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ETIOPATOGENIA
Estímulo androgénico (dihidrotestosterona)
Desequilibrio hormonal estógenos/andrógenos
No hay evidencia de asociación HPB y carcinoma
DETECCIÓN
Generalmente obstruye la uretra y dificulta el vaciamiento
vesical, sin embargo, este se produce en fases:
Compensación: Aumento de presión uretral compensado por
una hipertrofia del detrusor.
Clínica: Elongación de fibras musculares por encima del límite
ocasionando pérdida contractil (Retraso micción, disminución
calibre y fuerza del chorro miccional, alargamieneto del
vaciado= Sx prostático)
Descompensación: vencimiento detrusor vesical, aumentando
sintomatolagía y retención urinaria
DIAGNÓSTICO
Medición del flujo máximo
miccional TRATAMIENTO
Normal >15ml/s Cirugía único
Patológico <10ml/s tratamiento definitivo
Ecografía para valorar la Inhibidores 5a-
afectación del tracto urinario reductasa
superior a-bloqueantes
PSA (descartar y evaluar
volúmenes prostáticos)
CÁNCER DE PRÓSTATA
El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno
más frecuente del aparato geitourinario masculino y el CLÍNICA
segundo en frecuencia general, Frecuente >60 años
Síntomas obstructivos
DIAGNÓSTICO Retraso de la micción,
Tacto rectal: Presencia del carcinoma (duro, n disminución calibre y fuerza
odular e irregular) del chorro miccional y
Marcadores tumorales: Fosfatasa ácida alargamiento del vaciado
prostática (FAP) indica extensión Hematuria
extraprostática. PSA suele estar elevado pero es
inespecífico y puede estar elevado en patología
benigna, su valor debe ser >10ng/ml y se debe
recomendar una biopsia
RMmp
TRATAMIENTO
Prostatectomía radical
Radioterapia
Hormonoterapia (castración quirúrgica,
estrógenos)