INTRODUCCION

El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es una enfermedad que afecta

cualquier edad, sexo, situación económica y social, por lo cual se ha extendido a todo el
mundo, siendo un motivo de preocupación sanitaria. La incidencia genera cada día
casos nuevos de la infección, la prevalencia permea diariamente distintos casos de la
enfermedad.

Los pacientes infectados con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana o bien

con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida tienen los mismos derechos que los
que se otorgan a cualquier otro miembro de nuestra sociedad, desafortunadamente se ha
presentado la discriminación a algunos pacientes, especialmente cuando es desvelada su
realidad al presentar enfermedades oportunistas propias del Síndrome de la
Inmunodeficiencia, por parte de empleadores, vecinos, compañeros de trabajos u otras
personas que actúan bajo temores infundados producidos por información errónea.

En República Dominicana los casos detectados como VIH POSITIVO, tienen el

beneficio de ingresar en los diferentes programas de atenciones a los afectados por el
Virus de la Inmunodeficiencia Humana, sea en el Programa de Atención Integral,
Transmisión Vertical y Atención a Niños de Madres Infectadas.

La enfermera es un punto de apoyo importante para lograr que el paciente

acepte su condición al tratarlo con humanización, brinda un servicio de calidad cuando
es requerido, también desempeña un rol importante en la prevención de todos los
modos de transmisión del virus.

ANTECEDENTES
 Ante la epidemia del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida han surgido
estrategias dirigidas a lograr el control, prevención, vacunación, educación sanitaria,
consejería, apoyo psicológico y tratamiento de esta infección, o bien del desarrollo de
las enfermedades oportunistas que la infección desencadena a consecuencia de la
depresión inmunológica.

Por Decreto presidencial fue creado en 1987 la Comisión Nacional para el

Estudio del SIDA (CONASIDA), se había creado en la Secretaría de Estado de Salud
Pública y Asistencia Social (SESPAS), en el Programa de Control y Prevención de las
Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) y Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
(SIDA), mejor conocido como PROCETS. A partir de ese momento, se desarrollan en
nuestro país múltiples esfuerzos de prevención y control.

En República Dominicana se estimó la tasa de incidencia del Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida para 2003 en un 2.5%, indicador que ha disminuido hasta
90% en el 2011, sin embargo no podemos olvidar el subregistro aceptado por el
Ministerio de Salud, UNICEF y la Organización Panamericana de la Salud. Desde que
en 1983 se registró el primer caso de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en la
República Dominicana, la enfermedad se ha convertido en una de las principales causas
de muerte en mujeres entre los 15 y 49 años y en adultos en edad productiva; hacia
finales del 2003, de las 88 mil personas que vivían con Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH), de 15 a 49 años de edad, se han encontrado tasas de la enfermedad
entre 4.5 por ciento y 12.4 por ciento en mujeres que ejercen el comercio sexual, señala
Visión Mundial.

Los costos directos están relacionados a las enfermedades oportunistas que

desarrolla el paciente que no es tratado con la terapia antirretroviral, y ha alcanzado un
costo por paciente de US$mil 380 dólares. Los costos indirectos están asociados al
empobrecimiento de los hogares con personas infectadas con elVirus de la
Inmunodeficiencia Humanay Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, impacto
negativo en la calidad de vida y, mayormente, el impacto en las empresas.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La infección causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, ha

constituido un importante problema de salud pública, de modo que es considerada un
pandemia, con estragos a nivel mundial, sin tomar en cuenta raza, edad, sexo,
constitución familiar ni estado socioeconómico. A fines del año 2002 vivían 1,9
millones de adultos y jóvenes en América Latina y el Caribe con elVirus de la
Inmunodeficiencia Humanao Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Para el año
2010 se registraron 210,000 casos nuevos infectados con el virus. La República
Dominicana, considerado en vía de desarrollo, no escapa de ello, el impacto ocasionado
en nuestro país, desde que se descubrió el primer caso en el año 1983, con prevalencia
en la población de 15 a 49 años de 1.7 por ciento a nivel nacional, actualmente
representa una amenaza a causa de enfermedades oportunistas como la tuberculosis,
que es una de las principales patologías en pacientes que han pasado de la etapa de
infección a la enfermedad o Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, produciendo
muerte y orfandad en niños, niñas y adolescentes en situación de vulnerabilidad.

Lograr el acceso de madres o padres a servicios eficaces de prevención y

tratamiento que prolonguen su vida, para reducir los niveles de riesgos de niños y niñas
y adolescentes en familias con Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), antes de
que la muerte de uno de los progenitores destruya la protección que ofrecen a sus hijos
e hijas. Sin embargo, no se han anunciado medidas concretas ni montos de recursos
asignados para la sostenibilidad de la población en riesgo. Aunque la incidencia de
infectadosVirus de la Inmunodeficiencia Humanaha aumentado, todavía existe personal
de salud que no está sensibilizado con la debida capacitación para afrontar el paciente
afectado por elVirus de la Inmunodeficiencia Humanaque llega a buscar servicios de
salud, no ven al paciente como un caso que necesita atención integral y muchas veces
pasa de un servicio a otro sin solucionar su problema por el cual ha demandado
atención.

Durante nuestras prácticas en hospitales hemos observados la gran cantidad de

niños, madres embarazadas, adolescentes y adultos con esta afección, como muchas
veces pasan de un servicio a otro sin la debida orientación, la expectativa del enfermo
de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida esperando el rechazo, sabiendo que la
problemática familiar se agravará por su nivel de pobreza, sin trabajo, dejando hijos
huérfanos y con un personal de salud que no rompe los muros del hospital para integral
el servicio a la comunidad.

Por lo expuesto nos hacemos la siguiente pregunta:

¿Cuál es la frecuencia del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en los pacientes

asistidos en el Hospital Municipal de Guerra?

JUSTIFICACION

Como estudiantes de término de la carrera de Enfermería hemos elegido

investigar sobre el tema del VIH/SIDA con el objetivo de determinar la incidencia del
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida que tienen los pacientes asistidos en
consultas del Hospital Elvira Echavarría, con el propósito de contribuir a la prevención
de esta enfermedad y proporcionar una mejor preparación profesional en el personal de
salud, de manera que sensibilizados puedan integrarse a la lucha para prevenir el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o bien mejorar la calidad y estilo de vida de
estos pacientes.

Según estimaciones del 2007, la prevalencia en la población general de

República Dominicana era del 1%, aunque hay grupos de alto riesgo que tienen altas
tasas de prevalencia como los hombres que tienen relaciones con hombres, los
habitantes de bateyes y las(os) trabajadoras(es) sexuales. También las zonas
geográficas con mayores tasas de prevalencia corresponden con zonas turísticas, de
continuo intercambio comercial y bateyes.

La implementación de programas de reducción de transmisión vertical ha

contribuido a disminuir la infección en niños, también detectar a tiempo para la
administración de antirretrovirales, sin embargo las enfermedades oportunistas diezman
a los afectados, que muchas veces buscan atención hospitalaria y los mismos afectados
niegan su estado serológico, algún personal lo atiende con recelo y a veces olvida la
ética, por ejemplo cuando realiza prueba deVirus de la Inmunodeficiencia Humanasin
el consentimiento informado o consejería pre y post prueba porque en algunos centros
de salud no existen consejeros profesionales o pares nombrados que asistan a los
afectados. A través de los resultados daremos recomendaciones que contribuyan a
minimizar esta problemática.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
Determinar la incidencia del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en pacientes
asistidos en el Hospital Elvira Echavarría, Guerra.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
- Determinar la edad.
- Identificar sexo.
- Identificar procedencia.
- Identificar estado civil.
- Determinar si tiene tratamientos antirretrovirales.
- Determinar si ha padecido enfermedad oportunista.
- Identificar si tiene tratamiento de la enfermedad oportunista.
- Determinar la frecuencia de esta enfermedad.

MARCO REFERENCIAL

2.1 RESEÑA HISTORICA DEL HOSPITAL MUNICIPAL ELVIRA

ECHAVARRIA VIUDA CASTILLO, GUERRA.
El primer hospital del Municipio de Guerra se llamó Maternidad de Guerra, se
inauguró el 13 de junio del 1968, por el entonces presidente de la República, Dr.
Joaquín Balaguer. Su ubicación geográfica se encontraba en la calle Manuel Pumarol
esquina San Antonio.

Al inaugurarlo el personal era precario, pues contaba de un director, un

administrador, una enfermera y un inspector de sanidad. Luego fue trasladado y
construido en los terrenos donados por el Consejo Estatal del Azúcar (CEA). Su
construcción fue iniciada en el gobierno de Hipólito Mejía en el año 2000 y fue
inaugurado por el gobierno de Leonel Fernández el 18 de septiembre del 2004 con el
nombre de Elvira Echavarría viuda Castillo.

El nombre de Elvira Echavarría viuda Castillo se eligió en honor a una persona

con perfil humanitario, quien nació el 17 de noviembre 1874, contrajo matrimonio con
Pedro María Castillo, junto a su esposo se dedicó al comercio. Elvira, viendo la
necesidad de una farmacia en el sector, la falta de medicamentos para curar varias
enfermedades que existían por ese entonces, se animó a instalar una botica amparada
por la lista B de la Secretaría de Salud con el libro de El Médico de la Familia,
preparaba medicamentos con los cuales salvaron la vida a varios niños y adultos de la
jurisdicción. Toda persona que tocaba su negocio en busca de créditos, era ayudada
para sostenimiento de ella y su familia. Murió en agosto del 1962.

Durante el proceso de remodelación en el año 2005, funcionaba en un lugar

pequeño, compuesto por cuatro habitaciones en deterioro, el personal trabajaba sin
condiciones físicas, ambientales y sanitarias, sin medicamentos, equipos médicos ni
camas, ofrecía servicios a los más de 34 mil habitantes de la comunidad.

Actualmente es un establecimiento del área de Salud I, pertenece a la Gerencia

Regional de Redes Santo Domingo Ese, su teléfono es (809)526-5816.

Su ubicación geográfica está en la calle C M Pumarol No.3, sector Guachupita,

carretera que va desde el Cruce de Guerra hasta el poblado de Guerra, municipio San
Antonio de Guerra. Es un hospital municipal que brinda atención a secciones y bateyes
aledaños, dentro de los límites geográficos.

El edificio del Hospital es de un nivel, en el pasillo central se encuentran:

- Administración.
- Dirección médica.
- Departamento de Epidemiología.
- Oficina de SENASA.
- Salón de Conferencias.
- Consejería VIH.
 En el pasillo lateral se encuentran:
- Sala de Espera.
- Información.
- Area de Consulta Externa.
- Archivo.
- Farmacia.
- Otra sala de espera.
- Baños para uso de pacientes.
- Caja.
- Toma de muestra para laboratorio.
- Laboratorio.
- Rayos X.
- Emergencia.
- Odontología.

Entrada y salida al frente.

Dentro del bloque de internamiento se encuentran:
- Area de internamiento.
- Oficina de Recursos Humanos.
- Habitación de médicos de servicios.
- Habitación de enfermeras de servicios.
- Area quirúrgica.
- Sala de parto.
- Departamento de Enfermería.

Por la salida lateral se encuentran:

- Programa Control de la Tuberculosis.
- Morgue.

Fuera del Hospital se encuentran:

- Laboratorio de citología.
- Laboratorio de Baciloscopía.
- Planta eléctrica.

Está construido de concreto armado, con techo de concreto, paredes de blocks

bien pintadas y piso de granito.

Abastecimiento de agua.
El abastecimiento de agua puede ser considerado regular, ya que se cuenta con
una cisterna y bomba sumergible, sin embargo no permanece en servicio las 24 horas
del día, horario que debería cumplir para mejorar el funcionamiento del hospital.

Instalación de la energía eléctrica.

Se cuenta con un servicio de energía eléctrica irregular, ya que l.a energía
eléctrica suministrada por la CDEE ofrece horas de apagones, tiene una planta eléctrica
con arranque automático, pero no entra en servicio en toda ocasión, tiene además una
planta pequeña manual de emergencia.

Sistema sanitario.
Este es bueno porque todos los baños funcionan.

Disposición de basura.
Esta se recoge diariamente por el Ayuntamiento con clasificación de
bioseguridad.
Distribución de aguas negras.
Se produce por drenaje.

Climatización.
Es considerada regular ya que el área de internamiento de pediatría tiene aire
acondicionado y las demás áreas de internamiento tienen abanico de techo.

Condición.
La condición del centro de salud es considerada buena, porque al ser un centro
de segundo nivel, presta servicios especializados, con guardia presencial de médicos
especialistas y general.

Higiene.
La higiene del hospital de Guerra es buena, cuenta con personal eficiente, que se
preocupa que el centro se mantenga con buena higiene. Tiene un personal de limpieza
las 24 horas de servicio.

Nivel de atención.
El nivel de atención es de segundo nivel, se ofrecen servicios especializados.

Clasificación en cuanto a las camas.

- Capacidad de camas 36 camas.

Distribución de camas por área:

- Sala 1 de maternidad 5 camas
- Sala 2 cirugía de mujeres 5 camas
- Sala 3 cirugía de hombres 5 camas
- Sala 4 m I mujeres 5 camas
- Sala 5 Pediatría 5 camas
- Privado 9 1 cama
- Semiprivado 6 2 camas
- Sala de pre y post parto 4 camas
- Sala pre y post quirúrgico de hombres 4 camas
- Número de camas abiertas 36 camas
- Tamaño 1 plaza.

Supervisión de sábanas.
Es considerado un servicio bueno, porque el abastecimiento es oportuno, la
Unidad está permanentemente tendida.

Supervisión del material gastable.

Este es irregular, cuando se realiza el pedido a la farmacia del material gastable
no lo despachan completo porque faltan algunos en la existencia del almacén.

Tipo de servicio que presta.

- Ginecología y obstetricia.
- Pediatría.
- Gastroenterología.
- Medicina Interna.
- Diabetología.
- Cardiología.
- Oftalmología.
- Cirugía General.
- Psicología.
- Urología.
- Cirugía urológica.
- Medicina General
- Consulta de Adolescentes.
- Odontología.
- Laboratorio clínico.
- Laboratorio Citología.
- Laboratorio Baciloscopía (BK).
- Sonografía.
- Sonomamografía.
- Electrocardiograma.
- Rayos X.
- Programa de Prevención del cáncer Cérvico Uterino.
- Programa de Salud Sexual y Reproductiva.
- Programa de adolescentes.
- Programa Ampliado de Inmunización (PAI).
- Programa Control de la Tuberculosis.
- Programa ITS (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida).

ORGANIGRAMA

MARCO TEORICO CONCEPTUAL

2.2 HISTORIA DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Desde el descubrimiento del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
en el año 1981, han surgido varias teorías acerca de su origen. Muchas de estas teorías
han sido descartadas por no tener una base científica, hasta que ahora sólo circulan dos
hipótesis. Las dos partes del origen del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH),
que ahora es generalmente aceptado, que el virus ha tenido su origen en el VIS (Virus
de Inmunodeficiencia Símica), transmitido al hombre por el chimpancé1.

Un grupo de científicos del Laboratorio Nacional de Los Alamos (Nuevo

México) ha rastreado el origen del virus que causa el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA) utilizando una sofisticada computadora capaz de hacer billones de
combinaciones matemáticas, , se ha podido recomponer las mutaciones que ha sufrido
el Virus de la Inmunodeficiencia Humana y calcular cuando pasó de un chimpancé a un
hombre por primera vez. El resultado es que el Virus de la Inmunodeficiencia Humana
se originó en 1930 en algún lugar de Africa Central. El primer caso conocido del Virus
de la Inmunodeficiencia Humana en Africa se remonta al año 1959, en la sangre
almacenada en un laboratorio de un individuo de sexo masculino del Congo.

La hipótesis más criticada es la que hace referencia a que el Virus de la

Inmunodeficiencia Humana fue introducido en la población humana a través de la
ciencia médica. Dentro de esta hipótesis existen diferentes teorías. El virus
supuestamente se introdujo a los seres humanos a partir de los estudios de las vacunas
contra la poliomielitis realizados en Africa durante los años 50.

Según los científicos que apoyan esta teoría, la transmisión hacia los humanos
se inició cuando se utilizaron riñones de chimpancés para preparar la vacuna contra la
poliomielitis.

Una teoría que otros consideran improbable, según los estudios hubiese sido
necesario que al menos nueve virus distintos hubiesen sido inoculados al hombre a
través de estas vacunas. Otra teoría destaca que el Virus de la Inmunodeficiencia

1 ?
Lambertini, A. Historia del origen del SIDA. Universidad Central de Venezuela,
2009:1-5
Humana fue desatado por vacunas contra la Hepatitis B (HB), desarrolladas
parcialmente en chimpancé y que fueron utilizadas de manera preventiva en algunos
grupos de población.

Estos hallazgos explican científicamente, por primera vez, como el Virus de la

Inmunodeficiencia Humana (VIH) en los chimpancés, estrechamente relacionado con
el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, saltó súbita y simultáneamente de especie, a
los seres humanos, en dos continentes lejanos entre sí: Africa y Estados Unidos. Los
cuatro lotes de vacunas de la Hepatitis B, que se creen estaban contaminadas con
secuencias genéticas comunes al Virus de la Inmunodeficiencia Humana, se inyectaron
a personas viviendo en la ciudad de Nueva York y en el Africa Central. Según algunos
investigadores, esto podría explicar mejor cómo y por qué se produjo un súbito brote
simultáneo de cuatro cepas importantes de Virus de la Inmunodeficiencia Humana por
lo menos en dos continentes lejanos entre sí, en dos poblaciones demográficamente
distintas.2

Un estudio epidemiológico realizado por un equipo de investigadores del IRD

(Instituto de Investigación para el Desarrollo) en Montpellier, Francia, revela la enorme
variabilidad de las cepas virales que circulan en la República Democrática del Congo
(antes Zaire).

Estos resultados confirman que el virus está presente desde hace largo tiempo en
esta región y que Africa Central podría ser efectivamente el epicentro de la pandemia.

2 ?
Benites-Solís J. Historia del Virus VIH/SIDA-origen y evolución: del mono al
hombre. Hospital Clínica Alcívar. Guayaquil, Ecuador, 2004:1-6.
 Dicho estudio cuestiona la controvertida hipótesis de una transmisión del Virus
de la Inmunodeficiencia Humana I al hombre, a consecuencia de una campaña de
vacunación contra la poliomielitis lanzada en Zaira a principios de los años 1960: el
hombre era portador de la cepa viral que originó la pandemia mucho antes de esta
fecha. La segunda teoría es la de la "Transmisión Temprana" y sostiene que el virus
pudo haber sido transmitido a los hombres a principios del siglo XX o incluso a finales
del siglo XIX, a través de la caza de chimpancés como alimento.

El virus pudo permanecer aislado en una población pequeña, local, hasta

alrededor de 1930, fecha en que empezó a expandirse hacia otras poblaciones humanas
y a diversificarse. En este caso su expansión se vio favorecida por el desarrollo
socioeconómico y político del continente africano. Se cree que el virus simio se
propagó de los chimpancés a los humanos por lo menos en tres ocasiones separadas,
quizás a través de la matanza de los animales y el consumo de su carne.3

2.3 AGENTE ETIOLOGICO

El agente etiológico del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es el
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), que pertenece a la familia de los
retrovirus humanos (Retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus. Los lentivirus no
oncogénicos pueden causar enfermedades en otras especies animales como ovejas,
caballos, cabras, vacas, gatos y monos.4

3 ?
Ortiz de Lejarazu R, Cisterna R, Eiros JM, González A, Maroto MC, Pumarola T,
Romero J. Diagnóstico Microbiológico de la infección por VIH. En: Picazo JJ (ed)
Procedimientos en Microbiología Clínica. Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica, Madrid, 2004, número 6B.

4 ?
 Los cuatro retrovirus humanos reconocidos pertenecen a dos grupos distintos:
los virus linfotrópicos de células T humanas (human T-cell lymphotropic virus, HTLV)
I y II, que son retrovirus transformadores, y los virus de la inmunodeficiencia humana,
VIH-1 y VIH-2, que son virus citopatológicos.

El VIH-2 se identificó primero en 1986 en sujetos de Africa Occidental y

durante un tiempo permaneció confinando a dicha región. Sin embargo, después se
describieron casos en todo el mundo a los que se puede seguir el rastro hasta Africa
Occidental o que se originaron a partir de contactos sexuales con personas de esa zona.
Tanto el VIH-1 como el VIH-2 son infecciones zoonóticas. El segundo tiene una
relación filogenética más estrecha con el virus de la inmunodeficiencia del simio
(simian inmunodeficiency virus, SIV), encontrado en los mangabeys ennegrecidos, que
con el VIH-1.

2.4 MORFOLOGIA DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

(VIH)
El microscopio electrónico revela que el virión del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH) es una estructura icosaédrica provista de numerosas
proyecciones externas formadas por las dos proteínas principales de cubierta, la gp120
externa y la gp41 transmembrana.5

El virión produce yemas a partir de la superficie de la célula infectada y se

incorpora a distintas proteínas del hospedador, entre las que se encuentran los antígenos
del complejo de histocompactibilidad mayor (mayor histocompatibility complex,

5 ?
Universidad de Nuevo México. La InfoRed SIDA es un proyecto del Centro para la
Educación y Entrenamiento sobre el SIDA de Nuevo México del Centro de Ciencias de
Salud de la Universidad de Nuevo México. 2005:1-17.
MHC) de clases I y II existentes en la bicapa lipídica.6

2.4 CICLO DE REPLICACION DEL VIH.

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un virus RNA cuya
característica esencial es la transcripción inversa de su RNA genómico a DNA gracias a
la actividad de la enzima transcriptasa inversa. El ciclo vital del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH) comienza con la unión de alta afinidad de la proteína
gp120, a través de una porción de su región V1 cerca del N terminal, a su receptor en la
superficie de la célula hospedadora, la molécula CD4.7

Ambos receptores pertenecen a la familia de receptores celulares acoplados a la

proteína G con 7 dominios transmembrana y el empleo de un receptor, el otro, o ambos,
por el virus para internarse en la célula es un factor determinante de primera
importancia del tropismo celular del virus. Ciertas células dendríticas expresan una
diversidad de receptores de lecitina del tipo C sobre su superficie, uno de ellos llamado
DC-SIGN, que se fija con gran afinidad a la proteína de cubierta gp120 del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH), lo que permite a la célula dendrítica facilitar la
fijación del virus a la célula T CD4+ en el momento en que se unen entre sí las células
de ambos tipos.

Después de la fijación de la proteína de cubierta a la molécula CD4, la

configuración de la cubierta vírica cambia de manera impresionante y se produce la
fusión con la membrana de la célula hospedadora por medio de la molécula gp41 recién
expuesta con penetración de la membrana plasmática de la célula atacada y, acto

6 ?
Ibidem

7 ?
ONUSIDA. Prevención Integral del VIH. Informe Sobre la Epidemia de SIDA.
Ginebra, ONUSIDA, 2006:23.24.
seguido, enrollamiento sobre sí misma para poner juntos al virión y a la célula.
Después de la fusión, el RNA genómico del Virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH) se descubre e interna en la célula atacada.8

La enzima transcriptasa inversa, que está contenida en el virión infectante,

cataliza la transcripción inversa del RNA genómico en DNA de doble banda. Este
DNA se transfiere hacia el núcleo, en el que se integra en cierto grado al azar, pero no
por completo, en los cromosomas de la célula hospedadora por la acción de otra enzima
codificada por el virus, la integrasa. Los sitios de integración del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el DNA nuclear son preferenciales para los genes
activos y los puntos calientes regionales.9

Este provirus puede persistir inactivo desde el punto de vista transcripcional

(latente) o poner de manifiesto niveles variables de expresión génica, hasta la
producción activa del virus.

Tras la unión inicial y la interiorización de los viriones en la célula blanco, los

intermediarios del DNA procedente de una transcripción inversa incompleta son lábiles
en las células en reposo y no se integran con eficacia en el genoma de la célula
hospedadora, a menos que se produzca una activación celular poco después de la
infección. Además, para la iniciación de la transcripción del DNA provírico integrado
en el RNA genómico o en el mRNA, es preciso que la célula hospedadora este

8 ?
Whitcomb JM, Huang W, Fransen S, Limoli K, Toma J, Wrin T. Desarrollo y
Caracterización de un Aquilatamiento Novedoso del VIH y su caracterización del
tropismo de coreceptor. Los Agentes de Antimicrob Chemother 2007;51:566-575.

9 ?
Idem.
activada.10

Este último proceso puede no estar necesariamente relacionado con la expresión

franca de los marcadores clásicos de activación de la superficie celular. A este
respecto, la activación de la expresión del VIII desde el estado latente depende de la
interacción de diversos factores celulares y víricos. Tras la transcripción, el mRNA del
VIII es traducido a proteínas que sufren modificaciones mediante glucosilación,
miristilación, fosforilación y escisión.11

La partícula vírica se forma por el ensamblaje de las proteínas, las enzimas y el

RNA genómico del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en la membrana
plasmática de la célula. Se produce la salida de la progenie de viriones a través de la
membrana de la célula conocida como balsa lipídica, donde el núcleo adquiere su
cubierta externa.

La proteasa codificada por el virus cataliza entonces la escisión del precursor

gag-pol para dar lugar al virión maduro. El progreso por el ciclo de replicación del
virus está influido de manera profunda por diversos productos génicos reguladores
víricos.

De manera semejante, cada punto en el ciclo de replicación del virus es un

blanco real o potencial para la intervención terapéutica. Hasta ahora, las enzimas
transcriptasa inversa y proteasa han sido susceptibles desde el punto de vista clínico a la

10 ?
Idem.

11 ?
Henao JA, Vanegas N., Cano OD., Hiromi JC, Rugeles MT. El Virus de la
Inmunodeficiencia Humana tipo 1 y el sistema nervioso central en desarrollo. Biomédica.
2005; 25(1): 136-47.
desintegración farmacológica. Hace poco se determinó que los inhibidores de la fusión
entre el virus y la célula atacada eran promisorios y los inhibidores de la enzima vírica
integrasa se encuentran sometidos a pruebas clínicas.12

2.5 SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

Es la manifestación final y más grave de la infección del Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se caracteriza no sólo por resultados de
laboratorio, sino por la presencia de enfermedades asociadas tanto infecciosas como
tumorales, ya que existe un abatimiento de las defensas del organismo representadas en
el sistema reticuloendotelial o inmunitario, convirtiendo al individuo en vulnerable a las
agresiones bacterianas, micóticas, parasitarias y virales.13

2.5.1 Epidemiología.
La epidemiología produce información para la acción; se utiliza para analizar la
frecuencia y distribución de las enfermedades y para identificar características en la
adquisición de la enfermedad, que pueden ser modificadas (factores de riesgo). El uso
adecuado de la información epidemiológica permite seleccionar a los grupos más
vulnerables de adquirir Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) como población
objetivo de intervenciones, o bien permite identificar prácticas, objetivos de cambio de
comportamiento, que deben modificarse para alterar significativamente el curso de la
epidemia. Hasta ahora se reconoce que los factores biológicos, sociales y de

12 ?
Henao JA, Vanegas N., Cano OD., Hiromi JC, Rugeles MT. El Virus de la
Inmunodeficiencia Humana tipo 1 y el sistema nervioso central en desarrollo. Biomédica.
2005;25(1): 136-147.

13 ?
Robles B. El VIH, una definición de la realidad, en Gazetya de Antropología, 2005;
21:14-20.
comportamiento han determinado el curso de la epidemia.14

Como causa importante de mortalidad y morbilidad, el Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida aumenta dramáticamente la carga para los servicios de
salud y desvía limitados recursos económicos para el tratamiento de pacientes, cuando
estos recursos podrían utilizarse en programas de tipo preventivo.

Utilizando las cifras estimadas por el Programa Conjunto de las Naciones

Unidas contra el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, se calcula que, desde el
inicio de la pandemia en la década de los setentas y hasta mediados de 1996, en el
mundo habían existido 7.7 millones de personas que desarrollaron Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida; 5.8 millones que fallecieron por Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida, y 27.9 millones de personas que se infectaron con Virus
de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).

La prevalencia de infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

se encuentra desigualmente distribuida en el mundo, mientras que la mayor prevalencia
estimada entre adultos es en Africa Subsahariana (5.1%), Asia Occidental y el Pacífico
tienen una prevalencia estimada en 0.01 por ciento; América Latina tiene 0.5 por ciento
y el Caribe 1.4 por ciento de prevalencia.

Actualmente, la epidemia involucra mayoritariamente a usuarios de drogas

inyectables y a sus parejas sexuales, quienes pueden ser o no usuarios de drogas; en
algunos países de esta región hasta el 75 por ciento de las infecciones ocurren en
drogadictos o en sus parejas.

14 ?
Gil de Arriba C. Viejos estigmas y nuevos riesgos epidemiológicos, incidencia y
prevalencia del VIH/SIDA a escala internacional. Universidad de Barcelona, 2008; 1-12.
 Desde que la epidemia empezó, a fines de la década de 1970, el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida ha llegado a ser la primera causa de muertes en adultos
menores de 15 años en muchas ciudades de Estados Unidos y de Europa Occidental; en
alrededor de 450,000 personas están infectadas con Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) o Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en el momento actual.

La India es el país con mayor número de adultos infectados con un estimado de

3 millones; sin embargo, su prevalencia en adultos no ha alcanzado el 1 por ciento. Por
otro lado, Tailandia es el país con mayor prevalencia en el área, con poco más del 2 por
ciento entre adultos. Los países africanos de las áreas central, oriental y occidental al
sur del Sahara, con menos del 10 por ciento de la población mundial, contienen más del
70 por ciento de personas infectadas con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH) y más de dos terceras partes de los casos de Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida a nivel mundial.

América Latina y el Caribe tiene un número significativamente menor de

infecciones con Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) que Asia o Africa. Sin
embargo, y a pesar de que en América Latina y el Caribe reside el 8.4 por ciento de la
población mundial, estas regiones albergan ya al 11.5 por ciento de todas las personas
infectadas con Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el mundo. La difusión
inicial de la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) inició en
América Latina a mediados de los setentas y principios de los ochentas.15

Se estima que la transmisión homosexual y bisexual continúa siendo importante

15 ?
Buj-Buj A. Viejas y nuevas plagas: enfermedades reemergentes y emergentes en los
inicios del siglo XXI, en Cuadernos Geográficos, Universidad de Granada, 2905;36:577-
583.
en esta región, pero el contacto heterosexual se está convirtiendo en el modo principal
de transmisión.

Los países más afectados son Haití y Barbados, con una prevalencia entre
adultos de alrededor de 4 por ciento; entre República Dominicana y Haití se agrupan 85
por ciento del total de los casos en el Caribe. Cuba es el país con menor prevalencia,
con 0.002 por ciento.

La epidemia de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en América Latina

ha causado alrededor de 80,000 muertes y está situándose como la más importante
causa de muerte en hombres entre 25 y 44 años de edad.16

2.5.2 Mecanismo de Transmisión.

Aunque el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) se ha aislado en casi
todos los fluidos corporales, las evidencias epidemiológicas reconocen únicamente tres
mecanismos implicados en la transmisión del virus:17
1. El contacto sexual, a través del semen y las secreciones vaginales.
2. Por vía de la sangre y derivados de la misma, como ocurre en los receptores de
transfusiones y adictos a drogas por vía parenteral.
3. Desde la madre infectada al hijo recién nacido.

No existe evidencia de transmisión por medio de alimentos, agua, insectos,

dentro de los ámbitos familiares o sociales ni por un contacto casual.

16 ?
Buj-Buj A. Viejas y nuevas plagas: enfermedades reemergentes y emergentes en los
inicios del siglo XXI, en Cuadernos Gráficos, Universidad de Granada, 2905; 36:577-583.

17 ?
Ibidem.
 El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es una enfermedad endémica en
países africanos, con una afectación epidémica en países desarrollados y en menor
grado países del tercer mundo, Sudeste Asiático, con una importante actividad turística.
En países desarrollados es más frecuente en ambiente urbano que en el rural.

Por grupos de edad, existe un predominio de adultos jóvenes entre 20 y 30 años

para los ADVP y entre 20 y 29 años para homosexuales masculinos. Es más frecuente
en varones en casi todo el mundo, salvo Africa Central en que la relación hombre/mujer
es aproximadamente 1:1. Aunque puede afectar a cualquier persona con independencia
de la raza.

a) Relaciones homosexuales y bisexuales.

La transmisión de la enfermedad por vía homosexual se ha asociado con
múltiples factores, si bien es difícil definir el peso específico de cada uno de ellos por la
frecuencia en que convergen en un mismo individuo.

Existen factores dependientes del individuo e independientes del modo de

contacto sexual; el contagio parece ser más frecuente cuando la pareja ha adquirido la
infección recientemente y en el caso de que se encuentre en fase tardía sintomática ya
que en estos casos se asocia con un mayor grado de viremia. La práctica sexual influye
de manera cuantitativa y cualitativa. El riesgo de contagio depende del mayor número
de parejas, del coito anal receptivo y de la coexistencia de otras enfermedades de
transmisión sexual, como la sífilis y el herpes genital, que se acompañan de úlceras que
facilitan una mayor exposición al virus.

b) Adictos a drogas por vía parenteral.

La vía hematógena es una de las vías de diseminación de la enfermedad entre
sujetos con adicción a drogas vía parenteral que generalmente comparten las
jeringuillas y aguja de manera habitual.

c) Transfusión de sangre y productos de la misma.

La transfusión de sangre contaminada produce la enfermedad en el 90 por
ciento al 100 por ciento. La afectación preferente de hemofílicos se debe a la necesidad
de un mayor número de donantes para la obtención de una dosis de crioprecipitado de
factores de coagulación por lo que se incremente la posibilidad de incluir portadores del
virus.

En 1985 se desarrolló un test serológico de elevada sensibilidad y especificidad,

que permitió identificar y excluir las donaciones contaminadas. Dada la obligatoriedad
de realizar esta prueba en todas las muestras de sangre donadas, este factor de riesgo
puede considerarse inexistente, excepto en países tercermundistas. Sin embargo, no
hay que olvidar dos circunstancias en las que la sangre contaminada puede no ser
detectada por este método.

En primer lugar al igual que cualquier test, existe la posibilidad de que el

resultado nulo constituya un falso negativo; en segundo lugar, si el test de "tamizaje" se
basa en la detección de anticuerpos y no de antígenos virales puede resultar negativo si
la donación se realiza en la fase precoz de la enfermedad previa a la seroconversión.

De lo expuesto se deduce la necesidad de rechazar a donantes pertenecientes a

grupos de riesgo, independientemente de los resultados de los tests serológicos.

Se ha descrito la transmisión de la infección Virus de la Inmunodeficiencia

Humana (VIH) a través del trasplante de tejidos, por lo que se recomienda que todos los
donantes sean evaluados para la existencia de factores de riesgo para infección por
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y se realice un test de "tamizaje" para
detectar anticuerpos.

d) Transmisión heterosexual.
La transmisión de hombre a mujer es más frecuente que al revés, aunque esta
última también está comprobada.

Aunque el contagio después de un único contacto está documentado, es

relativamente frecuente la falta de transmisión después de múltiples contactos con una
persona infectada, por lo que deben existir factores cualitativos.

La transmisión heterosexual, que probablemente está aumentando en todo el

mundo (de un 1 por ciento de casos Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en 1985
por esta vía, se ha pasado a un 40 por ciento en 1998, en Estados Unidos). Es la forma
de transmisión predominante en Africa, se da en personas integradas en los colectivos
de riesgo y en personas de alta promiscuidad sexual, sobre todo con prostitutas.

e) Contagio perinatal.
La vía de contagio perinatal madre a feto/hijo está claramente establecida.
Aunque resulta difícil de determinar el momento exacto de la infección y considerar
que la transmisión pasiva de anticuerpos al lujo obliga a esperar hasta 15 meses después
del nacimiento antes de considerar una serología positiva diagnóstica de infección por
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).

El riesgo real de transmisión es del 20-25 por ciento y representa más del 75 por
ciento de los casos Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida pediátrico.

La transmisión en el momento del parto por vía hematógena o por la exposición

a secreciones genitales es el mecanismo más probable. Sin embargo, el aislamiento del
virus en tejidos de fetos extraídos por cesárea y la seroconversión de lactantes cuya
madre contrajo la enfermedad en el puerperio demuestran la posibilidad de contagio pre
y postparto. En más del 75 por ciento de los casos, al menos uno de los padres presenta
como factor de riesgo el ser ADVP. Aunque no está totalmente establecido, el riesgo
de transmisión perinatal parece estar aumentado si la madre tiene enfermedad clínica o
existe evidencia de inmunosupresión severa en las pruebas de laboratorio.

f) Contagio profesional.
Está documentada la infección de trabajadores sanitarios ras la exposición a
sangre o fluidos corporales mediante exposición parenteral (pinchazos con aguja) o por
contacto con membranas mucosas o piel no intacta. El riesgo de transmisión es
mínimo, aunque existente, y la posibilidad de infección tras exposición parenteral es
inferior al 1 por ciento.

2.5.3 Curso de la Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y

Aparición de las Complicaciones Neurológicas.
En las fases iniciales tras la primoinfección se produce una diseminación del
virus acompañada de un descenso de los linfocitos CD4 en sangre periférica que se
sigue de una respuesta inmune frente al virus con un descenso de la viremia (fase
asintomática). La evolución posterior depende del equilibrio entre la replicación viral y
la inmunidad celular reflejada en la cifra de linfocitos CD4 en sangre periférica.

La tasa de progresión de la enfermedad se correlaciona directamente con la

carga viral. El tiempo medio de latencia desde la infección inicial hasta el desarrollo
del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en pacientes no tratados es de 10 años, y
se ha visto prolongado significativamente con las terapias recientes.

De la fase de infección sistémica depende el tipo de complicaciones

neurológicas, por lo que la cifra de linfocitos CD4 proporciona una información muy
importante para la evaluación del paciente:

- Fase inicial (linfocitos CD4>500/ul). Aparecen alteraciones autoinmunes como las

neuropatías desmielinizantes.

- Aparece entre 1-6 semanas tras la infección; el virus se replica activamente,

ocasionando un descenso transitorio en la cifra de CD4, y la enfermedad progresa
gradualmente.
- Fase intermedia (linfocitos CD4 200-500/ul). Aparecen alteraciones neurológicas
primarias relacionadas con la infección como la demencia, y pueden aparecer otras
infecciones asociadas. Aparece la respuesta inmune frente al virus, que ocasiona un
descenso en la viremia; la cifra de CD4 sigue descendiendo (a un ritmo de 50 CD4/ul al
año) hasta alcanzar el umbral de riesgo (200 CD4/ul) para las infecciones oportunistas.
- Fase avanzada o de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Linfocitos
CD4<200/ul). Aumenta el riesgo de demencia, mielopatía y neuropatía dolorosa y el
paciente se vuelve muy vulnerable a infecciones oportunistas como la toxoplasmosis,
leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) y meningitis criptocócica, así como a
neoplasias del tipo del linfoma cerebral.

2.5.4 Complicaciones Primarias.

Resultan de la acción directa del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
sobre el sistema nervioso y son muy variadas, nos centraremos en la demencia, en la
mielopatía vacuolar y en las neuropatías sensitivas asociadas al Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH). Gracias a la introducción de la terapia HAAERT
cada vez menos enfermos alcanzan esta inmunosupresión, por lo que la prevalencia de
estas complicaciones ha disminuido.
2.5.5 Complicaciones secundarias.
- Toxoplasmosis cerebral.
Es la causa más frecuente de lesión ocupante de espacio intracraneal en
pacientes en estadios avanzados, particularmente con linfocitos CD4<200/ul.

Su incidencia varía entre 3-50 por ciento y en el 30-50 por ciento de los
pacientes es la primera infección oportunista. El uso de tratamientos profilácticos en los
años 1992-1996 estabilizó su frecuencia ascendente.

La ausencia de terapia HAART y profilaxis antitoxoplasma previas son

predictores de su aparición. Se manifiesta con signos focales o difusos de tipo
encefalopatía. La neuroimagen revela una o varias lesiones que son hipodensas en la
TC e hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en la RM, con captación de contraste en
anillo y con efecto de masa. La SPECT con talio 201 y la tomografía por emisión de
positrones ayudan a diferenciarlo del linfoma cerebral primario, ya que en la
toxoplasmosis es característica la ausencia de captación y el hipometabolismo, a
diferencia del linfoma, que se acompaña de hipermetabolismo.

La serología en suero es de poca ayuda, ya que es positiva en el 85 por ciento de

la población general, al igual que la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que
tiene una baja sensibilidad. El LCR es normal en la mitad de los pacientes.

Ante un paciente con Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) con

lesiones focales cerebrales con serología positiva en suero y presencia de neuroimagen
compatible es procedente hacer una prueba terapéutica antitoxoplasma, ya que aparece
una respuesta clincorradiológica en el 80-90 por ciento de los pacientes en las primeras
semanas.
- Linfoma primario del sistema nervioso central (LPSNC).
Es la neoplasia más común del SNC en el paciente con Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH). Tras la introducción de la terapia HAART su
incidencia ha disminuido un 50 por ciento. Aparece con CD4<50-100/ul. El virus de
Epstein-Barr (VEB) tiene un papel etiológico claro apareciendo en casi todos los casos
secuencias genómicas en el LCR.

La sintomatología varía según la localización, aunque puede dar síntomas de

encefalopatía difusa.

Suele tener un curso agresivo. El LCR es inflamatorio con descenso de la

glucorraquia ocasional, pero la detección de células malignas sólo se consigue en un
10-25 por ciento de los casos. La PCR para VEB en el LCR es un instrumento útil, ya
que tiene una sensibilidad del 80 por ciento y una especificidad del 90 por ciento. La
cuantificación del ADN es útil para evaluar la respuesta al tratamiento.

Las lesiones del sistema nervioso central son hipodensas o isodensas en la

tomografía axial computarizada y captan contraste en el 90 por ciento de los casos.

Suelen localizarse en los ganglios de base, tálamo y región periventricular. En

la resonancia magnética las lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. El
diagnóstico más seguro es la biopsia cerebral guiada con estereotaxia. El tratamiento es
con dexametasona, no estando indicada la cirugía dado que las lesiones suelen ser
multicéntricas e infiltrantes. Tras reducir el tamaño de la lesión con los corticoides se
puede emplear la radioterapia. La quimioterapia tiene un papel controvertido.

- Infección del sistema nervioso por citomegalovirus.

Es la infección viral más frecuente en los pacientes con Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH). La afectación del sistema nervioso aparece con
cifras de CD4<50/ul. La afectación del sistema nervioso central se manifiesta como
encefalitis, ventriculitis o polirradiculoneuritis que se suelen acompañar de afectación
de otros órganos por el citomegalovirus.

Las lesiones aparecen fundamentalmente en la sustancia gris cortical, ganglios

de la base y estructuras infrasensoriales. En la encefalitis se produce un deterioro
cognitivo agudo-subagudo que ocasionalmente se acompaña de sintomatología focal.
La ventriculitis cursa como un delirio rápidamente progresivo con afectación de pares
craneales, nistagmo y ataxia. La infección por Citomegalovirus causa alteraciones
características en el fono de ojo: imagen en "ketchup y mayonesa". A veces se
manifiesta como una mielitis o una radiculoneuritis lumbosacra.

Esta última se conoce como síndrome de Elsberg y se presenta como una

retención urinaria con paresia flácida de extremidades inferiores y signos variables de
disfunción medular.

Las pruebas de neuroimagen no son específicas para el diagnóstico, aunque los

hallazgos de la ventriculitis son característicos. Así la RM craneal muestra
ventriculomegalia con captación periventricular o subependimaria, más aparente en las
secuencias FIAIR. En los pacientes con polirradiculoneuritis aparece realce meníngeo
del cordón medular y de las raíces lumbosacras.

La polirradiculoneuromielitis es el único síndrome de los producidos por CMV,

que en la mayoría de los casos asocia una reacción polimorfonuclear en el LCR y que
muestra una alta carga de ADN viral en el LCR. Otro test útil es la determinación del
antígeno p´p65 en los leucocitos polimorfonucleares en sangre y en LCR que denota
infección activa.
 La biopsia ofrece el diagnóstico definitvo, mostrando necrosis ependimaria y
gliosis subependimaria con células citomegálicas, macrófagos que contienen
inclusiones virales en "ojos de lechuza".

- Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).

Producida por el virus JC, que se transmite a través de las gotas de saliva. La
enfermedad aparece por reactivación del virus en pacientes con CD4<100/ul. Es la
enfermedad neurológica definitoria de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida más
frecuente, apareciendo en el 25-60 por ciento de los pacientes. Se caracteriza por
múltiples lesiones asimétricas de sustancia blanca que pueden afectar a lóbulos
frontales, parietales y ooccipitales, cerebelo y tronco del encéfalo.

La sustancia gris se afecta en casos avanzados. Cursa con alteración del estado
mental y déficits focales. En la RM aparecen lesiones hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2 en la sustancia blanca, generalmente en región parietooccipital, sin
captación de contraste ni efecto masa.

En algunos casos se ha objetivado captación de contraste y se ha relacionado

con la existencia de cambios inflamatorios con el síndrome de reconstitución inmune
tras el inicio del tratamiento antiretroviral.

El LCR suele ser inespecífico. Para el diagnóstico se suele utilizar la PCR para
el virus JC. No hay tratamiento eficaz, habiéndose realizado sin éxito ensayos con
arabinósido de citosina y cidofovir.

Se debe iniciar tratamiento antirretroviral, ya que aunque puede haber un

empeoramiento clínico y radiológico inicial, prolonga la supervivencia de estos
pacientes.

- Meningitis criptocócica (Cryptococcus neoformans).

Afecta al 10 por ciento de los pacientes con Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH). Aparece en pacientes con cifras de CD4<100/ul. Produce
generalmente una meningitis basilar crónica con edema cerebral y abscesos distribuidos
por la corteza cerebral, dando lugar a los criptococomas. Es la infección fúngica más
frecuente en pacientes con Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).

Cursa con fiebre y cefalea, pero el síndrome meníngeo puede estar ausente.
Además puede acompañarse de trastornos de conducta, afectación de pares craneales y
coma. En el 50-75 por ciento de los pacientes puede aparecer hidrocefalia y edema
cerebral, que son factores de mal pronóstico. El líquido cefalorraquídeo muestra
pleocitosis linfocitaria y aumento de la presión de salida.

El diagnóstico se apoya en la detección del antígeno del criptococo en el líquido

cefalorraquídeo mediante aglutinación por látex, 85 pruebas con alta sensibilidad y
especificidad, el cultivo y la tinción con tinta china, que demuestra la morfología típica
del hongo en el líquido cefalorraquídeo.

La resonancia magnética craneal muestra una dilatación de los espacios de

Virchow-Robins característica de esta infección.

El tratamiento se basa en amfotericina B con o sin flacitosina durante 2-3

semanas. Posteriormente se administra fluconazol 400 mg/día durante 8-10 semanas y
se mantiene una dosis de 200 mg de fluconazol para evitar recidivas.
 Para el tratamiento del aumento de presión intracraneal se UTILIZAN
corticoesteroides, acetazolamida o ventriculostomía. Son datos de mal pronóstico la
alteración de nivel de conciencia, la presencia de <20 células/ul en el LCR y un título
de antígeno de criptococo>1/1.024 en el LCR y la hiponatremia. La profilaxis primaria
no se recomienda de forma rutinaria.

Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) y otras micobacteriosis del sistema

nervioso central.
El cuadro clínico de la tuberculosis cerebral, bien en forma de meningitis (lo
más frecuente) o lesión focal (tuberculoma), no se ve modificado por la coinfección por
el VIH. El diagnóstico de la meningitis es difícil, pues el cultivo en medios sólidos
convencionales (lówenstein-Jensen) es positivo en un 50 por ciento (25-85 por ciento,
según diferentes series) y tarda 4-8 semanas. Los medios líquidos radiométricos del
tipo del BACTEC son positivos en 7-14 días, por lo que son preferibles. El
rendimiento del cultivo del líquido cefalorraquídeo se incrementa procesando varias
muestras con el mayor volumen posible.

La reacción celular del líquido cefalorraquídeo puede aumentar tras el

tratamiento específico, asociada o no a un empeoramiento clínico; esta paradoja
terapéutica es muy sugestiva de una etiología tuberculosa. El tratamiento es igual al del
paciente seronegativo, aunque se han de tener en cuenta varios factores.

En primer lugar, su inmunodeficiencia dificulta el control de la infección. En

segundo lugar, la rifampicina interacciona con los inhibidores de las proteasas, dando
lugar a un descenso en la actividad de estos últimos y a un incremento en la de
rifampicina que obliga a ajustar las dosis de ambos y en muchos casos obliga a evitar el
uso de este antimicobacteriano, que se suele sustituir por rifabutina (eficaz, además,
frente a Mycobacterium avium).

La infección por otras microbacterias no tuberculosas, o atípicas, entre las que

destaca el "complejo Micobactyerium avium", ocurren en fases muy avanzadas de la
enfermedad, con cifras de CD4<10/ul.

Dan lugar a una infección diseminada con alteraciones gastrointestinales

precoces (la vía de entrada fundamental es la ingestión), así como afección pulmonar,
cutánea, de tejidos blandos y adenopatías. El diagnóstico de la infección sistémica se
basa en los hemocultivos, que suelen ser positivos debido al alto grado de bacteriemia
en estas infecciones. Ocasionalmente provocan meningoencefalitis.

- Neurosífilis.
La infección por el VIH y la sífilis comparten la vía de contagio sexual, así
como una predilección por el sistema nervioso, lo que explica que en ocasiones ambas
infecciones se solapen. Los pacientes con VIH podrían tener una mayor predilección
para el desarrollo de neurosífilis debido al papel crucial que desempeña la inmunidad
celular, tan debilitada cuando hay una coinfección por VIH, en la erradicación de
Treponema pallidum.

La clínica de la neurosífilis se manifiesta como una meningitis mononuclear,

ictus isquémicos de pequeño tamaño, deterioro cognitivo con trastorno de conducta
(parálisis general progresiva), afectación de los cordones posteriores (tabes dorsal) y
síntomas de afectación local (goma).

El diagnóstico se apoya en las pruebas serológicas no treponémicas (VDRL) y

treponémicas (FTA, TPHA). En los pacientes con VIH y sífilis se ha publicado una
mayor tasa de fracasos terapéuticos con el tratamiento convencional, aunque el único
estudio prospectivo publicado no demuestra diferencias.

- Ictus
Se han descritos ictus isquémicos y hemorrágicos en pacientes con VIH. No se
conoce si el virus puede tener un papel etiopatogénico o está más relacionado con otros
mecanismos.

- Neuropatía tóxica asociada a los análogos de nucleósidos.

Es una neuropatía dolorosa (axonal de fibras pocos mielinizadas) que se
desarrolla en semanas tras la introducción de la terapia antirretroviral. Se relaciona
fundamentalmente con los dideoxinucleósidos (d4T, ddl y especialmente ddC).

Los inhibidores de la transcriptasa inversa se han asociado a alteraciones

mitocondriales y se cree que es éste el mecanismo etiopatogénico implicado. In vitro
parece que estos fármacos podrían reducir el número de copias del ADN mitocondrial.

El cuadro clínico mejora en los primeros 3 meses tras la apropiada modificación

de la terapia HAART. Cuando la suspensión de antirretrovirales no es posible, la única
opción es el tratamiento farmacológico del dolor neuropático.

- Miopatía
Las miopatías en el paciente VIH pueden ser de causa tóxica (zidovudina),
inmune (polimiositis) o secundaria a la caquexia producida por la propia enfermedad.
La miopatía tóxica por zidovudina es una alteración mitocondrial de inicio insidioso
que cursa con debilidad proximal y mialgias. La creatinfosfocinasa (CPK) es normal o
ligeramente elevada. La biopsia revela alteraciones mitocondriales de la fibra con
escasos o nulos signos inflamatorios. Las piomiositis eran pocos frecuentes en países
desarrollados antes de la epidemia del SIDA. Cursan con fiebre, dolor muscular y CPK
normal. La ecografía o la TC de la zona nos permiten hacer el diagnóstico.

2.6 DIAGNOSTICO
2.6.1 Pruebas serológicas de cribado y confirmación.
La investigación de anticuerpos específicos frente al VIH-1 es la metodología
más ampliamente utilizada para detectar a las personas infectadas por este virus.

Aunque la muestra que se puede analizar puede ser de diferente naturaleza, en la

actualidad lo más frecuente es el empleo del suero o del plasma obtenido de una
extracción sanguínea del sujeto; pero también pueden emplearse diferentes líquidos
orgánicos, especialmente orina y saliva, con los que también pueden realizarse pruebas
confirmatorias, y que pueden ser útiles en cribados de amplios grupos poblacionales, en
los sujetos que no desean someterse a una extracción de sangre, además de que no
suponen un riesgo adicional para el sujeto que realiza la extracción (punción
accidental).

- Pruebas de cribado (tamizaje).

Existen diferentes métodos para la realización de las pruebas de cribado para la
detección de anticuerpos específicos frente al VIII. Entre ellos las técnicas ELISA
(enzyme-linked inmunoabsorbent assay), pruebas de aglutinación y análisis dot-blot son
las más utilizadas, especialmente el ELISA que también se denomina análisis
inmunoenzimático (abreviado, EIA).

- ELISA o EIA
La comercialización de las técnicas EIA para la detección de anticuerpos anti-
VIH arranca en 1.985 y en la actualidad se usan de un modo rutinario en todos los
laboratorios de Microbiología Clínica y en los bancos de sangre o centros de
transfusiones seguramente de casi todos los países desarrollados del mundo.
 En ellas el antígeno puede proceder del lisado viral de un cultivo (como en los
primeros EIA disponibles que se llamaron de 1ra. generación) o bien de proteínas
recombinantes o péptidos sintéticos de 10-50 aminoácidos específicos del VIH (que se
han calificado como EIA de 2da. y de 3ra. generación).

Prácticamente la totalidad de las empresas que ofrecen reactivos diagnósticos

tienen su técnica anti VIH que, en España, es aprobada después de un estudio
exhaustivo por el Instituto Carlos III.

Según su diseño para reconocer la presencia de anticuerpos se habla

fundamentalmente de cuatro tipos de EIA diferentes: indirecto, competitivo, tipo
sandwich y de captura.

Los dos últimos suelen ser los más sensibles y específicos; dentro de los
primeros, los indirectos son más sensibles que los competitivos y éstos más específicos
que aquéllos.

Durante los últimos años se han desarrollado técnicas mixtas que permiten
detectar simultáneamente anticuerpos frente al VIII-1 y frente al VIH-2, e incluso frente
a otros retrovirus, y se utilizan rutinariamente en la mayoría de los centros de nuestro
país. Más recientemente se han desarrollado técnicas duales que permiten la detección
simultánea de antígeno y de anticuerpos frente al VIH-1.

De un modo esquemático, la muestra, suero normalmente, se enfrenta en un

soporte, generalmente un pocillo de una placa de microtitulación, a un componente
vírico que actúa como antígeno.
 Si en el suero existen anticuerpos específicos, éstos se unen con el antígeno
formando un complejo que se pone en evidencia mediante una reacción enzimo-
cromática que puede ser visualizada a simple vista o medida con un fotómetro.

Por lo general, en las técnicas ELISA no competitivas, la muestra es positiva

cuando se desarrolla color. Métodos más modernos emplean técnicas de
quimioluminiscencia. Las técnicas EIA, por lo general muy sensibles, detectan
mínimas cantidades de anticuerpos por lo que pequeñas interferencias de substancias
similares podrían conducir a un resultado positivo falso.

La probabilidad de un resultado falsamente positivo es mayor cuanto más baja

es la prevalencia de la infección en la población estudiada.

En contraposición y en la actualidad también son técnicas muy específicas, pero

la práctica habitual de los centros que obtienen resultados positivos es utilizar al menos
otra técnica ELISA para reafirmar la positividad, a ser posible con un diseño de
reconocimiento de anticuerpos diferente; cuando la positividad se repite con un
segundo EIA se confirman los resultados con otras técnicas de alta especificidad,
usualmente con técnicas de inmunoblot o IFI.

Además se suele solicitar siempre una segunda muestra del paciente para evitar
posibles equivocaciones en la manipulación de los sueros con lo que la probabilidad de
emitir resultados erróneos queda muy reducida.

- Otras técnicas de cribado.

Las técnicas de aglutinación suelen emplear péptidos sintéticos o proteínas
recombinantes del VIH como fuente de antígeno y se realizan con partículas de látex o
hematíes, entre otros. Por lo general son técnicas menos complejas metodológicamente
que los EIA, más rápidas y baratas por lo que en algunas situaciones como países en
desarrollo, pueden ser una alternativa válida a pesar de que también su sensibilidad y
especificidad son menores.

Las técnicas de inmunoadherencia suelen ser de fácil y rápida realización

técnica por lo que se han empleado algunas veces en procedimientos de urgencia ya que
poseen una sensibilidad alta. Sin embargo en muchos centros se han desplazado por
técnicas EIA que se pueden realizar con aparatos automatizados y que permiten obtener
resultados en poco menos de una hora.

2.6.2 Pruebas de Confirmación.

Las pruebas llamadas de confirmación tienen como objeto verificar (confirmar)
que los resultados obtenidos con las pruebas de cribado son correctos.

- Western blot
El fundamento de la principal prueba confirmatoria de la actualidad, o Western
blot (WB), es una discriminación de los antígenos del VIH frente a los que se dirigen
los anticuerpos presentes en la muestra. Básicamente se basa en la separación de las
proteínas (antígenos) obtenidas del VIH-1 procedentes del lisado del cultivo del virus y
purificadas por centrifugación. La proteína viral así obtenida se coloca en un gel de
poliacrilamida en forma de láminas delgadas y luego se efectúa una electroforesis con
la que las proteínas de menor peso molecular (p17, p24) emigran más lejos en el gel
mientras que las de mayor peso molecular se mantienen cerca de su lugar de depósito.

Después se transfieren a una tira de nitrocelulosa y se cortan en tiras de unos 5

mm de ancho. Estas son las tiras que se exponen al suero humano diluido, después de
una incubación se lavan y se vuelven a incubar con una IgG antihumana marcada con
una enzima que con la exposición a un revelador enzimático producirá una banda
coloreada en las zonas correspondientes a los anticuerpos específicos que contenga la
muestra.

Por lo general cada uno de los diferentes equipos comerciales que existen para
la realización de la prueba contienen instrucciones precisas de como interpretar los
resultados obtenidos con unos criterios de positividad más o menos restrictivos y sus
tiras pueden contener un número variable de bandas.

Por lo general se considera que el WB es una prueba sensible para las

proteínas del core y algo menos para las de la envoltura. Por ello durante la
primoinfección por la escasez de anti-p24 o anti-gp41 es una prueba poco sensible
como los EIA; algo similar ocurre en las fases terminales por la pérdida de anti-p24. En
conjunto se considera que es una prueba altamente específica con menos de 1 falso
positivo (en relación a la IFI o RIPA) por cada 20,000, mientras que la tasa de falsos
negativos es, en población donante de sangre, de 1 por cada 250,000 ó más.

De un modo muy esquemático se puede decir que el WB puede ofrecer tres

tipos de resultados diferentes:

Positivo: cuando cumple los criterios de positividad adoptados por la técnica

que se está empleando (presencia de ciertas bandas).

Negativo: cuando ninguna de las bandas presenta reacción.

Indeterminado: cuando no es positivo o negativo.

En general para la positividad del WB al VIH-1 se requieren al menos 2 bandas

de envolturas que se consideran las más específicas y la negatividad se obtiene por la
ausencia de bandas. Muchos autores consideran los criterios de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) como los más específicos, teniendo en cuenta que:

1. La presencia aislada de p17 se puede considerar como negativa y no requiere

seguimiento ulterior.
2. La presencia de una sola banda de la envoltura es un patrón infrecuente que puede
observarse en la seroconversión y en la infección VIH-2, por lo que se recomienda
repetir en WB y en caso de persistencia analizar una nueva muestra en 15 días.
3. Que los patrones de gag/pol sin embargo pueden deberse también a una
seroconversión, por lo que se recomienda hacer un seguimiento periódico durante 6-12
meses tras los cuales si persiste el WB indeterminado y no concurren factores de riesgos
en el paciente se puede considerar negativo.

El mayor problema que probablemente presentan los WB es la reactividad

indeterminada de bandas p24, p55 ó p66. En poblaciones con bajo riesgo de infección
VIH el WB indeterminado no se asocia por lo general con infección, mientras que en
las poblaciones con riesgo alto los WB indeterminados se siguen con seroconversiones
en proporciones variables.

Las principales causas de WB indeterminado suelen obedecer a:

- Reactividad inespecífica (ver falsos positivos).
- Infección por VIH-2 u otros retrovirus humanos.
- Seroconversión al VIH-1.
- Estado avanzado de infección VIH-1.
- Hijo de madre seropositiva.
- Divergencias genéticas de la cepa del VIH-1 (africanos).

Aunque se han descrito diferentes causas de reacciones de WB falsas positivas

para antígenos del VIH-1 LAS PRINCIPAles son similares a las que acontecen en los
EIA y se suelen deber a reacciones cruzadas con ribonucleoproteínas humanas, otros
retrovirus, anticuerpos frente a antígenos mitocondriales, nucleares, de células T y
leucocitarios, anticuerpos frente a antígenos HLA clases I y II y globulinas en una
gammopatía monoclonal.

Además de ser una técnica de una complejidad variable que requiere el

adiestramiento en su realización e interpretación, otra de las principales desventajas del
WB es su elevado precio que lo hace inviable como prueba de confirmación en algunos
países pobres.

A ello se puede sumar como inconvenientes del método la variabilidad

reaccional que existe entre las bandas según el tipo de ensayo, el tipo de las muestras y
las condiciones técnicas y la subjetividad de la interpretación de la intensidad de las
bandas que siempre dependen del observador, aunque en la actualidad existen sistemas
automatizados e informatizados que permiten optimizar las condiciones técnicas y la
semicuantificación de las bandas del WB, lo que contribuye a objetivar mejor la
interpretación final de la técnica.

En un intento de mejorar y garantizar la sensibilidad del WB frente a los

anticuerpos de las proteínas de la envoltura, algunos WB comerciales han incorporado
péptidos sintéticos o proteínas recombinantes al lisado viral. En la actualidad existen
otras pruebas accesorias para la discriminación y confirmación de las muestras positivas
en el cribado, varias de las cuales se basan en el análisis inmunoenzimático de tipo
lineal (LIA) y que suelen incorporar un soporte plano, equivalente a la tira, varias
proteínas recombinantes o péptidos sintéticos correspondientes a diferentes proteínas
del VIH-1 y en algunos casos del VIH-2.
 Estas pruebas que son sensibles y específicas pueden considerarse como
pruebas confirmatorias y en algunos sitios reemplazan al WB, aunque la presencia de
péptidos sintéticos puede ocasionar resultados falsos negativos en la infección VIH
aguda y en niños.

2.6.3 Otras técnicas de confirmación.

Dentro de las pruebas de confirmación el ensayo de inmunofluorescencia
indirecta (IFI o IFA) utiliza normalmente células H9 infectadas y no infectadas por el
VIH-1 fijadas en pocillos de un portaobjetos.

Aplicada una dilución de la muestra y el conjugado fluorescente (una anti IgG

humana con isotiocinato de fluoresceína) se observa con un microscopio de
fluorescencia y se evalúa en función de la intensidad de la fluorescencia y el porcentaje
entre células infectadas y no infectadas.

En general se acepta que la IFI requiere menos experiencia técnica y menos

tiempo y dinero que el WB frente al que presenta una sensibilidad y especificidad
similar.

El ensayo de radioinmunoprecipitación (RIPA) es una técnica limitada a

laboratorios capaces de lograr la propagación del VIH-1 en cultivos celulares. El virus
que crece en células H9 se expone, al alcanzar un crecimiento exponencial, a una
sustancia radiomarcada que tras el procesamiento permite detectar por autorradiografía
los inmunoprecipitados que se han formado. Se considera más sensible que el WB
frente a las proteínas de alto peso molecular aunque puede detectar peor la p24. En
general es una técnica limitada a los laboratorios de investigación.

- Detección de antígeno p24.

 La detección del antígeno del VIH-1, usualmente la proteína p24, es un
marcador directo de la presencia del virus en el organismo, a diferencia de las pruebas
de detección de anticuerpos previamente vistas. Aunque teóricamente el antígeno
debería detectarse en cualquier fase de la infección, la presencia de anticuerpos anti-p24
con los que forma inmunocomplejos suele enmascararlo, por lo que su utilidad ha
quedado reducida a unas cuantas situaciones entre las que destaca la detección de la
infección antes de la seroconversión.

Con los datos disponibles parece que su detección no ofrece una ventaja
sustancial para minimizar el período ventana de la fase aguda de la infección, antes de
la seroconversión y la aparición de anticuerpos, y aunque la proteína p24 es el primer
marcador serológico que se positiviza después de la infección, posiblemente lo hace
durante un período breve, que puede ser mayor en los sujetos cuyas manifestaciones
clínicas de primoinfección obedecen a cuadros más graves reflejados en sus niveles
altos de viremia y antigenemia.

Por lo tanto en el diagnóstico de una posible infección VIH tras una exposición,
una determinación con un resultado negativo para el antígeno del VIH-1 no excluye la
posibilidad de estar infectado y puede resultar más fiable la detección de anticuerpos
dentro de los seis meses que siguen a la exposición.

Disponibles diferentes pruebas comerciales desde 1987, en la actualidad el

empleo de la carga viral como marcador de progresión y control de los tratamientos ha
relegado su utilización al diagnóstico precoz de la infección VIH y en algunos casos al
reconocimiento de la replicación viral en cultivos celulares; prácticamente no se utiliza
como monitorización de la respuesta a los antirretrovirales ni para establecer el valor
predictivo de la evolución clínica de la infección en los pacientes asintomáticos.
Igualmente su utilidad es dudosa para el reconocimiento de los sujetos seropositivos
con alta infectividad y en el diagnóstico de la infección vertical.

Los métodos de detección del antígeno p24 del VIH-1 son fundamentalmente
técnicas ELISA con anticuerpos específicos fijados en su fase sólida y con
sensibilidades diferentes.

En algunas pruebas comerciales se realiza una disociación (de carácter ácido o

básico) que busca la liberalización del antígeno p24 de los inmunocomplejos formados
con su anticuerpo y que ofrece buenos resultados, fundamentalmente con las muestras
de pacientes asintomáticos con altos niveles de anti p24.

Entre los factores que se ha visto que pueden condicionar la detección de

antígeno p24 se encuentran la sensibilidad de las diferentes pruebas comerciales, el
estadio evolutivo de la infección, así como la presencia de infecciones oportunistas que
indirectamente condicionan una mayor replicación viral, y la administración de
antirretrovirales.

No se sabe por qué, pero en sujetos de raza negra se presenta antigenemia con
menor frecuencia que en los de raza blanca. En general sólo es posible detectar
antígeno p24 entre el 10-25 por ciento de los pacientes seropositivos asintomáticos y en
el 70 por ciento de los pacientes con SIDA. En la primoinfección no se detecta en más
del 25 por ciento de los casos.

En algunos países es obligatorio el cribado de las donaciones de sangre frente al

antígeno en un intento de detectar los donantes en el período ventana de la infección;
sin embargo no se ha demostrado que esta medida obtenga beneficios de reducción del
riesgo de transmisión pro sangre contaminada.
El cultivo serial y las pruebas de biología molecular.
Las pruebas de diagnóstico directo de la infección VIH proporcionan mayor
certeza que las pruebas indirectas.

El cultivo viral queda restringido a laboratorio especializados y se considera

como la técnica más específica para el diagnóstico de la infección VIH aunque en la
actualidad su utilización puede quedar relegada a estudios de variabilidad genética,
sensibilidad a antirretrovirales y epidemiología molecular, además de que puede ser
necesario en el diagnóstico de la infección en el recién nacido y en las infecciones
silentes.

La principal muestra que es posible es el aislamiento del VIH-1, la constituye la

sangre periférica, específicamente las células mononucleares que se extraen de ella,
linfocitos y monocitos, por centrifugación en un gradiente de Ficol. Sin embargo el
VIH-1 se ha cultivado a partir de otros muchos tipos de muestras diferentes (orina,
semen, lágrimas, leche materna, tejidos, etc.). Es frecuente la realización de cocultivos
que básicamente consisten en la aportación de células mononucleares de sujetos no
infectados a los cultivos con las células a estudio o con líquidos acelulares que podrían
contener viriones; con ello se pretende, además de ser una aportación de nuevas dianas
para la infección y replicación del virus, una interacción entre estímulos antigénicos.

El medio de cultivo adecuado con la línea celular seleccionada se mantiene en

incubación durante un mes y el crecimiento del VIH-1 se mide indirectamente por la
detección de la antigenemia p24 en el sobrenadante, la actividad de la transcriptasa
inversa o mediante la detección de ARN o ADN por técnicas de amplificación genética,
pero también es posible la determinación del efecto citopático del virus mediante
microscopía óptica invertida (dicho efecto se caracteriza por la presencia de sincitios
como resultado de la fusión de al menos dos células y que se utiliza para la clasificación
fenotípica de los VIH-1 en inductores y no inductores de sincitios) o de partículas
virales por microscopía electrónica.

La detección de material genético del VIH puede hacerse a partir de moléculas

de ADN o de ARN que ofrecen información diferente de acuerdo con sus
características funcionales. El ADN detectado se trata de ADN proviral presente en las
células infectadas (principalmente en linfocitos T) y dado que las células se infectan de
un modo irreversible es traducción de la incorporación del VIH a los cromosomas de la
célula, mientras que el ARN expresaría el grado de la replicación viral e indirectamente
permite valorar la funcionalidad de las células infectadas en cuanto a la producción de
viriones o quiescencia del virus. El material genético puede recuperarse a partir de
células o tejidos y también de líquidos acelulares que contienen partículas víricas
circulantes.

Las pruebas de amplificación genética permiten la multiplicación exponencial

(amplificación) de una zona de ADN simulando in vitro lo que ocasiona la replicación
viral in vivo. La detección de secuencias de ARN del VIH-1 requiere que previamente
a la amplificación el ARN se convierta en ADN, lo que se consigue por una
transcripción inversa que lleva a cabo una enzima denominada retrotranscriptasa.

Bajo determinadas condiciones la presencia de una cadena de ADN diana puede

permitir la síntesis enzimática de una cadena de ADN complementaria. La cadena
diana actúa como molde de una enzima ADN polimerasa cuando la doble hélice se
desnaturaliza por calor y en presencia de secuencias complementarias de
oligonucleótidos, que actúan como "cebadores", deoxinucleótidos trifosfatos y ciertos
elementos tampón (como Mg++) que ayudan a estabilizar el proceso, son capaces de
producir múltiples copias de la cadena original.
 Para ello es necesario producir una serie de ciclos en número variable que
agrupan tres hechos básicos que se deben desarrollar a diferentes temperaturas:
desnaturalización del ADN diana a 92-96C, hibridación de los oligonucleótidos a un
sitio complementario a 45-72C y extensión o copia de los oligonucleótidos a 72C y
extensión o copia de los oligonucleótidos a 72C por adición de los dNTP.

Las diferentes aportaciones de cada uno de los elementos necesarios, las

temperaturas y los diferentes ciclos necesarios, así como su duración y oscilación dan
lugar a múltiples variantes de la metodología que pueden conducir a resultados no
comparables y condicionar la sensibilidad y especificidad de la técnica.

Una vez amplificado el material genético se debe detectar y existen también

diferentes procedimientos de detección como la electroforesis en gel y visualización
con luz ultravioleta tras tinción con bromuro de etidio, la visualización por
autorradiografía tras hibridación con una sonda marcada radioactivamente, o técnicas
de hibridación con sondas marcadas con biotina o quimioluminiscentes que se ponen de
manifiesto por metodología similar a los EIA.

2.7 INFECCIONES OPORTUNISTAS

El Virus de Inmunodeficiencia Humana produce una deficiencia de la
inmunidad celular y humoral que condiciona la aparición de determinadas infecciones
oportunistas y mayor tendencia a presentar infecciones comunitarias y nosocomiales.
Las infecciones oportunistas son la primera causa de morbilidad y mortalidad de los
pacientes con SIDA.

Ciertas infecciones oportunistas se relacionan con factores geográficos, puesto

que son un reflejo del predominio de infecciones asintomáticas en una determinada
zona, con el grupo de riesgo y con el grado de afectación inmunitaria, apareciendo la
mayoría cuando la cifra de linfocitos CD4 desciende por debajo de 200/ul. Su
frecuencia puede, así mismo, variar según la época en que se recoja su prevalencia en
una zona determinada; alguna de ellas excepcional antes de la pandemia de Síndrome
de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) (por ejemplo la infección diseminada por
MAI).

La mayoría de las infecciones oportunistas son reactivaciones endógenas que

pueden aparecer en sus formas clínicas atípicas, graves y diseminadas, y suelen ser
recidivantes, coexistiendo incluso varias infecciones en un mismo paciente.

El momento de aparición de determinadas infecciones oportunistas se

correlaciona con la intensidad de la inmunodepresión definida según la cifra de
linfocitos CD4.

El conocimiento de la prevalencia de las infecciones latentes en la zona, así

como su frecuencia en los distintos grupos y la posibilidad de su aparición según el
deterioro inmunológico de un determinado individuo, justifican la instauración de una
quimioprofilaxis primaria, de la misma forma que la tendencia a la recidiva hace
necesario un tratamiento supresor crónico o quimioprofilaxis secundaria.

En la actualidad se investigan pautas deprofilaxis que cubran al mismo tiempo

distintos patógenos. El tratamiento precoz de las infecciones oportunistas que favorece
además una mejor respuesta, junto con la quimioprofilaxis primaria y secundaria, son
elementos muy importantes en el mantenimiento de la calidad de vida de estos
pacientes.

- Neumonía por Pneumocystis carinii.

La neumonía por Pneumocystis carinii (NPC), al cual se considera actualmente
más hongo que parásito, ha sido la enfermedad definitoria de Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) más frecuente del mundo occidental, habiendo
disminuido su incidencia probablemente como resultado de la profilaxis y del
tratamiento antivírico. Afecta al 60-90% de los pacientes con SIDA.

Muy infrecuente y probablemente asociado a la profilaxis con pentamidina en

aerosol, se ha descrito la afectación extrapulmonar (cutánea, ocular y hepatosplénica).

Aunque los datos serológicos confirman la infección asintomática precoz de la

gran mayoría de la población (82% de niños menores de 2 años tenían anticuerpos en
un estudio), la neumonía por Pneumocystis carinii no se desarrolla hasta que existe una
notable disminución de las defensas del huésped, fundamentalmente de la inmunidad
celular. En adultos con infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
este riesgo surge cuando la cifra de linfocitos CD4 desciende por debajo de 200/ml.

La neumonía por Pneumocystis carinii, que suele tener un comienzo insidioso,

se presenta con síntomas y signos inespecíficos, como fiebre, tos seca y disnea. Pueden
existir estertores. Como expresión del efecto shunt intrapulmonar es posible que se
produzca hipoxemia, aunque la gasometría arterial en reposo puede ser normal.

La radiografía de tórax muestra con mayor frecuencia un infiltrado difuso

intersticial o mixto, aunque también puede observarse consolidación alveolar focal,
neumatoceles, cavitación de lesiones nodulares previas y neumotorax.

El diagnóstico requiere la identificación de R carinii por distintos métodos de

tinción, como metenamina argéntica, azul de toluidina, Giemsa, Gram-Weigert, y por
métodos inmunofluorescentes con anticuerpos monoclonales, que han mejorado la
sensibilidad.
 El material para examen debe inicialmente intentar obtenerse mediante esputo
inducido (previa inhalación de solución salina al 3% con nebulizador ultrasónico), cuya
negatividad obliga a pasar al lavado broncoalveolar (LBA) y posteriormente a la
biopsia transbronquial en caso de no obtener diagnóstico.

Se ha comunicado una sensibilidad para P. carinii con LBA solo de un 97%. El

pronóstico para los pacientes con neumonía por Pneumocystis carinii que requieren
ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria ha mejorado en los últimos años, y
en algún centro la tasa de mortalidad ha disminuido hasta el 60 por ciento.

Al tratamiento específico de 21 días debe añadirse corticoides en las 72 horas

iniciales (Prednisona, 40 mg cada 12 horas inicialmente) si la PO2 es inferior a 70
mmHg. La profilaxis está indicada si el paciente ha tenido un primer episodio de NPC
(profilaxis secundaria) o la cifra de linfocitos CD4 es inferior a 200/ul o inferior a un 20
por ciento o presenta fiebre persistente inexplicable (más de 2 semanas) o candidiasis
oral.

- Toxoplasmosis.
La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más importante del
sistema nervioso central y la causa más frecuente de lesión focal del parénquima
cerebral. T. gondii puede producir también afectación ocular, pulmonar y en otros
órganos en pacientes con SIDA, aunque con menos frecuencia.

Entre el 20 y el 47 por ciento de los pacientes con Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) seropositivos para T. gondii desarrollan
encefalitis por toxoplasmosis, aunque, debido posiblemente a la profilaxis para
neumonía por Pneumocystis carinii, esta prevalencia pudiera disminuir.
 La depleción de los linfocitos CD4 y la disfunción macrofágica conducen a la
reactivación de una infección latente en individuos con infección por Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH) con enfermedad clínicamente aparente
(toxoplasmosis). La enfermedad, de comienzo habitualmente subagudo, suele
presentarse en la mitad de los pacientes por cefalea, confusión y fiebre y, en un tercio,
por convulsiones. Aproximadamente el 70 por ciento de los pacientes presentan
déficits focales (hemiparesia, afasia, dismetría).

Casi todos los pacientes tienen cifras de linfocitos CD4 inferiores a 100/ul,
siendo inespecíficos los restantes datos de laboratorio, aunque es posible que exista
hiponatremia. La mayoría de los pacientes con toxoplasmosis cerebral tienen títulos
elevados de IgG anti-Toxoplasma, aunque en un reciente estudio se ha detectado un 22
por ciento de seronegatividad.

Los estudios neurorradiológicos son imprescindibles para el diagnóstico y

tratamiento, y la TC cerebral muestra, típicamente, varias lesiones en masa, rodeadas de
edema, que captan contraste en anillo en los ganglios basales y ambos hemisferios. Es
posible, no obstante, que las lesiones no sean captantes, que sean solitarias o que se
localicen en cualquier zona (por ejemplo cerebelo).

La resonancia magnética más sensible, siempre detecta lesiones múltiples. El

diagnóstico de certeza se establece por demostración del microorganismo en el tejido
cerebral mediante observación directa, tinción por técnicas de inmunoperoxidasa,
detección de sus ácidos nucleicos con PCR o técnicas de aislamiento.

Para evitar la práctica sistemática de la biopsia cerebral, se recomienda iniciar

tratamiento empírico anti-toxoplasma ante un paciente con anormalidades focales
neurológicas, lesiones indicativas en la tomografía cerebral o en la resonancia
magnética y anticuerpos séricos anti-toxoplasma, y en el caso de que el paciente
responda favorablemente se establecerá diagnóstico presuntivo de toxoplasmosis
cerebral.

La ausencia de una respuesta favorable al tratamiento a los 10-14 días favorece

la indicación de una biopsia para descartar otros procesos tratables (linfoma, absceso
fúngico u otros). El tratamiento convencional con pirimetamina y sulfadiazina se sigue
de una respuesta favorable en el 65-90 por ciento de los casos, aunque debido a la
frecuente toxicidad debe cambiarse el tratamiento en aproximadamente el 40 por ciento
de los pacientes.

Hay que valorar la posible indicación de una breve tanda de corticoides al

principio, así como de agentes anticonvulsionantes si existen convulsiones.

Puesto que tras las 4-6 semanas de tratamiento primario la enfermedad recidiva
en cerca de un 100% si ésta se suspende, se indica profilaxis secundaria de por vida.

Otros parásitos, Cryptosporidium sp e /. belli son protosoarios del orden de los

coccidios que han cobrado importancia desde la epidemia de SIDA; se aislan en un 16
y un 0,2 por ciento, respectivamente, en pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA) en Estados Unidos.

Ambos producen afectación del intestino delgado con síndrome diarréico y mala
absorción, de gravedad muy variable y dependiente del grado de inmunodepresión.

Además, Cryptosporidium puede producir, igual que el citomegalovirus,

afectación de la vesícula y la vía biliar.
 El diagnóstico se basa en la identificación de los oocitos, por tinción
ácidorresistente modificada en frotis fecales o en la superficie intestinal de la biopsia.
Mientras que no hay tratamiento eficaz para la criptosporidiosis, J. belli responde bien a
trimetoprima-sulfametoxazol.

En la diarrea grave por Cryptosporidium hay que considerar el equilibrio

hidroelectrolítico, los andidiarreicos, la nutrición parenteral total y el octreótido,
análogo de la somatostatina, a una dosis inicial de 50 mg cada 8 horas por vía
subcutánea. En los últimos años se ha responsabilizado al protozoo intracelular
Microsporidium de varios casos de diarrea crónica de origen desconocido y de
colangitis inexplicable en pacientes con infección por el HIV. Su diagnóstico requiere
habitualmente el estudio mediante microscopía electrónica de la biopsia duodenal. Los
pacientes con diarrea suelen mejorar con metronidazol.

En algunos países endémicos se ha descrito una frecuencia aumentada de

afectación por Leishmania donovani en enfermos con infección por HIV. La
Leishmaniasis visceral debe sospecharse en estos pacientes si existe fiebre prolongada,
pancitopenia o esplenomegalia, pero se han descritos casos asintomáticos y con
localizaciones muy atípicas (aparato digestivo, etc.). Como tiene tendencia a recurrir
después del tratamiento inicial, se investigan posibles pautas de mantenimiento.

- Infección por citomegalovirus.

La patogenia de la infección por citomegalovirus es similar a la de otros virus
del grupo herpes. Una vez establecida, tras la infección primaria, la fase latente,
distintos estados que condicionan inmunodepresión como el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) pueden producir cambios de la forma latente a la
infección activa.
 Esta reactivación, que ocurre en el 90 por ciento de los pacientes con SIDA,
puede condicionar una infección crónica persistente, por lo que es posible que durante
mucho tiempo se excrete el virus por la orina, el semen y las secreción es orofaríngea.
Esta infección subclínica, muy común entre homosexuales con infección por el HIV, se
acompaña de viremia en el 50% de los casos.

En otros casos puede producirse afectación invasiva y grave en distintos

órganos, causante de retinitis, esofagitis, colitis, neumonitis, encefalitis, suprarrenalitis,
afectación de vesícula y vía biliar y hepatitis. Por último, puede existir enfermedad
diseminada por citomegalovirus, con afectación de varios órganos y datos inespecíficos
como fiebre recurrente, malestar, anemia y leucopenia.

Algún estudio demuestra riesgo incrementado para enfermedad por CMV si los
linfocitos CD4 son inferiores a 100/ul y si el paciente es homosexual. No todos los
pacientes con cultivos positivos en sangre, orina o tejido tienen enfermedad clínica. El
diagnóstico de enfermedad por citomegalovirus (invasiva) debe establecerse cuando se
demuestra en la biopsia evidencia de lesión tisular atribuible al virus. La retinitis por
citomegalovirus afecta al 25% de los pacientes con SIDA.

Comienza de forma unilateral, aunque puede afectar ambos ojos y acompañarse

de infección diseminada o en otro órgano. El diagnóstico se establece por un examen
funduscópico característico, con exudados perivasculares y hemorragias, y debe
diferenciarse de las más frecuentes y pequeñas lesiones blanquecinas de la
microangiopatía retiniana asociada a la infección por Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) y otros trastornos, como toxoplasmosis o herpes simples, más
frecuentes.
 La respuesta inicial al ganciclovir es excelente (alrededor de un 80%), aunque la
falta de eliminación del virus y la posibilidad de recurrencia indican un tratamiento de
mantenimiento. Por toxicidad o progresión puede utilizarse como terapia alternativa el
foscarnet, e incluso en algún estudio se han comunicado buenos resultados del
tratamiento combinado si se han utilizados ambos fármacos y la enfermedad progresa.
Existen resultados prometedores con ganciclovir en su forma oral para el tratamiento
supresor. Alternativamente puede usarse en administración intravitrea, de una a varias
veces a la semana, ganciclovir (100 mg) o foscarnet (200 mg).

Es posible que se produzca afectación del sistema nervioso en forma de

encefalitis subaguda, mielitis o polirra-diculopatía, con LCR con pleocitosis
polimorfonuclear e hipoglucorraquia discreta; entonces, deberá intentarse tratamiento
con ganciclovir.

La esofagitis, aunque menos frecuente que la debida a candidiasis, puede darse

con deglución dolorosa. La colitis suele manifestarse con diarrea sanguinolenta,
pérdida de peso y fiebre; en la sigmoidoscopía se encuentran ulceraciones difusas y
hemorragias submucosas, aunque en un 10% la mucosa puede ser de apariencia normal,
a pesar de la evidencia histológica de colitis por citomegalovirus.

El diagnóstico de neumonitis por citomegalovirus, clínicamente indistinguible

de la NPC, requiere una combinación de cultivo para citomegalovirus positivo en
tejidos o secreciones, presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en las células,
antígeno citomegalovirus o ácido nucleico en tejido y ausencia de otros agentes
patógenos. La afectación digestiva y pulmonar responde bien al ganciclovir, que debe
utilizarse cuando se demuestra que es el único microorganismo identificado.

- Otras infecciones por virus del grupo herpes.

 La infección por el VHS-1 y el VHS-2 es responsable de una importante
morbilidad en pacientes con SIDA, fundamentalmente homosexuales. Representa con
mayor frecuencia la reactivación de una infección latente por VHS y se manifiesta en
forma recurrente, con gravedad paralela a la inmunodepresión y grandes lesiones
ulcerativas genitales o perianales con o sin proctitis.

Las recurrencias orolabiales pueden ser graves o, también, leves e infrecuentes.

La enfermedad mucocutánea de duración mayor de 1 mes constituye per se enfermedad
indicativa de SIDA. La esofagitis (similar a la causada por Cándida) y la infrecuente
encefalitis subaguda son otras manifestaciones de la enfermedad.

Los pacientes con infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

desarrollan infecciones recurrentes por el VVZ con mayor frecuencia que las personas
sanas de su misma edad. Aunque las manifestaciones clínicas son similares y afectas a
uno o tres derniatomas o a la rama oftálmica del trigémino, en ocasiones puede
producirse una dciseminación cutánea extensa (como una varicela) o visceral con
neumonía, afectación hepática o del SNC (encefalitis).

- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Esta rara enfermedad desmielinizante causada por un virus de la familia de los
papovavirus, el virus JC, afecta hasta el 4 por ciento de los pacientes con SIDA. Dado
que alrededor del 70 por ciento de los adultos en Estados Unidos tienen anticuerpos al
virus JC, se cree que la enfermedad está causada por la reactivación de una infección
latente en personas inmunodeprimidas.

Las lesiones predominan en la sustancia blanca de ambos hemisferios como

múltiples focos de destrucción de mielina. Con el microscopio se observa disminución
de los oligodendrocitos con núcleos agrandados que contienen inclusiones víricas,
pudiendo identificarse el virus JC por técnicas de inmunohistoquímica, hibridación del
DNA y PCR.

Clínicamente se trata de una enfermedad que suele tener un comienzo

subagudo, con múltiples déficit focales neurológicos (monoparesia o hemiparesia,
alteración del estado mental, disartria), con una evolución rápidamente fatal y muerte en
la mayoría de los casos en los primeros 3-4 meses desde la presentación. El examen del
LCR, que suele realizarse para descartar otros trastornos, puede mostrar anomalías
inespecíficas (pleocitosis linfocítica y leve elevación de las proteínas) o ser normal.

La tomografía computarizada cerebral muestra múltiples lesiones en la sustancia

blanca, hipodensas, que no captan contraste ni tienen edema o efecto masa. La
resonancia magnética, más sensible para detectar estas lesiones que suelen aparecer más
extensas que en la tomografía computarizada, muestra áreas con señales de alta
intensidad en T2, homogéneas y de bordes mal definidos. Puede establecerse
diagnóstico presuntivo en pacientes con datos de enfermedad cerebral focal, ausencia
de anomalías específicas en el LCR y lesiones asimétricas no captantes y sin efecto
masa en la sustancia blanca, por técnicas radiológicas.

El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse mediante biopsia cerebral,

aunque debido a que en la actualidad aún no existe tratamiento efectivo y a que la
enfermedad no tiene un buen pronóstico, algunos autores cuestionan su utilidad clínica.

la biopsia debe, por tanto, realizarse ante situaciones dudosas para excluir el
diagnóstico de un proceso tratable. No existe un tratamiento universalmente aceptado,
están aún en fase de investigación.

Infecciones por micobacterias: Mycobacterium tuberculosis y MAL. La

pandemia de infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) ha
supuesto un aumento en la incidencia de tuberculosis en todo el mundo. La
tuberculosis afecta al 10-30 por ciento de los pacientes con Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) según las series y los países, y en España
constituye la enfermedad indicativa de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
(SIDA) más frecuente.

Puesto que la resistencia del huésped a M. tuberculosis depende de la inmunidad

celular, puede explicarse que se asocie a la infección por Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) y que la mayoría de los casos de tuberculosis asociados a Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) sean, según los datos epidemiológicos,
reactivación de una infección latente por el microorganismo.

En un estudio con ADVP con positividad para la tuberculina se demostró que

este colectivo tenía mayor riesgo de desarrollar tuberculosis activa si además eran
seropositivos para el HIV. Alrededor del 8 por ciento por año de los pacientes
coinfectados por M. tuberculosis y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
desarrollan tuberculosis activa, riesgo que probablemente se incrementa al avanzar la
inmunodepresión.

Aunque los autores no se muestran unánimes al respecto, las manifestaciones

clínicas parecen depender de la intensidad de la inmunodepresión y de la cifra de
linfocitos CD4. Son más frecuentes las formas de tuberculosis extrapulmonar y
diseminada, con localización en los ganglios linfáticos periféricos, médula ósea, sangre,
hígado y líquido cefalorraquídeo. La bacteriemia por M. tuberculosis se ha descrito en
el 26-42 por ciento de los pacientes con infección por Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) y M. tuberculosis y es más frecuente si la cifra de CD4 es inferior a
100/ul.
 En alrededor de un tercio de los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA) y tuberculosis, ésta se localiza en los pulmones y se presenta
habitualmente con adenopatías hiliares o mediatínicas e infiltrados en lóbulos medios o
inferiores. El infiltrado apical y la cavitación son raras.

Se aprecia positividad a la tuberculina (más de 5 mm de induración con 2 UT de

PPD R-23, esto es, 2 unidades tuberculinas de derivado proteico tuberculínico
purificado estabilizado con Tween 80 o su bioequivalente, 5 U de PPD-5, contrastado)
en sólo el 10-40 por ciento de los pacientes, siendo más probable esta reactividad si la
fase de infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es más precoz.

El tratamiento antituberculoso empírico inicial debe incluir tres fármacos (en

Estados Unidos, debido a la multirresistencia, se recomiendan cuatro, con la inclusión
del etambutol) durante un mínimo de 9 meses en total. La tasa de respuesta es
favorable (95%) y similar a la de los pacientes HIV-negativos, aunque la toxicidad es
mayor. La supervivencia depende habitualmente del deterioro inmunológico.

Ultimamente se ha descrito en Estados Unidos, y sobre todo en pacientes con

infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) (aunque en Europa y
España por fortuna no representa aún un problema), transmisión de cepas
multirresistentes (a los dos fármacos esenciales, isoniazida y rifampicina, al menos), en
algún caso como reinfección exógena, que condiciona una tuberculosis grave, con alta
letalidad.

El tratamiento debe incluir al menos tres fármacos a los que el microorganismo

sea sensible y durante 12-24 meses tras la conversión de los cultivos.
 La eficacia de la prevención primaria, con isoniazida durante al menos 12
meses, para los individuos positivos a la tuberculina con antecedentes de infección por
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) está absolutamente demostrada. Así
mismo, debe valorarse su indicación entre los pacientes negativos a la tuberculina con
alergia en áreas de alta prevalencia.

La infección diseminada por MAI, casi siempre debida a M. avium, ha

aumentado su incidencia desde la epidemia de SIDA, siendo muy rara anteriormente.

Aparece en alrededor del 20 por ciento de los pacientes con SIDA,

incrementándose la incidencia de bacteriemia por MAI de forma muy importante
cuando la cifra de CD4 es inferior a 100/ul y se aproximada a cero. Ultimamente,
algunos autores han comunicado en España cifras similares.

Estudios microbiológicos demuestran que desde la colonización o infección

localizada del aparato gastrointestinal o respiratorio puede producirse invasión e
infección diseminada, pudiendo cultivarse MAI en sangre precozmente en el curso de la
enfermedad en magnitudes variables. Los estudios histológicos demuestran ausencia de
granulomas o escasa formación de éstos, con organismos acidorresistentes dentro de los
macrófagos, cuya disfunción parece ser que, precisamente, facilita la diseminación.

Los datos clínicos que con mayor frecuencia se asocian a la infección

diseminada por MAI son fiebre, astenia, pérdida de peso, anemia y/o neutropenia,
diarrea crónica y dolor abdominal, mala absorción y adenopatías, más comúnmente
intraabdominales.

Con la introducción de los nuevos medios para cultivo, fundamentalmente el

sistema radio-métrico, la sensibilidad se aproxima al 100 por ciento, pudiendo aparecer
la positividad entre los 5 y los 50 días. El aislamiento de MAI en heces o esputo puede
representar tanto colonización como enfermedad invasiva.

- Sífilis e infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

La coexistencia de infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
y T. pallidum es un hecho reconocido y algunas publicaciones señalan que se da en un
7 por ciento de pacientes, la mayoría homosexuales. Aunque no lo apoyan todos los
autores, se ha señalado que la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH) modifica la historia natural de la sífilis; puede presentarse de forma atípica,
siendo más frecuente la neurosífilis precoz y los fracasos terapéuticos y dificulta el
diagnóstico por la presencia de falsos negativos y positivos (más frecuentes en ADVP).

La existencia de claros antecedentes clínicos de lúes o de una prueba

treponémico positiva (hemaglutinación) en un paciente con infección por Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH) obliga a descartar neurosífilis con estudio de líquido
cefalorraquídeo determinación de VDRL).

- Otras infecciones bacterianas.

La incidencia de determinadas infecciones bacterianas está elevada en estos
pacientes en relación con la población general. En algunos casos tienen presentaciones
atípicas, son a menudo bacteriémicas y tienen altas tasas de recidiva.

Los defectos de la función de las células T, células B, función macrofágica y de

los granulocitos, que aparecen en la infección por HIV, justifican esta predisposición.

El trastorno en la inmunidad celular puede explicar, por ejemplo, las infecciones

por micobacterias. Salmonella sp. Shigella sp. JL monocytogenes y Nocardia sp.
Distintos agentes patógenos son responsables de una misma entidad sindrómica.
 La neumonía bacteriana adquirida en la comunidad, sobre todo por S.
pneumoniae y H. influenzae es una causa muy importante de morbilidad en estos
pacientes y con frecuencia se asocia a bacteriemia. Su abrupta presentación y el patrón
radiológico localizado, la diferencian de la NPC, aunque H. influenzae puede asociarse
con un patrón radiológico difuso. Más raramente, M. catarrhalis, P. aeruginosa y
Rhodococcus equii pueden producir afectación pulmonar.

Los defectos en la inmunidad celular y humoral, con disminución de la

producción local de IgA en el tubo digestivo, puede explicar el incremento en las
infecciones entéricas y su alta tasa de extensión sistémica. La diarrea grave, a menudo
con dolor, fiebre y sangre en las heces, suele deberse a Salmonella sp, Shigella sp y
Campylobacter, aunque puede haber coprocultivos positivos sin diarrea (infecciones
entéricas asintomáticas). La bacteriemia en estos pacientes, además del origen
pulmonar y entérico (Salmonella sp la produce en el 45 por ciento de los casos sin
colitis).

La bacteriemia por gramnegativos suele deberse a P. aeruginosa, E. coli y

Klebsiwella, entre otras, y su tasa de mortalidad es alta.

Una complicación cada vez más descrita en la infección pro HIV avanzada es la
sinusitis, que suele afectar múltiples senos y tiende a la cronicidad. Se diagnostica por
la clínica y la radiología y suele deberse a H. influenzae, S. pneumoniae, P. aeruginosa
y anaerobios.

La angiomatosis bacilar o epiteloide es una rara infección subaguda o crónica,

que puede aparecer en la infección por HIV, producida por un pequeño BGN,
Bartonella henselae. Produce lesiones cutaneomucosas en forma de pápulas vasculares
y puede condicionar síntomas y signos sistémicos y afectación visceral en el hígado y el
hueso.

El diagnóstico requiere el examen del tejido con la tinción de Warthim-Starry o

visión con el miscroscopio electrónico. El tratamiento, durante 3 meses, con
eritromicina (500 mg cada 6 horas) o doxiciclina (100 mg cada 12 horas) consigue
excelentes resultados.

- Infecciones por Candida sp., Cándida albicans.

Es la especie más frecuentemente cultivada en la infección por HIV. La
candidiasis oral aparece hasta en el 95%, en algún momento de la evolución, de los
pacientes con infección por HIV y es uno de los mejores predictores clínicos de
progresión a enfermedad avanzada. Junto con la candidiasis esofágica, puede,
infrecuentemente, aparecer de forma transitoria en la infección primaria.

Sus cuatro formas clínicas (seudomembranosa, atronca, hiperplásica y queilitis

angular) suelen confirmarse, desde el punto de vista diagnóstico, al identificar
blastosporas y seudohifas en el examen en fresco (hidróxido potásico). Las candidiasis
esofágica, aislada o asociada a la forma oral, da lugar a disfagia y dolor retrosternal,
pero puede ser asintomática.

Cuando existe candidiasis oral y síntomas esofágicos asociados se administra

tratamiento empírico sistémico oral contra Cándida albicans.

Se realiza esofagoscopía para descartar otras causas de esofagitis (VHS, CMV y

úlceras aftosas). Puede existir también infección dérmica por C. albicans en inglés y
uñas, y según los datos aportados por un estudio, candidiasis vaginal recurrente en hasta
un 25 por ciento de mujeres con infección avanzada.
- Criptococosis, micosis endémica y otras enfermedades por hongos.
La infección por C. neoformans, hongo capsulado de distribución mundial,
aparece en la infección por HIV cuando la cifra de linfocitos CD4 está por debajo de
100/ul. Afecta a alrededor del 6 por ciento de los pacientes con Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) norteamericanos y, aunque esta cifra
probablemente esté subestimada, en Europa el porcentaje es aún menor.

Tras la infección pulmonar inicial, a menudo oculta, se produce diseminación

hematógena y enfermedad diseminada con notable tropismo por meninges y SNC,
aunque puede afectar cualquier órgano, sobre todo pulmones, médula ósea, hígado y
bazo, piel (10%) y ganglios linfáticos. La afección prostética puede suponer una fuente
de recaídas.

La afectación neurológica constituye la presentación inicial en un 80% de los

casos, existiendo fiebre y cefalea (70%) y con menos frecuencia datos de meningismo o
cambios mentales y fotofobia (un 20%, respectivamente). Ciertos enfermos tienen sólo
fiebre prolongada y malestar general, a pesar de demostrarse meningitis. Si existe una
lesión en masa (10% de los casos), se observa en la tomografía computarizada o la
resonancia magnética. El líquido cefalorraquídeo demuestra algunos leucocitos y leve
hipoglucorraquia, así como elevación discreta de las proteínas, con abundantes
microorganismos.

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

 VARIABLES definición INDICADOR ESCALA

Enfermedad Es aquella que no ocurre -Tuberculosis Nominal

oportunista al VIH normalmente, por la capacidad del -Candidiasis
sistema inmunitario del organismo -Sarcoma de
de controlarla, pero que puede Kaposi
constituir un problema mayor -Neumocitosis
cuando existe inmunodeficiencia. -Meningitis
-Cricocócica
-Encefalopatía
-Retinitis
-Neumonía
-Herpes
simple.

Edad Tiempo transcurrido desde el 15-19 años. Numeral

nacimiento hasta el momento del 20-24 años
ingreso al centro hospitalario. 25-29 años
30-34 años
35-39 años
40.44 años
45-49 años
50-54 años
55-59 años
60 y más

Sexo Estado genotípico condicionado Masculino Nominal

genéticamente y que determina el Femenino
género al que pertenece un
individuo.

Procedencia Lugar geográfico de donde es el Zona urbana Nominal

paciente con el accidente cerebro Zona rural
vascular.

Ocupación Trabajo realizado por el paciente Labor Nominal

con VIH desempeñada

Factores de riesgo Predisposición que aumenta la Factor de Nominal

probabilidad de una persona riesgo
padecer un evento. presente

Tratamiento Medios aplicados para la cura de -Inhibidores Nominal

antirretroviral enfermedades. nucleósidos.
-Inhibidores
no
nucleósidos.
-Inhibidores.
-Proteasa.

Tratamiento de la Drogas, fármacos utilizados para -Antivirales. Nominal.

enfermedad combatir las diferentes -Antimicótico
 oportunista enfermedades que se presentan en -Antibióticos
el infectado por el Virus de la -Hidratación.
Inmunodeficiencia Humana. -Otros.

DISEÑO METODOLOGICO

ANALISIS E INTERPRETACION DE LOS DATOS

RECOMENDACIONES

Luego de analizados los resultados y a lo expuesto en el Marco Teórico, damos

las siguientes recomendaciones:

1. A las autoridades del Ministerio de Salud Pública, les recomendamos que

incrementen los programas de educación y prevención del Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida, a través de la radio y la televisión, y que coordine con el
Ministerio de Educación para dar charlas en los colegios y escuelas, para prevenir esta
terrible enfermedad.
2. A las autoridades del Hospital, les recomendamos organizar conjuntamente con los
comités de la población, charlas para impartírselas a los grupos vulnerables de la
comunidad y gestionar con el Ministerio de Salud Pública que se implemente en la
institución un servicio de atención integral al paciente con el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida donde se dé consejería y se le administre los
antirretrovirales, de esta forma aumentar la calidad de vida de los infectados de esta
terrible enfermedad.

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República Dominicana, 2009.

UNICEF. VIH/SIDA e Infancia en República Dominicana.

UNICEF. VIH/SIDA y la Infancia.

AGRADECIMIENTOS

A DIOS:
Por darnos la vida y la fuerza para alcanzar la meta que nos hemos propuesto y por
estar de nuestro lado guiándonos por los senderos de la paz y el progreso.

A LA UNIVERSIDAD EUGENIO MARIA DE HOSTOS (UNIREMHOS):

Por brindarnos la oportunidad de realizar el sueño de convertirnos en profesionales
capaces y preparadas para la nueva generación que surge a partir de hoy.

A NUESTRA ASESORA:
M.A. DULCE SUERO
Por su dedicación, entrega y acertada consejera en el desarrollo de nuestros
 conocimientos. Que Dios la bendiga y la llene de bendiciones, y le dé la paz
que merece.

A LAS PROFESORAS:
Por colaborar con nosotras en este proceso.

A NUESTRA COORDINADORA:
Por su apoyo y dedicación.

AL DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA:
Porque permitió que nuevas generaciones ocupen un lugar en su lista.

LAS SUSTENTANTES.

DEDICATORIAS

A DIOS PRIMERAMENTE:
Te doy las gracias por haberme dado la vida y fuerza para lograr este objetivo y
propósito; por estar siempre ahí aclarándome el camino a seguir. Siempre digo
Dios mío no me dejes caer porque tú eres el soporte donde me apoyo para seguir
hacia delante, tú eres mi esperanza y donde quiera voy pendiente a que tú vas
conmigo.

A MI MADRE (FALLECIDA):
LOURDEN
Por ser la mejor madre del mundo. Hasta en los momentos más difíciles de su vida
siempre estuviste apoyándome.
Aunque ya no esté en esta tierra, sé que en el lugar donde esté, siempre estará muy
 orgullosa de mí. Te quiero mucho y nunca te olvidaré.

A MI MADRE:
MARIOLA
Por estar siempre presente motivando mis metas deseadas, y por darme la vida.

A MI PADRE:
KIOFITO MOSQUEA
Eres mi ejemplo a seguir.

A MIS HIJOS:
AMAYRI Y JEFFERSON
Por llegar a este mundo a llenar un espacio muy especial a mi vida: por ser motivo y
propósito a seguir.

A RAFAEL MOSQUEA:
A ti que siempre ha estado dispuesto a darme tu ayuda incondicional,
encontrando en ti un sí de aliento a cada uno de mis propósitos. Que Dios le bendiga y
le de muchos años más de vida.

A MIS HERMANOS:
LUCI, VIDAL, OLFI, JERSON, WILQUIN, EXQUIGUA.
Gracias por formar un batón donde siempre puedo encontrar apoyo.

A MIS VECINOS:
Porque han sido un gran soporte y mi segunda familia, en especial a MARITZA y
 CONSUELO, sé que siempre quisieron compartir este gran momento de mi
vida.

A MIS AMIGAS:
ALICIA, MARITZA, RUTH, BELKIS, LUCHI, ESPERANZA Y
SONIA
Por siempre aconsejarme y estar a mi lado, en mis penas y alegrías, y por eso y mucho
más mil gracias.

A TI GONZALO:
Que eres como un padre para mí, siempre apoyándome y dándome tu bendición.
Gracias por existir, que Dios te llenes de bendición. Amén.

A MIS COMPAÑERAS DE ESTUDIOS:

Por quererme y soportarme mi travesuras, aunque todas no pudimos llegar juntas a la
meta, espero que aunque sea tarde no se desanimen y lleguen a lograr el sueño
que nos hemos trazado todas.

A MIS COMPAÑERAS DE TESIS:

Gracias, porque siempre anduvimos juntas batallando y quitando todos los obstáculos
del camino para poder llegar a donde estamos. Con nuestras altas y bajas los
vencimos y lo logramos.

A todos gracias.

KENDY MOSQUEA
DEDICATORIAS
PRIMERO A DIOS:
Por haberme dado la vida y la oportunidad de lograr este objetivo tan importante.

A MI PADRE:
FEDERICO CASTILLO
Por verse siempre interesado en mis estudios, por su amor y por su buen ejemplo.

A MI ESPOSO:
ORESTES COCA
Por haberme brindado su apoyo incondicional, tanto económico como emocional, y
motivarme siempre a seguir adelante.

A MIS HIJOS:
YISELL, LAYHONEL, YISMEIDY, GREGORIO y LUZ
ORIANA
Ustedes son la fuente de inspiración que me llevó a lograr esta meta.

A MIS NIETOS:
YOHANNA, JONATHAN y YILBEL ANGEL
Por ese amor sincero que me dan.

A MI HERMANA:
FIOLDALIZA
Por brindarme su apoyo.

A MI CUÑADO:
ROGELIO COCA
Por motivarme a seguir adelante.
A MIS COMPAÑERAS DE TRABAJO:
MARGARITA Y CLARA
Por ayudarme a lograr esto.

A UNA PERSONA MUY ESPECIAL:

LIC. DAMARIS JOSE
Por impulsarme a seguir adelante y ayudarme a sobrepasar los obstáculos que cada día
se interponían en el camino.

ORGELINA CASTILLO ROSARIO

DEDICATORIAS

A DIOS:
Que me dio la fuerza y ser mi mayor ayuda, y por darle la vida a mis seres queridos a
quienes les dedico esta meta final.

A MI MADRE:
PLACIDA MARTINEZ
Por darme apoyo en los momentos más difíciles.

A MI PADRE:
FRANCISCO LOPEZ
Aunque no vive se lo dedico.

A MI ESPOSO:
NELSON ORTIZ
Por acompañarme en todo este proceso y darme su apoyo incondicional.

A MIS HIJOS:
ORQUIDEA, GILDA, JENEFER y MISAEL
Por ser mi mayor inspiración.

A MIS HERMANOS Y HERMANAS:

Por motivarme a seguir adelante.

A MI AMIGA:
AGUSTINA RAMOS
Y a cada una de las hermanas de la Iglesia
Por ayudarme espiritual y materialmente.

A MIS FIELES Y ESFORZADAS COMPAÑERAS DE MONOGRAFICO:

Por ayudarnos mutuamente en este arduo trabajo.

DEDICATORIAS

A MI SEÑOR JESUS:
Por estar en mi vida ayudándome y dándome su amor incondicional, dándome la fe
cada día más para seguir adelante.

A MI MADRE:
PROVIDENCIA DE LA GUARDA
Por ser ejemplo a seguir y ser la madre que es, por enseñarme cada día más que a todo
 lo que deseo ser que con esfuerzo, con optimismo, paciencia, fe, alegría y
dedicación lo podemos lograr con la ayuda del Señor.

A MI PADRE:
LORETO SATURRIA
Por ofrecerme su respaldo.

A MI ESPOSO:
BUENAVENTURA ENRIQUE DE LA CRUZ REYNOSO
Por ayudarme en todo momento y ser quien me motivó a este proyecto, porque sin tu
ayuda no lo hubiera logrado.

A MIS HIJOS:
GENESIS ALEXANDRA DE LA CRUZ SATURRIA
EURYS ENRIQUE DE LA CRUZ SATURRIA
HELEN DESIREE DE LA CRUZ SATURRIA
Por ser paciente y colaborar cada día conmigo y para que esto les sirva de ejemplo.

A MIS HERMANOS:
Por ofrecerme su respaldo cuando pudieron.

A MI SUEGRA:
IGNACIA REYNOSO
Por ser como mi segunda madre y por ayudarme en todo momento.

A MI COMPAÑERA:
KENDI MOSQUEA
Por ser tan especial e incondicional.
A MIS COMPAÑERAS DEL HOSPITAL SANTO CRISTO DE LOS
MILAGROS:
Porque sin ustedes no es posible llegar hasta esta meta.

TITULO
INCIDENCIA DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
EN PACIENTES ADULTOS DE 18-30 AÑOS QUE ASISTIERON A LAS
CONSULTAS DE ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL EN EL
HOSPITAL ELVIRA ECHAVARRIA VIUDA CASTILLO, GUERRA,
REPUBLICA DOMINICANA, JUNIO 2009-JULIO 2010.