditis o las
precede o incluso un tercio en niños menores de 2 años son sin afección de las glándulas salivales. 50% dan
meningitis aséptica, y 50% son asintomáticas.
otros son: guillain barre,cerebelitis parálisis facial, mielitis
 páncreas: pancreatitis en 15-20%.a los 3-10 días e a parotiditis e involuciona en 3-7 días(náuseas-vómitos-
diarrea-dolor epigástrico o supraumbilical y postración) en niño lo vómitos por 24-48 hs
 testículos orquiepididimitis (dolor en testículos y escroto, gral// unilat. con aumento de su tamaño + fº+escalofríos
cefalea ); ocurre 20% de los varones pospuberales (15-30 años), generalmente luego de la parotiditis(4-10 días)
pero puede ser antes, durante o solamente aparecer la orquitis.dura 7-10 días.
 otros: ovaritis, mastitis,tiroiditis

complicaciones ( difícil diferenciar entre extrasalival y complicación).

 sordera transitoria o permanente, Es la causa ppal de sordera neurosensorial adquirida entre niños, 5/100.000
casos de parotiditis.unilat.
 abortos espontáneos: si se produce la enfermedad en las primeras 12 semanas del embarazo riesgo 25% , no
se han descrito malformaciones congénitas.
 hepatitis,miocarditis,pericarditis,nefritis anemia, trombocitopenia

Caso sospechoso: Enfermedad de comienzo agudo con tumefacción uni o bilateral, autolimitada
a la parótida u otra glándula salival, de duración igual o mayor a 2 días y sin otra causa aparente.

diagnóstico:
epidemiología
clínica
Caso sospechoso: Enfermedad de comienzo agudo con tumefacción uni o bilateral, autolimitada
a la parótida u otra glándula salival, de duración igual o mayor a 2 días y sin otra causa aparente.

Laboratorio:
lab.rutina:
hemograma normal o leucopenia con neutrofilia inicial luego linfocitosis
amilasa lipasa > para pancreatitis
LCR: VIRAL:PLEOCITOSIS
lab.especializado:
 anticuerpos IgM de parotiditis( elisa)
 PCR específica para parotiditis
 aislamiento del virus en muestras clínicas.
 Secuenciación genómica: determinación de genotipo circulante y si es un virus salvaje o vacunal. En este último
caso es necesario considerar la formulación de la vacuna utilizada. Se sabe que hay cepas vacunales de
parotiditis que se relacionan con mayor frecuencia a la aparición de efectos adversos. Las cepas utilizadas son la
Jeryl Lynn, la L-Zagreb, Leningrad 3, Urabe y RIT 4385. Las cepas que con más frecuencia se asocian a la
aparición de efectos adversos son la Urabe y la L-Zagreb
imágenes: eco tac audiometrías

Caso confirmado: Caso sospechoso relacionado epidemiológicamente con otro caso confirmado.
Un caso confirmado por laboratorio no precisa reunir las características de la definición de caso
sospechoso.

Tratamiento
No hay un tratamiento específico..
Tto sintomático:
- abundante de líquido para mantenerse hidratado.
- Consumir alimentos blandos que no requieran mucha masticación.dieta hipograsa
- Evitar los alimentos ácidos o los alimentos que hagan que la boca segregue saliva, como los cítricos.
-reposo
pancreatitis ayuno + hidratación
mee punción de LC
orquiepid: reposo-suspensor-corticoides-aines
profilaxis:
individual:
 el enfermo no debe acudir a la escuela o a su lugar de trabajo hasta 9 días después del comienzo de la
parotiditis.
 Aislamiento: de tipo respiratorio de casos sintomáticos y hasta los 9 días a partir
del inicio de los síntomas: excluir de escuelas e instituciones (se aislaron virus en
saliva hasta 8 días después de la aparición de la inflamación)
 Realizar desinfección concurrente.
-Lavarse bien las manos con agua y jabón.
- No compartir cubiertos a la hora de comer.
- Limpiar las superficies que se tocan con frecuencias con agua y jabón (picaportes, juguetes, mesas)

Inmunoglobulina humana no se recomienda.

No se recomienda cuarentena ni cierre de instituciones

control de foco: Vacunar a las personas susceptibles. No se justifica realizar serología para reconocer a los
susceptibles. Revisar carnet de vacunas en contactos y asegurar esquemas completos, en especial en grupos de
personas que comparten dormitorios o están en condiciones de hacinamiento

Vacuna
La vacuna triple viral, genera protección contra sarampión, rubéola y paperas.Se indica a todos los niños de 12
meses y al ingreso de la edad escolar (6 años)
99% de los vacunados desarrollan inmunidad p/ 3 enfermedades luego de la 2da dosis, p/ el componente parotiditis la
eficacia es de 75-95% y la inmunogenicidad mayor al 95%)
La eficacia depende de la cepa y concentración del virus que contiene la vacuna.
Las ppales indicaciones en adultos con riesgo son las siguientes: trabajadores de la
salud, trabajadores de jardines maternales, expuestos a situación de brote, viajes
internacionales e inmigraciones recientes, personal militar, estudiantes terciarios y
universitarios, personas con VIH con más de 200 CD4, mujeres en edad fértil no
embarazadas, personas que fueron vacunadas en/ los 6 y 11 meses o aquellos
vacunados con vacuna antisarampionosa sola// (1973 –1975).
Las estrategias de vacunación recomendadas a nivel nacional son:
Revisar esquema de vacunación con Triple Viral, según edad, comprobada por
Carnet (se deben tener una dosis de triple Viral hasta el ingreso escolar y dos dosis
de la vacuna a partir del ingreso escolar)
 esquema incompleto para la edad, aplicar una dosis de Triple Viral
 Si tiene una Triple Viral y una Doble Viral, aplicar una Triple Viral para completar el
esquema recomendado que contiene el componente parotiditis.

La inmunidad por vacuna puede disminuir con el tiempo, lo que explica la ocurrencia de parotiditis en personas
vacunadas adultas.

FE DE ERRATAS: PARASITOSIS y MICOSIS ESTE TEMA

LEEANLO DEL APUNTE DE AGOSTI Q ESTA EN EL CENTRO
PORQUE ESTO QUEDO HORRIBLE
PARASITOSIS INTESTINALES
Son aquellas enfermedades producidas por parásitos que se localizan en el intestino delgado y en el colon.
Epidemiologia
Características de las parasitosis intestinales:
 Sintomatología polimorfa
 Sin signos y síntomas patonogmónicos desde prurito analhastla alt psiquicas
 Tendencia a la cronicidad.(sobretodo inmunodep)
 Alternancia de episodios agudos y silencios sintomatológicos.
 Síntomas generales, digestivos, psíquicos y alérgicos.(dolor abd, prurito, alt en el caractr, )
 las paarasitosis son mas fr en niños mayores de 4 años
 Alteran el desarrollo fisico y mental.
 accion patogenos:
o expoliativas: los parasitos consumen elementos del propio hospedador, ej uncinarias
o bioquimica : producen sust toxicas y metabolicas que tienen capacidad de destruir tj local y a distnacia
o traumatica afecta la mucosa intestinal: muerden la mucosa las uncinarias
o mecanica: obstruccion y compresion ej: ascaris lumb, ovillos que al darle el vermicida obstruyen, y
cisticercosis
o inmunologica: hipersensibilidad inmediata o tardia frente a parasitos o sus productos, Ej trichinella y
ascaris al alacanzar la via sistemica, sindrome de loefler.
Clasificación
1-Helmintos (Gusanos)
platenlmintos:(planos)
A- Cestodos
Ø Tenia saginata (5)
Ø Tenia solium (neurocisticercosis àpor la larva)
Ø Himinolepis. nana
Ø D.ifhilidum caninun y Difhilobotrium latum
B- Trematodos (pua) Son Tisulares
Ø Fasciola hepatica
Ø Schistosoma mansoni
C- Nematodos (cilindricos)
1-Viviparos Triquinella spiralis (Triquinosis) (6)
2-Oviparos
Ø Enterobius vermicularis (Oxiuriasis) (1)
Ø Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)(2)
Ø Uncinarias(3)Necator americanus y Ancylostoma duodenale
Ø Strongyloides stercolaris (4)
Ø Trichuris trichiura
2- Protozoos
A- Mastigosphora Flagelados
1-Luminales
Ø Giardia lamblia
Ø Tricomonas sp.
2- Tisulares
Ø Tripanosoma sp.
Ø Leishmania spp.
B- Apicomplexa
1- Coccidios intestinales
Ø Microsporidium spp.
Ø Isospora belli
Ø Cryptosporidium parvum (criptosporidiosis)
2-Coccidios No intestinales
Ø Toxoplasma gondii
Ø Babesia spp.
Ø Plasmodium spp
C- Sarcodinia
Entamoeba hystolitica (amebiosis)
D- ciliosphora
balantidium coli

1-Helmintos (Gusanos)
A- Nematodos
1-Oxiuriasis o Enterobiosis
Parasitosis causada por Enterobius vermicularis.
Epidemiología
Distribución universal, predomina en niños de 4 a 15 años.
Fuente de infección: huevo larvado
Vía de contagio: ano-mano-boca, inhalación, retroinfeccion, ingesta de agua o alimento contaminado
Reservorio: hombre, prevalencia en niños de edad escolar
Los huevos de Enterobius vermicularis se diseminan en el polvo ambiental, contaminan extensas áreas del hogar y
permanecen infectantes durante meses.
Patogenia
Los parasitos adultos se encuentran en el intestino grueso, en el colon ascendente, ciego y apéndice, al copular el macho
muere, y la hembra viaja a la zona perianal a realizar la oviposicion, generalmente en la nocheal rascarse y por
contaminación de la mano, se produce la ingesta de los huevos que maduran luego en el intestino y comienzan el ciclo
nuevamente. No producen lesiones macroscópicas en el intestino, pueden ulcerar.
Eventualmente las larvas pueden migrar por la vulva, a la vagina y producir complicaciones como salpingitis y vaginitis.
Otras: apendicitis.
Clínica:Prurito anal, nasal, vulvar (vulvitis, colpitis). Irritabilidad, insomnio, bajo rendimiento escolar, bruxismo.
Diagnóstico:Test de Graham-Garusso. En adultos, escobillado anal, o uso de gasa humeda.
Tratamiento
Mebendazol 200 mg única dosis por vía oral, repetir a los 15 días.
Opcional: Albendazol. Se debe tratar a toda la familia.

2-Ascaridiosis
Geohelmintiasis causada por Ascaris lumbricoides que se localiza en intestino delgado, y tiene clinica causada por
el verme y el adulto. Es el nematodo de mayor tamaño (15 a 40 cm).
Epidemiología
Distribución universal, prevalece en climas templados, cálidos y húmedos.
Fuente de infección: suelo y alimentos contaminados con huevos larvados.
Vía de contagio: oral, digestiva.
Reservorio: hombre
Ciclo biológico
Los huevos embrionados en el suelo, ingresan por vía oral y en el estomago se desenquistan. La larva viaja hasta el
intestino delgado donde alcanza la circulación portal. Llega hasta el hígado y de allí al corazón derecho, luego al pulmón
donde permanece por 15 días, luego a la faringe, son nuevamente deglutidos y alcanzan el intestino delgado (ciclo de
Loos) (permanecen de 8 a 12 semanas) donde maduran y se produce la copulacion, donde los huevos son eliminados
con las heces.
Clínica
Causada por el verme: Respuesta inflamatoria toxico alérgica sistémica, neumonitis eosinofila, asmatiforme: (sindrome
de Loeffler: tos irritativa seca, rales subcre, roncus finos, f° a veces, rx simil nacviral intersticial pero con eosinofilia ),
puede haber urticaria, prurito nasal, cualquier sintoma alergico.
Causada por el adulto: Atrofia de las vellosidades del intestino delgado: adelgazamiento, anorexia, dolor cólico,
meteorismo
Complicaciones
-Oclusión intestinal: Abdomen Agudo (complicación)
-Colecititis, pancreatitis aguda, abscesos hepáticos. Perforación de vísceras: peritonitis
Bacteriemia y sepsis
Irritabilidad, insomnio, prurito anal.
Eliminación de Ascaris por los orificios naturales: boca y nariz.
Diagnóstico
Examen coproparasitológico
macroscopico; ver el verme
microscopico: huevos de Ascaris(ovoide mamelonado con capa albuminoide teñido con bilis). de muestra seriada… cada
dos 2-3 dias con un total de 3 muestras
Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia (15%)
pedir rx torax y eco abdo
si necesita cx: tac abdominal
Tratamiento
Si hay adultosà Furazolidona 100 mg (vermifugo) durante 3 días consecutivos más vaselina.
y mebendazol 100 mg c/ 12Hs por 3 dias. (mata las larvas)
Al paciente subocluído no se le puede dar jamás una droga ascaricida.
Prevencion
· Evitar la contaminación fecal del suelo.
· Evitar el riego de vegetales con aguas servidas
· Higiene y educación sanitaria de la población.

3-Uncinarias Parasitosis intestinal ocasionada por los nematodos

Ancylostoma duodenale y Necator americanus.

Epidemiología: Regiones tropicales y subtropicales: Asia, Africa y América

En Argentina: mesopotamia.
Fuente de infección: suelo contaminado con huevos.
Vía de contagio: cutáneo (Necator y Ancylostoma) digestiva (Ancylostoma)
Reservorio: hombre, perros y gatos.
Ciclo biológico:Suelo contaminado con huevos, larvas rabditioides mutan a filariformes, ingresan por la piel de sujetos
descalzos, van a la circulación general, al pulmón y a la faringe donde son deglutidos y pasan al intestino delgado (ciclo
de Loose), allí se fijan a la mucosa intestinal la lesionan, liberan sustancias anticoagulantes y succionan sangre, (10 a 30
mL/dia), los huevos son eliminados con las heces.

Clínica
Prurito en el sitio de penetración, (lesion pruriginosa) edema y erupción papular.
resp: Bronquitis asmatiforme.Neumonía, Sindrome de Loeffler (neumonía eosinofilica, tos seca, fiebre, hemoptisis),
dig: úlceras intestinales, hemorragias y enterirtis.Dispepsia, naúseas, epigastralgia.
En la infeccion cronica Anemia microcítica hipocrómica ferropénica: 0,015 ml de sangre por gusano por día Anemia:
palidez cutáneo mucosa, astenia, palpitaciones y vértigo.
Detención de la curva pondoestatural
edema generalizado, ascitis, ICC.
Diagnóstico
Examen coproparasitológico: huevos Laboratorio: Anemia + Eosinofilia grave (30-60%)
Rx pulmon, Eco abdominal. TAC.
Tratamiento
Albendazol: niños:
200 mg por día, un solo día;
adultos: 400mg única dosis.
Mebendazol:
niños: 100 mg cada 12 hs,
adultos: 200 mg cada 12 hs durante 3 días. o 500 mg unica dosis

Aporte de hierro, acido fólico y complejo B.

Prevencion
· Evitar contaminación fecal del suelo
· Usar calzado

4-Estrongiloidosis
Parasitosis causada por el nematodo Strongyloides stercolaris, caracterizado por la producción de un cuadro
digestivo generalizado de curso crónico.
Epidemiologia
Asintomático en el inmunocompetente. Es una “parasitosis oportunista”
Distribución: Universal. Zonas tropicales y subtropicales de América, Asia y Africa.
Fuente de infección: suelo contaminado con la larva filariforme.
Vía de contagio: cutánea
Reservorio: hombre y perro.
Ciclo biológico
Larva rabditioide en el suelo se convierte en filariforme (infectante), entre por la piel de sujetos descalzos, por los vasos
venosos y linfáticos va al corazón derecho, luego al pulmón, a la faringe donde son deglutidos sind de loes y alcanza el
intestino delgado, copulan y el macho muere y es eliminado con las heces, la hembra pone los huevos en la submucosa,
estos caen al suelo y el ciclo vuelve a comenzar.
Formas clinicas
1- Infección aguda: (manifestaciones gastrointestinales, respiratorias y cutaneas)
2- Infeccion cronica
3- Síndrome de Hiperinfección: Hay aumento del numero de larvas, pero siempre afectando tejidos dentro del ciclo
biologico)
4- Diseminación: Aquí hay diseminación a otros organos que no forman parte del ciclo: SNC, corazon, riñon, bazo.
Patogenia
Rotura del parénquima pulmonar, eosinofilia, hemorragias, enteritis y úlcera. Puede haber una superinfección sistémica
en inmunocomprometidos.
Clínica
1. Portador asintomático (paciete inmunocompetente)
2. Paciente sintomático
3. S. de hiperinfeccion (déficit enla inmunidad humoral y celular)
4. Infección diseminada masiva
Eritema pruringoso, bronquitis asmatiforme, dolor epigástrico, cólico, diarreas, vómitos, síndrome de malabsorción.
Disnea, hempotisis, dolor abdominal, yeyunitis, duodenitis. Anemia y shock.
Invasión multiparenquimatosa en inmunocomprometidois.
Diagnóstico
Clínico: Anemia + Leucocitosis + Eosinofilia elevada (15- 30%)à 60%
No se encuentra en hecesà hacer sondaje duodenal
Tratamiento
Albendazol 400 mg por día VO durante 3 días. El tratamiento debe hacerse hasta que desaparezcan las larvas.

5-Triquinosis ESTO SI ESTA BIEN PERO COMPLETEN

zoonosis de amplia distribucion en argentina
Enfermedad producida por un nematodo del género Triquinella spiralis
Transmitida por carnivorismo,al ingerir el hombre animales carnivoros infectados ( CERDO-JABALI O PUMAS)
insuficientemente cocinados,chacinados o embutidos ppal// caseros.
Caracterizada por un síndrome febril, mialgias, signos oculopalpebrales y eosinofilia elevada.
Distribución universal. Endémica en Latinoamérica.en Argentina en Santa Fe, litoral argentino, Chubut, La Pampa,
Cordoba, Bs As. Predomina en adult

epidemias comienzan en el mes de mayo. en general por chacinados

Fuente de infección: carne de cerdo contaminada con quistes larvados.
Reservorio: animales carnivoros.
Vía de contagio: oral
H. definitivo: cerdo
H. accidental: hombre
Ciclo biológico:
El cerdo come la rata,
El hombre al cerdo CON LARVAS enquistadas en sus musc, al ingerir el cerdo la larva se desenquistan por accion del
jugo gástrico estomacal y en el intestino se tranforman y diferencian en machos y hembras, los machos mueren y son
eliminados en materia fecal, y las hembras fecundadas penetran en la mucosa, y apartir de los 7 dias de la fecundacion
generan un embrion cada 30 min durante las primeras 5 semanas.
Las larvas alcanzan los conductos linfaticos y se diseminan, buscan localizarse en la musculatura estriada (mas cerca de
la insercion, habria mayor concentracion de glucogeno)
10 dias es infectante,y a los 30 tienen el maximo desarrollo.
Apartir de los 10 dias el organismo lo reconoce como cuerpo extraño y comienza a formar la capsula a su alrededor.con
el correr de los años puede calcificar

las manifestaciones dependen del inóculo:

si consumimos entre 1-10 larvas por gramo no tenemos manifestaciones
 10-100 : forma clínica comun.
 >100 larvas grave
 >1000 muy grave
p. incubacion :12hs -43 dias (muy amplio)
P. de invasión
Enfermedad proteiforme:
1- 1º SEMANA: Fase intestinal al consiumir la carne mal cocida o chacinados.
Manfesta gastroinst no son frec :

nauseas,vomitos
Dolor abdominal autolimitado
 diarrea afebril

2- a las 2º-3º SEMANA:Fase parasitaria q dependera del inoculo consumido por gramo de carne

 fiebre de comienzo brusco

 mialgias
 edema bipalpebral bilateral
 eosinofilia

 mialgias de intensidad variable (Maseteros, lengua, cuello) tumefaccion muscular con edemas localizados en
donde es mas doloroso,q se exacerba con movimientos y palpacion, tiene puntos mas dolorosos: por la
presencia miositis(CPK elevada) puede tener contractura y atrofia muscular
 el signo cardinal es edema palpebral bilateral e indoloro con inyección conjuntival, (en extremo externo del
ojo en forma triangular hacia cornea lo q lo diferencia de lepto. dengue y enf febril aguda) muy sugestivo
en contexto de triquinosis. dolor ocular, conjuntivitis, dacrioadenitis(levanto el parpado y esta la gl lagrimal
congestiva),
 acompañado Cefalea,astenia, adinamia
 Puede aparecer (50%) un Ex EMP. EMP o petequial. Simil ex en heliotropo en argentina fº + exantema +
mialgia= triquinosis...tambienl edemas, tumefacción intensa y exantema
tambien puede tener:
 compromiso miocardico: ECG. puede ser causa de muerte (evaluar corazon).
 compromiso de serosas: peluropericardicas.
 compromiso neurológicas:
o irritacion meningea rigidez de nuca, fotofobia, vomitos, LCR normal o claro. kerning brudzinski +
o encefalitis: alteración de sensorio, delirio insomnio, estupor, indiferencia al medio y signos de foco
o polineuritis

3- Fase convalescencia Hasta 60 dias, variaran las manif segun el inoculo.

persiste con astenia y mialgias por enquistamiento,
caida del cabello, fragilidad ungueal.

triquinosis cronica: sintomas inesp astenia, falta de fuerza, mialgias sin localizacion precisa.
DD: influenza, lepto, fiebre tifoidea, GNF y edema angioneuroticos

Diagnóstico: Epidemiológico-Clínico y por Métodos Auxiliares.

Laboratorio: Leucocitosis (< 12000)con eosinofilia despues del dia 10 (40-70% por deficnicion eosinofilia mayor al 30%)
tarda 3 meses en normalizarse la fórmula leucocitaria.
Serología: par serologico:ac igG anti trichinella por IFI o Elisa,en laboratorio de zoonosis rural de azul la
confirmacion es por inmunotransferencia. Se detectan entre 5-10 dia de comenzada la fiebre, por eso par serologico al
inicio y a las 2 semanas, teniendo en cuenta que la primera puede ser negativa.
Biopsia muscular (Dx de certeza no se realiza en humano!!!!!!).

COMPLICACIONES MAS GRAVES MIOCARDITIS A LAS 4 SEM Y ENCEFALITIS A LAS 7

SEMANAS

DIANG: EO > DE 30% + IG G PAR SEROLOGICO POR ELISA O IFI AL INGRESO Y A LAS 2
SEM

Tratamiento:aportado gratuitamente por el estado.

Albendazol, niños 100 mg cada 12 hs; adultos 200 mg cada 12 hs, Vo durante 7 días.
 (solo actua durante la fase intestinal no tienen nigun ef sobre las larvas enquistadas.).
Tiabendazol o Mebendazol niños: 50 mg/kg/día cada 12 hs, adultos 1500 mg cada 12 hs, VO, durante 5 días.
(mebendazol contraindicado en embarazo y lactancia y enf neurologicas)
Prednisona: 1mg/kg/día durante 24-48hs, disminución paulatina en días (cuando el paciente tiene muchas mialgias,
miocarditis , afec de resp y del SNC.)
Profilaxis: Prevención de la infección del cerdo.
Cocción y control de los alimentos.chacinados deben ser frezados durante 21 dias previos a ser consumidos.(ayala)

6- Hidatidosis ESTO TAMBIEN SAFA Zoonosis de distribucion mundial. En

argentina “enfermedad patagónica”, pero extendida a todo el pais.
Epidemiologia: El agente causal es el helminto cestodo Echinococcus granulosus. Alta endemicidad en zonas rurales, y
en Arg. en la zona patagonica (Rio Negro, La Pampa, Chubut, Santa Cruz)
El reservorio. es el perro, animales domesticos, porcinos, ovinos. El hombre es un huesped accidental.
El perro adquiere la infeccion al comer visceras con quistes hidatidicos. Este luego defeca y contamina el suelo, agua y
eventualmente alimentos. Asi el hombre, porcinos, ovinos, bovinos y mas perros pueden nuevamente infectarse
Patogenia:Al ingerir el humano el quiste, se libera el embrion hexacanto y alcanza la vena porta hasta el higado, corazon
y disemina
Principales localizaciones son: higado y pulmon, pero puede diseminarse a: suprarenales, ojos, SNC, bazo, hueso,
mamas.
Clinica: Es una enfermedad deevolucion lenta.En general la infeccion se produce en la infancia, y las manifestaciones
son en la vida adulta.
Puede ser descubierto por examenes de imagenes de rutina. Puede manifestarse por tumoracion, alteraciones leves
hepaticas o por sus complicaciones.
Una vez que alcanza los tejidos el quiste puede:
A- Involucionar, calcificarse y morir el parasito
B- Infectarse y formar abscesos
C- Romperse y generar compliaciones según donde asiente.
D- Ser expulsado (pulmon) como una vómica
Diagnostico:Aquí la epidemiologia y el diagnostico por imágenes son mandatorios
Ecografia: criterios de Gharbi
Tipo 1: quiste univesicular, “signo del nevado”, por presencia de sedimentos, arenilla al moverse el paciente. Signo de la
doble pared.
Tipo 2: Membrana que flota”signo del camalote”, quistes se desprenden de la membrana germinativa
Tipo 3: Multivesicular, multilobulado, presencia de septos, existen zonas mas densasà matriz
Tipo 4: Aspecto solido, sin vesiculas, psuedotumoral, similar a una neoplasiaà realizar TAC. RMN.
Tipo 5: quiste calcificado
Estadios del 1al 3 son viables y estan “vivos”. Del 4 al 5 estarian “muertos”: Cambio de concepto en la terapeutica.

laboratorio:
No genera eosinofilia, ni otra alteracion en los estudios de rutina.
El diagnostico se hace en nuestro medio por DDR5, doble difusion arco 5. Es unaprueba serologica.
Tratamiento
Cirugia siempre si es extra abdominal
Si es de localizacion abdominal se puede:
 1- Expectar
2- Tratamiento con albendazol 800mg/dia, 4 ciclos de 28 dias con 15 dias de intervalo entre
ciclos.

B-Cestodos
1-Teniosis
Parasitosis causada por Platelmintos cestodos Tenia saginta (Bovino) y Tenia solium (Porcino)
Epidemiología
Distribución universal. Prevalencia 10:1 en zonas rurales.
Fuente de infección: pastos y agua con huevos, carne de vaca con quiste infectantes.
Huésped definitivo y accidental: hombre
H. intermediarios: cerdos y vacas.
Ciclo biológico
Ingesta de carnes con quistes infectantes en músculo.
Patogenia
1. Adhesión del escólex a la mucosa intestinal. Fenómenos tóxicos alérgicos (toxemia parasitaria).
2. Acción expoliatriz (descenso ponderal)
Clinica
Dolor abdominal, nauseas y vomitos, diarrea, nerviosismo, insomnio, meteorismo, plenitud intestinal, sensación de
verguenza, prutio anal.
Urticaria, signos de hipersensibilidad.
Diagnóstico
Examen coproparasitológico macro y microscópico.
Las proglotides de T. saginta no se mueven, las de T. solium si.
Serología: Elisa, IFI: busca Ac anti cisticercus cellulosae. Eosinofilia <15%
Tratamiento
Teniosis: Praziquantel 10 mg/kg, dosis única o niclosamida.
Cisticercosis
1-La ingestion de quistes infectantes produce la teniosis solium.
2-Pero la ingestión de huevos produce la Cisticercosis.
Los huevos se conviernten en larvas en el intestino y diseminan a ojo, músculo y SNC. Se comporta como tumores.
Efecto mecánico por desarrollo de las larvas (Nº de quistes). El paciente tiene síntomas focales (hemiparesia) y
convulsiones etc.
Diagnostico
· Laboratorio: eosinofilia en LCR
· Fondo de ojo, biopsia muscular y ocular.
· Imágenesà TAC y RMN
Tratamiento: Praziquantel + Prednisona 1 mg/kg por 3 días
Prevencion (teniosis y cistercosis)
· Correcta cocción de la carne e higiene de los alimentos
· Control médico veterinario de la carne de consumo
· Correcta eliminación de excretas
· Crianza higiénica de los cerdos.
· Diagnóstico temprano de la infección por Tenia solium y tratamiento inmediato.
Eosinofilias à resumen
Ascaris lumbricoides 15%
Uncinarias 30 -60%
Strongyloides stercolaris 15%-60% (según cuadro)
Triquinilla spiralis > 50%
Tenias <15%

Protoozos
1-GiardiosisParasitosis causada por protozoo flagelado Giardia lamblia.
Epidemiología
Distribución universal. Es la parasitosis más frecuente del mundo en los menores de 12 años.
Tambien afecta a inmunodeprimidos y 3era edad geriatricos, viajeros
Reservorio: hombre y otros mamíferos
Fuente de infección: agua contaminada con quistes, sexual (oral-fecal) contacto con personas infestadas.
Vías de contagio: fecal-oral ingesta de quistes.
Ciclo biológico
Quiste, trofozoíto (estómago) quistes en heces, medio ambiente, reinfección.
Patogenia
Dependera mucho del numero infectante. Giardia tapiza la mucosa intestinal, provocando atrofia de las vellosidades
intestinales que causa síndrome de malabsorción.
Clínica
Presencia de síntomas según la carga parasitaria.deficit de vitaminas.
Naúseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia, meteorismo, flatulencias, diarrea acuosa (fase aguda).
Diarrea esteatorreica (5 o más deposiciones por día), disentería y anorexia.
Diagnóstico
coproparasitoligo Quistes en las heces formes o trofozoitos en diarreicas,
sondaje duodenal para formas graves sin diagnostico facil
, Ac sericos (ELISA)
Tratamiento
Furazolidona 100 mg cada 6 hs. Vía oral durante 7 días. (Luminal)
Metronidazol (afección tisular)250 mg c/8 hs o 15-20 mg/ kg/ dia
por 7-10 dias

2- Amebiosis
Infección intestinal y extraintestinal causada por Entoameba histolytica.
Epidemiología
Distribución universal, prevalece en regiones tropicales y subtropicales. Su prevalencia depende de variables
socioeconómicas y de saneamiento ambiental.
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados con quistes.
Vía de contagio: oral
Reservorio: hombre (único hospedador)
Ciclo biológico
Presenta 2 formas: trofozoíto en intestino y quiste tetranucleado, el cual en el medio ambiente constituye la forma
infectante.
Patogenia
Ingresan los quistes, se transforman en trofozoítos en el intestino delgado, penetran en la mucosa del intestino grueso,
(afectación distal) dan necrosis y ulceración à hemorragia, perforación, ameboma, fibrosis, rectosigmoiditis, colitis,
diarrea sanguinolenta.
Diseminación y abscesos a hígado, peritoneo, pulmón y cerebro
Clínica
1. Portador
2. Amebiasis intestinal: rectocolitis, colitis fulminante, diarrea sanguinolenta, apendicitis.
3. Amebiasis extraintestinal: A. Hepática: hepatomegalia + fiebre+ dolor.
Peritoneal, SNC, Pulmon.
Diagnóstico
· Coproparasitológico en frersco: quiste tetranucleado.
· Serología: IFI, ELISA, HAI.
· Endoscopía ecografica hepática (punción del absceso)
Tratamiento
Metronidazol 750 mg (50 mg/kg/ día) cada 8 hs IV, durante 10 días. Para un abceso hepático durante 4 a 6 semanas.
Prevencion
Saneamiento ambiental, educación sanitaria y control de alimentos.

3- Criptosporidiosis
Infección causada por el protozoo Crytosporidium parvum que afecta al aparato digestivo y respiratorio del
hombre.
Epidemiología
Distribución universal. Es una importante causa de diarrea en el paciente con SIDA. Suele aparecer cuando los CD4 son
< 180 cel/mL. Es una enfermedad marcadora de SIDA. Es muy resistente a las variaciones climáticas y a los
desinfectantes.
Agente etiológico: Cryptosporidium muris y C. parvum.
Reservorio: hombre, ganado bovino, perros, gatos y aves.
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados con ooquistes.
Vías de contagio: oral y respiratoria.
Ciclo biológico
Ooquiste con esporozoítos, intestino delgado, ooquistes con esporozoítos, heces.
Patogenia
Coloniza todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el recto en inumunodeprimidos. En el inmunocompetente
afectación distal. Produce atrofia de vellosidades, malabsorcion.
Su hábitat principal es el yeyuno y la vía biliar. La colonización del enterocito produce diarrea secretora de importante
magnitud (moco y agua), desde 3 a 10 deposiciones por día.
Clínica
Anorexia, náuseas, vómitos, fiebre. Diarrea líquida profusa y fétida (6 a 24 deposiciones por día). Deshidratación y dolor
abdominal difuso. No se autolimita en pacientes inmunodeprimidos.
Puede diseminar a pulmón, vía biliar (colecistitis alitiásica)
Diagnóstico
Examen coproparasitológico: Observación directa con tinción de Kinyoun (esta tinción también para Citomegalovirus) y
tincion ZN.
Inmunofluorescencia Directa.
Tratamiento
No existe ningun agente que lo trate adecuadamente
En pacientes niños con SIDAà Nitazoxamida. Azitromicina o Claritro.
Prevencion
Consumir agua potable, evitar la contaminación de alimentos, evitar la transmisión de persona a persona en centros
hospitalarios.

Parasitosis mas frecuentes en Argentina:Oxiuriosis y Giardiosis

2) Complicacion mas frecuente de Giardiosis:Desnutricion por sindrome de malabsorcion
3) Diagnostico deiferenciales de Giardiosis:
a- Celiaquia b- Blastocistosis c-Ascaridiosis e- Todas

MICOSIS
A-Micosis Superficiales
· Dermatoficias: Microsporum, Trichophyton, Epidermophytun.
· Pitiriasis.
· Piedras.
· Candidiosis.
B-Micosis subcutáneas à“CREMA”
· Cromomicosis.
· Rinosporidiosis.
· Esporotricosis.
· Micetomas MAduromicoticos.
C- Micosis profundas (endemicas)
· Histoplasmosis.
· Paracoccidioidomicosis.
· Coccidioidomicosis
D- Micosis oportunistas
· Criptococosis.
· Candidiosis.
· Aspergilosis.
· Mucormicosis.
B-Micosis Subcutáneas
· Causadas por hongos saprofitos del suelo
· Distribución amplia en la naturaleza, regiones tropicales y subtropicales
· Ingresan por microtraumas de la piel, causando lesiones en piel y TCS
· Alta prevalencia en floristas, jardineros, etc.
· No se transmiten por contagio interhumano
· Originan lesiones crónicas que evolucionan en meses o en años
· El grupo etario más afectados son los hombres de quince a sesenta años
· Diagnostico: toma de muestraà(escarificacion – biopsia) 1-examen micológico, 2-histopatologia , 3-serologia, 4-IDR
(pronostico)
Cromomicosis
· Cladosporium, Fonsecaceae, Phialophora. Hongos pigmentados.
· Originan lesiones vegentantes que evolucionan en años, adenopatias
· Reacción granulomatosa supurativa (cuerpos esclerotales)
· Afecta miembros: masas verrugosas vegetantes
· Tratamiento: Itraconazol.
Rinosporidiosis
Causado por Rhinosporidium seeberi. Ambiente acuatico, origina Pólipos friables, de color púrpura en mucosa nasal.
(Rinorrea, obstruccion nasal). Sin tratamiento, solo cirugia. Diferenciar de Klebsiella rhinoscleromatis
Esporocritosis
· Causado por Sporotrix schenckii
· Produce un sindrome chancretiforme
· 1-Chancro de inoculacion (de variada clinicaà escara, verrugas, costras), linfagitis, y adenopatia satelite.
· Las formas clinicas son:
· 1-Linfangitico nodular, 2- Cutanea fija, 3- Diseminada (inmunodeprimidos)à osteoarticular, visceral.
· Tratamiento yoduro de potasio e Itraconazol.
Micetomas maduromicóticos
Tumores o granulomas de evolución crónica con fistulización purulenta (con granos amarillentos). Son lesiones indoloras
hasta que Invade y destruye hueso y musculo.
Localizacion bucal, cervical, toracicas.
Tratamiento cirugia, sulfonamidas.
C-Micosis Profundas
· Afectan a inmunocompetentes e inmunocomprometidos
· Son causadas por hongos que acceden a tejidos profundos
· Son hongos dimórficos: fase saprofítica y parasitaria, viven saprofiticamente en el suelo y se inoculan por
traumatismos o por inhalación de conidios
· No son de contagio interhumano (coccidioidomicosis si)
· Tienen una distribución geográfica particular endémica.
· Las formas clinicas diseminadas seobservan en inmunodeprimidos.
· Sufren reactivaciones incluso luego de muchos años.
· Factores predisponentes: hombre, tareas rurales, 30-60 años, residente en zona endémica, etilismo.
· Diagnostico: Toma de muestra, OD, Grocot, Gomori, PAS, HE, Giemsa, cultivo (dimorfismo), serología, IDR
(pronóstico)
· Tratamiento: Itraconazol 400 mg/día hasta remisión clínica, para mantenimiento 50-100 mg por semana; Anfot B.
· Micosis infección: haber tenido contacto con el hongo. Primo infeccion
· Micosis enfermedad: signos y síntomas de la enfermedad.
Histoplasmosis
Causada por Histoplasma capsulatum
Epidemiologia
· Zona endémica: Pampa húmeda
· Reservorio: heces de pájaro, aves de corral gallinaceos y murciélagos, suelos humedos.
· Vía de transmisión: aérea por inhalación de microconidias.
· Patogenia: Infección pulmonar granulomatosa con cicatrización, fibrosis y calcificación. Diseminación al SRE, piel,
lesiones periorificiales. Muy similar a TBC.
Formas Clínicas
SRG, fiebre, astenia, manifestaciones respiratorias similares a TBC, lesiones en piel (periorificial, nariz, boca)à consulta
por esto, SNC, viscerales (diseminacion)
· 1- Asintomática (micosis infeccion)
· 2- Respiratoria aguda
· 3- Pulmonar crónica (la más frecuente en Arg)
· 4- Diseminada aguda (más frecuente en inmunodeprimidos)
· 5- Diseminada cronica
Diagnostico: Toma de muestra, OD, Cultivo, Hemocultivos, Serología, IDR (pronóstico)
Tratamiento: Itraconazol, ANF B
Paracoccidioidomicosis (Enfermedad de Lutz)
Causada por Paracoccidioides braziliensis.
Epidemiologia
· Zona endémica: Mesopotamia, Chaco, Sta Fe.
· Reservorio: suelos áridos, ricos en materia orgánica, armadillos.
· Vía de transmisión: aérea por inhalación de conidias
· Patogenia: Infección pulmonar y diseminacióin linfohemática. Lesiones granulomatosas en pielà boca de tapir,
Boca trombiforme. Estomatitis morariforme, lesion en comisura labial, lengua y paladar. Lesiones periorificiales.
Adenomegalias periféricas supraclaviculares y cervicales (cuello proconsular)
Forma clínicas
· Asintomatica(micosis infeccion)
· 1- Pulmonar aguda
· 2- Pulmonar crónica
· 3- Diseminada aguda
· 4- Diseminada cronica
A- Asintomatica 95% la mas frecuente
B- Aguda del joven (SRG, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, adenomegalias perifericas, que supuran.
C-Cronica de adulto (si enferma 95% hace esta): Infección pulmonar y diseminacióin linfohemática.
1- Lesiones granulomatosas en pielà boca de tapir, Boca trombiforme. Estomatitis morariforme, lesion en comisura
labial, lengua y paladar. Lesiones periorificiales.
2 -Adenomegalias periféricas supraclaviculares y cervicales (cuello proconsular)
3- Puede afectar suprarrenales (Adisson), oseo, prostata.
· Secuelas: Fibrosis extensa que origina insuficiencia respiratoria severa.
· Diagnostico: OD: levaduras en forma de timón, Serología, IDR
· No hay de curación solo de remisión
Tratamiento: Itraconazol, ketoconazol. No asociarlos con INH o Rifampicina (en caso de TBC) ya que estas últimas bajan
los niveles de los azoles. Usar TMS por 2 años o ANF B
Coccidioidomicosis
Causada por Coccidioides immitis
Epidemiologia
· Zona endémica: Cuyo, Sgo del Estero, catamarca. NO la Pampa
· Reservorio: suelos alcalinos con altas temperaturas.
· Si cavita y si puede haber contagio interhumano.
· Transmisión: inhalación de clamidioartrosporos
· Patogenia: lesión granulomatosa supurativa (TBC). Diseminación a ganglios mediastínicos
Formas clínicas
1- Asintomatica (micosis-infeccion)
2- Pulmonar aguda (fiebre del valle de San Joaquin, o reumatismo del desierto)
3- Pulmonar cavitaria crónica
4- Diseminada Aguda (lesiones en piel, ganglionares, SNC,
5- Diseminada crónica.
Diagnostico: toma de muestra, micologico, histopatologia, serologia, IDR.
Tratamiento: Itraconazol, Anf.B.
D-Micosis oportunistas
· Causadas por hongos saprofitos del medio ambiente o comensales del cuerpo humano
· Afectan al huésped inmunocomprometidos.
· Factores predisponentes: Enfermedad oncohemátologica, cirugía mayor, diálisis, endocrinopatías, transplantados,
grandes quemados, Ttos, inmunosupresores, TBC, desnutrición, radioterapia.
CANDIDIASIS
Saprofito del tubo digestivo, piel y mucosas
· Factores predisponentes: Obesidad, embarazo, zonas húmedas del cuerpo
· Mananos: Adherencia a células epiteliales: Tubo germinativo e invasión tisular
Formas clinicas
A- Localizada
1-Piel: INTERTRIGO, dermatitis, onicomicosis.
2-Mucosa: A-Digestiva, B-Genital
· A- Digestiva: 1- Muguet u orofaringea ( placas cremosas,existen varias variantes), 2-esofagica (dolor retroesternal
y disfagia), 3- gastrointestinal (infecta tumores)
· B- Genital: vaginitis, balanitis, eritemacon secrecion blanquecina. Predomina en DBT, embarazo.
B- Sistémica
· Candidemia, urinaria, endocarditis, SNC, pulmonar osteomielitis
· Candidiasis diseminada aguda.
En SIDA predomina la candidiasis orofaringea y esofágica (enferemedad marcadora)
Diagnostico: Toma de muestra, OD, Cultivo Centrifugación lisis.
Tratamiento
· Para las formas localizadas 100 mg/dia de Fluconazol 7 a 10 dias.
· Forma orofaríngea Fluconazol 100 mg/día x 7 a 14 días /Itraconazol
· Formas diseminadas: Fluconazol 400 mg/dia / Itraconazol o Anfotericina B 1,5 a 2 grs como dosis total si no
mejora.
NEUMONIA FUNGICA
1- Aspergiliosis
2- Criptocococis
3- Candidiasis (similar bronconeumonia)
Aspergilosis
Afecta a pacientes hospitalizados y neutropénicos. Deficit de inmunidad celular.
· Afecta al parato respiratorioà organo blanco
Formas clínicas
1- Alergia (en asmaticos)
2- Intracavitaria (lesion radiologica en badajo de campana, semiluna)
3- Broncopulmonar
4- Diseminada.
Diagnostico: Toma de muestra, OD, cultivo, Hemocultivos, serologia e IDRà Galactomanano.
Tratamiento: Itraconazol 400 mg por día y para mantenimiento 200 mlg/dia o Anfotericina B
Mucormicosis
Orden mucorales: Rhizopus, Absidia, Mucor, son hongos filamentosos continuos.
· Afecta a huéspedes severamente inmunocomprometidos “ transplantado”
· Crece en MASA.
· Tiene curso agudo o fulminante.
· Diseminan por vía sanguínea (trombosis) y por contiguidad.
Formas clinicas
1- Forma rino-sinuso-orbitaria-cerebral
2- Pulmonar
3- Diseminada cutanea, gastrointestinal
Diagnostico: Toma de muestra, OD, cultivo
Tratamiento: Itraconazol, ANF B y CIRUGIA dado que se comportan como tumores.
Criptococosis
Causada por Criptococcus neoformans
· Reservorio: deyecciones y plumas de aves
· En el inmunocompetente se comporta como un síndrome gripal, en pacientes con HIV se produce la
diseminación a las meninges dando ME a LCR a liquido claro o afectar parenquima cerebral.
Formas clinicas
1- SNC, meningitis LCR claro con hidrocefalia.
2- Criptococoma (raro de ver)
Diagnostico: Muestra de LCR, Se tiñe con tinta china y se ve la levadura, esputo, OD: tinta china, Detección de Ag
capsulares (prueba de aglutinación)
Tratamiento:
A- Fase de induccionàFluconazol 400-800 mg /día, (hasta 2 LCR (-) espaciados por 3 semanas
B- Fase de mantenimientoà Fluconazol. 200 mg/día hasta que tenga más de 200 CD4. ANF B 1,5- 2 g
Epidemiología
Epi = “ arriba” sobre;demos=pueblo; Logía = “tratado” EL ESTUDIO DE LO Q ACONTESE EN EL PUEBLO .(nace con
enf trasmisibles y luegoincluye no trasmisibles)

Ciencia que estudia la distribución y los determinantes de las enfermedades en una poblacion definición de mac
mein.

 cambios y ocurrencias q determinan el estado de salud

 ya en el antiguo testamento, los leprosos.

 Se ocupa del impacto de la enfermedad en la sociedad. “ estudia la salud del pueblo”
 Se nutre de distintas ciencias, siempre de la estadística y según el caso de la veterinaria, sociología, medicina,
antropología, etc. siempre aplicando el conocimiento científico.
 Es una ciencia factica.CUANTICA
Bases de la epidemiología: Estadística y demografía
Su campo de estudio lo conforman:
 tipos de Enfermedades.
 Factores que influyen en la distribucion de la enfermedad.
 aplica el metodo cientifico: observacion, formulacion de hipotesis, confrontación de hipotesis, resultado
(formulacion general)
 Hay distintos tipos de estudio epidemiológicos, los cuales conforman sub ramas de esta ciencia, son
 Epidemiología descriptiva: estudia la cantidad de personas afectadas y distribución,responde a
las preguntas:
a quien? afecta (grupo etareo, sexo, raza, etc),
donde? y cuando? (en que época del año, hora del día, etc). ejemplo de estudios:
 o Jhon Snow (padre dela epidemilogia): descubre la transmisión del cólera por el agua.
o Gregs: rubéola congenita asociada a malformaciones neonatales.
o SARG (síndrome de distres respiratorio agudo) En marzo del 2004 se descubre el agente etiológico
(coronavirus recombinante humano-animal) transmitida fecal –oral
o FHA en Argentina. Son ejemplos
 Epidemiología analítica: estudia los determinantes y razones, el como y el porque. Se hace con estudios
transversales y longitudinales.
o Transversales: requieren un diseño, instrumentos, entrenamiento de personas, ensayo o piloto,
evaluación de los resultados, y ajuste. Es una “fotografía” de un lugar en un momento dado. Es estático.
Ej: Censo poblacional, encuesta.
o Longitudinal prospectivo (Cohorte): Son los que tienen más altos rendimientos y más alto costo. Uso de
herramientas para determinar la aparición de una enfermedad. Ej: El estudio Framingan: estudio analítico
que lleva 3 generaciones de investigadores y es sobre la enfermedad cardiovascular.
o Longitudinal retrospectivo (de casos y controles): son de menor valor y menor rendimiento, aunque de
menor costo.
 Epidemiología experimental: se trabaja con seres humanos. Se modifican condiciones bajo “normas de
laboratorio” La experimentación con estos está perfectamente reglamentada por la OMS y la convencion de los
derechos del niño. Comprende los ensayos clinicos. Ej: vacunas, medicamentos, etc. antes de usarse
masivamente.
Ciclo de estudio epidemiológico: Datos descriptivos ->formulación de hipótesis-> Análisis de lo Resultados->Estudio
analítico-> Probar hipótesis

tabla de 2x2 (doble entrada)

causa efecto supuesto totales

si

no

modelo rueda de la salud todo lo que determina sobre el hombre la presencia de salud o enfermedad: tiene
determinantes geneticos, los antigenos de histocomp..todo lo que es externo, la sociedad(trabajo, educacion, recreacion)
y lo biologico, la microflora y la microfauna, contacto con enfermos o portadores

la multicausalidad la explica otro grafico es un rectangulo con el medioambiente biologico y social y dentro de el dos
circulos q represntan el agente causal y el hospedero, pero no en el sentido del determinismo de causa efecto, si no q
solamnte nos vamos a enfermar si estan dadas en las condiciones inherentes a nosotros mismos
Definición de términos útiles
 salud: estado completo de bienestar, fisico,psicologico,social (es utopica, todos estariamos enfermos)
 estado de salud o la salud: es una manera de vivir autonoma solidaria y gozosa de bienestar y no bienestar.
  Enfermedad huérfana: no la investiga la ciencia porque no es rentable (Chagas, fiebre hemorrágica Argentina).
 Cohorte: recorte de la población a investigar, se usa cuando la frecuencia de la enfermedad cambia en el tiempo
(ejemplo: grupo de pacientes por año de nacimiento, es la cohorte más utilizada).
 Enfermedad re-emergente: Se conocian pero “su incidencia aumenta” a partir de 1975.
 Enfermedad emergente: enfermedad nueva descubierta a partir de 1975. (listeriosis como ETA)
 Causalidad
o Asociación causal: las variables tienen diferencia estadística significativa.
o Asociación artificial: sesgos en la elección de la muestra.
o Asociación indirecta: los factores y enfermedad se asocian solo por condiciones de base.
 Asociación: tiene que tener:
o Fuerza que es el rango de tasa de enfermedad entre aquellos con y sin el factor causal,
o Consistencia que debe persistir en otras circunstancias.
o Temporalidad.
o Especificidad que es la amplitud de la ocurrencia de una variable debe ser usada para predecir otra.
o Coherencia con la información disponible.
 Riesgo: Probabilidad de que ocurra un daño o evento.
o Atribuible: la diferencia entre la tasa de incidencia en expuestos y la incidencia en no expuestos.
o Relativo: la razón entre la incidencia en expuestos y no expuestos.
 Epidemia: aumento brusco del número de casos en una región y tiempo determinado. No hace referencia al
numero ni la duracion, ni la delimita para un area porque tenemos q conocer la endemia. (un caso de polio o
colera (desde el1992) o de fiebre amarilla en la plata es una epidemia porque la expectativa es cero) es sinonimo
de brote, lo usan los politicos porque suena a mas pequeño.
Tambien se define como la duplicación, en una semana, del número de casos esperados con respecto al mismo periodo
el año anterior. Para saber lo que se “espera” se necesitan datos de los últimos 5 a 10 años.
Si la fuente de la epidemia es una comida se disemina rápidamente, si es un vector se alarga en el tiempo, esto entre
muchos más datos determinan el diseño de un estudio epidemiológico.
Epidemia de fuente común: se presenta bruscamente un numero de casos. Explosiva, con la fuente en una
fiesta o cumpleaños, rápidamente se identifican los casos y causas.ETA y agua.gerenalmente enterotoxina de
stafilococo
Epidemia de fuente propagada: presentacion de casos va en aumento, hasta q alcanza el pico, cuando no se
actua sobre la noxa transmisión de persona a persona o por contaminación constante del medio ambiente. Por
ejemplo: Hepatitis A, varicela en jardines de infantes, la varicela se acaba cuando se acaban los susceptibles.
pandemia de h1n1 en méxico.
 Endemia: ocurrencia o presencia habitual de una enfermedad en un area determinada. NAC, TBC, varicela en
arg. Lo que nos ocurre, lo que esperamos según lo q conocemos.
 Pandemia: epidemia extendida a todo el mundo, actualmente hay dos pandemias en curso, la septima pandemia
de cólera 1966 y la pandemia de SIDA1982 .gripe española de la postguerra 1918-1919. poliomelitis 55-57
rubeola 62-66.
 Infección: es la penetración multiplicación y desarrollo de un agente infeccioso en un ser humano o animal. No
es sinónimo de enfermedad, si se presenta clínica hay enfermedad.ej pvb19 el 50% asintomatica. pero el
paciente esta congiando.
 Reservorio: cualquer ser vivo,(animal, planta, humano o artrópodo) en el cual un microorganismo vive, crece y
se multiplica y pero depende de ese reservorio para su subsistencia. y desde el cual puede pasar al huésped
susceptible.
El reservorio puede ser:
o Humano: portador, enfermo o convaleciente.
o Extrahumano: aves silvestres (H5N1 parainfluenza aviar), aves de corral (salmonella no típica,
campilobacter).
o Inanimado (clostridium spp)
o Mixtas 2 de los anteriores o más.
 Portador: Persona o animal que alberga al agente infeccioso de una enfermedad y no presenta manifestaciones
clinicas.es ASINTOMATICO. Es una fuente potencial de infección, se pueden clasificar en:
o Portador inaparente: vih el mejor ejemplo.N.meningitidis, S. Pneumoniae.
o otra se relaciona con el periodo de incubación habitualmente al final de este periodo contagia.
o Convaleciente: ha curado pero puede seguir transmitiendo la enfermedad (Salmonella typhi).mujeres
adultas obesas mantienen la infeccion en la vasicula biliar y siguen siendo fuente de infeccion
o Infección crónica:fiebre tifoidea no se puede erradicar. VHB, VHC, HIV.
 Patogenicidad: la extensión o magnitud con la cual se manifiesta una enfermedad en una población infectada
Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.
Se puede medir con la razón del número de casos de enfermedad sobre el número total de infectados/ numero total de
individuos, en la hepatitis A, por ejemplo, varía según la edad. En niños (menor a 5 años) se manifiesta de 3 a 10%. En
adultos 70 a 80% tiene clinica.
solo lo podemos conocer con serologia
 Virulencia: capacidad del agente de invadir y dañar los tejidos, indicado por tasas de letalidad y de enferemedad
grave (mortalidad por una causa especifica) razon numero de enfermos graves o muertos / numero total de
enfermos
 Infectividad: Capacidad del microorganismos de penetra, sobrevivir y multiplicarse en el huesped.
 Infecciosidad: Capacidad relativa del agente para transmitirse a otros huespedes. “tasa de ataque
secundario”
 Fuente de infección: hombre, animal u objeto desde el que se transmite un agente causal hacia el husped
suceptible, no necesariamente es el reservorio. Ej, chupete, mesada.
 Período de incubación: es el que transcurre desde el contacto con el agente hasta el desarrollo de los sintomas
la enfermedad.
 Período prodrómico: periodo en el que aparecen síntomas específicos e inespecíficos, sigue al período de
incubación.
 Período de estado: manifestación completa de la enfermedad, sigue al anterior.
 Período de declinación o convalecencia: puede durar semanas y pasar o no desapercibido. Sigue al anterior.
 Prevención primaria: son las medidas orientadas a alterar la susceptibilidad de un sujeto.acciones para Evitar la
enfermedad o contacto con el agente. Ejemplo vacunas, uso de ropa de manga larga para prevenir el paludismo.
 Prevención secundaria: para lograr el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno (para cortar la cadena de
transmisión).
 Prevención terciaria: medidas adoptadas para evitar secuelas, discapacidad y la muerte.
 Infección hospitalaria: Es la infección adquirida en el centro de salud, que no estaba presente ni en periodo de
incubación al ingreso del establecimiento y cuyas manifestaciones clínicas se presenta durante la internación o
una vez dado de alta. Una persona internada al cabo de 72 hs ha reemplazado su flora por la flora hospitalaria,
con predominio de bacterias gram negativas, y con un patrón de resistencia elevado a los antimicrobianos.
 semana epidemiologica son 52 de domingo a sabado, se agrupan en periodos cuatrisemanales q cohinciden
con los meses pero se habla en semanas.
 Zoonosis: enfermedades transmitidas de los animales vertebrados al hombre.
 Caso: es la individualidad patológica.
los casos se clasifican en

 Caso primario: primer caso que ocurre cronológicamente.

 Caso coprimario: siguiente al primario pero q la diferencia temporal es inferior al periodo minimo de incubacion.
lo que indica que corresponde la infección a una fuente común a la del caso primario. Ej: jorge se enfermo de
varicela el 15 de marzo, su hermanita maria se enferma de varicela el 20 de marzo
 Caso secundario: caso siguiente al primario que cumple al menos con el período de minimo incubación de
manera tal que el contagio puede ser imputado al caso primario.
 Caso índice: primer caso notificado, puede no ser el primer caso cronológicamente.
 Tasas: manera óptima por la que se expresan los datos para una mejor comparación entre los mismos.
 anamnesis y notificacion: no se deben usar terminos como interrogatorio o denuncia

Tasa de incidencia: número de casos nuevos de una enfermedad En un área determinada x FC/ número total de la
población

Tasa de prevalencia: número total de enfermos en un período

Determinado de tiempo x FC/Población
q tasa de ataque primario: numero de casos de la enfermedad x FC
Población
q Tasa de ataque secundario: número de casos secundarios x FC/Número de susceptibles expuestos
Tasa de mortalidad números de muertos x FC/Población
Vías de transmisión
 Directas: por contacto piel-piel o mucosa-mucosa. Ejemplo todas las ITS.
 Indirectas:
o Vía aérea: Aerosoles, menor a 5 micrasinflueza, todos los de VAS metaneumo, parainlfuenza bocavirus,
rubeola PVHB19, SBHGA, piogenes, o su equivalente adolescente arcanobacterium haemoliticum
(SARAMPION, VARICELA, TBC, unicas 3 con aislamiento respiratorio. macro o microgotas). el control es
practicamente imposible. se intenta el aislamiento, con ropa adecuada, barbijos de alta seguridad.el
grueso de la enfermedades infecciosas son por via aereas
 o Por gota: gotas de saliva al hablar, toser o estornudar. Hasa 1 metro de distancia. + 5micras. Ej.
Neisseria, Haemophilus.
o Por vehículos: por soluciones, fluidos, por ejemplo vía IV, agua.contaminados en origen, o lo mas
frecuente q se contamine por la manipulacion.las alimentaciones enterales son de alto riesgo de
contaminacion.
o Vectores:
 Mecánicos: (transportador) lo lleva en sus patas o abdomen, ejemplo cucarachas salen de
desagues y contacto con materia fecal y moscas.
 Biológicos: el microorganismo cumple parte del ciclo biológico en el vector. periodo de
incubacion extriseco(desde q incorpora hasta q se hace infectivo)-aedes aegipti(complejo
dengue y fiebre amarilla), anopheles (malaria o paludismo)Triatoma infestans en Chagas,
Xenophila chiopis en peste.
Aislamiento: Separación de personas enfermas, durante el período máximo de contagiosidad o transmisión del agente
infeccioso, se hará en condiciones que disminuyan la transmisión del agente. El aislamiento es desde los 2-3 últimos días
del periodo de incubación, todo el período de invasión, hasta los primeros días del período de estado dependiendo de la
enfermedad.
 Cuarentena: separación de hombres o animales “sanos” que han estado expuestos a un agente infeccioso , se
hace por el período máximo de incubación de la enfermedad. Se limitan los movimientos.modelos de cuarentena
es lo q se hizo con SARS o SARG(por coronavirus) . nadie podia saliera a menos q enfermara hasta q pase el
periodo maximo de incubacion.
 escudamiento social es lo mismo q cuarentena: concepto de oms, lo q cambia q la cuarentena es obligatorio y
este es voluntario. se hizo en la pandemia de H1N1 en 2009.
herramientas son las noticias, el rumor y
Vigilancia epidemiológica: “Información para la acción”.tiene distintos caminos, uno es informar.Se basa en la
notificación de enfermedades, la misma debe ser por todos los conformantes del equipo de salud, la ley 15465 que data
de 1961 divide a las enfermedades en cuatro grupos: MANUAL DE NORMAS DE VIGILANCIA cie 10 (CLASIFICACIÓN
DE NOTIF DE 2010)ahi hay un codigo y dice si es inmediata o no, si es nominal, etc

Grupo A: Enfermedades de notificación obligatoria inmediata (dentro de las 24 horas) por la vía más rápida y a nivel
internacional. son de vigilancia intensificada, todos los datos, telefono si lo tiene.
· Cólera
· Fiebre amarilla (Implican medidas internacionales como quimioprofilaxis y
· Tifus epidemico advertencia al viajero
Grupos B y C: Son “nuestras enfermedades endémicas”, se notifican por semana epidemiológica: se hace el lunes a
primera hora, lo de la semana anterior.va al htal, a la region, a la provincia, q luego para a nacion y se obtiene el total
pais
ej:Meningoencefalitis.
Neumonía.
Escarlatina.
Sarampión.
Chagas.
Tuberculosis.

Grupo D: Enfermedades no incluidas en los apartados anteriores.

· Hantavirus
Grupo E: Incorporado por decreto en 1977. Son enfermedades no transmisibles:(para ella una desprolijidad)
 Accidentes en la vía publica y el hogar
 Enfermedad cardiovascular.
 Diabetes.
 Cáncer.
 Intoxicaciones. y envenenamientos

PARA SIDA HAY UNA LEY APARTE

SI.NA.VE: sistema nacional de vigilancia epidemiológica. Dice que las siguientes enfermedades deben ser de notificación
antes de las 24Hs:
 Difteria.
 Parálisis fláccida aguda.
 Botulismo.
 Psitacosis.
 Enfermedad invasiva meningocóccica.
  Tos convulsa.
 Enfermedad invasiva por H influensae tipo B.
 Sarampión.
 Poliomielitis.
 Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
La semana epidemiológica no tiene la estructura de una semana normal si no que es de domingo a sábado. Se agrupan
en grupo de cuatro semanas (período cuantrisemanal), el año epidemiológico tiene 52 semanas epidemiológicas y 12
períodos cuatrisemanales.
Cada hospital tiene un responsable de denuncia, cada región sanitaria un simil, igualmente a nivel provincial y nacional.
A su vez esto se denuncia a nivel panamericano (OPS) hasta que llega a la OMS para la estadística mundial. Este
sistema tiene la dificultad de no tener devolución y esto es una de las causas que disminuyen el caudal de información y
por lo tanto la calidad de los estudios epidemiológicos correspondientes.
Notificación por la vía más rápida: fax o e mail.
ley notificaciones medicas obligatorias y agregados : es ley 15465 y es obligatorio: pero nuestra realidad indica q notifica
el subsector estatal el 70% no notifica el privado excepto algunos de la ciudad de la plat, no notifican las gremiales, no
notifican sindicatos, ni las fuerzas de seguridad , naval, churruca,etc
LO Q NO ESTA NOTIFICADO NO EXISTE COMO PROBLEMA, NO SE LE ASIGNA RECURSOS.
Efectores: cualquier establecimiento de salud -> MunicipalSecretaría o direcciónDe salud municipal ->Regiones
sanitaria->PROVINCIAL Dirección provincial de medicinasanitaria o Preventiva (Ministerio de salud provincial) -
>Dirección Nacional de medicina Sanitaria(Dirección de epidemiología) ->Oficina Panamericana Sanitaria (OPS)->
Organización Mundial de la salud (OMS) (Ginebra)

ETAPAS DE LAS ENF INMUNOPREVENIBLES.

 control: disminuye el número de casos es por aumento de la intervención en el periodo intrerpidérmico.
 eliminación: cuando no hay casos y persisten las causas.
 erradicacion: cuando no hay casos y no hay causa ESTO ES POSIBLE EN AQUELLAS QUE TIENEN
RESERVORIO HUMANO UNICAMENTE EJ SARAMPION
 reintroduccion: cuando a partir de un caso importado se mantiene la transmisión por un año se llama
reintroducción.

INFECCIONES HOSPITALARIAS
Definición:Es la infección que se puede detectar en el paciente , que no padecía ni estaba incubando cuando ingresó ,
cuando signos y síntomas y/o cultivos relacionados son positivos luego de 48hs de la hospitalización(Neonatos 5 días)
ej. paciente operada de cesárea q reingresa al hospital con un SIRS.
Definicion 2: en cirugia:Si padece una infección que pueda ser relacionada con una internacion previa se puede
relacionar directamente hasta 1 mes sin protesis y hasta 1 año con protesis.considerado cuerpo extraño.
ITU con catéter: hasta 1 semana posterior al alta. ej paciente q estuvo en terapia con sonda vesical, fue dado de alta e
ingresa con itu: la considero infección urinaria relacionada a cateter aunque no tenga un catéter en ese momento.
lo mismo para ARM o cateter vascular...por mas que se vaya de alta, cualquier infeccion en la primer semana las
infecciones relacionadas a intervenciones previas.
sonda, cateter o canula siempre que haya corta relacion temporal se lo considerara asociado.
Definicion 3: caso de exposición a una fuente de infeccion identficada fisica o temporal en el ambito institucional x
persaonal del equipo de salud, paciente ambulatorio, alumnos o visitantes.
ej:. Ej: un niño que va a control a consultorio externo de pediatria y se contagia con sarampión.transmisión de enf por vía
respiratoria en sala de espera: es vía intranosocomial. Aunque es difícil de probar pero tiene peso ético legal muy
importante. porque se produce en lugares donde se está ofreciendo salud: gran impacto en la población.

 Se puede hablar de tiempo mínimo: pero no de máximo: una tbc en un alumno de med puede aparecer al año o
más….
Epidemiología de infecciones hospitalarias
 Más de 9 millones de infecciones hospitalarias x año
 Son un problema de salud mundial
  Son el aprox 10% de la infecciones dentro de nosocomio.
 Estancia hospitalaria 2,5 veces más prolongada
 Costos hospitalarios 3 veces más altos(por lo menos!!! x ej..messi se opera y pesca una osteomielitis: seria
incontable el costo adicional.)
 6 al 12% de los pacientes adquieren un infección durante su estancia en el hospital.
 La tasa de IH en pacientes hospitalizados aceptada por los criterios de la OMS es del 7 al 9 % la mayoría son
endémicas, aunque en ocasiones se presenten brotes o epidemias que se localizan en un área concreta del
hospital
 eleva la mortalidad,morbilidad,estadia hospitalaria y costos asociados
 en UCI alta tasa de infecciones hospitalarias (en relación a los procedimientos que se realizan en este ámbito)
oscila entre 23 y 27 %. Hay mas riesgo donde se es mas invasivo ..en algunos centros como CV o quemados
hasta 30-40%
 son una paradoja: gran impacto social” donde se busca salud se contrae enfermedad”
 nunca se erradican: se busca llegar a un ideal del 1-2% como máximo
Infección hospitalaria:
Huésped susceptible

Medio ambiente Agente causal

Fuente
Persona, objeto o sustancia desde la cual provienen los microorganismos infectantes (pacientes, personal de
salud, visitantes, alumnos, objetos inanimados(equipamiento o instrumental), medicación, la propia flora del paciente(en
pac inmunodep. severo).
La persona que actúa como fuente puede tener tanto una enfermedad aguda, estar colonizados o ser portadores
crónicos asintomáticos(desconocer y exponer al paciente en una cirugia o porq es inmunodep , por ejemplo stafilo en la
nariz o strepto en la garganta).
Endógenas: infección originada en sitios organismos colonizados: tracto GI, vias respiratoria, mucosa orofaringea,
mucosa uriogenital, piel.
Huésped susceptible: es el mismo grupo poblacional q puede actuar como fuente o como huesped susceptible
dependiendo de la exposición previa que tenga a ese germen. ej, suceptibilidad a gripe A en 2009 o coqueluche en no
vacunados

2 tipos:
Población enferma: Población sana
 agudos o crónicos  Personas que van a controles de salud
 Ambulatorios o  Proveedores de insumos
Internados  todo el personal incluyendo seguridad, limpieza, administrativos que circula
por el htal
 Alumnos Visitantes
Factores del huésped que lo predisponen a este tipo de infección:
 Edad (extremos de la vida son los de mayor susceptibilidad, por senectud o inmadurez del S.Inmune)
 Inmunodepresión
 Malnutrición
 Alcoholismo
 Enfermedades subyacentes (I.Renal, I.Hepática, EPOC, coma, obstrucción urinaria, intestinal enfermedades
neoplásicas, DBT, CV, Isquemia: es un gran predisponente a infección tisular, cuando uno dice q un paciente
hta o cv es de riesgo no es solo por la rta a la anestesia, si no por las alteraciones en la irrigación q predisponen
a infecciones. )
 Politraumatizados
 Quemados
 Tratamiento inmunosupresor previo. ATB prologados por mayor riesgo de resistencia, Radioterapia, inmunodep.
  Procesos invasivos para diag o tto (cateterismo, técnicas diagnósticas, sondas, Asistencia Respiratoria
Mecánica, vía central o periféricas)son la causa ppal de riesgo de infección.
 por eso la Internación en UCI tiene > riesgo
Vías de transmisión para dicho microorganismo
Los microorganismos son transportados dentro del ambiente hospitalario por diferentes rutas, las principales son:
1) contacto +++(es la de mayor impacto, están en orden)
 Contacto directo: contacto de superficie corporal del huésped susceptible con fuente; Esto tiene que ver
fundamentalmente con la higiene de manos, con manos. cuidados al rotar al paciente, bañarlo. Las medidas en
este aspecto tienen alto impacto.
 Contacto indirecto: contacto huésped con objetos intermediarios contaminados como instrumental, guantes,
agujas, vestimenta, termómetro, etc.
2)respiratoria
 aéreo (microgotas, menores a 5 micras) núcleos de gotas de la vía aérea o partículas de polvo, conteniendo
microorganismos que permanecen suspendidos en el aire y son trasladadas por minimas corrientes de aire o se
depositan en piso y mobiliario con capacidad infectante durante largo tiempo. Esto hace que las enfermedades
que se transmiten por esta vía sean de la mas alta transmisibilidad y riesgo de contagio .tres ej (requieren
aislamiento respiratorio extremo):
 Sarampión hasta 6 días de comenzado el exantema
 TBC
 Varicela zoster
 gotas (partículas mayores de 5 micras ) liberadas por tos, estornudos, al hablar, o relacionados a ciertos
procedimientos. Las partículas no flotan mucho tiempo porque tienen mayor peso y caen fácilmente por la
gravedad no se extienden desde la fuente más allá de 1 metro. depositadas en la mucosa oral, nasal o
conjuntival del huésped susceptible. Toda persona que haya estado a más de 1 metro( en el teorico menciona
1,5 m como si en la practica se tomara este punto de corte) del paciente no necesita tomar profilaxis (esta es la
importancia de saber que patologías se transmiten por gotas y cuales por vía aérea).
agentes transmitidos por esta vía:
N meningitidis (hasta 24 hs de inicio de ATB)
difteria (hasta tener 2 cultivos c/ 24 hs entre sí)
tos convulsa H influenzae b fiebre urliana
rubéola influenza (todos los serotipos, incluso h1n1)
parotiditis micoplasma
estreptococo parvovirus B19
3) vehículo común; desde una fuente, como tanque de agua o cocina, se puede impactar en muchos huespedes
susceptibles
4) vectores: como mosquitos, ratas, cucarachas, moscas es sumamente dificil de demostrar. La profilaxis de arbovirus
fundamentalmente las transmitidas por mosquitos es la más demostrada y que figura en la bibliografía.
BIOSEGURIDAD: Medidas básicas que debemos considerar en el ámbito de salud:
“Conjunto de medidas preventivas destinadas a proteger la salud del equipo de salud frente a riesgos determinados por
la manipulación de material biológico en el área de trabajo, para evitar la contaminación ambiental y la extensión del
patógeno a otros”.
“ojo!! no son solo para cuidarme a mí, eso es una parte de la bioseguridad, son para cuidarnos todos”
La bioseguridad es un metodo de trabajo que se realiza adoptando tecnicas de prodedimiento para evitar aumentar el
riesgo de infección en todos los individuos del ambiente hospitalario.
*CDC tiene sistema que categoriza las recomendaciones en infección hospitalaria. la recomendaciones “1a” son las
de aplciacion universal y que debo saber: como el lavado de manos es el más avalado por los estudios a nivel
mundial,sirven para alta o baja complejidad y en base a la evidencia es una recomendación Universal.Deberíamos
considerar aquellas q son 1A y hasta 1B”
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD: se dividen en estandard o especiales
1) Standard: ton las medidas que se aplican a todos los pacientes. independientemente del tipo de paciente si están
sanos o enfermos. Diseñados para disminuir el riesgo de trasmisión de patógenos transmisibles por sangre, fluidos
orgánicos y sustancias corporales.
a) Lavado de manos
b) Uso de elementos de barrera (guante, bota, barbijo, protección ocular y facial, camisolín)
c) Equipo para cuidar al paciente
d) Control ambiental
e) Manejo de ropa

a) Lavado de manos: es el + efectivo, lo más económico y de mayor impacto

 Social: para remover Antiséptico Quirúrgico: para remover y matar flora
suciedad y eliminar Es el mas efectivo para microorganismos transitorios. transitoria y disminuir los
flora de piel. Remueve los microorganismos transitorios de la piel pero en microorganismos residentes, prevenir el
forma + prolongada en el tiempo. riesgo de contaminación de la herida
cuando los guantes tienen alguna
imperfección o están dañados, los
agentes químicos son los mismos que
para el lavado anterior

(10-15 seg.) (min 20 seg.) (3-5 min)

Lavarse hasta la muñecas, frotar el jabón en manos y
pliegues y pulpejos, en espacios interdigitales, dorso, palma,
pulpejo.
no debe usarse cepillo porque lastima y
genera mayor adherencia de germenes,
solo se utiliza esponja para limpiar
debajo de las uñas.
Debe llegar hasta el codo. se enjuaga
desde la punta de los dedos hacia el
codo, se seca con paño esteril. o lo
secan en el quirofano

jabón líquido o si tengo con solución jabonosa de iodopovidona o clorhexidina con solución jabonosa de iodopovidona
pan, lo rallo! porque en En casos donde no haya disponibilidad de agua el uso de un o clorhexidina
pocos minutos un jabón gel alcohólico es útil.(pero cuando son muchas veces ya no
húmedo se contamina es útil porque no puede absorber más gel la piel y obliga al
con pseudomonas. lavado con agua) el alcohol en agua es un agua siliconada q
se absorbe mejor q el gel y evita el resecamiento de las
manos.Sacar reloj y anillos

al ingresar o salir del Antes y después de guantes esteriles , de procedimientos En quirofano.

htal invasivos, luego de contacto con pacientes con curaciones,
antes de comer, luego control de catéteres urinarios. después de estar en contacto
del baño, antes y con líquido corporales o elementos contaminados, siempre
después de cada que se rompa la barrera del paciente, también en pacientes
paciente, cuando estén colonizados con germenes multiresistentes*, cuando se
visiblemente sucias trabaja con neonatos o inmunodeprimidos severos.
*htal san martin La Plata : gram - klebsiela productora de carbapenemasas.
b) Elementos de barrera:
Guantes: cuando haya posibilidad de contacto con sangre o fluidos corporales, protege al médico manos lastimadas o
con exzema del médico.
Cambiar los guantes entre procedimientos sucios/limpios y entre paciente y paciente.
No deben ser reutilisados
No tocar superficies con los guantes
No deben ser lavados.
Guantes estériles: protegen al medico y al paciente.
Procesos invasivos con técnicas asépticas: Biopsia, intubacion orotraqueal
Manipulaciones de heridas quirúrgicas.
Tubos de drenajes.
Quemaduras graves.
Cuando se aspiran secreciones en traqueostomizados intubado o con canula o respirador.
Preparación de alimentación enteral o sobre todo parenteral.
Colocación de sondas.
Barbijo: Deben cubrir nariz y boca ya que cualquiera de las dos mucosas son para adquirir o transmitir infecciones.
barbijo quirurgico: protege patogenos q se trasmite por gotas.
barbijo de alta eficacia de filtración de partículas protege de patógenos de transmisión aérea por aerosoles, sarampion,
varicela, tbc.(tipo 3M los que recomienda la cátedra),
Cuando se humedece hay que cambiarlo (permeabilidad absoluta). Por ej: en una cirugía de más de 2 hs.
Protectores oculares (gafas o pantallas de proteccion ocular ) deben cubrir todo el contorno, cubrir laterales y parte
superior del ojo. (no lentes!!) deben ser utilizados en toda practica donde existan aerosoles. Actualmente la exposicion a
aerosoles a conjuntivas genera gran parte de los accidentes laborales..Por ej: partos debe usarse proteccion ocular para
ver o asistir.
Camisolín: cirugía, partos.
c) tipos de equipo segun su uso: para el cuidado del paciente:
Material crítico: son aquellos elementos usados para entrar en contacto con areas estériles, ej: sistema circulatorio,
LCR, colocación de vias, canula de derivación.Su esterilizacion debem garantizar cero germen y cero espora. Deben
tener 0 riesgo infectológico
Los materiales críticos se van a esterilizar según su composición en Oxido de Etileno (tarda no menos de 72 hs), calor
humedo con Autoclave o seco con Estufa.
Material semicrítico: aquellos instrumentos q entran en contacto con mucosas habitualmente contaminadas, TGI, GU,
ya tienen su propia flora, necesitan impedir el contacto con nuevos germenes Se les hace una decontaminación de alto
grado (no importa que haya esporas, no se exige que sea absolutamente estéril).
Ej: fibroscopios, endoscopios(ojo si es el endoscopio con pinza de biopsia esta última se esteriliza como material critico)
Material no crítico: son aquellos que toman contacto con la piel intactaSe pueden desinfectar con alcohol.
Ej: termómetro, tensiometro.
d) Control ambiental
ambiente hospitalario higienizado con adecuada recolección de materiales y residuos patogénicos.
Condiciones especiales dependiendo del área.
Limpieza del hospital:
1° agua y detergente: con trapo húmedo con doble trapo, doble balde(no levantar polvo ya que la gran mayoría de MO
precipitan al suelo, el polvillo que vuela podría generar recirculación) desde lo más limpio a lo más sucio, desde el
enfermo hacia lejos del enfermo, de techo a piso.
ropa sucia: Cuando se cambia las sábanas no sacudir, ni arrastrar bolsas de ropa, no se usa lavandina para ropa.va en
bolsa irrompible.
1. t° 71°C x 15 min. Esto garantiza eliminacion.
2. se enjuaga c/hipoclorito de SA al 1% (para eliminar tb manchas)
3. planchado al 100°C 15-20 segundos.
4. se debe almacenar en lugar limpio y seco.
Residuos: Se deben desechar en recipientes impermeables e imperforables
las jeringas se sumergen en hipoclorito de sodio para inactivar restos contenidos en el interior.
Ley provincial:hay bolsas rojas para residuos con grosor especial.Se evita dañar la salud de la comunidad.
2) PRECAUCIONES ESPECIALES Basadas en la transmisión: de acuerdo al tipo de patologías. Son cosas que
debemos hacer además de las estándar según la vía de transmisión de la patología del paciente.
Precauciones de contacto::se usan para grandes quemados, con germenes multiresistentes, infecciones entericas q
requieren bajo inóculo.
Habitacion individual con cartel en la puerta: Puede compartir con otro con la misma patologia.
Medidas Standard mas la siguientes
 Paciente en habitación solo o con otro que tenga el mismo patógeno con cartel en la puerta
 Usar guantes y camisolines antes de entrar y descartados antes de salir. lavarse manos al salir.
 Limitar movimientos y transporte del paciente a motivos esenciales. debe controlarse el transporte y el destino.
 siempre q sea posible dedicarle un equipo no crítico (termometro por ej)para ese paciente exclusivamente.
Aislamiento respiratorio con precauciones de vía aérea(tbc, herpes diseminado)
Precaución Standard +
Habitación individual con puerta cerrada, con presión de aire negativa(idealmente pero muy pocos lugares cuentan con
esto), sistema de recambio de aire y ultrafiltrado (12 -15 cambios por hs) a través de filtros de alta eficacia, (filtro HEPA),
hay filtrado fijos o moviles(tanques en habitacion) desconexión de aire acondicionado o de sistemas de aire centralizado.
Toda personas susceptibles que ingrese debe usar barbijo (TBC bacilifero debe usar barbijo tambien, saber que le cuesta
respirar mas con él)
Cuando el paciente sale lo hace con barbijo con coordinación de horarios
Restricciones de visitas al máximo. Si entran, con barbijo de alta eficacia.

Barbijos de alta eficacia: duran 6 meses.Se dejan de usar cuando se saturan los filtros, no se doblan, se guardan en
tupper (q no colapse) para trasportarlo debe hacerse en igual posicion. Se debe quitar desde los elasticos, no la parte
expuesta.

Barbijo quirúrgico: sirve hasta que se humedece. Es decir depende cuando hablamos con ello (más habla menor
duración)
Aislamiento respiratorio con precauciones de gota
Precaución Standard +
Habitación individual (si no es posible, el otro paciente tiene que estar a más de 1 metro de distancia), puede tener la
puerta abierta siempre y cuando la cama este a más de un metro de distancia de la puerta, no requiere manejo especial
del AIre o ventilacion.
En áreas cerradas separar a los pacientes de sus visitantes por lo menos a un metro.
Es importante usar barbijo quirurgico todo susceptible que entre (y este a menos de 1 metro) si se humedece cambiarlo.
Se debe limitar el mov del paciente.
para patologias como meningitis, coqueluche, GripeA(solo requería barbijo quirúrgico)
Limitar transporte y movimiento de los pacientes.

cuarentena: se aisla al paciente para que no infecte a otros

Aislamiento protector:Se aisla para proteger al paciente cuando tienen riesgo de infeccion muy alto.(neutropenicos,
sida terminal, aplasicos, trasplantados, quemados, lesion extensa)
Se utilizan medidas estandar mas..
 lavado antiseptico: siempre!
 habitacion privada con puerta cerrada
 uso de barbijo, camisolin (descartarlos al terminar el turno)
 guantes para todas las practicas
 no debe haber plantas ni flores ni ningun medio acuoso.porque crece pseudomona.
 material no critico de uso individual.
 alimentos solo cocidos
 agua envasada y botella chica.

Infecciones nosocomiales segun factores de riesgo:

segun la alteracion de las barreras:
puede ser traumatica o quirugica o asociada al manejo.
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO ASOCIADA A CATÉTER VESICAL (ITUAC)
  INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER ENDOVASCULAR (IACV)
 INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR (ITRI)
 INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO (ISQ)
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO(ISQ)/ manejo de las areas quirugicas
Las ISQ corresponden al 15-20% del total de infecciones hospitalarias.
Aumenta hasta dos semanas la internacion ,aumenta un ell costo de hospitalización 2000-3000 dolares para cada
infeccion.
Dependiendo del tipo de paciente y la enf q teng.
En la argentina se desarrolla el programa VIHDA(2005.)que genera datos de infección hospitalaria, este programa es
llevado adelante en instituto nacional de mar del plata que vigila mas de 140 hosp
segun ellos Arg tiene tasa 6-20% ocupando el 2da lugar en inf hosp.(no superan el 10%) y la primera en pacientes que
se operan, Se la considera desde una supuración de un punto, herida, celulitis, absceso, miositis, sepsis.
Objetivo: reducir el riespo de ISQ y disminuir la concentración de MO/gramo de tj que se opera.
CDC: evalua las medidas q sean efectivas para cualquier centro (tipo1)
Factores de riesgo:
1)prequirurgico : Edad, patologias previas,(dbt,tbquimo, hta, son mal irrigados)Cx previa, si tiene riesgo de bridas, alt de
cicatrización. Indice ASA es basicamente el riego de morir en la Cx

Score de estado físico de la asociación americana de anestesista (ASA)

1- paciente sano
2- paciente con enfermedad sistémica leve
3- paciente con enfermedad sistémica severa que no incapacita
4- paciente con enfermedad incapacitante que posee en peligro su vida
5- paciente moribundo que se espera que sobreviva 24 hs con o sin operación.
Estatificación de riesgo: Se hace en base a:
Tipo de herida limpia o limpia contaminada= 0
Contaminada o sucia= 1
ASA: 1-2= 0
3-5= 1
Duración de la cirugía (por fuera de rango le pongo puntaje)
Tasa de ISQ por riesgo según índice NNIS (aca considera el riesgo de ISQ)
2)quirurgico:
segun el tipo de herida quirugica (no es lo mismo un ca infiltrado de colon q una prótesis mamaria)

Clasificación de heridas:
Limpia
Sin signos de inflamación, infección, y en la que no incidió tracto respiratorio, digestivo ni urinario. La tasa
esperada de infección es de 1,5 a 2,5 % (cesárea programada sin rotura de membrana, hernia no complicada,
prótesis de cadera, mastectomía).
¨ Limpia contaminada
Sin infección se incidió tracto digestivo superior, respiratorio o genito-urinario donde normalmente tengo flora que
va a condicionar que si cambio las condiciones pueden convertirse en patógenas (colecistectomia,
neumonectomía, nefrectomía, neumocirugía mayor de 6 horas) la tasa esperada es de 3 a 11 %.
¨ Contaminada:
Si durante la cirugía se produce una perforación del colon o se quiere acceder a la vía biliar o urinaria que está
con un proceso infeccioso (apendicitis supurada, cirugía colon rectal, etc.) la tasa esperada es del 6,5 a 17%.
¨ Sucia o infectada:
Herida traumática de más de 48 horas de evolución, con tejido dañado o cuerpos extraños, contaminación con
materia fecal, o hay pus en la herida, la tasa esperada es de 40 %.
quirofano
persona (cuidados personales, vestimenta)
3)postquirurgico:

ISQ definicion
ISQ incisional superficial (piel TCS, hasta la fascia
ISQ incisional profunda (por debajo de fascia)
ISQ órgano, espacio

Profilaxis ATB en limpia o limpia contaminada.

Tratamiento ATB en contaminada o sucia-infectada.
La isquemia es predisponente a infección.
Cuanta + larga es una cirugía + riesgo de infección
 Toda cirugía tiene un rango de duración preestablecido (ej: cesárea, 20 a 50 min).
Medidas de prevención en cirugia programada:cuando el paciente y la patologia lo permiten

Evaluacion prequirugica: control clinico y terapeutico apropiado segun problema o enf de base
Evaluar el estado del paciente y sus factores de riesgo: desnutrición, obesidad, fumador, diabético
Hacer evaluación previa de focos probables (dentarios, urinarios) en pacientes ppal// diabéticos.
Internación prequirúrgica lo menor posible (para evitar colonización con gérmenes hospitalarios)
en 48 hs la flora del paciente ya tiene germenes del htal.
Si fuma: dejar de fumar un mes antes para evitar el riesgo de neumonia postquirurgica
Baño prequirúrgico: se hace con jabón antiséptico iodopovidona o clorhexidina, incluye cuero cabelludo. Noche y mañana
previa a la cirugía debe iniciar el baño antiseptico una semana antes.
Si se trata de un paciente con internacion prolongada previa (ej: una tracción q espero una osteosintesis)
Evitar rasurado pre-quirúrgico (que producen microescoriaciones y permite la entrada de microorganismos), sino se puede
evitar hacerlo con afeitadora eléctrica quirúrgica dos horas antes de la cirugía.
Profilaxis ATB prequirugicaSe hace PAP: en limpias o limpias-contaminadas.
Objetivo: ATB para disminuir al mínimo la contaminación de gérmenes en el sitio quirúrgico y asegurar la disminucion de
MO en los tj antes de que se realice la insicion.
Para prevenir la adhesion del MO a materiales como protesis o implantees o por lo menos disminuir la adherencia.
Para disminuir la concentracion de MO en la mucosa en cirugia limpia contaminada (aquella que atraviesa la mucosa
sana, tiene gérmenes pero en baja concentración porque no está enferma o irritad)
en que momento hacerla para lograr la maxima concentracion en tj en el momento de corte?
maximo 2 hs antes y minimo 30 min antes de la insicion de piel.
si se pasa 3 hs antes aumenta por 6 el riesgo y durante la cirugia aumenta por 3 el riesgo.
Por eso el atb lo debe poner el anestesista cuando inicia la induccion anestesica.
Excepción: 1) Cesárea: PAP inmediatamente después de clampear el cordón (con el objetivo de proteger al neonato de
una alta dosis de ATB). 2) Cuando se usa técnica (se usa poco) de aplicación de torniquete durante algún procedimiento
quirúrgico ortopédico: 60 min antes de iniciar la incisión
Debe cubrir gérmenes que supongo encontrar se da por vía EV salvo en cirugías colorrectales (oral o endovenosa
combinada).

Cuando se agregan ATB adicional en una cirugia?

 cuando la cirugia supera la vida media del ATB(3hs)
 cuando hay gran perdida de sangre por la reposicion de liquido(cuando la volemia q se pierde es 40% obligatoria
una dosis de atb intraoper)
 la profilaxis es prevencion!! no tto por eso no debe superar la 24 hs
 si hay infeccion: indicar tto!!!!ej: peritonitis perforada, cirugia sucia.
 que un paciente tenga un cateter no implica poner ATB: por ej: paciente con neumotorax espontaneo por bulla
congenita , joven , sano, se le coloca tubo de torax, aunq sean 10 dias NO NECESITA ATB, solo la profilaxis al
colocarle el tubo y suspendo
 Cada area htalaria tiene si esquema de profilaxis, con un tratamiento de eleccion, una alternativa y una dosis
recomendada. y se reparte una planilla a cada area (farmacia, cirugia, anestesia, infecto, y gineco por ej)para
conservar las politicas de trabajo.
 la profilaxis ATB tiene alto peso medicolegal!!

¿Cual se considera limpia? (ejemplos)

-En ortopedia: colocación de prótesis en paciente con artrosis o con fractura
cerrada
-Cirugías vasculares
-Cirugía toráxica
-Neurocirugía cuando se realiza a través de craneotomía
-Cesárea sin rotura de membrana
Profilaxis ATT (vacuna y gammaglobulina)(vacuna de refuerzo)

Medidas con relación a la cirugía:

Cumplimiento estricto de técnica de antisepsia, esterilización y de lavado de manos quirúrgico
Apropiada técnica quirúrgica (tiempo, hemostasia, etc.)
Reducción del tiempo quirúrgico tanto como sea posible.
Durante la cirugia se rompe la barrera de la piel , es asi como pueden ingresar germenes,la propia flora del paciente es lo
mas frec.
fuentes exogenas: medio ambiente.
 equipo de quirofano
manos
error en la esterilizacion del material.
Como deben ser los quirofanos?Control de normas de seguridad en el quirófano:
ventilación, menor número de personas posibles en el quirófano, frecuencia del cambio de ropa y barbijo, lavado de
manos. manejo del instrumental: La mayoria es mat critico (diferentes metodos segun el material)
Preparacion del paciente en quirofano
Limpieza y desinfeccion en quirofano.
Preparacion del paciente: no reenplaza al baño prequirurgico, se hace la antisepsia de lapiel, con solucion anseptica
alcoholica. Debe se baño pre quirurgico mas preparacion del paciente en quirofano.
Planta fisica: idealmente debe estar ubicados en un area unica del htal. Actualmente ya de idean de esa forma los htales
para poder mantener un mejor aislamiento, llegada de material esteril, y la cirulacion del personal (en gral hay una unica
area de esterilizacion)la superficie minima es de 30 m2
Si se usa equipo de rayos el minimo es de 35 m2
El piso debe ser anti estatico, de material plano y antideslizante, impermeable, resistente, con socalos y esquinas
redondeadas, Evitar todo lo que tenga puntas, para ser lo mas lavable posible.
Paredes con pintura lavable, o aluminio para mejor higiene.La sala de operaciones debe tener el moviliario para el
deposito transitorio de material.
-Puertas con cierre hermetico.
presentar filtros EPO de alta eficacia t° 20-24 ° C humedad del 50% deben tener presion + El aire del quirofano sale al
pasillo, no al reves, porque deben tener el aire mas puro del htaal.
recambio minimo 20-25 veces por hora.
No deberia permitirse que haya mas de 15 particulas /m3 de aire .Se debe chequear en forma periodica, para garantizar
el nivel de seguridad de area.
No sirve luz UV y flujo laminar com medida de prevencion se demostro q aumanta los costos y tiene muy muy baja
eficacia.
Las areas deben diferenciar el tipo de vestimenta que se pued eusar para circular.
No debieran ingresar alumnos ni familiares ni medicos q no correspondan al area en la zona semi o restringida.
semirestringida: Dentro del area de quirofano pero no dentro del quirofano en si, Solo ingresa el personal del htal y del
quirofano.
restringido: el quirofano en si, porq el numero de MO es directamente proporcional al numero de personas q circulan alli.
area libre→ vestuario(en medio) →area semirestringida→ restringida

de almacenamiento, sala de recuperacion quirof prop dicho.zona de piletas

y preparado del material no debe haber mas de 6 personas.
CX
ayudante
anestesista
enfermero
instrumentador
paciente

debe usarse ambo de quirofano .ropa de quirofano: suele tener color llamativo, rojo, amarillo,
cobertura de cabello para que se identifiquen y solo se usen en quirofano
calzado o zapatos especiales DEbe usarse camisolin: ambo debajo.
Lavado quirurgico.
Guante esteril.
Cubre cabello.
Proteccion ocular.
Hilos: no debe desilacharse 420-810 hilos
debe cubrirse todo el pelo, si tiene barba la barba (escafandra
cubreboca)
cuando una caja de cirugia fue abierta, se considera contaminada, aunque la extraccion del material se haga con tecnica
esteril.
Bandeja intermediaria: para pasar entre el cirujano y el instrumentista.
Los elementos cortopunzantes (agujas , bisturi)deben desacartarse en embase de pared rigida y cierre hermetico.

Preparacion sobre el area que se va a hacer la insicion:

 sol de base alcoholica como clorhexidina o iodopovidona, no jabon,
 concentrica: si son superficies chicas ej miembros.
 haciendo barridos haci abajo siempre sin pasar de vuelta por el mismo lugar.
 considerar el tiempo de accion del antiseptico 3-5 min
La tecnica quirurgica el cirujano nuevo sin entrenamiento genera mas infecciones porque tiene menor presicion, mayor
tiempo quirurgico y mayor sangrado.(hay q tratar de evitar los sangrados, ya que la isquemia genera mas infeccion, y los
tj desvitalizados deben ser removidos.
tiempoT: tiempo promedio que tarda un cirujano con expericia.
cesarea: 20-30 min con experiencia, 45 min sin exp.
“en los htales escuela siempre es mas alto el indice de infeccion que en los no escuela”
Demorar el cierre primario de la herida: solo si el sitio quirúrgico esta fuertemente contaminado.
Drenaje: si es altamente necesario. usar sistemas cerrados de succion cerrada. Colocar por una insicion separada del
sitio de insicion y removerlo lo mas pronto posible.
Evitar cualquier cuerpo extraño. incluyendo material de sutura.
No hay ninguna cirugia que obligue a cerrar en quirofano.
post operatorio:
Cuidado de las heridas quirúrgicas
- Primariamente cerrada: se cubre 24-48 hs y después se destapa y se puede bañar normalmente. ¿Por que? porque
después de 24hs luego de la sutura la capa superficial se sella y no pueden pasar más microorganismos.
- Las heridas abiertas que cierran por segunda: las curaciones deben ser húmedas porque debo mantener la lubricación
de la zona para permitir la granulación. Se usa con azúcar iodada que generan humedad y acidez para disminuir el
crecimiento bacteriano.
- Al dar el alta hay que dar pautas de alarma para detectar infección: si se pone roja, si supura o si tiene fiebre, tiene que
consultar.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO RELACIONADA A CATÉTER VESICAL
Es la causa + frecuente de infección hospitalaria (40% de las IH). Es la 2ª causa de infección hospitalaria asociada a
bacteremia; el principal factor es el uso de catéteres vesicales,. De todos los pacientes internados el 10% necesita
cateterismo.
Se estima que la bacteriuria y/o candiduria, en inmuncomp severos, DBT, ATB previo, neonatal o pediatrica (q son los
que + frec hacen candiduria) es del 25% cuando el cateter estuvo mas de 7 dias.
se incrementa con el tiempo de colocación del catéter: riesgo del 5% por día de uso,luego de las 48 hs tenemos altísima
chance de contaminación.si lo tiene durante 1 mes 100% va a tener bacteriuria:Ej uso cronico de cateter por lesion
medular.

Patogenia: Por la manipulacion diaria y colocacion tambien: manos del personal

3 vías de contaminación
Vía extraluminal (más frecuente) 90%. Pared externa del catéter se contamina con la flora normal colonica, periuretral y
del perinépor higiene inadeciada y la contaminacion del area.
la sonda atraviesa la uretra y los arrastra hasta la vejiga.
Puede ser de forma temprana durante inserción del catéter, o tardía cuando gérmenes ascienden desde periné por
superficie externa del catéter.
Vía intraluminal: 2da en fr,Cuando ingresamos por la manipulación: en el intento de cambiar la bolsa(esta no debe
tocar el suelo, ni la chata, ) o de tomar una muestra por punción, los gérmenes ingresan por la cara interna del catéter.
1. Por reflujo de microorganismos que ascienden por la luz del catéter: siempre q se traslade el paciente la bolsa no
debe estar mas elevada q la vejiga
2. por falla del sistema cerrado de drenaje: al vaciarla se contamina el sistema cerrado y esteril
Hematógena es rara. Por un foco a distancia. genera PNF hematogena por St.Aureus.
Bacteriuria significativa (infección)
El valor de corte habitual para la definición de bacteriuria significativa (infección) es partir de una muestra de un cultivo
por la técnica convencional en pacientes sin catéteres y cuando tiene mas de 10 UFC /ml. En el paciente con catéter se
5

debe considerar 10 a 10 UFC/ml. Si tiene + de 48 hs de colocación tengo que recambiar la sonda y tomar la muestra
2 3

con una sonda nueva.

Factores de riesgo para estas infecciones

Factores del paciente
 cateterismo prolongado > 6 dias
 Sexo femenino (por las características anatómicas)
 Extremos de la vida
 Condiciones crónicas preexistente (DM, IRC, malnutrición, etc).
 Uso crónico de corticoides
 Creatinina sérica mayor de 2 mg/dl
 Factores anatómicos predisponentes: estenosis, patología prostática→ obst→ sobrecr. bact
 Pacientes internados luego de 48 hs de colocada la sonda
 infección a distancia
Factores relacionados al procedimiento (modificables)
 tecnica de Inserción de catéter
 Inserción tardía del catéter en la internación:tratar de retrasar lo mas posible con alternativas como uroself o
pañales.
 nunca ubicar Tubo de drenaje por encima de la vejiga y/o por debajo de la bolsa colectora, ni mucho menos la
bolsa colectora por encima del nivel de la vejiga
 Higiene del lugar
 evitar el desplazamiento o daño de la uretra: tamaño Ideal de sonda
 adosar la sonda a la cara interna del muslo para evitar q se obstruya el tubo de drenaje.
 no esta demostrado que recambios a intervalos fijos sea util.
 El cateter no se toca salvo q exista signos de infeccion y cuando se retira se hace hemocultivo.
Medidas de prevención
 Lavado de manos.
 Usar sistema estéril(bolsa-sonda todo sellado y esterilizado.)
 Evitar el uso innecesario de catéteres y promover remoción temprana y oportuna.
 Mantener el flujo urinario sin obstrucciones (tener cuidado cuando se traslada el paciente con el contra reflujo
que se genera cuando se mantiene la bolsa colectora por encima del nivel la vejiga del paciente, hay que
colocarlo con un gancho en la camilla por debajo del nivel de la vejiga).
 Colocación y mantenimiento por personal entrenado.
 Técnica aséptica para la colocación y sus cuidados.
 Evitar el desplazamiento intrauretral del catéter o que se lastime la mucosa (si la sonda es demasiado chica
favorezco la migración extraluminal de los gérmenes hacia la vejiga; y si uso una sonda muy grande favorezco
lesión de la mucosa de la uretra y aumento de permeabilidad al ingreso de gérmenes) o sea usar el diámetro
correcto de sonda.
 Empleo del sistema del drenaje cerrado y estéril.
 Uso de sondas siliconadas (es mas lisa menor adherencias interna a microorganismos), no usar de PVC por su
porosidad.
 Uso de catéteres del menor diámetro posible.
 Las infecciones urinarias relacionadas con sondas urinarias son la 2da causa de bacteriemia y la bacteriemia es
una de las principales causas de muerte en los pacientes críticos.
Recolección aséptica de muestra de orina para urocultivo:
segun tiempo de colocada la sonda:
menos de 48 hs 2 limpiezas sobre la sonda y uso de material estéril para hacer la punción
mas de 48 hs:
1. cambiar la sonda
2. clampear para retencion de 3hs
3. hacer antisepsia de la sonda con iodopovidona del lugar donde voy a punzar, idealmente proximal 4 traveses de
dedo por debajo del meato uretral, se hace doble pasada con material esteril aguja y jeringas. cuidado con
contacto con perine q esta altamente contaminado.

cateter:
material: latex o siliconadas. rigidos, semirigidos o blandos,
vias;1,2,3
French:2 en 2 unidades
niños: 8-10
preadolesc12-14
mujer adulto14-18
Indicación de catéter vesical
 Para la medición de volumen urinario en paciente crítico (para evaluar la funcionalidad renal: retirar lo antes
posible, para evaluar cual es la necesidad de aporte en paciente con alt hemodinamica).
 Retención urinaria temporal, ya sea funcional o anatómica.
 Cirugía mayor (retención urinaria temporal por la anestesia). Cuando el paciente se recupera de la anestesia (y
excepto que la cirugía comprometa la vía urinaria) la sonda se debe retirar.
 Facilitar la reparación quirúrgica de la uretra y de tejidos vecinos.
 Para cesárea: por la tecnica de fanestri evitar la plenificación de la vejiga y hacer corte sin riesgo de cortarla: la
sonda se debe retirar al salir del quirofano.
 Trastornos neurológicos, como una lesión medular: aunque al principio requiere de sonda permanente, más
adelante se debe poner la sonda a intervalos intermitentes, hacer reeducación horaria, y colocacion cada vez
que va aorinar-Evita la alteracion social que genera portar la bolsa.
 Excepcionalmente para casos de incontinencia (ejemplos cirugías próximas al periné).
 cambio de todo el sistema si se ha violado la indeminidad y quedo contaminado.
 Lavado perineal diario, y segun necesidad→ diarrea!!
 vaciar la bolsa cuando alcanza ¾ de su volumen para evitar remora.
 realizar hemocultivo con tecnica de chorro medio una semana despues de retirada la bolsa, por ejemplo paciente
q fue a cesarea, muy importante en DBT, quimioterpia, inmunocomp.
tecnica de colocacion:
explicar al paciente lo que se le va a hacer y que avise si siente dolor:
en decubito supino en hombres y posicion ginecologica en la mujer
etapa sucia se puede hacer solo: lavado de manos
Mesa de trabajo:colocar guante esteril, un par de manoplas,agua destilada, bolsa colectora, iodopovidona,
jeringa,bolsa colectora, soporte, lubricante hidprsoluble como puede ser lidocaina en gel.
con guantes limpio la zona perineal y genitales con iodopovidonay al finalizar el lavado de manos nuevamente.
etapa limpia necesita ayudante: colocar guantes esteriles, campo, preparar jeringa con lidocaina con el
ayudante, retirar el prepucio y retificar el pene hacia la cabeza para enderezar la uretra,oabrir labios en caso de
mujer, colocar la lidocaina inyectandola en la uretra con jeringa sin aguja y luego pasar la sonda lentamente, La
bolsa la debe colocar el ayudante por debajo del nivel de la vejiga (si tiene globo vesical clampeada para evitar la
hemorragia ex vacuo y poder vaciarla lentamente), insuflar el balon cuando se hubieran introducido 20 cm de la
sonda.Se fija el cateter al muslo , bolsa con gancho se la fija tambien.
complicaciones del cateterismo uretral cronico: IR
prostatitis
epididimitis
obstruccion
litiasis
fistulas
INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER ENDOVASCULAR Se considera que el tiempo que prolonga la
internación una infección de esta característica, es de 7 días como mínimo pero suele ser mucho mayor 30 dias,
aumenta el costo global.
Aumento morbimort (mortalidad 25%)
Patogénesis
Tipo de catéter
Colonización de piel
Colonización del conector del catéter
Fallo en la aplicación de la técnica adecuada y cuidado posterior
Lavado de manos
Material de los catéteres
PVC, (NO) teflón, silicona, poliuretano
Colonización de pieles por otros focos
Colonización del catéter
Pseudomona, acinectobater, estreptococo coagulasa negativo

tipos de cateter:
arterial (zuangans): UCO. cirugia CV, torax
venoso es lo +fr
cateter corto (> 7 cm de largo)
 butter fli (mariposa) para infusion que no requiera gran volumen de liquido. facil acceso, se colocan en cualquier
via.
 Avocat
cateter largo: centrales >20 cm(e/7,6-30cm), llegan a vasos centrales
colocacion:
 por punción;
o vasos perifericos y llegar a vasos centrales.
o vasos centrales llegan a traves de la yugular.
 por tecnica quirurgica
implantables o semiimplantables: esta cubiertos por piel, no se ven se palpan . se utilizan para ttos
prolongados por ejemplo en quimioterapia. port a cuth
utilizacion:
 fluidos
 medicacion
 nutricion: no podemos usar cateter pero podemos punzar en …
 monitoreo hemodinamico
 transfusion.
factores de riesgo: recomendaciones:

Cuanto mayor tiempo tengo colocado el catéter, limpieza antisepsia, alcohol al 70% una vez por día la zona de
mayor riesgo de infección colocación del catéter y control del tiempo de uso
no Lavado de manos del personal que coloca el del sitio de insersion diariamente
catéter. personal entrenado.Educación y entrenamiento
No realizacion de la higiene diaria o al evitar cintas: para sacar el pegote no usar cetona porque daña
manipularla,(con antiseptico alcohol o iodopov) el cateter
considerar q 65% se originan en piel cubrir con gasa o apositos autoadhesivos
30% por contaminación del sitio de conexión Los cateteres venosos no deben estar mas de 72 hs para
5% por otras vías: medicación, bacteriemia de otros evitar flevitis quimica. recambio ideal c/48 hs.
sitios. Remplazar tubuladura (conexión entre el catéter y el baxter)
cateter arterial: embolia aerea y infeccion de riesgo cada 72 horas y cada 24 hs si se administran lípidos, sangre o
altisimo derivados
Cateter arterial solo se cambian si hay complicacion mecanica
(se tapan)o infecciosa.
recomendaciones en pac pediátrico: Catéter venoso periférico cada 72 horas.
usar clorhexidna no iodo por afecciones tiroideas - Catéter arterial periférico cada 5 días.
cateter umbilical
heparinizar a bajas dosis
luego de las primeras dos semanas recambio de vias luego de estabilizar el paciente. al terminar
Cateter pediatrico se trata de no cambiar las con una tranfusion retirar todo
perifericos si no hay obstruccion o infeccion para infusion parenteral lipidos no tardar mas de 15 hs
evitar agresion. sangre y derivado no mas de 4 hs
Catéter arterial periférico cada 5 días. minimizar el numero y manipulacion de puertas de entrada.
- Catéter venoso central se saca si hay evitar el uso de agujas metalicas
complicaciones mecánicas o infecciosas.(hasta 14 si se usan por mas de 6 semans:via central
semanas ) preferible cateter de luz simple. de teflón o silicona (que tenga
menos llaves)
no usar cateter de alimentacion parenteral para otros fluidos
no usar filtros en las guias de infusion.
Tecnica aseptica: sets de administracion: - Realice la curación con alcohol al 70% (debo esperar hasta que evapore) o
iodopovidona al 10%, clorexidinautilizando la técnica aséptica. Protección de barrera: Guantes estériles.tubuladura y
baxter listos y depurados2 limpiezas de lavado /antisepsia yodo povidona debe actuar no menos de 2 minCada vez que
entro al sistema asepsia de gomita de conectores.recambio c/72 hs maximo.
Catéter central solo debe ser colocado por médicos. Se debe poner la fecha de colocación.
No!!!!! realizar cultivos sistemáticos de las puntas de catéter si no tiene sintomatología infecciosa
No!!!!! usar filtros en la guía de infusión para evitar el pasaje de gérmenes
No!!!!! usar ATB de rutina para prevenir infecciones a nivel local
No!!!!! usar ATB sistémicos para prevenir bacteriemias
clínica
- Colonización e infección local (flebitis, hay eritema y dolor local)
- Bacteriemia

- Sepsis.
Via extraluminal.por la cara externa del catéter 65% La mayoría de los gérmenes (de la piel) ingresan Flora de piel
del paciente, Colonizan la punta del catéter.debo elegir bien donde coloco el cateter y limpiar bien. El personal de salud
lo incorpora.
tecnica de maki: se roda cara externa del cateter por la capsula de petri para diag de extraluminal. Es positivo con 15
colonias o mas, confirmar diag.
Sitio de colocación de catéter
- En adulto: miembro superior,cuello subclavia mejor q yugular porque esta ultima se puede
contaminar con el cabello, evitar miembros inferiores (en femoraleses la zona mas contaminada)
mayor infecciones y tromboflebitis
- En niños y neonatos: cuero cabelludo, manos y pies.
Via intraluminal por cara interna del cateter 2da via 30%el problema esta cuando inyecto sustancias o cambio el
baxter se debe concetar el baxter y depurar el aire en la via tambie armar los conectores de otras vias antes de ponersela
al paciente.
Los mejores baxter son aquellos que no colapsan
“la hoteleria del un centro no es sinonimo de bioseguridad”
pongo la punta en caldo de cultico brein wilson
via suero o medicacion contaminada 5%, los magistrales en farmacia se contaminan,. pero es raro en industrializados

determinantes patogenicos de cateter vascular:

 material
o los mas antiguos son mas trombogenicos y generan mas adherencia de germenes:polietileno o polivinilo.
o mas nuevos son mejores: teflon poliuretano y silicona

 tipo de germen por factores de virulencia: generan slime y el atb no llega: gran -, pesudomona o estafilo.El
germen empieza otra vez a generar la infeccion si no retiro el cateter.
 entrenamiento del personal
 urgencia de la insercion:la electiva tiene menos riesgo de infeccion q durante una emergencia( no espero 3 min
para la accion de antisepsia y mas riesgo de malacolocacion.) por eso luego de estabilizarlos se retira el catéter
y se coloca una nuevo.
 cateter quirúrgico tiene mas riesgo
 condiciones del huesped
o edad:>¿<1año y > 60 tienen imunosup natural
o supresion por enf o tto, corticoide enfermos cronicos.
o lesiones en piel, sobretodo infectadas
o sol de continuidad en piel de zona de venopuncion ej psoriasis.
Infección del sitio de salida: tetrada de celso: Eritema, calor, induración >2 cm para ser relevante o supuración en el
sitio de inserción del catéter. En cuanto al catéter periférico,lo evaluo a diario si encuentro esto se lo saco y se lo rota de
vena. En el caso de uno de vía central (alto costo y dificultad de colocación y remoción) hay que valorar si la infección
tiene que ver con el catéter.
Infección del bolsillo subcutáneo: Eritema y necrosis de la piel alrededor del reservorio de un catéter totalmente
implantable, o presencia de exudado purulento en el bolsillo subcutáneo que contiene el reservorio.
Infección del tunel: Eritema, dolor e induración alrededor del túnel subcutáneo del catéter > 2cm.
complicaciones:
 bacteriemias relac a cateter o infusion (cualquier tipo de microorganismo)
 trombosis sépticas
 endocarditis
 otros focos metastásicos infecciones micoticas como osteom, artritis, endoftalmistis
Bacteriemias relacionada a cateter
clínica: si tengo síntomas locales (como supuración) ayuda al diagnostico, la presencia de germenes de piel es lo mas
frec, con 2 hemocult positivos, mas clinica fiebre tendencia al a hipota escalofiros, y ausencia de otro foco y Si retiro el
catéter:disminuyen los síntomas

caso Probable(Es probable con respecto a catéter): paciente con catéter con manifestaciones clínicas
de infección (escalofrío, fiebre, hipotensión, sudoración) sin otro foco aparente de infección y 2 o mas
hemocultivos positivos para gérmenes de pie
l
CAso confirmado o anterior + evidencia clínica o microbiológica):
tengo 2 opciones
Retiro el catéter (porque el paciente tiene otras vías de ingreso) implantable en quirofano con
riesgo quirurgico
No retiro el catéter: (si se confirma debo sacarlo)

.diagnostico microbiológico:
 si el cateter es facil de retirar: se toman los ultimos 3 cm del cateter y se manda eso a cultivo y recuento de
colonias
 si no es facil se hace retrocultivo: se toman sangre desde el cateter, y se compara con hemocultivo periferico
diferencia de 5 veces mayor en concentración de bacteria de la muestra que saco directamente del catéter
(retrocultivo) en relación con un hemocultivo periférico.
O sea, cultivo cuantitativo diferencial 5:1.
infeccion por infusion: confirmo que tanto la infusion como los hemocultivos sean positivos con el mismo
germen.tansporte: ninguno en seco.
siempre ante stmas generals tomar hemocultivos y muestra de solucion
Sepsis refractaria a ATB
Evidencia microbiológica: con técnica MAKI tengo igual o >15 UFC/ml para el mismo germen del hemocultivo.Para decir
que una bacteriemia está relacionada con una infusión tengo que demostrar el mismo germen en la sangre
(hemocultivo) y en la infusión (ej: baxter o el medicamento EV que se usó).
Mayor del 90% estafilococos aereus, escherichia coli, enterobacter pseudomonas estreptococo neumonía y candida.
Menor del 5% corinebacterium ,bacilus
Criterios diagnosticos de laboratorio
Si se sospecha colonización por piel se manda punta del catéter a microbiología (técnica de MAKI: se rueda la punta del
catéter sobre una placa de petri).
Si llegó por conectores (intraluminal) rodar el catéter en cápsula de petri y luego colocarlo en caldo de cultivo (BRUIN-
BUISON).
Se dice que el catéter esta contaminado, si el paciente no tiene ningún síntoma, pero en cuanto en el cultivo
semicuantitavivo MAKI igual o >15 UFC/ml. El riesgo entre la contaminación y la infección hay un paso. Hay infección
relacionada a catéter cuando tengo clínica de infección y evidencia en sangre del mismo germen que contamina la punta
del catéter. Si hay contaminación, no se trata. Si hay bacteriemia, si se trata.
No!!!!! usar el catéter de alimentación para otros fluidos
bacteriemia no complicada conducta: remover el cateter,
atb 14 dias gram -
10 dias gram +
si es complicada osteomelitis 6-8 sem
endocard
trombo septico 4-5sem
Hemocultivo:
tipo de paciente toma de segun microrganismo
padiatrico: <1 año: 0,5-1ml smuestra: Aerobico comun(es lo q te dan en
1-6 años 1ml por año de central el laboratorio)
edad hasta los 6 años periferica Anaerobicos
 adulto: 5-10 ml (y todo aquel q pesa mas de fastidiosos o de crecimiento lento,
35 kg) son por ej para brucella
inmunocompetente micobacterias
inmunosuprimido(oncologico, sida terminal, hongos
leucemia) aerobicos con inhibidor de ATB

metodo:
manual
semiautomatizado
automatizado (+ fr)
tiene las botellitas acostadas la concentracion del germen la mide por la conocentracion de CO2 , suena una alarma
cuando tiene determinada concentracion, si suena 20 min antes de otro testigo quiere decir que tiene 5 veces mas
germen.
INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
Definición-neumonía
Presencia de infiltrado nuevo o progresivo en la Rx de tórax, persistente (más de 24 hs) y no explicado por otra causa, +
al menos 2 de los siguientes criterios:
 Temperatura >38º o <35º C
 Leucocitos >10.000/mm3 o <4.000/mm3
 Secreción respiratoria purulenta
epidemiología
0,6 a 1/100 admisiones
Frecuentemente en uti > 7 cada 100
Mortalidad asociada 20-50%
En los pacientes intubados el riesgo aumenta 1-3% por día
segun momento se producen.
temprana 1er semana de colocado el respirador tardía.después de la 1er semana

En la 1er semana tienen que ver los gérmenes de
orofaringe que se producen cuando intubo al paciente.
Gérmenes habituales con sensibilidad habitual
(Haemophilus, Moraxella, BGN, S neumoniae, etc), o
sea los gérmenes que trae de la calle, no hospitalarios.
Después de la 1er semana hay que
pensar en microorganismos especiales
con mayor resistencia. (Pseudomonas,
Acinectobacter, S. aureus meticilino-
resistente, etc)

Fisiopatogenia:
1-alteración en mecanismo de defensa del huésped
2-inoculo suficiente: tiene que haber una cantidad suficiente de gérmenes que logre llegar a la vía aérea inferior.
Las causas + frecuentes relacionadas (vías)
- Microapiración de secreciones orofaríngeas, es la mas importante y frecuente por lo tanto el paciente debe estar con
un ángulo de inclinación del tórax con respecto al tórax y a las piernas de 30 grados
- Aspiración de contenido gástrico (menos frecuente ya que se controlan con SNG)
- Inhalación de aerosoles infectados (cuando otros pacientes o el personal de salud tiene patología respiratoria)
- Diseminación hematógena desde un foco a distancia (mucho menos frecuente)
- Introducción exógena directa
Diagnóstico de laboratorio
- Hemocultivos
- Cultivo de esputo (debe ser significativo, - de 10 células epiteliales y + de 25 PMN por campo). Transportarlo al
laboratorio dentro de las 2 hs de obtenida la muestra.
- Si está el tubo colocado y tengo que hacer una aspiración traqueal (aunque lo ideal es el lavado bronquioalveolar)
para que la muestra sea significativa tengo que tener + de 10 UFC/ml. - Cuando tengo un paciente en ARM debo exigir
6

que se hagan técnicas broncoscópicas que son las que realmente me van a certificar diagnóstico de infección de vías
aéreas inferiores (con cepillo protegido >10 UFC, LBA >10 UFC, biopsia transbronquial)
3 4

Biopsia a cielo abierto

Técnica no invasiva (no broncoscópica) no diferencia entre colonización e infección.
Medidas de prevención
- El personal de salud y pacientes que estén cerca no deben tener patología de transmisión aérea
- Modificar factores de riesgo
- Vacunación del personal de salud
- Manejo preoperatorio
- Posponer cirugías porque predispone a atelectasia por inadecuada ventilación en el posquirurgico (esto predispone a
neumonías)
- Terapia kinesica pre y pos operatorio
- Laringoscopios lavados y desinfectados con alcohol al 70%
- Circuitos de de los respiradores se deben recambiar cada 48 hs
- Tratar de usar sistemas cerrados
- Todo lo que se le coloca al respirador debe ser estéril (el agua también)
- Adecuada higiene del paciente
- Dejar que tosa
Método no invasivo
- Evitar que el personal con afecciones oportunistas estén en contacto con el paciente
- Lavado de manos
- Usar barrera física según el grado de exposición a secreciones del paciente
- Controlar técnica de aspiraciones de secreciones y técnicas broncoscopicas.
Prevención de la broncoaspiración
- En cada aspiración se debe recambiar totalmente el sistema.
- Cabecera de la cama a 30º/45º
- Prevención de aspiraciones en pacientes con sonda para alimentación en terapia.
- Prevención de pacientes con sonda respiratoria. El tubo no se debe cambiar de rutina solo en caso de obstrucción o
ruptura del bolo
- Mantener dentro de lo posible la acides gástrica para prevenir sobrecrecimiento bacteriano en estómago, porque
predispone a la microaspiración. Por eso, no utilizar de forma continua fármacos que impiden la secreción ácida.
- Mantenimiento de los materiales de ARM

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO BACTEROLÓGICO
Es importante tener conexión directa con el microbiólogo
Solicitud de examen microbiológico: ROTULAR
 Completar datos completos del paciente, Procedencia.
 Diagnóstico presuntivo.
 Tipo de muestra.
 Tipo de estudio.
 Si recibió o no ATB (si la respuesta es si: cuanto tiempo, intervalo, última dosis).
 Comentarios que puedan orientar al microbiólogo.
Toma de la muestra: Suficiente y Representativa
 Debe ser representativa del proceso patológico.
 Cantidad suficiente de material.
 Evitar contaminación de la muestra por microorganismos de la flora (piel, mucosas).
 Si se recoge de sitios estériles, utilizar equipos estériles y técnicas asépticas.
 Enviar al laboratorio rápidamente.
 Tomar la muestra antes de administrar ATB.
Tipo de muestra
 Provienen de áreas normalmente estériles.
 Provienen de áreas estériles pero para obtenerlas se pasa por áreas colonizadas.
 Provienen de áreas colonizadas.

ÁREA COLONIZADA ÁREA ESTÉRIL

 RESPIRATORIO

Laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos, alvéolos, senos

Boca, garganta, nariz
paranasales

GASTROINTESTINAL

Intestino grueso, ileon inferior y superior Esófago, estómago, yeyuno, hígado, vía biliar

GENITOURINARIO

Superficie de órganos genitales, uretra anterior,

Riñones, uréteres, vejiga, útero, trompas, próstata y epidídimo
vagina

PIEL

Oído externo, conjuntivas Oído medio e interno

Transporte y conservación
 Enviar el material rápidamente, en dispositivos adecuados, si es posible en el medio de transporte. A tempertura
ambiente bacterianas
 NO colocar los materiales de biopsia en formol.
 No dejar en la mesada la muestra se tomo y se lleva al laboratorio lo más rápido posible.
Procesamiento
 Examen directo. Bacterioscópico.
o orientador, Gram, Giemnsa, Azul de metileno, Ziehl Neelsen, Tinta china, IF (cultivo de tejidos).
o Hay que especificar que estamos buscando
o El examen directo solo nos sirve para la morfología y agrupación, no veo género y especie. Nos
acerca al diagnóstico y sirve para el tratamiento empírico.
 Cultivo
o El tiempo de cultivo depende del microorganismo. (Mininamente tarda 24-48 hs a 1-8 semanas).
o sirve para aislar el microorganismo causal de la infección → para saber cual es hay que someterlo a
pruebas de identificación tardan 48 hs mas.
o Se identifica genero y especie, si tengo solo genero se pone el genero seguido de spp
 Antibiograma → Ve a que ATB es sensible.
o Pruebas de sensibilidad Metodo de difusión- metodo de dilucion.
 resistencia bacteriana.
 CIM → Concentración mínima del antibiotico que impide la visualizacion del microorganismo en
el tubo.
 CBM → Concentración necesaria para matar al microorganismo.
 Poder bactericida del suero (PBS).
Se enfrenta el suero del paciente con la cepa (antes y después de darle el ATB)
≥ 16 = tratamiento correcto.
< 16 = reevaluar el tratamiento.
o Pruebas rápidas → IFD, látex, CIE, ELISA. Se basan en la prueba de antígenos.
Informe e interpretación de los resultados es por el medico.
HEMOCULTIVO
 Es un acto médico, no lo debe hacer el enfermero ni otra persona.
Equipo → Jeringa, aguja y guantes estériles, Antiséptico iodado, Frasco con medio de cultivo, Alcohol 70%.
Procedimiento
  Palpar la vena antes de la antisepsia.
 Desinfección de piel con alcohol iodado (arrastrando)- dejar actuar 1 minuto.
 Limpiar con alcohol 70%.dejar actuar-
 Desinfectar el tapón de goma del frasco.
 NO incluir aire en el frasco.
 Inocular sangre en proporción 1:10. Pediatria 1:5
 Conservación a temperatura ambiente o estufa a 37 ºC.
Recomendaciones
 No realizar menos de 2 hemocultivos ni más de 4
 En fiebre intermitente anticiparse 30-60 minutos al pico febril (en el pico disminuye la bacteriemia).
 No tomar muestras de canalizaciones o venopunturas ya colocadas.
UROCULTIVO
1- PACIENTE CON CONTROL DE ESFINTER
Equipo → Jabón nuevo, Agua estéril, Gasas, Frasco estéril de boca ancha
Procedimiento
 Higiene de zona genital
 Arrastrar con agua estéril.
 Secar con las gasas.
 Descartar primer chorro.
Recomendaciones
 No usar ATB 72 horas antes.
 No tomar AAS ni vitamina C 24 hs antes.
 Tomar la 1ª orina de la mañana o la de 3 hs de retención.
 Usar tampón vaginal.
 Retraer el prepucio.
Conservación → heladera 4-8 ºC o recipiente con hielo.
2- PACIENTE CON CATÉTER
Equipo → Antiséptico iodado, Jeringa y aguja fina estéril, Recipiente estéril.
Técnica
 Pinzar catéter 20-30 minutos.
 Desinfectar y dejar secar.
 Punzar a 10 cm. del meato.
 Colocar en recipiente estéril.

DIAGNOSTICO MICOLOGICO
Toma de muestra
Transporte
 Tubo estéril con Solución fisiológica + ATB (evita el crecimiento bacteriano)
 Tubo estéril con formol 10%.
 Frasco de hemocultivo (centrifugación-lisis aumenta el rédito del 30-70%).
Examen
 Directo
o MO en fresco (clarificadores).
 Para descartar bacterias hacer coloración: Gram, Giemsa, Kinyou, PAS, HE, ZN.
o Cultivo
 Agar Sabourand +ATB 28ºC y 37ºC por 30 días si estoy pensando en micosis profunda.
(Dimorfismo)
 Otros → Agar Sangre, Czapek.
o Caracterización:
  Macromorfología
 Micromorfología → para clasificar en género y especie
 Características fisiológicas→ Auxonograma, Zinograma, reproducción sexual en medios
especiales.
 Sistemas especiales para Candida albicans → formación de tubo germinativo, resistencia a la
cicloheximida, cultivo en chom agar, sistemas comerciales (candida): Api 20, Candifast, plan de
sensibilidad antifúgica
Diagnóstico inmunológico → detección de Ag =antigenemia para candida albicans (mananos), (Galactomanano para
aspergillus), Ag capsulares (Cryptococos neoformans), detección de Ac (AL, ID, CIE).
IDR para pronóstico de histoplasmosis, candiduria, aspergillus. Lectura rápida y retardada, valor diagnóstico y pronóstico.
Interpretación de resultados → hallazgos de levadura en hemocultivo, urocultivo, catéter y esputo.
Los pseudomicelios sirven para identificar el crecimiento rápido de cándida.
No olvidar que la candida es normal en varias zonas de muestro cuerpo, no hay que interpretar mal los resultados. Puede
ser una contaminación de la muestra.

DIAGNOTICOS PARASITOLOGICOS
Método directo
 Materia fecal → Nº de muestra (3-5-7).
 Examen directo: Macro y microscópico.
o Fresco.
o Coloración.
o Análisis coproparasitológico en fase aguda
o Test de Graham para el diagnóstico de enterobius. con escobillado perianal.
o Adultos uso gasa.
o Métodos de enriquecimiento → Flotación, Sedimentación
Análisis Hemoparasítologico
 Gota fresca
 Gota gruesa (paludismo) Chagas
 Strout
 Frotis
 Xenodiagnóstico
Método indirecto: En la fase crónica y para seguimiento
 Serología: CIEF, ID, ELISA, IFI
 Biología molecular

DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO.
Descisión para tomar el estudio
Basada en la sospecha etiológica (en parálisis fláccida se hace siempre para saber si es polio).
 Evaluación del costo en función de su finalidad. (Ej. En Sme coqueluchoso evito darle ATB).
Toma de muestra
 Extraer en periodo de incubación o en agudo.
 Estudio par serológico.
 Tejidos de biopsias → frescas o congeladas, no en formalina.
 Sangre para cultivos 2 ml con heparina. Para serología 6 ml sin aditivos.
 Heces frescas.
 Orina → ídem bacteriología.
 Líquido de vesículas → punción o hisopado del lecho borde
 LCR, pleural, pericárdico → 2 o 3 ml
 Secreciones nasofaringeas →aspirado con sondas plásticas
Transporte de muestras
  Llevar rápido y con máxima seguridad.
 Envío refrigerado a 4 ºC si la muestra va as ser procesada dentro de las 24 hs, pero si la muestra va a ser
procesada luego de 24 hs hay que fresar la muestra a -20 grados.
 Rotular con datos personales y resumen de HC.
Métodos indirectos
 Detección de Anticuerpos → por serología o por Ig M específica
 Métodos rápidos → detección de Ag virales en muestras clínicas, Ig M específica, cultivo célular en viales (shell
vial) e identificación del virus liberado.
Métodos directos →la mayoria en laboratorios de referencia y para investigacion
 Técnica citológica o histológica (MO)
 Visualización de alteraciones celulares, sincicios, inclusiones
 Observación directa de partículas virales (ME)
 Aislamiento viral por cultivo e identificación del virus liberado.
o Cultivo convencional y OD efecto citopático e identificación del sobrenadante del cultivo por (IHA, ELISA,
IFI)
o Cultivo rápido e identificación → 48 hs.
 Detección de Ags virales en muestras clínicas e identificación del sobrenadante del cultivo por TI.
 Detección del genoma viral, con sonda de acidos nucleicos, hibridación in situ, amplificador del ac nucleico viral
(PCR).

SFP

hist.clínica: jerarquizar datos para identificar posibles causas

sospecha de fiebre asoc a drogas

sospecha de fiebre facticia

diagnóstico etiológico(infecciosa, AI, neoplásica,etc)

sin orientación diagnóstica: reevaluar clínica

FOD hallazgo de causa

Diagnósticos diferenciales:
Síndrome febril inespecífico acompañado de mialgias y cefaleas.
Enferm Característica Definición

Dengue Nexo epidemiológico. SOSP: Persona con SFA con 2 o más de las
Exantema siguiente manifestaciones:
Ictericia excepcional.  Cefalea frontal
LAB: leucopenia con linfocitosis relativa.  Dolor retroocular
ERS baja.  Mialgias (generalizadas y muy intensas)
 Artralgias
 En dengue grave hemoconcentración y
signos asociados a extravasación de
plasma (derrame pleural, ascitis)
Me por virus de No son frecuentes las hemorrágicas.
St Louis LAB: ERS baja.
No hay elevación de enzimas hepáticas ni
de la CPK.
LCR claro con glucorraquia normal
Paludism Antecedentes epidemio. Palidez. Acceso
palúdico.
Fiebre clásica// periódica, Anemia, ictericia,
esplenomegalia. Puede evolucionar a
encefalop, insuficiencia renal y dificultad
respiratoria.
Fiebre amarilla Hemorragias,insuficiencia hepática y renal.
Ictericia por necrosis hepatocelular
LAB: Bradicardia relativa, albuminuria,
anuria. Aumento de TGP/TGO es x 10 o
más.
Hanta Nexo epidemio.
Es por extravas y no hemorrágico. Presenta
líquido respiratorio viscoso simil plasma
(leptospirosis tiene sangre). La ictericia es
RARA.
LAB: ERS normal o leve aumento, HTO
elevado (por hemoconcentración),
presencia de inmunocitos y plaquetopenia
frec.
 Exantema EMP (25%)
O presencia en la misma localidad y en el mismo
periodo de otros casos confirmados de dengue.
CASO CONFIRMADO: Caso sospechoso +
serologia IgM positiva (2 determinaciones) en
etapa aguda, desde el 5to dia
SOSP: = P/Fºdel Nilo Occidental :
• Sin enf neuroinv: Fiebre de comien brusco
cefalea o mialgias sin afectación de las VAS y sin
foco aparente. •Con enf neuroinvasiva: = pero
asociado a manifestaciones neurológicas,
meningitis o encefalitis
CASO CONFIRMADO: sospechoso
+ rdo positivo por Aislamiento viral o por RT- PCR
en Tiempo real u otra técnicA en tej, sangre,(LCR)
u otros fluidos org
O + conversión serológica para Virus de la
Encefalitis de San Luis o Virus del Nilo Occidental
en prueba de Neutralización(muestra pareada de
suero o LCR )
O+ IgM en LCR (en prueba de Neutralización).
SOSP: Toda persona que presenta conjunto de
paroxismos febriles que comprenden períodos
sucesivos de frío, calor, sudor y fiebre y sea
residente o visitante a una región endémica.
CASO CONFIRMADO
por laboratorio: Todo paciente sosp que tenga
detección de parásitos palúdicos en frotis de
sangre o en gota gruesa.
por nexo epidemiológico: En epidemia los casos
se confirman por nexo epidemiológico, aunque es
conveniente continuar analizando muestras para
verificar la circulación de los parásitos
SOSP: Persona sin vacunación específica con
EFA, 7 días de evolución seguido de ictericia y/o
manif. hemorrágicas que procede de zona
endémica selvática o de una zona con casos
humanos.
CASO CONFIRMADO:Caso sosp con
Seroconversión (por ELISA, IFI, IHA,etc) o
aislamiento viral sangre/órgano/tejido), detección
de Ag específico o PCR.
SOSP: Síndrome gripal (fiebre de + de 38ºC,
mialgias, escalofríos, cefalea, astenia) y dolor
abdominal, hto elevado, leucocitosis con
neutrofilia, linfocitos atípicos, plaquetopenia,
aumento TGO-TGP y LDH, seguido de distress
respiratorio de etiología no determinada o
infiltrados pulmonares bilaterales.
CASO CONFIRMADO:
Caso sospechoso confirmado por el laboratorio
especializado, con alguno de los siguientes:
1) IgM o IgG (seroconversión) por ELISA
2) PCR
3) Inmunohistoquímica
Triquinos Edema palpebral, bilateral, simétrico,
indoloro.
Síntomas digestivos inespecíficos
transitorios (náuseas, vómitos y diarrea).
LAB: CPK muy elevada.
Leucocitosis de magnitud variable,
acentuada eosinofilia que puede llegar al
40-70%.
Influenza Antecede síntomas respiratorios altos, sin
ictericia.
LAB:sin leucocitosis, VSG normal,
plaquetas normales
FHA Evolución subaguda-comienzo solapado.
Manifestaciones hemorrágicas (epistaxis,
gingivorragia), neurológicas obnubilación,
somnolencia, irritabilidad, ataxia, flapping,
convulsiones.
LAB: Leucopenia, trombocitopenia y
anemia.
ERS normal o baja.
FIEBRE Tº mayor a 39° 3- 10 días dolor articular
CHIKUNGUNYA: bilateral, simétrica, con incap fx.
afecta + de 1 articulación, ppal// manos y
muñecas; menos frec en artic mayores
empeora en la mañana, alvian con ejercicio.
artritis migratoria en 70% . Asociados a
tenosinovitis con inflamación y rigidez en
muñecas y general y una disminución del
dolor articular.
LEPTO Epidemias: inundaciones , o exposición
laboral o recreacional de piel o mucosas
expuestas a tierra húmeda,vegetación o
agua contaminada con orina de animales
infectados, roedores,mascotas.
Ictericia, hemorragias visceromegalias
afección pulmonar, insuficiencia hepática y
renal. Mialgias en los musc de pantorrilla y
congestión conjuntival o hemorragia
subconjuntival.
LAB: Bb direc+ TGO+CPK altas
Me LCR: Células > 1000 a predominio de PMN.
bact Hipoglucorraquia (Glucosa <50 mg/dl).
SOSP: toda persona con antecedente de haber
ingerido carne de cerdo o de animal silvestre, que
presente fiebre, edema facial, mialgias,
conjuntivitis ocular tarsal bilateral y diarrea.
CASO PROBABLE: Caso sospechoso con
eosinofilia y enzimas musculares con actividad
elevada(LDH, CPK, etc.)
CASO CONFIRMADO: Caso probable con
Diagnóstico inmunológico (+) (ELISA, IFI, Western
blot) luego del estudio de tres muestras seriadas,
analizadas con intervalos de 30 días.
SOSP: aparición súbita de fiebre mayor a 38ºC y
tos o dolor de garganta en ausencia de otras
causas.
Caso confirmado: caso sospechoso
+identificación de virus influenza por detección de
antígenos virales, aislamiento en cultivo, detección
de genoma viral en muestras respiratorias o
conversión serológica específica entre sueros de
fase aguda y de convalecencia.
SOSP: Persona residente o que visita área
endémica en las 3 semanas previas con:
 Síndrome infeccioso inespecífico o febril
 Leucocitos < 4000/mm3
 Plaquetas < 100000/mm3
CASO CONFIRMADO:
Caso sospechoso con confirmación de laboratorio
por alguno de los siguientes criterios:
 Aislamiento del virus junín de
sangre/órganos
 ELISA/ Neutralización
 Detección de secuencias genómicas del
virus Junín (PCR).
SOSP: Persona con fiebre mayor a 38,5ºC de
presentación brusca y artralgias o artritis no
explicada por otra condición médica.
CASO CONFIRMADO:
caso sospechoso con confirmación por ….
...PCR +
...Aislamiento viral
...IgM aguda y prueba de neutralización positiva
IgG en segunda muestra
...seroconversión de IgG en muestra pareada
SOSP.EFA, con cefalea y mialgia, en ausencia de
síntomas en VAS, con epidemiología compatible
(en el mes anterior). Además ictericia, meningitis,
nefropatía, neumonía, hemorragias.
CASO CONFIRMADO:
Caso sospechoso + métodos auxiliares
1) microaglutinación positiva a un título
mayor o igual a 200 o por seroconversión
2) Aislamiento bacteriano, Detección de
genoma bacteriano por PCR.
CASO SOSPECHOSO: es un caso compatible
clínicamente sin aislamiento de germen con:
 Proteínas 100- 500 mg/dl. 1.- el examen microscópico de frotis teñido por
técnica de Gram del material obtenido (LCR.,
otros fluidos y eventualmente petequias) puede
orientarnos en el diagnóstico si se observan
“DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS” o
2.- la identificación de polisacáridos
meningocócico con especificidad de grupo en el
LCR y otros fluidos, por medio de aglutinación con
partículas de látex, contrainmunoelectroforesis y
técnicas de coaglutinación, también orienta a un
caso sosp.
altamente compatible.
clínico + dos técnicas anteriores + es considerado
un caso confirmado.
CASO CONFIRMADO: Caso sospechoso +
aislamiento del meningo en LCR, sangr y otros

Hepatitis viral Suele cursar sin fiebre. CASO SOSPECHOSO: toda persona que
aguda No suelen acompañarse de mialgias, ni presenta fiebre, malestar general, anorexia, y
compromiso renal. molestias
LAB: enzimas hepáticas muy elevadas y la abdominales, seguida o no en pocos días de
CPK es normal. ictericia.
CASO PROBABLE: caso sospechoso con
transaminasas elevadas.CASO CONFIRMADO:
Caso sospechoso o probable confirmado por
laboratorio:

Abdomen agudo Ausencia de mialgias. con o sin irritación

peritoneal.
No hay trombocitopenia.

dengue dengue grave chikungunya Fiebre hanta FHA

amarilla

remerg remerg emerg aedes reemer endémica endem

aedes aedes aedes oligoryzomys mus musc
acodonazaer

3-15 dias 3-12 dias 3-6 dias 7-45

SII algias : fiebre 40 q SII algias SII + algias SII algias SII algias
cuesta bajar ARTRAlgia cefale postrantes
cefalea a frontal dolor cefalea frontal cefalea frontal
frontal dolor retrocular GRAVE dolor retrocular dolor retrocular
retrocular inyección conj EST GRAL inyección conj inyección conj
inyección conjuntivitis ns y vms  dolor abd SIN HEPATO
conj fotofobia ICTERICIA + ESPL NI RESP
hepatom ebrio matinal
SNC ATAXIa

remisión
intoxicación exan axilar
exant vesicular
prurig exantema enantema
ER
 ex petq y laso petequias edema gingival
+ equimosis L.saburral y
ulceras orales sangrados amarill
exantema despues p.estado:

edema gingival
er petequial diarrea ns, vmt ns y vms
enantema ICTERICIA HIPOXIA sangrrados espon
ER hepatom brradicardia
+alt del dolor abd dolor DEPRESION hipota
gusto ascitis epigast MIOCARD
hepatom hipota, edema de
sindrome pulmon
dig ns vmt hepatorrenal
diarrea hemoconcentr insuf CV
hepato a sangrrados
espon
brradicardia

desp fase de
diuresis

Conv 4-6 Conv 710 dias astenia

sem fatiga y
2-3 meses recuperacio
3m a 2 años con n sin
dest de art secuelas

mano rodilla
hombro columna

linfocitos linfocitos linfocitos DISM

aumentados aumentados plaquetas<100.00
plaquetas>100.00 plaquetas<100.00 0
0 0 ERS
ERS ERS NORMAL
elevada NORMAL

serologia igm igg neutralizacion serologia igm igg serologia igm igg
aislmiento viral neutralizacion elisa y neutral
pcr PCR de coag
inmunoh de tj PCR
cadav

prot NS1 hiponatremia renall y hep alt

con bb normal
proteinuria y
cilidruria

mosquitero vacuna FA desratizacion y calzado no llevar a

aguas estancads mayores de 9m vigilancia por 8 boca
sem vacuna candid1 y
plasm hiperinm
imagenes corregidas …..
—
gracias A LA DRA FLORA Q SE AGUANTO estudiar con LOS
MIÑIONS y se aprendio todas las canciones de la granja al ritmo
de los casos sospechosos!!florita:catita y yo te queremos!!!