GASTROENTERITIS VIRAL Y BACTERIANA
Evacuaciones líquidas o acuosas
Proceso de secreción activa intestinal en que se
conserva la capacidad de absorción
Más frecuente en menores de 5 años
Cede de forma espontánea.
Mortalidad por complicaciones: más frecuente→
deshidratación
ETIOLOGIA
En México el agente etiológico más frecuente de
diarrea en menores de 2 años es el Rotavirus
Otros virus: Adenovirus y Norwalk
Bacterias: Escherichia coli toxigenica (ETEC),
Escherichia coli enteropatogena (EPEC),
Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella
enteritidis y Yersinia enterocolica ocasionan en
conjunto el 40 y 50% de las diarreas, con excepción
de la shigelosis, las demás infecciones bacteriana
no requiere tratamiento antimicrobiano
especifico.
Tratamiento actual: hidratación oral, alimentación
habitual y educación del paciente y familiares
sobre los signos tempranos de la deshidratación y
signos de alarma
Dentro del grupo de menores de 5 años, la tasa
más alta está en los niños de 6 y 11 meses,
relacionado con
• Disminución de anticuerpos maternos
• Falta de inmunidad activa
• Alimentación con fórmulas
• Introducción de alimentos que podrían
están contaminados con
enteropatógenos
Variaciones estacionales
Etiología bacteriana meses calurosos y lluviosos
Viral (rotavirus) en invierno
Anatomía patológica y patogenia
Bacterias
1. Invasión: Shigella, Campylobacter,
Yersinia entero cólica y algunas cepas de
Escherichia coli no productoras de
enterotoxinas o enteroinvasivas,
Salmonella
a. Lesiones en intestino delgado y
después en colon, donde causan
ulceraciones e inflamación del
epitelio mucoso
2. Enterotoxigenicidad: multiplicación en el
intestino, predominan cepas de E. Coli
capaces de producir 2 tipos de
enterotoxinas (termolábil y otra
termoestable)
Vibrios, E. Coli enterotoxigénica,
Campylobacter jejuni, Y. enterocolica,
Aeromonas hidrophila, K. Pneumoniae, C.
Freundii
3. Adherencia: E. Coli enteroadherente:
adherirse a la mucosa intestinal y
multiplicarse, debido a que en la
superficie cuentan con pilis o fimbrias
4. Citotoxicidad: Clostridium difficile,
Shigella y E. Coli enterohemorrágica
(Toxinas Shiga like 1 y 2)
Virus
Rotavirus por invasión y replicación en el epitelio
mucoso del duodeno y parte alta del yeyuno
(acortamiento de vellosidades, infiltrado
mononuclear de la lámina propia y transformación
cuboidal de las células epiteliales, disminución de
las disacaridasas con intolerancia parcial a
azúcares, principalmente lactosa)
MANIFESTACIONES CLINICAS GASTROENTERITIS
Síndromes: Pueden estar simultáneos o sucesivos
o uno solo.
• Diarreico: aumento repentino en el
número de evacuaciones y de líquido,
puede haber sangre y moco y
acompañarse de cólicos.
• Disentérico: Evacuaciones numerosas,
compuestas de moco y sangre, con
escasa materia fecal, casi siempre hay
cólicos, pujo y tenesmo
• Infeccioso: Fiebre, anorexia, vómitos y
ataque al estado general
• Complicaciones: <5 años por enfermedad
diarreica, 70% deshidratación, 20%
diarrea persistente y 10% otras (sepsis,
insuficiencia renal, íleo paralitico,
neumatosis intestinal)
Diarrea
 • Aguda acuosa: líquida, sin sangre en 5. Educación y participación de la madre o
heces, moco y evolución <15 días el paciente para reconocimiento
(habitualmente <7), puede haber fiebre, oportuno de signos de deshidratación y
vómitos e hiporexia, principal otros de alarma
complicación: deshidratación (virus y Solución electrolítica recomendada por la OMS:
bacterias toxígenas), no requiere (Vida suero oral)
tratamiento antimicrobiano • Cloruro de sodio 3.5g
• Con sangre o disentería: sangre • Cloruro de potasio 1.5g
macroscópica con o sin cuadro • Citrato de sodio 2.9g
disentérico, causada en general por • Glucosa 20.0g
Shigella u otras invasoras, hiporexia y • Agua 1.0 L
pérdida de peso, daño en mucosa,
tratamiento antimicrobiano PLAN DE HIDRATACIÓN
• Persistente: inicio en forma aguda con
evolución de >15 días, es más frecuente
que la diarrea con sangre se vuelva
persistente, enfoque terapéutico es el
dietético.
DIAGNÓSTICO: 3 o más evacuaciones en 24h,
disminuidas en consistencia con relación a su
patrón habitual
1. Evaluar el estado de hidratación: plan de
hidratación
2. Identificación de signos de alarma o
problemas asociados: fiebre intensa o
distermias, distensión abdominal
progresiva, evacuaciones con sangre,
signos de desnutrición grave y diarreas
persistente.
3. Evaluar condiciones socioeconómicas de
la familia, en especial la madre
Laboratorio solo en caso de:
• Sospecha de colera
• Diarrea con sangre que no cure después
de 3 días de tx
• Diarrea persistente
• Complicaciones extraintestinales
• Brotes epidémicos
• Estudios epidemiológicos
• Diarrea de adquisición nosocomial
Coprocultivo (bacterias enteropatógenos) y
examen microscópico de moco fecal (leucocitos
PMN)
TRATAMIENTO DIARREA POR ESCHERICHIA COLI
Atención integral Escherichia coli toxigenica es causa de la mayoría
Debe incluir: de la llamada “diarrea del turista o viajero” y una
1. Evaluación correcta proporción importante de gastroenteritis en
2. Selección y administración del adultos.
tratamiento de hidratación SALMONELOSIS
3. No interrupción del alimento habitual Salmonella atraviesa el epitelio intestinal
4. Uso de antimicrobianos en caso de penetrando hasta la lámina propia, en donde
diarrea con sangre, pacientes con causa una respuesta inflamatoria
inmunocompromiso y con colera polimorfonuclear en tejidos submucosos,
estimulando producción de prosígala Dinas,
incrementando la actividad de la adenilciclasa y
desencadena diarrea
FIEBRE TIFOIDEA
Es la enfermedad debida a infección por
Salmonella Typhi, penetra la mucosa, invade
sangre y conduce una infección generalizada, con
fiebre, ataque al estado general, lesiones
ulcerosas y balance nitrogenado negativo.
Tendencia a recidivar.
Bacilo gram negativo
Serogrupos con antígenos: somático “O”, flagelar
“H” y capsular “Vi”. S. typhi pertenece al grupo D
de esta clasificación.
En México los tipos mas frecuentes con el A y el E.
Ingestión de comida o agua contaminadas con
excretas humanas que contienen S. typhi del un
enfermo o portador.
Transmisión anal-oral
Enfermedad del adulto joven, durante la edad
pediátrica predomina en escolares, excepcional en
lactantes y poco frecuentes en preescolares.
Niños menores de un año la enfermedad es mas
grave, otros grupos de riesgo son
inmunocomprometidos o con bloqueo en el
sistema fagocítico mononuclear.
Patogenia
Vía oral → sobrepone a barrera acida, flora y moco
intestinal→ contacto con epitelio intestinal→
diseminación y producir infección sistémica.
Factores que disminuyan la acidez del estómago,
tambien disminuyen la dosis necesaria para
producir enfermedad (aclorhidria, cirugía gástrica,
antiácidos)
Llega a intestino (ileon terminal) tiene preferencia
por invadir la mucosa epitelial.
Desgranulación de PMN en luz intestinal induce el
sistema de leucotrieno prostaglandinas→ AMPc→
secreción de H2O y Cloruros a la luz intestinal:
Diarrea secretora sin presencia de toxinas.
Cruza la barrera intestinal, interacciona con
macrófagos y linfocitos en las placas de Peyer y
otros tejidos linfáticos del área, evidencia
histológica muestra agrandamiento de las placas
durante el proceso inflamatorio, después de varias
semanas sin tratamiento puede llegar hasta
necrosis.
Anatomía patológica
Proliferación de células del sistema monocito-
macrófago y pasan por: tumefacción, necrosis,
ulceración y regeneración
Sitios de acumulación de tejido linfoide son los
mas afectados: placas de Peyer en ileon terminal,
ganglios mesentéricos y bazo, en hígado los
tifomas que se combinan hiperplasia de células de
Küpffer con infiltración mononuclaer del espacio
porta, la infiltración inflamatoria, la necrosis y la
regeneración.
Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación oscila entre 10 y 14 días,
hasta tres semanas
Aparece de manera insidiosa; malestar general,
astenia, anorexia, cefalea, poco después nausea y
vomito
Fiebre vespertina y con elevaciones cada día
mayor hasta alcanza una meseta entre 30° y 40°C
al termino de una semana, en niño es frecuente los
calosfríos y epistaxis
EF: Primeros días: mal estado general, pálido,
apático y decaído, la lengua es saburral, faringe
congestionada, abdomen meteorizado, zurridos a
la palpación en FID, adultos: bradicardia relativa,
al fin de la primera semana aparece la roséola
tifoídica; erupción congestiva o hemorrágica.
5-10% manifestaciones neuropsiquiátricas; afecta
el estado de conciencia y “estado tifoso”,
suporosos, incoherencias y ocasionalmente
efectúan movimiento desordenados.
Diarrea moderada, salvo en lactantes que es
profusa y se acompaña de sangre, dolor
abdominal difuso de moderada intensidad y la
palpación abdominal aumenta el dolor o lo
desencadena; no hay defensa muscular y es
evidente el meteorismo, el área hepática y
esplénica están crecidas, zona vesicular puede ser
dolorosa.
Bradicardia, es casi privativa en adultos o
adolescentes y solo ocurre en 50%, ruidos
cardiacos velador e hipotensión moderada.
Fiebre tifoidea sin tratamiento antibiótico eficaz
puede prologar las manifestaciones, cerca del 90%
curan espontáneamente a la 4 semana de las
manifestaciones.
La excreción de S. typhi en heces por un año o mas
se conocen como estado de portador y se presenta
1-4%de los casos, es más frecuente en mujeres
con antecedentes de cálculos biliares.
Complicaciones: miocarditis, endocarditis,
meningitis, artritis, osteomielitis, parotiditis,
nefritis, otitis, las mas frecuentes son intestinales:
perforaciones (3-5%) y hemorragias.
Las perforaciones aparecen en la 3ª semana;
ulceración y necrosis de las placas de Peyer en
borde antimesentérico del íleon terminal a unos
20-40cm de la válvula ileocecal, muestran aspecto
de socavado, suelen ser únicas.
Diagnostico:
El cultivo en la sangre se ha considerado la prueba
definitiva para el diagnóstico, el aislamiento en las
heces, en la orina o en la bilis son pruebas menos
convincentes, ya que son factible en el estado de
portador.
En coprocultivo es positivo desde el final de la
primera semana en la enfermedad natural.
Serología: la reacción de Widal con cepas S. typhi
0-901 y H-901, ayuda al diagnostico si los títulos en
ambos antígenos son de 1:160 o mayores, la
prueba tiene una sensibilidad de 80% y puede dar
falsos positivos cuando intervienen salmonelas del
grupo D
BH y otros laboratorios: Leucopenia (>5,000
leucocitos/mm3), solo en 40% de los casos, en
lactantes puede presentarse leucocitosis, la
trombocitopenia se he relacionado con
enfermedad grave y con coagulación intravascular
diseminada.
Tratamiento
El diagnostico oportuno e inicio de terapia
antimicrobiana son elementos esenciales para un
manejo adecuado, se debe vigilar el aspecto
nutricional y estado de hidratación, con corrección
de desequilibrios hidroelectrolíticos.
Cloranfenicol: elección, niños; 100mg/kg de peso,
repartidos cada 6h durante 10-12 días, en adultos,
50 mg/kg
Dosis máxima no sobrepasar los 3kg y la dosis total
acumulada no debe ser mayor de 30g.
Ampicilina: en niño y adultos 100-200 mg/kg
repetidos cada 6 horas, durante 12 a 14 días,
puede administrarse por via parenteral, controla
el cuadro en un termino de 6 a 7 días.
Sulfametoxazol- trimetoprim: Dosis de 40mg/kg
durante 14 días, ofrece tratamiento a cepas
sensibles a cloranfenicol, proude defervescencia
febril en 7 días.
Furazolidona: 10 a 15 mg/kg durante 12 a 14 días
permite el control de la fiebre en 6 a 7 días, la
administración es por via oral exclusivamente.
Quinolonas: Fluoroquinolonas como la
ciprofloxacina, la norfloxacina y ofloxacino,
eficacia tanto en fiebre tifoidea como en estado de
portador, la ciprofloxacina se administra a dosis de
500 a 750mg por vía oral, cada 12h, durante 10-14
días.
Cefalosporinas de 3ª generación: ceftriaxona a
dosis de 100mg/kg/día IV cada 12h, sin exceder
4.0g por día, durante 2 semanas, y aztreonam a
dosis de 1.0 a 2.0g IV cada 8h durante 2 semanas,
la dosis en niños es de 120 a 200mg/kg IV cada 6h.
Tx según la GPC
 Acidez gástrico factor de resistencia ante
diferentes inóculos bacterianos.
Incubación de 2 h a 4 días, contagiosidad hasta 3
semanas, el sujeto excreta Colera en heces si no
hay tratamiento

PATOGENIA
Cavidad gástrica → coloniza intestino→
replicación→ factor de adherencia
Mecanismos de defensa lo pueden eliminar en la
colonización e impedir aparición de signos clínicos
Multiplicación→ exotoxina+ receptores GM1 por
la subunidad B, facilita entrada a subunidad A en
citoplasma
Exposición intestinal a la toxina tiempo corto (5 a
10min)→ hipersecreción intestinal (horas)→
estimulación de AMPc→ Hipersecreción de agua y
pérdida de electrolitos→ aumento de volumen
intraluminal supera la capacidad de absorción→
evacuaciones liquidad abundantes: perdida de K
(15 a 25 mEq) y HCO3- (20 a 30 mEq)→
hipopotasemia y acidosis graves

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Diarrea
o Clásica: asintomático 59%
o Diarrea leve 15%
o Moderada 15%
o Grave 11%
o Biotipo El Tor
▪ 75% asintomática
▪ 18% leve
▪ 5% moderada
▪ 2% grave
CÓLERA
o Diarrea moderada a grave
Perdida excesiva de líquidos y electrolitos
▪ Evacuaciones liquidas,
Fuentes de infección:
abundantes
• Agua: ostiones u ostras, mariscos crudos,
▪ Horas después; como
sobrevida de 7 a 21 días
agua de arroz, se torna
• Alimentos contaminados
fétida, contenido
• Materia fecal
variable de moco y en
Vibrio cholerae 01, bacilo curvo, gramnegativo,
la mayoría de los casos
móvil y flagelado
sin sangre
Serotipos
▪ Diarrea + vómito, en
• Ogawa adultos no hay fiebre
• Inaba (frecuente en niños)
• Hikojima ▪ Adultos graves perdida
México serogrupo 01, serotipo Inaba, biotipo El de 1 a 2L por
Tor evacuación, niños 10-
Hombre es reservorio natural, vehículo; materia 15 ml/kg/h.
fecal, agua de pozos, riachuelos y cisternas, ▪ Depleción de volumen
alimentos como hortalizas y mariscos. circulante
 • Manifestacion
es agregadas
• Complicaciones
o Estado de choque hipovolémico
o Desequilibrio electrolítico
o Acidosis metabólica
o Insuficiencia renal
DIAGNOSTICO
• Manifestaciones clínicas
• Coprocultivo y cultivo de vomito
• Sembrado en TCBS o Monsur o
MacConkey o EAM
TRATAMIENTO
• Acción más importante: prevención y
tratamiento de deshidratación
• Evaluación de hidratación oral y selección
de plan terapéutico
• Antibióticos
o Tetraciclina de elección, reduce
la duración de la diarrea,
frecuencia de recaídas, volumen
de evacuaciones,
requerimientos de líquidos
endovenosos y tiempo de
eliminación de Vibrio en heces.
o Doxiciclina en dosis única,
contraindicado en niños, se usan
furazolidona, eritromicina,
trimetroprim- sulfametoxazol o
cloranfenicol
BRUCELOSIS
Zoonosis de notificación sanitaria
“Fiebre de Malta”, “Fiebre ondulante”,
Enfermedad de Bang o Fiebre del Mediterráneo”
Cuadro clínico:
Fiebre de predominio nocturno, ondulante, de
inicio súbito por la tarde y alcanza su pico máximo
en la noche y desaparece por la mañana.
Sudoración profusa de olor suis generis (paja
mojada) o heno.
Mialgias y artralgias, principalmente en
extremidades inferiores lo cual dificulta la
deambulación
Ap. Digestivo: hiporexia, anorexia, nausea, vomito,
dolor abdominal y diarrea
Musculoesquelético: mialgias y artralgias, dolor
lumbar
Sistema Nervioso: cefalea, cambios en el estado
de animo
EF: Marcha lenta, facies de cansancio, fatiga,
adinamia
Diagnostico:
Prueba Presuntiva de Aglutinación con Antígeno
Rosa de Bengala:
• Pacientes con sintomatología de
brucelosis
• Muestra biológica requerida es suero del
paciente o LCR
• Se utiliza un antígeno para buscar la
presencia de un aglutinada de rosa
intenso
• La interpretación del resultado es
cualitativa (positivo o negativo), positiva
presencia de aglutinación, negativo
ausencia de aglutinación.
Prueba inicial con antígeno Rosa de Bengala para
confirmarse con la Aglutinación Estándar (SAT) y
Aglutinación Estándar en presencia de 2-mecarpto
etanol (2-ME)
Tratamiento
Con el diagnostico temprano y oportuno se busca:
a) Acortar el periodo sintomático
b) Reducir complicaciones
c) Prevenir recidivas
Se basa en uso de antimicrobiano y
simultáneamente medicamento sintomático
Esquema A: De primera elección en adultos con
función renal normal, mujeres no embarazadas ni
en lactancia
Esquema B: Indicado en niños <8 años, mujeres
embarazadas (después del 1er trimestre) y
ancianos
Esquema C: Casos en lo que exista fracaso con la
ministración de los esquemas A y B, o en los que la
enfermedad presenta curso prolongado.

DIARREA AGUDA EN ADULTOS GPC

Diarrea aguda en niños GPC
 Generalidades

• Padecimientos por protozoarios, nemátodos y

céstodos.

• Prevalencia determinada por las condiciones

sanitarias.

• Tienen implicaciones nutricionales

importantes afectando principalmente
población con escasos recursos económicos y
más frecuencia a los niños,
 GIARDIOSIS
Parasitosis por el protozoario Giardia Duodenalis (Giardia
lamblia o Giardia intestinalis)

Causa principal de brotes esporádicos o epidémicos de

diarrea.

México: prevalencia 60%

Grupos vulnerables: niños, viajeros a áreas no endémicas,

inmunocomprometidos, pacientes con fibrosis quística.

•Agente : trofozoito de Giardia Duodenalis , forma

infectante: quiste
•Vía de transmisión: fecal
oral (quistes excretados en las heces)
•Modo de Transmisión: directo de persona a
persona o a través de agua y alimentos contaminados.
•Incubación: 1-3 semanas.
 PATOGENIA

Daño producido por irritación mecánica, a microvellosidades de los enterocitos

(duodeno y parte proximal del yeyuno).

• Interferencia en el metabolismo de los ácidos y sales biliares.

• Producción de sustancias con acción citotóxica o enzimas proteolíticas (cisteín-proteasas) ,

trastornos en la absorción de grasas, vitaminas liposolubles, por alteraciones en la función
de microvellosidades.
 MANIFESTACIONES Síntomas que sugieren giardiosis:
CLINICAS --> persistencia de diarrea (+1 semana)
-->síntomas de absorción intestinal deficiente
Asintomática en la mayor parte de los casos.
AGUDA: pocos días de duración,
caracterizado por:
• Diarrea pastosa o líquida fétida,
esteatorrea
• Vómito
• Sensación de malestar, dolor epigastrico.
• Flatulencias.
• Distensión abdominal
• Crónica: alternancia de periodos de
diarrea y malestar leves, con
periodos prácticamente
•Giardiasis crónica: síndrome de malabsorción
asintomáticos.
intestinal, esteatorrea, perdida de hasta el 10-20 % del
peso total. Intolerancia a la lactosa.
 • EXAMEN COPROPARASITOSCÓPICO (CPS)-
Hallazgo de trofozoitos o quistes (tres examenes
consecutivos en días alternos) Sensibilidad entre 70-80%

• EXAMEN DE LIQUIDO DUODENAL: Incrementa

porcentaje de diagnostico. Se
realiza sólo en casos especiales, mediante aspiración directa
a través de una sonda o bien con cápsula.
DIAGNOSTICO
• ENSAYO INMUNOENZIMÁTICO (ELISA) -
antígenos de Giardia lamblia en heces.
(sensibilidad y especificidad 90%»).

• Biopsia duodenal, anticuerpos anti Giardia , cultivo para Giardia

 •Tratar todos los pacientes con giardiosis sintomática.

Medicamento de elección:
metronidazol VO, 30 mg/kg/día, máx. 2 g x 5
días.
Niños 5-30 mg VO por hasta 7 días
Medicamentos alternativos:
furazolidona VO, 6 mg/kg/día, con un máx.
400 mg, durante una semana.
TRATAMIENTO Tinidazol VO , 50 mg/kg/día. 1-2 tomas
diarias.
Albendazol: 400 mg diarios de albendazol
durante 5 días, tan efectivos como el
metronidazol x 7 días.
La nitazoxanida, 500 mg VO por 3 días.
Niños: nitazoxanida 100-200 mg VO por 3
días
 CRYPTOSPORIDIOSIS
• Protozoarios formadores de esporas,
identificados principalmente en pacientes con
SIDA

• Cryptosporidium
• las especies más importantes son C. parvum y C.
hominis
• Infección --> ingestión de ooquiste
• Común: países en desarrollo, migración
urbana, pobres, viajeros e inmigrantes
• México: 32% son asintomáticos. Alta tasa de
transmisión intrafamiliar
 PATOGENIA

• Transmisión: fecal-oral
• Se encuentran en aguas: cloradas, contaminadas,
potables, recreacionales, y alimentos
contaminados
• Invasión inicial en enterocitos
• Células epiteliales liberan citosinas-activar
fagocitos- incrementa la secreción intestinal de
cloro y agua
• Se inhibe la absorción.
• •Hay daño celular por inflamación, atrofia de
vellosidades, hiperplasia en criptas-
malabsorción
AFECTACIÓN
PRINCIPALMENTE A INDIVIDUOS
INMUNOCOMPROMETIDOS PROVOCANDO
DIARREA DE LARGA EVOLUCION Y DIFICL
CONTROL.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
En países en vías de desarrollo, niños,
• Asintomática personal medico, viajeros
• Incubación: 7 días
• Diarrea aguda de 5-10 días
• Diarrea acuosa de 3-25 días de duración (sin
moco ni sangre)
• Dolor abdominal
• Mal estado general con nausea, vomito y
fiebre.

•En pacientes con SIDA, postrasplantados, deficiencia de

IgA, hipogamaglobulinemia, terapia inmunosupresora : diarrea crónica, diarrea
s abundantes, absorción intestinal deficiente, perdida de
peso, deterioro de condicones nutricionales
DIAGNÓSTICO
• Tinciones especiales: tinción de Kinyoun
• Método de elección: examen
coproparasitoscópico
• PCR

TRATAMIENTO
• Pacientes sanos: curso autolimitado,
tratamiento de soporte

• •Inmunocomprometidos: deben recibir

quimioterápicos específicos.
• Nitazoxanida 500 mg por 14 días.
Amebiasis

• Infección producida por Entamoeba

histolytica
• 1er causa de disentería por parásitos
• 2da causa de disentería general-
después de Shigella
• 2da causa de muerte ocasionada por
parásitos- después de Malaria
• México: prevalencia del 20%
• Fuente de infección: hombre
• 3 tipos : E.dispar, E.moshkovskii, E. histolytica
• Patogenia:
• Ingesta de quiste de E. Histolytica , excretados del
portador, e ingeridos a través de alimentos
contaminados por materia fecal . También contacto
directo.
• Viables, infectantes – 1 mes en heces, agua y suelo
• Resisten al cloro, son destruidos por ebullición, yodo,
acido acético.
Ingestión del quiste – acción de acido gástrico- rompe en ID – trofozoito metaciclico- 8
trofozoitos – situados en la luz intestinal o glándulas de Lieberkuhn , mucosa.

Cuadro clínico : presenta 2-6 después de la ingestión

Destruyen la submucosa y tejidos- Produciendo ulceraciones “ ulceras en botón de

camisa”

Ileocecal, colon sigmoides, recto.

Mas frecuente y grave

-Inmunodeprimidos
-Desnutrición
 Manifestaciones
clìnicas

• 80 % asintomática , disentería, manifestaciones extraintestinales

• Amebiasis intestinal: infección de E. Histolytica ; DIARREA
DISENTERICA : evacuaciones 6 o+ con moco y sangre , pujo,
sensación de ardor al evacuar, tenesmo de evolución subaguda.
Sin fiebre, si la hay es leve o por sobreinfección.
• Desnutridos: principalmente niños : atonía de los músculos
perineales y relajación del esfínter anal, proctitis – prolapso
rectal.
 DIAGNOSTICO
• Amebiasis intestinal
• Observ. de trofozoitos en examen fresco del moco fecal o con
tinción tricrómica.
• Detección de Ag en heces y suero . Complementar pruebas
serológicas.
• Muestras directas durante rectoscopia
• Apendicitis amebiana: estudio histopatológico. Radiografía de
abdomen.
• Ameboma: examen histopatológico, colon por enema,
colonoscopia.
• Absceso hepático amebiano: ultrasonido hepático, serología
positiva. Lab: elevación de fosfatasa alcalina, BH: leucocitosis.
Drenacion por vía percutánea.
Tratamiento
• Forma disentérica
• Rehidratación oral
• Control de fiebre y vomito
• Nitroimidazoles: Metronidazol 750 mg VO por via oral seguido de
yodoquinol ( diyodohidroxiquinoleina) 650 mg VO por 20 días . Otros
:tinidazol, secnidazol.
• Absceso hepático – drenaje percutáneo:
• -Indicaciones : abscesos grandes con ruptura inminente, absceso del
lóbulo hepático izq., falla a tratamiento ( persistencia de fiebre y dolor
después de 3-5 días de tx).
NEMÁTODOS
ASCARIOSIS
• Helmintiasis intestinal más frecuente del mundo
Transmitida por el suelo
• Fase pulmonar → Bronconeumonía + Eosinofilia
• Fase intestinal → Dolor abdominal + Meteorismo
• Habitat: Luz del intestino delgado
• Obstrucción intestinal
• Generalmente pasa inadvertida.

DIAGNÓSTICO
**Hallazgo de huevos en heces.
**Salida de gusanos por recto, boca
o nariz en infecciones masivas.
**Hallazgo de larvas en esputo o aspirado gástrico
**Rx. Simple--> Masas de gusanos en las asas intestinales
llenas de gas.
 NEMÁTODOS
Tricocefalosis /
Trichurosis

TRICHURIS TRICHIURA
•Ingestión de huevos embrionados
recogidos de suelos contaminados
•Tubo digestivo → Sale la larva, se
desarrolla hasta su forma adulta y
se instala en intestino grueso
•Diarrea y dolor abdominal
•Infecciones graves
•Anemia
•Prolapso rectal
 NEMÁTODOS
NECATOROSIS
Necator Americanus,
Uncinarias
•Penetración de larvas:
Reacción local maculopapular pruriginosa
en espacios interdigitales o dorso del pie.
•Fase pulmonar: Bronconeumonía +
Eosinofilia
•Fase intestinal: Lesión de la mucosa +
succión de sangre
•Anemia
•Pocas manifestaciones digestivas
OXIURIOSIS O NEMÁTODOS

ENTEROBIASIS
Enterobius
vermicularis
Prevalece en condiciones de hacinamiento y
falta de higiene.
• Patología que afecta a todo el núcleo
familiar.
• Hábitat: ciego, apéndice y colon
ascendente.
• Infectantes desde que son expulsados en
la materia fecal.
• Fuente de infección: Saanitarios, ropa
interior, jabones, toallas, manos y uñas
contaminadas
 •Forma infectante: Huevo embrionado
•Transmisión fecal-oral
A través de fomites y manos o por
inhalación.
•Síntoma cardinal → Prurito anal
•Infecciones masivas --> dolor abdominal y
pérdida de peso
Se intensifica durante la noche, mientras el
gusano migra.

DIAGNÓSTICO
Recuperación e identificación de parásitos adultos y
huevos.
 Céstodos

TAENIA
SOLIUM
Causa 2 tipos de enfermedad:
•Teniosis Solium → el ser humano se infecta por
gusanos adultos en el intestino

•Cisticercosis → Estados larvales. Se producen en

vacunos y cerdos
Ingestión de huevos de T. solium.
•Proceso enzimático → Oncosferas que pasan a
circulación y se instalan en tejido subcutáneo,
musculoesquelético, ojo, corazón, hígado, pulmón y
encéfalo. (viabilidad hasta 5 años)
DIAGNÓSTIC
O
Céstodos

TAENIA
SAGINATA
Infección generalmente asintomática.
Puede provocar:
•Diarrea
•Dolor abdominal
•Pérdida de peso
•Alteraciones en el apetito
•Proglótides en heces.
 NEMÁTODOS

HYMENOLEPIS
NANA
Pequeño → 10-45 mm de longitud
•Ingestión de huevecillos contenidos en
heces fecales de humanos y ratas.
•Se desarrollan dentro del mismo
hospedero → Luz y microvellosidades
intestinales.
Infección leve → Asintomática- Infección
masiva → Diarrea y dolor abdominal
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitoscópico en serie de 3.
•Enterobius vermicularis → Recolectar huevecillos depositados en ano, mediante cinta adhesiva de
celofán (método de Graham)
Eosinofilia
ELISA → Detección de antígenos de tenia en heces.