PATADA
SÍNDROME DIARREICO
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al día.
Revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad), en último
término, indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos.
En condiciones normales, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del aporte de líquido diario (10 L).
Una reducción del 1% en la absorción intestinal de agua es suficiente para causar diarrea.
Fisiopatología: los mecanismos más conocidos de diarrea son:
a. Presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica).
b. Inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora).
c. Origen multifactorial (el más frecuente).
La diarrea se clasifica según su duración en:
d. Aguda (< 14 días)
e. Persistente (14-29 días)
f. Crónica (≥ 30 días)
OJO: La maldigestión consiste en la alteración en la hidrólisis intraluminal de los nutrientes, mientras que la malabsorción se refiere a la
alteración en la absorción mucosa de los mismos.
DIARREA AGUDA
Gatroenteritis infecciosa
La contaminación alimentaria por virus o bacterias es la causa más frecuente de diarrea aguda, siendo el Norovirus el patógeno más
frecuente.
Los síntomas de una gastroenteritis infecciosa varían en función de dos factores esenciales: la condición previa del paciente y el mecanismo
de acción del agente causal.
La aparición de diarrea aguda que afecta simultáneamente a varios individuos tras una comida sugiere una gastroenteritis infecciosa.
La realización de viajes recientes a otros países (diarrea del viajero) es causa frecuente de enteritis por gérmenes como E. coli
enterotoxigénico, Campylobacter jejuni, Shigella y Salmonella. Algunos protozoos como Entamoeba histolytica y Cryptosporidium son
menos frecuentes, pero deben ser firmemente considerados cuando el enfermo desarrolla una diarrea de curso prolongado.
Se distinguen dos categorías de enfermos con gastroenteritis infecciosa:
1. Diarrea no inflamatoria. Estos pacientes suelen presentar diarrea acuosa, a menudo de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus.
Es frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor abdominal de intensidad leve-moderada. La fiebre es inusual. Mediada
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por organismos que se adhieren al epitelio de las células del intestino delgado sin causar inflamación en la mucosa. Ello explica que
en las heces no se identifiquen leucocitos polimorfonucleares.
Los ejemplos más representativos son los causados por Norovirus (50%-80% de las gastroenteritis en adultos) y E. coli
enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero). La mayoría de los episodios suelen tener un curso leve y se
resuelven espontáneamente en menos de 7 días.
2. Diarrea inflamatoria. Los pacientes con diarrea inflamatoria refieren heces de escaso volumen, acompañadas de moco, sangre y pus
en cantidad variable. El dolor abdominal es más intenso y con frecuencia aparecen signos de toxicidad y fiebre. Los microorganismos
causantes de diarrea inflamatoria afectan usualmente al colon, y su mecanismo de acción se basa en la producción de citotoxinas y/o en
la invasión del epitelio, que se traduce en la ulceración de la mucosa y la detección de abundantes leucocitos polimorfonucleares
en las heces. Algunos de los gérmenes implicados más frecuentemente son Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágico, Yersinia
enterocolítica, Clostridium difficile, la forma invasiva de Listeria monocytogenes y Entamoeba histolytica.
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- La infección por Clostridium difficile es la principal causa de colitis seudomembranosa. Se presenta predominantemente en el ámbito
hospitalario, afectando a pacientes en tratamiento con antibióticos, pacientes seniles, enfermos con insuficiencia renal crónica o
inmunodeprimidos.
- Dentro de las diarreas de tipo inflamatorio existe un subgrupo de enfermos que presentan frecuentes deposiciones de escaso volumen,
constituidas por moco, sangre y pus y que se acompañan de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal. La presencia de este síndrome
debe sugerir la existencia de una proctitis infecciosa, siendo los microorganismos causales más frecuentes la Shigella, virus del herpes
simple de tipo 2, gonococo, Treponema pallidum (sífilis), Chlamydia venereum y linfogranuloma venéreo, la mayoría de ellos de
transmisión sexual.
DIARREA CRÓNICA
La diarrea crónica o recidivante de origen funcional
- Comienza antes de los 40 años de edad.
- Sin deterioro del estado general del paciente ni
alteración analítica.
- Ej., síndrome del intestino irritable.
La diarrea crónica o recidivante de causa orgánica
- Infecciosa, inflamatoria o tumoral
- Se acompaña de malnutrición, deterioro del estado
general o presencia de productos patológicos (p. ej.,
sangre, pus)
- La presentación nocturna suele asociarse a procesos de
carácter orgánico y rara vez ocurre en la diarrea
funcional.
La diarrea desencadenada por la ingesta de leche o
derivados sugiere un déficit de lactasa, mientras que la
relacionada con la ingesta de gluten es característica de la
enfermedad celíaca.
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CUADRO CLÍNICO
La presencia de síntomas asociados ayuda a orientar el
diagnóstico. Algunos de estos síntomas son los siguientes:
El dolor abdominal
- De tipo cólico, con diarrea sanguinolenta
En pacientes de edad avanzada sugiere enteritis
isquémica.
En individuos jóvenes lo probable es la
infección por gérmenes invasores de la
mucosa o la enfermedad inflamatoria
intestinal (enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa).
- El dolor abdominal es también característico en las
diarreas infecciosas agudas producidas por toxinas
bacterianas y acompaña la diarrea del síndrome del
intestino irritable.
La distensión abdominal, la flatulencia y los borborigmos
- A menudo son secundarios a la fermentación colónica
de hidratos de carbono mal absorbidos. Aunque estos
síntomas son inespecíficos y frecuentes en el síndrome
del intestino irritable, su aparición 30-90 min después de
la ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono puede
alertar al médico sobre un posible déficit de
disacaridasas.
La aparición de fiebre
- Sugiere un proceso orgánico.
- La fiebre puede estar presente desde el comienzo o
presentarse de forma tardía.
- Puede observarse en el linfoma intestinal, la
enfermedad inflamatoria del intestino, las
gastroenteritis infecciosas o en enfermedades que
cursan con síndrome de malabsorción (p. ej.,
enfermedad de Whipple).
La pérdida de peso
- Frecuente en pacientes con síndrome de malabsorción,
neoplasias y enfermedad inflamatoria del intestino.
Una historia previa de aftas bucales recurrentes
- Puede ser indicativa de enfermedad celíaca, de la enfermedad de Crohn o del síndrome de Behçet (enfermedad reumática crónica).
La espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante
- Con afección de grandes articulaciones pero sin destrucción ósea sugieren la existencia
- de una enteropatía inflamatoria (EII, después de derivaciones quirúrgicas intestinales, o enfermedad de
- Whipple).
Las crisis de rubefacción facial
- En pacientes con síndrome carcinoide y en algunos casos de síndrome de Verner-Morrison (vipoma).
- En pacientes afectados por una gastroenteritis eosinófila suele existir una historia previa de procesos alérgicos, como asma bronquial o
edema angioneurótico.
El antecedente de alcoholismo crónico, brotes recurrentes de pancreatitiso resección pancreática amplia, sugiere una insuficiencia
pancreática exocrina.
Enfermedades endocrinas, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Addison e hipotiroidismo, pueden ser causa de diarrea
crónica
Muchos pacientes con síndrome de malabsorción presentan molestias vagas como malestar general o cansancio, pero escasa
sintomatología digestiva. Ello es relativamente frecuente en pacientes con enfermedad celíaca que son objeto de estudio por una anemia
ferropénica o por alteraciones en las pruebas básicas de laboratorio.
DIAGNÓSTICO
Los datos obtenidos durante la anamnesis y la exploración física pueden ser suficientes para orientar el diagnóstico sin necesidad de realizar
pruebas complementarias. Este es el caso de la mayoría de las diarreas agudas de origen infeccioso, principalmente las producidas por agentes
víricos y por enterotoxinas.
Exploración física
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En el paciente con diarrea aguda, evaluar en primer lugar:
Estado de hidratación.
Si la diarrea es voluminosa, se puede acompañar de:
Taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida de turgencia de la piel y sequedad en las mucosas, sugiriendo un estado de
deshidratación.
Cuando es grave, puede darse:
Delirio, obnubilación y oliguria.
OJO La fiebre constituye una pista importante para el diagnóstico y debe sugerir:
Infección por una bacteria invasiva (Salmonella, Shigella, Campylobacter), virus entéricos u organismos citotóxicos (Clostridium
difficile o Entamoeba histolytica).
En los casos graves la exploración del abdomen puede mostrar distensión, hipersensibilidad y peritonismo.
La exploración proporciona signos relacionados con:
Complicaciones sistémicas como artritis, eritema nudoso, endocarditis, glomerulonefritis y meningitis.
OJO En la mayoría de los pacientes con diarrea crónica, la exploración física suele ser anodina (insignificante).
Puede aportar datos que sugieren una enfermedad sistémica asociada.
El examen de la piel puede mostrar palidez importante secundaria a anemia, hiperqueratosis por déficit de vitamina A o una erupción
con vesículas en la superficie de extensión sugestiva de dermatitis herpetiforme que se asocia a celiaquía.
La induración de la piel en la cara y las extremidades puede sugerir la existencia de esclerodermia.
La pigmentación cutánea hará pensar en la enfermedad de Whipple o en el esprúe idiopático.
Las aftas, el eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son lesiones que se asocian a la EII.
La presencia de acropaquias se observa en pacientes con hepatopatía y en procesos que afectan de forma extensa al intestino delgado
(p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn).
La glositises una manifestación frecuente en el síndrome de malabsorción y se asocia a un déficit de vitamina B12, folatos o hierro.
La presencia de edemas puede orientar hacia una enteropatía perdedora de proteínas o enfermedades que afectan difusamente al
intestino delgado.
Un soplo de estenosis pulmonar o insuficiencia tricuspídea puede sugerir un síndrome carcinoide.
La asociación de temblor distal y taquicardia obliga a descartar un hipertiroidismo.
Una neuropatía periférica es sugestiva de un déficit de vitamina B12 o diabetes mellitus.
La palpación abdominal en ocasiones puede revelar una masa dolorosa en el flanco o la fosa ilíaca derechos compatible con una ileítis
terminal (enfermedad de Crohn, tuberculosis ileocecal o ileítis por Yersinia) o con una neoplasia de colon.
La inspección anal puede revelar fístulas, fisuras o ulceraciones sugestivas de enfermedad de Crohn.
El tacto rectal puede demostrar la presencia de un tumor, un absceso perirrectal o heces impactadas que originan una diarrea
paradójica, sobre todo en niños y ancianos.
Exploraciones complementarias
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1. Examen de heces
Estimar el volumen aproximado de la diarrea e identificar la posible presencia de sangre, pus o moco. Procederse a la toma de muestras con los
siguientes objetivos:
- Descartar la presencia de leucocitos en las heces.
La detección de polimorfonucleares, mediante tinción de Wright o con azul de metileno, indica un proceso inflamatorio de la
mucosa colónic. Ej en infecciones por microorganismos invasivos (Shigella, Campylobacter, E. coli invasiva) o en la enfermedad
inflamatoria intestinal.
Una excepción la constituye la infección por E. histolytica. Este parásito, que ulcera la mucosa del colon, destruye los
polimorfonucleares circundantes a la lesión, por lo que estos elementos celulares están ausentes en las heces de los pacientes con
amebiasis.
- Examen microscópico en fresco.
Para identificar huevos o parásitos (p. ej., E. histolytica o Giardia lamblia)
Coprocultivo, que permite el diagnóstico de diarreas por gérmenes enteroinvasivos (p. ej., Salmonella, Shigella, Yersinia y
Campylobacter); e identificación de toxina para Clostridium difficile.
- Tinción con Sudán III.
Prueba cualitativa simple que resulta útil SOLO cuando su resultado es positivo.
La tasa de falsos negativos es muy alta cuando la pérdida de grasa en heces es inferior a 10 g/día.
Tiene una sensibilidad y una especificidad bajas.
Detecta específicamente triglicéridos de la dieta y productos derivados de la lipólisis, mientras que las pruebas cuantitativas miden
ácidos grasos procedentes tanto de fuentes exógenas como endógenas (ácidos grasos libres, jabones, ésteres de colesterol, triglicéridos
y fosfolípidos).
Una prueba de Sudán III positiva obliga a confirmar la esteatorrea mediante la prueba de Van de Kamer, test de análisis por reflexión
de infrarrojo cercano (NIRA, del inglés near-infrared analysis) o la prueba del aliento con trioleína 13C.
- Biomarcadores fecales: principalmente la lactoferrina y la calprotectina.
La lactoferrina es una glicoproteína ligada al hierro que se encuentra en los neutrófilos.
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En los procesos inflamatorios intestinales que cursan con reclutamiento de neutrófilos aumenta su concentración en las
heces, mientras que en aquellos en los que predomina la infiltración de monocitos o linfocitos su concentración fecal es
normal.
La calprotectina es una proteína heterodimérica que está presente en neutrófilos, monocitos y macrófagos.
Los niveles de calprotectina fecal se correlacionan con la presencia de neutrófilos fecales en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, en los que se utiliza para monitorizar el tratamiento.
También puede ser un marcador útil para diferenciar entre enfermedad inflamatoria intestinal y el síndrome de intestino
irritable.
Tanto la lactoferrina como la calprotectina fecal son poco útiles para el diagnóstico de la gastroenteritis infecciosa.
- En pacientes con sospecha de infección por Clostridium difficile
El diagnóstico se confirma mediante análisis de las heces para las toxinas A o B y detección de la enzima glutamato-deshidrogenasa
(GDH), ambos con técnica de ELISA.
Si estas pruebas no son concluyentes, se puede confirmar mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
- Prueba de alcalinización de las heces y orina
Si se sospecha la ingesta subrepticia de laxantes.
Consiste en añadir una gota de hidróxido sódico 1 N a una muestra de 3 mL de orina o del sobrenadante obtenido tras centrifugar una
muestra de heces.
La prueba es positiva cuando la muestra se torna de color rosa o rojizo, lo que indica la presencia de fenolftaleína.
2. Análisis de sangre
La bioquímica en sangre periférica no suele aportar datos patognomónicos para el diagnóstico etiológico de la diarrea, pero es útil para
descartar o sospechar un síndrome de malabsorción. Debe solicitarse:
- Hemograma
Puede mostrar una anemia microcítica que sugiere lesión de la mucosa con pérdidas hemáticas crónicas o malabsorción de hierro,
frecuentes en la enfermedad celíaca y otras enfermedades difusas del intestino delgado.
Anemia macrocítica, lo que sugiere una malabsorción de ácido fólico o de vitamina B12.
- Reactantes de fase aguda elevados en suero
Sugiere la existencia de una enfermedad inflamatoria intestinal.
- Recuento de eosinófilos superior a 500/mL
Plantea el diagnóstico diferencial entre gastroenteritis eosinófila, parasitosis intestinal, linfoma, vasculitis o consumo de fármacos
como ácido acetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas.
- Proteinograma puede revelar
Hipoproteinemia secundaria a maldigestión (p. ej., insuficiencia pancreática exocrina), a procesos que afectan la absorción proteica o a
una enteropatía perdedora de proteínas.
- Tasa de protrombina prolongada y niveles séricos disminuidos de vitamina B12, ácido fólico, hierro, calcio, fósforo, colesterol y proteínas
Sugieren un síndrome de malabsorción.
- Determinación de anticuerpos séricos
Antitransglutaminasa o antiendomisio de clase IgA, junto con dosificación de las inmunoglobulinas, permite descartar una enfermedad
celíaca.
En pacientes con déficit selectivo de IgA se deben determinar los niveles de anticuerpos de tipo IgG.
En la enfermedad celíaca no tratada es frecuente la existencia de hipertransaminasemia moderada que revierte al instaurarse una dieta
sin gluten.
3. Pruebas radiológicas
- La radiografía simple de abdomen puede ser determinante en el caso de presencia de calcificaciones abdominales diagnósticas de
pancreatitis crónica.
- En el esprúe pueden observarse asas intestinales dilatadas.
- La enterografía por TC o por RM tiene una mayor sensibilidad que el tránsito baritado para detectar lesiones del intestino delgado, siendo
especialmente útil para el diagnóstico y el seguimiento de pacientes con enfermedad de Crohn, con la ventaja de que no proporciona
radiación ionizante.
4. Endoscopia
- Rectosigmoidoscopia
En pacientes con diarrea aguda sanguinolenta
Permite visualizar lesiones localizadas en el recto y el colon izquierdo.
- Colonoscopia con ileoscopia
En pacientes con diarrea crónica en el que las pruebas anteriores no
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hayan aclarado el diagnóstico.
Este procedimiento permite confirmar el diagnóstico de procesos inflamatorios de la mucosa, tumores o pólipos.
En los casos en los que la mucosa colónica tiene una apariencia normal deben tomarse biopsias en distintos tramos para examen
histológico, ya que existen enfermedades como la colitis microscópica, la amiloidosis, la enfermedad de Whipple, la colitis
granulomatosa y las formas crónicas de esquistosomiasis en las que la mucosa del colon puede ser endoscópicamente normal.
- La gastroscopia
Permite la inspección directa de la mucosa gastroduodenal y la toma de biopsias del duodeno, lo que puede confirmar el diagnóstico de
enfermedad celíaca, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, giardiasis, linfoma intestinal, linfangiectasia intestinal,
hipogammaglobulinemia, enfermedad de Whipple, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis e infecciones por micobacterias
(hongos o parásitos).
También permite realizar un aspirado del contenido intestinal en caso de sospecha de sobrecrecimiento bacteriano o giardiasis.
- Enteroscopia
Cuando las pruebas anteriores resultan negativas
Mediante cápsula permite descartar enfermedad orgánica del intestino delgado.
Puede ser útil para el diagnóstico en pacientes con enfermedad celíaca, linfoma intestinal, tumor carcinoide, enfermedad de Whipple o
enfermedad de Crohn.
Contraindicada en pacientes con obstrucción intestinal.
5. Pruebas diagnósticas específicas para malabsorción intestinal
Si el diagnóstico es aún incierto después de las pruebas anteriores o existe la sospecha de un síndrome de malabsorción, en esta
segunda fase del diagnóstico pueden ser útiles las siguientes pruebas.
Diagnóstico de esteatorrea
- Primer paso es confirmar la presencia de esteatorrea mediante detección cuantitativa de grasa en heces o prueba del aliento con trioleína
13C. Esta última es una prueba cualitativa relativamente sencilla de realizar que tiene una sensibilidad y una especificidad elevadas.
- Los pacientes con malabsorción eliminan menos del 3,5% de la dosis ingerida de trioleína. Esta técnica puede inducir a error en pacientes
con diabetes mellitus, obesidad mórbida, hiperlipemia, enfermedades del tiroides, hepatopatía crónica y enfermedades pulmonares.
- La demostración de esteatorrea confirma la existencia de malabsorción, pero no aporta información sobre la etiología de la diarrea.
Evaluación de la integridad de la mucosa intestinal
- Puede evaluarse mediante la prueba de la d-xilosa.
- La presencia de esteatorrea y prueba de tolerancia a la d-xilosa alterada indica enfermedad difusa de la mucosa intestinal, pero no aporta
información sobre la etiología de la lesión. En ese caso es necesario realizar una la biopsia intestinal.
Evaluación de la malabsorción de vitamina B12
- La prueba de Schilling es la técnica más eficaz para evaluar el grado de absorción de vitamina B12.
- Una eliminación urinaria de vitamina B12 en las 24 h siguientes inferior al 5% de la dosis administrada confirma la presencia de
malabsorción de vitamina B12.
- La prueba debe entonces repetirse con adición de factor intrínseco. Si se normaliza la excreción urinaria
- de vitamina B12, la malabsorción es secundaria a un defecto de factor intrínseco, característico de la anemia perniciosa y en pacientes
gastrectomizados.
Evaluación de la malabsorción de sales biliares
- Aproximadamente el 95% de las sales biliares conjugadas excretadas al duodeno son reabsorbidas en el íleon terminal a través de la
circulación enterohepática.
- Las causas más frecuentes de malabsorción de sales biliares son la enfermedad o resección del íleon terminal, la colecistectomía y la
vagotomía troncular.
- En raras ocasiones, este trastorno es secundario a una anomalía selectiva en el transporte ileal de sales biliares, lo cual se ha relacionado con
la patogenia de la diarrea crónica idiopática del adulto.
- Aproximadamente el 10% de los pacientes colecistectomizados presentan diarrea.
- Las técnicas más utilizadas para evaluar la absorción de ácidos biliares es la prueba de selenio-75-ácido taurocólico marcado (SeHCAT),
análogo radiactivo del ácido taurocólico es resistente a la acción de las bacterias intestinales.
- En los pacientes con malabsorción de sales biliares la retención de SeHCAT es inferior al 5%-10%.
- Otra forma de evaluar es realizar una prueba terapéutica con colestiramina. La ausencia de respuesta descartaría este diagnóstico. Sin
embargo, la resolución de la diarrea a los 3 días de iniciado el tratamiento sugiere, pero no confirma, una malabsorción de sales biliares.
Evaluación del sobrecrecimiento bacteriano
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- La desconjugación de sales biliares por bacterias grampositivas y gramnegativas intestinales puede ser causa de diarrea.
- Debe sospecharse en todo paciente con malabsorción, especialmente si es de edad avanzada o existen factores predisponentes como: a)
proceso patológico gástrico que permita la colonización bacteriana (aquilia gástrica, gastrectomía); b) enfermedad favorecedora de estasis
intestinal (estenosis, síndrome de asa ciega, divertículos e hipomotilidad), y c) comunicaciones entre el intestino delgado y el grueso
(fístulas enterocólicas o gastrocólicas, anastomosis quirúrgicas).
- El cultivo del aspirado intestinal permite cuantificar directamente el crecimiento bacteriano intestinal, pero su realización es técnicamente
difícil y se asocia a una tasa elevada de falsos negativos, por lo que ha sido sustituida por la prueba del aliento de hidrógeno.
Evaluación de la malabsorción de hidratos de carbono
- La causa más frecuente de malabsorción de hidratos de carbono es la intolerancia a la lactosa.
- El déficit congénito o adquirido de lactasa intestinal impide el desdoblamiento de lactosa en galactosa y glucosa y, por tanto, su absorción.
- Estos pacientes suelen presentar diarrea, flatulencia y borborigmos unos 30-60 min tras la ingesta de leche.
- Estos síntomas no son específicos y frecuentemente los presentan pacientes con síndrome del intestino irritable.
Evaluación de la pérdida intestinal de proteínas
- El diagnóstico de una enteropatía con pérdida de proteínas debe sospecharse en pacientes con hipoalbuminemia que no padezcan síndrome
nefrótico ni hepatopatía.
- La técnica más utilizada para la detección de proteínas en las heces es la determinación de a1-antitripsina mediante radioinmunoensayo.
