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Hiperplasia Prostática Benigna

3 pag.

Descargado por Anabela Gatani (anabelagatani07@gmail.com)

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 Hiperplasia Prostatica Benigna
ANATOMIA: Próstata

❖ Glándula de secreción externa, participa en la reproducción humana. Es el

medio por donde los espermatozoides se transportan, nutren y se capacitan.
Peso: 20 gr, volumen: 4x3x2 cm. Es HORMONODEPENDIENTE.
❖ Función principal → secreción de una gran cantidad de líquido seminal
(Antígeno, Fibrinógeno, Espermina, Zinc, Magnesio, Fosfatasa acida,
Fibrinolisina), fertilización.
❖ Irrigación: aorta → iliacas → hipogástrica → Art. Vesical Inferior.
❖ Inervación: parasimpático → contracción del Detrusor durante la
micción; simpático y nervio Pudendo → mantienen el tono prostático
y uretral para mantener la continencia.
❖ Histología (4 zonas): Zona periférica → Carcinomas 68%; Zona
transicional → Hiperplasias y Carcinoma 24%; Zona periuretral →
Hiperplasia; Zona central → Hiperplasia y carcinoma 8%.

DEFINICION

❖ Aumento del volumen rápido de glándula prostática, >40-45 años.

❖ Representa el tumor benigno más frecuente en el varón mayor de 50
años.
❖ Prevalencia: 60% en la 6° década de la vida y el 40% tiene síntomas;
altera la calidad de vida. HBP es una enfermedad de carácter
progresivo lento.
❖ Tiene 3 aspectos fundamentales: hiperplasia prostática, obstrucción del vaciamiento vesical y síntomas del TUI.

ETIOPATOGENIA

 La HPB se origina en la zona transicional y periuretral. Tiene un desarrollo nodular comprimiendo progresivamente la
zona central, y desplazando también la zona periférica. Si los nódulos son grandes comprimen y estenosan el canal
uretral.
 Principal componente de la hiperplasia → alteración de la muerte celular.
 La DTH (principal andrógeno prostático) influye en el crecimiento de las células epiteliales y el estroma prostático.
 Esto origina la hiperplasia nodular de las células estromales y epiteliales de la próstata.
 Consecuencias: TRACTO INFERIOR → hipertrofia de musculo vesical (aparecen trabéculas y pseudo divertículos);
dilatación vesical; si hay residuo post miccional y estasis urinaria: litiasis vesical o infecciones. TRACTO SUPERIOR →
dilatación de vías, hidronefrosis, elevada presión en la pelvis renal (altera el parénquima renal) que conlleva a
insuficiencia renal aguda y crónica.

CLINICA

➢ Síntomas obstructivos (síndrome prostático-LUTS): inicio y esfuerzo

para iniciar la micción, chorro urinario delgado y entrecortado, goteo post
miccional, polaquiuria, tenesmo vesical (sensación de vaciado
incompleto).
➢ Síntomas irritativos: urgencia miccional, nicturia, disuria, otros
(hemospermia, disminución de la erección, eyaculación dolorosa).
➢ Síntomas generales asociados: Insuficiencia renal crónica: edemas,
nauseas. Hematuria produce anemia, palidez, debilidad. Fiebre por
infección urinaria asociada.

DIAGNOSTICO

1. Examen físico: visualizar genitales, presencia o no de globo vesical.

2. Tacto rectal: imprescindible, estima el tamaño, consistencia (presencia de nódulos duros) y movilidad de la próstata →
próstata adenomatosa de consistencia firme pero elástica, superficie lisa, bilobulada; descarta patologías malignas.
3. Ecografía de vías urinarias: próstata (evalúa tamaño y morfología); vejiga (capacidad, hipertrofia del detrusor, litiasis
vesical, residuo post miccional); riñón (dilataciones, litiasis).
4. Dx diferencial: Síntomas irritativos (prostatitis crónica, cistitis, litiasis vesical, cáncer de vejiga); estreches de uretra,
CÁNCER DE PRÓSTATA; vejigaDescargadoneurogénica, hipertrofia del cuello vesical, disinergia vesico-esfinteriana.
por Anabela Gatani (anabelagatani07@gmail.com)

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TRATAMIENTO

 Cambios de estilo de vida:  ingesta de agua nocturna, moderar ingesta de

alcohol y cafeína.
 Actitud expectante basado en escala IPSS.
 FITOTERAPIA: uso de plantas para el control sintomático leve (mecanismo
desconocido).
 α-bloqueador (tamsulosina, terazosina): relaja el músculo liso prostático
favoreciendo el flujo miccional. Efecto colateral → eyaculación retrograda (el
semen se va hacia la vejiga y sale con la orina).
 Inhibidores de 5 α-reductasa: bloquean la conversión de testosterona en DTH,
mejora el flujo de orina y reduce la retención de orina. Efecto colateral →
disfunción eréctil y  libido.
 Resección Transuretral (RTU): en próstatas <70 gr; se hace por ablación del adenoma prostático; evita síndrome de
absorción hídrica. ¿Gold Estándar?
 Adenomectomía prostática transvesical: abierta, abordaje suprapúbico, se usa cuando hay gran volumen de próstata.

CÁNCER DE PRÓSTATA
Neoplasia de células prostáticas que
empiezan a mutar y multiplicarse
descontroladamente. Es la 1° neoplasia más
frecuente en varones → ADENOCARCINOMA
(zona periférica). Esta evoluciona desde
pequeñas lesiones intra prostáticas indolentes,
no clínicamente significativas (lo más
frecuente), hasta el CP agresivo, clínicamente
significativo, con riesgo de extensión extra
prostática y diseminación (huesos y ganglios).

EPIDEMIOLOGIA:

 3° causa mundial de muerte, sobrevida: 9

años, diagnóstico a los 66 años y muerte a
los 75 años aprox.
 Factores de riesgo: > edad (60-79), raza
negra, familiar, gen BCRA 1 y 2 alto riesgo.
 ¿FR probables? →  fibra,  grasa en
dieta, metabolismo hormonal alterado,
tabaquismo, RRSS, alcohol.

ETIOPATOGENIA

 CaP se desarrolla por la acumulación de

alteraciones genéticas que resultan en la
proliferación celular, estas células
adquieren habilidades de invasión,
metástasis y proliferación a distancia.
 Andrógenos: al unirse a los receptores androgénicos (RA) inducen crecimiento y proliferación excesivas en las células
cancerosas prostáticas.
 Interviene también reordenamientos cromosómicos. Las neoplasias intraepiteliales prostáticas (células atípicas o
displásicas dentro de la glándula prostática y con revestimiento basal) de alto grado se consideran precursoras de cáncer
invasor.

CLINICA

Extensión local: inicialmente asintomático.

Extensión loco-regional: presenta síntomas obstructivos (prostatismo), retención urinaria, dolores perineales.
Diseminación sistémica: refiere dolor óseo (lesiones blásticas), lumbalgia, edema de MMII, fracturas patológicas,
desnutrición y caquexia tumoral.
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DIAGNOSTICO

 Screening: tacto rectal y PSA.

➢ Tacto rectal (TR): detecta nódulos, asimetrías e
induraciones. Limitación: solo palpa las zonas
lateral y posterior, y la mayoría son avanzados.
➢ PSA: proviene del epitelio ductal y en acinos de la
próstata. VN: 0-4 ng/ml. Dosaje elevado → carga
tumoral .
 Ecografía transrectal: Permite identificar posibles
nódulos (hipoecoicos) sin poder diferenciar si son
malignos o no. Sirve para toma de biopsias y guía de
aguja.
 Biopsia de próstata: para confirmación histológica.
Se realiza si PSA está elevado y TR sospechoso.
 Grados de Gleason (diferenciación celular): evalúa el grado de agresividad.
 TC: clasificación TNM.

TRATAMIENTO

❖ Prostatectomía radical con linfadectomia extendida: es la extirpación completa del cáncer con intención curativa,
tratando de preservar la continencia urinaria y la función eréctil. Efectivo para cáncer de próstata localizado (T1c-T3a).
❖ Radioterapia: radioterapia externa y/o braquiterapia.
❖ HORMONOTERAPIA: Cuando el cáncer es hormono-sensible.
❖ QUIMIOTERAPIA: Cuando el cáncer es hormono-resistente.
❖ Terapias Dirigidas: Abiaterona, Enzalutamida.

PROSTATITIS
Se define como una inflamación de la próstata con síntomas de inflamación y/o infección de la próstata y trastornos
funcionales que afectan a la próstata o al área perineal. Suele aparecer en adultos jóvenes o varones de edad media.

Factores predisponentes: Coito anal-oral, alteraciones funcionales y/o anatómicas del tracto urinario inferior, HBP,
instrumentación urológica, reflujo de la orina a los conductos prostáticos, ansiedad.

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA:  Tratamiento: drenaje transuretral o percutáneo.

 <5% de las prostatitis en general. PROSTATITIS BACTERIANA CRONICA:

 Clínica: súbito, con postración, escalofríos, fiebre,
dolor perineal, síntomas miccionales obstructivos e
irritativos.
 Tacto rectal: Próstata dolorosa a la palpación,
caliente, inflamada y tensa, el masaje puede provocar
un dolor intenso e incluso bacteriemia y sepsis por lo
que no se debe realizar.
 Etiología: Bacterias gramnegativas → E. Coli,
Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterococos.
 Radiología:  volumen prostático. Ecografía
abdominal es útil en los abscesos prostáticos.
 Laboratorio: frotis y cultivo tanto de orina como de
líquido prostático son (+) gérmenes y leucocitos
 Tratamiento: Hospitalización. Medidas generales →
hidratación, analgésicos, laxantes. ATB amplio
espectro: Aminoglucósidos y/o fluoroquinolonas por 4
semanas, luego se puede continuar con cotrimoxazol.
ABSCESO PROSTÁTICO:
 Patología rara, más frecuente en diabéticos
 Diagnóstico: Estudios por imágenes sospecha en
cuadros persistentes.
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 Se debe a la anatomía de los conductos de la zona
periférica que impiden el buen drenaje de las
secreciones a lo que se añade fibrosis ductal y litiasis
favoreciendo la éstasis del material infectado.
 Clínica: presenta infección recurrente y persistente,
dolor genitourinario, disuria, descarga clara, disfunción
sexual, síntomas irritativos miccionales, hemospermia,
infecciones urinarias repetidas.
 Tacto rectal: variable, próstata normal y con dolor.
 Etiología: Gram Negativos, E. Coli, Otras
enterobacterias: Klebsiella, Pseudomona aeruginosa,
Proteus.
 Se realiza espermatocultivo, para demostrar agente
etiológico.
 TRATAMIENTO: ATB amplio espectro. La dificultad se
debe a que la membrana lipídica del epitelio prostático
impide que los niveles terapéuticos del antibiótico
lleguen a los acinos prostáticos →
Trimetroprim/sulfametoxazol, Fluoroquinolonas por 4
semanas; Tetraciclinas; Bloqueadores alfa
adrenérgicos; AINEs.

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