UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA

GASTROENTEROLOGÍA
 • Gastroenteritis infecciosa
SÍNDROME DIARREICO
 Deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que
la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas
Episodio diarreico:
es el que cumple el criterio anterior y termina cuando el último día de
diarrea es seguido con al menos 48 h con deposiciones normales”

Alteración:
• Volumen Baja absorción de líquidos y
• Fluidez nutrientes
• Frecuencia Acompañado de:
 EPIDEMIOLOGÍA
• Principal causa de morbilidad y mortalidad en menores de 5 años mayor
• Mortalidad 1000 veces mayor en países subdesarrollados
• Tercera causa de muerte a nivel mundial

Factores de
riesgo

Pobre o nula Inmuno- Desnutrición o

Bajo nivel Bajo peso al
educación falta de la
socioeconómico nacer compromiso
materna lactancia
materna
CLASIFICACIÓN
• Mecanismo de producción Inadecuada absorción de
sustancias de la luz intestinal;
ocurre sobre todo en sx’s de
Diarrea osmótica malabsorción como la enfermedad
celiaca.
Aumento en la secreción o dism. de la
Diarrea secretora absorción de electrólitos y agua en la luz
intestinal; es causada por toxinas como
Diarrea la del cólera, E. coli o los virus; se ha
asociado también a tumor productor de
inflamatoria o péptido intestinal vasoactivo (VIP)
invasiva
aumento de la permeabilidad de la
Diarrea mucosa intestinal; ocurre a
ocasionada por consecuencia de enfermedades del
tracto gastrointestinal, como el
motilidad. cáncer de colon o la colitis ulcerosa.
Por un aumento en la motilidad presente,
por ejemplo en el colon irritable, después
de una cirugía, trastornos hormonales o
una neuropatía diabética.
 ETIOLOGÍA
DIARREA AGUDA O
GASTROENTERITIS
E. coli, Salmonella, Campylobacter,
Criptosporidium, Giardia lamblia y
Shigella. Rotavirus (en niños)
DISENTERÍA
Asocia con shigelosis, Entamoeba
histolytica y salmonelosis
MALABSORCIÓN
• Enfermedad celiaca
• Intolerancia a la lactosa
• Síndrome de intestino corto
secundario a cirugía
• Fibrosis por radiación o
quimioterapia
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
• Colitis ulcerosa crónica
• Enfermedad de Crohn
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Los síntomas pivote son dolor o malestar
abdominal aliviado por la defecación e
inusuales características de las heces con
diarrea o estreñimiento o alternancia de los
mismos, por lo menos tres días a la
semana por tres meses
ALCOHOL
se afecta la capacidad del organismo
de absorber el agua por daño a las
células epiteliales secundario a la
ingesta de alcohol
FISIOPATOGENIA
Mecanismo citopático
• Virus (rotavirus, calicivirus y astrovirus).

Destrucción de • Afección y desacoplamiento de

Afección enterocitos e la bomba sodio
del ID intolerancia a • Afectacion a nivel de sodio y
lactosa nutrientes

• Exceso de agua al colon

Caracteristicas: • Contenido osmolar excesivo
• diarrea es acuosa, abundante
• Puede provocar deshidratación
• se puede acompañar de vómito e
intolerancia a la lactosa. Diarrea acuosa, abundante que puede provocar
deshidratación,
- vómito e intolerancia a la lactosa
Mecanismo enteroinvasor
Gérmenes
adheridos a la
• Intolerancia a la superficie del
lactosa en forma enerocito
transitoria por el
daño a los
enterocitos Sangre
Afectación de Penetran epitelio
intestinal
submucosa, las
pérdidas
electrolíticas no son
altas

- Heces con - Multiplicación

leucocitos y moco
(respuesta - Riesgo de
inflamatoria del colon) bacteriemia

Invasión a la lamina
basal y submucosa
Mecanismo enterotoxigénico
• Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica, Citrobacter y Cryptosporidium

Adhieren a la Estimulación de Actúan como

Secreción de
superficie del mediadores secretagogos
enterotoxinas
enterocito intracelulares

• Inhibe entrada de Na y Cl en la parte

superior de vellosidades intestinales
• Favorece salida de Sodio y agua en las
criptas de las vellosidades

Características:
• evacuaciones son líquidas, explosivas,
sin sangre, con grandes pérdidas de
líquido y riesgo de deshidratación
Mecanismo citotóxico
 Más raro
 Producido por Clostridium dificile, E. coli enterohemorrágica y a
menudo Shigella;

Lesión en los
COLON
colonocitos

Produciendo:
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Evacuaciones con moco y
sangre
 Estado infeccioso
DIAGNÓSTICO
 Signos a evaluar en el paciente Brazos y piernas
• Piel fría y humedecida
• Alerta, inquieto o
Condición y irritable, débil, Respiración
letárgico o
comportamiento
inconsciente • Aumentada

Pulso
• Normal,
Evaluación de la disminuida o • Rápido
tungencia del muy disminuida • Muy rápido y débil
globo ocular • Presenta • Débil o ausente
lágrimas

• Húmeda, seca o muy

- Boca y lengua seca
- Sed • Normal, aumentada o
no puede beber

• Inmediatamente,
- Piel lentamente o muy
lentamente (>2Seg)
- Fontanela
• Normal, aplanada o
anterior hundida
TRATAMIENTO
Reglas de oro
1. Adecuada reposición de líquidos y electrolitos
2. No suspender la alimentación cotidiana

Tratamiento no farmacológico
 Dieta astringente (arroz cocido, pera y manzana cruda, pollo
y papa cocida)
 Rehidratación con suero oral hiposódico o limonada alcalina

Calcular la necesidad de líquido mediante

• el peso (gramos) x 0.075
Limitaciones de la terapia de rehidratación oral
Como tx inicial en los En px con íleo
paralítico o Px con
casos de deshidratación
grave (en peligro de distensión imposibilidad
muerte), abdominal para beber
marcada.

• Px con diarrea de alta tasa (≥15 ml/kg de

TERAPIA peso corporal/h)
• Px con vómito grave y repetido (inusual).
INTRAVENOSA • Px con mala absorción de la glucosa
(inusual); en estos casos la SRO aumenta el
volumen de las deposiciones y la
deshidratación.
Tratamiento farmacológico

Terapia antimicrobiana
• Infecciones persistentes por especies de Shigella, de Salmonella, de
Campylobacter o producidas por parásitos.
• Infecciones en los pacientes de edad avanzada, inmunocomprometidos, con sepsis
o que utilizan prótesis.
• Diarrea del viajero moderada a grave, diarrea febril y deposiciones sanguinolentas.

Subsalicilato de bismuto
 PREVENCIÓN
• Promoción de la lactancia materna
• Mejorar prácticas de ablactación
• Uso de agua potable en suficiente cantidad
• Eliminación adecuada de excretas
• Lavado de manos
• Manejo adecuado de heces en niños con diarrea
 Obstrucción intestinal
Definición: Obstáculo en la progresión normal del contenido intestinal

Importante causa de mortalidad

 Afecta 6-30% a pacientes sometidos a laparotomía
 20-30% de estos cuadros requieren tx quirúrgico
 Aproximadamente 30,000 muertes al año
 CLASIFICACIÓN
Mecánica:
• Existe una oclusión en la luz intestinal
• 90%  adherencias intraabdominales, hernias y cáncer (intestino delgado
No mecánica:
• Resultado de alteraciones neuromusculares o vasculares sin una barrera
física
• Íleo del intestino  después de Cx abdominales
Obstrucción colónica mecánica:
• 10-15% de todos los casos
• Cáncer obstructivo, diverticulitis con estenosis o vólvulos

• Oclusión de la
luz intestinal Detiene o retrasa el Puede afectar
• Ausencia en la paso del contenido cualquier sitio
propulsión intestinal
normal

 Unión gastroduodenal
hasta el ano
 FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN
SIMPLE: Estasis en la luz
en un punto
• Fermentación
Concentración
• Incremento de la
de bacterias
producción de gas
anaeróbicas
Acumulación de
líquidos y quimo
Dilatación intestinal
 Acumulación de líquido y gas

Dificultad de  Incrementan
absorción de agua • Inflamación local actividad propulsora
y electrolitos • Reflejos neuroendocrinos  entérica intentando
sobrepasar la
Compromete perfusión vascular obstrucción
Secreción
por aumento de presión
intestinal
intraluminal y tensión
Volumen intramural
 OBSTRUCCIÓN DE
ASA CERRADA

Segmento del
intestino ocluido en Hernia
dos puntos encarcelada

Compresión de vasos
extremos del intestino Dilatación rápida por
mesentéricos produce
comprimidos falta de flujo
necrosis y perforación
(Vólvulos o en cuello
de saco herniario)
Por un saco Riesgo de isquemia
• Acumulación
herniado en la mucosa
de gas y líquido
 etiología
• Adherencias peritoneales postquirúrgicas (75%

• Hernias (15%)
Infrecuentes:
• Neoplasias (5-10%)
• Estenosis por enfermedad de Crohn
• Drogas (AINEs)
• Tabs. Cloruro de potasio
• Enteritis por radiación
• Isquemia
• Obstrucción de cálculos biliares
• Fitobezoares
• Cuerpos extraños
• Infección por tuberculosis
• Actinomicosis y parásitos entéricos
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

• 70% a nivel de intestino

delgado
• 30% en el colon

Lesiones intrínsecas
- Congénitas, inflamatorias, neoplasias, intususcepción, traumáticas y
toxicas

Lesiones extrínsecas
- Hernias, adherencias, bridas congénitas, vólvulos, masas constrictoras
(tumores o abscesos)

Cuerpos intraluminales
- Externos, cálculos vesiculares, bezoares, heces, barios, meconio y
parásitos intestinales
OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO
GRUESO
Alteraciones neuromusculares y  Carcinoma 50-69%
metabólicas  Vólvulos 15-25%
- Íleo paralítico, íleo espástico,  Enfermedad diverticular 5-10%
segmentos intestinales sin inervación
• Temporales Menos frecuente:
• Endometriosis
• Carcinoma metastasico

Oclusiones vasculares OI aguda  síntoma inicial de

- Arteriales (embilica o trombótica) adenocarcinoma de
- Venosas ( estados de bajo flujo o colon (20%)
trombofilia
Permanentes
 ÍLEO DINÁMICO
ÍLEO ADINÁMICO (PARALÍTICO) • Espástico
• Pacientes con intervención quirúrgica • Estrechamientos
• Tipo más frecuente de obstrucción ateroscleróticos o embolicos
• Reacciones inflamatorias como: de las arterias mesentéricas
pancreatitis aguda, apendicitis, (75%)  Isquemia
pielonetrifis, abscesos intraabdominales • Trombos arteriales en sitios
con aneurismas aórticos

PSEUDOOBSTRUCCIÓN
• Mecánica aparente sin la evidencia en
métodos radiográficos
• Idiopática
• Presentación crónica
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Historia familiar de cáncer
Historia  Episodios previos de OI
quirúrgica  Cirugia abdominal previa
previa o HC  Sintomas de hernias externas
minuciosa  Enfermedad inflamatoria pélvica

Sugerencia de OI
• Forma aguda
• Dolor abdominal
cólico
• Forma crónica
• Vomito
Nauseas, hipo, vomito, dolor abdominal,
• Distensión abdominal
distensión, constipación e incapacidad
• Cicatriz de cirugía
para canalizar gases
previa
Dolor Íleo paralítico: Pseudoobstrucción:
• Moderado • Severo
Obstrucción mecánica:
• Epigastrio, mesogastrio, Etapa inicial:
hipogastrio  Progresivo en profundidad y severidad
• Tipo cólico  Disminuye por la fatiga intestinal y atonía
Periodicidad:
 I. proximal  corto: 3-4 minutos, alivia con el vómito
 I. distal/colónico  intervalos largos 15-20 minutos,
distención progresiva y cólico persistente

Entre episodios de naúseas, cólico y vómito

Vómito
• Signo constante
• Proximal: forma temprana, con contenido biliar, a veces
en proyectil
• Distal: tardíamente, posterior al dolor, progresivo y tipo
fecaloide
 Cáncer metastasico abdominal

 Adenopatías, masas palpables,

ictericia, ascitis, hepatomegalia
 Determinar causa de  Puede revela
la obstrucción neumonía 
 Buscar hernias ocasiona un Íleo
(inguinocrural e
incisiones
quirúrgicas) Toxicidad sistémica

 Obstrucción complicada con necrosis intestinal o  Ruidos intestinales de

perforación tono alto, calidad
metálica
 Paciente tiene dolor
 Px agudamente enfermo, inquieto, febril, taquicardico,
tipo cólico
hipotenso, oliguria/anuria, membranas y mucosas
secas
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Detección de isquemia intestinal
• Uso de marcadores serológicos
 Isómero-D-lactato, proteína de
unión de ácidos grasos
Tele de tórax:
 Evaluar el parénquima
pulmonar
 Presencia de derrame
pleural
 Observar si hay
neumoperitoneo
Cirugía:
• Tiempos de coagulación
• Plaquetas
Placa simple de abdomen: pie y decúbito
 Diagnóstica en un 50-70%
 Observan niveles hidroaéreos
 Alteraciones en la distribución del aire
dentro del intestino
 Edema de la mucosa intestinal
 Cálculos, masas y vólvulos
 Vasos sanguíneos calcificados
 Cálculos vesiculares, reno-ureterales
Enema con bario
 Asas de intestino grueso
dilatadas, llenas de aire y
líquido
 Estenosis Pico de pájaro o
grano de café (Vólvulos)

Ultrasonido Doppler
 Informa sobre la
localización, naturaleza y
severidad de la obstrucción
 Es más específica
Tomografía con medio de
contraste IV
 Especificidad del 100%
 Detecta obstrucciones en
asa cerrada (60%),
obstrucción del tesno
delgado
 Isquemia intestinal
 TRATAMIENTO
Independiente del
inicialmente tiempo o indicación e Cirugía
cirugía:
• Ayuno • Corrección de • 10-20% son llevados a
• Descomprensión electrolitos cirugía
nasogástrica • Vigilancia del gasto • Indicado si el cuadro
• Hidratación urinario de oclusión no se
endovenosa • Instalación de sondas resuelva con Tx,
(soluciones cristaloides Foley convencional
y analgésicos)

Endoscópico;:
• Comida, bezoares, cuerpos extraños y
cálculos
SIDA/Carcinomatosis avanzada
-Medidas de apoyo: morfina,
rehidratación y agentes
antisecretores
CIRUGÍA
- Indicado cuando haya obstrucción
completa, peritonitis, neumatosis
intestinal o estrangulamiento
Colonoscopia descomprensiva:
Si no hay datos de perforación
Paliación del paciente terminal:
- Gastrostomía endoscópica
percutánea, yeyunostomía
Laparotomía de emergencia
- En pseudoobstrucción colónica 
irritación intestinal
Cecostomía descomprensiva
- Si no hay isquemia en el ciego
Recuperación del íleo postoperatorio:
• Lidocaína endovenosa (nauseas y
vómito)
• Alvimopan 12mg, reduce tasa de
morbilidad y favorece recuperación
de la función intestinal
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Pacientes con obstrucción intestinal completa: intestino delgado o colon
 Carcinomatosis difusa Colonoscopia
 Enfermedades terminales descomprensiva
 Vólvulo del sigmoides

Factores predictivos para tratamiento quirúrgico

c) Antecedentes
b) Antecedentes de cirugía para
resolver un
a) Incisiones de cirugía
evento previo
en línea pélvica
media

Manejo de > Riesgo  Morbilidad

Isquemia
forma no de retrasar  Mortalidad
intestinal
operatoria tx definitivo
 Guías de manejo para la
terapia operatoria y no
operatoria en el manejo de
la obstrucción intestinal

• Alivio de la obstrucción
• Descomprensión del
intestino dilatado
• Escisión de segmentos no
viables del intestino
comprometidos
• Prevención de
obstrucciones recurrentes
 • Mejora la exploración en la cavidad
Vaciamiento • Facilita resolución de la causa oclusiva
Transoperatorio
enteral • Disminuye complicaciones pulmonares
postoperatorias
• Evita síndrome de hipertensión intra
abdominal
• Reanuda tránsito intestinal

• Manejo adecuado de líquidos y electrolitos

Postperatorio • Antibióticos
• Continuar con la descompresión gastrointestinal

Prevención de • Adecuada técnica quirúrgica

• Manipulación suave de los tejidos
adherencias
• Evitar dejar áreas isquémicas
Agentes  Dextrán
preventivos  Heparina
 Esteroides
BIBLIOGRAFÍA

• Pica G., en Gastroenteritis infecciosa, Perez Torres E.,

Gastroenterología, México; Mc Graw Hill, 2012, pág; 226-232

• Cortés R., Vergara O., en Obstrucción intestinal, Villalobos

Gastroenterología, México D.F; Méndez Editores, 2006, pág
467-478