TEMA 5. VIH (II). INFECCIONES OPORTUNISTAS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS.

I. INFECCIÓN AGUDA POR EL VIH-1

La infección aguda por el VIH-1 está presente en el 50-70% de los sujetos infectados (clínicamente importante en menos
del 10% de los pacientes). Generalmente ocurre 1-3 semanas después de la infección, y suele ser autolimitada en la
mayoría de los casos en 1-4 semanas. Se necesita un alto índice de sospecha para el diagnóstico correcto.
Cursa con un cuadro sugestivo de “infección viral” muchas veces confundido con una Mononucleosis infecciosa. Los
síntomas generales son febrícula o fiebre (a veces es la única manifestación), faringitis, adenopatías, artralgias, mialgias y
exantemas. Los cuadros neurológicos son la meningitis aséptica, encefalitis, mielopatía y la neuropatía periférica.

II. ESTADIOS CLÍNICOS E INMUNOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH

El estadio inmunológico y el valor pronóstico antes de comenzar tratamiento eficaz (1996) es “Siempre a peor”.
Cuando el deterioro del sistema inmune es muy marcado, por lo general por debajo de 200 CD4+, es cuando aparecen
la mayoría de las enfermedades oportunistas que son criterio diagnóstico de SIDA. No obstante, algunas infecciones
pueden aparecer antes y con CD4+> 200/ul.
Hay una relación evidente entre el número de CD4+ (categoría clínica) y la aparición de enfermedades:

Candidiasis orofaríngea, displasia cervical o carcinoma in situ, angiomatosis bacilar,

CATEGORÍA B leucoplasia vellosa, púrpura trombocitopénica, neuropatía periférica, recidiva de un herpes
zoster, listeriosis, enfermedad pélvica inflamatoria, síntomas B constitucionales.

Candidiasis, cáncer de cérvix invasivo, CMV, neumonías por Pneumocystis jiroveci, sarcoma de
Kaposi, herpes simple, Linfomas B no Hodking, enfermedades por micobacterias (M. Avium o
CATEGORÍA C
M. Kansaii, toxoplasmosis, TBC, encefalopatía asociada a sida o complejo demencia-sida,
infección por cryptococcos, neumonías bacterianas recurrentes, sepsis por salmonella, etc.

III. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

De forma didáctica podemos clasificar de esta forma las patologías:
- Infecciones con focalidad de órgano: Respiratorio, digestivo, SNC, etc.
- Enfermedades sistémicas: Micobacterias (TBC, M. Avium), leishmaniasis, bacteriemias, etc.
- Neoplasias: Linfoma no Hodking, Sarcoma de Kaposi, Linfoma cerebral primario, carcinoma de cérvix.
- Otras manifestaciones: Caquexia asociada al sida, alteraciones hematológicas, alteraciones renales.

IV. INFECCIONES RESPIRATORIAS

Las infecciones respiratorias asociadas al VIH son las mismas que en la población general, pero con una prevalencia
mayor. Entre ellas encontramos:
- Sinusitis agudas y crónicas: Fiebre + congestión nasal + cefalea.
❖ Los senos maxilares son los que se afectan con más frecuencia.
❖ Diagnóstico: Clínica + Pruebas de imagen (TAC, RMN).
- Bronquitis/bronquiolitis agudas y crónicas.
- Neumonías bacterianas o no bacterianas.
1. ETIOLOGÍA
- Neumonía bacteriana: La frecuencia de aparición es mayor que en la población general → Más de dos
episodios de neumonías en menos de un año se considera criterio definitorio de SIDA. El espectro etiológico es más
amplio que en la población general y hay una mayor mortalidad en inmunodeprimidos.
 • Hay una menor incidencia debido a TAR y vacunación frente a S. pneumoniae.
• La causa más frecuente es S. Pneumoniae pero a medida que desciende el número de CD4 < 200/ul,
aumenta la incidencia de S. Aureus y P. Aeruginosa.
• Los pacientes deben vacunarse contra el neumococo.
• Suelen ser neumonías agudas.
• Presentación clínica y manejo similar a la población general.
• Pacientes con TAR y CD4+ >350 tienen un pronóstico similar a la población general.
- Neumonías “no bacterianas”: Suelen tener un curso subagudo o crónico. La etiología es la siguiente:
1. M. Tuberculosis (53%).
2. Pneumocystis jirovecii (39%).
3. Otros (1%): M. Avium, M. Kansaii, Cryptococcus neoformans, CMV, virus varicela-Zóster, M. Bovis.

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica es igual a la de cualquier neumonía, es decir: CRITERIOS DE GRAVEDAD Y
- Fiebre +/- elevada. HOSPITALIZACIÓN
- Tos +/- expectoración mucosa, purulenta o - Insuficiencia respiratoria.
hemoptoica. - Inestabilidad hemodinámica.
- +/- Dolor pleurítico (si la lesión está cerca de la - Shock.
pleura). - Rx con afectación multilobular.
- +/- Disnea e insuficiencia respiratoria: Depende de
la extensión de la enfermedad.
Lo que es muy importante es la CRONOLOGÍA:
- Neumonías bacterianas: Cursan de forma aguda y actuamos según el tema de neumonías.
- Neumonías no bacterianas: Cursan de forma subaguda o crónica.

2.1 NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII

La neumonía por el P. Jirovecii (hongo) es la infección oportunista más frecuente en los pacientes SIDA, un
70-80% de ellos tienen algún brote durante su enfermedad. Sin embargo, la incidencia es máxima cuando el número
de células CD4+ es inferior a 200/ul.

Cuadro subagudo de semanas de evolución que se

Cronología
instaura de forma lenta y progresiva.

- Febrícula o fiebre que no suele ser muy elevada.

- Tos seca (no productiva).
Clínica - Disnea en aumento acompañada de taquipnea y
cianosis.
- Neumotórax espontáneo muy frecuente.

- Hipoxemia por alteración en la

Semiología difusión.
- LDH muy elevada.
 - Patrón intersticial en alas de mariposa.
Radiología - No se observan adenopatías ni derrame pleural.
- Al inicio, la rx puede ser normal.

Al ser un hongo no es útil ni la serología ni el cultivo por lo que se utilizan

tinciones de metenamina argéntica o inmunofluorescencia.
Diagnóstico Las muestras se obtienen de:
1. Esputo: Debe ser inducido porque la tos del paciente no es
productiva. Es una técnica fácil y poco invasiva pero tan solo es
Microbiológico positiva entre el 50-80%.
2. Broncoscopia con lavado broncoalveolar: Es la más utilizada porque
resulta positiva en el 90-95% de los casos.
3. Biopsia pulmonar o con aspiración traqueobronquial: Esta técnica es
sensible y específica pero muy invasiva. No suele hacer falta llegar a la
misma para el diagnóstico.

- Tratamiento antimicrobiano:
• 1ª Elección → Cotrimoxazol (Trimetoprim-sulfametoxazol) oral o intravenoso durante 3

semanas. 15-20 mg/kg/día de TMP, IV.

Tratamiento • 2ª Elección → Pentamidina IV en casos más graves. 4 mg/kg/día IV (si intolerancia TMP-SMX).

- Corticoides → Metilprednisona: Mejora la función respiratoria al reducir el componente

inflamatorio. 1 mg/kg/día de 5 a 7 días, si PO2<65 mmHg se extiende a 3 semanas.
- Oxigenoterapia (tratamiento de soporte).

- Cotrimoxazol oral 3-7 días por semana hasta que CD4 > 200/ul durante > 3 meses
- Profilaxis primaria: Pacientes VIH+ sin episodio previo de neumonía por P. Jirovecii pero con CD4+ <
Profilaxis
200/ul, candidiasis orofaríngea u otra enfermedad definitoria de SIDA.
- Profilaxis secundaria: En pacientes VIH+ con episodios previos de neumonía por P. Jirovecii.

3. ALGORITMOS DE ACTUACIÓN

V. INFECCIONES SISTÉMICAS
1. TUBERCULOSIS
Causa más frecuente de muerte en pacientes VIH (+), siendo el responsable de 1/3 del total.
- Enfermedad entre 50-100 veces más frecuente en VIH que en la población general.
- La infección aparece relativamente precoz en el curso de la infección (media de CD4 326/ul). Aun así, aparece a
cualquier nivel de inmunodepresión.
- Es la primera causa de fiebre sin focalidad en estos pacientes.
- Aproximadamente el 20-30% tienen enfermedad extrapulmonar o diseminada (más frecuente que en
paciente no VIH).
 - Si CD4+ <350/ul disminuye la cavitación y cualquier tipo de infiltrado.
- Debe estar siempre presente en nuestro diagnóstico diferencial, especialmente si el paciente presenta un
síndrome bronquial de más de dos semanas ± fiebre ± cuadro constitucional.
- Prolongar tratamiento a 9 meses (en función de sensibilidad) si CD4<350/ul.
- Interacciones importantes y frecuentes con antirretrovirales, sobre todo Rifampicina.

2. MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC)

Cuándo Complicación tardía de la infección → Suele ocurrir con un recuento de CD4 < 5O/ul.

1. Micobacterias que se encuentran presentes en el suelo y el agua.

Patogenia 2. Se adquieren por ingestión o inhalación.
3. Colonizan la mucosa y provocan una INFECCIÓN DISEMINADA con bacteriemia e invasión del SRE.
- Cuadro constitucional: Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna.
- Dolor abdominal ± diarrea ± malabsorción.
Clínica - Raramente infiltrado pulmonar.
- Puede aparecer: Hepatoesplenomegalia, adenopatías, pancitopenia, colestasis.
- Hemocultivo especial para micobacterias. Es de las pocas que se puede cultivar.
Diagnóstico - BAAR y cultivo: Muestra según la clínica del paciente, pero puede aislarse el bacilo en heces,
aspirado de la médula ósea, esputo, biopsia hepática, adenopatías, mucosa intestinal, etc.

Rifabutina (300-450 mg/día) + Claritromicina (500 mg/12h) + Etambutol (15-25 mg/kg/día)

Tratamiento
[Hasta que CD4 > 200/ul más de 6 meses]

Profilaxis (Pacientes < 50/ul): Claritromicina o azitromicina.

3. LEISHMANIA VISCERAL
Es la causa más frecuente de síndrome febril sin focalidad en España, siendo frecuente su asociación a otras
infecciones oportunistas como la tuberculosis.

Cuándo Suele ocurrir con un recuento de CD4 < 350/ul.

- Fiebre prolongada ± hepatomegalia ± esplenomegalia.
- Pancitopenia.
Clínica - Colestasis.
- Raramente: Neumonía intersticial, adenopatías o afectación digestiva.
- Frotis periférico: Debe haber mucha parasitemia para que dé positivo.
Diagnóstico
- Aspirado de médula ósea (esternón).
 Suele haber una mala respuesta al tratamiento. Aunque se consigan remitir los síntomas, las
recidivas aparecen frecuentemente.
- Antimonio pentavalente 20 mg/kg/d (28 días).
Tratamiento - Anfotericina B (0.5-1 mg/kg/d → 15-20 mg/kg).
- Pentamidina 2-4 mg/kg/d (15 o 20 dosis).
- Miltefosina 100 mg/día (28 días).

4. INFECCIONES DEL TUBO DIGESTIVO

4.1 CAVIDAD ORAL

- Es la infección oportunista más frecuente en el paciente VIH, siendo la forma más típica la
pseudomembranosa o Muguet.
- C. Albicans es el hongo responsable de la mayoría de los casos.
- Esta localización no suele ser típica en pacientes no VIH.
Candidiasis
- Van a aparecer placas blancas y de apariencia pastosa que pueden llegar a ulcerarse
oral
(↑dolor).
- Si el paciente se queja de disfagia debemos sospechar que también presenta candidiasis
esofágica.
- Tratamiento: Fluconazol oral [200 mg/24h, 7-10 días].
- Recurrentes y muy dolorosas.
Aftas orales - Tratamiento con esteroides (asegurarse antes de que la causa no es VEB) en las formas
severas y si no funciona, talidomida.
- Etiología: VEB o VPH.
- Suele ser una de las primeras manifestaciones sintomatológicas.
Leucoplasia - Lesiones blancas en los bordes laterales de la lengua y mucosa. No son lisas,
oral vellosa presentan vellosidades.
- Tratamiento: Resina de podofilina.
- Gingivoestomatitis herpética.
Herpes - Herpes labial: Manifestación más frecuente.
simple - Faringitis.

Síntomas Diagnóstico Etiologías Tratamiento

Candidiasis Fluconazol

Dolor Inspección - HSV / CMV Aciclovir

Odinofagia Cultivos - Leucoplasia oral Ganciclovir
Disfagia Biopsias - Neoplasias Foscarnet

Úlceras aftosas (40% idiopáticas) Esteroides/Talidomida

En el apartado de cavidad oral también deberíamos incluir al Sarcoma de Kaposi, pero teniendo en cuenta su
importancia lo tratamos en otro apartado.
4.2 ESÓFAGO

Síntomas Diagnóstico Etiologías Tratamiento

Candidiasis Fluconazol

Dolor Endoscopia Úlceras esofágicas Aciclovir

Odinofagia Cultivos - CMV (45%): Única úlcera grande. Ganciclovir
Disfagia Biopsias - VHS (5%): Múltiples y pequeñas. Foscarnet

Úlceras aftosas (40% idiopáticas) Esteroides/Talidomida

4.3 ESTÓMAGO

Síntomas Diagnóstico Etiologías

Endoscopia Sarcoma de Kaposi

Dolor
Cultivos HSV / CMV
Sangrado
Biopsias Linfoma no Hodgkin

4.4 INTESTINO
Debido a la depleción de linfocitos del tejido MALT intestinal, los pacientes VIH tienen especial susceptibilidad a las
infecciones intestinales y bacteriemias de foco intestinal, siendo la más frecuente por Salmonella.

Etiologías Síntomas Diagnóstico

- S. Enteritidis
Bacterias - Campylobacter spp.
- Salmonella
- Giardia Lamblia
- Cryptosporidium
Parásitos - Isospora Belli Coprocultivo
- Microsporidium Diarrea
Parásito en heces
- CMV: Colitis. Dolor abdominal
Virus Baciloscopia-cultivo de
- VHS: Úlceras y erosiones perirrectales. Fiebre
micobacterias
- Linfoma no Hodgkin. Malabsorción
Neoplasias - Sarcoma de Kaposi. Endoscopia + biopsia

- Enteropatía VIH: Cuando se han descartado

todas las causas razonables en un paciente VIH
Otras y sigue manteniendo la diarrea crónica.
- Fármacos: Los antirretrovirales suelen causar
diarrea y molestias abdominales.
- Idiopática.

4.5 HÍGADO
La afectación hepática más frecuente en pacientes VIH es la coinfección VHC/VHB debido a que comparten las mismas
vías de transmisión (jeringuillas en drogadictos). Estos virus provocan la hepatitis crónica y cirrosis que causa la
muerte de tantos pacientes.
Además, el hígado es un órgano reflejo de otras muchas patologías:
- Infecciones sistémicas: Tuberculosis, MAC, leishmaniasis, CMV, etc.
- Infiltración neoplásica.
- Efectos secundarios a fármacos.
- Afectación vía biliar asociada a la infección por VIH → Colestasis (CMV), dolor (Cryptosporidium) y colangitis
(Microsporidium).
 VI. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Vamos a encontrar distintos cuadros clínicos y etiológicos según el deterioro inmunológico.
1. INFECCIÓN VIH AGUDA
Aparece sintomatología en menos del 8-10% de los casos, junto con otros síntomas de infección aguda o aislados,
siguiendo un curso agudo-subagudo con recuperación en semanas.
Dentro de las manifestaciones clínicas, encontramos:
- Encefalitis focal o difusa.
- Meningitis aséptica.
- Mielopatía: Afectación de la médula espinal.
- Neuropatía de los pares craneales: No suele verse en otras meningitis virales.
- Plexopatía braquial.
- Neuropatía periférica: Desmielinización inflamatoria aguda.
Todos estos casos ocurren en el contexto de una primoinfección en la que es posible que sea negativa la serología.
Ante la sospecha de infección por VIH deben realizarse otras técnicas diagnósticas como PCR o antígeno p24 para
iniciar rápidamente el tratamiento antirretroviral.

2. FASE TARDÍA (CD4 < 200/ul)

En esta fase podemos encontrarnos diversos síndromes: Meningitis, afectación cerebral (focal o difusa), mielopatías y
neuropatías periféricas. Todos ellos podemos relacionarlos con:
- Demencia relacionada con SIDA.
- Infecciones oportunistas.
- Neoplasias.
- Neuropatías periféricas.

2.1 MENINGITIS ASOCIADAS A FASE TARDÍA DE INFECCIÓN POR VIH

- Etiología: Lo más frecuente es que esté producida por Cryptococcus neoformans (1ª) y por
Mycobacterium tuberculosis (2º).
- Manifestaciones clínicas: Igual que en cualquier otro tipo de meningitis, pero de forma subaguda (no
suelen estar causadas por bacterias).

- Diagnóstico: La clave para el diagnóstico va a ser el estudio del LCR (punción lumbar), que suele mostrar
pleocitosis, predominio mononuclear, ↑ proteínas, ↓glucosa.
• C. Neoformans: Tinta china, detección del antígeno por ELISA y cultivo (prueba definitiva). Todas estas
pruebas tienen una sensibilidad > 75%. Punción lumbar principalmente.
• M. Tuberculosis: Baciloscopia y cultivo van a ser pocos rentables. En el 50% de los casos hay
manifestaciones extraneurológicas que me podrían ayudar al diagnóstico. En el 50% vamos a observar ↑
ADA en LCR. Valorar necesidad TC previo.
- Pruebas de imagen: La TC puede aparecer sin alteraciones. En ocasiones lo que encontramos son infartos
secundarios a vasculitis, hidrocefalia y lesiones intracraneales por criptococomas o tuberculomas.
- Tratamiento:

1. Anfotericina B + fluocitosina intravenosa durante 2 semanas. Si el cultivo de LCR se

negativiza podemos pasar al punto 2.
C. Neoformans 2. Tratamiento de mantenimiento: Fluconazol oral (400 mg/dl). Esto debe durar > 10
semanas con cultivos de LCR negativos.
3. Profilaxis 2ª con Fluconazol 200 mg/dl hasta > 3-6 meses CD4 > 200/ul.

M. Tuberculosis R H Z (2 meses) + R H (7 meses) = 9 meses si no hay resistencias.

2.2 AFECTACIÓN CEREBRAL

TIPO ETIOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA

AFECTACIÓN CEREBRAL FOCAL
- Sin deterioro del nivel de conciencia: ❖ Alteraciones motoras como
• Demencia asociada al SIDA. hemiparesias, afasia, ataxia,
- Con deterioro del nivel de conciencia: movimientos anómalos, pares
• Encefalopatía metabólica/fármacos. craneales, etc.
• Infecciones extraneurológicas. ❖ Déficits sensitivos, déficits campo
DIFUSA • Forma encefalítica de la toxoplasmosis. visual.
• Encefalitis por herpes virus (HSV,VZV). ❖ Convulsiones.
• Encefalitis CMV. ❖ Cuadro confusional y/o deterioro nivel
• Meningoencefalitis (C. Neoformans,TBC,…). de conciencia.

⇢ AFECTACIÓN CEREBRAL FOCAL

LINFOMA CEREBRAL LEUCOENCEFALOPATÍA
TIPO TOXOPLASMOSIS
PRIMARIO MULTIFOCAL PROGRESIVA

Etiología Toxoplasma Gondii Aislamiento VEB (casi 100%) Poliomavirus JC

Evolución Días Días-semanas Semanas-meses

Nº Lesiones Múltiples Escasas Multifocal

Esféricas Irregulares o difusas No captan el contraste

Tipo de
Edema, efecto de masa Efecto masa menos visible No edema ni efecto de masa
lesiones
Realce en anillo Realce difuso RMI típica (desmielinización)

Ganglios basales
Localización Periventricular Sustancia blanca
Sustancia blanca - corteza
Otras etiologías: Abscesos cerebrales por M. tuberculosis, C. neoformans, Nocardia spp, etc.
Encefalitis por CMV, VZV, HSV, VIH, etc.

Si el tratamiento empírico funciona

asumimos el diagnóstico de
toxoplasmosis. Tras 6 semanas con el
tratamiento se disminuye dosis,
pudiéndose retirar cuando el paciente
tenga > 200/ul durante al menos 6
meses.
Profilaxis primaria con cotrimoxazol
(Pacientes < 100 CD4/ul)
Si el tratamiento no funciona en 7-8 días hay que realizar la biopsia cerebral

⇢ DEMENCIA ASOCIADA AL SIDA O ENCEFALOPATÍA POR VIH

Es la manifestación neurológica más frecuente del SIDA.
- Curso lento y progresivo. A veces subagudo. Ocasionalmente es la primera manifestación.
- Suele ser una complicación tardía (CD4 < 200/ul).
- Patogenia no bien conocida:
- Se manifiesta principalmente por el deterioro cognitivo
seguido de alteraciones motoras y del comportamiento. Es
una de las causas más frecuentes de convulsiones.
- Diagnóstico: Manifestaciones clínicas y radiológicas
compatibles. En el TC se aprecia atrofia, en la MRI vemos
atrofia e hiperseñal T2 con sustancia blanca. Exclusión de
otras causas de demencia como LCR, lues, alteraciones
metabólicas, etc.
- Tratamiento: Antirretroviral.

VII. OTRAS MANIFESTACIONES

1. ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS
- Reactivación de una infección latente previa.
- Pacientes severamente inmunodeprimidos CD4 < 100/ul.
- Manifestaciones clínicas:
• Retinitis: 85%. Papilitis/neuritis óptica (1/3pts), desprendimiento

de retina (1/3pts) y ceguera ojo afecto en 50% - media 15 meses

a pesar del tratamiento.
• Afectación digestiva: 15-20%.

• Afectación neurológica < 5%. Ventriculoencefalitis, encefalitis,

mielitis, polirradiculoneuritis, neuropatías periféricas.

• Neumonitis < 5%.
2. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
- Trombopenia de origen inmune: Es más frecuente en fases precoces de la infección.
• Tratamiento: TAR, esteroides, esplenectomía, mAc anti-CD20, Igs IV.

- Pancitopenia o afectación de algunas de las series: Fases avanzadas de la infección VIH.

• Múltiples etiologías: Infecciones oportunistas, neoplasias, fármacos, afectación
stem cells y células estromales por VIH.

3. CAQUEXIA ASOCIADA A VIH

Estado de extrema desnutrición, atrofia muscular, fatiga, debilidad y anorexia en personas que
no están tratando activamente de perder peso.
- Es típico encontrar en los pacientes con SIDA una pérdida de peso > 10% no
atribuible a otra causa. El 50-90% de los pacientes con SIDA presentan signos de
malnutrición. El 20% de los pacientes con SIDA padece caquexia o síndrome de consunción.
Hasta en 5% es el primer criterio definitorio del SIDA.
- Etiología multifactorial: Aumento del gasto energético (citoquinas, alteraciones
hormonales, etc), anorexia, malabsorción, etc.
- El tratamiento consiste en medidas de educación dietética, suplementos calóricos,
proteicos y micronutrientes, tratamiento de infecciones oportunistas concurrentes,
tratamiento antirretroviral, anabolizantes y megestrol.

VIII. NEOPLASIAS
1. SARCOMA DE KAPOSI
- Neoplasia más frecuente en el VIH, especialmente en homosexuales.
- Puede verse con un amplio rango de CD4.
- Estrecha relación con el VHH-8, diversas citoquinas y factores relacionados con angiogénesis.
- Manifestaciones:
• Cutáneas: Son las más predominantes. Aparecen máculas, pápulas o

nódulos de color rojo o violáceo, con tamaño entre 0,5 - 2 cm.

• Afectación ganglio linfáticos: Linfedema.

• Afectación visceral: Digestiva, pulmonar, etc.

• Pueden cursar con síntomas B: Fiebre, sudoración nocturna, pérdida de

peso, etc.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
- Edema o ulceración asociado al tumor.
- Afectación oral extensa o visceral.
- CDA < 200/ul.
- Síntomas B.
- Karnosfsky < 70.

TRATAMIENTO
- Local: Radioterapia, quimioterapia intralesional.
- Sistémico: Quimioterapia. Hay posibilidad de regresión espontánea con TAR. La mejora inmunológica es fundamental
con cualquiera de los tratamientos anteriores.

2. LINFOMAS
- Lo desarrollan en torno al 6% de los pacientes VIH.
- La mayoría son linfomas no Hodgkin de células B con escasa diferenciación
(grado intermedio o alto de malignidad, inmunoblásticos).
- El linfoma de Burkitt es el segundo más frecuente, especialmente en pacientes
jóvenes.
- Frecuente origen extraganglionar (digestivo, médula ósea, SNC) y enfermedad extensa al diagnóstico.
- Aparición con amplio rango de CD4 (habitualmente < 500/ul).
- Frecuencia 40 veces mayor a la población general.
- Tratamiento: Quimioterapia similar a los pacientes sin VIH + TAR. Condicionada frecuentemente por CD4 y
alteraciones hematológicas. Remisión completa <50%. Para el linfoma cerebral primario → Radioterapia holocraneal.