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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA JUAN MISAEL SARACHO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


CARRERA DE MEDICINA

PEDIATRÍA
Dr. Carlos Romero Cherroni

Estudiantes:
• Ramiro Abastoflor Bravo
• Liceth Calizaya Merlos
• Rafael Castillo Loza
• Alejandra López Aguirre
DIARREA
INTRODUCCIÓN.-

De acuerdo con cifras de la OMS, la diarrea es


una de las principales causas de muerte en los
países del tercer Mundo, íntimamente
asociada a la deshidratación.

Los niños menores de 5 años en los países en


desarrollo son los más afectados y
representan el 90% de los 1.8 millones de
muertes anuales por causa de diarrea,
principalmente en países subdesarrollados
INTRODUCCIÓN.-

En América Latina y el Caribe


aproximadamente 77.600 niños menores
de 5 años mueren cada año de diarrea y las
consecuencias de la misma, lo que significa
más de 200 muertes diarias.

En Bolivia se calcula que 28 niños fallecen


cada día por diarrea (10.000 al año), el
total de episodios por 1000 habitantes es
de 273. al margen de lo anterior, la
infección intestinal es la que más impacta
en el estado nutricional de nuestra niñez.
DEFINICIÓN.-

La diarrea se define como un aumento brusco


en el numero y volumen de las deposiciones o
un cambio en su consistencia en relación con
habito catártico normal del paciente.

La OMS define un caso de diarrea como la


eliminación de tres o más evacuaciones
intestinales líquidas o blandas en un periodo de
24 horas.
Escala de heces de Bristol

 Los números 5 a 7 son tipos de diarrea.


Tipo 1: pedazos duros separados, como
nueces (difícil de excretar)
Tipo 2: con forma de salchicha, pero lleno
de bultos
Tipo 3: como una salchicha pero con
rajaduras en la superficie
Tipo 4: como una viborita, suave y blanda
Tipo 5: pedazos blandos con bordes claros
(se excretan fácilmente)
Tipo 6: pedazos blandos con bordes
deshechos
Tipo 7: aguado, sin ningún trozo sólido,
enteramente líquido.
4
• Diarrea exudativa.
• Diarrea debida a motilidad intestinal 3
• Diarrea secretora 2
• Causada por un agente infeccioso
• Causada por un tumor
• Diarrea osmótica 1
CLASIFICACIÓN.-
1.DIARREA OSMOTICA.-

Ocurre cuando El aumento de


Los solutos que
los solutos volumen
Estos ejercen una no se absorben
ingeridos sobrepasa la
fuerza osmótica pueden ser
oralmente no se capacidad de
que atrae liquido grasas hidratos
absorben o reabsorción del
a la luz intestinal. de carbono o
digieren en el liquido a nivel del
proteínas.
intestino delgado. colon.
2. DIARREA SECRETORA.-

Se origina por la
excesiva secreción
de electrolitos.

El termino diarrea No están


acuosa se emplea relacionados con la
como sinónimo los ingesta y producen
ejemplos clásicos grandes
son los empleados volúmenes de
por hormonas. materia fecal.
CAUSADA POR UN AGENTE INFECCIOSO.-
El virus infecta los enterocitos del intestino,
disminuye la actividad de las enzimas que
digieren los azúcares, y disminuye la reabsorción
del ion Na+ y del agua en el intestino.

Las bacterias adquiridas por vía oral superan las


defensas inmunológicas y atacan los enterocitos.

De forma directa o mediante la producción de


toxinas como la presente en la infección del
cólera.
CAUSA POR UN TUMOR.-

Existe también la posibilidad de un tumor


productor de péptido intestinal vasoactivo(VIP) o
vipoma, un tipo de cáncer poco frecuente,así
como el carcinoide y el gastrinoma
ocasionalmente también causan diarrea secretora.
3. DIARREA DEBIDA A MOTILIDAD INTESTINAL.-

Como el síndrome de intestino En ocasiones, por el contrario, la


irritable, la diabetes mellitus y motilidad esta disminuida e
las enfermedades neurológicas, interviene el sobre crecimiento
puede existir un transito bacteriano como mecanismo de
intestinal acelerado. diarrea.

Las diarreas malabsortivas se


producen por alteraciones en el
proceso de transporte, en la
mayoría de las veces por
enfermedades de la mucosa del
intestino delgado, resecciones
intestinales, pancreatitis crónica
4. DIARREA EXUDATIVA.-

Resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de


citocinas tales como leucotrienos, prostaglandina e histamina,
que estimulan el sistema nervioso autónomo o la secreción
intestinal.
PATOGENIA.-

MECANISMO MECANISMO MECANISMO MECANISMO


CITOPÁTICO ENTEROINVASOR ENTEROTÓXICO CITOTÓXICO
MECANISMO CITOPÁTICO
Es el mecanismo
fundamental de los
virus, entre ellos
Rotavirus, Calicivirus y
el Astrovirus.

Produce una
La diarrea es acuosa, destrucción de los
abundante. enterocitos maduros del
intestino delgado.

Así, llega un exceso de


Existe disminución
agua al colon, donde el
transitoria de las
contenido osmolar
disacaridasas y bomba
excesivo sobrepasa su
sodio-potasio.
capacidad de absorción.
MECANISMO ENTERO INVASOR

Hay riesgo de
Los gérmenes bacteriemia.
Es el
inicialmente Las heces
mecanismo de
adheridos a la presentan
bacterias como
superficie del leucocitos,
Salmonella,
enterocito moco
Shigella,
penetran en el (respuesta
Escherichia coli
epitelio inflamatoria del
enteroinvasor,
intestinal colon) y podrán
Yersinia y el
donde se tener sangre si
Campylobacter.
multiplican. hay afección de
la submucosa.
MECANISMO ENTEROTOXICO
Es el mecanismo fundamental del
Vibrio cholerae, E. Coli
enterotoxígeno, Citrobacter y
Cryptosporidium,

Los cuales segregan enterotoxinas


Actúan como secretagogos, inhiben
que se adhieren a la superficie del
la entrada de sodio y cloro en la
enterocito y estimulan mediadores
vellosidad intestinal y favorecen la
intracelulares denominados
salida de sodio y agua en las criptas
segundos mensajeros (AMPc o
de las vellosidades.
GMPc),
MECANISMO CITOTOXICO

En el colon, donde
Es mucho más raro y se produce por lesionan el colonocito,
Clostridium difficile, E. coli produciendo fiebre,
enterohemorrágico y, a menudo, dolor abdominal, y
Shigella. deposiciones con moco y
sangre.
MECANISMO NEUROTOXICO

Las Neurotoxinas actúan


sobre el sistema nervioso
autónomo produciendo
También se encuentran ya
aumento del peristaltismo
formadas en la comida.
intestinal y tienen una acción
central que es acompañada
por vómitos.
Mecanismo
fisiopatológico Microorganismo
Cólera, E.coli enterotoxigénica,
Enterotoxinas clostridium perfringens

Neurotoxinas Estafilococo aureus

Citotoxinas Salmonela, shigella, campylobacter

Criptosporidios, E. coli
Enteroadherencias enteroadhesiva, giardia lamblia
OTROS MECANISMOS.-

Los antibióticos alteran la La acumulación de estos


Los fármacos son otra micro flora colónica y en la luz intestinal origina
causa que produce diarrea reducen su capacidad de incremento de su
aguda. fermentación de los concentración osmótica y
hidratos de carbono. diarrea.

La colonización por
El otro mecanismo se
Clostridium Difficile, que
produce también por
proliferan, liberan toxinas
alteración de la microflora
y lesionan la mucosa del
intestinal.
colon.
DIARREA AGUDA

Por virus
Agentes causantes de Diarrea a nivel mundial

Porcentaje de infecciones en menores de 5 años


Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.
Agentes causantes de Diarrea a nivel mundial

Porcentaje de infecciones en menores de 5 años


Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.
Virus causantes de diarrea en humanos
Introducción
Hasta los 70s el diagnóstico viral de diarrea era por descarte (bacteria,
parásitos)

Eliminación viral 108-10 viriones/gr diarrea

Tecnología actual permite mejorar dx

Identificado grupos asociados a diarrea aguda


*Rotavirus *Astrovirus
*Calicivirus *Adenovirus (entéricos)
Epidemiología
Rotavirus - Epidemiología

• Ubicuos
• Se transmite por vía fecal-oral.
• Virus resistente a desecación: manos, muebles o
juguetes.
• Máxima diseminación: 2-5 días después del inicio
de diarrea.
• Deshidratación severa : muerte.
• Todo el año (no estacional)
Algo que preocupa…
Diarrea es la 3º causa de
muerte en < 5a en el
mundo.
Rotavirus son la causa
más importante de
diarrea a nivel mundial
Anualmente rotavirus
causa
5% de todas las muertes
en niños
527,000 muertes
80% son en la
infancia
 39% de
hospitalizaciones
por diarrea

Lancet Infect Dis 2007; 7: 56 Wkly Epidemiol Rec 2007; 82: 285 JID 2005; 192(Suppl 1) S1 EID 2006;12: 304
Rotavirus – Un Problema De Salud Pública Mundial

Patógeno más común causante de diarrea en


niños, en todo el mundo

1/3 de los casos de vómito y diarrea severos que


requieren hospitalización

Cada minuto, un niño muere debido a


Rotavirus

Enfermedad “Democrática”, afecta a


todas las clases socioeconómicas
Rotavirus-Estructura
• Virión icosaédrico : 60-75 nm
• Rota = “Rueda”
• ARN doble cadena, lineal,
segmentado (10-12
segmentos)
• Reordenación segmentos.
• No tienen envoltura.
• Replicación en el citoplasma.
• Cápside interna: enzimas de
síntesis ARN.
• Proteínas centrales :
necesarias en la replicación
Las proteínas de la cápside externa confieren inmunidad

VP4

Predominan
cuatro
VP7

P1A[8]G1
P1B[4]G2
P1A[8]G3
P1A[8]G4
ROTAVIRUS : REPLICACIÓN
PATOGENIA
Rotavirus -Patogenia

Rotavirus sobrevive en fomites entorno ácido del


estómago, desecación.

Afecta cels epiteliales intestino delgado

NSP 4 :Enterotoxina ¿termoestable?:


• Estimula ingreso Ca al hematíes
• Librera activadores neuronales
• Alteración neuronal de absorción de agua
ROTAVIRUS -PATOGENIA

Extensión del
Destrucción • daño y liberación
Malabsorción
epitelial : viral masiva :
• DIARREA.

Diarrea: libera
gran cantidad de Bloqueo
Pérdida
reabsorción de
• virus(1010 partículas/ electrolitos
gramo de heces)
agua.
Rotavirus -Patogenia
Rotavirus -Inmunidad

Activa o pasiva
Anticuerpos : (lactancia): infección
menos severa y no
IgA - Protección impide reinfección
Distribución Global del Rotavirus Grupo A
tipos P-G (1989-2004)
Other
P[6]G8 Africa
P[8]G5 Brazil
P[11]G10 India
P[6]G12 India

http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol4no4/
Rotavirus- Clínica
Evacuaciones frecuentes
copiosas, acuosas color
pardo.
Inicio: Vómitos
repentinos, fiebre

Complicaciones:
Período de Derivadas de la
incubación: 1-3 días deshidratación
(48 horas)

Dolor abdominal,
Graves: “Diarrea con anorexia, nauseas, Fiebre
excremento blanco” leve.
Rotavirus - Prevención

Rotarix Rotateq
NOROVIRUS
Norovirus
• Calcivirus
• Virus entéricos pequeños redondos Small round
structured viruses (SRSV)
• 2 géneros asociados a diarrea
• Sapporo virus
• Norovirus/ Norwalk-virus(Norwalk, Ohio)

• No crece en cultivos, no hay modelos animales para su estudio


Norovirus- Epidemiología
• Causa mas común de gastroenteritis aguda viral en
adultos.
• Transmisión:
1ra: Fecal-oral (Agua- mariscos)
2ra: Persona a persona, vómitos, fomites,
manipuladores de alimentos
• Brotes: Poblaciones cerradas: Casas de reposo,
cruceros, cuarteles: Foco común.
Norovirus Clínica
• Gastroenteritis viral epidémica en adultos
• Incubación : 24-48 horas
• Inicio rápido, corta duración (12-60 horas)
• Diarrea, nauseas, vómitos fiebre leve calambres
abdominales, cefalea y malestar general
ASTROVIRUS

Diversos estudios
demostraron la
En el ámbito
los astrovirus se eliminación
extrahospitalario, los
detectan entre el 2% asintomática de
astrovirus son
y el 13% de los adenovirus y
responsables del 4%
pacientes pediátricos astrovirus en heces, y
al 10% de los casos
internados que el 50% de las
de gastroenteritis.
infecciones son
asintomático.
Para finalizar, las infecciones por
citomegalovirus y virus Epstein- Los astrovirus, picobirnavirus,
Barr son las principales causas de calicivirus y adenovirus producen
gastroenteritis graves en gastroenteritis en individuos HIV
pacientes positivos.
inmunocomprometidos.

Los individuos sometidos a


trasplante de médula ósea
pueden experimentar
gastroenteritis por astrovirus y
adenovirus.
DIARREA AGUDA

Por bacterias
Bacterianas:
oE. coli 5 - 40 %
oShigella 8 – 30 %
oCampylobacter fetus jejuni 5 – 20 %
oSalmonella 1–4%
oYersinia enterocolitica 1–2%
oVibrios Cholerae Variable
oKlebsiela aerobacter
oPseudomona aeruginosa
oStaphylococcus aureus
oClostridium ( difficile,
perfringes)
oAeromonas
oPleisiomonas
EPIDEMIOLOGÍA
Constituye la segunda causa de EDA

Es una de las principales causas de diarrea infantil en los países


desarrollados

Afecta a < de 3 años, culminando en la aparición de inmunidad.

Su incidencia mayor en meses de primavera y verano


ETIOPATOGENIA
Se lleva acabo por 3 mecanismos:
1.- Adhesividad a las vellosidades
Por medio de sus fimbras o Pili se unen a receptores específicos
en la mucosa intestinal.

2.- Producción de enterotoxinas o citotoxinas


Alteran la función de las células intestinales, reduciendo la absorción del Na en las vellosidades y
pueden > la secreción de Cl en las criptas, causando secreción de agua y electrolito .

3.- Invasión de la mucosa y multiplicación dentro de la c.


intestinal
Invasión y destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal
- Microabcesos - Úlceras superficiales,
ETIOPATOGENIA
Para producir diarrea actúan produciendo toxinas de tipo:

1. Enterotoxinas 2. Citotóxicas b)Enteroinvasivas


Producen diarrea por Producen lesión de la Invaden la estructura
activación de enzimas estructura intestinal epitelial.
intracelulares(adenilcicl a)Toxigénicas. Originan • Shiguela.
asa), sin daño epitelial. daño celular por • Campylobacter.
• Cólera. producción de toxinas. • Yersinia.
• ECET • ECEP, ECEI. ECEH, • E. coli enteroinvasiva.
ECEAg
TRANSMISIÓN
• Su vías de transmisión es fecal-oral
• Por ingestión de agua y alimentos contaminados
• De persona a persona

• Consumo de carnes mal cocidas inadecuadamente almacenados o


preparados
• En los servicios de neonatología puede existir transmisión a través de
fómites y manos contaminadas, si no se controla un estricto lavado.
ESCHERICHIA COLI
Es un bacilo gram negativo, anaerobio facultativo.
Clasificación
• Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
• Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
• Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
• Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)
Escherichia coli enterotopatogena (ECEP)

• Causa frecuente de diarrea en niños de áreas


menos privilegiadas.
• Provocan cuadros severos de DHT, caracterizados
por deposiciones líquidas acuosas y con moco.
• Tiene alta transmisibilidad en ambientes
hospitalarios.
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

• Los síntomas comunes son:


• Diarrea acuosa, profusa y coleriforme, abundante
de tipo secretorio y sin moco.
• Vómitos
• Cólicos abdominales
• Fiebre ligera

• Puede llevarlo a una DHT severa y


aun shock hipovolémico y tener una
evolución fatal.
• Por lo general tiene una duración
menor de 5 días.
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
Periodo de
incubación corto
que puede
oscilar entre 10 y
18 horas.
Se inicia con
cólicos
Tenesmo abdominales
intensos
Cuadro
clínico
Expulsión
Fiebre. de heces
acuosas
Malestar
general
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
Caracterizado por:
– Dolor abdominal intenso
– Diarrea sanguinolenta abundante
– Seguida de 5 a 6 d. después de anemia hemolítica angiopática, IR y
trombocitopenia.
– Sin fiebre, ni LPN en las heces.

Complicaciones:
– Síndrome hemolítico urémico
– Colitis hemorrágica.
E. coli enteroagregativa (ECEA)

• Origen común de diarrea


persistente
• Periodo de incubación que fluctúa
entre 20 a 48 horas.
• Diarrea acuosa de tipo osmótica
con moco.
Disentería - Shigella disenteriae
Bacteria gram (-)
Escasa dosis infectante necesaria
para producir la enfermedad

Se caracteriza por la presencia


visible de sangre y moco en heces

ETIOLOGÍA
Shiguela
Entamoeba histolytica.
Campilobacter jejuni.
Salmonella.
E. coli enteroinvasiva.
EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta principalmente en:

Lactantes > a 6 meses de edad

Incidencia mayor es en preescolares

En los < de 1 año predomina el sexo


masculino

En los > de 1 año predomina en el sexo


femenino.
Mecanismo de producción
Una ves en el enterocito la shiguela libera una potente citotoxina
shiga que tiene 3 funciones fundamentales:
.

• Actuar como una SEGUNDA • Provoca necrosis del


enterotoxina, que endotelio de los vasos
desencadena el sistema • Inhibir la síntesis de proteínas a del SNC, lo que provoca
adenil-ciclasa y da lugar a nivel del ribosoma del enterocito,
una diarrea secretora que provocando su muerte y la de los un mal estado general,
puede DHT al paciente tejidos adyacentes, lo que da delirio y en ocasiones
lugar a la formación de úlceras convulsiones.
con la producción de heces con
moco, pus y sangre.

PRIMERA TERCERA
Cuadro clínico
• Período de incubación es de 1 a 3 días
(hasta 7 d).
• El comienzo es súbita, se inicia con diarrea y
fiebre que pueden provocar DHT de inicio y
en 24 a 48 h aparecen deposiciones
mucopiosanguinolentas, sin mal olor.
Cuadro clínico
Fiebre de Malestar Dolor
39°C o Náuseas
general abdominal
mas

Pujos y
Anorexia Vómitos
tenesmo

En la heces
Mialgias pueden
aparecer LPN
Complicaciones
Trastornos del
equilibrio
hidromineral y
ácido-básico

Enteropatía Síndrome
perdedora de hemolítico
proteínas urémico

En niñas Megacolon tóxico,


preescolares: prolapso rectal y
vulvovaginitis perforación del
hemorrágica colon
Campylobacter jejuni
Bacteria gran (-)
Causa principal de enfermedades entéricas en
niños < de 2años

Período de incubación de 3 a 5 días, pero puede


fluctuar de 1 a 10 días

Varia desde una diarrea acuosa, no sanguinolenta


y no inflamatoria, a una diarrea secretoria de
inicio fétida sobre todo en lactantes < de 6 meses,
que se tornan sanguinolentas
Cuadro clínico
En niños > son
frecuentes:
mialgias,
escalofríos, dolor Presencia de
Fiebre y LPN
de espalda, DHT
cefalea y vértigo

Dolor
Vómitos
abdominal
COLERA – VIBRIO CHOLERAE

Bacilo gram (-) producen Es una El cólera puede


una enterotoxina diseminarse como
conocida como toxina enfermedad
una enfermedad
colérica con sus dos infecciosa endémica,
subunidades A y B
dando lugar a una
intestinal aguda epidémica o
diarrea grave. pándemica.
Cuadro clínico

Comienzo brusco heces de “color blanquecino” y


fuertelíquidas
Diarreas Periodo
“olor aabundantes
pescado”,
de incubación
con de
vómitos
12-24yyhcantidad,
en número no
ocasionan
sin sangre, dolor
de tipo secretoria.
Cuadro clínico

Trastornos del equilibrio


hidromineral y acido-básico.

En los niños es frecuente la


hipoglucemia e insuficiencia
renal que puede ocasionar
la muerte, si no es tratado
con rapidez.
Salmonella typhimurium
• Bacilo gram (-), anaerobio facultativo.
• Período de incubación de 6 a a72 h
• Se presenta como una enterocolitis aguda caracterizado por
diarrea con sangre, de comienzo súbito

Vómito
Fiebre Cefalea
s y DHT

Cólicos
abdomi Náuseas
nales
Aeromona hidrophila

Bacteria gram (-).


Se describen 3 formas
clínicas:

1. Leve
Diarreas líquidas
2. Disentérica 3. Diarrea persistente
Fiebre ligera
Vómitos ocasionales
Dolor abdominal
Clostridium difficile. Salmonella ECEET V. colerae
Shigella Campylobacter
y Yersinia.

Mecanismo Invasión. Invasión Secretora.


Hallazgos Colitis ulcerosa Ileocolitis Alteración de los
anatomopatológicos inespecífica, colitis canales del cloro.
pseudomembranosa

Vía Fecal oral o por uso de Fecal oral. Fecal-oral


antibióticos Alimentos
contaminados

Zona de acción Colon Ileon y Colon Intestino delgado.

Diarrea Inflamatoria. Secretora + Secretora


Inflamatoria

Fiebre Sí Sí (cefalea y No
dolores m.)

Vómitos No Sí No
TRATAMIENTO
• La gran mayoría de los episodios de diarrea aguda
tiene una evolución breve, que depende del
manejo de los aspectos de HDT y alimentación.
• La OMS a declarado que la indicación segura de
ATB solo corresponde a las etiologías:
V. cholerae
Shiguelosis grave
Lambliasis
Amebiasis aguda
TRATAMIENTO
BACTERIA FÁRMACO

E. coli Cotrimoxazol

Shiguela Cotrimoxazol, cefixima, ciprofloxacina,


cloramfenicol

Vibrio cholerae Tetraciclica, doxiciclina, cotrimoxazol


furazolidona

Salmonella Ampicilina, cloramfenical, cotrimoxazol

Campylobacter Eritromicina, cloramfenicol, aminoglucósidos


TRATAMIENTO
• Eritromicina 30-50 mg/kg/d c/6h VO por 5-7 d
• Tretraciclinas: Doxiciclina 2-5 mg/kg/d dosis única.
En niños > de 8 años.
• Clindamicina 8-25 mg/kg/d c/12h VO por 5-7d
• Ciproloxacina 15-30 mg/kg/d c/12h durante 5 días
• Ceftriaxona y cefotaxima 50-100 mh/kg/d c/12h IV
por 5 d.
• Furazolidona 5-8mg/Kg./día 4 dosis VO/3 días.
TRATAMIENTO
Disentería
EDAD CIPROFLOXACINA
Comp.de 250 mg

2 a 5 meses 1/4 comp. c 12 h por 3 d


6 a 11 meses 1/2 comp. c/ 12 h por 3 d

1 año a 2 años 3/4 comp. c/ 12 h por 3 d

2 años a menor de 5 años 1 comp. c/ 12 h por 3 d

• Acido nalidixico 50mg/kg/día VO en 4 dosis / 5 días.


 Si a las 48h no hay mejoría se debe cambiar a:
• Ceftriaxona y cefotaxima 50-100 mh/kg/d c/12h IV por 5 d
• Ciproloxacina 15-30 mg/kg/d c/12h durante 5 días
DIARREA AGUDA

Por parásitos
• Giardia lamblia
• Entamoeba Hystolítica
• Cryptosporium
• Ciclospora cayetanensis
• Balantidium Coli
• Isospora belli
Giardia Lamblia
• (Giardia intestinalis, Giardia
duodenalis)
• estado infectante : quiste
• hábitat: intestino delgado
(duodeno y yeyuno)
• reservorio
– humano y probablemente
el castor y otros animales
salvajes y domésticos
• mecanismo de transmisión :
contaminación fecal
• vía de contaminación : oral
Giardia lamblia

El cuadro clínico es variante en un portador, puede ser


desde asintomático hasta una diarrea con malabsorción,
sobre todo en los pacientes con una evolución
prolongada.

Se desarrolla después de un periodo de incubación de 3


a 25 días (media de 7 a 10 días) y tiene una duración que
fluctúan entre 1 y 3 semanas.
Giardia lamblia

La diarrea puede ser


líquida o blanda, que
alternan con
deposiciones normales y
con frecuencia al final de
la deposición expulsan un
poco de líquido.
Giardia lamblia

• En los lactantes menores de un año las


deposiciones son de tipo osmótico con
flemas y sin sangre, muy ácidas y
producen con frecuencia un marcado
eritema perianal; distensión abdominal,
vómitos en ocasiones y anorexia con
pérdida de peso, sobre todo cuando se
prolonga 14 días más y pasa a constituir
una diarrea persistente.
Giardia lamblia

En niños mayores de 5 años


predomina el dolor abdominal
recurrente, distensión abdominal,
flatulencia y diarreas que alternan
con períodos de constipación. En
los casos que se prolonga más allá
de 30 días, pasa la cronicidad y
puede ocurrir malabsorción
intestinal y retardo del crecimiento.
Giardia lamblia

Para el tratamiento
se utiliza
metronidazol
50mg/kg/día
Entamoeba histolytica

Las diarreas causadas por este


parásito son
mucopiosanguinolentas con cólicos
y tenesmo, ausencia de fiebre o
fiebre ligera, aparece la tercera
parte de los pacientes y con estado
general aceptable, aunque en
ocasiones la enfermedad persiste
por un período mayor de cuatro
semanas que aparece la anorexia,
pérdida de peso.
Entamoeba histolytica

Como tratamiento se utiliza


metronidazol 30mg/kg/día
Cryptospiridiasis

Las manifestaciones clínicas de la


Cryptosporidiasis pueden variar
desde una infección asintomática
hasta una enteritis coleriforme,
implicación del tracto biliar,
principalmente en pacientes
inmunodeprimidos.
Cryptospiridiasis
Estas manifestaciones clínicas se inició
después de un período de incubación de 2 a
14 días.

Las deposiciones diarreicas son líquidas, sin


sangre, pueden contener , mucus, que tiene
una duración que fluctúan entre 1 y 2
semanas y se acompañan de náuseas,
vómitos y síntomas no específicos como:
astenia, mialgias, cefalea, cólicos en región
epigástrica, flatulencia y anorexia. También
puede ocurrir fiebre
Ciclosporidium
• El cyclospora cayetanensis es un parásito
protozoo unicelular ampliamente diseminado
a escala mundial principalmente en los países
subdesarrollados.
• Su período de incubación tiene una media de
una semana.
Ciclosporidium

La diarrea es acuosa explosiva,


abundante y con flema
(alrededor de 6 deposiciones o
más por día) anorexia, pérdida
de peso, gases, dolor
abdominal, náuseas, vómitos,
fatiga, mialgias y en ocasiones
fiebre ligera aunque
generalmente está ausente.
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO

Generalmente no requieren para su diagnostico, el manejo


de exámenes auxiliares, dado su carácter autolimitado y los
perfiles etiológicos

A continuación algunos exámenes que se aplican en casos


aislados de disentería y diarrea persistente, así como su
utilidad.
MOCO FECAL
• No existe acuerdo respecto al conteo de # de lecucocitos y
su valor referencial para uso de ATB
• Pero ayuda a determinar si se procede a realizar
coprocultivo.

COPROCULTIVO
• Sin utilidad ante diarrea aguda, solicitar ante sospecha de
colera, mala evolucion, prolongacion del cuadro y
complicaciones.

COPROPARASITOLOGICO
• Util ante sospecha de etiologia parasitaria y según
procedencia:
• SONDAJE DUODENAL ( giardiasis) o BIOPSIA DE TEJIDO
DUODENAL (strongiloidiasis)
IONOGRAMA Y
GASOMETRIA EXAMEN DE ORINA.
ARTERIAL. Solo en casos especiales,
HEMOGRAMA
Solo en casos de nefropatía, COMPLETO.
deshidratación grave, y hipokalemica, sospecha No de rutina, solo ante
clínica compatible con de infección urinaria por complicaciones
desbalance electrolítico E. coli concomitane.
y/o metabólico severos.
• ESTUDIOS SEROLOGICOS E
INMUNOLOGICOS.
• Útiles en casos aislados o
para fines epidemiológicos.

• ESTUDIOS
IMAGENOLOGICOS
. • Según casos en particular
y ante complicaciones.
MEDIDAS
GENERALES
TRATAMIENTO, Alimentos recomendados:

Sopa de Sopa de
arroz, arroz Sopa de plátano
muy pescado verde
hervido

Carne de
Puré de aves (pollo,
Sopa de patatas(pa pavo, etc.)
zanahoria pas) cocida o a
y patata la plancha
hervida
TRATAMIENTO, Alimentos no recomendados
La leche a los lactantes
Bebidas muy frías y todo
no tiene efecto en la
tipo de refrescos así
duración de la diarrea y
como agua con gas (
puede producir un
gaseosa)
efecto de desnutrición.

Frutas cítricas y verduras


Dulces, caramelos,
que contienen mucha
chocolate, pasteles,
fibra, como los limones,
azúcar...
naranjas y toronjas

Alimentos grasosos
Pan negro, pan integral,
como almendras, nueces
pan con salvado
, avellanas o frituras
DIAGNOSTICO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS.-
Bibliografía
• Texto AIEPI -nut
• Pediatría – J. Meneghello- 5º edición
• Texto de la cátedra de pediatría (UMSA) edición 2010
• Pediatría – Garraham
• Microbiología y parasitología Médica – Jawetz
• Semiología y propedéutica clínica – Argente Álvarez
• http://www.vacunar.com.ar/docs/n5_diarrea_rotavirus.pdf
• http://www.robertozablah.com/dynamicdata/asset/rotavirus%20e
n%20niA%C2%B1os%20actualizada%202009.pdf
• http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/416/1/Di
arrea-infecciosa-aguda-Apuntes-de-gastroenterologia-Apuntes-de-
medicina.html
• http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/enterovirus.pdf
• http://www.galeon.com/drmarin/diarrea.htm

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