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EDAS GEPI

ENFERMEDADES GASTROENTERITIS
DIARREICAS AGUDAS POR INFECCION

UTILIDAD DE LOS PERFILES


COPROLOGICOS PARA EL 25/11/2021

DIAGNÓSTICO DE GEPIB Dr. Adolfo Román Román


25/11/2021
25/11/2021
25/11/2021
Gastroenteritis aguda
La GEA suele considerarse como “una
inflamación de la mucosa gástrica e
intestinal que se traduce clínicamente
en un cuadro de diarrea de
instauración rápida”. La Guía Europea
y más recientemente la Guía Ibero-
Latinoamericana 2an adoptado la
siguiente definición:

La gastroenteritis es una condición medica caracterizada por la inflamación del tracto


gastrointestinal, que implica el estomago y el intestino delgado, lo que da como resultado
una combinación de diarrea, vómitos, y dolor abdominal.

Se trata de una infección con inflamación que afecta al tracto gastrointestinal y que puede
llegar a ser un problema serio de salud si no se ponen los remedios necesarios a tiempo

La gastroenteritis es una inflamación de la membrana interna del


intestino causada por un virus, una bacteria o parásitos 25/11/2021
25/11/2021

GEA o GEPI: CONCEPTOS

La diarrea: es el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las


deposiciones en relación con el habito intestinal normal de cada
individuo. Aguda (mismo día o menos de 3 días. Crónica (con repeticiones
cada dos semanas o mas).

Diarrea osmótica: Se produce cuando existe un exceso de solutos no


absorbidos o no absorbibles que retienen agua en la luz intestinal. En
estas circunstancias, la presión osmótica de la luz intestinal es mayor a la
plasmática, lo que determina una secreción de abundante agua con
escaso contenido de sodio

Diarrea secretora: se produce por una inhibición de la absorción o por un


estímulo de la secreción intestinal de líquidos y electrólitos. Aunque cada
uno de estos mecanismos puede ocasionar diarrea de forma independiente,
es frecuente que coincidan ambos en la mayoría de los síndromes
diarreicos.
25/11/2021

Diarrea exudativa: Enfermedades inflamatorias de la mucosa


cursan con secreción de moco, sangre, proteínas y pus, con lo
que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. La
intensidad de la diarrea en estos casos es variable. En los
casos leves se producen deposiciones que contienen escasa
cantidad de moco, exudado y sangre. Cuando se afecta una
gran superficie de la mucosa intestinal se altera también la
absorción de iones, solutos y agua, presentando los pacientes
una diarrea de gran volumen. Las causas más frecuentes de
diarrea exudativa son: a) la enfermedad inflamatoria crónica del
intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn); b) infecciones
por microorganismos invasivos o sus citotoxinas (Shigella,
Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium
tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile); c)
colitis isquémica,
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Diarrea motora: Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la
aparición de diarrea aun cuando la capacidad de absorción intestinal no esté
alterada. Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica,
secretora o exudativa, se entiende que está mediada por un trastorno de la
motilidad. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el
origen motor del síndrome diarreico, éste se establece fundamentalmente por
exclusión.
Factores microbianos
Tamaño del inóculo: el número de microorganismos ingeridos capaz de causar
enfermedad varía considerablemente de una especie a otra. En el caso de Shigella,
Entamoeba o Giardia lamblia son suficientes de 10 a 100 bacterias o quistes para
provocar infección, mientras que se requiere la ingesta de 105-108 microorganismos
para causar enfermedad en el caso de Salmonella o Vibrio cholerae.

Adherencia. La capacidad para causar enfermedad por parte de la mayoría de


microorganismos enteropatógenos depende no solamente de su capacidad para
penetrar a través de la mucosa o producir enterotoxinas o citotoxinas, sino también
de su capacidad para adherirse y colonizar la mucosa. Esta propiedad ha sido bien
descrita en E. coli enterotoxigénica, la cual debe adherirse y colonizar el epitelio
intestinal previamente a la producción de la enterotoxina. Las cepas
enteropatogénicas y enterohemorrágicas de E. coli producen factores de virulencia
que le permiten adherirse y destruir el borde en cepillo del epitelio intestinal. V.
cholerae se adhiere al borde en cepillo de los enterocitos del intestino delgado
mediante adhesinas de superficie específicas.
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Factores microbianos
Producción de toxinas. La producción de una o más exotoxinas por diversos
microorganismos enteropatógenos es importante en la patogénesis de la diarrea. Las
toxinas pueden estar preformadas en los alimentos o bien ser liberadas por el agente
causal en la luz intestinal. Se dividen en enterotoxinas, responsables de diarrea
acuosa, actuando directamente en los mecanismos secretores de la mucosa
intestinal; citotoxinas, que provocan la destrucción de las células de la mucosa
intestinal, originando diarrea inflamatoria, y neurotoxinas, que actúan directamente
en el sistema nervioso central o periférico.

Invasión. Los cuadros disenteriformes pueden resultar no solamente de la


producción de citotoxinas, sino también de la invasión bacteriana y destrucción de
las células de la mucosa intestinal. Las infecciones causadas por Shigella y E. coli
enteroinvasiva, se caracterizadas por la invasión de las células epiteliales de la
mucosa intestinal, multiplicación intraepitelial y posterior diseminación a las células
adyacentes. Salmonella, por otra parte, causa diarrea por invasión de la mucosa
intestinal, pero generalmente no está asociada con la destrucción de enterocitos y
consecuentemente con el síndrome disentérico completo. S. typhi y Y. enterocolitica
pueden penetrar a través de una mucosa intestinal intacta, multiplicarse
intracelularmente en las placas de Peyer y nódulos linfáticos intestinales y
diseminarse posteriormente a través del torrente sanguíneo causando fiebre
entérica, síndrome caracterizado por fiebre, cefalea, bradicardia relativa, dolor
abdominal, esplenomegalia y leucopenia.
RELACION ENTRE CARACTERISTICAS DE LA MUESTRA Y EL
PATOGENO SOSPECHADO
La presentación clínica del SDA varía dependiendo del huésped
(lactante, anciano, inmunocomprometido) así como a la variedad de
patógenos.

Se deben considerar los todos los aspectos clínicos, los factores de riego
del paciente y las características microbiológicas y de virulencia de las
bacterias.

En diarrea sanguinolenta se debe sospechar y buscar: ECEH serogrupo


O157, Shigella dysenteriae, Y. Enterocolitica.

En diarrea secretora en pacientes menores de 2 años, considerar ECEP (y


sus factores de virulencia), ECET, Shigella boydi, Salmonella tiphymurium.
Rotavirus y Adnovirus.

En diarrea crónica o prolongada, se debe sospechar de cualquir agente


bacteriano, viral o parasitario, es importante incluir Yersinia enterocolítica, ECEP
(determinando sus factores de virulencia) , ECEP (determinando sus factores de
virulencia) y ECEAgg.
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MICROBIOTA ENTERICA PATOGENA Y NORMAL (?)

MICROBIOTA PATOGENA MICROBIOTA NORMAL


EN LACTANTES
Escherichia coli (patotipos) Enterobacterias
Campylobacter jejuni ( Excepto las de la flora patógena)
Aeromonas sp Enterococos
Vibrio cholerae Bacillus sp
Yersinia enterocolítica clostridium sp.
Yersinia pestis Lactobacillus sp.
Candida almbicans
Staphylococcus aureus
Salmonella sp.
Shigella sp
Arizona sp

EN ADULTOS
Salmonella sp
Shiguella sp
Arizona sp
Vibrio cholerae
Yersinia enterocolítica
Yersinia pestis
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Escherichia coli enterotoxigénica ETEC

Escherichia coli enteropatógena EPEC

Escherichia coli enteroinvasiva EIEC

Escherichia coli enterohemorrágica EHEC

Escherichia coli enteroagregativa EAggEC

Escherichia coli de adherencia difusa ADEC

Patotipo: cepa bacteriana con características de virulencia


propia y que marcan diferencias con otras cepas, aunque estas
sean del mismo genero y especie.
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LPS
25/11/2021
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Caracterización por tipos

CUALES Ags?
DIVERSIDAD MOLECULAR
del LPS
Serotipos de los patotipos de los biotipos 25/11/2021
de cepas
de Escherichia coli
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FACTORES DE VIRULENCIA
25/11/2021

Patotipo Factores de virulencia Efecto a nivel celular Efecto clínico


ETEC  Toxina termolabil (lt)  Aumento de cAMP  Diarrea acuosa, sin sangre,
 Toxina termoestable (st)  Aumento de cGMP sin moco.
 Apertura de canales de cloro
EPEC  Adherencia y esfacelamiento  Formacion de pedestales  Diarrea acuosa, presencia
 Pilli formador de bucles (Bfp)  Perdida de microvellosidades de moco
 Aparato de secrecion tipo III:  Perdida de la capacidad absortiva de las
proteínas efectoras Tir – células intestinales
Intimina  Perdida de la arquitectura del epitelio
 Activacion de IL-8 por flagelina intestinal
 Reclutamiento de PMN
EHEC  Adherencia y efacelamiento  Similar a EPEC  Diarrrea acuosa, con
 Activacion de IL-8 por flagelina  Destrucción del epitelio intestinal presencia de sangre y
 Toxina similar a Shiga (stx1, moco
stx2)
EIEC  Invasión del epitelio intestinal  Perdida de la arquitectura del epitelio  Disenteria: presencia de
(ial) intestinal sangre, moco
 Evasión de la respuesta inmune  Reclutamiento de PMN
 Destruccion del epitelio intestinal
EAEC  Adherencia agregativa (AA)  Impide la absorción  Diarrea con abundante
 Producción de biofilm  Incapacidad de resolver la infeccion, por moco, apariencia verdosa
 Produccion de dispersina (aap, que la bacteria se protege entre ellas y por
aggR) la produccion de biofilm
 Puede desplazarse en la mucosa y biofilm
CUAL Ec FALTA? DAEC
Like to Vibrio colera

Like to Shigella
disenteriae 25/11/2021

Like to Shigella
disenteriae
25/11/2021
T3SS de EPEC 25/11/2021

(Junkal Garmendia Mayo 2005) (Finlay, 2008)


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Cambios en la arquitectura celular y del tejido que llevan a la


producción de la diarrea

(Fynlay, 2008)
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(Fynlay, 2008)

Intimina: interacción con


el receptor translocador
de la intimina

(Nougayrade, 2003)
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Relación entre E. coli y Shigella sp
Shigellosis 25/11/2021

 La shigelosis es una infección aguda que afecta a la porción distal


del intestino delgado y al intestino grueso, caracterizada por diarrea
acompañada de fiebre, náuseas, vómitos, cólicos, tenesmo y a veces
toxemia.

 En los casos característicos las heces contienen mucus y sangre


(disentería bacilar) a consecuencia de la aparición de úlceras en la mucosa
y microabcesos en las criptas del colon, sin embargo en muchos
casos, la manifestación inicial es la diarrea acuosa.

 Las convulsiones pueden ser una complicación importante en los niños


de corta edad. La bacteriemia es rara.

 El período de incubación, por lo común es de 1-3 días, pero puede ser de


12-96 horas; llega hasta una semana en el caso de Shigella dysenteriae
tipo 1.

 La dosis infectante es menor que 10 células (especialmente para el


tipo 1 de Shigella dysenteriae), o entre 100-200 células, dependiendo
de la edad y el estado general del huésped y de las especies.
25/11/2021
Cuando se produce la invasión por microorganismos patógenos, se libera IL-8 que es
quimiotactica para PMN e induce la producción de interferón. los neutrófilos que producen elastasa
que degradan los factores de virulencia del patógeno. Esto desarma al microorganismo y causa su
muerte. Sin embargo, Shigella spp. posee diversas estrategias para evadir los mecanismos de
defensa. Uno de ellos es su habilidad de invadir las células epiteliales y diseminarse de célula a
célula, lo que le confiere protección contra la acción de los fagocitos y define la forma clínica de la
enfermedad que se caracteriza por una destrucción del epitelio intestinal y una intensa reacción
inflamatoria con infiltración de leucocitos polimorfonucleares.

Patogénesis
25/11/2021
SALMONELLA

Bacilo Gram negativo.


 Intracelular facultativo.
 Se divide en 3 especies
Salmonella bongori
Salmonella choleraesuis
Salmonella enterica
Las salmonelas de mayor importancia médica pertenecen a las
subespecies enterica y arizonae y son consideradas serotipos o serovares.
Por lo que la nomenclatura actual es Salmonella enterica serotipo typhi,
S. Enterica serotipo paratyphi, S. enterica serotipo typhimurium.
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Fiebre tifoidea
Salmonelosis entericas no tifoideas
25/11/2021

 Puede ser causada por S. enteritidis, por comer alimentos infectados.


 Síntomas iniciales: nauseas, vómito, dolor abdominal y diarrea

Fiebre tifoidea
 La fiebre tifoidea prevalece principalmente en países en vías de desarrollo,
donde normalmente significa un problema de salud pública.

 No siempre hay la diarrea, pero generalmente hay ulceración. S. typhi se


multiplica en el epitelio de la submucosa, después de lo cual entra el torrente
circulatorio y se disemina por el cuerpo. La multiplicación ocurre otra vez en
el bazo y en el hígado, para que después la bacteria sea liberada en grandes
cantidades al torrente sanguíneo.
Efectos de 25/11/2021

Salmonella
en la célula
huésped
PATOGENESIS DE SALMONELLA 25/11/2021
25/11/2021
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Campylobacter
25/11/2021

Campylobacter
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Diagnóstico por el laboratorio


de infección por Campylobacter
YA SE ABURRIERON ? 25/11/2021
25/11/2021
Estudios por el laboratorio Perfil analítico
Perfil microbiológico

Perfil coprológico
Características de la muestra: (Cuales ?)
BAF (Búsqueda de Amiba en Fresco)
Citología microscópica (Que debes buscar?)
Reacciones febriles:
Látex para rotavirus
Sangre oculta en heces
Azucares reductores 25/11/2021
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Describir las
colonias
sospechosas
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GEPI
GASTROENTERITIS
INFECCIOSA

POR ENTEROBACTERIAS PATOGENAS

Salmonella sp
Shigella sp
Arizona sp
(en todas sus variantes)
Staph. aureus
Escherichia coli en EMB
Campilobacter jejuni

PRUEBAS BIOQUIMICAS
PARA IDENTIFICACION
25/11/2021

Dr. ADOLFO ROMAN ROMAN


CARACTERÍSTICAS DE LA FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
25/11/2021

 Bacilos gramnegativos,
 Son móviles (excepto Klebsiella y Shigella),
 No forman esporas
 Algunas cepas de Enterobacter, Klebsiella y E. coli presentan cápsula.
 Sus colonias suelen ser blancas o grisáceas en medios sin indicadores,
 Miden entre 2 y 6 mm de diámetro,
 No hemolíticas,
 Morfología colonial: convexas, circulares y lisas, de bordes regulares y
aspecto húmedo.
 Fermentadores de glucosa con liberación de ácidos, o de ácido y gas,
 Oxidasa negativa
 Catalasa positiva
 Reducen los nitratos a nitritos y catalasas (+).
ENTEROBACTERIAS 25/11/2021

 Lactosa positiva (Lac+)  Lactosa negativa (Lac -)

Escherichia coli, Salmonella typhi,


Klebsiella pneumoniae, S. enteritidis,
Enterobacter aerogenes y Shigella dysenteriae,
Citrobacter freundii, S. flexneri,
S. boydii,
S. sonnei,
S. marcescens
P. mirabilis,
P. vulgaris
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Escherichia coli agar MacConkey Serratia marcescens, agar MacConkey

Proteus vulgaris, agar enterico Henktoen Salmonella spp, agar MacConkey


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Morfología macroscópica en agar MacConkey

Klebsiella pneumoniae Escherichia coli


25/11/2021

Ensayos fenotípicos

Características de cultivo

Pruebas bioquímicas

Serotipificación
25/11/2021

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de una infección por S. typhi es serológico
(RF) por aislamiento de la bacteria de sangre, heces,
orina, aspirado de médula ósea y bilis.

Salmonella spp, agar MacConkey

acido sulfridico POSITIVO


Lactosa NEGATIVA
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25/11/2021
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IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICA:
La identificación de las enterobacterias se basa en su metabolismo
enzimático, el cual podemos determinar a partir de sustratos
adicionados y de indicadores de color.

Una enterobacteria inicialmente se detecta a partir de un cultivo


primario ya que los medios más usuales para enterobacterias
contienen lactosa y un indicador de pH, el cual cambiará de color al
acidificarse.
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PRUEBAS BIOQUIMICAS QUE IDENTIFICAN LAS ENTEROBACTERIAS

OXIDASA neg FERMENTAN


CATALASA pos CARBOHIDRATOS

PRUEBAS BIOQUIMICAS PARA IDENTIFICACION DE GENERO Y ESPECIE EN LAS ENTEROBACTERIAS

AGAR TSI o AGAR KIA CITRATO ROJO DE


SIMMONS PBA DE INDOL
METILO

PBA DE PBA VOGES


MOVILIDAD
UREASA PROSKAUER
LACTOSA + LACTOSA - LACTOSA +
GAS GLUC + GAS GLUC - GAS GLUC -
H2S - H2S - H2S +

LACTOSA - LACTOSA -
GAS GLUC + GAS GLUC -
H2S - H2S +
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API 20E Método fenotípico
“semi-automatizado”
Método “automatizado”

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VITEK 2
Métodos “automatizado” MICROSCAN

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REACIONES FEBRILES

 REACCIONES DE WIDAL:
TIFICO H
TIFICO O
PARATIFICO A
PARATIFICO B

 REACCIONES DE HUDDLESON: BRUCELLA

 REACCION DE WEIL – FELIX: OX-19


(RICKETTSIAS)
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Reacciones Febriles

suero 80 uL 40 uL 20 uL 10 uL 5 uL
Diluc. AGLUTINACIÓN
1:20 1:40 1:80 1:160 1:320
100%(4+), 75%(3+), 50%(2+),
Tífico “O”
25%(1+)
El título es el
Tífico “H” recíproco de la
dilución final más
alta que produjo una
aglutinación de 2+
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Dilución 1: 40, 40 uL
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Dilución 1: 80, 20 uL
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Dilución 1: 160, 10 uL
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INTERPRETACION DIAGNOSTICA

1. Reacción de Widal es positiva a partir de la 2da semana de iniciada la RI.


2. Se observa aumento progresivo y gradual de títulos de anticuerpos,
principalmente contra tífico “O” que ocasionalmente puede permanecer
elevado hasta por un año.
3. El tífico “H” puede permanecer elevado durante años después de la
infección.
4. Una solo prueba positiva puede tiene poco valor, se debe contrastar con
los síntomas clínicos y repetir las RF una semana después.

5. Sigue habiendo confusión en la dilución útil para diagnóstico, debido al


fenómeno de pro-zona.
6. Hallazgos hematológicos: leucopenia con marcada neutropenia.
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SINDROME DIARREICO: CARACTERISTICAS

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES ASOCIADAS CON LEUCOCITOS FECALES

Porcentaje de
Enfermedad pacientes con Tipo de leucocito predominante (2)
leucocitosis fecal (1)

Shigelosis 100 Leucocitos polimorfonucleares (media 84 %).


Salmonelosis (no por S. typhi) 82 Leucocitos polimorfonucleares (media 75 %).
Fiebre tifoidea 100 Leucocitos mononucleares (media 95 %)
E. coli (invasor) 100 Leucocitos polimorfonucleares (media 85 %).
Leucocitos polimorfonucleares (media 88%)
Colitis ulcerosa (activa) 100
(eosinófilos, media 8 %).
Por lo general mononucleares, salvo infección
Disentería amebiana (activa) Variable
bacteriana secundaria
Controles sanos, diarrea
0-10
virásica, cólera.

(1) La leucocitosis fecal se puede apreciar, simplemente, por observación entre porta y cubre.
(2) El tipo de leucocitos se observa en fresco con Azul de Metileno o con una coloración por Gram.
25/11/2021
25/11/2021
CASO CLINICO 1
Lactante varón de 1año 2 meses ingreso a urgencias por presentar un episodios de convulsión, con
menos de un minuto de duración, brazos y piernas flácidos, no presenta cuadro febril al momento del
episodio. En los tres días previos, el lactante se mostro inquieto y presentó vómitos en cuatro
oportunidades, fiebre (39°C) nocturna una sola vez la cual remitió espontáneamente no se volvió a
presentar. Al día siguiente se agregan deposiciones líquidas abundantes sin moco y sin sangre en
aproximadamente doce oportunidades, las cuales persistían al momento de la admisión. Mucosas
oral y oftálmica con resequedad, además se observa abdomen hundido

Propuestas diagnósticas
Datos de laboratorio
1. Crisis convulsiva:
Hemograma: Predominio de linfocitos.
•Asociado a trastorno metabólico por
Electrolitos séricos: Normal.
gastroenteritis.
Reacción inflamatoria en heces: No se
• Patología estructural cerebral.
observaron leucocitos, se observa flora mixta
• Meningoencefalitis viral-bacteriana.
bacteriana.
2. Deshidratación leve-moderada.
3. Gastroenteritis

Coprocultivo: Solo se aisló flora normal

Prueba de látex para rotavirus: Positivo.


25/11/2021
Lactante femenino, ingresó a las seis semanas de vida, debido a cuadro de dos días de evolución,
caracterizado por deposiciones líquidas con frecuencia de dieciséis episodios diarios, sin sangre, con
vómitos en siete ocasiones y con deshidratación grave.
Antecedentes previos a su ingreso a urgencias CASO CLINICO 2
Diarrea crónica secundaria a déficit en transporte de sales biliares.
Desnutrición aguda en recuperación.
Dos episodios de bacteriemia asociada a catéter venoso central, tratadas.
Varicela intrahospitalaria.
Diarrea aguda por rotavirus reciente.
Datos de laboratorio a los dos días de hospitalización:
1) Proteína C reactiva: 49 ng% (no en rango bacteriano). .
2) Hemograma que muestra anemia (hematocrito: 31,3%), leucocitosis de 14.700/mm, PMN 85% con
desviación izquierda. Los electrolitos y gases al ingreso demostraron acidosis metabólica secundaria a
deshidratación; creatinina en desacuerdo con la talla (según el cálculo de talla, debía ser 0,3 mg %).
Qué otros estudios puedes sugerir ? PERFIL COPROLOGICO
Características de la muestra: Diarreica, sin moco ni sangre visibles.
BAF: Negativo
Citología microscópica: Escasa flora bacteriana, 6 a 10 leucocitos PMN por campo 40X
Reacciones febriles: Positivo para OX-19 diluc. 1:160 y negativo para los demás antígenos
Látex para rotavirus: Negativo
Sangre oculta en heces: Negativa Diagnósticos bacteriológico:
Azucares reductores: Negativo
Escherichia coli enterotoxigenica
25/11/2021
CASO CLINICO 3 (de memoria)
Masculino de 9 años, ingresa a urgencias ISSSTE Chilpo a las 4 AM del sábado 10 Marzo de
2012 por dolor agudo tipo cólico en el cuadrante abdominal bajo izquierdo y temperatura de
39ºC que solo cede con antipiréticos y pasado el efecto se vuelve a incrementar, por lo cual se
muestra aletargado. Además tiene dificultad para defecar. A las 7 PM del mismo día se inicia
tratamiento antibiotico con Ceftriaxona y Amikacina. La temperatura corporal se normalizo a
las 24:00 hrs y el dolor abdominal desapareció a las 5 AM del 11 de Marzo y ya pudo defecar,
a las 6 AM del 13 de Marzo
Datos de laboratorio:
BIOMETRIA HEMATICA 8 AM
Hb. y Hto. Normales. Leucocitos: 23 400 mm
5% linfocitos, 4% monocitos, PMN 83%, PMN
banda 8%, Eosinofilos 0%, Basofilos 0%. TPT,
TP, QS(4) normales. Reacciones Febliles: solo
Diagnósticos presuntivo:
Ag OX-19 positivo 1:160.
GEPI por Escherichia coli enteroagregativa
BIOMETRIA HEMATICA 11 PM
o salmonelosis NO typhi
Hb. y Hto. Normales. Leucocitos: 16 200 mm
8% linfocitos, 2% monocitos, PMN 87%, PMN
banda 2%, Eosinofilos 1%, Basofilos 0%
EGO: Leucocitos 1 a 3 por campo, bacterias
muy escasas.
EJERCICIOS CON PERFIL COPROLOGICO 25/11/2021
Características de la muestra: Diarreica
Características de la muestra: Diarreica, sin abundante, sin moco ni sangre visibles.
moco ni sangre visibles. BAF: Negativo
BAF: Negativo Citología microscópica: Escasa flora bacteriana,
Citología microscópica: Escasa flora bacteriana, 6 a 10 Linf, 1 a 3 PMN por campo 40X
6 a 10 leucocitos PMN por campo 40X Reacciones febriles: Negativa
Reacciones febriles: Tífico O pos 1:160, H pos Látex para rotavirus: Positivo
1:80. OX-19 pos1:160 y negativo para los demás Sangre oculta en heces: Negativo
antígenos Azucares reductores: Positivo
Látex para rotavirus: Negativo
Sangre oculta en heces: Positiva Dx Diarrea por rotavirus vs Diarrea osmotica
Azucares reductores: Negativo
Dx FIEBRE TIFOIDEA Salmonella enterica
serotipo tiphy

Características de la muestra: Diarreica escasa, escaso moco y escasos filamentos con sangre.
BAF: Positivo
Citología microscópica: Escasa flora bacteriana, 0 a 3 leucocitos PMN por campo 40X
Reacciones febriles: Positivo para OX-19 diluc. 1:160 y negativo para los demás antígenos
Látex para rotavirus: Negativo
Sangre oculta en heces: Positiva Dx AMIBIASIS Complicada con infección
Azucares reductores: Negativo bacteriana, posiblemente por ECEP
25/11/2021

¿Qué le pasó SE LE ATROFIO


a Homero? EL CEREBRO

ÓRGANO QUE NO SE USA SE ATROFIA…ENTONCES…


USEMOS EN EXCESO NUESTRO CEREBRO
Cuando dejamos de hacer bien
lo que nos gusta, inicia nuestra
decadencia (Carlos Negrete …notable músico

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