TEMA 2.

1: DIARREA AGUDA Y CRÓNICA

CONCEPTO
Se denomina diarrea a la emisión de heces cuyo volumen, fluidez o frecuencia es mayor con respecto al hábito
intestinal normal del paciente y, de forma más concreta, cuando el peso de las heces es > 200 g/día o se producen
más de 3 deposiciones/día.

Como siempre, habrá que valorar la clínica en función de cada paciente y dar más importancia al cambio en el hábito
intestinal que al cumplimiento estricto de los criterios.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
La diarrea responde a alteraciones de cualquiera de las funciones básicas del tubo digestivo: digestión/absorción,
secreción y funciones motoras (la aceleración del tránsito también provoca una absorción insuficiente).

TIPOS DE DIARREA

Aparece cuando se retienen sustancias

osmóticamente activas no absorbidas
en la luz intestinal. Estas sustancias
Diarrea atraen agua, que es eliminada con las
A osmótica heces y causa la diarrea. Las sustancias
pueden ser de origen exógeno (p.ej.:
azúcares, laxantes, antiácidos) o
endógeno (sd. de malabsorción).
Corresponde a aquellas situaciones en
Diarrea las que hay una hipersecreción de agua
B
secretora y electrolitos que supera la capacidad
de absorción neta.
Normalmente la diarrea motora está
relacionada con un aumento de la
motilidad que acelera el tránsito
intestinal y no da tiempo a que se
Diarrea
C produzca la absorción completa. No
motora
obstante, la disminución de la
motilidad puede provocar un
sobrecrecimiento bacteriano que
produzca diarrea indirectamente.
El dato característico de las diarreas
exudativas es la lesión orgánica de la
mucosa intestinal, asociada o no de la
Diarrea lesión de otras capas de la pared. Por
D
exudativa ello, en este tipo de diarrea se vierte
sangre, moco y pus a la luz (en
diferentes proporciones dependiendo
de la causa de la lesión).
De los 9L de líquido que acceden al tubo digestivo (7L segregados, 2L ingeridos), solo se eliminan 100-200ml en
las heces normales. En el intestino delgado se absorbe el 90% del líquido (su capacidad de absorción es
prácticamente ilimitada). En el intestino grueso también se absorbe el 90% del agua que accede a esta porción (1-
2L), aunque tiene una capacidad de absorción máxima de 5L.

POSIBLES CAUSAS

Frecuentes Infrecuentes Raras

Neuropatía
Colitis isquémica
Enfermedad de Crohn
Pelagra
Celiaquía
Enfermedad de Addison
Hipogammaglobulinemia
Gastroenteritis infecciosa Amiloidosis
Sobrecrecimiento bacteriano
Síndrome del intestino irritable (SCI) Enfermedad de Behcet
Pancreatitis crónica
Fármacos y alcohol Poliartritis
Tirotoxicosis
Carcinoma colorrectal Enfermedad de Whipple
Colitis pseudomembranosa
Colitis ulcerosa Vipoma
Abuso de laxantes
Gastrinoma
Alergia alimentaria
Síndrome carcinoide
Resección intestinal
Colitis urémica
Deficiencia de zinc

CONSECUENCIAS DE LA DIARREA

• Pérdida de agua y sodio (deshidratación, hipovolemia, sequedad de mucosas, sed, oliguria)

• Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato en las heces)
• Hipopotasemia (por eliminación de potasio en las heces)

CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA SEGÚN SU DURACIÓN

• Diarrea aguda: <2 semanas (14 días)

• Diarrea persistente: 2-4 semanas (14-29 días)
• Diarrea crónica: >4 semanas (≥30 días)

TEMA 2.2: DIARREA AGUDA

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
La diarrea aguda es aquella que tiene una duración inferior a 2
semanas. Normalmente es de origen infeccioso (gastroenteritis
infecciosa) y suele ser autolimitada.

Habitualmente la infección se transmite por vía fecal-oral y por la

ingesta de agua o alimentos contaminados por un
microorganismo patógeno o una toxina preformada.

Las posibles ETIOLOGÍAS se resumen en este cuadro

El Norovirus es el agente infeccioso más frecuente.

Es importante destacar la infección por Clostridioides difficile

(antes Clostridium difficile), que es la causa más frecuente de
diarrea aguda nosocomial y suele presentarse tras el uso de
antibióticos (alteran la flora bacteriana y favorecen el
sobrecrecimiento de esta bacteria). La infección por este
patógeno se manifiesta en forma de colitis
pseudomembranosa y tiene difícil tratamiento debido a la alta
resistencia a antibióticos desarrollada por la bacteria.
GASTROENTERITIS INFECCIOSA (AGUDA)
DIARREA INFLAMATORIA Y NO INFLAMATORIA

Es importante distinguir entre estos dos tipos de diarrea, ya que la inflamatoria presenta mayor gravedad.

Diarrea inflamatoria (disentería) Diarrea no inflamatoria

Localización Intestino grueso Intestino delgado
Bacterias que se adhieren al ID sin
Producción de citotoxinas y/o
causar daño en la mucosa, pero
invasión del epitelio colónico, lo
Patogenia que secretan toxinas que
cual se traduce en ulceración de
estimulan la secreción de agua y
la mucosa.
electrolitos.
Shigella
Salmonella
Ejemplos de microorganismos Norovirus
E.coli enterohemorrágico
causantes E. coli enterotoxigénica
Yersinia enterocolitica
Clostridium difficile
Volumen de las heces + ++++
Presencia de moco, sangre y pus Acuosa. Sin presencia de sangre
Características de las heces
(detección de PMN) ni pus
Urgencia ++++ +
Tenesmo rectal +/- -
Fiebre ++ -/+
Deposiciones frecuentes pero de
Náuseas, vómitos, dolor
Síntomas asociados escaso volumen. Dolor abdominal
abdominal leve-moderado
intenso.
La mayoría tienen un curso leve y
Mayor gravedad. Suelen requerir
Evolución autolimitado (no suelen requerir
tratamiento específico
tratamiento específico)

DIAGNÓSTICO
Algoritmo para el abordaje diagnóstico y terapéutico de un
paciente con diarrea aguda
ANAMNESIS

• Duración de los síntomas (distinguir entre diarrea aguda/crónica)

• Frecuencia y características de las heces
• Presencia de sangre, moco, pus o grasa (esteatorrea) → la esteatorrea orienta hacia hepatopatía o malabsorción
• Diarreas nocturnas y postprandiales → orientan hacia causa orgánica
• Viajes al extranjero (para descartar enfermedades infecciosas endémicas, pensar en Giardia)
• Fármacos
• Familiares con síntomas similares (descartar intoxicación alimentaria)
• ¿Fiebre?
• Signos de irritación peritoneal
• ¿Toma de antibióticos reciente? ¿Hospitalización reciente?
• ¿Homosexualidad masculina?
• ¿Inmunodeficiencia?
• Antecedentes médicos (enfermedades de base)

OTROS DATOS ORIENTATIVOS

• Lesiones cutáneas (p.ej.: eritema nodoso en infección por Yersinia)

• Artritis reactiva: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
• Sd. de Gullain-Barré: C. jejuni
• Sd. hemolítico-urémico: E. coli enterohemorrágico, C. jejuni, Shigella
• Clínica que empieza menos de 8h después de la ingesta: sugiere toxina preformada ( C. perfringens, S. aureus,
B. cereus)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

No siempre se piden, depende del caso particular, de las manifestaciones y de la presencia de síntomas de alarma:

HEMOGRAMA ANÁLISIS DE HECES PARÁSITOS EN HECES

Pueden encontrarse las siguientes alteraciones: • >3 leucocitos/campo indican En casos de diarrea persistente
diarrea inflamatoria (14-30 días), sea o no
• Anemia
• Indicaciones de cultivo inflamatoria. Deben recogerse 3
• Hematocrito elevado (si hay depleción de
1. Inmunodeprimidos muestras.
volumen)
2. EII (para distinguir brote de
• Eosinofilia en parasitosis
sobreinfección) COLONOSCOPIA
• Leucocitosis: por respuesta inflamatoria en
3. Diarrea inflamatoria severa
infección
• Diarrea inflamatoria que no
• Elevación de VSG y/o PCR (reactantes de fase
responde al tto. empírico
aguda) TOXINA DE C. DIFFICILE • Diarrea acuosa persistente
• Datos de fracaso renal agudo prerrenal (por
• Dolor abdominal grave,
hipovolemia) En pacientes ingresados o con
fiebre y leucocitosis con
• Sodio elevado (por depleción de volumen)* antecedentes de antibioterapia
• Proteínas totales, albúmina y colesterol bajo cultivo negativo
en los últimos 3 meses.
en diarreas de mayor duración • Inmunodeprimidos

* La natremia es una concentración. Si disminuye el disolvente (agua) aumenta la concentración.

CRITERIOS DE INGRESO / GRAVEDAD

• Diarrea inflamatoria
• Intolerancia oral mantenida
• Deshidratación
• Sepsis
• Paciente >70 años
• Fiebre alta sostenida
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

• Reposición hidroelectrolítica
• Tratamiento del dolor abdominal, vómitos, fiebre
• Antidiarreicos: loperamida (no utilizar en diarrea febril ni disentérica) – dosis bajas para evitar estreñimiento
• Racecadotrilo: Inhibe las encefalinas (acción inhibitoria sobre la secreción intestinal)
• Probióticos

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DE LA TRATAMIENTO ESPECÍFICO SI

GASTROENTERITIS INFECCIOSA SE CONOCE LA ETIOLOGÍA

Tratamiento Ciprofloxacino o
Loperamida Shigella
sintomático azitromicina
Diarrea persistente Rifaximina con las comidas (útil en el Salmonelosis (no Levofloxacino o
con >4 90% de los casos). typhi)* ceftriaxona
Diarrea del Fiebre tifoidea,
deposiciones/24h / Fluoroquinolona
viajero fiebre entérica o
fiebre >38,5ºC / o cefalosporina
Otros: fluoroquinolonas (-floxacino), salmonelosis
presencia de (IV)
azitromicina bacteriémica
moco, sangre y
pus en las heces Portador crónico
Ciprofloxacino o
de Salmonella
Consideraciones especiales: norfloxacino oral
typhi
• No utilizar fluoroquinolonas ni TMP-
Azitromicina o
SM si se sospecha infección por E. Campylobacter
Gastroenteritis Fluoroquinolonas eritromicina
coli productor de toxina Shiga Igual que
aguda (-floxacino) – (3-5 Y. enterocolitica
(diarrea sanguinolenta sin fiebre) Shigella
infecciosa días)
• En inmunodeprimidos considerar E. coli
azitromicina o eritromicina para NO AB. Solo tto.
productora de
cubrir resistencias de Campylobacter de soporte
toxina Shiga
Retirar AB E. coli Rifaximina (tb.
implicado. enterotoxigénica ciprofloxacino o
Diarrea
Metronidazol o (viajero) azitromicina)
nosocomial Si se confirma el diagnóstico prolongar
vancomicina a altas Vibrio (no Ciprofloxacino o
grave (C. durante 10 días
dosis (a la espera cholerae) azitromicina
difficile) V. cholerae Doxiciclina
de confirmación
microbiológica) Fluidos y
Norovirus
Diarrea electrolitos
persistente Fluidos y
Rotavirus
con sospecha Metronidazol 7-10 días electrolitos
de infección Fluidos y
Adenovirus
por Giardia electrolitos
Metronidazol,
Giardia tinidazol o

TEMA 2.3: DIARREA EN EL PACIENTE paromomicina

Cryptosporidium Nitazoxanida
Metronidazol,
INMUNODEPRIMIDO Amebiasis diloxanida
intestinal furoato o
En estos pacientes siempre hay que iniciar un tratamiento empírico paromomicina
Cyclospora TMP-SM
independientemente de la gravedad de la diarrea. Cystoisospora
TMP-SM
belli
DIARREA EN EL PACIENTE CON SIDA Enterocytozoon
bieneusi o
Albendazol
El SIDA favorece la proliferación de microorganismos oportunistas: Encefalitozoon
intestinalis
• Mycobacterium avium Ivermectina o
Strongyloides
albendazol
• Isospora belli Dientamoeba Paromomicina o
• Cyclospora fragilis iodoquinol
• Cryptosporidium Metronidazol,
Blastocystis
paromomicina o
• Clostridioides difficile hominis
TMP-SM
• CMV Citomegalovirus Ganciclovir o
• Herpes simple (VHS) (en ID) valganciclovir
*No tratar si no hay enfermedad severa
TEMA 2.4: DIARREA CRÓNICA
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Es una diarrea con una duración superior a 4 semanas (30
días). Su etiología y pronóstico son muy variables, por lo que
frecuentemente es necesario hacer un estudio en
profundidad.

Cualquier diarrea con una duración de >3 semanas debe ser

estudiada con más detalle.

CLÍNICA Y DATOS ORIENTATIVOS

Mayores Colitis isquémica
Dolor abdominal de
Infección por
tipo cólico con diarrea
Jóvenes gérmenes invasores de
sanguinolenta
la mucosa o EII
Fermentación colónica de azúcares mal
Distensión absorbidos
abdominal, flatulencia • Síndrome del colon irritable (SCI)
y borborigmos • Déficit de disacaridasas (si aparece
30-90min tras ingesta de HC)
Linfoma intestinal, EII, gastroenteritis
infecciosas, enfermedades que cursan
Fiebre
con sd. de malabsorción (p.ej.:
enfermedad de Whipple)
Pérdida de peso Sd. de malabsorción, EII, neoplasias
Aftas bucales Enfermedad celíaca, enfermedad de
recurrentes Crohn, sd. de Behçet
Espondilitis
Enteropatía inflamatoria (EII, enfermedad
anquilopoyética y
de Whipple)
artropatía recidivante
Crisis de rubefacción Síndrome carcinoide, vipoma (sd. de
facial Verner-Morrison)
Antecedentes
Gastroenteritis eosinofílica
alérgicos
Antecedente de
alcoholismo crónico,
pancreatitis
Insuficiencia pancreática exocrina
recurrentes o
resección pancreática
amplia
Enfermedades DM, hipertiroidismo, enfermedad de
endocrinas Addison
Malestar general y
Frecuentes en enfermedad celíaca
cansancio

Además en la anamnesis es imprescindible recoger los siguientes datos:

• Fármacos
• Cirugías previas: gastrectomía, resecciones intestinales, vagotomía,
bypass entérico (pueden ser causa de sd. de malabsorción y diarrea
crónica)

EXPLORACIÓN FÍSICA
En la mayoría de los pacientes con diarrea crónica la exploración física es anodina (ya que el organismo ha tenido
tiempo para adaptarse a los cambios). Sin embargo, ocasionalmente se pueden encontrar datos que sugieren una
enfermedad sistémica asociada:

• Palidez secundaria a anemia

• Hiperqueratosis por déficit de vitamina A
• Erupción vesicular sugestiva de dermatitis herpetiforme → se asocia con celiaquía
• Induración de la piel de la cara y las extremidades → esclerodermia
• Pigmentación cutánea → enfermedad de Whipple o esprúe idiopático
• Aftas, eritema nodoso y pioderma gangrenoso → EII
• Acropaquias → hepatopatía y procesos que afectan extensamente al ID (enfermedad celíaca, Crohn)
• Glositis → sd. de malabsorción (se asocia a un déficit de vitamina B12, folatos o hierro)
• Edemas → enteropatías pierde proteínas o enfermedades que afectan difusamente al ID
• Soplo de estenosis pulmonar o insuficiencia tricuspídea → sd. carcinoide
• Temblor distal y taquicardia → hipertiroidismo
• Neuropatía periférica → DM, déficit de vitamina B12
• Palpación abdominal → presencia de masas, dolorosas o no (enfermedad inflamatoria, neoplasia)
• Inspección anal en busca de fisuras, fístulas o ulceraciones (sugestivas de enfermedad de Crohn)
• Tacto rectal (puede demostrar la presencia de un tumor, absceso perirrectal o heces impactadas)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Deben realizarse pruebas de manera escalonada.

1. En una primera aproximación hay que realizar una analítica, un examen cualitativo de heces y, en ocasiones,
una endoscopia digestiva baja (normalmente una rectosigmoidoscopia)
2. Si después de estas pruebas iniciales todavía el diagnóstico es incierto o hay sospecha de maladigestión/
malabsorción se debe investigar la presencia de esteatorrea. Si se demuestra esteatorrea: estudios más
específicos en busca de causas concretas. Si no hay esteatorrea investigar causas de enfermedad intestinal sin
malabsorción.
3. Si se sospecha de una enfermedad intestinal sin malabsorción hay que hacer un estudio radiológico del
intestino delgado y grueso.
4. En la mayoría de los casos es necesaria la realización de una endoscopia con toma de biopsia para llegar a un
diagnóstico de certeza

TRATAMIENTO
Aparte de la reposición hidroelectrolítica, el tratamiento será específico para la causa desencadenante. Se verá con
más detalle en los siguientes temas.
ANEXO: TABLA RESUMEN CON LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS
ENTEROCOLITIS AGUDAS BACTERIANAS